Apa yang dimaksud dengan menghambat pengambilan kembali neurotransmitter? Antidepresan tanpa resep: apa itu, apa bedanya dengan obat penenang

Digunakan sebagai antidepresan hingga pertengahan 1950-an. Mereka menghilang dari penggunaan karena banyaknya efek samping. Namun, beberapa alkaloid telah digunakan lebih lama - misalnya, sediaan ekstrak St. John's wort telah lama digunakan sebagai terapi tambahan.

Antidepresan sintetis pertama diperkenalkan ke dalam praktik medis pada pertengahan tahun 1950-an. Hingga tahun 1990-an, psikiater hanya memiliki dua kelompok obat yang tersedia: inhibitor MAO dan antidepresan trisiklik. Pada tahun 1990-an, obat-obatan selektif disintesis yang memiliki lebih sedikit efek samping dan efek antidepresan yang lebih kuat.

Pengembangan lebih lanjut

Obat baru, yang disebut antidepresan pada tahun 1952, menjadi obat resep pada pertengahan tahun 1950an. Pada saat itu, diyakini hanya 50-100 orang dari satu juta orang yang menderita depresi, sehingga perusahaan farmasi kurang tertarik pada antidepresan. Penjualan obat-obatan ini pada tahun 1960an tidak sebanding volumenya dengan obat antipsikotik dan benzodiazepin.

Belakangan, imipramine mulai digunakan secara luas, dan analognya disintesis. Pada tahun 1960-an, inhibitor monoamine oksidase selektif, serta inhibitor reuptake serotonin selektif, muncul. Selanjutnya, arah utama dalam penciptaan antidepresan baru adalah untuk mengurangi efek samping, serta memperkuat efek samping utama. Hal ini dicapai dengan meningkatkan selektivitas kerja obat pada reseptor yang “diperlukan”.

Diagram tindakan

Efek utama antidepresan adalah memblokir pemecahan monoamina (serotonin, norepinefrin, dopamin, feniletilamina, dll.) di bawah aksi monoamine oksidase (MAO) atau memblokir serapan balik monoamina oleh saraf. Menurut konsep modern, salah satu mekanisme utama perkembangan depresi adalah kurangnya monoamina di celah sinaptik - terutama serotonin dan dopamin. Dengan bantuan antidepresan, konsentrasi mediator ini di celah sinaptik meningkat, yang meningkatkan efeknya.

Perlu dicatat bahwa ada apa yang disebut "ambang batas antidepresi", yang bersifat individual untuk setiap pasien. Di bawah ambang batas ini, tidak ada efek antidepresan dan hanya efek nonspesifik yang muncul: khususnya efek samping, sifat sedatif dan stimulan. Bukti saat ini menunjukkan bahwa obat yang mengurangi reuptake monoamine harus mengalami penurunan reuptake monoamine sebesar 5 hingga 10 kali lipat untuk menghasilkan efek antidepresan. Agar efek antidepresan obat yang mengurangi aktivitas MAO terwujud, harus dikurangi sekitar 2 kali lipat.

Namun, penelitian modern menunjukkan bahwa antidepresan juga bekerja melalui mekanisme lain. Misalnya, antidepresan disarankan untuk mengurangi hiperreaktivitas stres pada poros hipotalamus-hipofisis-adrenal. Beberapa antidepresan juga dapat bertindak sebagai antagonis reseptor NMDA, mengurangi efek toksik glutamat yang tidak diinginkan pada depresi. Penelitian modern menunjukkan bahwa beberapa antidepresan mengurangi konsentrasi zat P di sistem saraf pusat.Namun, saat ini mekanisme paling penting untuk perkembangan depresi, yang dipengaruhi oleh semua antidepresan, dianggap sebagai aktivitas monoamina yang tidak mencukupi.

Klasifikasi

Yang paling nyaman untuk penggunaan praktis adalah klasifikasi antidepresan berikut:

1. Obat yang menghambat penyerapan monoamina saraf
   • Tindakan non-selektif, menghalangi penyerapan neuronal serotonin dan norepinefrin (imisin, amitriptyline)
   • Tindakan selektif
     • Memblokir serapan serotonin saraf (fluoxetine)
     • Memblokir serapan neuron norepinefrin (maprotiline)
2. Penghambat monoamine oksidase (MAO)
   • Tindakan non-selektif, menghambat MAO-A dan MAO-B (nialamid, transamine)
   • Tindakan selektif, menghambat MAO-A (moclobemide).
3. • Antidepresan noradrenergik dan serotonergik spesifik
   • Antidepresan serotonergik spesifik

Namun, ada klasifikasi antidepresan lain. Misalnya, telah diusulkan untuk mengklasifikasikan antidepresan berdasarkan efek klinisnya:

1. Antidepresan obat penenang: trimipramine, doxepin, amitriptyline, mianserin, mirtazapine, trazodone, fluvoxamine
2. Antidepresan dengan tindakan seimbang: maprotiline, tianeptine, milnacipran, sertaline, paroxetine, pyrazidol, clomipramine
3. Stimulan antidepresan: imipramine, desipramine, citalopram, fluoxetine, moclobemide, ademetionine.

Kelas antidepresan

Inhibitor oksidase monoamine

Inhibitor non-selektif

Inhibitor oksidase monoamine nonselektif dan ireversibel adalah antidepresan generasi pertama. Obat-obatan ini memblokir kedua jenis monoamine oksidase secara permanen. Ini termasuk turunan dari asam isonikotinat hidrazida (GINK), atau yang disebut MAOI “hidrazin” - iproniazid (iprazide), isocarboxazid, nialamide, serta turunan amfetamin - tranylcypromine, pargyline. Sebagian besar obat dalam kelompok ini tidak dapat dikombinasikan dengan sejumlah obat lain karena inaktivasi sejumlah enzim hati dan memerlukan diet khusus untuk mencegah berkembangnya sindrom tyramine (“keju”).

Saat ini, inhibitor MAO non-selektif jarang digunakan. Hal ini disebabkan oleh toksisitasnya yang tinggi.

Inhibitor selektif

Obat baru dari kelas ini - penghambat MAO-A selektif (moclobemide, pirlindole, metralindole, befol) atau MAO-B (selegiline) digunakan lebih luas, karena memberikan efek samping yang jauh lebih sedikit, lebih dapat ditoleransi dan tidak memerlukan diet khusus. . Mereka kompatibel dengan banyak obat yang tidak kompatibel dengan MAOI non-selektif. Namun, MAO-A selektif dan MAO-B selektif memiliki aktivitas antidepresan yang jauh lebih lemah dibandingkan MAOI non-selektif. Efek antidepresan mereka agak lebih lemah dibandingkan antidepresan trisiklik.

Penghambat reuptake monoamine non-selektif

Antidepresan trisiklik

Antidepresan trisiklik (TCA), atau trisiklik, adalah sekelompok antidepresan yang sangat efektif dengan efek samping yang jauh lebih sedikit dibandingkan dengan MAOI, yang tidak memerlukan diet khusus dan tidak menerapkan batasan besar pada obat yang digunakan secara bersamaan. Alasan mengapa obat-obatan ini dikelompokkan bersama adalah karena mereka mempunyai tiga cincin yang disatukan dalam molekulnya, walaupun struktur cincin ini dan radikal yang melekat padanya bisa sangat berbeda.

