Choroby prištítnych teliesok - popis, symptómy a znaky liečby. Aké príznaky naznačujú ochorenie prištítnych teliesok u žien Zväčšené prištítne telieska

V endokrinnom systéme existuje úzke prepojenie medzi periférnymi endokrinnými žľazami, ktoré sú v ňom zahrnuté, a hypofýzou, ktorej tropické hormóny koordinujú funkcie celého systému. Hypofýza je zasa pod vplyvom centrálneho nervového systému, predovšetkým hypotalamu a do určitej miery aj epifýzy. Endokrinný systém je spojený s imunitným systémom týmusom. Môžeme teda hovoriť o neuro-endokrinno-imunitný regulačný systém, zabezpečenie homeostázy. Endokrinný systém zahŕňa aj rozptýlené v mnohých orgánoch a tkanivách difúzny endokrinný systém- systém APUD. Poškodenie ktorejkoľvek endokrinnej žľazy, najmä hypofýzy, je sprevádzané štrukturálnou a funkčnou reštrukturalizáciou iných žliaz. V prípadoch klinicky významného súčasného poškodenia mnohých endokrinných žliaz hovoria o pluriglandulárna endokrinopatia.

Choroby endokrinného systému môžu byť vrodené alebo získané. Zvyčajne vznikajú v dôsledku patologických procesov v centrálnom nervovom systéme, narušenia hypotalamo-hypofyzárnej regulácie, vývoja autoimunitných alebo nádorových procesov; objaviť hyperfunkcia, hypofunkcia alebo dysfunkcia jedna alebo druhá žľaza alebo skupina žliaz. Štrukturálna úprava endokrinných žliaz je vyjadrená dystrofickými, atrofickými, dysplastickými (hyper- a hypoplastickými) a sklerotickými procesmi, ako aj vývojom nádorov.

Hypofýza

Poruchy hypofýzy môžu byť spojené s jej nádorom, autoimunitným poškodením, zápalom, nekrózou (ischemický infarkt) alebo sa môžu vyvinúť v dôsledku poškodenia hypotalamu alebo iných častí centrálneho nervového systému. Preto v niektorých prípadoch môžeme hovoriť o cerebro(hypotalamických)-hypofýzových ochoreniach. Spomedzi nich sú najdôležitejšie: 1) akromegália; 2) hypofyzárny nanizmus; 3) cerebrálno-hypofyzárna kachexia; 4) Itsenko-Cushingova choroba; 5) adiposogenitálna dystrofia; 6) diabetes insipidus; 7) nádory hypofýzy.

Akromegália. Príčinou rozvoja tohto ochorenia sú hypotalamo-hypofyzárne alebo somatotropné (zvyčajne eozín-

phyla) adenóm, menej často - adenokarcinóm prednej hypofýzy. Nadbytok somatotropného hormónu stimuluje rast tkanív, najmä derivátov mezenchýmu: spojivového, chrupkového, kostného, ​​ako aj parenchýmu a strómy vnútorných orgánov (srdce, pečeň, obličky) atď. Zvlášť nápadné je zvýšenie veľkosti nosa, pier, uší, obočia, dolnej čeľuste, kostí a chodidiel. Rast kostí sa spája s ich reštrukturalizáciou a obnovením enchondrálnej osteogenézy. Ak sa choroba rozvinie v mladom veku, vzniká obraz gigantizmus. Akromegália je sprevádzaná zmenami v iných žľazách s vnútornou sekréciou: struma, atrofia ostrovného aparátu, hyperplázia týmusu a epifýzy, kôra nadobličiek, atrofia gonád. Tieto zmeny majú charakteristické klinické prejavy.

Hypofýzový nanizmus (hypofýzový nanizmus). Vyskytuje sa pri vrodenom nedostatočnom vývoji hypofýzy alebo pri deštrukcii jej tkaniva v detstve (zápal, nekróza). Pacienti majú všeobecný nedostatočný rozvoj so zachovanou proporcionalitou stavby, ale pohlavné orgány sú spravidla nedostatočne vyvinuté.

Cerebropituitárna kachexia (Simmondsova choroba). Prejavuje sa narastajúcou kachexiou, atrofiou vnútorných orgánov a zníženou funkciou pohlavných žliaz. Pozoruje sa hlavne u žien v mladom veku a často po pôrode. V hypofýze, najmä v prednom laloku, sú ložiská nekrózy, ktoré vznikajú v dôsledku cievnej embólie, alebo jazvy v mieste týchto ložísk. V niektorých prípadoch je deštrukcia predného laloku hypofýzy spojená so syfilitickým, tuberkulóznym alebo nádorovým procesom. Okrem zmien sú v hypofýze zaznamenané dystrofické alebo zápalové zmeny v diencefalóne. Niekedy prevažujú zmeny v mozgu nad zmenami v hypofýze. V takýchto prípadoch hovoríme o cerebrálna kachexia.

Itsenko-Cushingova choroba. Toto ochorenie je spojené s rozvojom hypotalamických porúch alebo s adrenokortikotropným (zvyčajne bazofilným) adenómom, menej často s adenokarcinómom prednej hypofýzy. V dôsledku hypersekrécie ACTH dochádza k bilaterálnej hyperplázii kôry nadobličiek s nadmernou produkciou glukokortikosteroidov, ktoré zohrávajú hlavnú úlohu v patogenéze ochorenia. Ochorenie je častejšie u žien a prejavuje sa progresívnou obezitou horného typu (tvár a trup), artériovou hypertenziou, steroidmi indukovaným diabetes mellitus a sekundárnou dysfunkciou vaječníkov. Zaznamenáva sa aj osteoporóza so spontánnymi zlomeninami kostí, hypertrichóza a hirsutizmus, purpurovo-modravé strie (striae) na koži stehien a brucha. Často sa vyskytuje nefrolitiáza a chronická pyelonefritída.

Adiposogenitálna dystrofia(z lat. adiposus- mastné a genitálie- sexuálne), príp Babinského-Froelichova choroba. Ochorenie je založené na patologických zmenách v hypofýze a hypotalame, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku nádoru alebo neuroinfekcie. Charakterizovaná progresívnou obezitou, nedostatočným vývojom pohlavných orgánov a zníženou funkciou

pohlavné žľazy. Adiposogenitálna dystrofia sa môže kombinovať s hypotyreózou, nedostatočnou funkciou kôry nadobličiek a diabetes insipidus.

diabetes insipidus(diabetes insipidus). Ochorenie vzniká pri poškodení zadného laloku hypofýzy (nádor, zápal, skleróza, trauma). Spolu s poškodením zadného laloku hypofýzy sa neustále stretávame so zmenami v diencefale. Prejavený diabetes insipidus,čo je spojené s vypnutím funkcie antidiuretického hormónu a stratou schopnosti obličiek koncentrovať moč, čo vedie k uvoľneniu veľkého množstva moču (polyúria) a zvýšenému smädu (polydipsia); Ťažké následky diabetes insipidus sú spojené so stratou vody a poruchami metabolizmu minerálov.

Nádory hypofýzy. Vo väčšine prípadov sú hormonálne aktívne (pozri. Nádory endokrinných žliaz).

Nadobličky

V kôre nadobličky tvoria sa mineralokortikosteroidy (aldosterón), glukokortikosteroidy a pohlavné hormóny, ktorých sekréciu riadia adrenokortikotropné a gonadotropné hormóny prednej hypofýzy. Posilnenie tropických vplyvov hypofýzy alebo vznik hormonálne aktívneho nádoru kôry nadobličiek vedie k ich hyperfunkcii a oslabenie týchto vplyvov alebo deštrukcia kôry nadobličiek k hypofunkcii. Sekrécia hormónov dreň nadobličiek (adrenalín, norepinefrín) je stimulovaný sympatickým nervovým systémom. Jeho hypofunkcia je dobre kompenzovaná chromafinným tkanivom, hyperfunkcia je spojená s nádorom (feochromocytóm) (viď. Nádory endokrinných žliaz).

Addisonova choroba(pomenovaný podľa anglického lekára T. Addisona, ktorý túto chorobu opísal v roku 1849), príp bronzová choroba. Ochorenie je spôsobené bilaterálnym poškodením prevažne kôry nadobličiek a vypnutím (akorticizmus) alebo znížiť (hypoadrenokorticizmus) produkciu jeho hormónov. Najčastejšou príčinou bronzovej choroby sú nádorové metastázy v oboch nadobličkách, ich autoimunitné poškodenie (primárna Addisonova choroba), amyloidóza (epinefropatická amyloidóza), krvácanie, nekróza v dôsledku cievnej trombózy, tuberkulóza. V niektorých prípadoch je ochorenie spôsobené poruchami v hypotalamo-hypofyzárnom systéme (znížená sekrécia ACTH alebo faktora uvoľňujúceho kortikotropín) alebo je dedičná.

