Эзофагоскопия. Пищевод человека: анатомические и физиологические особенности, строение и топография

• Пищевод представляет собой полую мышечную, выстланную изнутри слизистой оболочкой, трубку, соединяющую глотку с желудком.
• Длина его в среднем 25—30 см у мужчин и 23—24 см у женщин
• Начинается у нижнего края перстневидного хряща, что соответствует C VI, и заканчивается на уровне Th XI переходом в кардиальную часть желудка
• Стенка пищевода состоит из трех оболочек: слизистая (tunica mucosa), мышечная (tunica muscularis), соединительнотканная оболочка (tunicaadventicia)
• Брюшная часть пищевода покрыта снаружи серозной оболочкой, являющейся висцеральным листком брюшины.
• По своему ходу фиксирован к окружающим органам соединительными тяжами, содержащими мышечные волокна и сосуды. Имеет несколько изгибов в сагитальной и фронтальной плоскостях

1. шейный — от нижнего края перстневидного хряща на уровне C VI до яремной вырезки на уровне Th I— II . Длина его равна 5— 6 см;
2. грудной отдел от яремной вырезки до места прохождения пищевода через пище-водное отверстие диафрагмы на уровне Th X— XI , длина его 15—18 см;
3. брюшной отдел от пищеводного отверстия диафрагмы до места перехода пищевода в желудок. Длина его 1—3 см.

Согласно классификации Brombart (1956), выделяют 9 сегментов пищевода:

1. трахеальный (8-9 см);
2. ретроперикардиальный (3 - 4 см);
3. аортальный (2,5 - 3 см) ;
4. наддиафрагмальный (3 - 4 см);
5. бронхиальный (1 - 1,5 см);
6. внутридиафрагмальный (1,5 - 2 см);
7. аортально-бронхиальный (1 - 1,5 см);
8. абдоминальный (2 - 4 см).
9. подбронхиальный (4 - 5 см);

Анатомические сужения пищевода:

• Фарингеальное - в области перехода глотки в пищевод на уровне VI—VII шейных позвонков
• Бронхиальное - в области соприкосновения пищевода с задней поверхностью левого бронха на уровне IV—V грудных позвонков
• Диафрагмальное - в месте прохождения пищевода через диафрагму

Физиологические сужения пищевода:

• Аортальное - в области, где пищевод прилежит к дуге аорты на уровне Th IV
• Кардиальное - при переходе пищевода в кардиальную часть желудка

Эндоскопическим признаком пищеводно-желудочного перехода является Z-линия, которая в норма располагается на уровне пищеводного отверстия диафрагмы.Z-линия представляет собой место перехода эпителия пищевода в желудочный эпителий. Слизистая пищевода покрыта многослойным плоским эпителием, слизистая оболочка желудка покрыта однослойным цилиндрическим эпителием.

На рисунке представлена эндоскопическая картина Z-линии

Кровоснабжение пищевода в шейном отделе осуществляется ветвями нижних щитовидных артерий, левой верхней щитовидной артерии, подключичными артериями. Верхнегрудной отдел кровоснабжается ветвями нижних щитовидных артерия, подключичных артерий, правым щитошейным стволом, правой позвоночной артерией, правой внутригрудной артерией. Среднегрудной отдел питают бронхиальные артерии, пищеводные ветви грудной аорты, 1 и 2 межреберные артерии. Кровоснабжение нижнегрудного отдела обеспечивается пищеводными ветвями грудной аорты, собственной пищеводной, отходящей от аорты (Th7-Th9), ветвями правых межреберных артерий. Питание брюшного отдела пищевода осуществляют пищеводнокардиальные ветви левой желудочной, пищеводная (из грудной аорты), левая нижняя диафрагмальная.

Пищевод имеет 2 венозных сплетения: центральное в подслизистом слое и поверхностное параэзофагеальное. Отток крови из шейного отдела пищевода осуществляется через нижние щитовидные, бронхиальные,1-2 межреберные вены в безымянные и верхнюю полую вену. Отток крови из грудного отдела происходит по пищеводным и межреберным ветвям в непарную и полупарную вены, затем в верхнюю полую вену. Из нижней трети пищевода - через ветви левой желудочной вены, верхние ветви селезеночной вены в портальную вену. Часть от левой нижней диафрагмальной вены в нижнюю полую вену.

Рис. Венозная система пищевода

Лимфоотток из шейного отдела пищевода осуществляется в паратрахеальные и глубокие шейные л/у. Из верхнегрудного отдела - в паратрахеальные, глубокие шейные, трахеобронхиальные, паравертебральные, бифуркационныел/у. Отток лимфы из среднегрудного отдела пищевода осуществляется к бифуркационным, трахеобронхиальным, задним средостенным, межаортопищеводным и паравертебральнымл/у. Из нижней трети пищевода - к околокардиальным, верхним диафрагмальным, левым желудочным, желудочно-поджелудочным, чревным и печеночным л/у.

Рис. Лимфатические узлы пищевода

Источниками иннервации пищевода являются блуждающие нервы и пограничные стволы симпатических нервов, главная роль принадлежит парасимпатической нервной системе. Преганглионарные нейроны эфферентных ветвей блуждающих нервов находятся в дорсальных двигательных ядрах ствола мозга. Эфферентные волокна образуют переднее и заднее пищеводные сплетения и проникают в стенку органа, соединяясь с интрамуральньши ганглиями. Между продольным и циркулярным мышечными слоями пищевода образуется ауэрбахово сплетение, а в подслизистом слое — нервное сплетение Мейсснера, в ганглиях которых расположены периферические(постганглионарные) нейроны. Они обладают определенной автономной функцией, и на их уровне может замыкаться короткая нервная дуга. Шейный и верхнегрудной отделы пищевода иннервируются ветвями возвратных нервов, образующих мощные сплетения, иннервирующие также сердце и трахею. В среднегрудном отделе пищевода в переднее и заднее нервные сплетения входят также ветви пограничного симпатического ствола и больших чревных нервов. В нижнегрудном отделе пищевода из сплетений вновь формируются стволы — правый (задний) и левый (передний) блуждающие нервы. В наддиафрагмальном сегменте пищевода блуждающие стволы тесно прилежат к стенке пищевода и, имея спиралевидный ход, разветвляются: левый — на передней, а правый — на задней поверхности желудка. Парасимпатическая нервная система осуществляет регуляцию моторной функции пищевода рефлекторно. Афферентные нервные волокна от пищевода вступают в спинной мозг на уровне Тhv—viii. Роль симпатической нервной системы в физиологии пищевода окончательно не выяснена. Слизистая оболочка пищевода обладает тепловой, болевой и тактильной чувствительностью, причем самыми чувствительными являются зоны глоточно-пищеводного и пищеводно-желудочного перехода.

