フルバージョンを表示します。 麻酔後の頻脈 麻酔後、血圧が上昇したのはなぜですか

薬は無害ではありません。 この事実は転勤する人全員には知られていない 手術。 実際のところ、麻酔には、人を感覚から救うというその直接の目的に加えて、マイナス面もあります。麻酔後には、さまざまな合併症が発生することがよくあります。 この記事ではそれらについて検討します。

合併症

麻酔後のすべての合併症は、初期と後期に分類できます。 手術直後、麻薬状態を離れることなく、人は次のような症状に陥る可能性があります。 脳性昏睡死ぬまで。 これは非常にまれですが、その可能性を排除する必要はありません。

全身麻酔下での手術後、最大数週間後に合併症が現れることがあります。 これらには次のものが含まれます。

• 麻薬性鎮痛剤を除いて、いかなる鎮痛剤によっても止められないもの。
• 24時間続くめまい。
• いわゆる パニック発作ほぼ毎日発生します。
• 部分的な記憶喪失。
• ふくらはぎの筋肉の頻繁かつ重度のけいれん。
• 心臓の働きへの悪影響 - 高血圧やその他の心不全;
• 肝臓や腎臓は麻酔の有害作用から体を浄化するため、肝臓や腎臓に問題が発生する可能性があります。

麻酔後に起こり得る合併症を防ぐにはどうすればよいですか?

麻酔後の合併症を防ぐことはできますか？ はい、可能です。
全身麻酔後は、脳を迅速に回復させ、頭痛や記憶障害の可能性を防ぐのに役立つカビントンやピラセタムなどの薬を服用する必要があることを知っておく必要があります。

さらに、退院後は、心電図検査を行うだけでなく、一般的な心電図検査を受け、その結果を持ってセラピストを訪問する必要があります。

麻酔の結果として時々現れる、コントロールできない恐怖感であるパニック発作は、心理療法士が克服するのに役立ちます。彼らを訪問することを恥ずかしがる必要はありません。

そして最後に、マイナーに関しては、 外科的介入たとえば、歯の治療や抜歯の場合、全身麻酔を行うべきではありません。不必要な問題や病気を「起こさない」ために、局所麻酔で対処することは十分に可能です。

A. ボグダノフ、FRCA

高血圧は非常に一般的な病気です。 たとえば、米国では、成人人口の最大 15% が高血圧に苦しんでいるとの推定もあります。 これは 3,500 万人以上でも以下でもありません。 当然のことながら、麻酔科医はほぼ毎日そのような患者に遭遇します。

病気の重症度は年齢とともに増加します。 しかし、最近の研究では、少なくとも研究が行われた米国では、かなりの割合の子供が高血圧の傾向があることが示されています。 多くの高血圧の専門家によると、この状態は晩年に高血圧症に発展しますが、そのような患者の血圧は30歳まで正常のままです。

患者の生理学的変化 初期高血圧は最小限です。 場合によっては心拍出量が増加しても、末梢血管抵抗は正常のままです。 場合によっては、拡張期血圧が 95 ～ 100 mm Hg まで上昇することがあります。 病気のこの段階では、側面からの障害は検出されません 内臓、その敗北は後の段階（脳、心臓、腎臓）で現れます。 この段階の平均持続期間は、拡張期血圧が常に 100 mm Hg を超える定常拡張期高血圧段階が発生するまで、5 ～ 10 年です。 同時に、以前に上昇していた心拍出量は正常まで低下します。 末梢血管抵抗も増加します。 病気のこの段階の臨床症状は多岐にわたりますが、最も多くの場合、頭痛、めまい、夜間頻尿が含まれます。 この段階は非常に長期間続きます - 最長 10 年間。 この段階での薬物療法の使用は、死亡率の顕著な減少につながります。 これは、麻酔科医が、重度の臨床症状が比較的ない状態で十分に強力な降圧薬を投与されている患者と会うことを意味します。

しばらくすると、末梢血管抵抗の増加と臓器血流の減少により内臓に障害が発生し、最も多くの場合、次のような症状が現れます。

1. 血液供給の増加を伴う左心室の肥大。 これにより、冠状動脈疾患や心不全が発症しやすい状態が生じます。
2. 進行性アテローム性動脈硬化による腎不全 腎動脈.
3. 一過性虚血エピソードと小さな脳卒中の両方の結果として生じる脳機能障害。

病気のこの段階で治療がなかった場合、予測余命は 2 ～ 5 年です。 ここで説明したプロセス全体にはさらに多くの時間がかかる場合があります 短時間- 数年、場合によっては数か月、病気が特に悪性の場合。

高血圧の段階を表にまとめます。

表1 。 高血圧の段階。

最近まで、拡張期血圧が正常である収縮期高血圧は加齢の自然な結果であると考えられていました。 しかし、現時点では多くの著者がこれについて疑問を表明しています。 しかし、この形態の高血圧は一般に危険因子であると考えられています。

高血圧の生化学的原因の探索はまだ成功していません。 これらの患者には交感神経系の活動亢進の証拠はありません。 さらに、その活性は抑制されているようです。 さらに、一般的な考えに反して、レニン-アンジオテンシン系の活性化を伴う特定の条件を除いて、体内のナトリウムの保持や蓄積は存在しないという証拠が蓄積されています。 臨床研究は、高血圧患者が高血圧患者とまったく同じ方法で過剰なナトリウムを排泄するという事実を裏付けています。 健康な人。 食事によるナトリウム制限は患者の状態を改善する可能性がありますが、そのような患者における病的なナトリウム貯留の証拠はありません。