Dalam golongan trisiklik, terdapat dua subkelas yang berbeda karakteristik struktur kimianya - trisiklik, yaitu amina tersier ( trisiklik amina tersier), dan trisiklik, yang merupakan amina sekunder ( trisiklik amina sekunder). Banyak trisiklik dari subkelompok amina sekunder merupakan metabolit aktif amina tersier yang terbentuk darinya di dalam tubuh. Misalnya desipramine merupakan salah satu metabolit aktif imipramine, nortriptyline merupakan salah satu metabolit aktif amitriptyline.

Amina tersier

Amina tersier, sebagai suatu peraturan, dibedakan berdasarkan aktivitas obat penenang dan anti-kecemasan yang lebih kuat daripada amina sekunder, efek samping yang lebih jelas (M-antikolinergik, antihistamin, pemblokiran α-adrenergik), aktivitas antidepresan yang lebih kuat, dan efek yang lebih seimbang pada pengambilan kembali. baik norepinefrin dan serotonin. Perwakilan khas amina tersier adalah amitriptyline, clomipramine (anafranil), imipramine (melipramine, tofranil), trimipramine (gerfonal), doxepin, dothiepin (dosulepin).

Doxepin adalah perwakilan dari amina tersier. Tersedia dalam bentuk tablet salut selaput.

Amina sekunder

Inhibitor reuptake norepinefrin selektif

Inhibitor reuptake norepinefrin selektif (SNRI) adalah kelompok antidepresan modern dengan efek samping minimal dan tolerabilitas yang baik. Ciri khas kelompok ini adalah efek stimulasi yang nyata tanpa adanya atau tingkat keparahan efek sedatif yang rendah. Perwakilan terkenal dari kelompok ini adalah reboxetine (edronax), atomoxetine (straterra). Beberapa penelitian menunjukkan bahwa obat ini lebih unggul daripada inhibitor reuptake serotonin selektif, setidaknya dalam mengobati depresi berat.

Inhibitor reuptake serotonin dan norepinefrin selektif

Inhibitor reuptake serotonin dan norepinefrin selektif (SSRI), atau antidepresan “kerja ganda” ( antidepresan aksi ganda) adalah kelompok antidepresan modern dengan sedikit atau minimal efek samping dan tolerabilitas yang baik. Obat-obatan dalam kelompok ini adalah antidepresan yang kuat, lebih unggul dalam aktivitas antidepresan dibandingkan inhibitor reuptake serotonin selektif, dan mendekati kekuatan antidepresan trisiklik. Obat-obatan ini sangat efektif dalam mengobati depresi berat. Perwakilan terkenal dari kelompok ini adalah venlafaxine (Velaxin, Efevelon), duloxetine (Cymbalta), milnacipran (Ixel).

Inhibitor reuptake norepinefrin dan dopamin selektif

Selective norepinefrin dan dopamin reuptake inhibitor (SSRI) adalah kelompok antidepresan modern dengan efek samping minimal dan tolerabilitas yang baik. Satu-satunya perwakilan dari kelas antidepresan yang dikenal saat ini adalah bupropion (Wellbutrin, Zyban). Ciri khas bupropion adalah rendahnya kemungkinan inversi tanda fase menjadi mania atau hipomania dan rendahnya kemungkinan memicu “siklus cepat” - lebih kecil dibandingkan SSRI, dan jauh lebih kecil dibandingkan TCA atau MAOI dan antidepresan kuat lainnya. Dalam hal ini, bupropion sangat direkomendasikan untuk pasien dengan depresi bipolar yang rentan terhadap inversi fase atau perkembangan “siklus cepat” ketika diobati dengan berbagai antidepresan. Ciri-ciri penting bupropion juga merupakan efek stimulasi umum dan psiko-energi yang nyata (begitu jelas sehingga sejumlah ahli sebelumnya mengklasifikasikannya bukan sebagai antidepresan, tetapi sebagai psikostimulan, meskipun sifat narkotikanya kurang), serta efek disinhibiting. pada libido. Dalam hal ini, bupropion sering digunakan sebagai korektor efek samping seksual antidepresan lainnya.

Agonis reseptor monoamina

Antidepresan noradrenergik dan serotonergik spesifik

Antidepresan noradrenergik dan serotonergik spesifik (NaSSA) adalah kelompok antidepresan modern dengan efek samping minimal dan tolerabilitas yang baik. Mereka disebut serotonergik spesifik karena, dengan memblokir reseptor 2-adrenergik prasinaptik “penghambatan” dan meningkatkan kandungan norepinefrin dan serotonin dalam sinapsis, obat-obatan dari kelompok ini secara bersamaan memblokir reseptor serotonin 5-HT2 dan 5-HT3 pascasinaps dengan kuat, yang bertanggung jawab atas manifestasi dari sejumlah efek samping “serotonergik” obat SSRI. Efek samping tersebut termasuk, khususnya, penurunan libido, anorgasmia, frigiditas pada wanita dan penghambatan ejakulasi pada pria, serta insomnia, kecemasan, kegelisahan, mual, muntah, penurunan nafsu makan dan anoreksia.

Perwakilan terkenal dari kelompok NaSCA adalah obat mianserin (lerivon, bonserin) dan mirtazapine (remeron, mirtazonal) yang secara struktural mirip.

Antidepresan serotonergik spesifik

Antidepresan serotonergik spesifik (SSA) merupakan kelompok antidepresan dengan efek samping yang relatif sedikit dan tolerabilitas yang baik. Selain memblokir pengambilan kembali serotonin dan meningkatkan transmisi saraf serotonergik, obat-obatan dalam kelompok ini sangat memblokir reseptor serotonin "buruk" dari subtipe 5-HT2 dalam konteks pengobatan depresi, yang menjelaskan rendahnya kemungkinan efek samping seksual, serta rendahnya kemungkinan efek samping seksual. kemungkinan eksaserbasi kecemasan, insomnia dan kegugupan dibandingkan dengan SSRI. Sebaliknya, peningkatan libido dan disinhibisi seksual, peningkatan kualitas dan kecerahan orgasme sering diamati, dan oleh karena itu SSA kadang-kadang digunakan sebagai korektor efek samping seksual antidepresan lainnya.

Obat-obatan dalam kelompok ini termasuk trazodone (Tritico) dan turunannya yang lebih baru, nefazodone (Serzone).

Aktivitas antidepresan obat ini dinilai sedang. Pada depresi berat, SSA tidak efektif atau kurang efektif.