Рис. Иннервация пищевода

Рис. Схема внутренних нервов пищевода

К функциям пищевода относятся: моторно-эвакуаторная, секреторная, запирательная. Функция кардии регулируется центральным путем (глоточно-кардиальный рефлекс), автономными центрами, заложенными в самой кардии и дистальном отделе пищевода, а также и с помощью сложного гуморального механизма, в который вовлечены многочисленные гастроинтестинальные гормоны (гастрин, холецистокинин-панкреозимин, соматостатин и пр.) В норме нижний пищеводный сфинктер, как правило, находится в состоянии постоянного сокращения. Глотание вызывает возникновение перистальтической волны, которая приводит к кратковременному расслаблению нижнего пищеводного сфинктера. Сигналы, инициирующие перистальтику пищевода, генерируются в дорсальных двигательных ядрах блуждающего нерва, затем проводятся через длинные преганглионарные нейроны блуждающего нерва к коротким постганглионарным тормозным нейронам, расположенным в области нижнего пищеводного сфинктера.Тормозные нейроны при стимуляции выделяют вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) и/или закись азота, которые вызывают расслабление гладкой мускулатуры нижнего пищеводного сфинктера при помощи внутриклеточных механизмов с участием циклического аденозинмонофосфата.

Клиника профессора Клименко - это сочетание огромного личного опыта хирурга эксперт-класса, мировых достижений в хирургии ожирения, разработанной и успешно внедренной в клинике операции лапароскопического шунтирования желудка при морбидном ожирении.

Мы гарантируем Вам стабильное и комфортное снижение веса!

Клиника профессора Клименко много лет занимается проблемами ожирения. На нашем счету десятки излеченных больных с ожирением.Именно успех нашей операции окрыляет и дает нам право предложить Вам лечиться самым современным и надежным методом - лапароскопическое шунтирование желудка.

Здравствуйте, Евгений!

Помимо гастрита в стадии умеренного обострения, у Вас так же обнаружено очень серьезное, но полностью обратимое состояние - метаплазия эпителия нижней трети пищевода (" "). Для начала я объясню Вам суть проблемы.

Дело в том, что пищеварительный тракт представляет из себя длинную трубу, каждый отдел которой выполняет ту или иную роль в переваривании пищи. Но сама трубка устроена по одинаковому принципу: внутри трубки эпителий (рабочие клетки, которые соприкасаются с пищей), вокруг них - мышечные кольца, которые обеспечивают сокращение, а вокруг - клетки наружной оболочки, как изоляция у проводов. Все дело в том, что в каждом из отделов меняется соотношение этих частей, что позволяет каждому отделу выполнять свою функцию идеально.

Так, в пищеводе в среднем количестве представлены мышечные волокна, а так же средне выраженная внутренняя оболочка - она вырабатывает слизь, по которой еда скользит вниз, в желудок. В желудке же все совсем иначе: выраженная слизистая, вырабатывающая ферменты и кислоту, и сильные мышцы, позволяющие перемешивать еду с пищеварительным соком. На границе пищевода и желудка расположен сфинктер (мышечный замок), который четко разделяет слизистую пищевода и слизистую желудка - эта граница называется Z-линия (зет-линия), а сам сфинктер зовется кардинальным (или Кардия). У здорового человека эта граница находится на 40 см от края передних зубов.

Состояние при котором нарушается Z-линия называется гастроэзофагеальнорефлюксной болезнью или ГЭРБ. По русски это длинное название означает «болезнь при которой содержимое желудка попадает в пищевод». То есть, по ряду причин (их нужно выяснять в разговоре с Вами) Ваш сфинктер не сжимается, позволяя содержимому желудка - пище, соку, в котором много едкой кислоты , попасть в пищевод, который не предназначен для контакта с кислотой. К чему это приводит? Правильно, к разрушению слизистой, при котором образуется воспаление, язвы и эрозии (пред-язвы). Пациент чувствует при этом чувство жжения, боли в нижней части пищевода, которая по-русски называется изжога. Так же наблюдаются отрыжка, чувство тяжести в желудке.

Если пациент не прибегает к лечению, то в течение следующих 5-7 лет (иногда больше, иногда меньше), слизистая пищевода начинает перестройку - и в пищеводе, в нижних отделах, начинается образование слизистой, которая встречается в желудке. По сути, это перерождение клеток, или метаплазия . Хорошо ли это? Для пациента - да, он на время перестает ощущать боль, и даже может чувствовать улучшение. Но для клеток, которые подверглись метаплазии - это очень плохо: их генетический код становится нестабильным, что в дальнейшем приводит к образованию раковых опухолей.

Но при грамотном подходе, ситуацию можно полностью исправить - врачу лишь необходимо создать условия, при которых «перерожденные» клетки не будут находится в контакте с агрессивным содержимым желудка, т.е. забросы из желудка в пищевод прекращаются.

В большинстве случаев, в моей практике эта проблема решается с помощью лекарств, диеты и физической культуры. Лечение занимает от 2 до 6 месяцев.