BCCの実際の減少は、治療を受けなかった高血圧患者で認められました。 この事実は、そのような患者の揮発性麻酔薬の降圧効果に対する感受性の増加を説明できる可能性がある。

現代の見解によれば、高血圧は標準からの質的逸脱ではなく量的逸脱であると考えられています。 損傷の程度 心臓血管系の血圧の上昇の程度とこの状態の期間によって異なります。 したがって、治療の観点から見ると、薬剤による血圧の低下は、これらの患者の平均余命の延長を伴います。

高血圧患者の状態の術前評価

実際の観点から、高血圧患者に直面する麻酔科医にとって最も困難な問題の 1 つは、原発性高血圧 (高血圧) と二次性高血圧の鑑別診断です。 高血圧を支持する十分な証拠がある場合、問題は患者の状態を適切に評価し、オペレーショナルリスクの程度を決定することになります。

心血管系

未治療の高血圧患者の主な死因は心不全です（表を参照）。

表 2. 高血圧患者の死亡原因 (降順)

未治療の高血圧

• * 心不全
• * 脳卒中
• * 腎不全

治療された高血圧

• * 心筋梗塞
• * 腎不全
• *その他の理由

この場合の事象の単純化されたメカニズムは次のようになります。末梢血管抵抗の増加により、左心室の肥大とその質量の増加が引き起こされます。 このような肥大は冠血流の適切な増加を伴わず、相対的な心筋虚血の発症につながります。 虚血と末梢血管抵抗の増加は、左心室不全を発症する条件を生み出します。 左心室不全の診断は、肺の基底部における湿性ラ音の存在、X線写真での左心室肥大と肺の黒ずみ、左心室肥大と虚血の兆候などの兆候に基づいて確立できます。心電図。 ただし、このような患者では、心エコー検査を使用して左心室肥大が診断されることに注意する必要があります。 心電図とレントゲン写真 胸変わらないことが多い。 このような場合、患者は慎重に質問される必要があります。 冠状動脈疾患心。 大規模な手術が行われる場合、冠状動脈循環系のより詳細な評価が必要になる可能性が十分にあります。 当然のことながら、たとえ軽度の左心室不全が存在すると、手術リスクの程度が大幅に増加します。 手術前に修正する必要があります。

患者の苦情は追加の情報を提供します。 運動耐容能の低下は、今後起こる外科的ストレスに対する患者の反応を示す有用な指標です。 夜間の息切れや夜間頻尿の症状を経験すると、麻酔科医は患者の心臓血管系と泌尿器系の予備力の状態について考える必要があります。

眼底の変化の程度を評価することは、高血圧の重症度と持続期間を確立する優れた機会となります。 これは、これまで診断されていない高血圧症の患者にとって特に重要です。 最も一般的に使用される分類は Keith-Wagner で、次の 4 つのグループが含まれます。

動脈硬化と高血圧は異なる病気ですが、高血圧患者ではアテローム性動脈硬化の変化がより早く進行することは間違いありません。 これは冠状動脈、腎臓、脳の血管に影響を与え、関連する臓器の灌流を低下させます。

泌尿器系

高血圧の特徴的な症状は腎動脈の硬化です。 これは腎灌流の減少につながり、最初は糸球体濾過速度の減少につながります。 病気が進行し、腎機能がさらに悪化すると、クレアチニンクリアランスが減少します。 したがって、この指標の定義は、高血圧における腎機能障害の重要なマーカーとなります。 これに加えてタンパク尿が発生している場合は、一般的な尿検査で診断されます。 高血圧を治療しないと、高窒素血症や高カリウム血症を伴う腎不全につながります。 このような患者（特に高齢者）の高血圧の治療のために利尿薬を長期間使用すると、低カリウム血症が発症することにも留意する必要があります。 したがって、血漿カリウム濃度の測定は、高血圧患者の日常的な術前検査に含めるべきである。

腎不全の後期段階では、レニン分泌の増加と心不全が組み合わさった結果、体液貯留が起こります。

中枢神経系

未治療の高血圧患者の2番目に多い死因は脳卒中です。 病気の後期には、脳の血管に動脈炎と微小血管症が発症します。 細動脈レベルで生じる小さな動脈瘤は、拡張期圧の上昇に伴って破裂しやすく、出血性脳卒中を引き起こします。 さらに、収縮期血圧が高いと脳血管抵抗が増加し、これが虚血性脳卒中を引き起こす可能性があります。 重症の場合、急性高血圧は高血圧性脳症の発症につながり、緊急に血圧を下げる必要があります。

高血圧の薬物療法

高血圧の病態生理学に関する知識と患者の生理学的状態の明確な理解に加えて、麻酔科医は降圧薬の薬理学、特に麻酔中に使用される薬剤との相互作用の可能性についての知識を必要とします。 これらの薬は、原則として、かなり長期的な効果を持ちます。つまり、麻酔中、そして多くの場合、麻酔が終了した後も影響を及ぼし続けます。 多くの降圧薬は交感神経系に影響を与えるため、自律神経系の薬理学と生理学を簡単に復習することは意味があります。