Ciri khusus SSA, terutama trazodone, adalah efek normalisasi yang kuat pada struktur fase tidur dan kemampuan untuk menekan mimpi buruk dengan mengurangi proporsi tidur REM, yang meningkat pada depresi dan kecemasan. Efek ini diwujudkan bahkan dalam dosis kecil yang tidak memiliki efek antidepresan yang nyata. Oleh karena itu, trazodone telah tersebar luas dan terutama disukai oleh psikiater di negara-negara Barat sebagai obat tidur dan obat penenang untuk insomnia (tidak hanya berasal dari depresi), serta sebagai korektor insomnia dan mimpi buruk selama terapi dengan SSRI atau TCA.

Ciri khusus trazodone juga kemampuannya untuk meningkatkan fungsi ereksi pada pria, hingga menyebabkan priapisme (ereksi spontan yang menyakitkan), yang tidak terkait dengan aktivitas antidepresan dan diwujudkan dalam semua jenis disfungsi ereksi fungsional (non-organik). Karena khasiat ini, trazodone banyak digunakan untuk mengobati impotensi dan disfungsi ereksi, termasuk yang tidak berhubungan dengan depresi atau kecemasan.

Sayangnya, segera setelah dimulainya penggunaan klinis, nefazodone menunjukkan hepatotoksisitas (toksisitas hati) yang cukup signifikan (1%), dalam beberapa kasus menyebabkan kematian, yang memaksa FDA Amerika untuk terlebih dahulu mewajibkan penyebutan hal ini dalam huruf besar dalam warna hitam. bingkai di awal tab - anotasi untuk obat dan persetujuan pasien untuk pengobatan dengan nefazodone, dan kemudian sepenuhnya melarang produksi dan distribusi nefazodone di Amerika Serikat.

Setelah itu, produsen nefazodone mengumumkan penarikan obat tersebut dari jaringan apotek di semua negara dan penghentian produksinya. Sementara itu, nefazodone, jika bukan karena toksisitas hati, akan menjadi perluasan gudang antidepresan yang sangat baik - tidak seperti trazodone, tidak menyebabkan ereksi menyakitkan yang tidak disengaja, memiliki efek sedatif yang jauh lebih sedikit dan tolerabilitas yang lebih baik, hampir tidak mengurangi tekanan darah. , dan pada saat yang sama, ia memiliki aktivitas antidepresan yang kuat.

Indikasi penggunaan antidepresan

Antidepresan adalah sekelompok obat yang digunakan untuk mengobati depresi. Namun, antidepresan juga digunakan dalam praktik klinis untuk memperbaiki gangguan lain. Diantaranya adalah keadaan panik, gangguan obsesif-kompulsif (digunakan SSRI), enuresis (TCA digunakan sebagai terapi tambahan), sindrom nyeri kronis (digunakan TCA).

Fitur aksi

Antidepresan adalah obat serius yang selalu memerlukan pemilihan obat dan dosis tertentu secara individual, oleh karena itu penggunaannya sendiri tanpa resep dokter tidak dianjurkan.

Antidepresan memiliki sedikit atau tidak ada kemampuan untuk memperbaiki suasana hati pada orang yang sehat, sehingga penggunaannya untuk rekreasi tidak mungkin atau praktis tidak mungkin. Pengecualiannya adalah MAOI, serta coaxil, yang sering digunakan untuk tujuan rekreasi, sehingga dimasukkan dalam daftar PKU (subjek-kuantitatif).

Antidepresan tidak langsung bekerja - biasanya diperlukan waktu dua hingga empat minggu hingga obat tersebut mulai bekerja. Namun, sering kali terdapat efek langsung yang dapat dijelaskan dengan efek sedatif atau, sebaliknya, efek stimulasi.

Penelitian menunjukkan bahwa banyak antidepresan, terutama fluoxetine, dapat meningkatkan kemungkinan bunuh diri pada bulan-bulan pertama pengobatan, terutama pada anak-anak dan remaja. Hal ini disebabkan oleh efek stimulasi dan pemberian energi yang timbul dengan cepat, yang terjadi sebelum timbulnya efek antidepresan yang sebenarnya. Akibatnya, pasien yang masih ingin bunuh diri dapat memperoleh energi dan kekuatan yang cukup untuk mewujudkan pikiran untuk bunuh diri dengan latar belakang suasana hati yang buruk dan melankolis yang masih ada. Selain itu, banyak antidepresan yang dapat menyebabkan atau memperburuk kecemasan, insomnia, mudah tersinggung, dan impulsif pada awal pengobatan, yang juga dapat menyebabkan peningkatan risiko bunuh diri.

Mengonsumsi antidepresan (tidak hanya SSRI, tetapi juga SNRI) dapat menyebabkan hipomania, mania, dan psikosis baik pada pasien dengan gangguan afektif bipolar maupun pada pasien tanpa gangguan afektif bipolar. Misalnya, dalam sebuah penelitian, mania terjadi pada empat puluh tiga dari 533 pasien yang memakai antidepresan.