1. Powell J., McConkey C.C. The rising trend in oesophageal adenocarcinoma and gastric cardia. Eur J Cancer Prev 1992; 1: 265-269.
2. Devesa S.S., Blot W.J., Fraumeni J.F. Changing patterns in the incidence of oesophageal and gastric carcinoma in the United States. Cancer 1998; 83: 2049-2053.
3. Pohl H., Welch H.G. The role of overdiagnosis and reclassification incidence. J Natl Cancer Inst 2005; 97 (2): 142-146.
4. Аксель Е.М., Давыдов М.И., Ушакова Т.И. Злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта: основные статистические показатели и тенденции. Совр онкол 2001; 3 (4): 36-59.
5. Стилиди И.С., Сулейманов Э.А., Бохян В.Ю., Кононец П.В. Рак пищевода. Материалы Интернет-сайта Российского онкологического научного центра им. Н.Н. Блохина РАМН.
6. Spechler S.J. Carcinogenesis at the gastroesophageal junction: free radicals at the frontier. Gastroenterology 2002; 122: 1518-1520.
7. Moons L.M.G., Kusters J.G., van Delft J. et al. A pro-inflammatory IL-10/IL-12 gene profile is associated with an increased risk for developing Barrett"s esophagus . Gastroenterology 2006; 130 (4; Suppl 2): A76.
8. Давыдов М.И., Тер-Ованесов М.Д., Стилиди И.С. Пищевод Баррета: от теоретических основ к практическим рекомендациям. Практич онкол 2003; 4 (2): 109-118.
9. Barrett N.R. Chronic peptic ulcer of the oesophagus and "oesophagitis". Br J Surg 1950; 38: 175-182.
10. Allison P.R., Johnstone A.S. The oesophagus lined with gastric mucous membrane. Thorax 1953; 8: 87-101.
11. Giuli R., Siewert J.R., Couturier D., Scarpignato C. Barrett"s Esophagus. Paris: John Libbey Eurotext, 2003: 1-4.
12. Spechler S.H., Sharma P., Souza R. et al. American Gastroenterological Association Medical Position Statement on the Management of Barrett"s Esophagus. Gastroenterology 2011; 140 (3): 1084-1091.
13. Калинин А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: диагностика, терапия, профилактика. Фарматека 2003; 7: 1-9.
14. Locke G.R., Talley N.J., Fett S.L. et al. Prevalence and clinical spectrum of gastroesophageal reflux: a population based study in Olmsted County, Minnesota. Gastroenterology 1997; 112: 1448-1456.
15. Cameron A.J., Zinsmeister A.R., Ballard D.J. et al. Prevalence of columnar lined Barrett"s esophagus. Comparison of population based clinical and autopsy findings. Gastroenterology 1995; 99: 918-922.
16. Connor M.J., Weston A.P., Mayo M.S. et al. The prevalence of Barrett"s esophagus and erosive esophagitis in patients undergoing upper endoscopy for dyspepsia in a VA population. Dig Dis Sci 2004; 49: 920-924.
17. Toruner M., Soykan I., Ensari A. et al. Barrett"s esophagus: prevalence and its relationship with dyspeptic symptoms. J Gastroenterol Hepatol 2004; 19: 535-540.
18. Rex D.K., Cummings O.W., Shaw M. et al. Screening for Barrett"s esophagus in colonoscopy patients with and without heartburn. Gastroenterology 2003; 125: 1670-1677.
19. Gerson L.B., Shetler K., Triadafilopoulos G. Prevalence of Barrett"s esophagus in asymptomatic individuals. Gastroenterology 2002; 123: 461-467.
20. Azuma N., Endo T., Arimura Y. et al. Prevalence of Barrett"s esophagus and expression of mucin antigens detected by a panel of monoclonal antibodies in Barrett"s esophagus and esophageal adenocarcinoma in Japan. J Gastroenterol 2000; 35: 583-592.
21. Lee J.I., Park H., Jung H.Y. et al. Prevalence of Barrett"s esophagus in an urban Korean population: a multicenter study. J Gastroenterol 2003; 38: 23-27.
22. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Трухманов А.С. и др. Рекомендации по обследованию и лечению больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (пособие для врачей). М 2001.
23. Hirota W.K., Loughney T.M., Lazas D.J. et al. Specialized intestinal metaplasia, dysplasia and cancer of the esophagus and esophagogastric junction: prevalence and clinical data. Gastroenterology 1999; 116: 227-285.
24. Lambert R., Hainaut P., Parkin D.M. Premalignant lesions of the esophagogastric mucosa. Semin Oncol 2004; 31: 489-512.
25. Brittan M., Wright N.A. Gastrointestinal stem cells. J Pathol 2002; 197: 492-509.
26. Wallner B., Sylvan A., Janunger K.G. et al. Immunohistochemical markers for Barrett"s esophagus and associations to esophageal Z-line appearance. Scand J Gastroenterol 2001; 36: 910-915.
27. Takubo K., Honma N., Arai T. Multilayered epithelium in Barrett"s esophagus. Am J Surg Pathol 2001; 25: 1460-1461.
28. Takubo K., Arai T., Sawabe M. et al. Structures of the normal esophagus and Barrett"s esophagus. Esophagus 2003; 1: 37-47.
29. Moriya A., Grant J., Mowat C. et al. In vitro studies indicate that acid catalysed generation of N-nitrosocompounds from dietary nitrate will be maximal at the gastro-oesophageal junction and cardia. Scand J Gastroenterol 2002; 37: 253-261.