交感神経系は、自律神経系の 2 つの構成要素のうちの最初の神経系です。 2 番目の部分は副交感神経系によって表されます。 交感神経の節後線維 神経系アドレナリン作動性と呼ばれ、多くの機能を実行します。 これらの線維内の神経伝達物質はノルアドレナリンであり、アドレナリン作動性神経の床全体に沿って位置する小胞に蓄えられています。 交感神経線維は神経筋シナプスに似た構造を持っていません。 神経終末は、神経支配構造を包み込むネットワークのようなものを形成します。 神経終末が刺激されると、逆飲作用によってノルエピネフリンを含む小胞が神経線維から間質液に放出されます。 ノルエピネフリン放出部位に十分近い位置にある受容体は、その影響下で刺激され、エフェクター細胞から適切な応答を引き起こします。

アドレナリン受容体は、α1、α2、α3、β1、β2 受容体に分類されます。

1-受容体は古典的なシナプス後受容体であり、受容体によって活性化されるカルシウムチャネルであり、その活性化にはホスホイノシトールの細胞内合成の増加が伴います。 これにより、細胞反応の発達を伴う筋小胞体からのカルシウムの放出が引き起こされます。 α1 受容体は主に血管収縮を引き起こします。 ノルエピネフリンとエピネフリンは非選択的β受容体アゴニストであり、β 1 とβ 受容体の両方を刺激します。 2つのサブグループ。 経口降圧薬として使用されるプラゾシンは、β1受容体拮抗薬に属します。 フェントラミンも原因のほとんどは？ 私はブロックしますが、程度は低いですが、ブロックします。 2-受容体。

α2 受容体はシナプス前受容体であり、その刺激によりアデニル酸シクラーゼの活性化速度が低下します。 α2 受容体の影響下では、負のフィードバックの原理に従って、アドレナリン作動性神経終末からのノルアドレナリンのさらなる放出が抑制されます。

クロニジンは非選択的α受容体アゴニストに属します（α2効果：α1効果の比＝200：1）。 このグループには、はるかに高い選択性を持つデクスメドチミジンも含まれます。

1 受容体は一般に心臓受容体として定義されます。 それらの刺激はアドレナリンとノルアドレナリンの影響下で起こりますが、イソプロテレノールはこれらの受容体の古典的なアゴニストと考えられており、メトプロロールは古典的なアンタゴニストです。 α3I 受容体は酵素アデニルシクラーゼです。 受容体が刺激されると、サイクリック AMP の細胞内濃度が増加し、細胞が活性化されます。

3 および 2 受容体は主に末梢にあると考えられていますが、最近心筋にもその存在が発見されました。 それらのほとんどは、気管支および末梢血管の平滑筋に存在します。 これらの受容体の古典的なアゴニストはテルブタリンと呼ばれ、アンタゴニストはアテノロールです。

高血圧の治療の準備

β 1 アゴニスト: プラゾシンは、高血圧の長期治療に使用されるこのグループの唯一のメンバーです。 この薬は心拍出量に大きな影響を与えることなく末梢血管抵抗を軽減します。 その利点は、中枢神経系による重篤な副作用がないことです。 合計 副作用は小さいため、麻酔当日に使用される薬剤との相互作用は報告されていません。

フェノキシベンザミンとフェントラミン (レギチン) は、褐色細胞腫の高血圧を矯正するために最も一般的に使用されるβ1 ブロッカーです。 高血圧の日常的な治療ではめったに使用されません。 ただし、フェントラミンは高血圧発症時の血圧の緊急矯正に使用できます。

α2 作動薬：数年前、このグループの薬剤の代表であるクポニジンは高血圧の治療に広く使用されていましたが、重篤な副作用のためその人気は著しく低下しました。 クロニジンは中枢神経系の a2 受容体を刺激し、最終的に交感神経系の活動を低下させます。 クロニジンに関連するよく知られた問題は離脱症候群であり、これは薬物の中止後 16 ～ 24 時間で重度の高血圧が発症するという臨床症状が現れます。 クロニジン療法は非常に効果的です 深刻な問題離脱症候群に関連する麻酔科医へ。 患者が比較的軽度の手術を受ける場合は、麻酔導入の数時間前に通常用量のクロニジンが服用されます。 麻酔から回復したら、できるだけ早く通常の用量で経口投与を開始することをお勧めします。 ただし、患者が手術を受ける予定であり、長期間内服薬を服用できない場合は、待機的手術の前に別の降圧薬に切り替えることをお勧めします。これは、内服薬を使用して1週間かけて徐々に行うことができます。非経口投与。 緊急手術の場合、そのような操作をする時間がない場合、 術後期間このような患者は集中治療室で血圧を注意深く監視しながら観察する必要がある。

