Antidepresan tanpa resep: apa itu, apa bedanya dengan obat penenang. Penggunaan inhibitor reuptake serotonin selektif dalam praktik neurologis Agonis serotonin selektif

Untuk kutipan: Yavorskaya S.A. Penggunaan inhibitor reuptake serotonin selektif dalam praktik neurologis // RMJ. 2007. Nomor 5. Hal.429

Dalam pengobatan modern, masalah depresi dianggap salah satu masalah terpenting. Relevansi masalah ini ditentukan oleh meluasnya prevalensi gangguan depresi pada masyarakat umum, kecenderungannya yang berkepanjangan dan kronis, serta tingginya risiko bunuh diri. Meningkatnya jumlah penderita gangguan depresi semakin berdampak pada aspek sosio-psikologis dan ekonomi kehidupan dan kesehatan masyarakat. Kondisi depresi saat ini merupakan salah satu gangguan mental yang paling umum - prevalensinya pada tahun 90-an abad kedua puluh di populasi negara-negara Eropa dan Amerika Serikat adalah 5-10%. Menurut perkiraan WHO, depresi akan menjadi salah satu penyebab utama kecacatan pada tahun 2020. Gangguan depresi yang berkembang pada penyakit somatik dan neurologis menurunkan kualitas hidup pasien dan mempengaruhi perjalanan penyakit dan prognosisnya. Depresi sering kali muncul dengan kedok demensia dan gangguan konversi, sehingga sulit dikenali. Diagnosis gangguan depresi dan depresi-kecemasan yang terlambat serta permulaan pengobatan yang tidak tepat waktu berkontribusi pada perjalanan penyakit yang kronis dan memperburuk keparahan kondisi dan seringkali menyebabkan kesulitan dalam terapi lebih lanjut. Namun, prevalensi depresi pada pasien dengan patologi somatik dan neurologis belum diteliti secara memadai, dan literatur memberikan informasi yang agak heterogen mengenai frekuensi dan tingkat keparahannya.