30. Кашин С.В., Иваников И.О. Пищевод Баррета: принципы эндоскопической диагностики и медикаментозной терапии. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2006; 6: 73-78.
31. Lambert R., Sharma P. Paris Workshop on Columnar Metaplasia. Endoscopy 2005; 37 (9): 879-920.
32. Wallner B., Sylvan A., Janunger K.G. Endoscopic assessment of the "Z-line" classification among endoscopists. Gastrointestinal Endoscopy 2002; 55: 65-69.
33. Sharma P., Dent J., Armstrong D. et al. The development and validation of an endoscopic grading system for Barrett"s esophagus: the Prague C & M criteria. Gastroenterology 2006; 131 (5): 1392-1399.
34. Василенко В.Х., Гребенев А.Л. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. М: Медицина 1978; 59-68.
35. Ragunath K., Krasner N., Raman V.S. et al. A Randomized, Prospective Cross-Over Trial Comparing Methylene Blue-Directed Biopsy and Conventional Random Biopsy for Detecting Intestinal Metaplasia and Dysplasia in Barrett"s Esophagus. Endoscopy 2003; 35 (12): 998-1003.
36. Kashin S., Nadezhin A., Agamov A. et al. High-magnification endoscopy improves detection of specialized intestinal metaplasia in patients with GERD. Abstracts 13th UEGW. Gut 2005; 54 (Suppl 7): A54.
37. Curvers W., van den Broek F., Reitsma J. et al. Systematic review of narrow-band imaging for the detection and differentiation of abnormalities in the esophagus and stomach. Gastrointestinal Endoscopy 2009; 69 (2): 307-317.
38. Yousef F., Cardwell C., Cantwell M. et al. The Incidence of Esophageal Cancer and High-Grade Dysplasia in Barrett"s Esophagus: A Systematic Review and Meta-Analysis. Am J Epidemiol 2008; 168 (3): 237-249.
39. Sampliner R.E. Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Updated guidelines for the diagnosis, surveillance, and therapy of Barrett"s esophagus. Am J Gastroenterol 2002; 97 (8): 1888-1895.
40. Narrow Band Imaging (NBI) vs High-Magnification Chromo­endoscopy(HMC) in Detection and Endoscopic Surveillance of Barrett"s Esophagus (BE). S. Kashin, A. Nadezhin, A. Agamov, I. Politov, V. Goncharov, E. Rassadina, I. Kislova, D. Zavyalov, E. Velikanova. Abstracts 14th UEGW, Gut Endoscopy 2006; 38 (Suppl): A33.
41. Kashin S., Zakrevskaya E., Ivanikov I. et al. Types of Mucosal Patterns in Barrett"s Esophagus (BE): Correlation Between High-Magnification Endoscopy (HME) with Narrow Band Imaging (NBI) and Histology. Gastrointestinal Endoscopy 2009; 69 (5): AB368.
42. van Pinxteren B., Numans M.E., Bonis P.A. et al. Short-term treatment with proton pump inhibitors, H2-receptor antagonists and prokinetics for gastro-oesophageal reflux disease-like symptoms and endoscopy negative reflux disease. Cochrane Database System Review 2000; 2.
43. Peters F.T., Ganesh S., Kuipers E.J. et al. Endoscopic regression of Barrett"s esophagus during omeprazole treatment: a randomised doble blind study. Gut 1999; 45: 489-494.
44. Triadafilopoulos G. Proton pump inhibitors for Barrett"s oesophagus Gut 2000; 46; 144-146.
45. Klinkenberg-Knol E.C., Nelis F., Dent J. et al. Long-term omeprazole treatment in resistant gastroesophageal reflux disease: efficacy, safety and influence on gastric mucosa. Gastroenterology 2000; 118: 661-669.
46. Wetscher G.J., Gadenstaetter M., Klingler P.J. et al. Efficacy of medical therapy and antireflux surgery to prevent Barrett"s metaplasia in patients with gastroesophageal reflux disease. Ann Surg 2001; 234: 627-632.
47. Hillman L.C., Chiragakis L., Shadbolt B. et al. Proton-pump inhibitor therapy and the development of dysplasia in patients with Barrett"s esophagus. Med J Aust 2004; 180: 387-391.
48. Sagar P.M., Ackroyd R., Hosie K.B. et al. Regression and progression of Barrett"s esophagus after antireflux surgery. Br J Surg 1990; 49: 537.
49. Seewald S., Akaraviputh T., Seitz U. et.al. Circumferential EMR and complete removal of Barrett"s epithelium: a new approach to management of Barrett"s esophagus containing high-grade intraepithelial neoplasia and intramucosal carcinoma. Gastrointest Endosc 2003; 57 (7): 854-859.
50. Soehendra N., Seewald S., Groth S. et al. Use of modified multiband ligator facilitates circumferential EMR in Barrett"s esophagus (with video). Gastrointest Endosc 2006; 63 (6): 847-852.
51. Deviere J. Thermal Endoscopic Therapy of Barrett"s esophagus. In Barrett"s esophagus and Esophageal Adenocarcinoma. Eds: Sharma P., Sampliner R. Blackwell Publishing 2006; 188-195.
52. Seewald S., Ang T.L., Gotoda T., Soehendra N. Total endoscopic resection of Barrett esophagus. Endoscopy 2008; 40 (12): 1016-1020.
53. Sharma P. Barrett"s Esophagus. N Engl J Med 2009; 361: 2548-2556

