Wstrząs związany z zatruciem krwi jest. Co to jest wstrząs septyczny

Wstrząs septyczny jest poważnym powikłaniem chorób zakaźnych, które może zagrozić życiu pacjenta. Wstrząs septyczny charakteryzuje się zmniejszoną perfuzją tkanek, co znacznie utrudnia dostarczanie tlenu i składników odżywczych do tkanek. Ten stan prowadzi do niedoborów wielu narządy wewnętrzne które stanowią śmiertelne zagrożenie dla pacjenta. Prawdopodobieństwo śmierci z powodu wstrząsu septycznego wynosi 30–50%!

Wstrząs septyczny często występuje u dzieci, osób starszych i pacjentów z ciężkimi niedoborami odporności.

Wstrząs septyczny – przyczyny i czynniki rozwoju

Wstrząs septyczny może być wywołany przez różne patogenne mikroorganizmy. Bakterie wywołujące wstrząs septyczny to zazwyczaj bakterie wytwarzające endotoksyny. Często przyczyną wstrząsu septycznego są następujące drobnoustroje chorobotwórcze:

• Escherichia coli;
• paciorkowce tlenowe i beztlenowe;
• Clostridia;
• bakterie;
• paciorkowce beta-hemolizujące;
• Staphylococcus aureus;
• Klebsiella;
• inne mikroorganizmy chorobotwórcze.

Warto zauważyć, że paciorkowce beta-hemolizujące i Staphylococcus aureus wytwarzają specyficzną zjadliwą egzotoksynę, która może wywołać u pacjenta zespół wstrząsu toksycznego.

Wstrząs septyczny (i sepsa) to reakcja zapalna na czynnik wyzwalający. Z reguły jest to endotoksyna drobnoustrojowa, rzadziej egzotoksyna. Endotoksyny to specyficzne substancje (lipopolisacharydy), które uwalniają się podczas lizy (zniszczenia) bakterii Gram-ujemnych. Toksyny te aktywują specyficzne mechanizmy odpornościowe w organizmie człowieka, co prowadzi do rozwoju procesu zapalnego. Egzotoksyny to substancje wydzielane przez bakterie Gram-ujemne.

Toksyny dostają się do krwi i stymulują produkcję cytokin zapalnych, m.in.: czynnika martwicy nowotworu, interleukiny-1, interleukiny-8 w śródbłonku naczyń. Reakcja ta prowadzi do adhezji (sklejania) neutrofili, leukocytów, komórek śródbłonka z utworzeniem określonych substancji toksycznych.

Rodzaje chorób: klasyfikacja wstrząsu septycznego

Klasyfikacja wstrząsu septycznego opiera się na lokalizacji patologii, charakterystyce jej przebiegu i etapie kompensacji.

W zależności od lokalizacji procesu patologicznego dochodzi do wstrząsu septycznego:

• płucno-opłucnowa;
• jelitowy;
• otrzewnowy;
• żółciowy;
• urodynamiczny lub moczowy;
• położniczy lub histerogenny;
• skóra;
• flegmoniczny lub mezenchymalny;
• naczyniowy.

Po drodze następuje wstrząs septyczny:

• błyskawicznie (lub natychmiastowo);
• wczesny lub postępujący;
• wymazany;
• nawracający (lub wstrząs septyczny w stadium pośrednim);
• terminal (lub późno).

W zależności od etapu kompensacji wstrząs septyczny dzieli się na następujące typy:

• zrekompensowane;
• subkompensowany;
• zdekompensowany;
• oporny.

Objawy wstrząsu septycznego: jak objawia się choroba

Objawy wstrząsu septycznego w dużej mierze zależą od patogenu, stanu odporności pacjenta i źródła zakażenia.

Początek wstrząsu septycznego może być dość gwałtowny i towarzyszyć mu takie objawy, jak:

• mocny ;
• wysypka krwotoczna lub grudkowa;
• stopniowe, powoli narastające zatrucie;
• bóle mięśni.

Typowe, ale niespecyficzne objawy sepsy obejmują:

• powiększona śledziona;
• powiększenie wątroby;
• intensywne pocenie się (po dreszczach);
• brak aktywności fizycznej;
• poważne osłabienie;
• zaburzenia pracy jelit (zwykle zaparcia).

Brak terapia antybakteryjna prowadzi do licznych uszkodzeń narządów wewnętrznych i śmierci pacjenta. W szoku septycznym możliwa jest zakrzepica w połączeniu z zespołem krwotocznym.

Jeśli podczas wstrząsu septycznego pacjent otrzyma odpowiednią terapię przeciwbakteryjną, objawy zatrucia ustąpią po 2-4 tygodniach od wystąpienia choroby. Na tle wstrząsu septycznego ból stawów rozwija się z powodu masywnej infekcji i procesu zapalnego. W ciężkich przypadkach u pacjenta może rozwinąć się zapalenie wielostawowe. Ponadto na tle tego stanu u pacjenta mogą wystąpić objawy kłębuszkowego zapalenia nerek, zapalenia błon surowiczych i zapalenia mięśnia sercowego.