β 遮断薬: 以下の表は、高血圧の治療に最も一般的に使用されるこのグループの薬剤を示しています。

プロプラノロール: 臨床で使用される最初のβ遮断薬。 これはラセミ混合物ですが、L 型にはより優れたβブロック活性があり、D 型には膜安定化効果があります。 かなりの量のプロプラノロールを経口摂取すると、肝臓によってすぐに除去されます。 主な代謝産物は、活性β遮断薬である 4-ヒドロキシ プロプラノロールです。 薬物の半減期は4〜6時間と比較的短いですが、受容体の遮断の持続時間は長くなります。 プロプラノロールの作用時間は、腎機能が障害されても変化しませんが、酵素誘導剤（フェノバルビタール）の影響下では短縮される可能性があります。 プロプラノロールの降圧作用のスペクトルは、すべてのβ遮断薬の特徴です。 これには、心拍出量の減少、レニン分泌、中枢神経系の交感神経への影響、および心臓の反射刺激の遮断が含まれます。 プロプラノロールの副作用は非常に多いです。 その負の変力効果は、揮発性麻酔薬の同様の効果によって増強される可能性があります。 その使用は（他のほとんどのβ遮断薬と同様に）気管支喘息および慢性閉塞性肺疾患には禁忌である。 気道β遮断の影響で増加します。 プロプラノロールは糖尿病患者におけるインスリンの血糖降下効果を増強することにも留意する必要があります。 同様の効果はすべてのβ遮断薬に内在していますが、プロプラノロールで最も顕著です。

ナドロール (コルガード) は、プロプラノロールと同様、β1 および β2 受容体の非選択的遮断薬です。 その利点には、半減期がはるかに長いため、1 日 1 回薬を服用できることが含まれます。 ナドロールにはキニジン様作用がないため、その負の変力作用はそれほど顕著ではありません。 肺疾患に関しては、ナドロールはプロプラノロールに似ています。

メトプロロール (ロプレッサー) は主に β1 受容体をブロックするため、肺疾患に最適な薬剤です。 気道抵抗に対するその影響は、プロプラノロールと比較して最小限であることが臨床的に認められています。 メトプロロールの半減期は比較的短いです。 メトプロロールと揮発性麻酔薬の負の変力作用の顕著な相乗効果についての個別の報告があります。 これらのケースはパターンではなく、むしろ因果関係であると考えられていますが、この薬を使用する患者の麻酔には細心の注意を払って取り組む必要があります。

ラベタロールは、AI、β1、β2 阻害作用を持つ比較的新しい薬です。 麻酔科だけでなく、麻酔科でもよく使われます。 高血圧の危機、しかしまた、制御された低血圧を作り出すためでもあります。 ラベタロールの半減期は約 5 時間で、肝臓によって活発に代謝されます。 β u α 遮断作用の比率は約 60:40 であり、この組み合わせにより反射性頻脈を発生させることなく血圧を下げることができます。

チモロール (ブロックアドレン) は、消失半減期が 4 ～ 5 時間の非選択的 β 遮断薬です。 その活性はプロプラノロールの約 5 ～ 10 倍です。 この薬は主に緑内障の治療に局所的に使用されますが、効果が顕著であるため、全身的なβ遮断が観察されることが多く、緑内障患者を麻酔する際にはこの点を考慮する必要があります。

他のグループの薬も高血圧の治療に使用されます。 おそらく最も長く使用されている薬剤の 1 つはアルドメット (α-メチルドーパ) であり、その期間は臨床で 20 年以上使用されています。 この薬物は偽の神経伝達物質としての作用を実現していると考えられていました。 より最近の研究では、メチルドーパが体内で強力なα2作動薬であるα-メチルノルエピネフリンに変換されることが判明しました。 したがって、作用機序の点ではクロニジンに似ています。 薬物の影響下では、心拍出量、心拍数、腎血流量に目立った変化は見られずに、末梢血管抵抗の減少が観察されます。 ただし、アルドメットには、麻酔科医にとって重要な副作用が多数あります。 まず第一に、MAC の減少により揮発性麻酔薬の作用が増強されます。 クロニジンとアルドメットの作用が類似していることを考えると、これは理解できます。 もう一つの問題は、患者の 10 ～ 20% でアルドメットによる長期治療が行われ、クームス​​試験陽性が出現するという事実です。 まれに、溶血が報告されることがあります。 輸血時の適合性の判断の難しさが指摘されています。 アルドメットの影響下にある患者の 4 ～ 5% では肝酵素の異常な増加が認められており、ハロゲン含有揮発性麻酔薬を使用する場合にはこれを考慮する必要があります (肝毒性)。 揮発性麻酔薬の肝毒性とアルドメットとの間に関連性が報告されていないことは強調されるべきである。 この場合、鑑別診断の問題についてさらに話します。

利尿薬: サイアザイド系利尿薬は、このグループの薬剤の中で最も一般的に使用されます。 それらの副作用はよく知られており、麻酔科医はそれを考慮する必要があります。 この場合の主な問題は低カリウム血症です。 低カリウム血症自体は細動を含む心室不整脈を引き起こす可能性がありますが、利尿薬の長期使用に起因する慢性低カリウム血症は以前考えられていたほど危険ではないと現在では考えられています。

特に治療の初期段階では、利尿薬の影響による循環血液量の減少も報告されています。 この状況でさまざまな麻酔薬を使用すると、かなり重度の低血圧の発症を伴う場合があります。