Pri Addisonovej chorobe sa zistí hyperpigmentácia kože (melazma) a slizníc v dôsledku hyperprodukcie ACTH a melanostimulačného hormónu, atrofia myokardu a zníženie lúmenov aorty a veľkých ciev. Zisťuje sa adaptívna hyperplázia buniek ostrovčekového aparátu pankreasu (hypoglykémia),

atrofia žalúdočnej sliznice, najmä parietálnych buniek. Hyperplázia lymfatického tkaniva a týmusu je tiež zistená.

Smrť Addisonova choroba sa vyskytuje z akútna nedostatočnosť nadobličiek, kachexia (suprarenálna kachexia) alebo nedostatočnosť kardiovaskulárneho systému.

Nádory nadobličiek. Väčšina z nich je hormonálne aktívna (pozri. Nádory endokrinných žliaz).

Štítna žľaza

Medzi ochorenia štítnej žľazy patrí struma (struma), tyroiditída a nádory. Tieto choroby môžu byť sprevádzané hypertyreóza (tyreotoxikóza) alebo hypotyreóza (myxedém).

Struma (struma) je patologické zväčšenie štítnej žľazy.

Klasifikácia struma zohľadňuje na jednej strane morfologické charakteristiky, na druhej strane epidemiológiu, príčiny, funkčné a klinické znaky.

Vedený morfologické vlastnosti, odlišuje sa vzhľadom difúzne, nodulárne A difúzne nodulárne (zmiešané) struma podľa histologickej štruktúry - koloidný A parenchýmu.

Koloidná struma skonštruované z folikulov rôznych veľkostí naplnených koloidom. V niektorých prípadoch sú folikuly veľké, podobné cystám, epitel v nich je sploštený (makrofolikulárne koloidná struma), v iných - malých (mikrofolikulárna koloidná struma), v iných - spolu s veľkými, existujú aj malé folikuly (makromikrofolikulárna koloidná struma). Pri koloidnej strume môže epitel rásť vo forme papíl (proliferujúca koloidná struma). V tkanive strumy sa časom vyskytujú poruchy prekrvenia, ložiská nekrózy a kalcifikácie a proliferácia spojivového tkaniva, niekedy s tvorbou kosti. Koloidná struma býva uzlovitá, na úseku hustá.

Parenchymálna struma charakterizované proliferáciou folikulárneho epitelu, ktorý rastie vo forme pevných štruktúr s tvorbou malých folikulovitých útvarov bez koloidu alebo s jeho veľmi malým množstvom. Často je difúzny a má vzhľad homogénneho mäsitého tkaniva šedo-ružovej farby. Možné sú kombinácie koloidnej a parenchymálnej strumy.

Záležiac ​​na epidemiológia, príčiny, funkčné A klinické príznaky Vyskytuje sa endemická struma, sporadická struma a difúzna toxická (tyreotoxická) struma (Bazedowova choroba, Gravesova choroba).

Endemická struma sa vyvíja u jedincov žijúcich v určitých, zvyčajne horských oblastiach (niektoré oblasti Uralu, Sibíri, Strednej Ázie, v Európe - Švajčiarsko a ďalšie krajiny). Príčinou rozvoja strumy je nedostatok jódu v pitnej vode. Štítna žľaza je výrazne zväčšená a má koloidnú alebo parenchýmovú štruktúru.

hustá struma. Funkcia žľazy je zvyčajne znížená. Ak sa struma objaví v ranom detstve, zaznamená sa všeobecný fyzický a duševný nedostatočný rozvoj - endemický kretinizmus.

Sporadická struma sa objavuje v dospievaní alebo v dospelosti. Môže mať difúznu, nodulárnu alebo zmiešanú koloidnú alebo parenchymálnu štruktúru. Struma nepôsobí na organizmus výrazne, výrazným rastom však stláča susedné orgány (pažerák, priedušnica, hltan), čím narúša ich funkciu (retroezofageálna struma, retrotracheálna struma a pod.). V niektorých prípadoch môže dôjsť k tzv. Gravesifikácia strumy (stredná papilárna proliferácia folikulového epitelu a akumulácia lymfocytových infiltrátov v stróme žľazy). Sporadická struma sa stáva základom difúznej toxickej strumy.

Difúzna toxická struma(Bazedowova choroba, Gravesova choroba) je najvýraznejším prejavom syndrómu hypertyreózy, preto sa nazýva aj tzv. tyreotoxická struma. Dôvodom jeho vývoja je autoimunizácia: autoprotilátky stimulujú bunkové receptory tyrocytov. To umožňuje klasifikovať difúznu toxickú strumu ako „choroby protilátkových receptorov“.

Morfologické znaky difúzna toxická struma sa zisťuje až mikroskopickým vyšetrením (obr. 240). Patrí medzi ne premena prizmatického epitelu folikulov na cylindrický; proliferácia epitelu s tvorbou papíl, ktoré sa rozvetvujú vo vnútri folikulov; vakuolizácia a zmeny farbiacich vlastností koloidu (zle prijíma farbivá) v dôsledku jeho zriedenia a vyčerpania jódu; lymfoplazmacytická infiltrácia strómy, tvorba lymfatických folikulov s germinálnymi centrami.

Ryža. 240. Difúzna toxická struma (Bazedowova choroba). Proliferácia epitelu s tvorbou papíl; lymfoplazmatická infiltrácia strómy

Pri Basedowovej chorobe sa zisťuje množstvo viscerálnych prejavov. IN Srdce, ktorých myokard hypertrofované (najmä ľavá komora) v súvislosti s tyreotoxikózou sa pozoruje serózny edém a lymfoidná infiltrácia intersticiálneho tkaniva, ako aj intracelulárny edém svalových vlákien - tyreotoxické srdce. V dôsledku toho sa vyvíja difúzna intersticiálna skleróza. Pozorované aj v pečeni serózny edém so zriedkavým výsledkom pri fibróze (tyreotoxická fibróza pečene). Dystrofické zmeny v nervových bunkách, perivaskulárne bunkové infiltráty sa nachádzajú v medziprodukt A medulla oblongata. Často sa zistí zväčšenie týmusu, hyperplázia lymfoidného tkaniva a atrofia kôry nadobličiek.

Smrť s difúznou toxickou strumou, môže vzniknúť zo srdcového zlyhania a vyčerpania. Počas operácie na odstránenie strumy sa môže vyvinúť akútna nedostatočnosť nadobličiek.

Thyroiditis. Ide o skupinu chorôb, medzi ktorými je hlavná Hashimotova tyreoiditída, alebo Hashimotova choroba – skutočné autoimunitné ochorenie. Autoimunizácia je spojená s objavením sa autoprotilátok proti mikrozomálnemu antigénu a povrchovým antigénom tyreocytov, ako aj tyreoglobulínu. Autoimunitný proces, určený DR histokompatibilnými antigénmi, vedie k difúznej infiltrácii žľazového tkaniva lymfocytmi a plazmatickými bunkami (pozri obr. 80), k tvorbe lymfoidných folikulov v ňom. Parenchým žľazy vplyvom prevažne imunitných efektorových buniek odumiera a je nahradený spojivovým tkanivom. V pokročilých prípadoch môže morfologický obraz pripomínať Riedelovu tyreoiditídu (strumu).

Riedelova tyreoiditída (Riedelova struma) charakterizovaný primárnym rastom hrubého vláknitého spojivového tkaniva v žľaze, čo vedie k atrofii folikulárneho epitelu (vláknitá struma).Žľaza sa stáva veľmi hustou („železná“, „kamenná“ struma). Vláknité tkanivo zo štítnej žľazy sa môže šíriť do okolitého tkaniva, čím napodobňuje zhubný nádor.

Nádory štítnej žľazy. Prevládajú epitelové nádory, benígne aj malígne (pozri. Nádory endokrinných žliaz).

Prištítne telieska

Najväčší praktický význam má syndróm hyperfunkcie prištítnych teliesok - hyperparatyreóza, ktorých morfologickým prejavom je hyperplázia alebo nádor (adenóm) týchto žliaz; je možný hyperparatyreoidizmus a autoimunitný pôvod.