Inne objawy występujące w przypadku wstrząsu septycznego na tle różnych zaburzeń to:

• Objawy wstrząsu septycznego w ciężkim rozsianym zespole krzepnięcia wewnątrznaczyniowego i zespole niewydolności oddechowej. W tym przypadku możliwy jest rozwój obrzęku śródmiąższowego, co pociąga za sobą pojawienie się cieni polimorficznych i niedodmy w kształcie dysku w płucach. Podobne zmiany w płucach obserwuje się w innych ciężkich postaciach wstrząsu septycznego. Warto zauważyć, że zdjęcia rentgenowskie płuc są prawie takie same jak w przypadku zapalenia płuc.
• Aborcja septyczna. Z reguły w przypadku aborcji septycznej krwawienie nie występuje, ponieważ w tym przypadku obserwuje się reakcję zapalną w macicy. Z reguły naczynia krwionośne zatykają się drobnoustrojami, skrzepami krwi i krwawa wydzielina z domieszką ropnych mas. Możliwe jest rozwinięcie się toksycznej anemii i zmiana koloru skóry. U pacjenta czasami rozwijają się krwotoki wybroczynowe, które mogą tworzyć się na błonie śluzowej, skórze i narządach wewnętrznych. W niektórych przypadkach dochodzi do powstania rozległej martwicy powierzchownej.
• Tachypneous we wstrząsie septycznym. Z powodu zakłóceń układu sercowo-naczyniowego U pacjenta z wstrząsem septycznym rozwija się przyspieszony oddech. Częstość oddechów może dochodzić do 40 oddechów/wydechów na minutę.
• Septyczne zapalenie płuc. Jest to dość częste powikłanie procesu septycznego w organizmie.
• Uszkodzenie wątroby w szoku septycznym. Patologii towarzyszy zauważalny wzrost wielkości wątroby. Wątroba jest bolesna, a we krwi stwierdza się wzrost poziomu transaminaz i bilirubiny. Zmniejsza się wskaźnik protrombiny, białko całkowite i frakcje białkowe. Taka sytuacja prowadzi do rozwoju ostrej niewydolności wątroby z nieodwracalnymi zmianami.
• Uszkodzenie nerek we wstrząsie septycznym. Wraz z gwałtownym spadkiem objętości krwi krążącej i spadkiem ciśnienie krwi Zmniejsza się także diureza. Mocz staje się mało gęsty i znajdują się w nim markery procesu zapalnego. Funkcjonalne i uszkodzenia organiczne, które są nieodwracalne.
• Upośledzona ruchliwość jelit. W przypadku wstrząsu septycznego możliwy jest niedowład jelit i poważne zaburzenia trawienia ciemieniowego. W jelitach rozpoczyna się proces gnilny, pojawia się septyczna biegunka i dysbakterioza. Zrekompensowanie takich naruszeń jest dość trudne.
• Zaburzenia troficzne. W przypadku wstrząsu septycznego odleżyny pojawiają się dość wcześnie. Dzieje się tak na skutek zaburzeń mikrokrążenia.
• Powiększona śledziona.

Działania pacjenta w przypadku wstrząsu septycznego

Wstrząs septyczny jest stanem zagrażającym życiu. Pacjenta należy natychmiast hospitalizować i rozpocząć intensywną terapię. Choroba rozwija się dość szybko, prowadząc do poważnych powikłań, a nawet śmierci. Dlatego ważne jest, aby jak najszybciej dostarczyć pacjenta do szpitala.

Rozpoznanie „wstrząsu septycznego” stawia się na podstawie charakterystycznych objawów, które rozwijają się podczas masowego procesu infekcyjnego. Diagnozę potwierdza się poprzez szereg badań laboratoryjnych i instrumentalnych.

Przede wszystkim leczenie wstrząsu septycznego powinno być kompleksowe i uwzględniać rodzaj flory chorobotwórczej, która spowodowała patologię. Głównym leczeniem wstrząsu septycznego jest masowa terapia antybakteryjna, terapia przeciwzapalna i terapia immunomodulacyjna. Możliwa jest także terapia hormonalna.

• Terapia antybakteryjna. Masowej terapii przeciwbakteryjnej wstrząsu septycznego powinno towarzyszyć stosowanie co najmniej dwóch leków przeciwbakteryjnych o szerokim spektrum działania. Jeśli czynnik chorobotwórczy Jeśli wyizoluje się i określi jego wrażliwość, wówczas przeprowadza się celowaną antybiotykoterapię przeciwko konkretnej infekcji. Antybiotyki na wstrząs septyczny podaje się pozajelitowo (do żyły, do mięśnia, do tętnicy regionalnej lub drogą endolimfatyczną).