Perkembangan depresi dapat ditentukan secara situasional, namun pada pasien neurologis biasanya disebabkan oleh kerusakan otak organik atau ketidakseimbangan sistem neurotransmitter. Pasien dengan penyakit saraf kronis lebih rentan mengalami depresi dibandingkan pasien dengan patologi somatik. Penyakit neurologis yang dapat menyebabkan depresi sangat banyak. Gangguan ini merupakan salah satu gejala umum pada penyakit Parkinson, sindrom parkinsonisme, penyakit serebrovaskular akut dan kronis, demensia degeneratif, sindrom nyeri, multiple sclerosis, dan tumor otak. Ensefalopati, yang berkembang pada tahap akhir gagal hati dan ginjal, sejumlah gangguan endokrin, hematologi dan sistemik, serta alkoholisme, juga sering disertai dengan perkembangan depresi, yang berhubungan dengan kerusakan hipoksia, dismetabolik, dan toksik pada otak. . Gangguan depresi bisa disebabkan oleh penggunaan obat-obatan dalam jangka panjang. Daftar obat-obatan ini cukup banyak, dan banyak yang digunakan secara luas. Ini adalah b-blocker, penghambat saluran kalsium, kortikosteroid, steroid anabolik, kontrasepsi oral, glikosida jantung, barbiturat, clonazepam. Depresi neuroleptik terjadi dengan latar belakang penggunaan antipsikotik dosis besar dalam jangka panjang (buterophenones, fluphenazine, chlorpromazine, risperidone) dan disertai dengan gangguan ekstrapiramidal. Gangguan depresi dapat muncul dengan kedok demensia dan mungkin menyertai perkembangannya. Pada saat yang sama, depresi sering diamati pada demensia vaskular dan lebih jarang pada penyakit Alzheimer.
Patomorfosis depresi modern telah menyebabkan perubahan gambaran klinisnya, peningkatan frekuensi bentuk atipikal, tersembunyi, dan terhapus. Saat ini, proporsi kasus tipikal hanya 10%, dan sebagian besar depresi terjadi secara atipikal. Dalam praktik ahli saraf, depresi paling sering muncul dengan kedok sindrom distonia vegetatif, sindrom nyeri kronis, insomnia, dan gangguan neuroendokrin. Manifestasi paling mencolok dari sindrom distonia vegetatif termasuk krisis vegetatif (serangan panik). Masker depresi lain yang sangat umum adalah sindrom nyeri kronis, termasuk pada anak-anak. Depresi menyertai dan dapat mengintensifkan gangguan konversi dalam penyakit psikogenik dan psikoorganik.
Mekanisme yang mendasari depresi saat ini sedang dipelajari secara aktif. Telah terbukti bahwa tidak hanya sistem limbik, tetapi juga struktur kortikal terlibat dalam reaksi emosional. Kepentingan khusus diberikan pada lobus frontal otak. Pada sejumlah gangguan jiwa yang secara tradisional dianggap “fungsional”, telah terjadi perubahan morfologi pada jaringan saraf, tidak hanya pada tingkat mikrostruktur (berupa atrofi sinapsis, pemendekan dendrit dan kematian beberapa neuron), tetapi juga pada tingkat makrostruktur (berupa penurunan volume hipokampus dan beberapa bagian otak lainnya). Selain itu, dalam beberapa tahun terakhir telah terbukti bahwa proses patologis di otak sebagian dapat dibalikkan di bawah pengaruh terapi dengan obat-obatan yang memiliki sifat neurotropik dan neuroprotektif. Menurut beberapa data, dengan depresi, ditemukan tanda-tanda hiperreaktivitas sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal, ada juga informasi tentang peningkatan jumlah neuron yang mensekresi faktor pelepas kortikotropin. 33-66% pasien depresi mengalami hiperplasia adrenal, dan kadar kortisol meningkat dan berkorelasi positif dengan tingkat keparahan kondisi. Hiperkortisolemia kronis berkontribusi pada pembentukan resistensi insulin, hipertensi arteri, kelebihan produksi steroid, hiperglikemia, hiperkolesterolemia, yang meningkatkan risiko komplikasi kardiovaskular. Menurut data eksperimen, dalam situasi nyeri kronis, stres emosional atau sosial (yang merupakan model depresi), volume hipokampus secara statistik menurun secara signifikan (hingga 10%, seperti pada pasien dengan depresi), jumlah sel granular di dentate gyrus berkurang, dan di bidang CA1 dan CA3 hipokampus, ukuran tubuh sel piramidal berkurang dan atrofi dendritnya berkembang (hingga 50% panjangnya), yang menyebabkan terganggunya fungsi normal sel-sel tersebut. sistem limbik dan hubungannya dengan bagian otak lainnya. Dengan demikian, dampak stres kronis dan gangguan afektif pada manusia, serta gangguan perilaku yang mirip dengan depresi pada hewan, berhubungan dengan kerusakan dan kematian sel-sel otak. Temuan ini konsisten dengan gagasan bahwa gangguan kecemasan yang disebabkan oleh stres tidak hanya mendahului, tetapi juga menyebabkan, setidaknya beberapa bentuk gangguan depresi. Lokalisasi perubahan morfologi yang dominan terutama pada sistem limbik, ganglia basalis, dan korteks rostral dapat menjelaskan gangguan fungsi emosional, motorik, dan kognitif yang berkembang seiring dengan depresi. Diasumsikan bahwa perubahan morfologi ini merupakan konsekuensi dari aksi sitotoksik sejumlah agen, terutama asam amino rangsang dan mungkin kalsium. Perkembangan eksitotoksisitas sangat difasilitasi oleh peningkatan kadar kortikosteroid (terutama kortisol) yang terjadi pada depresi dan defisiensi asam g-aminobutyric. Ada kemungkinan bahwa sejumlah kelainan didasarkan pada disfungsi neurotransmitter, kemungkinan besar terkait dengan defisiensi struktur serotonergik dan noradrenergik sentral. Beberapa penulis juga menyebutkan peran hipoglikemia dan kemungkinan penurunan aliran darah otak dalam patogenesis depresi. Yang paling penting dalam patogenesis depresi pada orang tua adalah kerusakan pembuluh darah pada koneksi subkortikal-frontal dengan terjadinya, selain depresi, gangguan fungsi eksekutif, keterbelakangan psikomotor, dan apatis. Saat ini, beberapa mekanisme patofisiologi pengaruh depresi terhadap keadaan sistem kardiovaskular pada lansia sedang dipertimbangkan. Salah satu proses patologis utama pada gangguan depresi adalah ketidakseimbangan sistem saraf otonom dengan aktivasi bagian simpatik. Peningkatan pelepasan katekolamin menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen miokard karena peningkatan denyut jantung, tekanan darah dan kekuatan kontraksi miokard. Telah ditetapkan bahwa munculnya depresi pada pasien dengan penyakit pada sistem kardiovaskular disertai dengan penurunan variabilitas detak jantung yang signifikan, yang mencerminkan penurunan mekanisme pengaturan dan penurunan kemampuan adaptif tubuh dalam merespons stres.
Pencapaian ilmu saraf dalam beberapa tahun terakhir adalah bukti bahwa proses destruktif yang terjadi pada gangguan afektif sebagian dapat dibalik di bawah pengaruh keberhasilan terapi dengan obat-obatan yang menunjukkan sifat neurotropik dan neuroprotektif. Pemulihan jaringan otak dan fungsinya dikaitkan dengan reorganisasi dan pembentukan sinapsis baru, pemanjangan dan pertumbuhan dendrit dan akson dengan neurogenesis. Efek antidepresan tidak terbatas pada pengaruh pengaturannya terhadap kandungan neurotransmiter monoaminergik di celah sinaptik dan struktur prasinaptik, serta pada jumlah dan sensitivitas reseptor pascasinaps, tetapi juga meluas ke kaskade proses neurokimia intraseluler. Salah satu senyawa yang terbentuk dalam kasus ini adalah protein pengikat elemen cAMP (CREB), yang mengaktifkan gen “akhir” dari faktor neurotropik turunan otak (BDNF), yang pada gilirannya meningkatkan ekspresi gen sitoprotektif utama. protein bcl-2, menekan apoptosis, yang mendorong pemulihan dan kelangsungan hidup neuron.
Gejala depresi mungkin terlihat jelas. Seiring dengan depresi (dalam kasus khas dalam bentuk melankolis vital), depresi juga mencakup keterbelakangan ide dan motorik dengan penurunan motivasi untuk bertindak atau gairah cemas (hingga agitasi). Karakteristik hiperalgesia mental (nyeri mental) pada pasien depresi dikaitkan dengan perasaan bersalah, penurunan harga diri, pikiran untuk bunuh diri, dan perasaan fisik yang menyakitkan dikaitkan dengan gejala “somatik”, seperti gangguan tidur dengan kesulitan tidur dan bangun lebih awal. ; penurunan tajam nafsu makan dan berat badan; penurunan libido dan ketidakteraturan menstruasi, termasuk amenore, dll. Suasana hati yang buruk biasanya bertahan selama serangan depresi. Tanda khas depresi juga merupakan ritme sirkadian dengan peningkatan atau (lebih jarang) penurunan kesejahteraan di malam hari. Manifestasi depresi yang atipikal adalah tidak adanya keluhan suasana hati yang buruk dalam beberapa kasus atau fiksasi pasien pada rangsangan atau kecemasan daripada suasana hati yang buruk. Nyeri dan gangguan psikosomatis juga mungkin merupakan manifestasi depresi yang tidak lazim. Kriteria diagnostik untuk depresi terselubung adalah: seringnya ketidaksesuaian antara keluhan pasien dan sifat perubahan morfologi; kemungkinan tidak adanya tanda-tanda obyektif penyakit somatik; frekuensi (musiman) manifestasi gejala penyakit; perjalanan penyakit dengan kemungkinan perubahan fase eksaserbasi dan kekambuhan; hubungan antara kesejahteraan dan ritme biologis fungsi fisiologis (pasien merasa lebih baik di malam hari); permintaan bantuan medis yang sering berulang kali; kurangnya efektivitas terapi simtomatik atau kekurangannya; peningkatan kesejahteraan saat mengonsumsi antidepresan.
Identifikasi gangguan depresi sangat difasilitasi dengan penggunaan skala dan tes psikometri, yang penggunaannya dapat mengurangi waktu yang dihabiskan dokter untuk pemeriksaan. Skala psikometri subjektif yang paling terkenal untuk menyaring depresi adalah Skala Kecemasan dan Depresi Rumah Sakit, skala Zung, dan Beck Depression Inventory [A. Beck, 1961].
Dasar diagnosis depresi adalah penilaian riwayat kesehatan dan data klinis. Hasil metode pemeriksaan paraklinis (termasuk neuroimaging) tidak terlalu penting, hanya membantu menyingkirkan penyebab penyakit neurologis atau somatik. Tingkat deteksi depresi oleh dokter umum tidak melebihi 50%. Sampai batas tertentu, hal ini disebabkan oleh rendahnya spesifisitas manifestasi klinis penyakit ini. Misalnya, penurunan berat badan dan peningkatan kelelahan dapat terjadi tidak hanya pada depresi, tetapi juga pada penyakit kanker, diabetes, dan tiroid.
Dalam praktik neurologis, sulit untuk mendiagnosis depresi bukan hanya karena seringnya kombinasi gejala neurologis dan depresi ketika sistem saraf pusat rusak, tetapi juga karena pengaruh penyakit neurologis terhadap perilaku emosional pasien. Dengan demikian, kelambatan dan kelangkaan gerakan yang menjadi ciri parkinsonisme, dikombinasikan dengan pelanggaran ritme dan intonasi bicara, menyulitkan penilaian status emosional dengan benar. Tugas ini menjadi lebih rumit pada pasien dengan gangguan kognitif atau bicara parah yang berasal dari berbagai sumber. Keluhan nyeri kronis, salah satu “topeng” depresi yang paling umum, patut mendapat perhatian khusus. Kombinasi depresi dan sindrom nyeri kronis diamati pada 50-60% pasien.
Terapi antidepresan adalah pengobatan andalan untuk kondisi depresi. Pertanyaan tentang memulai terapi obat menjadi relevan jika gejalanya menetap selama 2-4 minggu atau lebih. Perlu dicatat bahwa sekitar 50% kasus kegagalan pengobatan disebabkan oleh penggunaan yang tidak memadai. Kesalahan paling umum, selain memulai pengobatan sebelum waktunya, serta kurangnya pertimbangan indikasi klinis dan kontraindikasi obat, adalah penerapan terapi dosis rendah rutin (tanpa memperhitungkan karakteristik individu) atau, sebaliknya, perubahan yang sering terjadi. , “menyulap” obat tanpa memperhatikan durasi paparan yang diperlukan, atau penghentian terapi sebelum waktunya, atau pasien mengabaikan resep medis. Seperti diketahui, dalam banyak kasus, efek klinis berkembang secara bertahap, dan penekanan gejala psikopatologis saat ini tidak berarti tercapainya remisi yang stabil dan akhir pengobatan. Efek antidepresan biasanya tidak segera muncul, tetapi beberapa minggu (biasanya 3 hingga 6) setelah dimulainya pengobatan, yang harus diberitahukan kepada pasien pada waktu yang tepat. Setelah gejala depresi mereda, terapi dilanjutkan selama 4-5 bulan. Kegagalan pengobatan yang berhubungan dengan resistensi obat yang sebenarnya sangat jarang terjadi, oleh karena itu, hanya jika efek obat yang dipilih dalam dosis yang memadai tidak muncul setelah 6-8 minggu, mereka beralih ke antidepresan dari kelompok lain. Penting untuk ditekankan bahwa dalam banyak kasus, kurangnya efek pengobatan bukan disebabkan oleh resistensi obat yang sebenarnya, namun karena dosis yang tidak mencukupi atau durasi terapi yang singkat, serta ketidakpatuhan terhadap resep medis. Kemungkinan psikoterapi, yang jika perlu, dapat dilengkapi dengan antidepresan, saat ini sedang dibahas, namun efektivitas pendekatan terapeutik tersebut memerlukan studi lebih lanjut.
Dalam praktik neurologis, seseorang sering kali harus menghadapi taktik pembatasan dalam penggunaan antidepresan. Dari mereka yang memiliki diagnosis epidemiologis depresi dalam praktik rawat jalan (mendapatkan lebih dari 18 poin pada skala depresi Pusat Studi Epidemiologi), 72,2% pasien menerima pengobatan. Namun, obat-obatan herbal dan obat penenang biasanya digunakan. Hanya 8,7% pasien depresi yang menggunakan antidepresan. Jika obat-obatan dari kelompok ini tetap diresepkan, maka, sebagai suatu peraturan, dalam dosis harian yang cukup rendah. Studi multisenter Rusia, Compass, menemukan bahwa ahli saraf hanya sedikit lebih mungkin dibandingkan spesialis lain (generalis, ahli jantung) untuk meresepkan terapi apa pun untuk kondisi depresi secara umum (masing-masing 74% berbanding 67,2 dan 67,8%) dan timoleptik, pada khususnya (14,1%). versus 7,2 dan 6,5%, masing-masing). Oleh karena itu, peran pengobatan obat untuk depresi memerlukan diskusi tambahan.
Antidepresan adalah obat yang membantu mengurangi gangguan ideasional, motorik, dan somato-vegetatif yang disebabkan oleh depresi. Efek klinis antidepresan modern didasarkan pada koreksi fungsi sistem serotonergik dan noradrenergik otak. Klasifikasi antidepresan menurut mekanisme kerja neurokimia sangat mudah (Tabel 1). Di antara klasifikasi klinis antidepresan, yang paling luas adalah klasifikasi P. Kielholtz yang mudah dan sederhana, yang membedakan obat-obatan dengan efek sedatif, stimulasi, atau seimbang (Tabel 2). Perkembangan ilmiah antidepresan modern, di satu sisi, bergerak menuju peningkatan kekhususan tindakan biokimianya. Secara khusus, agonis selektif dan antagonis neuroreseptor monoamina disintesis dan diuji. Telah ditemukan zat yang bekerja secara selektif pada jenis reseptor tertentu (reseptor serotonin 5HT1, 5HT2, dan 5HT3). Contohnya termasuk agonis langsung reseptor serotonin 5HT1a (flesinoxan, ipsapirone, dll.). Pada saat yang sama, masih ada kecenderungan untuk mengembangkan agen dengan efek luas pada berbagai sistem monoamine dengan efek minimal pada reseptor, yang berhubungan dengan perkembangan efek samping (milnacipran, venlafaxine, nefazodone, mirtazapine, duloxetine, dll.). Dan terakhir, mekanisme kerja beberapa obat dengan aktivitas timoanaleptik tidak berhubungan langsung dengan sistem monoamina atau tidak cukup jelas (misalnya tianeptine, alprazolam, S-adenosylmethionine, neuropeptida, dll).
Di antara yang paling banyak dipelajari di pasar farmasi selama dua dekade terakhir, apa yang disebut antidepresan generasi ketiga, yang merupakan perwakilan dari kelas baru agen farmakologis - inhibitor reuptake serotonin selektif, telah tersebar luas. Ini termasuk, khususnya, fluvoxamine.
Tidak seperti antidepresan trisiklik, inhibitor reuptake serotonin selektif lebih ditargetkan pada berbagai kondisi depresi tingkat neurotik. Mereka memiliki spektrum efek psikotropika yang lebih besar dengan efek samping yang lebih sedikit. Varian inti dari sindrom melankolis depresi endogen dengan gejala sirkadian yang khas, depresi berat (psikotik), dan keadaan depresi-delusi memberikan respons yang lebih buruk terhadap terapi dengan inhibitor reuptake serotonin. Sebaliknya, keadaan depresi dengan gejala obsesif-fobia, hipokondriakal, dan kecemasan pada tingkat neurotik dapat diobati dengan cukup berhasil. Selain depresi dengan gejala atipikal, antidepresan serotonergik telah terbukti sangat efektif dalam mengatasi kecemasan dan gangguan obsesif-kompulsif dalam bentuk murni atau komorbiditas dengan depresi, serta gangguan panik, gangguan stres pasca trauma, fobia sosial, gangguan somatoform. dan gangguan kecemasan lainnya.
Analisis terhadap sejumlah uji coba acak yang membandingkan efek klinis dari sekelompok inhibitor reuptake neuron selektif dengan antidepresan trisiklik, seperti imipramine, menemukan efek menguntungkan yang serupa dari obat non-selektif dan selektif. Ketika menyimpulkan semua uji klinis, menjadi jelas bahwa obat selektif tidak memiliki keunggulan yang jelas dibandingkan antidepresan trisiklik standar. Efek negatif obat pada kelompok ini berbeda secara signifikan. Misalnya, sedasi, efek antikolinergik, dan aritmia jantung lebih kecil kemungkinannya terjadi dengan inhibitor reuptake serotonin selektif dibandingkan dengan antidepresan konvensional. Di sisi lain, efek negatif dari inhibitor reuptake neuron selektif mempengaruhi saluran pencernaan, menyebabkan mual dan diare, dan juga dapat menyebabkan insomnia, agitasi, gangguan ekstrapiramidal (parkinsonisme akibat obat) dan gejala penarikan. Ketika membandingkan efek negatif inhibitor reuptake neuron selektif dan antidepresan konvensional, kita pasti sampai pada kesimpulan bahwa satu kelompok efek negatif digantikan oleh kelompok lain dan tidak ada perbedaan dalam jumlah orang yang dapat menggunakan kedua kelompok antidepresan ini. . Lima puluh delapan uji klinis mengamati pasien yang berhenti menggunakan antidepresan dan tidak menemukan perbedaan yang signifikan antara inhibitor reuptake neuron selektif dan antidepresan konvensional.
Dengan demikian, banyak penelitian ilmiah tentang kelompok obat ini, termasuk yang dilakukan dibandingkan dengan antidepresan trisiklik standar yang secara tradisional digunakan dalam psikiatri dan neurologi dalam pengobatan depresi (amitriptyline, imipramine, clomipramine, dll.), telah menunjukkan efektivitas terapi yang tinggi, sebanding. menjadi senyawa trisiklik, dengan efek samping yang lebih sedikit. Namun, meskipun termasuk dalam kelompok senyawa kimia yang sama, spektrum aktivitas antidepresan dari berbagai inhibitor reuptake neuron selektif memiliki karakteristiknya sendiri, yang menentukan indikasi preferensi untuk penggunaan individualnya dan patut didiskusikan.
Fluvoxamine adalah pendiri antidepresan dari kelompok inhibitor reuptake serotonin selektif, obat pertama dan paling banyak dipelajari dalam kelompok ini. Fluvoxamine terdaftar di lebih dari 80 negara dan memiliki database studi klinis terbesar (di antara antidepresan), termasuk deskripsi hasil pengobatan terhadap 38 ribu pasien. Hingga saat ini, lebih dari 5.000 makalah ilmiah yang ditujukan untuk mempelajari obat tersebut telah diterbitkan. Obat ini telah berhasil digunakan sejak tahun 1983 dalam pengobatan gangguan depresi dengan berbagai tingkat keparahan, serta apa yang disebut gangguan mental ambang (kecemasan, panik, obsesif-kompulsif, perilaku, dll., termasuk pada anak di atas 8 tahun). Mekanisme kerja fluvoxamine dikaitkan dengan penghambatan selektif pengambilan kembali serotonin oleh neuron otak dan ditandai dengan efek minimal pada transmisi noradrenergik. Fluvoxamine memiliki kemampuan yang belum terekspresikan untuk berikatan dengan reseptor a-adrenergik, b-adrenergik, histaminergik, kolinergik muskarinik, dopaminergik, atau serotonergik. Fluvoxamine memiliki sifat ansiolitik dan obat penenang dan merupakan obat pilihan untuk pengobatan depresi yang dikombinasikan dengan kecemasan, panik, dan agitasi psikomotor. Obat ini juga dibedakan berdasarkan aktivitas psikostimulasi sedang, yang mengakibatkan tidak adanya bunuh diri, hiperstimulasi, peningkatan iritabilitas, dan gangguan tidur. Efek stabilisasi vegetatif yang kuat dari fluvoxamine sangat penting dalam pengobatan neurotik, depresi somatisasi, dan distimia. Kurangnya toksisitas perilaku tidak mengganggu perhatian, memori dan fungsi kognitif. Fluvoxamine adalah antidepresan yang efektif dalam pengobatan berbagai jenis depresi dan tingkat keparahan yang bervariasi. Hal ini dikonfirmasi, khususnya, oleh data meta-analisis, yang menyatakan bahwa fluvoxamine adalah obat pilihan dalam pengobatan pasien dengan depresi berat di rumah sakit. Selain itu, fluvoxamine telah terbukti efektif mencegah kambuhnya depresi. Setelah menjalani pengobatan dengan obat tersebut, kekambuhan terjadi tiga kali lebih jarang, dan periode remisi sebelum kekambuhan pertama dua kali lebih lama dibandingkan dengan penggunaan plasebo. Efek antikering yang diucapkan dari fluvoxamine menghilangkan atau mengurangi keinginan patologis terhadap alkohol. Dalam praktik psikiatri, obat ini telah menunjukkan efektivitas yang baik dalam mengoreksi gejala negatif (kekurangan) pada pasien skizofrenia.
Di departemen klinis gangguan mental endogen dan keadaan afektif dari Pusat Ilmiah untuk Kesehatan Mental dari Akademi Ilmu Kedokteran Rusia, fluoxetine, fluvoxamine, sertraline dan paroxetine dipelajari secara klinis pada periode yang berbeda. Sebanyak 129 pasien dengan depresi endogen menjalani pengobatan dengan obat ini. Fluvoxamine mengurangi keparahan depresi pada kelompok ini ke tingkat ringan pada hari ke 5 pengobatan, namun efek terapeutiknya yang “signifikan” tercatat setelah hari ke 14 (minggu kedua) pengobatan, dan pada akhir pengobatan. , skor total gejala depresi pada skala Hamilton mengalami penurunan sebesar 64,6%. Fluvoxamine telah menunjukkan efek terapeutik yang baik pada keadaan depresi ringan dan sedang, yang, asalkan telah diteliti dengan baik, menjadikannya obat pilihan untuk kelompok kondisi ini. Efek timoleptik fluvoxamine muncul pada tingkat 76,1%, sedangkan komponen obat penenang-ansiolitik dan perangsang dari kerja fluvoxamine hampir sama dan kurang mendalam, masing-masing muncul pada tingkat 67,8 dan 64,5%. Izmailova I.G. dkk. mengevaluasi efek fluvoxamine pada sekelompok anak-anak dengan sakit kepala tipe tegang. Dosis awal fluvoxamine adalah 12,5 mg pada malam hari, kemudian ditingkatkan secara bertahap sebesar 12,5 mg setiap dua hari hingga dosis harian optimal 50-75 mg. Perjalanan pengobatan adalah 1,5-2 bulan. Farmakoterapi ini dikombinasikan dengan pijat, psikoterapi, dan fisioterapi. Pasien mulai merasakan efek klinis berupa berkurangnya sakit kepala dan perbaikan suasana hati pada akhir minggu pertama pengobatan; tidak ada efek samping yang diamati. Setelah 1,5 bulan terapi, kelainan yang ada hilang sepenuhnya pada 25 anak; 5 anak menunjukkan penurunan intensitas dan frekuensi serangan cephalalgia. Sebuah studi dinamis tentang status psiko-vegetatif menunjukkan penurunan yang signifikan pada gangguan astheno-vegetatif dan kecemasan-depresi ke nilai yang mendekati normal, yang menegaskan efek ansiolitik, antidepresan, vegetotropik, dan antiasthenik ringan obat pada populasi anak. Tindak lanjut (6 bulan) mengkonfirmasi pelestarian hasil yang dicapai pada 20 anak.
Terapi dengan antidepresan dari berbagai struktur secara tradisional telah lama digunakan pada alkoholisme kronis. Sejumlah peneliti dalam negeri dan Eropa dengan meyakinkan mendukung defisiensi serotonin sentral sebagai mekanisme neurokimia utama dalam perkembangan depresi pada alkoholisme. Dengan bantuan antidepresan, Anda tidak hanya dapat mempengaruhi gangguan depresi, tetapi juga menghentikan keinginan patologis terhadap alkohol. Dan dalam hal ini, inhibitor reuptake serotonin selektif, yang mengurangi keinginan patologis terhadap alkohol, adalah yang paling disukai. Menurut banyak data domestik, fluvoxamine - antidepresan "terutama obat penenang dengan tidak hanya efek thymoanaleptic, tetapi juga vegetostabilizing dan anxiolytic" - yang paling disukai untuk alkoholisme kronis dan kecanduan obat karena tingginya komorbiditas depresi alkoholik, kecemasan, fobia, somnologi, gangguan somatovegetatif, serta agresivitas dan perilaku bunuh diri.
Tolerabilitas fluvoxamine yang baik, khususnya tidak adanya efek samping obat penenang, memungkinkannya digunakan dalam praktik rawat jalan, tanpa mengurangi kualitas hidup pasien. Penting untuk ditekankan bahwa fluvoxamine bukan hanya obat yang paling banyak dipelajari, tetapi juga obat yang paling terjangkau secara ekonomi dari kelompok inhibitor serapan serotonin selektif. Syarat terpenting keberhasilan pengobatan adalah kombinasi rasional farmakoterapi dengan rehabilitasi sosial dan tindakan psikoterapi, termasuk kerja psikoedukasi dengan keterlibatan aktif pasien dan kerabatnya dalam proses pengobatan.