Среди 370 больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью Z-линия на уровне кардии определялась лишь в 16,8% случаев, а в 81,3% - выше розетки кардии, из которых от 10 до 40 мм – в 61,6%. В этой группе обследуемых появляются больные с расположением Z-линии от 40 до 60 мм выше кардии (2,4%). Ниже розетки кардии Z-линия спускается до 10 мм в 1,9% случаев.

Сопоставление уровней расположения Z-линии в условиях нормы и при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни представлено в таблице 1.

^ Таблица № 1 Сопоставление уровней расположения Z – линии в условиях нормы и

при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Симметричное расположение Z-линии по всем стенкам по отношению к розетки кардии из 370 больных имелось у 78 (21,1%), в других случаях – на разных уровнях.

У больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью встречаются сложные формы Z-линии (языкообразная, сложная, типа кленового листа, зубчатая, сочетания разных форм) – в 51,8%, сложная форма фигур, которые она образует, - в 57,8%.

У этих больных преобладают и сложные формы кардии в открытом (46,2%) и в сомкнутом (53,2%) состояниях.

^ Эндоскопические проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в слизистой оболочке пищеводно-желудочного перехода

Учитывая вариабельность и диапазон уровней расположения Z-линии, а также смену уровня Z-линии после проведения эндоскопа в желудок, мы руководствовались правилами осмотра пищеводно-желудочного перехода:

Оценивать функцию розетки кардии и уровень расположения Z-линии до проведения эндоскопа в желудок и не доходя до розетки кардии 5,0 – 6,0 см;

Заброс желудочного содержимого в пищевод считать рефлюксом в том случае, если нет рвотного рефлекса;

При биопсии из пищевода не должны использоваться щипцы, которыми проводилась биопсия в желудке или двенадцатиперстной кишке.

При эндоскопическом осмотре и описании пищеводно-желудочного перехода обращали внимание на:

• 
  кардию – ее форму в раскрытом и сомкнутом состоянии, полноту и ритмичность смыкания ее стенок;
• 
  стенки пищевода (эластичность, симметричность и глубину перистальтики);
• 
  Z-линию – (форму ее, выраженность этих форм по всей окружности, форму фигуры, образованной Z-линией, симметричность ее по отношению к «розетке» кардии;
• 
  слизистую выше Z-линии: выраженность сосудистого рисунка, отек (очагами, равномерный), очаги с цилиндрическим эпителием, дефекты, эрозии, язвы;
• 
  слизистую ниже Z-линии – отек, гиперемию (равномерную, очагами, в виде полос), рыхлость, ранимость, зернистость, наличие «островков» плоского эпителия;
• 
  наличие и характер рефлюксата (светлый желудочный, окрашенный желчью, желчный).

При оценке степени эзофагита мы руководствовались Лос-Анджелесской классификацией, но считаем целесообразным учитывать изменения и в слизистой оболочке с цилиндрическим эпителием, находящейся в пределах пищевода.

При сравнении эндоскопических изменений в слизистой оболочке с цилиндрическим эпителием в пищеводно-желудочном переходе у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью с наличием и без Helicobacter pylori обнаружено, что для хеликобактер-позитивных больных в сравнении с хеликобактер-отрицательными характерны: отек (82,9% в сравнении с 29,4%), очаговая гиперемия (58,6% в сравнении с 19,1%), рыхлость (62,2% в сравнении с 6,8%), зернистость, а геморрагический компонент имелся только у хеликобактер-позитивных больных.

Эндоскопические и морфологические исследования позволили обратить внимание на факт наличия пренеопластических осложнений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни при менее тяжелых степенях эзофагита. Существенным является частое отсутствие визуальных признаков кишечной метаплазии, дисплазии, а порой и интраэпителиальной аденокарциномы, на что указывают Э.А. Годжелло и Ю.И. Галлингер (2001).

^ Исследование возможностей лазер-индуцированной аутофлуоресценции нормального и метаплазированного эпителия

В настоящее время одной из важных задач диагностической службы является своевременное распознавание пренеопластических осложнений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни для первичной профилактики онкопатологии этого отдела пищеварительной системы (А.С. Трухманов, 2002).

В последнее десятилетие в эндоскопии используется такая современ-ная технология, как оптическая спектроскопия и, в частности, локальная флуоресцентная спектроскопия, которая в целях диагностики тяжелой дисплазии и аденокарциномы пищевода была впервые применена в 1996 году (J. Haringsma, G. N. J. Tytgat, 2001). Хотя в последующие годы диагностическая эффективность этого метода изучалась во многих научных центрах (J. Bourg-Heckly et al., 2000; I. Georgakoudi et. al., 2001; K. K. Wong, 2001), но существуют только две зарубежные побликации, в которых изучались возможности аутофлуоресцентного детектирования метаплазированного эпителия слизистой пищеводно-желудочного перехода (K. Niepsuj, G. Niepsuj, W. Cebula et. al., 2003; L. M. Wong Kee Song, N. E. Marcon, 2001). Все исследования проводились при возбуждении аутофлуоресценции лазерными источниками в ультрафиолетовом или синем диапазонах спектра. Нами использован впервые в России для возбуждения флуоресценции лазерный источник в зеленом диапазоне спектра.

Были выявлены различия в спектрах аутофлуоресценции нормального цилиндрического и метаплазированного по кишечному типу цилиндри-ческого эпителия пищеводно-желудочного перехода при возбуждении в зеленой области спектра у 13 из 15 пациентов. Определены параметры спектров аутофлуоресценции (интенсивность флуоресценции и спектрально-флуоресцентный диагностический параметр D f) нормального цилиндри-ческого, плоского и метаплазированного по кишечному типу цилиндри-ческого эпителия и аденокарциномы пищеводно-желудочного перехода. Таким образом, локальная флуоресцентная спектроскопия при возбуждении аутофлуоресценции в ходе эзофагоскопии in vivo в реальном времени позволила получить диагностическую информацию, что способствовало взятию прицельной биопсии и позволило минимизировать их количество и провести своевременно диагностику и лечение.

^ Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и Helicobacter pylori

Одной из проблем гастроэзофагеальной рефлюксной болезни является участие хеликобактерной инфекции в развитии заболевания. В настоящее время общепризнана и доказана центральная роль Helicobacter pylori в воз-никновении гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также в желудочном канцерогенезе (В.Т. Ивашкин, Ф. Мегро, Т.Л. Лапина, 1999; В.Д. Пасечников с соавт., 2004), а в развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни еще не выяснена (А.А. Шептулин, 1999; А.С. Трухманов, 2002; А.А. Шептулин, В.А. Киприанис, 2006). На роль Helicobacter pylori в развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни существуют 3 мнения: присутствие Helicobacter pylori снижает риск развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (М.А. Виноградова с соавт., 1998; С.И. Рапопорт, О.Н. Лаптева, Н.Т. Райхлин, 2000; И.В. Маев, 2002; G. Holtmann, C.R. Cain, P. Malfertheiner, 1999), присутствие Helicobacter pylori играет отрицательную роль в развитии болезни (P. Malfertheiner, S.Veldhuyzen van Zanten, 1998) и наличие или отсутствие Helicobacter pylori не влияет на частоту возникновения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (F. Carbone, M. Neri, E. Zaterza et al., 1999). Но это преимущественно касается присутствия Helicobacter pylori в желудке. Известно определение Helicobacter pylori в цилиндрическом эпителии пищевода (J.P. Gisbert, J.M. Pajares, 2002), а сообщений о влиянии Helicobacter pylori на пренео-пластические преобразования цилиндрического эпителия в пищеводе не встретилось.