Podczas prowadzenia terapii przeciwbakteryjnej regularnie wykonuje się posiewy krwi w celu identyfikacji drobnoustrojów chorobotwórczych. Leczenie antybiotykami można kontynuować przez kilka miesięcy, aż do uzyskania ujemnego wyniku hodowli bakteryjnej i uzyskania przez lekarzy trwałego wyzdrowienia klinicznego.

Aby poprawić odporność organizmu, pacjentowi można podać zawiesinę leukocytów, interferon lub hiperimmunizowane osocze przeciw gronkowcowi. W ciężkich przypadkach stosuje się hormonalne leki kortykosteroidowe. Korektę zaburzeń immunologicznych we wstrząsie septycznym przeprowadza się po obowiązkowej konsultacji z immunologiem.

• Chirurgia. Najważniejszym elementem leczenia wstrząsu septycznego jest usunięcie martwej tkanki. W zależności od lokalizacji zmiany przeprowadza się różne interwencje chirurgiczne.
• Leczenie podtrzymujące. Aby utrzymać funkcje życiowe najważniejszych narządów i układów, należy stosować leki takie jak chlorowodorek dopaminy i inne leki wspomagające normalny poziom ciśnienie krwi. Inhalacje tlenowe z użyciem maski wykonywane są w celu zapewnienia prawidłowego dotlenienia.

Powikłania wstrząsu septycznego

W szoku septycznym aktywność większości narządów i układów wewnętrznych zostaje zakłócona. Ten stan może być śmiertelny.

Zapobieganie wstrząsowi septycznemu

Zapobieganie wstrząsowi septycznemu to środki, które nie pozwalają na rozwój zatrucia krwi. W przypadku wstrząsu septycznego ważne jest zapobieganie rozwojowi niewydolności narządów wewnętrznych i utrzymanie prawidłowego funkcjonowania organizmu pacjenta.

Sepsa - proces patologiczny, która opiera się na reakcji organizmu w postaci uogólnionego (ustrojowego)
stany zapalne, infekcje o różnym charakterze (bakteryjne, wirusowe, grzybicze).

Synonimy: posocznica, septikopemia.

KOD ICD10
Przydatność zasady etiologicznej leżącej u podstaw klasyfikacji sepsy w ICD10 z punktu widzenia współczesnej wiedzy i rzeczywistej praktyki klinicznej wydaje się ograniczona. Skoncentrowanie się na bakteriemii jako głównym objawie diagnostycznym przy niskim wydalaniu patogenu z krwi, a także znaczny czas trwania i pracochłonność tradycyjnych badań mikrobiologicznych uniemożliwiają szerokie praktyczne zastosowanie klasyfikacji etiologicznej (tab. 31-1).

Tabela 31-1. Klasyfikacja sepsy według ICD-10

EPIDEMIOLOGIA

Brak danych krajowych. Według obliczeń rocznie rozpoznaje się ponad 700 000 przypadków ciężkiej sepsy, tj. około 2000 przypadków dziennie. Wstrząs septyczny rozwija się w 58% przypadków ciężkiej sepsy.

Jednocześnie sepsa była główną przyczyną zgonów na oddziałach intensywnej terapii niekardiologicznej i zajmowała 11. miejsce wśród wszystkich przyczyn zgonów. Dane dotyczące częstości występowania sepsy w różnych krajach znacznie się różnią: w USA – 300 przypadków na 100 000 mieszkańców (Angus D., 2001), we Francji – 95 przypadków na 100 000 mieszkańców (Episepsis, 2004), w Australii i Nowej Zelandii – 77 na 100 000 mieszkańców (ANZICS, 2004).

Wieloośrodkowe epidemiologiczne prospektywne badanie kohortowe obejmujące 14 364 pacjentów na 28 oddziałach intensywnej terapii w Europie, Izraelu i Kanadzie wykazało, że pacjenci z sepsą stanowili 17,4% przypadków (posocznica, ciężka sepsa, wstrząs septyczny) wszystkich pacjentów leczonych w fazie intensywnego leczenia ; Ponadto w 63,2% przypadków stało się powikłaniem infekcji szpitalnych.

ZAPOBIEGANIE

Zapobieganie sepsie polega na terminowa diagnoza oraz leczenie choroby podstawowej i eliminacja źródła zakażenia.

EKRANIZACJA

Metodę przesiewową w diagnostyce pacjenta z miejscowym ogniskiem zakażenia można uznać za kryteria zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (patrz Klasyfikacja).

KLASYFIKACJA

Obecna klasyfikacja sepsy opiera się na kryteriach diagnostycznych i klasyfikacji zaproponowanych przez konferencję konsensusową American College of Chest Physicians i Society of Critical Care Medicine (ACCP/SCCM). Kwestie terminologii i klasyfikacji sepsy zostały rozpatrzone i zatwierdzone na Konferencji Konsensusu w Kałudze (2004) (Tabela 31-2).