Catatan

1. Kukes V.G. Farmakologi Klinis. - ke-3. - M.: GEOTAR-Media, 2006. - Hal.729. - 944 hal. - 3500 eksemplar. - ISBN 5-9704-0287-7
2. Weber MM, Emrich HM. Konsep terkini dan sejarah pengobatan opiat pada gangguan kejiwaan. // Jurnal Internasional Psikofarmakologi Klinis.. - 1988. - T.3.-No.3.--Hal.255-266. - ISBN 0268-1315.
3. Czygan FC. Dari apotropik berusia 2500 tahun muncullah antidepresi terkini. Sejarah budaya dan mistik St. John's wort = Kulturgeschichte dan Mystik des Johanniskrauts: Vom 2500 Jahre alten Apotropaikum zum aktuellen Antidepressivum // Pharmazie di Unserer Zeit. - Jerman: Wiley-VCH, 2003. - T. 32. - No. 3. - P. 184-190. - ISBN 0048-3664.
4. Smulevich A.B. Antidepresan dalam praktik medis umum. // RAM NCPZ Konsilium Medicum. - M.: Media Medica, 2002. - T. 4. - No. 5.
5. Selikoff IJ, Robitzek EH. Kemoterapi tuberkulosis dengan turunan hidrazin dari asam isonikotinat. // DADA. - 1952. - T. 21. - No. 4. - Hal. 385-438. - ISBN 0012-3692.
6. Weissman, Myrna M. Pengobatan depresi: menjembatani abad ke-21. // Perguruan Tinggi Dokter Dada Amerika. - Washington, D.C.: 2001. - Hlm.10-11. - ISBN 0-88048-397-0.
7. Hely D. Para Psikofarmakolog: Wawancara. - London: Chapman & Hall, 1996. - Hal.8. - ISBN 1-86036-008-4
8. Hely D. The Psychopharmacologists: Volume 2. - A Hodder Arnold Publication, 1998. - hlm.132-134. - ISBN 1-86036-010-6
9. Hely D. Tiga wajah antidepresan: komentar kritis tentang konteks diagnosis klinis-ekonomi // J.Saraf. Ment. Dis.. - 1999. - T.187. - No.3. - Hal.174-80.
10. Lacasse JR, Leo J. Serotonin dan depresi: keterputusan antara iklan dan literatur ilmiah. // Sekolah Tinggi Pekerjaan Sosial Universitas Negeri Florida, Tallahassee, Florida, Amerika Serikat PLoS Med.. - 2005. - T.2. - No.12.
11. JP Macher, MA Crocq Dialog dalam ilmu saraf klinis. // Neuroplastisitas Ed.. - 2004. - T. 6. - No. 2. - Hal. 250.
12. Schwarz M.J., M.Ackenheil Peran zat P dalam depresi // Dialog dalam ilmu saraf klinis.. - 2002. - T. 4. - No. 1. - Hal. 21-29.
13. Kharkevich D.A. Farmakologi. - tanggal 9. - M.: GEOTAR-Media, 2006. - Hal.237. - 749 hal. - ISBN 5-9704-0264-8
14. Krylov V.I. Antidepresan dalam praktik medis umum. Khasiat dan keamanan terapi. // Boytsov S.A., Okovity S.V., Kazantsev V.A. dan sebagainya. FARMIndex-Praktisi. - SPb.: 2003. - V. 5. - P. 22-32. - ISBN 5-94403-011-9.
15. Markova I.V., Mikhailov I.B., Nezhentsev M.V. Farmakologi. - ke-2. - SPb.: Foliot, 2001. - Hal. 82. - 416 hal.
16. Michael J.Neal Farmakologi visual = Sekilas tentang Farmakologi Medis / Demidova M.A. - M.: Geotar Medicine, 1999. - P. 63. - 104 hal. - (Ujian luar biasa). - 5000 eksemplar. - ISBN 5-88816-063-6
17. Vega, JA, Mortimer, AM, Tyson, P.J. Resep antipsikotik konvensional pada depresi unipolar, I: Audit dan rekomendasi praktik // Pers Pascasarjana Dokter, Memphis, TN, ETATS-UNIS (1978) (Revue) Jurnal psikiatri klinis. - 2003. - T. 64. - No. 5. - Hlm. 568-574. - ISBN 0160-6689.
18. Smulevich A.B., Dubnitskaya E.B., Tkhostov A.Sh. dan sebagainya. Depresi dan gangguan komorbiditas. . - M.: 1997.
19. Kennedy C. Keterbatasan terapi antidepresan saat ini = Kebutuhan yang Belum Terpenuhi dalam Pengobatan Depresi // Jurnal Neurologi dan Psikiatri. S.S. Korsakov. - M.: Media Sphere, 2007. - No.12.
20. S.M.Stahl, MMGrady, Ch.Moret, M.Briley Inhibitor reuptake serotonin dan norepinefrin: sifat farmakologis, kemanjuran klinis dan tolerabilitas dibandingkan dengan kelas antidepresan lainnya. Bagian 2 // Konsilium Medicum. - M. : Media Medica, 2007. - T. 2. - No. 3.
21. Ann S.D., Coyle J.T. Farmakoterapi di bidang neurologi dan psikiatri / Levin O.S. - M.: MIA, 2007. - P. 157. - 794 hal. - 4000 eksemplar. - ISBN 5-89481-501-0
22. Drobizhev M.Yu., Mukhin A.A. Inhibitor reuptake serotonin selektif: pilihan untuk pilihan (komentar pada karya Thase et al.) // Pusat Ilmiah Kesehatan Mental dari Akademi Ilmu Kedokteran Rusia, Moskow Psikiatri dan psikofarmakoterapi. - M. : 2004. - T. 6. - No.1.
23. Stewart DE. Reaksi merugikan hati yang berhubungan dengan nefazodone. // Jurnal psikiatri Kanada. Revue canadienne de psikiatrie.. - Kanada: 2002. - T. 47. - No. 4. - P. 375-377.
24. Carvajal García-Pando A, García del Pozo J, Sánchez AS, Velasco MA, Rueda de Castro AM, Lucena MI. Hepatotoksisitas terkait dengan antidepresan baru. // Jurnal psikiatri klinis. - AS: 2002. - T. 63. - No. 2. - P. 135-137.
25. Aranda-Michel J, Koehler A, Bejarano PA, Poulos JE, Luxon BA, Khan CM, Ee LC, Balistreri WF, Weber FL Jr. Gagal hati yang diinduksi Nefazodone: laporan tiga kasus. // Sejarah penyakit dalam. - AS: 1999. - T. 130. - No. 1. - P. 285-288.
26. Daftar Federal // Kantor Daftar Federal, Arsip Nasional, dan Administrasi Arsip. - T.74. - No.27. - Hal.6899.
27. Katzung B.G. Farmakologi dasar dan klinis. - SPb.: Dialek BINOM-Nevsky, 1998. - T. 1. - P. 550-551. - 610 detik.
28. Perintah Kementerian Kesehatan dan Pembangunan Sosial Federasi Rusia tanggal 13 Oktober 2006 No. 703 “Tentang Perubahan Perintah Kementerian Kesehatan dan Pembangunan Sosial Federasi Rusia tanggal 14 Desember 2005 No. 785”

Inhibitor reuptake serotonin dan norepinefrin selektif - menurut sifat farmakokinetiknya, termasuk antidepresan generasi ketiga. Digunakan dalam pengobatan gangguan kecemasan dan kondisi depresi. Tubuh relatif mudah mentolerir penggunaan obat-obatan tersebut, sehingga beberapa di antaranya tersedia tanpa resep dokter.

Berbeda dengan kelompok TCA (antidepresan trisiklik), penghambat selektif praktis tidak menimbulkan efek samping antikolinergik/kolinergik, hanya kadang-kadang menyebabkan sedasi dan hipotensi ortostatik. Dalam kasus overdosis obat yang dijelaskan, risiko efek kardiotoksik lebih rendah, oleh karena itu antidepresan tersebut digunakan di banyak negara.

Pendekatan selektif terhadap pengobatan dibenarkan dengan penggunaan SSRI dalam praktik medis umum, sering kali diresepkan untuk pengobatan rawat jalan. Antidepresan non-selektif (trisiklik) dapat menyebabkan aritmia, sedangkan inhibitor selektif diindikasikan untuk gangguan irama jantung kronis, glaukoma sudut tertutup, dll.

Inhibitor reuptake neuron selektif

Untuk depresi, obat-obatan dalam kelompok ini dapat meningkatkan mood melalui penggunaan intensif komponen kimia pembentuk serotonin oleh otak. Mereka mengatur proses transmisi impuls antar neurotransmiter. Hasil yang berkelanjutan dicapai pada akhir minggu ketiga penggunaan, pasien merasakan peningkatan emosional. Untuk mengkonsolidasikan efeknya, dianjurkan untuk mengonsumsi inhibitor serapan serotonin yang dipilih selama 6-8 minggu. Jika tidak terjadi perubahan, obat harus diganti.

Antidepresan tidak tersedia tanpa resep, namun beberapa kelompok pasien diresepkan "secara default", misalnya wanita dengan keluhan depresi pascapersalinan. Ibu yang menyusui menggunakan Paroxetine atau Sertaline. Mereka juga diresepkan untuk pengobatan bentuk sindrom kecemasan yang parah, depresi pada wanita hamil dan untuk pencegahan kondisi depresi pada orang yang berisiko.