Existuje primárna a sekundárna hyperplázia prištítnych teliesok. Primárna hyperplázia,častejšie adenóm žľazy, vedie k rozvoju osteodystrofie prištítnych teliesok. Sekundárna hyperpláziažľazy vzniká ako reaktívny, kompenzačný jav v dôsledku akumulácie v orgáne-

nízky obsah vápna pri primárnej deštrukcii kostí (rakovinové metastázy, mnohopočetný myelóm, krivica) a ochoreniach obličiek (chronické zlyhanie obličiek).

V jadre osteodystrofia prištítnych teliesok(Rusakov A.V., 1927), príp fibrózna osteodystrofia, V dôsledku hyperprodukcie parathormónu žľazovým adenómom dochádza k poruchám metabolizmu vápnika a fosforu. Pod vplyvom tohto hormónu sa minerálne soli mobilizujú z kosti; procesy kostnej resorpcie prevládajú nad jej novotvorbou, pričom prevažne osteoidné tkanivo, dochádza k hlbokej reorganizácii kostí (pozri. Choroby pohybového aparátu).

Hypoparatyreóza môže súvisieť s autoimunizácia,čo vedie k smrti žliaz. Niekedy sa vyvinie po náhodnom odstránení žliaz počas operácie strumy a je sprevádzaná tetániou.

Pankreas

Poruchy endokrinnej funkcie ostrovčekového aparátu pankreasu sa môžu prejaviť zvýšením alebo znížením funkcie jeho základných buniek. Najčastejšie dochádza k zníženiu funkcie β-buniek, čo vedie k cukrovka; menej často v dôsledku vývoja β-bunkového adenómu (β-insulómu). hypoglykemický syndróm. Pri adenóme ostrovčekov G-buniek (synonymá: G-insulóm, gastrinóm alebo ulcerogénny adenóm) je charakteristická Ellisonov-Zollingerov syndróm(ulcerácia žalúdočnej sliznice, hypersekrécia žalúdočnej šťavy, hnačka).

Diabetes

Diabetes(diabetes mellitus) je ochorenie spôsobené relatívnym alebo absolútnym nedostatkom inzulínu.

Klasifikácia. Rozlišujú sa tieto typy cukrovky: spontánna, sekundárna, tehotenský diabetes a latentný (subklinický). Medzi spontánna cukrovka Existuje diabetes typu I (závislý od inzulínu) a diabetes typu II (nezávislý od inzulínu). Sekundárny diabetes nazývaný diabetes pri ochoreniach pankreasu (pankreatický diabetes), ochoreniach endokrinného systému (akromegália, Itsenko-Cushingov syndróm, feochromocytóm), komplexných genetických syndrómoch (Louis-Bar ataxia-telangiektázia, myotonická dystrofia atď.), s použitím tzv. množstvo liekov (diabetes vyvolaný liekmi). O cukrovka v tehotenstve hovoria o poruche glukózovej tolerancie, ktorá začína počas tehotenstva, a o tzv latentný (subklinický) diabetes- pri poruche glukózovej tolerancie u zdanlivo zdravých ľudí. Za nezávislé ochorenie sa považuje iba spontánny diabetes.

Medzi etiologické a patogenetické faktory - rizikové faktory - pre diabetes mellitus sa rozlišujú: 1) geneticky podmienené -

Poruchy funkcie a počtu β-buniek v kúpeľni (znížená syntéza inzulínu, porucha premeny proinzulínu na inzulín, syntéza abnormálneho inzulínu); 2) faktory prostredia, ktoré narúšajú integritu a fungovanie β-buniek (vírusy, autoimunitné reakcie, výživa vedúca k obezite, zvýšená aktivita adrenergného nervového systému).

Rizikové faktory pre rôzne typy spontánneho diabetu sú kontroverzné (tabuľka 13). Pre diabetes typu I, sa zvyčajne vyskytuje u mladých ľudí (juvenilná cukrovka) charakteristický spojenie s vírusovou infekciou (vysoké titre protilátok proti vírusom Coxsackie, rubeole, mumpsu), genetická predispozícia (spojenie s určitými histokompatibilnými antigénmi - B 8, B 12, DW 3, DW 4 atď.), autoimunizácia (prítomnosť protilátok proti β-bunkám). o diabetes typu II, ktorý častejšie postihuje dospelých (starších). (diabetes dospelých) nadobudnúť prvoradý význam metabolické antiinzulárne faktory A zníženie aktivity bunkových receptorov (β-bunky pankreatických ostrovčekov, bunky tkaniva závislé od inzulínu), ktoré zdedené podľa autozomálne dominantného typu. Avšak spojenie tohto typu diabetu s určitými histokompatibilnými antigénmi neprítomný.

Tabuľka 13. Rizikové faktory pre rôzne typy spontánneho diabetes mellitus

Zlyhanie ostrovčeka určuje porušenie syntézy glykogénu, zvýšená hladina cukru v krvi (hyperglykémia), jeho vzhľad v moči (glukozúria). Za týchto podmienok vzniká značná časť cukru (glukózy) premenou tukov a bielkovín, hyperlipidémia, acetón a ketonémia, V krvi sa hromadia podoxidované „balastné“ látky a vzniká acidóza. Metabolické poruchy a autoimunizácia pri cukrovke sú spojené s poškodením ciev, rozvojom diabetická makro- A mikroangiopatie, ktoré možno považovať za

integrujúca zložka diabetu a jeden z jeho charakteristických klinických a morfologických prejavov.

Patologická anatómia. Pri diabetes mellitus sa pozorujú predovšetkým zmeny v ostrovčekovom aparáte pankreasu, zmeny v pečeni, cievnom riečisku a obličkách. Pankreas je často zmenšený, čo spôsobuje lipomatózu (pozri obr. 36) a sklerózu. Väčšina ostrovčekov podlieha atrofii a hyalinóze; niektoré ostrovčeky kompenzačne hypertrofujú. V rade prípadov však žľaza vyzerá nezmenená a len pomocou špeciálnych metód histochemického vyšetrenia možno zistiť degranuláciu β-buniek (obr. 241). Pečeň zvyčajne mierne zvýšená, glykogén v hepatocytoch nie je zistený a je zaznamenaná obezita pečeňových buniek. Cievne lôžko zmeny v dôsledku jeho reakcie na skryté a zjavné metabolické poruchy, ako aj na imunitné komplexy cirkulujúce v krvi. Vyvíja sa diabetická makro- a mikroangiopatia. Diabetická makroangiopatia prejavuje sa aterosklerózou tepien elastického a svalovo-elastického typu. Zmeny kedy diabetická mikroangiopatia uvariť do plazmoragické poškodenie bazálna membrána mikrovaskulatúry s priateľskou reakciou endotelu a peritelu, kulminujúca skleróza A hyalinóza, súčasne sa objavuje charakteristika cukrovky lipohyalín. V niektorých prípadoch je výrazná proliferácia endotelu a peritelu kombinovaná s lymfohistiocytickou infiltráciou steny mikrociev, čo naznačuje vaskulitída.

Mikroangiopatia pri cukrovke má zovšeobecnený charakter. Stereotypické zmeny v mikrocievach sa nachádzajú v obličkách, sietnici, kostrových svaloch, koži, sliznici tráviaceho traktu

Ryža. 241. Insulárne zlyhanie pri diabetes mellitus (experiment). V cytoplazme β-buniek (βΚ) je veľa vakuol (B), tubuly endoplazmatického retikula (ER) a Golgiho komplex (CG) sú natiahnuté, mitochondrie (M) sú homogenizované; endokrinná funkcia β-buniek je znížená, hormonálnych granúl je málo, sú viditeľné (znázornené šípkami) len v blízkosti plazmatickej membrány (PM). Ja som jadro. Elektrónový difrakčný obrazec. x40 000 (podľa Bjorkmana a kol.)

traktu, pankreasu, mozgu, periférneho nervového systému a iných orgánov.