Tabela 31-2. Klasyfikacja i kryteria diagnostyczne sepsy

Miejscowy stan zapalny, posocznica, ciężka sepsa i niewydolność wielonarządowa stanowią ogniwa w jednym łańcuchu reakcji organizmu na stan zapalny wywołany infekcją drobnoustrojową. Ciężka sepsa i wstrząs septyczny (synonim infekcyjno-toksyczny) stanowią istotną część zespołu ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej organizmu na infekcję i są konsekwencją postępu ogólnoustrojowego zapalenia wraz z rozwojem dysfunkcji układów i narządów.

BAKTEREMIA I SEPSA

Bakteriemia (obecność zakażenia w krwiobiegu ogólnoustrojowym) jest jednym z możliwych, ale nie obowiązkowych objawów sepsy. Brak bakteriemii nie powinien wpływać na rozpoznanie w przypadku spełnienia powyższych kryteriów sepsy. Nawet przy najbardziej skrupulatnym przestrzeganiu technik pobierania krwi i stosowaniu nowoczesnych technologii oznaczania drobnoustrojów u najciężej chorych pacjentów częstość pozytywne rezultaty z reguły nie przekracza 45%. Wykrycie drobnoustrojów w krwiobiegu bez klinicznego laboratoryjnego potwierdzenia zespołu ogólnoustrojowego zapalenia należy uznać za przejściową bakteriemię. Kliniczne znaczenie bakteriemii może obejmować:

• potwierdzenie diagnozy i określenie etiologii procesu zakaźnego;
• dowody na mechanizm rozwoju sepsy (na przykład infekcja związana z cewnikiem);
• uzasadnienie wyboru schematu leczenia antybiotykami;
• ocena skuteczności terapii.

Rola reakcji łańcuchowej polimerazy w diagnostyce bakteriemii i interpretacja wyników pozostaje niejasna w praktycznym zastosowaniu. Obecność podejrzanego lub potwierdzonego procesu zakaźnego ustala się na podstawie następujących znaków:

• wykrywanie leukocytów w płynach ustrojowych, które normalnie są sterylne;
• perforacja pustego narządu;
• radiologiczne objawy zapalenia płuc, obecność ropnej plwociny;
• zespoły kliniczne, w których prawdopodobieństwo procesu zakaźnego jest wysokie.

ETIOLOGIA

Dziś najbardziej istotne centra medyczne częstość występowania posocznicy Gram-dodatniej i Gram-ujemnej była w przybliżeniu równa. Sepsa wywołana florą grzybową, taką jak Candida, nie jest już wyjątkiem. Ryzyko jego wystąpienia znacznie wzrasta u pacjentów z wysokim wskaźnikiem ciężkości ogólne warunki, przedłużony pobyt na oddziale intensywnej terapii (ponad 21 dni), całkowite żywienie pozajelitowe, przyjmowanie glikokortykosteroidów; pacjenci z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek wymagającymi detoksykacji pozaustrojowej.

O etiologii sepsy ginekologicznej decyduje źródło zakażenia:

Źródło dopochwowe:
―Peptostreptococcus spp.;
– Bacteroides bivus;
―Paciorkowce grupy B;
―Gardnerella pochwy;
- Mycoplasma hominis;
-S. aureus.

Źródło jelitowe:
-MI. coli;
-Enterococcus spp.;
„Enterobacter spp.;
-Clostridium spp.;
-Bacteroides fragilis;
- Candida spp.

Przenoszony drogą płciową:
– Neisseria gonorrhoeae;
– Chlamydia trachomatis.

Hematogenny:
– Listeria monocytogenes;
―Campylobacter spp.;
-Paciorkowce grupy A.

PATOGENEZA

Rozwój uszkodzeń narządów w przebiegu sepsy związany jest przede wszystkim z niekontrolowanym rozprzestrzenianiem się mediatorów prozapalnych pochodzenia endogennego z pierwotnego ogniska zapalenia zakaźnego, a następnie aktywacją pod ich wpływem makrofagów, neutrofili, limfocytów i szeregu innych komórek w innych tkankach. narządów i tkanek, z wtórnym uwolnieniem podobnych substancji endogennych, uszkodzeniem śródbłonka i zmniejszoną perfuzją narządów i dostarczaniem tlenu. Rozprzestrzenianie się mikroorganizmów może być całkowicie nieobecne lub może być krótkotrwałe i trudne do wykrycia. Jednak nawet w takiej sytuacji możliwe jest uwolnienie cytokin prozapalnych w pewnej odległości od zmiany chorobowej. Egzo i endotoksyny bakterii mogą również aktywować nadprodukcję cytokin z makrofagów, limfocytów i śródbłonka.

Całkowity wpływ wywierany przez mediatory tworzy zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej. W jego rozwoju zaczęto wyróżniać trzy główne etapy.

1. etap. Lokalna produkcja cytokin w odpowiedzi na infekcję.