アンジオテンシン変換酵素阻害剤: これらには、カプトプリル、リシノプリル、エナラプリルが含まれます。 これらの薬剤は、不活性型アンジオテンシン 1 から活性型アンジオテンシン 11 への変換をブロックします。したがって、これらの薬剤は腎性高血圧および悪性高血圧に最も効果的です。 副作用のうち、カリウム濃度のわずかな上昇に留意する必要があります。 カプトプリルと麻酔薬との間の重大な相互作用は報告されていません。 しかし、一部の心臓センターでは、重篤かつ難治性の低血圧が報告されているため、これらの薬剤の術前使用を避けています。 このグループの薬剤は褐色細胞腫においてカテコールアミンの大量放出を引き起こす可能性があることも考慮する必要があります。

カルシウムチャネル遮断薬: このグループの最も人気のあるメンバーはニフェジピンで、血管拡張を引き起こすだけでなく、レニン分泌をブロックします。 場合によっては、この薬はかなり重大な頻脈を引き起こす可能性があります。 理論的には、このグループの薬物は揮発性麻酔薬と相互作用して低血圧を引き起こす可能性があります。 ただし、この概念は臨床的に検証されていません。 ただし、揮発性麻酔薬を使用する場合には、カルシウムチャネル遮断薬とβ遮断薬の併用に留意する必要があります。 この組み合わせにより、心筋の収縮性が大幅に低下する可能性があります。

高血圧患者に対する麻酔学的アプローチ

時代は変わります。 20年前 原則すべての降圧薬は待機的手術の少なくとも 2 週間前に中止されました。 今はその逆です。 高血圧患者が手術に向けて最大限の準備を整え、手術の瞬間まで薬物療法の助けを借りて動脈圧を制御することは自明の理である。 さらに、未治療の高血圧患者では手術のリスクが増加するといういくつかの証拠があります。

多くの大規模な疫学研究では、拡張期血圧レベルが 110 mm Hg 未満であることが示されています。 そして、重大な主観的訴えがない限り、待機的手術はそのような患者にとってリスクの増加を意味するものではありません。 当然ですが、高血圧による臓器障害がある場合はこの限りではありません。 実際的な観点から見ると、これは、不安定な高血圧症、または常に血圧が上昇しているが拡張期血圧が 110 mm Hg 未満である無症候性の患者を意味します。 計画された手術の場合、血圧が正常な患者ほど大きな手術リスクはありません。 ただし、麻酔科医は、そのような患者は血圧が非常に不安定であることを念頭に置く必要があります。 手術中は低血圧を発症することが多く、術後はカテコールアミンの放出に反応して高血圧を発症します。 当然のことながら、両極端を避けることが望ましいです。

現在、高血圧はどの種類の麻酔でも禁忌ではありません（ケタミンの使用を除く）。 気管挿管などの交感神経系の活性化を引き起こす刺激を行う前に、十分に深い麻酔レベルに達する必要があることに注意することが重要です。 一部の著者によれば、気管を洗浄するための局所麻酔薬であるアヘン剤の使用も交感神経の刺激を軽減する可能性があります。

高血圧患者の手術中に最適な血圧レベルはどれくらいですか? この質問に明確に答えるのは、不可能ではないにしても、困難です。 もちろん、患者の拡張期血圧が中程度に上昇している場合、拡張期血圧をある程度下げると心筋酸素化が改善される可能性があります。 末梢血管の緊張の増加（後負荷）を軽減すると、最終的には同じ結果が得られます。 したがって、特に最初に血圧が上昇している場合には、血圧を適度に下げることは非常に合理的です。 血圧の変動は、腎血流の変化に最も劇的に影響を与えます。 当然のことながら、手術中に糸球体濾過を評価することは非常に困難です。 この場合に最も実用的なモニターは、時間ごとの利尿の評価です。

脳血流の自動調節は高血圧症でも消失しないことが知られていますが、自動調節曲線は数値が高くなるにつれて右にシフトします。 ほとんどの高血圧患者は、脳血流に障害が生じることなく、元の血圧の 20 ～ 25% の血圧降下に耐えます。 このような状況では、麻酔科医はジレンマに直面します。血圧を下げると、一方では心不全による死亡率が減少しますが、他方では、脳灌流の低下に関連する問題の数が増加します。 いずれにせよ、生理学的観点からは、血圧が上昇するよりも適度に低下した方が良いと考えられます。 麻酔科医は、高血圧患者における麻酔中のβ遮断薬の使用は、揮発性麻酔薬の負の変力作用を増強するため、細心の注意を払って使用する必要があることを覚えておく必要があります。 j3 ブロッカーの使用による徐脈は、アトロピンまたはグリコピロレートの静脈内投与によって矯正されます。 これで十分でない場合は、次を使用できます 静脈内投与塩化カルシウム: 副腎作動薬は最後の防衛線です。

前述したように、現代の医療現場では手術前に降圧療法を中止することはほとんどありません。 それは説得力をもって証明されました。 ほぼすべての降圧薬を継続的に使用すると、気管挿管に対する高血圧反応が軽減されるだけでなく、術後の血圧の安定性も高まることがわかっています。

重度の高血圧症の患者。拡張期血圧が 110 mm Hg を超えると定義されます。 および/または多臓器不全の兆候は、もう少し複雑な問題です。 このような患者が初めて高血圧と診断され、治療を受けていない場合は、待機的手術を延期し、予定を立てる（または再検討する）必要があります。 薬物治療血圧が許容レベルに下がるまで。 外科患者の場合、重度の高血圧は手術死亡率の増加を伴います。 この観点から、計画された手術に対する相対的禁忌は次のとおりです。