SSRI adalah antidepresan paling populer karena efektivitasnya yang terbukti dan jumlah efek sampingnya yang rendah. Namun, konsekuensi negatif dari penggunaan masih terlihat, tetapi dengan cepat berlalu:

• serangan mual jangka pendek, kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan;
• peningkatan agresivitas, kegugupan;
• migrain, insomnia, kelelahan berlebihan;
• penurunan libido, disfungsi ereksi;
• gemetar, pusing;
• reaksi alergi (jarang);
• peningkatan berat badan secara tiba-tiba (jarang).

Pasien dengan epilepsi atau gangguan bipolar sebaiknya tidak mengonsumsi antidepresan, karena dapat memperburuk perjalanan penyakit ini.

Efek samping pada bayi yang ibunya mengonsumsi antidepresan sangat jarang terjadi. Namun hasil pengobatan seperti itu sangat mungkin terjadi. Wanita yang menjalani terapi khusus harus mendiskusikan semua risiko dengan dokter yang mengawasinya untuk mencegah berkembangnya kondisi negatif pada anak.

Karakteristik klinis

Pengobatan modern tidak memiliki informasi bahwa antidepresan benar-benar aman. Namun, ada daftar obat yang paling sedikit dan paling berbahaya:

• Zoloft adalah obat pilihan bagi ibu menyusui;
• Asupan Fluoxetine, Citalopram dan Paroxetine harus dibatasi. Mereka memicu rangsangan saraf yang berlebihan, mudah tersinggung, serangan menangis, dan penolakan makan pada anak-anak. "Citalopram" dan "Fluoxetine" masuk ke dalam ASI, tetapi ini tergantung pada jam berapa wanita tersebut meminum obat tersebut.

Ada beberapa penelitian ekstensif yang meneliti kondisi dan perilaku orang yang memakai agen serapan serotonin. Antidepresan tidak menyebabkan masalah intelektual atau emosional dan tidak menyebabkan masalah kesehatan di masa depan. Setiap produk memiliki sisipan paket yang mencantumkan semua kemungkinan efek samping.

Hubungan antara penggunaan antidepresan dan risiko keseluruhan

Orang yang diobati dengan antidepresan harus menjalani tes serotonin secara teratur, yang akan memungkinkan mereka berada di bawah pengawasan medis terus-menerus dan merupakan cara langsung untuk mencegah pikiran untuk bunuh diri. Hal ini terutama berlaku untuk pengobatan tahap pertama dan dengan perubahan dosis yang tajam.

Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan terhadap obat "Paxil" dan analognya, dapat dikatakan bahwa mengonsumsi obat ini dalam 3 bulan pertama kehamilan meningkatkan risiko cacat lahir pada janin.

Penggunaan inhibitor reuptake serotonin/norepinefrin selektif (SSRI) dan obat sakit kepala secara bersamaan dapat menyebabkan kondisi yang disebut sindrom serotonin.

Perbandingan inhibitor reuptake dan antidepresan trisiklik

Perawatan depresi bagaimanapun juga melibatkan penunjukan obat-obatan tertentu yang dapat meningkatkan latar belakang emosional dan suasana hati pasien. Efek ini disebabkan oleh pengaruhnya terhadap berbagai neurotransmiter, terutama sistem serotonin dan norepinefrin. Semua obat dalam seri ini dapat diklasifikasikan menurut sifat, struktur kimia, kemungkinan mempengaruhi hanya satu atau beberapa sistem saraf pusat secara bersamaan, adanya komponen pengaktif atau tanda-tanda sedasi.

Semakin banyak neurotransmiter yang terkena antidepresan, semakin besar efektivitasnya. Namun, fitur yang sama ini juga menyiratkan perluasan jangkauan kemungkinan efek samping. Obat pertama adalah obat dengan struktur kimia trisiklik, kita berbicara tentang Melipramine, Anafranil dan Amitriptyline. Mereka mempengaruhi berbagai neurotransmiter dan menunjukkan efektivitas pengobatan yang tinggi, namun bila dikonsumsi, kondisi berikut sering terjadi: kekeringan pada selaput lendir mulut dan nasofaring, sembelit, akatisia, pembengkakan pada ekstremitas.

Obat selektif, yaitu obat yang mempunyai efek selektif, hanya mempengaruhi satu jenis neurotransmiter. Hal ini, tentu saja, mengurangi kemungkinan “menargetkan” penyebab depresi, namun memiliki efek samping yang minimal.

Poin penting ketika meresepkan antidepresan adalah adanya, selain antidepresan, efek sedatif, bersama dengan efek pengaktif. Jika depresi disertai dengan sikap apatis, hilangnya minat pada aspek sosial kehidupan, dan terhambatnya reaksi, maka pengobatan dengan komponen pengaktif yang dominan dapat diterapkan. Sebaliknya, depresi cemas yang disertai mania membutuhkan obat penenang.

Antidepresan diklasifikasikan dengan fokus pada selektivitas pengaruhnya terhadap berbagai neurotransmiter, serta dengan mempertimbangkan kemungkinan efek harmonisasi yang seimbang. Efek samping disebabkan oleh pemblokiran sistem neurotransmitter asetilkolin otak, serta sel-sel saraf sistem saraf otonom, yang terlibat dalam pengaturan fungsi organ dalam. Sistem saraf otonom bertanggung jawab atas fungsi sistem ekskresi, irama jantung, tonus pembuluh darah, dll.

Antidepresan trisiklik termasuk Gerfonal, Amitriptyline, Azafen dan yang rumus kimianya mirip, misalnya Ludiomil. Karena pengaruhnya terhadap reseptor asetilkolin yang terletak di otak, mereka dapat menyebabkan gangguan memori dan terhambatnya proses berpikir, sehingga menyebabkan hilangnya konsentrasi. Efek ini menjadi lebih buruk ketika merawat pasien lanjut usia.

Diagram tindakan

Dasar kerja obat-obatan tersebut adalah untuk memblokir pemecahan monoamina, seperti serotonin, norepinefrin, dopamin, feniletilamina di bawah pengaruh MAO monoamine oksidase dan memblokir pengambilan monoamina oleh saraf terbalik.

Salah satu proses pemicu yang menyebabkan keadaan depresi adalah kekurangan monoamina di celah sinaptik, terutama dopamin dan serotonin. Dengan bantuan depresan, konsentrasi mediator ini di celah sinaptik ditingkatkan, yang membantu meningkatkan efeknya.

Penting untuk memahami dengan jelas “ambang batas antidepresi”, yang bersifat individual untuk setiap pasien. Di bawah “tanda” ini, efek antidepresan tidak akan terwujud, hanya dinyatakan dalam efek nonspesifik: efek samping, stimulasi rendah, dan sedasi. Agar obat generasi ketiga (yang mengurangi pengambilan kembali monoamina) menunjukkan semua sifat antidepresan, penyerapannya sendiri harus dikurangi setidaknya 10 kali lipat. Manifestasi efek antidepresan dari obat yang menghambat aktivitas monoamine oksidase hanya mungkin terjadi bila dikurangi 2-4 kali lipat.