Szczególne miejsce wśród mediatorów stanu zapalnego zajmuje sieć cytokin, która reguluje procesy reaktywności immunologicznej i zapalnej. Głównymi producentami cytokin są limfocyty T i aktywowane makrofagi, a także w różnym stopniu inne typy leukocytów, komórki śródbłonka żyłek postkapilarnych, płytki krwi i różnego rodzaju komórki zrębowe. Cytokiny działają przede wszystkim w miejscu zapalenia oraz na terenie reagujących narządów limfatycznych, ostatecznie pełniąc szereg funkcji ochronnych, uczestnicząc w procesach gojenia ran i chroniąc komórki organizmu przed drobnoustrojami chorobotwórczymi.

Drugi etap. Uwalnianie niewielkich ilości cytokin do krążenia ogólnoustrojowego.

Niewielkie ilości mediatorów mogą aktywować makrofagi, płytki krwi, uwalniać cząsteczki adhezyjne ze śródbłonka i wytwarzać hormon wzrostu. Rozwijająca się reakcja ostrej fazy jest kontrolowana przez mediatory prozapalne (interleukiny IL1, IL6, IL8, czynnik martwicy nowotworu α itp.) oraz ich endogennych antagonistów, takich jak IL4, IL10, IL13, rozpuszczalne receptory dla TNFα i inne, zwane anty -mediatory stanu zapalnego. Utrzymując równowagę i kontrolowaną relację pomiędzy mediatorami pro- i przeciwzapalnymi, w normalnych warunkach powstają warunki wstępne dla gojenia się ran, niszczenia mikroorganizmów chorobotwórczych i utrzymania homeostazy. Ogólnoustrojowe zmiany adaptacyjne podczas ostrego zapalenia obejmują reaktywność układu neuroendokrynnego na stres, gorączkę, uwalnianie neutrofili do krążenia z magazynów naczyniowych i szpiku kostnego, zwiększoną leukocytopoezę w szpiku kostnym, nadmierną produkcję białek ostrej fazy w wątrobie i rozwój uogólnione formy odpowiedzi immunologicznej.

Trzeci etap. Uogólnienie reakcji zapalnej.

W przypadku ciężkiego stanu zapalnego lub jego niewydolności ogólnoustrojowej, niektóre typy cytokin: TNFα, IL1, IL6, IL10, TGFβ, INFγ (z infekcje wirusowe) - mogą przenikać do krążenia ogólnoustrojowego i kumulować się tam w ilościach wystarczających do realizacji swoich dalekosiężnych skutków. Jeżeli układy regulacyjne nie są w stanie utrzymać homeostazy, zaczyna dominować destrukcyjne działanie cytokin i innych mediatorów, co prowadzi do zakłócenia przepuszczalności i funkcji śródbłonka naczyń włosowatych, zapoczątkowania zespołu rozsianego krzepnięcia naczyń, powstania odległych ognisk ogólnoustrojowe zapalenie oraz rozwój dysfunkcji jednego i wielu narządów. Najwyraźniej wszelkie dostrzegalne zaburzenia homeostazy mogą działać jako czynniki uszkodzeń ogólnoustrojowych. układ odpornościowy jako szkodliwe lub potencjalnie szkodliwe.

Na tym etapie zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, z punktu widzenia oddziaływania mediatorów pro- i przeciwzapalnych, można warunkowo wyróżnić dwa okresy. Pierwszy, początkowy okres to okres hiperzapalenia, charakteryzujący się wydzielaniem ultrawysokich stężeń cytokin prozapalnych i tlenku azotu, czemu towarzyszy rozwój wstrząsu i wczesne powstawanie zespołu niewydolności wielonarządowej (MOF). Jednak już w tym momencie następuje wyrównawcze uwalnianie cytokin przeciwzapalnych, szybkość ich wydzielania i stężenie we krwi i tkankach stopniowo wzrasta, przy jednoczesnym spadku zawartości mediatorów stanu zapalnego.

Rozwija się kompensacyjna odpowiedź przeciwzapalna połączona ze spadkiem aktywności funkcjonalnej komórek immunokompetentnych – okres „paraliżu immunologicznego”. U niektórych pacjentów, na skutek determinacji genetycznej lub zmiany reaktywności pod wpływem czynników środowiskowych, natychmiast stwierdza się powstanie stabilnej reakcji przeciwzapalnej.

Mikroorganizmy Gram-dodatnie nie zawierają endotoksyny w błonie komórkowej i powodują reakcje septyczne poprzez inne mechanizmy. Czynnikami wywołującymi odpowiedź septyczną mogą być składniki ściany komórkowej, takie jak peptydoglikan i kwas tejchojowy, białko A gronkowcowe i białko M paciorkowcowe, znajdujące się na powierzchni komórki, glikokaliks i egzotoksyny. Pod tym względem kompleks reakcji w odpowiedzi na inwazję mikroorganizmów Gram-dodatnich jest bardziej złożony. Kluczowym mediatorem prozapalnym jest TNFα. Kluczowa rola TNFα w rozwoju sepsy jest związana z biologicznym działaniem tego mediatora: zwiększeniem właściwości prokoagulacyjnych śródbłonka, aktywacją adhezji neutrofilów, indukcją innych cytokin, stymulacją katabolizmu, gorączką i syntezą „ostrej fazy” ”białka. Uogólnienie szkodliwych skutków wynika z szerokiego rozmieszczenia receptorów dla TNFα i zdolności innych cytokin do jego uwalniania. Z praktycznego punktu widzenia ważne jest, aby w warunkach niedotlenienia szybkość reakcji kaskady septycznej gwałtownie wzrastała na skutek ekspresji receptorów cytokin na powierzchni komórki.