Najvýraznejšie a trochu špecifické morfologické prejavy diabetickej mikroangiopatie sú v obličkách. Sú prezentované diabetická glomerulonefritída A glomeruloskleróza. Sú založené na proliferácii mezangiálnych buniek v reakcii na upchatie mezangia „balastnými“ metabolickými produktmi a imunitnými komplexmi, ako aj na ich zvýšenej tvorbe membránovej látky (obr. 242). Nakoniec sa vyvinie hyalinóza mezangia a odumretie glomerulov. Diabetická glomeruloskleróza môže byť difúzne, nodulárne (pozri obr. 242) príp zmiešané. Má určitý klinický význam

Ryža. 242. Diabetická glomeruloskleróza (nodulárna forma):

a - depozity membránovej látky (MB) obklopujúce mezangiálne bunky (MezC); bazálne membrány (BM) nie sú zhrubnuté; En - endotel kapiláry. Elektrónový difrakčný obrazec. x10 000; b - mikroskopický obraz; fokálna skleróza a mezangiálna hyalinóza

vyjadrenie vo forme Kimmelstiel-Wilsonov syndróm, prejavuje sa vysokou proteinúriou, edémom, arteriálnou hypertenziou.

Možné tzv exsudatívne prejavy diabetická nefropatia - tvorba „fibrínových uzáverov“ na kapilárnych slučkách glomerulov a „kapsulárna kvapka“. Tieto zmeny v glomerulách sú doplnené o zvláštnu zmenu epitelu úzkeho segmentu nefrónu, kde dochádza k polymerizácii glukózy na glykogén – tzv. glykogénová infiltrácia epitelu. Epitel sa stáva vysokým, s ľahkou priesvitnou cytoplazmou, v ktorej sa pomocou špeciálnych metód farbenia deteguje glykogén.

Diabetická angiopatia má jedinečnú morfológiu v pľúca: v stene tepien, najmä svalového typu lipogranulómy, pozostávajúce z makrofágov, lipofágov a obrovských buniek cudzích telies. Charakteristické pre cukrovku lipidová infiltrácia buniek histiomakrofágového systému(slezina, pečeň, lymfatické uzliny) a koža (kožná xantomatóza).

Komplikácie. Komplikácie s cukrovkou sú rôzne. Môže sa vyvinúť diabetická kóma. Komplikácie sa často vyskytujú v dôsledku makro- a mikroangiopatie ( gangréna končatín, infarkt myokardu, slepota), najmä diabetická nefropatia (zlyhanie obličiek - akútne s papilonekrózou, chronické s glomerulosklerózou). U pacientov s diabetom sa ľahko vyvinú infekcie, najmä hnisavé (pyodermia, furunkulóza, sepsa), často exacerbácia tuberkulózy s generalizáciou procesu a prevahou exsudatívnych zmien.

Smrť pri cukrovke vzniká z komplikácií. Diabetická kóma je teraz zriedkavá. Častejšie pacienti zomierajú na gangrénu končatiny, infarkt myokardu, urémiu a komplikácie infekčnej povahy.

pohlavné žľazy

Dyshormonálne, zápalové a nádorové ochorenia vznikajú vo vaječníkoch a semenníkoch (pozri. Choroby pohlavných orgánov a prsníka).

Prištítne telieska (PTG) boli objavené v roku 1879. Ich činnosť je pre človeka mimoriadne dôležitá, keďže vylučujú parathormón (PTH, paratyrín). PTH reguluje metabolizmus vápnika a fosforu.

Existuje veľa chorôb tejto žľazy, zvážte niektoré z nich:

Hyperparatyreóza - nadmerná produkcia hormónu

• Adenóm je nezhubný nádor, často vo forme jedného uzla, niekedy môže postihnúť všetky prištítne telieska.
• Hyperplázia prištítnych teliesok je proliferácia tkaniva so zvýšenou produkciou parathormónu.
• Hyperfunkčný karcinóm je malígny nádor, ktorý aktívne produkuje PTH.

Manifestácia symptómov pri týchto ochoreniach je rovnaká, závisí od nadmernej tvorby paratyrínu a nazýva sa hyperparatyreóza.

Hypoparatyreóza - nedostatok parathormónu

• Vrodená aplázia je neúplný vývoj alebo absencia prištítnej žľazy.
• Infarkt, krvácanie - je to prekvapujúce, ale aj v takom malom orgáne existujú také patológie.
• Radiačné poškodenie – vzniká pri liečbe štítnej žľazy rádioaktívnym jódom (pri novotvaroch) alebo masívnym rádioaktívnym ožiarením.
• Chirurgické odstránenie prištítnych teliesok (často náhodné počas operácie štítnej žľazy).

V týchto prípadoch sa vyvíja hypoparatyreóza - zníženie produkcie parathormónu alebo jeho úplná absencia.

Choroby prištítnych teliesok: hyperparatyreóza

Hyperparatyreóza môže byť primárna, sekundárna a terciárna. Prvá možnosť sa vyvíja s priamym poškodením prištítnej žľazy a porušením jej funkcie.

Druhá nastáva ako kompenzačná reakcia. V tomto prípade poškodenie iných orgánov spôsobuje zníženie hladiny vápnika v krvi a zvýšenie fosfátov v reakcii na rast a zmenu aktivity žľazy. Typickým príkladom je chronické zlyhanie obličiek.

Posledný prípad sa vyskytuje ako odpoveď na sekundárny hyperparatyreoidizmus. Prejavuje sa opakovaným rastom žľazy.

Ženy vo veku 20 až 50 rokov majú trikrát vyššiu pravdepodobnosť ochorenia. Vrodená patológia je zriedkavá. Starší prakticky neochorejú.

Varianty priebehu hyperparatyreózy:

1. Kosť
2. Visceropatické (poškodenie vnútorných orgánov)
3. Zmiešané.

Nástup choroby je asymptomatický. Môžu sa vyskytnúť všeobecné sťažnosti na slabosť, únavu, stratu chuti do jedla. Klasickým príznakom je strata zubov a výskyt cýst v kostnom tkanive čeľuste. Postupne sa stav zhoršuje.

Klinika hyperparatyreózy

Hlavná klinika bude závisieť od prevládajúcej postihnutej oblasti.

Na poškodenie kostí pacient zaznamenáva slabosť a bolesť svalov, tubulárnych kostí (nohy), najmä pri chôdzi alebo zmene polohy tela. Pri vstávaní zo stoličky alebo postele je potrebná opora na rukách.

S progresiou ochorenia nastupujú fenomény osteoporózy - pri najmenšom poranení dochádza k patologickým zlomeninám kostí (na nezvyčajných miestach, ktoré nie sú typické pre zranenie u zdravého človeka).

Vznikajú kompresívne zlomeniny chrbtice (pod váhou vlastného tela alebo zdvíhaním ťažkých predmetov). Zle zrastú a tvoria sa silné mozoly. Kostra je deformovaná v dôsledku nesprávneho hojenia zlomenín a nízkej pevnosti kostného tkaniva.

Poškodenie viscerálnych (vnútorných) orgánov prejavuje sa:

• Gastrointestinálny trakt – objavuje sa nevoľnosť, vracanie, zápcha a plynatosť. Pacienti strácajú chuť do jedla a výrazne schudnú. Vyskytuje sa aj pankreatitída a cholecystitída, ktorých symptómy sa nelíšia od bežného priebehu ochorenia.
• Obličky – polyúria (zvýšené vylučovanie moču), arteriálna hypertenzia, rozvoj chronického zlyhania obličiek, tvorba kameňov.

Zmiešaná forma sa prejavuje kombináciou rôznych vlastností.

Tiež pri hyperparatyreóze dôjde k zmenám v nervový systém: náladovosť, podráždenosť, depresia, letargia, ospalosť, menej často nepokoj.

Diagnostika je ťažká, najmä v počiatočných štádiách ochorenia. Lekár odoberie anamnézu (sťažnosti, kedy sa objavili príznaky, ako ste boli vyšetrený), potom vykoná krvný test (všeobecné a biochemické testy).

Medzi použité inštrumentálne metódy výskumu:

• Röntgen (obrázok ukazuje cysty, deštrukciu kostného tkaniva, zlomeniny a mozole z fúzie)
• Počítačová a magnetická rezonancia
• Najpresnejšou metódou je scintigrafia prištítnych teliesok. Rádioizotopy sa zavádzajú do tela, získava sa obraz žiary a študuje sa štruktúra orgánu.

Liečba sa scvrkáva na odstránenie nádoru ako zdroja problému. Ďalej sa pacientovi odporúča jesť stravu obohatenú o vápnik, masáže a fyzioterapiu. Prognóza je pomerne priaznivá, najmä pri včasnej diagnóze. Po operácii sú pacienti sledovaní v ambulancii.