literatur
1. Voznesenskaya T.G. Antidepresan dalam praktik neurologis // Pengobatan penyakit saraf. 2000. No.1.Hal.8-13.
2. Voznesenskaya T.G. Depresi dalam praktik neurologis dan pengobatannya // Jurnal Neurologis. 2006. T.11.No.6.P.4-11.
3. Glushkov R.G., Andreeva N.I., Aleeva G.N. Depresi dalam praktik medis umum // RMJ. 2005. T.13.No.12.Hal.858-60.
4. Damulin I.V. Penyakit Alzheimer dan demensia vaskular / ed. N.N. Yakhno. M., 2002. 85 hal.
5. Depresi dalam praktek kedokteran umum. Hasil dari program Kompas. //Oganov R.G., Olbinskaya L.I., Smulevich A.B. dan lain-lain - Penerbit : Servier, 2004.
6. Drobizhev M.Yu., Vorobyova O.V. Diagnosis dan pengobatan depresi dalam praktik neurologis: keadaan masalah saat ini.//Concilium Medicum. - 2006. - Nomor 8.
7. Zakharov V.V., Yakhno N.N. Gangguan memori. M., 2003.160 hal.
8. Krasnov V.N. Pendekatan modern untuk pengobatan depresi // RMJ. 2002. Jilid 10. Nomor 12-13. hal.553-55.
9.Krylov V.I. Antidepresan dalam praktik medis umum. Khasiat dan keamanan terapi. // “PHARMIndex-Pratik”, - 2003 - No.5, hal. 22-32.
10. Milopolskaya I.M. Konkov E.M., Bulaev V.M. Fevarin dalam pengobatan alkoholisme kronis. //Konsilium Medicum. - 2006. - Nomor 3.
11. Mosolov S.N. Landasan biologis terapi antipsikotik modern // Jurnal Psikiatri Rusia, 1998, N6, hal.712.
12. Mosolov S.N. Penggunaan klinis antidepresan modern. // Badan informasi medis. S.P., 1995, hal. 568.
13.Ozdoeva L.D. Hubungan antara faktor risiko aterosklerosis dan kondisi kecemasan-depresi pada pria dari populasi yang tidak terorganisir.Terapi dan Pencegahan Kardivaskular. 2003. Nomor 2(1). hal.59-64.
14. Panteleeva G.P., Abramova L.I., Korenev A.N. Karakteristik komparatif efektivitas terapi antidepresan generasi baru dari kelompok SSRI. //Jurnal Psikiatri modern. - 1998. - 6. hal. 12-16.
15. Simanenkov V.I. Dari teori pengobatan psikosomatik hingga praktik terapeutik // Medline Express. 2006. Nomor 4 (187). hal.3-7.
16. Smulevich A.B. Depresi dalam pengobatan umum. //M.: Badan Penerangan Medis, 2001. 256 hal.
17. Smulevich A.B. Pendekatan pengobatan depresi dalam praktik medis umum // RMJ. 2003. T.11.No.21.P.1192-96.
18. Aarsland D, Cummings JL. Depresi pada penyakit Parkinson. Pemindaian Acta Psychiatr 2002;106:161-62.
19. Alexopoulos GS. Penyakit pembuluh darah, depresi dan demensia. J Am Ger Soc 2003;51:1178-80.
20. Alexopoulos GS, Kiosses DN, Klimstra S, dkk. Presentasi klinis dari “sindrom disfungsi depresi-eksekutif” di usia lanjut. Am J Ger Psychiatr 2002;10:98-106.
21. Barber R. Gejala nonkognitif. Dalam: Penyakit Serebrovaskular, Gangguan Kognitif dan Demensia. Edisi kedua. Ed oleh J O'Brien dkk. London, New York Martin Dunitz 2004, hal. 253-69.
22. Carney R.M., Freedland K.E., Rich M.W., Jaffe A.S. Depresi sebagai faktor risiko kejadian jantung pada penyakit jantung koroner: tinjauan mekanisme yang mungkin // Ann Behav Med 1995; 17:142-149.
23. Cipriani A, Barbui C, Geddes JR. Bunuh diri, depresi, dan antidepresan. Brit Med J 2005; 330:373-74.
24. Devenand DP, Pelton GH, Roose SP. Ciri-ciri depresi pada demensia. Dalam: Praktek Demensia Berbasis Bukti. Ed oleh N Qizilbash dkk. Oxford: Ilmu Pengetahuan Blackwell 2002, hal. 695-98.
25. Helzer E, Pryzbeck TR. Kejadian alkoholisme dengan gangguan kejiwaan lainnya pada populasi umum dan dampak pengobatannya. Saya Pejantan Alkohol 1998; 49 (3): 219-24.
26. House A. Mendefinisikan, mengenali dan mengelola depresi dalam praktik neurologis. Praktek Neurol 2003;3:196-203.
27. Hyttel I. Karakterisasi farmakologis dari inhibitor reuptake serotonin selektif (SSRls). Int Clin Psikofarmakol 1994; 9 (tambahan 1): 19-26.
28. Katona C. Mengelola depresi dan kecemasan pada pasien lanjut usia. Neuropsychopharm Eur 2000;10(Tambahan 4):S427-S432.
29. Lipowski Z. Somatisasi dan depresi // Psikosomatik. - 1988 - Jil. 31, No.1 - Hal.13 - 21.
30. Navarro V, Gasto C, Lomena F, dkk. Nilai prognostik neuroimaging fungsional frontal pada depresi berat berat yang timbul lambat. Brit J Psikiater 2004;184:306-11.
31. Scott J. Pengobatan depresi kronis. Bahasa Inggris Baru J Med 2000:342:1518-20.
32. Shenal BV, Harrison DW, Demaree HA. Neuropsikologi depresi: tinjauan literatur dan model awal. Neuropsikol Rev 2003;13:33-42.
33. Snow V, Lascher S, Mottur-Pilson C. Pengobatan farmakologis depresi berat akut dan distimia. Ann Int Med 2000;132:738-42.
34. Taylor G. Ekspresi emosional dan proses psikosomatik // Pengobatan psikosomatik dan psikoanalisis kontemporer (Ed. G. Taylor) - 1989 - P. 73-113.
35. Tylee A. Depresi di Eropa: pengalaman dari survei DEPRES II. Neuropsychopharm Eur 2000;10(Tambahan 4):S445-S448.

Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa inhibitor reuptake serotonin selektif (SSRI) sama efektifnya dengan TCA tetapi lebih dapat ditoleransi oleh pasien. Efek samping SSRI yang paling umum adalah mual, sakit kepala,

kegugupan, gangguan tidur dan diare cepat berlalu.

Tolerabilitas obat yang lebih baik dalam kelompok ini memungkinkan penggunaannya untuk mengobati pasien lanjut usia dan pasien yang lemah secara somatik. Selain itu, dibandingkan TCA, SSRI memiliki margin keamanan yang lebih luas jika terjadi overdosis. Inhibitor reuptake serotonin selektif termasuk obat-obatan seperti paroxetine, sertraline, fluvoxamine, fluoxetine dan citalopram.

Fluoksetin. Sin. Prozac, Fluksonil. Obat ini sama sekali tidak memiliki efek antihistamin, antikolinergik, dan adrenolitik. Obat ini memiliki efek timoanaleptik yang berbeda dengan komponen perangsang yang dominan dan sangat efektif untuk gejala obsesif-fobia. Terutama digunakan

untuk depresi tingkat neurotik, termasuk gangguan somatisasi dan distimik, dan depresi endogen dangkal dengan kelesuan. Menurut Mosolov (1995), ketika menggunakan fluoxetine, pengurangan gejala berkembang cukup harmonis, pengaruh depresi apatis, manifestasi somato-vegetatif, gagasan bernilai rendah dan gejala lainnya secara bertahap berkurang. Dalam praktik medis umum, dengan depresi kecemasan ringan, penggunaan obat dalam dosis standar memberikan efek penenang yang jelas. Fluoxetine juga diindikasikan untuk gangguan obsesif-fobia, sindrom ketegangan pramenstruasi, dan patologi kepribadian yang disertai dengan iritabilitas berlebihan dan peningkatan agresivitas. Efek samping penggunaan fluoxetine adalah sebagai berikut: gangguan dispepsia, reaksi alergi, disfungsi seksual. Karena fluoxetine merupakan penghambat yang cukup kuat terhadap aktivitas enzim sitokrom P 450 IID6 dan P 450 IIIA4, fluoxetine dapat meningkatkan pembersihan, waktu paruh, dan kadar semua obat yang dimetabolisme melaluinya dalam darah. Karena waktu paruh yang lama di dalam tubuh, obat ini digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan penyakit hati, penyakit ginjal, kehamilan dan menyusui.

Dosis dan aplikasi. Obat ini digunakan sekali sehari atau setiap 2-3 hari sekali dengan dosis rata-rata 20 sampai 40 mg pada pagi hari setelah makan. Pada pasien lanjut usia, obat dapat diminum dengan dosis 5-10 mg/hari. Efek klinis berkembang dari akhir 1 minggu hingga 4 minggu terapi, dan pada beberapa pasien setelah 8-12 minggu terapi.

Tersedia dalam bentuk kapsul yang mengandung 20 mg fluoxetine hydrochloride (Prozac), atau 10 dan 20 mg fluoxetine.