W genezie ostrej niewydolności naczyń leżącej u podstaw zespołu wstrząsu septycznego wiodącą rolę odgrywa tlenek azotu, którego stężenie wzrasta kilkudziesięciokrotnie w wyniku pobudzenia makrofagów przez TNFα, IL1, IFN, a następnie wydzielania tlenku azotu zachodzi zarówno przez komórki mięśni gładkich naczyń, jak i same monocyty. W normalnych warunkach tlenek azotu działa jako neuroprzekaźnik i bierze udział w regulacji naczyń i fagocytozie. Charakterystyczne jest, że zaburzenia mikrokrążenia w sepsie są niejednorodne: strefy rozszerzenia łączą się z obszarami zwężenia naczyń. Czynniki ryzyka rozwoju wstrząsu septycznego - choroby onkologiczne, ciężkość stanu pacjenta w skali SOFA przekracza 5 punktów, przewlekła obturacyjna choroba płuc, podeszły wiek.

W wyniku dysfunkcji wątroby, nerek i jelit, nowe czynniki uszkadzające pojawiają się dystalnie w stosunku do cytokin. Należą do nich pośrednie i końcowe produkty prawidłowego metabolizmu w wysokich stężeniach (mleczan, mocznik, kreatynina, bilirubina), składniki i efektory układów regulacyjnych zgromadzone w patologicznych stężeniach (kalikreininina, krzepnięcie, fibrynoliza), produkty zaburzonego metabolizmu (aldehydy, ketony, alkohole), substancje pochodzenia jelitowego takie jak indol, skatol, putrescyna.

OBRAZ KLINICZNY

Obraz kliniczny sepsy składa się z obraz kliniczny zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (tachykardia, gorączka lub hipotermia, duszność, leukocytoza lub leukopenia z przesunięciem) formuła leukocytów) oraz różnorodne zespoły charakterystyczne dla dysfunkcji narządów (encefalopatia septyczna, wstrząs septyczny, ostra niewydolność oddechowa, sercowa, nerek, wątroby).

Encefalopatia septyczna jest najczęściej konsekwencją obrzęku mózgu i może być związana zarówno z rozwojem zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, jak i rozwojem wstrząsu septycznego, niedotlenienia i chorób współistniejących (miażdżyca mózgu, uzależnienie od alkoholu lub narkotyków itp.). Objawy encefalopatii septycznej są różnorodne - niepokój, pobudzenie, pobudzenie psychomotoryczne i odwrotnie, letarg, apatia, letarg, osłupienie, śpiączka.

Pojawienie się ostrej niewydolności oddechowej w przebiegu sepsy najczęściej wiąże się z rozwojem ostrego uszkodzenia płuc lub zespołu ostrej niewydolności oddechowej, kryteria diagnostyczne którymi są hipoksemia, obustronne nacieki na radiogramie, spadek stosunku ciśnienia parcjalnego tlenu w krwi tętniczej do frakcji wdechowej tlenu (PaO2/FiO2) poniżej 300 oraz brak cech niewydolności lewej komory.

Rozwój wstrząsu septycznego charakteryzuje się upośledzeniem krążenia obwodowego w wyniku rozwoju poszerzenia łożyska naczyniowego naczyń włosowatych. Skóra nabiera marmurkowego odcienia, rozwija się akrocyjanoza; są zazwyczaj gorące w dotyku, wysoka wilgotność, charakterystyczny jest obfity pot, kończyny są ciepłe, a plamka naczyniowa zwalnia przy naciskaniu na łożysko paznokcia. W późniejszych stadiach wstrząsu septycznego (faza „zimnego” szoku) kończyny są zimne w dotyku. Zaburzenia hemodynamiczne we wstrząsie septycznym charakteryzują się obniżeniem ciśnienia krwi, którego nie można normalizować podczas terapii infuzyjnej, tachykardią, spadkiem ośrodkowego ciśnienia żylnego i ciśnienia zaklinowania w naczyniach płucnych. Postępuje niewydolność oddechowa, rozwija się skąpomocz, encefalopatia i inne objawy dysfunkcji wielu narządów.

Ocenę dysfunkcji narządów w przebiegu sepsy przeprowadza się według kryteriów przedstawionych poniżej (tab. 31-3).