С этой целью нами обследованы 485 взрослых и 210 детей с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Пренеопластические осложнения в слизистой оболочке с цилиндрическим эпителием пищеводно-желудочного перехода обнаружены у взрослых в 13,2%, у детей – в 10,9%. Helicobacter pylori выявлен у взрослых – в 35,2%, у детей – в 31,4% случаев, а у больных с пренеопластическими осложнениями – в 79,1% и в 82,6% соответственно. У 64 (13,2%) больных с пренеопластическими осложнениями выявлена кишечная метаплазия – у 56 (11,6%), атрофия – у 33 (6,8%), дисплазия - у 8 (1,7%), аденокарцинома – у 2 (0,4%), а среди больных с кишечной метаплазией у 18 (3,8%) была неполная кишечная метаплазия, у 38 (7,8%) полная кишечная метаплазия. Причем чаще эти осложнения имели место на фоне эзофагита А степени – у 48 (75,0%).

Нelicobacter pylori был обнаружен у больных с неполной кишечной метаплазией в 83,3%, с полной кишечной метаплазией – в 81,6%. У больных с атрофией слизистой оболочки этого отдела – в меньшем проценте случаев – в 57,6%, с дисплазией – в 50,0%.

Сопоставление частоты развития пренеоплазий в антральном отделе, теле и пищеводе у 348 больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью выявило, что атрофия в этих отделах наблюдается в убывающей последовательности: 30,5% - 17,6% - 7,5%, как и дисплазия: 1,8% - 1,2% - 0,9%, кишечная метаплазия в антральном отделе – в 14,4% в теле – в 8,3%, а в пищеводе – в 11,8%. Причем, неполная кишечная метаплазия в структуре общей кишечной метаплазии в антральном отделе составляет 32,0%, в теле – 17,2%, а в пищеводе 36,6%.

У этих больных Нelicobacter pylori выявлен при метаплазии в антральном отделе в 66,7%, в теле – 66,2%, в пищеводе – 83,3%, при атрофии – в 56,4% - 55,6% и 52,9%, т.е. обсемененность Нelicobacter pylori при атрофических процессах в желудке и пищеводе ниже, чем при кишечной метаплазии, но при этом Нelicobacter pylori при кишечной метаплазии в пищеводе выявляется чаще.

Таким образом, выявлен параллелизм между высокой частотой обсемененности Нelicobacter pylori слизистой пищеводно-желудочного перехода у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью с пренеопластическими осложнениями в ней.

Так как слизистая с цилиндрическим эпителием этого отдела пищевода имеет значительные морфологические изменения в отличие от подобной слизистой в желудке, то она может представлять тот благоприятный фон, на котором при наличии Нelicobacter pylori, кислого или щелочного рефлюкса, развиваются неопластические процессы.

Из этого следует, что антихеликобактерная терапия является оправданной в комплексном лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в случае обнаружения этого микроорганизма в желудке, а тем более в слизистой оболочке пищеводно-желудочного перехода, т.е. эрадикация Нelicobacter pylori может быть одним из компонентов профилактики пренеоплазий и аденокарциномы пищевода. Наше мнение совпадает с выводами Б.Н. Хренникова, Е.Е. Серегина (2004), В.Д. Пасечникова, С.З. Чукова (2006), N.A. Wright (1998), P. Malfertheiner et al. (2005): при отсутствии эрадикации Нelicobacter pylori отмечено прогрессирование неопластического и воспалительного процессов, а также Д.М. Кадырова с соавт. (2004), которые отмечают, что после резекции желудка по Бильрот-II реинфекция Helicobacter pylori и гастроэзофагеальный рефлюкс способствуют развитию воспалительных и атрофических процессов, поэтому необходима эрадикационная терапия, улучшающая функциональную реабилитацию больных.

При определении степени активности воспалительного процесса в слизистой оболочке с цилиндрическим эпителием пищеводно-желудочного перехода у хеликобактер-позитивных больных высокая и средняя степени активности воспалительного процесса выявлены в 51,9% и 39,4%, а низкая в 8,7%, а у хеликобактер-отрицательных – преимущественно (80,9%) низкая степень воспаления.

Анализ наших исследований обращает внимание на факт обнаружения пренеопластических осложнений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни при менее тяжелых степенях эзофагита: в 75,0% при эзофагите А степени и лишь в 15,9% и в 9,1% при эзофагите В и С степени соответственно, а также не зависит и от возраста: встречается и в возрасте 20 – 30 лет (17,2%) и у детей (10,9%). Существенным является частое отсутствие характерных визуальных признаков кишечной метаплазии, дисплазии, а порой и интраэпителиального рака в слизистой с цилиндрическим эпителием в пищеводе.

Рядом исследователей установлено, что с кишечной метаплазией, а особенно со специализированной кишечной метаплазией, связан риск возникновения дисплазии, а затем аденокарциномы (В.И. Чиссов с соавт., 1998; Л.И. Аруин с соавт., 1999; В.А. Кувшинов, Б.С. Корняк, 1999; А.Ф. Черноусов с соавт., 2001; М.П. Королев с соавт., 2002; G.N. Tytgod et al., 1985). В настоящее время известно определение Нelicobacter pylori в пищеводе дистальнее Z-линии (J.P. Gisberg, J. M. Pajares, 2002). Но нет сведений об использовании антилизоцимной активности Нelicobacter pylori для диагностики пренеопластических процессов в пищеводе. Учитывая, что Нelicobacter pylori обладает антилизоцимной активностью, а в тканях на фоне развития раковой опухоли возрастает содержание лизоцима, (V.F. Vi; V.R. Huang, 1998), нами была предпринята попытка определить уровень антилизоцимной активности Нelicobacter pylori, выделенного со слизистой оболочки с цилиндрическим эпителием в пищеводе, при наличии пренеопластических осложнений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и без них. Было выявлено, что у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью при наличии кишечной метаплазии и дисплазии уровень антилизоцимной активности Нelicobacter pylori равен или более 2 мкг/мл (патент № 2229712 от 27 мая 2004 года), что позволило использовать эти результаты для выявления пренеопластических осложнений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни на ранних стадиях.