1. 110 mm Hgを超える拡張期血圧。
2. 滲出液、出血、乳頭浮腫を伴う重度の網膜症。
3. 腎機能障害（タンパク尿、クレアチニンクリアランスの低下）。

術後期間

手術室では、常に監視することで特定の疾患を迅速に診断し、それらを修正するための措置を講じることができるため、麻酔科医は理想的な立場にあります。 当然のことながら、交感神経を刺激する痛みの衝動は、手術室では他の場所よりもはるかに簡単に抑制されます。 麻酔が停止すると、痛みの衝動やその他すべての刺激により、血圧が大幅に上昇する可能性があります。 したがって、術直後の動脈圧のモニタリングが重要です。 血圧が非常に不安定な患者には、侵襲的なモニタリングが必要になる場合があります。

回復室の利点の 1 つは、患者がすでに麻酔から解放されており、連絡が取れることです。 接触を確立するという事実自体が診断技術として機能し、脳灌流が適切であることを示します。 この場合、血圧を必要なレベルまで下げることができ、同時に脳血流の適切性を評価することができます。

多くの著者によれば、脳卒中や脳血管障害の既往がある場合、高血圧患者の血圧を下げることは禁忌であることにも留意すべきである。 この場合、脳血流の自動調節が失われ、血圧を下げることが危険になります。 この問題はまだ議論されており、この問題については合意がありません。

ST セグメントと腎機能 (利尿) のモニタリングは引き続き重要です。

また、高血圧以外にも高血圧の原因は数多くあることにも留意する必要があります。 たとえば、高炭酸ガス血症と膀胱過多は、重度の高血圧を引き起こす可能性のある 2 つの要因にすぎません。 高血圧の原因を取り除くことなく降圧療法を行うことは、ほとんどお勧めできません。

文学

B. R. ブラウン「本態性高血圧症患者の麻酔」セミナー in Anesthesia、第 6 巻、第 2 号、1987 年 6 月、79-92 ページ

ED Miller Jr「麻酔と高血圧」麻酔におけるセミナー、第 9 巻、第 4 号、1990 年 12 月、253 ～ 257 ページ

トカルシック-I; トカルチコワ-A ヴニトル-レック。 1990年2月; 36(2):186-93

ハウエルSJ; ヘミング-AE; オールマンKG; グローバーL; シアーJW; Foex-P「術後心筋虚血の予測因子。併発性動脈高血圧およびその他の心血管危険因子の役割」。 麻酔。 1997 年 2 月; 52(2):107-11

ハウエルSJ; 海-YM; イェーツ-D; ゴールドエーカー M; シアーJW; Foex-P 「高血圧、入院時の血圧、周術期の心血管リスク」。 麻酔。 1996 年 11 月; 51(11):1000-4

ラーセン-JK; ニールセン-MB; Jespersen-TW Ugeskr-Laeger。 1996 年 10 月 21 日。 158(43):6081-4

24.07.2007, 11:08

歯医者の診察時に麻酔がかけられ、圧力が180/110と急激に上昇しました。 心臓専門医の診察を受けています。 私はエギロック、プレデュクタル、トライタスを飲みます。 すぐに歯医者に行く必要があります。 医師に何と伝えればよいのか、どのような麻酔ができるのか？ 不耐症の検査を受けることはできますか? 心臓専門医は私がアドレナリンを摂取できないと言っています。

24.07.2007, 18:44

局所麻酔中の血圧は、麻酔薬に含まれるアドレナリンの影響で必ずしも上昇するわけではありません。 高血圧を患っている患者の興奮が影響を与える可能性があります。 患者の中には、理解できない理由で、毎日飲んでいる降圧薬を歯科医に行く前に服用しないことにする人もいます。これが血圧上昇のもう1つの理由です。 そして、医師が誤って針の先端で血管に入った場合の血管床への薬物の導入のような合併症は、はるかに一般的ではありません。 場合によっては、相乗りではない（既製の）麻酔薬が使用される場合、溶液が誤って調製され、より高濃度のアドレナリンが含まれる可能性があります。
血管収縮薬（アドレナリン）は局所麻酔薬の有効性を大幅に高め、その持続時間を大幅に延長します。 鎮痛が不十分であると、アドレナリンそのものよりも血圧の上昇につながる可能性が高くなります。
実際に使用される麻酔物質の大部分は、血管を拡張する性質を持っています。 これにより、血流への急速な吸収と破壊が起こり、その結果、麻酔の持続時間と有効性が短縮されます。 メピバカインは血管を拡張しません。 アドレナリン含有量が低い相乗り用麻酔薬もあります (ウルトラカイン DS など)。

検査はあらゆる物質に対するアレルギーを検出するために行われるため、アドレナリンの場合は無意味であり、アドレナリンの血圧上昇は副作用ですらなく、その特性による直接的な影響です。

たくさんのブコフが判明しました...