Tabela 31-3. Kryteria dysfunkcji narządów w przebiegu sepsy

DIAGNOSTYKA

ANAMNEZA

Dane anamnestyczne dotyczące sepsy są najczęściej związane z obecnością nieodkażonego ogniska infekcji zarówno narządów miednicy (zapalenie błony śluzowej macicy, zapalenie otrzewnej, zakażenie rany, aborcja kryminalna), jak i innych źródeł (zapalenie płuc - 50%, infekcja jamy brzusznej - 19% wszystkich przyczyn ciężkiej sepsy, odmiedniczkowego zapalenia nerek, zapalenia wsierdzia, infekcji laryngologicznych itp.).

BADANIA FIZYCZNE

Głównym celem badania jest ustalenie źródła zakażenia. W związku z tym stosuje się standardowe metody badania ginekologicznego i ogólnego badania klinicznego. Nie ma patognomonicznych (specyficznych) objawów sepsy. Rozpoznanie sepsy opiera się na kryteriach ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej i obecności ogniska infekcji. Kryteria ogniska infekcji - jeden lub więcej znaków:

• leukocyty w normalnie sterylnych płynach biologicznych;
• perforacja pustego narządu;
• Rentgenowskie objawy zapalenia płuc w połączeniu z ropną plwociną;
• obecność zespołu infekcji wysokiego ryzyka (w szczególności zapalenia dróg żółciowych).

BADANIA LABORATORYJNE

Diagnostyka laboratoryjna opiera się na pomiarze liczby leukocytów (mniej niż 4 lub więcej niż 12x109/l), pojawieniu się postaci niedojrzałych (powyżej 10%), ocenie stopnia dysfunkcji narządów (kreatynina, bilirubina, gazometria krwi tętniczej).

Wysoką swoistością dla potwierdzenia rozpoznania sepsy o etiologii bakteryjnej jest oznaczenie stężenia prokalcytoniny w osoczu krwi (wzrost powyżej 0,5–1 ng/ml jest swoisty dla sepsy, powyżej 5,5 ng/ml – dla ciężkiej sepsy o etiologii bakteryjnej) - czułość 81%, swoistość 94%). Wzrost ESR,

Ze względu na małą swoistość białka reaktywnego nie można uważać za marker diagnostyczny sepsy.

Ujemny wynik posiewu krwi nie wyklucza sepsy. Przed przepisaniem antybiotyków należy pobrać krew do badań mikrobiologicznych. Wymagane minimalne pobieranie próbek to dwie próbki pobrane z żył kończyn górnych w odstępie 30 minut. Optymalne jest pobranie trzech próbek krwi, co znacząco zwiększa możliwość wykrycia bakteriemii. W razie potrzeby pobiera się materiał do badań mikrobiologicznych z podejrzanego źródła zakażenia (płyn mózgowo-rdzeniowy, mocz, wydzielina z dolnych dróg oddechowych itp.).

BADANIA INSTRUMENTALNE

Instrumentalne metody diagnostyczne obejmują wszystkie metody niezbędne do identyfikacji źródła zakażenia. Instrumentalne metody diagnostyczne ustalane są każdorazowo przez wyspecjalizowanych specjalistów. Aby zidentyfikować źródło zakażenia jamy macicy, wykonuje się USG macicy i histeroskopię; w celu identyfikacji źródła w jamie brzusznej (przydatki macicy) - USG jamy brzusznej, tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny, laparoskopia.

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

Diagnostyka różnicowa sepsy obejmuje prawie wszystkie choroby, którym towarzyszy tachykardia, duszność, niedociśnienie, leukocytoza i dysfunkcja narządów. Najczęściej w praktyce położnika-ginekologa diagnostykę różnicową przeprowadza się w następujących stanach:

• gestoza;
• zatorowość płucna;
• ostra niewydolność serca;
• ostry zawał mięśnia sercowego, wstrząs kardiogenny;
• obrzęk płuc;
• niedodma płuc;
• odma opłucnowa, opłucnowa;
• zaostrzenie przewlekłych obturacyjnych chorób płuc;
• ostra niewydolność nerek;
• toksyczne uszkodzenie wątroby;
• toksyczna encefalopatia;
• zator płynem owodniowym.

Różnicowym kryterium diagnostycznym potwierdzającym sepsę może być stężenie prokalcytoniny w osoczu krwi powyżej 0,5 ng/ml, w przypadku ciężkiej sepsy – powyżej 5,5 ng/ml.

WSKAZANIA DO KONSULTACJI Z INNYMI SPECJALISTAMI

W przypadku pojawienia się objawów dysfunkcji narządowej wskazana jest konsultacja z anestezjologiem i resuscytatorem. W przypadku braku źródła zakażenia konsultacje ze specjalistami specjalistami (terapeutą, neurologiem, otorynolaryngologiem, dentystą, urologiem, specjalistą chorób zakaźnych).

PRZYKŁAD FORMUŁOWANIA DIAGNOZY

Zapalenie błony śluzowej macicy. Posocznica. Ostra niewydolność oddechowa.