Trazodon. Inhibitor reuptake serotonin selektif; ditandai dengan sifat antidepresan dan penenang moderat. Kontraindikasi: hipersensitivitas; kehamilan dan menyusui. Efek samping: peningkatan kelelahan, kantuk, sakit kepala, pusing, insomnia, penurunan tekanan darah, mual, muntah, priapismus. Tindakan pencegahan. Untuk epilepsi, penyakit hati dan ginjal, infark miokard, obat ini diresepkan dengan hati-hati dan sesuai indikasi ketat. Penggunaan trazodone, serta SSRI lainnya dengan MAOI dan beberapa obat lain (furazolidone, procarbazine, selegiline) tidak dapat diterima. Dosis dan aplikasi. Dosis tunggal 25-50 mg, dosis harian rata-rata 100-300 mg. Sin. Azona. Meja 25, 50 dan 100 mg. Tritiko. Perlambat tablet 75 dan 150 mg.

Fluvoksamin. Inhibitor reuptake serotonin selektif (SSRI). Ini memiliki efek antidepresan, anxiolytic dan vegetostabilizing. Ia tidak memiliki efek antikolinergik, antihistamin atau adrenolitik. Tidak memiliki efek samping kardiotoksik atau hipotensi. Indikasi: berbagai kondisi depresi, gangguan obsesif-kompulsif. Dosis dan aplikasi. Dosis rata-rata 100-200 mg sekali sehari, dosis maksimal 400 mg. Sin. Fevarin. Meja 50 dan 100mg.

Sin Sertraline. Zoloft®, Stimuluson®. Ini adalah penghambat reuptake serotonin selektif yang kuat dan tidak menyebabkan blokade reseptor muskarinik, serotonin, adrenergik, dan GABAergik. Profil aktivitas psikotropika didasarkan pada efek timoanaleptik yang jelas dengan komponen stimulasi yang lemah. Dalam hal tingkat pengurangan gejala depresi, sertraline agak kalah dengan fluoxetine. Sertraline memiliki efek positif pada pasien dengan depresi cemas dan gangguan tidur. Obat ini efektif untuk depresi somatisasi dan atipikal dengan gejala bulimia dan penambahan berat badan, untuk gangguan obsesif-fobia, pada pasien usia lanjut atau dengan patologi somatik bersamaan tanpa mengurangi dosis efektif - 50-200 mg/hari.

Efek sampingnya antara lain mulut kering, ejakulasi tertunda pada pria, gemetar dan berkeringat. Tindakan pencegahan. Penggunaan sertraline dengan inhibitor MAO tidak dapat diterima, karena sindrom serotonin dapat berkembang (kebingungan, keadaan hipomanik, agitasi psikomotor, menggigil, tremor, diare). Setidaknya 2 minggu harus berlalu dari saat penghentian terapi MAOI sebelum memulai terapi sertraline; setelah menghentikan sertraline sebelum memulai terapi MAOI - setidaknya 5 minggu.

Obat ini diresepkan dengan hati-hati pada epilepsi. Dosis dan aplikasi. Dosis awal untuk depresi dan gangguan obsesif-kompulsif adalah 50 mg/hari, terlepas dari asupan makanan dan waktu. Untuk gangguan panik dan stres pasca trauma, dosis awal mungkin 25 mg/hari. Jika perlu, dosis dapat ditingkatkan secara bertahap selama beberapa minggu hingga maksimal 200 mg/hari. Tersedia dalam bentuk tablet 50 dan 100 mg No.28.

Paroxetine (syn. Paxil, Paroxin) adalah salah satu penghambat reuptake serotonin spesifik yang paling kuat di antara SSRI. Obat ini memiliki efek thymoanaleptic, anxiolytic dan merangsang. Tidak seperti SSRI lainnya, paroxetine berhasil digunakan tidak hanya untuk depresi ringan, tetapi juga untuk depresi endogen klasik yang parah. Pengurangan gejala terjadi sejak 1 minggu pengobatan. Berbeda dengan fluoxetine, paroxetine tidak menyebabkan hiperstimulasi, peningkatan agitasi, atau gangguan tidur. Ini diindikasikan untuk nyeri pada pasien dengan neuropati diabetik dan aman untuk pasien lanjut usia. Dosis dan aplikasi. Dosis yang digunakan adalah 10-50 mg/hari. Dosis optimal adalah 20 mg obat yang diminum bersama makanan sekali sehari. Obat ini tidak boleh diresepkan untuk gangguan fungsi hati dan ginjal, selama kehamilan dan menyusui. Tersedia dalam tablet 20 mg No.30.

Citalopram - in vitro adalah “standar selektivitas” di antara SSRI. Ia tidak memiliki atau sangat lemah kemampuannya untuk berikatan dengan sejumlah reseptor, termasuk reseptor histamin, muskarinik, dan adrenergik. Keadaan ini sebagian besar menjelaskan tidak adanya efek samping seperti kardiotoksisitas, hipotensi ortostatik, sedasi dan mulut kering. Cipramil menghambat sitokrom P 450 IID6 hanya pada tingkat yang sangat kecil dan, oleh karena itu, tidak berinteraksi dengan obat yang dimetabolisme oleh enzim ini. Itu tidak mempengaruhi sistem konduksi jantung dan tekanan darah, parameter hematologi, fungsi hati dan ginjal. Tsipramil tidak mengurangi kemampuan intelektual dan reaksi psikomotorik. Oleh karena itu, cipramil merupakan obat pilihan untuk pengobatan depresi dalam praktik medis umum. Ini melebihi kecepatan timbulnya efek SSRI pada umumnya, tidak beracun dan tidak menyebabkan kematian bahkan dengan overdosis yang signifikan. Mudah digunakan dan dapat digunakan untuk mencegah depresi. Dosis dan aplikasi. Tsipramil diminum 1 kali sehari, apa pun makanannya, kapan saja sepanjang hari. Dosis awal adalah 20 mg. Tergantung pada respons individu pasien dan tingkat keparahan depresi, dosis dapat ditingkatkan hingga 60 mg. Dalam praktik medis umum, pasien lanjut usia diberi resep 20-40 mg oral per hari sekaligus. Tersedia dalam tablet 20. No. 14, 28, 56 dan 40 mg No. 28.

Escitalopram Syn. Cipralex® - S adalah enantiomer dari citalopram obat rasemat. Obat ini merupakan SSRI yang sangat selektif yang bekerja dengan menghambat transporter membran serotonin secara kompetitif. Penelitian telah menunjukkan efektivitas escitalopram dengan dosis 10-20 mg/hari dalam pengobatan depresi, dengan kemanjuran yang lebih tinggi dan koreksi gejala yang lebih awal dibandingkan dengan citalopram. Efektivitas escitalopram sebanding dengan venlafaxine. Telah terbukti bahwa escitalopram dengan dosis 10-20 mg/hari secara andal memperbaiki gejala kecemasan dan depresi pada pasien dengan gangguan depresi mayor, dan juga menyebabkan penghapusan gejala kecemasan lebih cepat dibandingkan dengan citalopram. Obat ini juga efektif untuk serangan panik dan gangguan kecemasan umum. Efek samping yang mungkin terjadi pada minggu-minggu pertama pengobatan berkurang selama terapi. Kontraindikasi: kehamilan dan menyusui. Dikeluarkan dalam tabel. 10 dan 20 mg No.28.

Serotonin merupakan zat penting yang berhubungan dengan mediator sistem saraf tubuh manusia. Orang menyebutnya hormon kebahagiaan.

Serotonin mendapatkan namanya karena aktivasi emosi positif dan efek menguntungkan pada keadaan psikoneurologis seseorang.

Tugas utama serotonin adalah mengatur fungsi saraf. Pada sistem saraf pusat, zat ini memiliki efek sebagai berikut:

• meningkatkan suasana hati;
• meningkatkan daya ingat;
• mengatur kecepatan reaksi kognitif;
• menormalkan nafsu makan;
• mengatur keinginan makan;
• mengatur hasrat seksual;
• bertanggung jawab atas perilaku sosial.

Hal ini disertai dengan gangguan otot, otonom, dan mental yang memiliki risiko kematian tinggi.

Untuk mencegah sindrom ini, penggunaan SSRI bersama dengan inhibitor MAO tidak dapat diterima.

Kombinasi dengan jenis obat berikut ini dapat menyebabkan kondisi yang sama:

• antidepresan tetrasiklik;
• obat herbal dengan tambahan St. John's wort;
• Levodopa;
• obat antimigrain;
• penstabil suasana hati;
• antipsikotik atipikal.

Jika sebelumnya Anda pernah menggunakan obat apa pun, Anda harus menunggu setidaknya dua minggu sebelum mulai menggunakan SSRI.

Tergantung pada jenis obatnya, periode ini dapat berubah. Mengganti Fluoxetine dengan Paroxetine memerlukan jeda 2-3 minggu. Untuk pasien lanjut usia, periode ini meningkat menjadi 8 minggu.

Perbandingan inhibitor reuptake: mana yang lebih baik?

Jika Anda mencari pertolongan medis, dokter spesialis pasti akan memilih obat yang sesuai dan memberi tahu Anda cara menggunakannya seproduktif mungkin untuk kesehatan Anda.

Pengalaman bertahun-tahun dalam penggunaan dan ulasan konsumen memungkinkan kami menguraikan secara skematis kelebihan dan kekurangan obat.

Tidak mungkin untuk mengatakan dengan pasti inhibitor reuptake serotonin selektif mana yang terbaik.

Semua obat memiliki fitur penggunaan, batasan, dan rejimen dosis individual.