25.07.2007, 10:56

高血圧を患っている患者の興奮が影響を与える可能性があります。 患者の中には、理解できない理由で、毎日飲んでいる降圧薬を歯科医に行く前に服用しないことにする人もいます。これが血圧上昇のもう1つの理由です。

ありがとう。
半年前から週に一度歯医者に通っていたので、何の興奮もありませんでした。 家のように。 その時が来た、彼らは刺し、お茶を飲みに行きましょう、そしてターニャ、もしよかったら雑誌を読んでくださいと言います。 私は本を​​読み、匂いを嗅ぎます。片方の目は奪われて見えなくなり、脳が綿毛になり、次にもう一方の目になったようです。 そして看護師が偶然中を覗いたので、私は完全に気分が悪くなっていました。 薬を服用する前は、彼女は血圧を上げるために薬を服用しませんでした（その1か月前にユーティロックスの服用を開始しました）。それまでは、彼女は自分が高血圧であるとは疑っていなかったのでです。 その後、それが私にとって高くなっていることがわかりました。 これまでの麻酔ではこのようなことは一度もありませんでした。 内分泌学者は、血圧の上昇がチロキシンの摂取と関連するはずはないと私に言いますが、どういうわけかユーチロックスの摂取と同時にすべてが始まりました。
つまり、私はすでにすべての医師をここに集めています....

25.07.2007, 14:44

25.07.2007, 15:32

目について言及しましたね。 あなたは上顎大臼歯の 1 つを治療されたと結論付けます。 これらの歯に麻酔をかけると、静脈叢が密集した場所に麻酔薬が注入されます。 麻酔薬が血流に入るリスクは非常に高くなります。 おそらくこの場合、血管収縮剤に対する血管反応があったと考えられます。

いいえ、下顎、最後から 2 番目の歯 (位置の点で、一般的ではありません))))

25.07.2007, 15:35

その前に、同じ場所に麻酔が注射されましたが、その後、私の目も麻痺して閉じなくなりました。つまり、それは一般的に死んだもののようで、まぶたが従わなかった...私は指でまぶたを閉じたので、目が乾くことはありません。 ある種の恐怖で、それは約6時間続きました。

25.07.2007, 16:06

うーん、興味深い

25.07.2007, 21:43

26.07.2007, 09:19

タチアナ、これは、敏感なだけでなく、神経の運動枝も麻酔薬の作用領域に関与している場合に時々起こります。 不快ですが、麻酔の作用で消えます
あなたが行った麻酔により、血管に針を刺すことも可能です。 たとえば、私の経験ではこんなことがありました。 熱波が顔に走ったような感覚はありましたか？

正直に言うと、熱波のことは覚えていません。
彼らが再び船に乗り込んだ場合、同じ状況が起こる可能性があることが判明しました。 全身麻酔ですべての歯を一度に治療するのでしょうか？ 私は目が覚めて、私の歯はすべて治っていました））））

26.07.2007, 10:20

26.07.2007, 11:22

タチアナ、教えてください、麻酔が必要だったので、その下の歯を治療するのにどれくらいかかりましたか?

圧力が跳ね上がったとき、歯の治療はまだ始まっていませんでした、彼女は来ました - 彼らはすぐに注射をしました。
そして、長い間目を離すことができなかったとき-約1時間、私の歯科では、どんな予約も1時間かかります。 あなたの質問を正しく理解できたと思います。

26.07.2007, 11:39

26.07.2007, 11:48

はい、そうです。 一本の歯を麻酔して一時間かけて治療すると思いますか？

それから私はそこに一日横たわなければなりません。

最近手術を受けた場合、医師は体重を減らすようアドバイスするかもしれません。 血圧。 これは、食事やライフスタイルを変えることで実現できます。 変更を加える前に必ず医師に相談してください。 彼はあなたに最善の選択肢をアドバイスします。

ステップ

身体活動量が少ない場合の食事の変更

ナトリウムの摂取量を減らします。ナトリウムは塩分に含まれるため、摂取量を制限してください。 塩辛い食べ物の味は後天的に得られるもの、つまり生まれつきの人に備わっているものではなく、習慣として形成されるものです。 食物に塩分を多量に加えることに慣れている人の中には、1 日あたり最大 3.5 グラムのナトリウム (塩の一部として) を摂取する人もいます。 手術後に血圧が高く、血圧を下げる必要がある場合、医師は食事中の塩分の量を制限することを勧めます。 この場合、1日当たりのナトリウム摂取量は2.3グラム以下にする必要があります。 以下をせよ：

• 間食するものには注意してください。 ポテトチップス、クラッカー、ナッツなどの塩気のあるスナックの代わりに、リンゴ、バナナ、ニンジン、ピーマンなどに切り替えましょう。
• 缶詰はパッケージに記載されている成分表示に注意して、減塩または塩分ゼロのものを選びましょう。
• 調理するときは塩の使用を大幅に減らすか、まったく加えないでください。 塩の代わりに、シナモン、パプリカ、パセリ、オレガノなどの他の調味料を使用してください。 調理済みの食事に塩を加えないように、塩入れをテーブルから取り外します。

1. 全粒粉食品で健康を増進しましょう。小麦粉よりも栄養分や食物繊維が多く含まれており、満腹感が得られます。 全粒穀物や複合炭水化物を含むその他の食品からカロリーのほとんどを摂取するようにしてください。 1日6〜8食分を食べてください。 1食分は、たとえば、コップ半分のご飯または一切れのパンで構成されます。 次の方法で全粒穀物の摂取量を増やしてください。