Penelitian menegaskan bahwa dalam praktiknya mekanisme kerja antidepresan lain dapat digunakan. Misalnya, ada anggapan bahwa obat-obatan tersebut dapat menurunkan tingkat stres hiperaktif pada hipotalamus, kelenjar adrenal, dan kelenjar pituitari. Beberapa antidepresan, bahkan yang dijual tanpa resep dan tidak memerlukan pemantauan asupan yang ketat, merupakan antagonis reseptor NMDA, membantu mengurangi efek toksik glutamat, yang tidak diinginkan dalam keadaan depresi.

Data telah diperoleh untuk menilai interaksi Paroxetine, Mirtazapine dan Venlafaxine dengan reseptor opioid. Artinya obat tersebut memiliki efek antinosiseptif. Penggunaan beberapa depresan dapat mengurangi konsentrasi zat P di sistem saraf pusat, namun psikiater tidak menganggap hal ini penting, karena mekanisme paling penting untuk perkembangan keadaan depresi, yang dipengaruhi oleh inhibitor reuptake, adalah aktivitas yang tidak mencukupi.

Semua pengobatan yang dijelaskan di atas cukup efektif dalam mengobati kondisi depresi, dan selain itu, dapat mencegahnya. Namun, hanya dokter yang menggabungkan antidepresan dan terapi perilaku kognitif yang dapat memilih pengobatan yang tepat untuk situasi tersebut. Kedua metode ini dianggap setara dalam hal efektivitas. Jangan lupakan psikoterapi dengan dukungan orang-orang terkasih, dalam kasus depresi ringan, penghambat reuptake serotonin (obat berdasarkan obat tersebut) tidak selalu diperlukan. Bentuk penyakit sedang dan berat mungkin memerlukan tidak hanya pengobatan, tetapi juga penempatan di rumah sakit klinis.

Interaksi dengan obat lain saat mengonsumsi SSRI dikaitkan dengan kemampuannya mempengaruhi isoenzim sitokrom P450. Penggunaan kombinasi dengan obat lain merupakan salah satu faktor risiko utama efek yang tidak diinginkan dari antidepresan kelompok ini. Risiko tinggi interaksi obat terjadi saat mengonsumsi fluoxetine, yang berinteraksi dengan empat jenis isoenzim sitokrom P450 - 2 D62, C9/10, 2 C19 dan 3 A3/4 - dan fluvoxamine, yang berinteraksi dengan isoenzim 1 A2, 2 C19 dan 3 A3/4. Paroxetine juga merupakan penghambat enzim hati yang kuat. Sertraline tidak terlalu bermasalah dalam hal ini, meskipun efeknya terhadap penghambatan enzim bergantung pada dosis; Citalopram dan escitalopram relatif aman.
SSRI tidak boleh dikombinasikan dengan inhibitor MAO karena dapat menyebabkan sindrom serotonin yang parah.
Ketika TCA diberikan bersamaan dengan SSRI, antidepresan trisiklik harus digunakan dalam dosis yang lebih rendah dan kadar plasma dipantau karena kombinasi tersebut dapat menyebabkan peningkatan kadar TCA dalam darah dan peningkatan risiko toksisitas.
Penggunaan gabungan SSRI dan garam litium meningkatkan efek serotonergik antidepresan, dan juga meningkatkan efek samping garam litium dan mengubah konsentrasinya dalam darah.
SSRI dapat meningkatkan efek samping ekstrapiramidal dari antipsikotik tipikal. Fluoxetine dan paroxetine lebih mungkin dibandingkan SSRI lainnya untuk meningkatkan kadar antipsikotik tipikal dalam darah dan oleh karena itu meningkatkan efek samping atau toksisitasnya. Konsentrasi banyak antipsikotik atipikal dalam darah juga meningkat saat mengonsumsi SSRI.
Cimetidine dapat menyebabkan penghambatan metabolisme SSRI, meningkatkan konsentrasinya dalam darah dengan peningkatan efek utama dan efek sampingnya.
SSRI meningkatkan konsentrasi plasma benzodiazepin.
Warfarin dalam kombinasi dengan SSRI menyebabkan peningkatan waktu protrombin dan peningkatan perdarahan.
Bila dikonsumsi bersamaan dengan SSRI, aspirin atau obat antiinflamasi nonsteroid lainnya, serta antikoagulan dan agen antiplatelet, meningkatkan risiko perdarahan gastrointestinal. Obat pereda nyeri dan obat antiinflamasi nonsteroid (aspirin, ibuprofen, naproxen) dapat mengurangi efektivitas SSRI:
Dalam kombinasi dengan alkohol atau obat penenang-hipnotik, SSRI menyebabkan peningkatan efek penghambatan obat penenang-hipnotik dan alkohol pada sistem saraf pusat dengan perkembangan efek yang tidak diinginkan.
Beberapa obat dapat meningkatkan toksisitas SSRI, seperti zolpidem.
SSRI dapat mempotensiasi perkembangan gangguan ekstrapiramidal yang disebabkan oleh penggunaan bupropion dan psikostimulan.
Beberapa antibiotik (khususnya eritromisin) dapat meningkatkan konsentrasi sertraline dan citalopram dalam darah dan bahkan menyebabkan psikosis bila dikombinasikan dengan fluoxetine (klaritromisin).
Pada pasien yang memakai SSRI, efek analgesik tramadol atau kodein dapat dikurangi.
Beberapa SSRI berinteraksi secara tidak baik dengan statin - misalnya, fluoxetine yang dikombinasikan dengan beberapa statin dapat menyebabkan manifestasi miositis.
SSRI sangat melemahkan efek tryptamines (misalnya, psilocybin), LSD, psikedelik keluarga 2C, dan hampir sepenuhnya menghilangkan efek serotonergik MDxx (misalnya, MDMA, methylone, butylone).
Interaksi obat SSRI individu.
paroksetin. Sodium valproate memperlambat metabolisme paroxetine dan meningkatkan konsentrasinya dalam darah. Paroxetine memperlambat metabolisme beberapa antipsikotik (pimozide, etaprazine dan) dan antidepresan trisiklik dan meningkatkan konsentrasinya dalam darah dengan kemungkinan peningkatan efek sampingnya.
Fluvoksamin. Memperlambat metabolisme haloperidol (serta neuroleptik lain dari kelompok turunan butyrophenone) dan meningkatkan konsentrasinya dalam darah sebanyak 2 kali (pada saat yang sama konsentrasi fluvoxamine meningkat 2-10 kali lipat), sebagai akibat dari yang dapat mencapai tingkat beracun. Ketika fluvoxamine dikombinasikan dengan antipsikotik atipikal olanzapine atau clozapine, metabolisme antipsikotik juga melambat dan konsentrasinya dalam darah meningkat (bila dikombinasikan dengan clozapine - beberapa kali lipat). Selain itu, fluvoxamine memperlambat metabolisme antidepresan trisiklik tertentu dengan kemungkinan peningkatan konsentrasi dan perkembangan keracunan; Penggunaan kombinasi fluvoxamine dengan beta-blocker, teofilin, kafein, alprazolam, karbamazepin menyebabkan efek serupa.
Fluoksetin. Antibiotik makrolida (eritromisin, klaritromisin, dll.) meningkatkan konsentrasi fluoxetine dalam darah dengan kemungkinan berkembangnya fenomena toksik. Fluoxetine memiliki efek serupa pada metabolisme obat-obatan seperti TCA, trazodone, alprazolam, beta-blocker, karbamazepin, natrium valproat, fenitoin, dan barbiturat. Fluoxetine meningkatkan efek sedatif dan keterbelakangan motorik saat mengonsumsi barbiturat dan triazolobenzodiazepin (alprazolam, triazolam). Mengurangi efek anti-kecemasan buspirone. Lithium meningkatkan efek antidepresan dan toksik fluoxetine. Fluoxetine menyebabkan peningkatan kadar metabolit utama bupropion - hidroks-bupropion, yang dapat menyebabkan manifestasi klinis dari efek toksik metabolit ini: katatonia, kebingungan dan agitasi. Ketika fluoxetine digunakan bersama dengan penghambat saluran kalsium (verapamil, nifedipine), sakit kepala, bengkak, dan mual diamati.
Sertraline. Memperlambat metabolisme desipramine (dan juga imipramine) dan meningkatkan konsentrasi antidepresan ini dalam darah sebesar 50%. Mengurangi pembersihan plasma diazepam dan tolbutamid, sedikit meningkatkan konsentrasinya dalam darah. Ini meningkatkan efek samping garam litium, namun efek sertraline pada konsentrasi garam litium dalam darah belum terdeteksi.