Klinika hypoparatyreózy

Hypoparatyreóza sa prejavuje celkom jasne a prejavuje sa niekoľkými syndrómami:

• Konvulzívna pripravenosť
• Poškodenie nervového systému
• Viscerálno-vegetatívne poruchy

Prvý príznak je najtypickejší a nazýva sa tetánia. Útok začína necitlivosťou a zimnicou končatín, potom začína zášklby malých svalov a sú zapojené symetrické ohýbacie svaly. Nohy sú natiahnuté, ruka má tvar „pôrodníckej ruky“ (tesne spája prsty).

Chodidlo je ostro pokrčené, prsty sú pevne zovreté (kŕč pedálov). Sardonický úsmev je kŕč tvárových svalov s ovisnutými kútikmi úst a akýmsi úškrnom. Kŕče sú extrémne bolestivé, ale vedomie je zachované. Pokožka končatín bledne, stúpa krvný tlak, dochádza k tachykardii.

Viscerálne autonómne poruchy sa prejavujú nevoľnosťou, stratou chuti do jedla, striedaním hnačky a zápchy, zhoršeným prehĺtaním a zvracaním.

Stav centrálneho nervového systému (CNS) závisí od stupňa intrakraniálnych vápenatých usadenín. V miernych prípadoch - neuróza, depresia, nespavosť, v ťažkých prípadoch - epileptické záchvaty, parkinsonizmus, edém mozgu.

Pri dlhodobej hypoparatyreóze vzniká šedý zákal (zakalenie šošovky), opuch zrakového nervu, poruchy rastu vlasov, kostí a zubov.

Diagnóza nie je náročná. Indikácie záchvatov, rozmazaného videnia a operácie štítnej žľazy môžu pomôcť určiť príčinu symptómov. Potvrdenie sa vykonáva biochemickým krvným testom a stanovením hladín vápnika a fosforu.

Pre skryté varianty priebehu hypoparatyreózy sa používajú špeciálne testy, ktoré potvrdia prítomnosť konvulzívnej pripravenosti. Napríklad Trousseauov príznak - na rameno pacienta sa aplikuje turniket a po 2-4 minútach sa vyvinú svalové kŕče ruky (rovnaká „ruka pôrodníka“).

Liečba počas záchvatu tetánie:

• Intravenózne pomalé podanie 10% chloridu vápenatého 10-50 ml;
• Podávanie prípravkov vitamínu D (pomáha odstraňovať vápnik z kostí, zlepšuje jeho vstrebávanie z čriev);

V budúcnosti sa pacientovi odporúča jesť stravu s dostatkom vápnika (mlieko, kefír, zelenina). Vykonáva sa celoživotná antikonvulzívna a sedatívna liečba. Prognóza je nepriaznivá. Pacient je doživotne pod dispenzárnym dohľadom.

Nemocnica Herzliya Medical Center Hospital poskytuje kompletnú diagnostiku a účinnú liečbu ochorení štítnej žľazy u pacientov všetkých vekových skupín. Endokrinológovia nemocnice využívajú najnovšie vedecké poznatky nielen na účinnú kontrolu funkcie štítnej žľazy a syntézy jej hormónov, ale aj na predchádzanie vzniku rôznych komplikácií tejto skupiny endokrinologických ochorení.

Štruktúra a funkcie štítnej žľazy

Hormóny štítnej žľazy sú hlavnými regulátormi metabolizmu a homeostázy, teda schopnosti ľudského tela samoregulovať dôležité funkcie. S ich priamou účasťou prebiehajú hlavné metabolické procesy v tkanivách a orgánoch, tvorba nových buniek a ich štrukturálna diferenciácia, ako aj geneticky naprogramovaná smrť starých buniek.

Ďalšou nemenej dôležitou funkciou hormónov štítnej žľazy v tele je udržiavanie stálej telesnej teploty a úrovne tkanivovej produkcie tepla a energie. Tiež hormóny štítnej žľazy regulujú úroveň spotreby kyslíka tkanivami, oxidačné procesy a produkciu energie v našom tele. Počas života tieto hormóny ovplyvňujú duševný, duševný a fyzický vývoj tela. Nedostatok hormónov v ranom veku vedie k oneskorenému rastu a rozvoju inteligencie a ich nedostatok v tehotenstve výrazne zvyšuje riziko kretinizmu u nenarodeného dieťaťa v dôsledku nedostatočného rozvoja mozgu v prenatálnom období.

Hormóny štítnej žľazy sú zodpovedné aj za vyvážené fungovanie imunitného systému. Stimulujú imunitné bunky, pomocou ktorých telo bojuje proti vírusom a baktériám.

Príčiny vývoja patológií štítnej žľazy

Dôležitú úlohu pri výskyte ochorení štítnej žľazy zohrávajú genetické faktory, ktoré určujú náchylnosť človeka k ochoreniu. Ale vonkajšie faktory nie sú menej dôležité pri vývoji tejto skupiny endokrinologických ochorení. Ľudské telo je neustále ovplyvňované určitými dôvodmi, ktoré stimulujú štítnu žľazu k produkcii zvýšeného alebo zníženého množstva hormónov. To vedie k tomu, že tento orgán endokrinného systému je vyčerpaný a nie je schopný syntetizovať potrebné množstvo hormónov. V konečnom dôsledku vznikajú buď chronické funkčné poruchy štítnej žľazy (hypo-, hypertyreóza), alebo morfologické zmeny v jej štruktúre (tvorba strumy, tvorba uzlín, hyperplázia).

Príznaky ochorení štítnej žľazy

Existuje veľké množstvo rôznych patológií štítnej žľazy. Všetky z nich, v závislosti od zmien vo funkčnej aktivite žľazy, možno rozdeliť do troch skupín:

• Choroby sprevádzané zvýšenou syntézou alebo sekréciou hormónov štítnej žľazy. S týmito patologiami hovoríme o tyreotoxikóze;
• Choroby sprevádzané znížením syntézy hormónov štítnej žľazy alebo znížením ich koncentrácie v krvi. V takýchto prípadoch hovoríme o hypotyreóze;
• Choroby štítnej žľazy, ktoré sa vyskytujú bez zmien funkčnej aktivity, to znamená pri eutyreóze, a ktoré sú charakterizované iba morfologickými zmenami v štruktúre orgánu (tvorba strumy, tvorba uzlín, hyperplázia atď.). Vo väčšine prípadov je asymptomatická eutyreóza sprevádzaná skorými štádiami ochorenia štítnej žľazy, ktoré časom stále vedú k narušeniu jej funkcie.

Hypotyreóza

Hypotyreóza je stav tela charakterizovaný znížením hladiny hormónov štítnej žľazy. Hypotyreóza sa často dlho nezistí, pretože príznaky ochorenia sa vyvíjajú veľmi pomaly a pacienti nemajú žiadne sťažnosti. Príznaky hypotyreózy môžu byť navyše nešpecifické a ochorenie sa môže vyskytovať skryto pod maskou množstva iných ochorení, čo následne vedie k chybnej diagnóze a nesprávnej liečbe.Pri chronickom nedostatku hormónov štítnej žľazy u človeka organizmu sa spomaľujú všetky metabolické procesy, v dôsledku čoho dochádza k tvorbe energie a tepla. Klinické príznaky vývoja hypotyreózy sú:

• zvýšená únava;
• znížený výkon;
• zhoršenie pamäti;
• chilliness;
• opuch;
• rýchly prírastok hmotnosti;
• suchá koža;
• matnosť a lámavosť vlasov.

U žien môže hypotyreóza spôsobiť menštruačné nepravidelnosti a spôsobiť skorú menopauzu. Jedným z častých príznakov hypotyreózy je depresia, pre ktorú sú pacienti mylne posielaní k psychológovi.

Tyreotoxikóza

Tyreotoxikóza je klinický stav charakterizovaný pretrvávajúcim zvýšením hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi, čo vedie k zrýchleniu všetkých metabolických procesov v organizme. Klasické príznaky tereotoxikózy sú:

• podráždenosť a malátnosť;
• strata hmotnosti pri zvyšovaní chuti do jedla;
• rýchly tlkot srdca (niekedy s poruchou rytmu);
• poruchy spánku;
• nadmerné potenie;
• zvýšená telesná teplota.

Niekedy, a najmä v starobe, sa tieto príznaky neprejavujú zreteľne a pacienti si svoj stav nespájajú s nejakou chorobou, ale s prirodzenými zmenami v tele súvisiacimi s vekom. Napríklad pocit tepla, „návaly horúčavy“, ktoré sú klasickými príznakmi tyreotoxikózy, môžu ženy považovať za prejavy menopauzy.