Depresi adalah fenomena umum yang sulit untuk diabaikan. Bentuk kronis dari kondisi ini bisa menjadi ancaman tidak hanya bagi kesehatan, tapi juga bagi kehidupan manusia. Orang-orang memandang dunia di sekitar mereka secara berbeda dan menemukan diri mereka dalam situasi kehidupan yang berbeda. Jika potensi seseorang tidak terwujud, ia menghadapi masalah yang tidak terpecahkan - masalah tersebut berkembang depresi.

Hal ini dapat disebabkan oleh perubahan hormonal yang berkaitan dengan usia, situasi stres yang sering terjadi, penyakit kronis (atau tidak dapat disembuhkan), atau kecacatan. Faktor-faktor ini menyebabkan kegagalan biokimia secara umum. Tingkat hormon kesenangan (khususnya endorfin) dalam tubuh menurun tajam serotonin). Hal ini tercermin dalam ketidakpuasan terhadap diri sendiri, keadaan tertekan, kurangnya kemauan dan keinginan untuk mengubah apapun.

SSRI-C Inhibitor Reuptake Serotonin Selektif

Sangat sulit untuk keluar dari keadaan ini. Dukungan dari orang-orang terkasih, bantuan spesialis, dan pengobatan seringkali diperlukan. Obat, dikembangkan untuk mengobati depresi, disebut antidepresan. Mekanisme kerjanya berbeda-beda, namun dinamika kondisi pasien saat menggunakannya pasti positif.

Seperti fasilitas hampir tidak berpengaruh pada orang yang sehat. Pada orang yang menderita depresi setelah pengobatan antidepresan, mood membaik, kecemasan, melankolis, dan apatis hilang. Stabilitas psikologis mereka kembali, ritme tidur dan biologis menjadi normal, dan nafsu makan mereka meningkat.

Obat generasi ketiga yang efektif melawan depresi adalah inhibitor reuptake serotonin selektif.

Klasifikasi antidepresan

Depresi telah dikenal umat manusia sejak dahulu kala, begitu pula cara untuk mengatasinya. Di Roma kuno, dokter terkenal Soranus dari Ephesus menggunakan garam litium untuk mengobatinya, misalnya. Ganja, opium, barbiturat, amfetamin adalah berbagai upaya untuk memanipulasi tubuh secara kimia untuk membantu orang mengatasi kelelahan emosional.

Obat pertama untuk melawan depresi adalah Imipramine, yang disintesis pada tahun 1948. Sampai saat ini sudah banyak yang dikembangkan antidepresan, yang saat ini diklasifikasikan. Tergantung pada gambaran umum manifestasi proses mental pasien:

• Timiretik digunakan untuk keadaan depresi dan depresi;
• timoleptik mempunyai efek menenangkan, sehingga digunakan bila terjadi peningkatan gairah mental.

Menurut efek biokimia pada tubuh antidepresan ada :

• tindakan non-selektif (misalnya, Melipramine, Amizol),
• tindakan selektif: memblokir pengambilan serotonin (misalnya, Sertraline), memblokir pengambilan norepinefrin (misalnya, Reboxetine),
• inhibisi oksidase monoamine: tindakan non-selektif (misalnya, Transamine), tindakan selektif (misalnya, Autorix).

Ada kelompok obat farmakologis lain untuk melawan depresi.

Bagaimana cara kerja antidepresan?

Antidepresan mampu mengontrol beberapa proses yang terjadi di sel otak. Organ ini terdiri dari sejumlah besar sel saraf. Tubuh dan proses adalah komponen neuron. Mereka mengirimkan impuls satu sama lain melalui proses dan melalui sinapsis (ruang yang terletak di antara dua neuron).

Antidepresan ditemukan secara tidak sengaja saat menguji obat melawan tuberkulosis

Ruang ini diisi dengan zat khusus (mediator) yang melaluinya informasi ditransmisikan dari satu neuron ke neuron lainnya. Sekitar 30 mediator saat ini dikenal dalam biokimia. Tetapi keadaan depresi biasanya dikaitkan dengan hanya tiga hormon yang berfungsi sebagai neurotransmiter: dopamin, norepinefrin.
Mekanisme kerja antidepresan ditujukan untuk mengatur konsentrasi hormon-hormon ini di otak dan memperbaiki fungsinya, yang terganggu akibat depresi.

Apa itu SSRI

Dalam praktik medis modern, yang paling populer adalah obat generasi ketiga - inhibitor reuptake serotonin selektif. Obat ini berbeda dari obat trisiklik tradisional untuk depresi karena memiliki efek samping yang lebih sedikit dan lebih efektif.

Dengan overdosis obat ini, hampir tidak ada efek kardiotoksik yang diamati. SSRI direkomendasikan untuk pasien yang memiliki kontraindikasi terhadap penggunaan antidepresan konvensional (misalnya glaukoma tertutup, aritmia jantung).

Cara kerja obat

Salah satu penyebab depresi adalah penurunan konsentrasi serotonin di otak. Neurotransmitter penting ini, hormon disebut hormon kebahagiaan, kegembiraan, kesenangan. Selain itu, konsentrasi normalnya memberikan perasaan kebahagiaan dan harmoni yang tenang dan stabil dalam jangka panjang.

Inhibitor reuptake serotonin bekerja untuk meningkatkan konsentrasi hormon serotonin di otak. Bahan aktif antidepresan ini secara selektif memblokir (menghambat) serotonin di otak. Proses ini terjadi langsung di sinapsis. Artinya, pengambilan kembali hormon oleh perekat tidak terjadi; proses ini dicegah oleh obat.

Serotonin tetap di tempatnya, sehingga sirkulasi impuls saraf terus berlanjut. Mereka mengaktifkan sel yang mengalami depresi, melunakkan manifestasinya. Keunggulan obat golongan ini adalah dosisnya segera ditentukan oleh dokter yang merawat, tidak perlu ditingkatkan, karena efek terapeutik tambahan tidak bergantung padanya.

Saat menggunakan sekelompok inhibitor, tidak ada gunanya memantau konsentrasi serotonin dalam darah. Pengecualian mungkin terjadi pada beberapa penyakit pasien, yang menyebabkan eliminasi obat dari tubuh melambat.

Kapan SSRI diresepkan?

Obat-obatan dalam kelompok ini diresepkan untuk:

• gangguan depresi berat;
• stres, serangan panik, kecemasan neurotik;
• mania, fobia;
• neurosis obsesif-kompulsif;
• bulimia;
• alkoholisme;
• sindrom nyeri kronis;
• gangguan kepribadian yang tidak stabil secara emosional.

Efektivitas pengobatan sangat menentukan ketepatan waktu tindakan terapeutik. Untuk manifestasi ringan dari kondisi depresi, tidak ada perbedaan yang signifikan antara efektivitas pengobatan dengan antidepresan trisiklik dan SSRI. Namun efektivitas yang terakhir dalam pengobatan gangguan saraf lanjut telah dibuktikan oleh praktik medis.

Obat SSRI tidak memberikan efek terapeutik secara instan. Tergantung pada tingkat keparahan penyakit dan karakteristik individu tubuh, dinamika positif diamati pada minggu kedua, kelima, dan kadang-kadang hanya minggu kedelapan sejak dimulainya minum obat.

Dosis harian tergantung pada kecepatan eliminasi obat dari tubuh. Paling sering, obat ini diresepkan untuk diminum sekali sehari, karena waktu paruh sebagian besar SSRI lebih dari satu hari.

Efek samping

Efek sampingnya meliputi beberapa gangguan pada sistem pencernaan - mual, muntah. Saat menggunakan inhibitor reuptake serotonin selektif, hal berikut mungkin terjadi:

• kecemasan;
• kecemasan;
• pusing;
• cepat lelah;
• gangguan tidur;
• kelainan seksual.

Reaksi terhadap penerimaan pemblokir tergantung pada karakteristik individu organisme.

Jika pasien memiliki masalah pada liver, ginjal inhibitor reuptake serotonin selektif harus digunakan dengan hati-hati. Reseptor serotonin dalam tubuh manusia terletak tidak hanya di otak, tetapi juga di sumsum tulang belakang. Banyak terdapat di saluran cerna, sistem pernafasan, dan di dinding pembuluh darah. Saat menggunakan inhibitor, kondisi di atas berkembang, yang biasanya hilang setelah satu bulan. Itu adalah efek samping diamati hanya pada tahap pertama penggunaan inhibitor.

Efek samping obat berhubungan dengan peningkatan jumlah neurotransmitter serotonin di otak, ini mempengaruhi aktivitas mental. Praktek medis menggambarkan kasus-kasus munculnya pikiran untuk bunuh diri, mania selama pengobatan dengan inhibitor pada remaja. Manifestasi ini belum terbukti pada pasien dewasa.

Reaksi ini bersifat individual, di antara SSRI Anda dapat memilih obat yang tidak mempengaruhi aktivasi bidang psikomotorik dan memiliki efek sedatif.

Jika rejimen SSRI melibatkan dosis besar, dapat berkembang, yang menyebabkan kejang, demam, dan gangguan irama jantung. Dalam hal ini, obat tersebut dihentikan. Antidepresan generasi ketiga mudah saling menggantikan, jadi jika pengobatan tidak efektif, Anda bisa memilih obat lain. Jika ada anggota keluarga yang menggunakan inhibitor dan mencapai hasil positif, masuk akal untuk memilih obat ini.

Untuk perawatan gangguan jiwa yang kompleks, kondisi depresi kronis, SSRI diresepkan bersama dengan obat lain, misalnya obat penenang, antidepresan trisiklik. Terapi kompleks memerlukan kepatuhan yang ketat terhadap rekomendasi dokter mengenai rejimen dan dosis obat. Ada kasus kematian yang diketahui karena overdosis.

obat SSRI

Daftar obat-obatan SSRI sangat luas. Saat ini mereka sangat diminati untuk mengobati depresi, meningkatkan mood, dan menormalkan tidur. Obat-obatan ini tersedia dan dijual di jaringan apotek tanpa resep. Yang paling umum adalah:

• paroksetin;
• fluvoksamin;
• Sertralin;
• Cipramil;
• Fluoksetin.