^ Функциональное состояние желудочно-кишечного тракта у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью

Функциональное состояние желудочно-кишечного тракта оценивалось с помощью суточного мониторинга рН в верхних отделах желудочно-кишечного тракта.

Что касается суточной рН-метрии, то имеются работы, посвященные оборудованию, технике самого исследования, основным характеристикам рН-грамм (Е.Ю. Линар, 1988; Ю.Я. Лея, 1996; А.В. Охлобыстин, 1996; S. Mantilla et al., 1988). Много исследований, посвященных патогенезу, диагностике заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта (чаще всего заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки) у взрослых и детей (М.А. Осадчук, А.Ю. Кулиджанов, 2005; О.А. Саблин с соавт., 2002; П.Л. Щербаков, 2002), выявлению эффекта лекарственных препаратов на желудочную секрецию, на заживление эрозий в пищеводе (Б.Д. Старостин, Г.А. Старостина, 2004; M.P. Williams et al., 1998; C. Birbara et al., 2000), результату операции ваготомии (Ю.М. Панцырев с соавт., 2005). И.В.Маев (2000) предлагает 30 - часовую внутрипищеводную рН-метрию для оценки действия лекарственных препаратов, используемых при лечении больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. С.С. Белоусов, С.В. Муратов, А.М. Ахмад (2005), J.N.Tytgat (1998) привели сравнение распространенности гастроэзофагеального и дуоденогастрального рефлюксов, показаний среднесуточного рН и инфицированности Helicobacter pylori в желудке. Но среди большого количества работ не встретилось исследований, в которых бы указывалось на возможность с помощью суточной рН-метрии у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью предположить степень эзофагита и определить прогноз заболевания.

С этой целью нами проанализированы данные суточного мониторинга внутрипищеводного рН у 63 больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, имевших эзофагит А (50,8%), В (26,9%) и С (22,3%) степеней. Среди них кишечную метаплазию цилиндрического эпителия в пищеводе имели 10 (15,9%) и дисплазию – 2 (3,2%) больных. Наиболее значимыми показателями рН-грамм в диагностике изменений слизистой оболочки пищевода были: общее время закисления (рН
Больные гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью с пищеводными симптомами имели I (100,0%) и II (88,2%) варианты, а с внепищеводными проявлениями – III (100,0%), IV (84,2%) и V (90,5%) варианты рН-грамм. Пренеопластические осложнения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни обнаруживаются при меньшем общем количестве рефлюксов и при менее продолжительных рефлюксах, чем эзофагиты В и С степеней, что соответствует эндоскопическим и морфологическим соотношениям. Метаплазия и дисплазия цилиндрического эпителия в пищеводе выявлена при менее выраженных значениях рН-грамм, чем лейкоплакия многослойного плоского эпителия.

Рис. 4 - Больная М., 59 лет. Диагноз: Хронический гиперацидный хеликобактер-ассоциированный гастрит: ^ А – 24 - часовая рН-грамма пищевода ( I вариант)

Рис. 5 - Больной К., 31 год. Диагноз: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Эзофагит степени А: ^ II -вариант)

Рис. 6 - Больная Г., 38 лет. Диагноз: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Эзофагит степени А. Пищевод Барретта: ^ А – 24 - часовая рН-грамма пищевода( III -вариант)

Рис. 7 - Больная П., 50 лет. Диагноз: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Эзофагит степени В: ^ А – 24 - часовая рН-грамма пищевод( IV – вариант)

Рис. 8 - Больной И., 45 лет. Диагноз: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Эзофагит степени С: ^ А – 24- часовая рН-грамма пищевода( V -вариант)

Периферическая компьютерная электрогастроэнтерография – метод, характеризующий моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта.

В последние годы в силу неинвазивности и хорошей переносимости пациентами электрогастроэнтерография все чаще используется для углубленного изучения патогенеза заболеваний, для их диагностики как у взрослых (H.P. Hугаева с соавт., 1998; С.Л. Пильская с соавт., 2000; С.А. Выскребенцева с соавт., 2002; В.А. Ступин с соавт., 2005; W.K. Kauer, 1999; J. Lin et. al., 2001), так и у детей (А.М. Запруднов, А.И. А.И. Волков, 1995; Л.Н. Цветкова, П.Л. Щербаков, В.А. Филин, 2000; Е.Е. Краснова, 2005). Г.Н. Шлякова указывает на возможность прогнозировать рецидив язвенной болезни с помощью электрогастроэнтерографии. Но мало исследований, посвященных гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (С.А. Выскре-збенцева с соавт., 2002). Поэтому нами была поставлена задача с помощью периферической компьютерной электрогастроэнтерографии изучить некото-рые патогенетические моменты гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, а также ее возможности в диагностике заболевания.

Моторную функцию желудка, двенадцатиперстной кишки, тощей, подвздошной и толстой кишок больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью оценивали в тощаковую (I) и пищевую (II) фазы по показателям:

Уровня электрической активности (Pi/Ps), который указывает на выраженность кровоснабжения органов

Уровня коэффициента соотношения (или коэффициента сравнения), который свидетельствует о скоординированности работы между отделами (Pi/Ps+1).

Из 140 человек с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, которым проведена периферическая компьютерная электрогастроэнтеро-графия, 88 человек (62,8%) были с эзофагитом степени А, 36 человек (25,7%) с эзофагитом степени В и 16 человек (11,5%) с эзофагитом степени С.

Из 140 больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, имеющих различные степени эзофагитов, нетипичные электрогастроэнтеро-граммы имели 22 (15,7%) человека.