Diagnóza ochorení štítnej žľazy

Na výber adekvátnej liečby by diagnostika pacientov s ochoreniami štítnej žľazy mala zahŕňať fyzikálne, inštrumentálne a laboratórne metódy na posúdenie jej morfologickej štruktúry a funkčnej aktivity. Napríklad palpáciou (hmatom prstov) štítnej žľazy dokáže skúsený lekár určiť jej veľkosť, konzistenciu tkaniva a prítomnosť alebo neprítomnosť uzlín. Ale to všetko by malo byť len predpokladom informatívnejších zobrazovacích metód: ultrazvuk, počítačová tomografia, scintiografia. V súčasnosti je tiež najinformatívnejšou laboratórnou metódou na stanovenie funkcie žľazy meraním koncentrácie hormónov štítnej žľazy v krvi enzýmová imunoanalýza, ktorá sa vykonáva pomocou štandardných testovacích súprav. Okrem toho sa funkčný stav štítnej žľazy hodnotí podľa úrovne absorpcie izotopu I 131 alebo technécia Tc99m.

Metódy na štúdium štítnej žľazy

K moderným metódam hodnotenia stavby štítnej žľazy patrí aj ultrazvuková diagnostika (UZ), počítačová tomografia (MRI), termografia a scintigrafia. Tieto metódy sú absolútne neinvazívne a bezbolestné, umožňujú získať informácie o veľkosti orgánu a povahe akumulácie rádiokontrastného činidla v rôznych oblastiach tkaniva žľazy. Umožňujú vám tiež presne vybrať miesto odberu vzoriek tkaniva pomocou aspiračnej biopsie tenkou ihlou (FNA), čím sa zhromaždia bunky štítnej žľazy na následnú štúdiu.

Pri všetkej rozmanitosti metód laboratórneho monitorovania štítnej žľazy sú najrýchlejšími diagnostickými metódami testy na stanovenie obsahu voľných alebo viazaných foriem hormónov T3 a T4, protilátok proti tyreoglobulínu (AT-TG) a peroxidáze štítnej žľazy (AT). -TPO), ako aj hladinu hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH) v krvnej plazme. Tieto testy sú štandardné a povinné pre diferenciálnu diagnostiku väčšiny patológií štítnej žľazy. Okrem toho niekedy má zmysel určiť vylučovanie jódu močom. Táto štúdia nám umožňuje určiť, či existuje súvislosť medzi ochorením štítnej žľazy a nízkymi hladinami jódu v potravinách.

Metódy liečby ochorení štítnej žľazy

Hormonálne poruchy v štítnej žľaze, prejavujúce sa vo forme zvýšenej alebo zníženej funkcie, sa zvyčajne zmierňujú pomocou farmak. Bežným štandardom liečby sú prípravky hormónov štítnej žľazy vrátane trijódtyronínu, tyroxínu, ako aj ich kombinácie a komplexy s anorganickým jódom. Tieto lieky kompenzujú nedostatok vlastných hormónov štítnej žľazy a užívajú sa po celý život. Tento spôsob liečby štítnej žľazy sa nazýva hormonálna substitučná liečba (HRT). Jej hlavnou nevýhodou je utlmenie syntézy vlastných hormónov štítnej žľazy, v dôsledku čoho sa pacient stáva závislým na hormonálnej substitučnej liečbe a musí ju užívať do konca života. Ďalšie vedľajšie účinky HSL zahŕňajú alergické reakcie na syntetické hormóny, arytmie a nervové poruchy.

Druhou triedou liekov široko používanou na liečbu zvýšenej funkcie štítnej žľazy sú tyreostatiká – lieky narúšajúce proces syntézy, tvorby alebo uvoľňovania hormónov štítnej žľazy do krvi. Táto skupina liekov zahŕňa deriváty tiamazolu (tyrozol, mercazolil), deriváty tiouracilu (propicyl), ako aj dijódtyrozín. Tradične sa na potlačenie zvýšenej produkcie hormónov štítnej žľazy používajú tyreostatiká. Treba však počítať s tým, že po takejto liečbe tkanivo štítnej žľazy atrofuje, funkčná aktivita orgánu výrazne klesá a po určitom čase je pacient nútený prejsť na hormonálnu substitučnú liečbu. Táto trieda liekov má tiež významné vedľajšie účinky: nevoľnosť, vracanie, potlačenie hematopoetických funkcií, dysfunkcia pečene, alergické reakcie atď.

Operácie štítnej žľazy (resekcia, tyreoidektómia)

Liečebná metóda ako operácia (resekcia, tyreoidektómia) sa najčastejšie využíva pri pokročilých formách strumy, benígnych a malígnych nádoroch žľazy, prípadne ťažkých formách tyreotoxikózy, ktoré sú neliečiteľné.Okrem toho, že chirurgická liečba je najviac stresujúca liečebná metóda pre pacienta, má ďalšie závažné nevýhody . V prvom rade ide o riziko vzniku pooperačných komplikácií, ako je poškodenie hlasivkových nervov, náhodné odstránenie prištítnych teliesok, ako aj nutnosť celoživotného užívania hormónov.

Akékoľvek zásahy na štítnej žľaze by sa preto mali vykonávať v špecializovaných ambulanciách, s najmodernejším prístrojovým vybavením a po komplexnom vyšetrení. Dôležitým bodom v diagnostike a chirurgickej liečbe patológie štítnej žľazy je tiež dostupnosť expresnej biopsie, ktorá vám umožňuje správne určiť taktiku liečby za niekoľko minút už počas operácie. Napríklad, naozaj sa oplatí odstrániť celú žľazu, alebo je nádor nezhubný či menej agresívny, čo ušetrí časť tkaniva a ušetrí pacienta od celoživotnej hormonálnej substitučnej liečby?

Čo sú to prištítne telieska, aká je ich úloha v ľudskom tele? Tieto orgány sú málo študované, ale sú veľmi dôležité, pretože sa podieľajú na metabolizme vápnika a fosforu. Prištítna žľaza dostala svoj názov podľa svojej polohy. Nachádza sa hneď za štítnou žľazou (na jej zadnom povrchu).

Napriek svojej malej veľkosti a hmotnosti produkujú prištítne telieska pre človeka životne dôležité hormóny, bez ktorých je normálna existencia nemožná.

Vlastnosti štruktúry prištítnych teliesok

Väčšina ľudí má dva páry prištítnych teliesok, ale niekedy ich môže byť až dvanásť. Majú okrúhly alebo oválny tvar. Veľkosť žliaz je malá - dĺžka asi 8 mm, šírka 4 mm, hrúbka 1,5-3 mm. Ich hmotnosť je zvyčajne 0,5 g.

Anatómia prištítnych teliesok znamená, že každá z nich je pokrytá tenkou kapsulou spojivového tkaniva. Vo vnútri sú tiež umiestnené špeciálne priečky, vďaka ktorým je orgán zásobovaný krvou.

Hormonálna aktivita prištítnych teliesok

Prištítne telieska sa skladajú z dvoch typov tkaniva, ktoré vykonávajú rôzne funkcie. K produkcii hormónov dochádza iba v bunkách nazývaných hlavné tmavé bunky prištítnych teliesok. Syntetizujú látky ako (PTH, kalcitrín, paratyreokrin, paratyrín). Štruktúra prištítnych teliesok tiež naznačuje prítomnosť hlavných čírych buniek v ich zložení. Nemajú rovnakú funkčnú aktivitu ako tmavé.

Regulácia produkcie parathormónov prebieha podľa princípu inverzného vzťahu. Keď hladiny PTH v krvi klesnú, aktivujú sa tmavé hlavné bunky. Keď sa množstvo paratyrínu zvýši na požadovanú úroveň, syntéza hormónu v žľazách sa zastaví. Keď je tento proces narušený, vznikajú rôzne ochorenia, ktoré si vyžadujú liečbu.

Treba tiež povedať, že hormóny prištítnych teliesok sa počas dňa nevytvárajú v rovnakom množstve. Maximálna koncentrácia PTH sa pozoruje v čase obeda (asi 15 hodín) a minimálna ráno o 7. hodine.

Ak vás požiadajú o zoznam funkcií prištítnych teliesok, môžete povedať toto:

• aktivácia vitamínu D v tkanive obličiek, ktorý ovplyvňuje črevné steny. Vylučuje sa tam špeciálny transportný proteín, ktorý zabezpečuje vstrebávanie vápnika do krvného obehu;
• zabezpečiť zníženie vylučovania vápnika v moči;
• ovplyvňujú bunky, ktoré prispievajú k deštrukcii kostného tkaniva. V dôsledku toho sa vápnik dostáva do krvi, čo je nevyhnutné pre normálne fungovanie tela.