Saat memilih obat, ada baiknya menganalisis efek obat tersebut:

paroksetin

Dari semua inhibitor reuptake serotonin Paroxetine adalah obat yang paling efektif. Ini diresepkan dalam konsentrasi awal 10 mg atau 20 mg. Dalam beberapa kasus, dosisnya ditingkatkan secara bertahap menjadi 50 mg per hari. Minum obatnya sekali sehari. Waktu paruh Paroxetine terjadi hampir satu hari. Dalam seminggu setelah minum obat, konsentrasi stabil tercapai. Obat tersebut mungkin menyebabkan sedikit penambahan berat badan.

Fluvoksamin

Untuk manifestasi depresi yang dikombinasikan dengan peningkatan kecemasan, Fluvoxamine diresepkan. Efektivitas obat ini muncul segera setelah memulai pengobatan dan selanjutnya memberikan efek halus pada pasien. Obat ini telah membuktikan dirinya secara positif dalam manifestasi neurosis gangguan obsesif-kompulsif, fobia sosial (termasuk pada anak-anak), dan dalam kombinasi dengan obat lain telah terbukti baik dalam pengobatan skizofrenia.

Konsentrasi awal obat adalah 50 mg sekali sehari, dianjurkan minum obat pada malam hari. Dosis awal dapat ditingkatkan menjadi 100 mg, jumlah maksimumnya adalah 500 mg (dalam hal ini, rejimen mencakup beberapa dosis obat). Dalam 5-7 hari, konsentrasi efektif zat aktif tercapai. Fluvoxamine memiliki jumlah efek samping terbesar.

Sertraline

Indikasi penggunaan Sertraline adalah keadaan depresi ringan. Itu tidak mempengaruhi fungsi psikomotorik dan memiliki efek antifobia yang lemah. Obat ini diresepkan untuk pengobatan gangguan obsesif-kompulsif. Memberikan efek terapeutik yang baik dan dapat mencegah kekambuhan dan berkembangnya depresi di kemudian hari.

Dosis awal Sertraline adalah 50 mg per hari. Dosis dapat ditingkatkan secara bertahap hingga 200 mg (50 mg per minggu). Waktu paruh aktif zat yang dipengaruhi oleh usia pasien. Dengan penggunaan obat yang berkepanjangan, kecanduan berkembang.

Cipramil

Tsipramil paling sering diresepkan untuk pengobatan kondisi depresi yang timbul akibat penyakit somatik kronis. Selain itu, diindikasikan untuk pasien lanjut usia yang menderita stroke otak.

Dosis awal Tsipramil adalah 20 mg per hari. Obat diminum sekali sehari pada pagi hari. Dalam kebanyakan kasus, dosis obat ini memiliki efek terapeutik yang baik. Konsentrasi harian dapat ditingkatkan hingga 60 mg, tergantung tergantung pada tingkat keparahan kondisi pasien.

Dalam praktik penggunaan Tsipramil, interaksinya dengan obat lain tidak dijelaskan. Waktu paruh inhibitor adalah 30 jam. Di antara efek samping yang paling umum adalah mual dan sakit kepala, namun hanya terjadi pada tahap awal penggunaan obat.

Fluoksetin

Fluoxetine dikenal sebagai salah satunya inhibitor reuptake serotonin pertama. Ini telah digunakan dalam praktik medis sejak awal tahun 80an. Diresepkan untuk pengobatan gejala depresi dengan derajat yang berbeda-beda. Dikenal sebagai obat yang efektif dalam pengobatan bulimia.

Obat diminum pagi hari, sehari sekali dengan dosis 20 mg. Dapat ditingkatkan menjadi 40-80 mg. Konsentrasi maksimum diamati setelah 6 jam. Obat ini punya waktu paruh terpanjang- sekitar 3 hari, dan waktu paruh metabolit aktifnya hingga 9 hari. Keadaan ini memberikan manfaat bagi pasien yang mungkin melewatkan dosis obat.

Inhibitor mempunyai efek pada tubuh efek disinhibisi, pada minggu-minggu pertama penggunaan, keadaan cemas dan gelisah dapat diamati. Obat ini secara perlahan meredakan tanda-tanda depresi. Efeknya baru terlihat setelah 2-3 minggu pengobatan. Pada tahap awal dan dengan penggunaan lebih lanjut, efek samping dicatat dalam bentuk mual, sakit kepala, penurunan penglihatan, manifestasi alergi kulit, disfungsi seksual.

Inhibitor reuptake serotonin selektif adalah antidepresan generasi ketiga. Mereka memungkinkan Anda menstabilkan keadaan emosi seseorang pada tingkat biokimia. SSRI efektif dalam mengobati depresi, neurosis, fobia, dan gangguan obsesif. Pada efisiensi maksimum yang mereka miliki efek samping minimal.

Antidepresan adalah obat yang aktif melawan kondisi depresi. Depresi adalah gangguan jiwa yang ditandai dengan penurunan mood, melemahnya aktivitas motorik, kemiskinan intelektual, penilaian yang salah terhadap “aku” seseorang dalam realitas sekitarnya, dan gangguan somatovegetatif.

Penyebab depresi yang paling mungkin adalah teori biokimia, yang menyatakan bahwa terjadi penurunan tingkat neurotransmiter - nutrisi di otak, serta penurunan sensitivitas reseptor terhadap zat tersebut.

Semua obat dalam kelompok ini dibagi menjadi beberapa kelas, tapi sekarang mari kita bicara tentang sejarahnya.

Sejarah penemuan antidepresan

Sejak zaman kuno, umat manusia telah mendekati masalah pengobatan depresi dengan teori dan hipotesis yang berbeda. Roma kuno terkenal dengan dokter Yunani kuno bernama Soranus dari Ephesus, yang mengusulkan garam litium untuk pengobatan gangguan mental, termasuk depresi.

Seiring kemajuan ilmu pengetahuan dan medis, beberapa ilmuwan menggunakan berbagai zat yang digunakan untuk melawan perang depresi - dari ganja, opium dan barbiturat hingga amfetamin. Namun, yang terakhir digunakan dalam pengobatan depresi apatis dan lesu, yang disertai dengan pingsan dan penolakan makan.

Antidepresan pertama disintesis di laboratorium perusahaan Geigy pada tahun 1948. Obat ini menjadi. Setelah itu, studi klinis dilakukan, tetapi mereka tidak merilisnya sampai tahun 1954, ketika diperoleh. Sejak itu, banyak antidepresan telah ditemukan, klasifikasinya akan kita bahas nanti.

Pil ajaib - kelompoknya

Semua antidepresan dibagi menjadi 2 kelompok besar:

1. Timiretik– obat-obatan dengan efek stimulasi, yang digunakan untuk mengobati kondisi depresi dengan tanda-tanda depresi dan depresi.
2. timoleptik– obat dengan sifat obat penenang. Pengobatan depresi dengan proses yang sebagian besar bersifat rangsang.

Tindakan sembarangan:

Tindakan selektif:

• memblokir penyerapan serotonin– Flunisan, Sertraline, ;
• menghambat ambilan norepinefrin— Maprotelin, Reboxetine.

Penghambat monoamine oksidase:

• sembarangan(menghambat monoamine oksidase A dan B) – Transamine;
• pemilu(menghambat monoamine oksidase A) – Autorix.

Antidepresan dari kelompok farmakologis lain - Coaxil, Mirtazapine.

Mekanisme kerja antidepresan

Singkatnya, antidepresan dapat memperbaiki beberapa proses yang terjadi di otak. Otak manusia terdiri dari sejumlah besar sel saraf yang disebut neuron. Neuron terdiri dari tubuh (soma) dan proses - akson dan dendrit. Neuron berkomunikasi satu sama lain melalui proses ini.

Perlu diperjelas bahwa mereka berkomunikasi satu sama lain melalui sinapsis (celah sinaptik), yang terletak di antara mereka. Informasi dari satu neuron ke neuron lainnya ditransmisikan menggunakan zat biokimia - mediator. Saat ini, sekitar 30 mediator berbeda diketahui, namun triad berikut dikaitkan dengan depresi: serotonin, norepinefrin, dopamin. Dengan mengatur konsentrasinya, antidepresan memperbaiki gangguan fungsi otak akibat depresi.

Mekanisme kerjanya berbeda-beda tergantung pada kelompok antidepresan:

1. Penghambat serapan neuron(tindakan non-selektif) memblokir pengambilan kembali mediator - serotonin dan norepinefrin.
2. Penghambat serapan serotonin saraf: Menghambat proses pengambilan serotonin sehingga meningkatkan konsentrasinya di celah sinaptik. Ciri khas kelompok ini adalah tidak adanya aktivitas m-antikolinergik. Hanya ada sedikit efek pada reseptor α-adrenergik. Oleh karena itu, antidepresan tersebut hampir tidak memiliki efek samping.
3. Penghambat serapan norepinefrin neuron: mencegah pengambilan kembali norepinefrin.
4. Inhibitor oksidase monoamine: monoamine oksidase adalah enzim yang menghancurkan struktur neurotransmiter, mengakibatkan inaktivasinya. Monoamine oksidase ada dalam dua bentuk: MAO-A dan MAO-B. MAO-A bekerja pada serotonin dan norepinefrin, MAO-B bekerja pada dopamin. Inhibitor MAO memblokir kerja enzim ini, sehingga meningkatkan konsentrasi mediator. Obat pilihan untuk mengobati depresi seringkali merupakan penghambat MAO-A.

Klasifikasi antidepresan modern

Antidepresan trisiklik

Terdapat bukti efektivitas penggunaan antidepresan sebagai farmakoterapi tambahan untuk ejakulasi dini dan merokok.