   • 朝食に食べる オートミールまたは粗いフレーク。 お粥を甘くするには、新鮮なフルーツやレーズンを加えます。
   • 全粒穀物を優先して、購入するパンの成分を調べてください。
   • 精白粉から全粒粉に切り替えます。 パスタも同様です。

2. もっと野菜や果物を食べましょう。 1日あたり4〜5サービングの果物と野菜を食べることをお勧めします。 1回分は約カップ半分です。 野菜や果物には、血圧の調節に役立つカリウムやマグネシウムなどの微量栄養素が含まれています。 次の方法で果物と野菜の摂取量を増やすことができます。

   • 食事はサラダから始めましょう。 先にサラダを食べると空腹感が和らぎます。 サラダを最後に残さないでください。一度満腹になると、サラダを食べたくなくなるでしょう。 さまざまな野菜や果物を加えてサラダを多様化します。 塩辛いナッツ、チーズ、ソースなどは塩分が多く含まれているため、サラダにはできるだけ少なくしましょう。 ドレスアップサラダ 植物油ナトリウムをほとんど含まない酢。
   • 簡単な軽食として、すぐに食べられる果物や野菜を手元に置いておきましょう。 職場や学校に行くときは、皮をむいたニンジン、ピーマンのスライス、またはリンゴを持参してください。

3. 脂肪の摂取を制限してください。脂肪の多い食事は動脈詰まりや高血圧を引き起こす可能性があります。 手術から回復するために必要な栄養素をすべて摂取しながら、脂肪の摂取量を減らすための魅力的な方法がたくさんあります。

   砂糖の摂取量を制限してください。加工砂糖には満腹感を得るために必要な栄養素が含まれていないため、過食につながります。 甘いものは週に 5 個までにしましょう。

   • スクラロースやアスパルテームなどの人工甘味料は砂糖への欲求を満たすことができますが、甘いものを野菜や果物などのより健康的なスナックに置き換えてみてください。

   手術後の健康的なライフスタイルの維持

   1. 喫煙をやめる . 喫煙や噛みタバコは血管を収縮させ、弾力性を低下させ、血圧の上昇につながります。 喫煙者と一緒に住んでいる場合は、タバコの煙を吸わないように、あなたの前では喫煙しないように頼んでください。 これは、手術後の回復期間中に特に重要です。 あなた自身が喫煙している場合は、この悪い習慣をやめるように努めてください。 これを行うには、次のことを実行できます。

   2. アルコールは飲まないでください。最近手術を受けた場合は、より早く回復するのに役立つ薬を服用している可能性が高くなります。 アルコールは多くの薬と相互作用します。

      • さらに、医師から体重を減らすようアドバイスされる場合もあります。 アルコール飲料大量のカロリーが含まれているため、作業がより困難になります。
      • 飲酒をやめるのが難しい場合は、医師に相談してください。医師はあなたに適切な治療法を処方し、サポートが受けられる場所を勧めてくれます。

   3. ストレスを軽減するように努めてください。手術後の回復は肉体的にも精神的にも容易ではありません。 可動性が制限されている場合でも実践できる、次の人気のリラクゼーション テクニックを試してみてください。

      • 音楽療法または芸術療法。
      • ビジュアライゼーション（心を落ち着かせる画像の表示）。
      • 漸進的な緊張と弛緩 個々のグループ筋肉。

   4. 医師が許可する場合は、運動してください。これはストレスを軽減し、体重を減らすのに最適な方法です。 ただし、手術後の回復過程では、措置を遵守し、体に過度の負担をかけないことが重要です。

      • さまざまな種類の手術の後でも、毎日のウォーキングはまったく安全です。そのため、それが自分にとって適切かどうか、いつから始められるかについて医師に相談してください。
      • 安全な運動プログラムについて医師や理学療法士に相談してください。 定期的に医師や理学療法士の診察を受け続けて、あなたの状態を監視し、症状がまだ残っているかどうかを確認してください。 体操あなたにとって良いことです。

   医師との相談

   1. 高血圧だと思われる場合は、医師に相談してください。ほとんどの場合、高血圧には目立った症状がないため、自分が高血圧であることに気づきません。 ただし、約 高圧次の兆候は次のことを示している可能性があります。

      • 苦しそうな呼吸。
      • 頭痛;
      • 鼻血;
      • かすみや複視。

   2. 医師から処方された血圧の薬を服用してください。手術からの回復中に、医師は血圧を下げる薬を処方することがあります。 他の薬と相互作用する可能性があるため、処方箋なしで入手した薬も含め、服用しているすべての薬について医師に伝えてください。 食品添加物そして漢方薬。 医師は次の薬を処方することがあります。

      • ACE阻害剤。 これらの薬はリラックスを引き起こします 血管。 これらは他の薬と相互作用することが多いため、服用しているすべての薬について医師に伝えてください。
      • カルシウム拮抗薬。 このタイプの薬は動脈を拡張し、心拍数を下げます。 服用中にグレープフルーツジュースを飲まないでください。
      • 利尿薬。 これらの薬は排尿回数を増やし、それによって体内の塩分濃度を低下させます。
      • ベータブロッカー。 このタイプの薬は心拍の頻度と強さを低下させます。