Ak analyzujete uvedené funkcie, tento orgán je potrebný na reguláciu koncentrácie vápnika v krvi. To sa dosahuje ovplyvnením kostného tkaniva, obličiek atď. Hormóny štítnej žľazy nezávisia od prištítnej žľazy, napriek tomu, že tieto orgány sú v tesnej blízkosti.

Hyperparatyreóza

Hyperparatyreóza je ochorenie, ktoré je sprevádzané zvýšenou činnosťou prištítnych teliesok. Tento patologický stav je sprevádzaný zvýšením hladiny vápnika v krvi, proti ktorému sa vyvíja.

Typy hyperparatyreózy

V závislosti od charakteristík jeho vývoja je obvyklé rozlišovať niekoľko typov hyperparatyreózy:

• primárny. Príčinou tejto patológie je zvyčajne rakovina alebo adenóm. Prítomnosť týchto ochorení často spúšťa stres, nízky krvný tlak alebo užívanie niektorých liekov. Primárna hyperparatyreóza je sprevádzaná nekontrolovanou sekréciou PTH;
• sekundárne. Vyvíja sa v reakcii na nedostatočný príjem vápnika a vitamínu D do ľudského tela, v prítomnosti chronického zlyhania obličiek;
• terciárne. Objaví sa, keď osoba dlhodobo trpela zlyhaním obličiek. Aj po obnovení fungovania orgánu sa pozoruje nadmerná sekrécia.

Príznaky hyperparatyreózy

Pri nadmernom fungovaní prištítnej žľazy sú príznaky tejto poruchy nasledovné:

• dochádza k mäknutiu kostí, čo môže mať za následok časté zlomeniny;
• intenzívna bolesť v končatinách a chrbte;
• svalová slabosť;
• rýchla únavnosť;
• výskyt obličkových kameňov;
• zvýšené množstvo moču. V tomto prípade získava charakteristickú belavú farbu;
• zvýšený pocit smädu;
• strata chuti do jedla, ktorá je často kombinovaná so stratou hmotnosti;
• výskyt bolesti brucha, nevoľnosť, vracanie;
• zvýšená sekrécia kyseliny chlorovodíkovej vedie k rozvoju peptického vredu;
• pozoruje sa vaskulárna kalcifikácia, ktorá je kombinovaná s hypertenziou a angínou pectoris;
• intelektuálne schopnosti sa zhoršujú, pozoruje sa nestabilný psycho-emocionálny stav;
• pokožka získa sivastý odtieň;
• vypadávajú vlasy a zuby.

V závislosti od vyvíjajúcich sa symptómov môže mať hyperparatyreóza renálnu, gastrointestinálnu, kostnú alebo inú formu.

Liečba hyperparatyreózy

Diagnóza sa robí na základe krvného testu na zistenie hladiny vápnika a parathormónu. Lekári tiež predpisujú ďalšie postupy na určenie príčin patológie.

Ak sa zistí primárna hyperparatyreóza, liečba prebieha iba chirurgicky. Sekundárnej formy ochorenia sa môžete zbaviť pomocou liekov. Najčastejšie sa predpisujú špeciálne prípravky s obsahom vápnika, po ktorom nasleduje vitamín D. V dôsledku tejto liečby sa normalizuje sekrécia parathormónov.

• každý deň sa prechádzať na čerstvom vzduchu;
• vzdať sa všetkých zlých návykov;
• začať správne jesť. Je vhodné zaradiť do svojho jedálnička potraviny bohaté na horčík, fosfor a železo. Patria sem ryby, mäso (červené), veľa zeleniny a ovocia.

Hypoparatyreóza

Hypoparatyreóza je ochorenie charakterizované nedostatočnou funkčnou činnosťou prištítnych teliesok. Je sprevádzané znížením intenzity produkcie parathormónu alebo znížením citlivosti receptorov na ne, ktoré sa nachádzajú v rôznych tkanivách. Pri hypoparatyreóze je nedostatočná koncentrácia vápnika v krvi, čo vedie k zvýšeniu hladiny fosfátov.

Príčiny hypoparatyreózy

Hypoparatyreóza sa vyvíja z nasledujúcich dôvodov:

• odstránenie prištítnych teliesok spolu so štítnou žľazou;
• poranenie v krku, čo vedie k krvácaniu, ktoré narúša normálne fungovanie žliaz;
• prítomnosť autoimunitných ochorení, pri ktorých telo produkuje protilátky proti vlastným bunkám;
• vrodený nedostatočný rozvoj prištítnych teliesok;
• vývoj rôznych typov zápalových procesov;
• prítomnosť onkológie, ktorá viedla k metastáze do oblasti, kde sa nachádzajú žľazy;
• dlhodobý nedostatok vitamínu D v ženskom tele, ktorý je obzvlášť bežný počas tehotenstva a laktácie;
• poruchy vedúce k nesprávnej absorpcii vápnika z čriev;
• otrava ťažkými kovmi;
• negatívne účinky rádioaktívneho žiarenia.

Príznaky hypoparatyreózy

V prítomnosti tohto ochorenia prištítnych teliesok u žien sa príznaky prejavujú takto:

• výskyt kŕčov v končatinách;
• vývoj nepríjemných pocitov, ktoré sú charakterizované ako husia koža, necitlivosť kože atď.;
• častý výskyt zimnica, ktorý sa strieda s návalmi horúčavy;
• bolesť hlavy;
• fotofóbia;
• zníženie intelektuálnych schopností;
• zvýšené potenie;
• tachykardia;
• olupovanie kože;
• strata vlasov;
• zničenie zubov a nechtov.

Liečba hypoparatyreózy

Ak sú sprevádzané kŕčmi, môžu sa eliminovať intravenóznym podaním roztokov vápnika. Pacientom sa tiež ukazujú injekcie paratyroidínu, ktorý sa získava z prištítnych teliesok rôznych zvierat. Po odstránení hlavných príznakov ochorenia sa takáto liečba zastaví. Pri dlhodobom podávaní paratyroidínu dochádza v ľudskom organizme k autoimunitnej reakcii, ktorá je veľmi nežiaduca.

Následne sa obnova fungovania prištítnych teliesok uskutočňuje pomocou celého radu liekov:

• vitamín D;
• vápnik;
• síran horečnatý;
• hydroxid hlinitý;
• sedatíva a iné.

Tiež s hypoparatyreózou je potrebné jesť vyváženú stravu, vzdať sa všetkých zlých návykov, viesť zdravý životný štýl a nezanedbávať odporúčania lekárov. Ak sa liečba nezačne včas, vyvíjajú sa závažnejšie následky, s ktorými nie je také ľahké sa vyrovnať ako v počiatočnom štádiu ochorenia.

Symptómy prištítnych teliesok (tiež nazývané prištítne telieska alebo prištítne telieska) sú jedným z orgánov, ktoré sú súčasťou endokrinného systému.

Skladá sa zo štyroch útvarov, ktoré sú umiestnené v pároch na zadnej strane štítnej žľazy, a to v blízkosti horného a dolného pólu. Najdôležitejšou úlohou prištítnej žľazy je syntéza (známa aj ako parathormón).

Štruktúra tohto orgánu nadobúda oválny tvar, ako aj dĺžku nepresahujúcu osem milimetrov. Celkový počet takýchto malých žliaz v ľudskom tele sa pohybuje od štyroch do dvanástich. Prištítna žľaza sa nachádza za ľavým a pravým lalokom štítnej žľazy.

Funkcie:

• Monitorovanie hladín vápnika v tele.
• Aktívne pôsobí na pohybový aparát človeka,
• Ovplyvňuje tvorbu vlasov a nechtov.

Koncentrácia tejto látky ovplyvňuje receptory a spôsobuje reakciu endokrinného systému, presnejšie prištítnej žľazy.

Problémy so štítnou žľazou a poruchy hladín hormónov TSH, T3 a T4 môžu viesť k vážnym následkom, ako je hypotyreózna kóma alebo tyreotoxická kríza, ktoré sú často smrteľné.
Normalizuje produkciu cukru a vracia sa do normálneho života!...