Efek samping

Karena antidepresan ini memiliki struktur kimia dan mekanisme kerja yang beragam, efek sampingnya mungkin berbeda-beda. Tetapi semua antidepresan memiliki gejala umum berikut saat meminumnya: halusinasi, agitasi, insomnia, dan perkembangan sindrom manik.

Timoleptik menyebabkan keterbelakangan psikomotor, mengantuk dan lesu, serta penurunan konsentrasi. Timiretik dapat menimbulkan gejala psikoproduktif (psikosis) dan meningkat.

Efek samping yang paling umum meliputi:

• sembelit;
• midriasis;
• retensi urin;
• atonia usus;
• pelanggaran tindakan menelan;
• takikardia;
• gangguan fungsi kognitif (gangguan daya ingat dan proses belajar).

Pasien lanjut usia mungkin mengalami - disorientasi, kecemasan, halusinasi visual. Selain itu, risiko penambahan berat badan, perkembangan hipotensi ortostatik, dan gangguan neurologis meningkat (,).

Dengan penggunaan jangka panjang - efek kardiotoksik (gangguan konduksi jantung, aritmia, gangguan iskemik), penurunan libido.

Saat menggunakan inhibitor selektif pengambilan serotonin saraf, reaksi berikut mungkin terjadi: gastroenterologis - sindrom dispepsia: sakit perut, pencernaan yg terganggu, sembelit, muntah dan mual. Peningkatan tingkat kecemasan, insomnia, peningkatan kelelahan, tremor, gangguan libido, kehilangan motivasi dan menumpulkan emosi.

Inhibitor reuptake norepinefrin selektif menyebabkan efek samping seperti insomnia, mulut kering, pusing, sembelit, atonia kandung kemih, lekas marah dan agresivitas.

Obat penenang dan antidepresan: apa bedanya?

Dari sini kita dapat menyimpulkan bahwa obat penenang dan antidepresan memiliki mekanisme kerja yang berbeda dan berbeda secara signifikan satu sama lain. Obat penenang tidak mampu mengobati gangguan depresi, sehingga resep dan penggunaannya tidak rasional.

Kekuatan "pil ajaib"

Tergantung pada tingkat keparahan penyakit dan efek penggunaan, beberapa kelompok obat dapat dibedakan.

Antidepresan kuat - efektif digunakan dalam pengobatan depresi berat:

1. – telah menyatakan sifat antidepresan dan obat penenang. Permulaan efek terapeutik diamati setelah 2-3 minggu. Efek samping: takikardia, konstipasi, kesulitan buang air kecil dan mulut kering.
2. Maprotilin,– mirip dengan Imipramine.
3. paroksetin– aktivitas antidepresan tinggi dan efek ansiolitik. Diminum sekali sehari. Efek terapeutik berkembang dalam 1-4 minggu setelah dimulainya pemberian.

Antidepresan ringan - diresepkan dalam kasus depresi sedang dan ringan:

1. doksepin– meningkatkan mood, menghilangkan sikap apatis dan depresi. Efek positif dari terapi diamati setelah 2-3 minggu minum obat.
2. - memiliki sifat antidepresan, obat penenang dan hipnotis.
3. Tianeptin– meredakan keterbelakangan motorik, meningkatkan mood, meningkatkan kesehatan tubuh secara keseluruhan. Menyebabkan hilangnya keluhan somatik yang disebabkan oleh kecemasan. Karena adanya tindakan yang seimbang, ini diindikasikan untuk depresi yang cemas dan terhambat.

Antidepresan alami herbal:

1. St.John's wort– mengandung hepericin, yang memiliki sifat antidepresan.
2. Novo-Passit– mengandung valerian, hop, St. John's wort, hawthorn, lemon balm. Berkontribusi pada hilangnya, dan.
3. Persen– juga mengandung koleksi herbal: peppermint, lemon balm, dan valerian. Memiliki efek sedatif.
   Hawthorn, rose hips - memiliki sifat obat penenang.

TOP 30 kami: antidepresan terbaik

Kami menganalisis hampir semua antidepresan yang tersedia untuk dijual pada akhir tahun 2016, mempelajari ulasan dan menyusun daftar 30 obat terbaik yang hampir tidak memiliki efek samping, tetapi pada saat yang sama sangat efektif dan menjalankan tugasnya dengan baik (masing-masing hingga mereka sendiri):

1. Agomelatin– digunakan untuk episode depresi berat dari berbagai asal. Efeknya terjadi setelah 2 minggu.
2. – memprovokasi penghambatan pengambilan serotonin, digunakan untuk episode depresi, efeknya terjadi setelah 7-14 hari.
3. Azafen– digunakan untuk episode depresi. Kursus pengobatan setidaknya 1,5 bulan.
4. Azona– meningkatkan kandungan serotonin, merupakan bagian dari kelompok antidepresan kuat.
5. Aleval– pencegahan dan pengobatan kondisi depresi berbagai etiologi.
6. Amizol– diresepkan untuk agitasi, gangguan perilaku, dan episode depresi.
7. – stimulasi transmisi katekolaminergik. Ini memiliki efek pemblokiran adrenergik dan antikolinergik. Lingkup aplikasi: episode depresi.
8. Asentra– penghambat serapan serotonin spesifik. Diindikasikan untuk pengobatan depresi.
9. Aurorix– Penghambat MAO-A. Digunakan untuk depresi dan fobia.
10. Brintellix– antagonis reseptor serotonin 3, 7, 1d, agonis reseptor serotonin 1a, koreksi keadaan depresi.
11. Valdoxan– stimulator reseptor melatonin, sampai batas tertentu merupakan penghambat subkelompok reseptor serotonin. Terapi.
12. Velaksin– antidepresan dari kelompok kimia lain, meningkatkan aktivitas neurotransmitter.
13. – digunakan untuk depresi ringan.
14. Venlaksor– penghambat reuptake serotonin yang kuat. Pemblokir β yang lemah. Pengobatan depresi dan gangguan kecemasan.
15. Heptor– selain aktivitas antidepresan, ia memiliki efek antioksidan dan hepatoprotektif. Ditoleransi dengan baik.
16. Herbion Hypericum– obat berbahan herbal, bagian dari kelompok antidepresan alami. Diresepkan untuk depresi ringan dan.
17. penurunan– antidepresan memiliki efek antihistamin, digunakan dalam pengobatan.
18. Penghapusan default– penghambat serapan serotonin, memiliki efek lemah pada dopamin dan norepinefrin. Tidak ada efek stimulasi atau obat penenang. Efeknya berkembang 2 minggu setelah pemberian.
19. – efek antidepresan dan obat penenang terjadi karena adanya ekstrak ramuan St. John's wort. Disetujui untuk digunakan dalam pengobatan anak-anak.
20. doksepin– penghambat reseptor serotonin H1. Tindakan ini berkembang 10-14 hari setelah dimulainya pemberian. Indikasi -
21. Miansan– stimulator transmisi adrenergik di otak. Diresepkan untuk depresi dari berbagai asal.
22. Mirasitol– meningkatkan efek serotonin, meningkatkan kandungannya di sinapsis. Jika dikombinasikan dengan inhibitor monoamine oksidase, obat ini menyebabkan efek samping yang parah.
23. Negrustin– antidepresan yang berasal dari tumbuhan. Efektif untuk gangguan depresi ringan.
24. selamat tinggal baru– penghambat reuptake serotonin dan norepinefrin.
25. Prodep– secara selektif memblokir penyerapan serotonin, meningkatkan konsentrasinya. Tidak menyebabkan penurunan aktivitas reseptor β-adrenergik. Efektif untuk depresi.
26. Benteng– penghambat serapan serotonin presisi tinggi dengan efek minimal pada konsentrasi dopamin dan norepinefrin.

Ada sesuatu untuk semua orang

Antidepresan seringkali tidak murah, kami telah menyusun daftar obat yang paling murah dalam urutan harga, dengan obat termurah di awal dan yang lebih mahal di akhir:

Kebenaran selalu melampaui teori

Untuk memahami inti dari antidepresan modern, bahkan yang terbaik, untuk memahami apa manfaat dan bahayanya, perlu juga mempelajari ulasan orang-orang yang harus meminumnya. Seperti yang Anda lihat, tidak ada gunanya meminumnya.

Saya mencoba melawan depresi dengan antidepresan. Saya berhenti karena hasilnya menyedihkan. Saya mencari banyak informasi tentang mereka, membaca banyak situs. Ada informasi yang kontradiktif di mana-mana, tetapi di mana pun saya membacanya, mereka menulis bahwa tidak ada yang baik tentangnya. Saya sendiri mengalami gemetar, nyeri, dan pupil membesar. Saya menjadi takut dan memutuskan bahwa saya tidak membutuhkannya.

Tiga tahun lalu, depresi dimulai, ketika saya berlari ke klinik untuk menemui dokter, keadaannya semakin parah. Tidak ada nafsu makan, dia kehilangan minat dalam hidup, tidak bisa tidur, ingatannya memburuk. Saya mengunjungi psikiater, dia meresepkan Stimulaton untuk saya. Saya merasakan efeknya setelah 3 bulan meminumnya, saya berhenti memikirkan penyakitnya. Saya minum selama sekitar 10 bulan. Membantuku.

Karina, 27

Penting untuk diingat bahwa antidepresan bukanlah obat yang tidak berbahaya dan Anda harus berkonsultasi dengan dokter sebelum menggunakannya. Ia akan dapat memilih obat yang tepat dan dosisnya.

Anda harus memantau kesehatan mental Anda dengan sangat hati-hati dan menghubungi institusi khusus tepat waktu agar tidak memperburuk situasi, tetapi untuk menghilangkan penyakit pada waktunya.