Ada lusinan obat untuk mengobati depresi. Dalam kebanyakan kasus, efek optimal dapat dicapai dengan menggabungkan obat-obatan yang meredakan gejala depresi dan psikoterapi. Golongan obat utama untuk mengobati depresi adalah antidepresan. Dokter mungkin juga akan meresepkan obat lain jika dirasa perlu.

Ada beberapa jenis antidepresan. Mereka berbeda terutama dalam cara mereka mempengaruhi bahan kimia yang diproduksi oleh otak - neurotransmiter. Pilihan antidepresan ditentukan oleh tingkat keparahan gejala, riwayat depresi keluarga, dan penyakit penyerta yang mungkin dimiliki pasien. Saat memilih antidepresan, Anda harus bersabar. Terkadang Anda harus mengganti beberapa obat untuk menemukan obat optimal yang benar-benar berfungsi dan tidak menimbulkan efek samping yang parah.

Secara umum, antidepresan memiliki efektivitas yang sebanding, namun beberapa memiliki risiko efek samping yang lebih tinggi. Biasanya, ketika memilih antidepresan, dokter berpedoman pada klasifikasi berikut.

Obat lini pertama

Paling sering, pengobatan dimulai dengan antidepresan dari kelas SSRI (selective serotonin reuptake inhibitor). Antidepresan golongan ini cukup efektif dan memiliki sedikit efek samping. SSRI termasuk fluoxetine (Prozac), paroxetine (Plesil), sertraline (Zoloft), citalopram dan escitalopram (Cipralex).

Inhibitor reuptake serotonin dan norepinefrin selektif (SSRI), yang bekerja pada dua jenis reseptor, mungkin efektif pada pasien yang pengobatan SSRI-nya gagal. Di antara SSRI yang digunakan di Rusia adalah venlafaxine (Velafax), milnacipran (Ixel) dan duloxetine (Cymbalta). Menurut beberapa psikiater, yang pertama sangat efektif untuk depresi berat. SSRI memiliki efek analgesik. Secara khusus, duloxetine banyak digunakan pada polineuropati diabetik.

Inhibitor monooksidase A yang reversibel

Inhibitor monooksidase A reversibel (inhibitor MAO-A), seperti moclobemide (Auroxis) dan perlindole (Pyrazidol), juga sangat aman. Fitur dari kelas ini adalah efeknya yang rendah pada sistem kardiovaskular. Secara khusus, obat ini praktis tidak menyebabkan hipotensi ortostatik.

Inhibitor reuptake norepinefrin selektif/antagonis norepinefrin

Inhibitor reuptake norepinefrin selektif/antagonis norepinefrin (SIOZNAN) diwakili di pasar domestik oleh dua obat - maprotiline (Lyudiomil) dan mianserin (Lerivon). Maprotiline, sebagai antidepresan yang sangat efektif, seringkali tidak dapat ditoleransi dengan baik dan memiliki insiden efek samping yang relatif tinggi. Oleh karena itu, beberapa psikiater mengklasifikasikannya sebagai obat lini kedua.

Antagonis reseptor a2-adrenergik prasinaptik dan reseptor serotonin pascasinaps

Di antara antagonis reseptor a2-adrenergik presinaptik dan reseptor serotonin postsinaptik (AASR), mirtazapine (Remeron) digunakan. Keunggulan obat ini adalah keamanan pada pasien penyakit kardiovaskular dan tidak adanya efek signifikan terhadap fungsi seksual.

Inhibitor reuptake serotonin/antagonis serotonin

Inhibitor reuptake serotonin/antagonis serotonin (SSRI) trazodine (Trittico), tidak seperti kebanyakan antidepresan lainnya, tidak memperburuk tetapi meningkatkan fungsi tidur dan seksual.

Tianeptine (Membujuk)

Antidepresan aman lainnya yang tidak mempengaruhi fungsi seksual, tianeptine (Coaxil), adalah stimulator reuptake serotonin selektif.

Obat lini kedua

Obat lini kedua termasuk golongan antidepresan trisiklik. Golongan antidepresan ini telah dikembangkan bahkan sebelum munculnya SSRI dan SSRI, namun masih belum kehilangan relevansinya. TCA cukup efektif, tetapi memiliki efek samping yang lebih nyata dibandingkan antidepresan modern. Oleh karena itu, TCA hanya diresepkan jika obat pilihan pertama tidak efektif.

Obat lini ketiga

Inhibitor oksidase monoamine ireversibel (MAOI) termasuk dalam kategori ini. Saat ini, mereka sangat jarang digunakan. Rendahnya popularitas inhibitor monoamine oksidase dikaitkan dengan tingginya tingkat keparahan efek samping yang terkait dengan penggunaannya. Saat mengonsumsi obat ini, Anda harus mematuhi diet ketat karena dapat berinteraksi dengan komponen makanan tertentu.

Strategi pengobatan lainnya

Selain antidepresan, dokter mungkin akan meresepkan obat lain yang juga dapat digunakan untuk mengatasi depresi. Paling sering ini adalah obat dari kelompok neuroleptik, obat penenang, dan nootropik. Dalam beberapa kasus, dokter Anda mungkin meresepkan dua atau lebih antidepresan dan obat lain untuk diminum secara bersamaan.