Основываясь на показателях электрической активности и коэффициента соотношения различных отделов желудочно-кишечного тракта в тощаковую и пищевую фазы, выявлены нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкой и толстой кишок. Сопоставляя данные электрогастроэнтерографии и эндоскопии, удалось выделить три типа электрогастроэнтерограмм, характерные для каждой степени эзофагита, что схематически представлено на рисунках 9 и 10.

Эзофагит	Электрическая активность
	^ Желудка (22,4±11,2)		12-перстной кишки (2,1± 1,2)		Тощей кишки (3,35±1,65)		Подвздошной кишки (8,08±4,01)		Толстой кишки (64,0±32,01)
	I фаза	II фаза	I фаза	II фаза	I фаза	II фаза	I фаза	II фаза	I фаза	II фаза
Степень А	N max	N

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы - это патологическое состояние, обусловленное интимным поражением мышечного субстрата диафрагмы и сопровождающееся преходящим или постоянным смещением части желудка в средостение.

Впервые описали французский хирург Амбруаз Парре в 1679 г. и итальянский анатом Морганьи в 1769 г. В России Ильшинский Н.С. в 1841 г. пришёл к заключению о возможности прижизненной диагностики заболевания. К началу XX века было описано всего 6 случаев, а с 1926 по 1938 гг. их обнаружение увеличилось в 32 раза, и заболевание заняло 2 место после язвенной болезни. В настоящее время грыжа пищеводного отверстия диафрагмы у обнаруживается при рентгенологическом исследовании более чем у 40% населения.

Причины образования грыж пищеводного отверстия диафрагмы

Основные причины.

1. Системное поражение мышечной ткани. Пищеводное отверстие образовано ножками диафрагмы, они охватывают пищевод, над и под ними лежит соединительнотканная пластинка, она соединяется с адвентицией пищевода, образуя пищеводно-диафрагмальную мембрану. В норме диаметр отверстия 3,0-2,5 см. У пожилых людей здесь скапливается жировая ткань. Пищеводное отверстие диафрагмы расширяется, мембраны растягиваются, развивается дистрофия мышечных волокон диафрагмы.
2. Повышенное внутрибрюшное давление. Это способствует пролабированию желудка в пищевод (при запорах, беременности, ношении тяжестей).

Неосновные причины.

1. Укорочение пищевода. Первичное укорочение пищевода при нарушении функции кардии ведёт к рефлюкс-эзофагиту, что приводит к пептической стриктуре пищевода, а это, в свою очередь, вызывает укорочение пищевода и т.д. - грыжа пищеводного отверстия диафрагмы прогрессирует.
2. Продольные сокращения пищевода: могут вызывать возбуждение блуждающего нерва, что в свою очередь ведёт к усилению продольного сокращения мышц пищевода, раскрытию кардии - формируется грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Основной классификацией грыж пищеводного отверстия диафрагмы является классификация Akerlund (1926). В ней выделяется 3 основных типа грыж:

1. Скользящая грыжа.
2. Параэзофагеальная грыжа.
3. Короткий пищевод.

Скользящая (аксиальная) грыжа встречается почти у 90% больных с грыжами пищеводного отверстия. В этом случае в средостение смещается кардиальный отдел желудка.

Параэзофагеальная грыжа отмечается приблизительно у 5% пациентов. Характеризуется тем, что кардия не изменяет своего положения, а через расширенное отверстие выходят дно и большая кривизна желудка. Грыжевой мешок может содержать также другие органы, например, поперечно-ободочную кишку.

Короткий пищевод как самостоятельное заболевание встречается редко. Представляет собой аномалию развития и многими специалистами как грыжа пищеводного отверстия диафрагмы в настоящее время не рассматривается.

Эндоскопические признаки диафрагмальной грыжи

1. Уменьшение расстояния от передних резцов до кардии.
2. Зияние кардии или неполное её смыкание.
3. Пролапс слизистой желудка в пищевод.
4. Наличие «второго входа» в желудок.
5. Наличие грыжевой полости.
6. Гастроэзофагальный рефлюкс желудочного содержимого.
7. Признаки рефлюкс-эзофагита и гастрита.

Уменьшение расстояния от передних резцов до кардии. В норме это расстояние равно 40 см. Розетка кардии в норме замкнута, в 2-3 см над ней расположена зубчатая линия (Z-линия). При аксиальных грыжах пищеводного отверстия диафрагмы Z-линия определяется в грудном отделе пищевода выше диафрагмального отверстия. Расстояние до неё от резцов укорочено. Часто допускается диагностическая ошибка при коротком пищеводе. Необходимо знать, что при нём смещается только зубчатая линия, а кардия находится на месте. Часто розетка кардии смещается при грыжах в сторону.

Зияние кардии или неполное её смыкание. Наблюдается также при аксиальных грыжах. В норме кардия замкнута. Зияние кардии при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы наблюдается в 10-80% случаев. Пищевод при осмотре на входе надо осматривать тщательно, а при приближении к кардии надо прекратить подачу воздуха, иначе будут ошибки. При прохождении эндоскопа через кардию нет сопротивления, а в норме есть незначительное сопротивление.

Пролапс слизистой желудка в пищевод является характерным эндоскопическим признаком аксиальной грыжи. Типичное куполообразное выбухание слизистой желудка над диафрагмальным отверстием лучше всего определяется при глубоком вдохе. Слизистая желудка подвижна, в то время как пищевода - фиксирована. Осматривают на входе в спокойном состоянии, т.к. при извлечении аппарата возникает рвотный рефлекс и пролапс слизистой может быть в норме. Высота может увеличиваться до 10 см.

Наличие «второго входа» в желудок. Характерно для параэзофагеальной грыжи. Первый вход в области слизистой желудка, второй - в области пищеводного отверстия диафрагмы. При глубоком дыхании ножки диафрагмы сходятся и диагностика упрощается.

Наличие грыжевой полости является характерным признаком параэзофагеальной грыжи. Определяется только при осмотре со стороны полости желудка. Располагается рядом с отверстием пищевода.

Гастроэзофагеальный рефлюкс желудочного содержимого хорошо виден на левом боку.