Zhoršené fungovanie

Ak dôjde k narušeniu fungovania tejto zložky endokrinného systému, môže to viesť k negatívnym a nie vždy reverzibilným následkom pre telo, vrátane:

• Zhoršený metabolizmus hlavných zložiek kostnej štruktúry (vápnik a fosfor), čo následne vedie k zhoršeniu stavu kostnej štruktúry;
• Vývoj patologických stavov endokrinného systému;
• Rozvoj katarakty.

Choroby prištítnych teliesok u žien, príznaky

Príznaky prištítnej žľazy u nežného pohlavia sú nasledovné:

• Problémy s trávením, najmä ak je v tele nadbytok vápnika;
• Únava, ktorá je sprevádzaná takmer po celú dobu a nezmizne;
• Neustály pocit ospalosti;
• Podráždenosť;
• Problémy s obličkami spôsobené ich zvýšenou prácou, ktorá je tiež plná dehydratácie tela so všetkými následnými následkami;
• Krehké kosti (kvôli nedostatku vápnika),
• lámavé nechty,
• Problémy so zubami
• Poškodenie vlasov;
• Problémy so zrakom, konkrétne rozvoj šedého zákalu.

Prečítajte si o tom tu.

Hypoparatyreóza

Hypoparatyreóza je ochorenie endokrinného systému, ktoré je priamym dôsledkom nedostatočnej produkcie parathormónu, ako aj zhoršenej citlivosti telesných tkanív na túto zlúčeninu.

Zníženie funkčnej aktivity prištítnej žľazy sa vyskytuje nie u viac ako 0,4% populácie. V tomto prípade nie je dôležitý vek. Toto ochorenie sa môže vyvinúť u dojčaťa aj u starého človeka, ale výsledok je rovnaký - porušenie metabolizmu fosforu a vápnika.

Podľa času výskytu rozlišujú:

• Vrodené;
• Pooperačné;
• Posttraumatické;
• autoimunitné;
• Idiopatický.

Pri diagnostike tohto ochorenia je dôležité:

• Presné stanovenie hladín parathormónu v krvi.
• Fosfor a vápnik
• Detekcia osteosklerózy pri RTG vyšetrení a denzitometrii.

Vývoj hypoparatyreózy je veľmi často spojený s patológiami štítnej žľazy, pretože sú umiestnené veľmi blízko a sú tiež v rovnakom systéme, pričom sa navzájom ovplyvňujú.

Hlavným prejavom tohto ochorenia prištítnych teliesok u žien je:

• Konvulzívny (známy ako tetanický) syndróm. Takéto zvýšenie nervovosvalovej aktivity v prípade nedostatočnej produkcie parathormónu povedie ku kŕčom, čo sú silné a bolestivé svalové kontrakcie.
• Pred kŕčmi môže človek pociťovať necitlivosť a určitú stuhnutosť svalov, ako aj takzvanú husiu kožu.
• Konvulzívny syndróm môže postihnúť svaly tváre alebo tela a v zriedkavých prípadoch aj hladké svaly vnútorných orgánov.

Kŕče sú sprevádzané bolestivými pocitmi, v prípade miernej formy vás budú obťažovať maximálne dvakrát týždenne a trvajú asi minútu.

Autoimunitná hypoparatyreóza

Tento typ ochorenia endokrinného systému sa nazýva autoimunitná hypoparatyreóza. Vyvíja sa, keď imunitný systém tela začne aktívne napádať prištítnu žľazu.

Autoimunitná hypoparatyreóza môže byť súčasťou autoimunitného syndrómu, ktorý môže mať za následok:

• Poškodenie vnútorných orgánov
• Izolované poškodenie prištítnej žľazy

Pooperačná hypoparatyreóza

Hypoparatyreóza môže byť výsledkom operácie vykonanej na štítnej žľaze alebo iných orgánoch nachádzajúcich sa v oblasti krku.

Tento zásah môže spôsobiť poškodenie prištítnych teliesok.(čo nie je prekvapujúce vzhľadom na ich malú veľkosť). To sa často stáva, keď sa časť alebo celá štítna žľaza odstráni na liečbu rakoviny.

Hyperparatyreóza

Jedna z chorôb prištítnej žľazy sa nazýva hyperparatyreóza, ktorá vedie k nedostatku vápnika v tele. Liečba tohto ochorenia je nemožná bez chirurgického zákroku.

Symptómy sú:

• Zmäkčenie a demineralizácia kostného tkaniva;
• Osteoporóza, čo má za následok výrazne zvýšené riziko zlomenín;
• Symptómy dysfunkcie urogenitálneho systému vrátane urolitiázy, zlyhania obličiek a v niektorých obzvlášť závažných prípadoch urémie;
• Prejavy hyperkalcémie, medzi ktoré patrí zhoršenie zapamätania si nových informácií, neustály pocit únavy, ospalosť, depresia a psychóza, ako aj problémy s trávením a vstrebávaním potravy.

Liečba choroby nevyhnutne zahŕňa odstránenie tkanív, uzlín a novotvarov, ktoré sa zmenili v dôsledku patologického vplyvu, ktorý vyvolal tento stav.

Na obnovenie hormonálnych hladín je okrem chirurgickej intervencie predpísané:

• Užívanie špeciálnych liekov.
• Odstránenie tkanív prištítnej žľazy, ktoré sa zmenili v dôsledku patologického stavu, ako aj uzlov a iných patologických útvarov, ktoré sa objavili na orgáne.
• Na obnovenie rovnováhy hormónov, ktorá vznikla v dôsledku choroby, sú pacientovi po vykonaní potrebných štúdií predpísané špeciálne farmakologické lieky.

Hyperkalcémia

Hyperkalcémia je zvýšená hladina vápnika v krvi.

Dôvody tohto stavu sú nasledovné:

• Nadmerný príjem tohto prvku do tela spolu s potravinovými výrobkami a doplnkami. To sa môže stať, ak strava obsahuje veľa mliečnych výrobkov a samotného mlieka, ako aj v prípade zneužívania vitamínových komplexov;
• Zvýšená absorpcia vápnika v črevách. Často je tento jav spojený s veľkým množstvom vitamínu D, v kombinácii s ktorým sa tento prvok vstrebáva.
• Nadmerná syntéza parathormónu.

Je to posledná možnosť, ktorá sa vyskytuje najčastejšie.

Vo väčšine prípadov je zvýšená produkcia hormónov spojená s:

• S benígnou formáciou (adenóm) na jednej zo žliaz.
• Oveľa menej často sa prištítna žľaza zväčšuje sama o sebe a súčasne vytvára väčší počet spojení.
• Zhubné formácie tohto orgánu sú ešte menej časté.
• Aj keď stojí za zmienku, že hyperkalcémia môže byť spôsobená aj zhubnými nádormi iných orgánov, ako aj niektorými stavmi tela, ktoré v žiadnom prípade nesúvisia s prištítnou žľazou.

Zvýšenie koncentrácie vápnika v tele môže zostať dlho nepovšimnuté, pretože nemusia existovať žiadne vonkajšie prejavy. V tomto prípade sa porucha dá zistiť iba krvným testom.

Zoznam príznakov tohto stavu zahŕňa:

• tráviace problémy, menovite nevoľnosť vedúca k vracaniu,
• zápcha, bolesť brucha a nedostatok chuti do jedla.
• dehydratácia, pretože pri nadmernej koncentrácii vápnika sa funkcia obličiek zvyšuje.
• narušenie srdcového rytmu a mozgovej činnosti.

Ten môže vyvolať emocionálne poruchy a dokonca kómu. Možný je aj smrteľný výsledok.

Spôsoby, ako obnoviť telo

Existujú iba dva spôsoby, ako odstrániť problémy s prištítnymi telieskami:

• lieky;
• Operatívne.

Lieky zahŕňajú:

• Užívanie špeciálnych liekov, ktoré budú regulovať množstvo parathormónu v krvi pacienta.
• Takéto lieky vyberá lekár až po vykonaní potrebného výskumu a pri zohľadnení všetkých charakteristík tela pacienta.

V tomto prípade môže byť počas liečby predpísaná ďalšia diagnostika, ktorá umožní:

• Sledujte stav tela,
• Účinnosť liečby
• Potreba úprav, ak je to potrebné.

Operáciu na odstránenie chorého tkaniva prištítnych teliesok je možné vykonať na základe aktuálneho stavu, v lokálnej alebo celkovej anestézii.

Chirurgická metóda sa používa pomerne často, pretože niektoré choroby spojené s týmto orgánom (napríklad adenóm) nemožno vyliečiť bez operácie.