Efek samping antidepresan

Semua antidepresan memiliki efek samping. Toleransi terhadap antidepresan bersifat sangat individual dan sulit diprediksi sebelumnya. Beberapa pasien tidak mengalami efek samping, sementara yang lain mengalami efek samping yang sangat kuat sehingga mereka harus berhenti minum obat. Beberapa strategi penanggulangan dapat membantu mengurangi efek samping. Biasanya, setelah beberapa minggu mulai menggunakan antidepresan, efek sampingnya menjadi kurang parah atau hilang sama sekali.

Jika terjadi efek samping, sebaiknya konsultasikan dengan dokter, namun sebaiknya jangan berhenti minum obat sampai saat itu. Jika Anda berhenti mengonsumsi antidepresan tertentu, “sindrom penarikan” dapat terjadi, jadi Anda harus menghentikan pengobatan dengan hati-hati, dan secara bertahap mengurangi dosisnya.

Peringatan saat mengonsumsi antidepresan

Studi klinis menunjukkan bahwa antidepresan modern cukup aman, namun beberapa tindakan pencegahan harus dilakukan saat meminumnya.

Dalam beberapa kasus, antidepresan meningkatkan pemikiran untuk bunuh diri pada anak-anak, remaja dan dewasa muda berusia 18-24 tahun, terutama pada minggu-minggu pertama setelah memulai atau meningkatkan dosis. Sehubungan dengan itu, kelompok pasien ini memerlukan perhatian khusus dari dokter dan kerabat dekat selama minum obat.

Beberapa antidepresan, dalam kasus yang jarang terjadi, dapat menyebabkan komplikasi berbahaya seperti gagal hati atau anemia. Meskipun kasus seperti ini jarang terjadi, tes darah rutin harus dilakukan saat mengonsumsi antidepresan untuk memantau kondisi umum pasien.

Jika Anda sedang mengonsumsi antidepresan, waspadai risiko efek samping serius yang mungkin Anda alami, pantau kesehatan Anda, dan lakukan tes rutin yang diperintahkan oleh dokter Anda. Jika Anda sedang merencanakan kehamilan atau sedang menyusui, beritahukan kepada dokter Anda agar dapat mengurangi risiko efek samping pada bayi Anda.

Harapan akan efek terapi antidepresan

Antidepresan mulai bekerja 8-12 minggu setelah Anda mulai meminumnya, meskipun tanda-tanda perbaikan pertama mungkin muncul lebih awal. Efektivitas antidepresan dipengaruhi oleh faktor genetik. Terkadang, jika antidepresan tidak memberikan efek yang diinginkan, dokter mungkin meningkatkan dosis, meresepkan obat lain pada waktu yang sama, atau mengganti antidepresan.

Ini adalah kelompok antidepresan modern dengan efek samping minimal dan tolerabilitas yang baik. Satu-satunya perwakilan dari kelas antidepresan yang dikenal saat ini adalah bupropion.
Ciri khas bupropion adalah rendahnya kemungkinan inversi tanda fase menjadi mania atau hipomania dan rendahnya kemungkinan memicu “siklus cepat” - lebih kecil dibandingkan SSRI, dan jauh lebih kecil dibandingkan TCA atau MAOI dan antidepresan kuat lainnya. Dalam hal ini, bupropion sangat direkomendasikan untuk pasien dengan depresi bipolar yang rentan terhadap inversi fase atau perkembangan “siklus cepat” ketika diobati dengan berbagai antidepresan. Bupropion memiliki kemampuan untuk mengurangi kebutuhan dan keinginan akan nikotin, serta gejala fisik dan mental dari penghentian nikotin. Dalam hal ini, dengan nama “Zyban” secara khusus diusulkan untuk memfasilitasi penarikan tembakau. Ciri-ciri penting bupropion juga merupakan efek stimulasi umum dan psiko-energi yang nyata (begitu jelas sehingga sejumlah ahli sebelumnya mengklasifikasikannya bukan sebagai antidepresan, tetapi sebagai psikostimulan, meskipun sifat narkotikanya kurang), serta efek disinhibiting. pada libido, aktivitas seksual dan kualitas orgasme. Karena efek penghambat libidonya, bupropion sering digunakan untuk memperbaiki efek samping seksual dari TCA, SSRI, atau SSRI.
Berbagai macam obat antidepresan telah diusulkan untuk praktik psikiatri modern. Ciri pengobatan gangguan depresi adalah perlunya resep antidepresan jangka panjang, dengan mempertimbangkan sifat siklus gangguan mental. Obat-obatan modern menghasilkan efek klinis, biasanya, dalam beberapa minggu penggunaan rutin, dan oleh karena itu kemajuan pengobatan harus dipantau. Dalam banyak kasus, depresi berkembang dengan latar belakang penyakit somatik yang menyertainya, dan terapi antidepresan, sebagai suatu peraturan, memiliki efek positif pada perjalanan penyakit yang mendasarinya, yang secara jelas ditunjukkan oleh contoh patologi kardiovaskular. Angka kematian pada pasien yang pernah mengalami kecelakaan pembuluh darah dan menderita depresi 3-6 kali lebih tinggi dibandingkan pasien yang pernah mengalami serangan jantung dan tidak memiliki tanda-tanda depresi. Oleh karena itu, perlu untuk mempertimbangkan kekhasan mekanisme kerja reseptor masing-masing kelompok obat, terutama ketika meresepkan kepada pasien dengan penyakit kardiovaskular (obat yang mempengaruhi struktur adrenergik diresepkan dengan hati-hati). Kisaran dosis yang sangat signifikan untuk berbagai obat harus diperhitungkan - dari satuan hingga ratusan miligram, yang sangat penting ketika meresepkan untuk pasien dengan patologi hati dan ginjal. Semua hal lain dianggap sama, dalam situasi seperti itu preferensi harus diberikan pada obat-obatan “dosis rendah”. Interaksi antidepresan dengan obat lain masih menjadi masalah yang mendesak. Keuntungan dalam situasi ini adalah obat-obatan yang mempunyai pengaruh kecil pada sistem metabolisme hati (misalnya, venlafaxine) dan, pada tingkat lebih rendah, berinteraksi dengan protein plasma darah. Posisi “standar emas” tetap trisiklik (amitriptyline) dan SSRI (fluoxetine), yang efektif pada gangguan depresi yang paling parah. Kelompok antidepresan yang lebih modern, dalam beberapa kasus aktivitasnya tidak kalah dengan TCA dan SSRI, mungkin memiliki keunggulan dalam bentuk pengurangan sedasi, efek samping yang lebih ringan, kemudahan kombinasi dengan obat lain, namun, sebagai suatu peraturan, obat-obatan tersebut tidak unggul. terhadap TCA dan SSRI dalam efektivitas klinis.

Lebih lanjut tentang topik Penghambat reuptake norepinefrin dan dopamin selektif (SNRI):

1. Antidepresan - inhibitor reuptake serotonin (fluoxetine, fluvok-samine, sertraline, paroxetine, citalopram