LECZENIE

Skuteczna intensywna terapia sepsy jest możliwa tylko przy całkowitym chirurgicznym odkażeniu źródła infekcji i odpowiedniej terapii przeciwdrobnoustrojowej. Nieodpowiednia początkowa terapia przeciwdrobnoustrojowa jest niezależnym czynnikiem ryzyka zgonu u pacjentów z sepsą. Jednocześnie utrzymanie życia pacjenta, zapobieganie i eliminowanie dysfunkcji narządów jest niemożliwe bez celowanej intensywnej terapii. Często pojawia się pytanie o wytępienie macicy, zwłaszcza gdy jest ona ropnie stopiona, lub o usunięcie formacji jajowodowo-jajnikowej zawierającej ropę.

Głównym celem tej terapii jest optymalizacja transportu tlenu w warunkach zwiększonego zużycia tlenu, charakterystycznych dla ciężkiej sepsy i wstrząsu septycznego. Ten kierunek leczenia realizowany jest poprzez wspomaganie hemodynamiczne i oddechowe. Ważną rolę odgrywają także inne aspekty intensywnej terapii: wsparcie żywieniowe, terapia immunologiczna, korekcja zaburzeń hemokoagulacji, profilaktyka zakrzepicy żył głębokich i powikłań zakrzepowo-zatorowych, profilaktyka wrzodów stresowych i krwawień z przewodu pokarmowego u chorych na sepsę.

TERAPIA ANTYBAKTERYJNA

Terapię antybakteryjną należy rozpocząć już w pierwszych godzinach po ustaleniu rozpoznania sepsy, kierując się następującymi zasadami:

• spektrum domniemanych patogenów w zależności od lokalizacji ogniska pierwotnego;
• poziom oporności patogenów szpitalnych według monitoringu mikrobiologicznego konkretnej placówki medycznej;
• warunki wystąpienia sepsy - pozaszpitalnej lub szpitalnej;
• ciężkość stanu pacjenta oceniana na podstawie obecności niewydolności wielonarządowej lub APACHE II.

Skuteczność antybiotykoterapii ocenia się nie wcześniej niż po 48–72 godzinach.

WSPARCIE HEMODYNAMICZNE

Terapia infuzyjna jest jednym z początkowych sposobów utrzymania hemodynamiki, a przede wszystkim rzutu serca. Głównymi celami terapii infuzyjnej u pacjentów z sepsą jest: przywrócenie odpowiedniej perfuzji tkankowej, normalizacja metabolizmu komórkowego, korekta zaburzeń homeostazy, zmniejszenie stężenia mediatorów kaskady septycznej i toksycznych metabolitów.

W przypadku sepsy z MODS i wstrząsu septycznego należy dążyć do szybkiego osiągnięcia (w ciągu pierwszych 6 godzin od przyjęcia) docelowych wartości parametrów: ośrodkowe ciśnienie żylne 8–12 mm Hg, średnie ciśnienie krwi powyżej 65 mm Hg, diureza 0,5 ml/(kgxh), hematokryt większy niż 30%, wysycenie krwi w żyle głównej górnej lub prawym przedsionku nie mniejsze niż 70%. Zastosowanie tego algorytmu zwiększa przeżywalność w przypadku wstrząsu septycznego i ciężkiej sepsy. Objętość podawanej infuzji należy utrzymywać tak, aby ciśnienie zaklinowania w naczyniach włosowatych płuc nie przekraczało ciśnienia koloidowo-onkotycznego w osoczu (w celu uniknięcia obrzęku płuc) i towarzyszyło mu zwiększenie pojemności minutowej serca. Należy wziąć pod uwagę parametry charakteryzujące funkcję wymiany gazowej płuc – PaO2 i PaO2/FiO2, dynamikę obrazu RTG.

W przypadku terapii infuzyjnej w ramach ukierunkowanej intensywnej terapii posocznicy i wstrząsu septycznego stosuje się roztwory infuzyjne krystaloidów i koloidów z prawie takimi samymi wynikami. Wszystkie media infuzyjne mają zarówno zalety, jak i wady. Biorąc pod uwagę dostępne dotychczas wyniki badań eksperymentalnych i klinicznych, nie ma powodu preferować żadnego z mediów infuzyjnych.

Skład jakościowy programu infuzji powinien być określony na podstawie cech pacjenta: stopnia hipowolemii, fazy rozsianego zespołu wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, obecności obrzęków obwodowych i poziomu albumin we krwi, ciężkości ostrego uszkodzenia płuc.

Substytuty osocza (dekstrany, preparaty żelatynowe, hydroksyetyloskrobie) są wskazane w przypadku ciężkiego niedoboru objętości krwi krążącej. Hydroksyetyloskrobie o masach cząsteczkowych 200/0,5 i 130/0,4 mają potencjalną przewagę nad dekstranami ze względu na mniejsze ryzyko ucieczki z błony komórkowej i brak klinicznie istotnego wpływu na hemostazę. Transfuzja albuminy będzie przydatna tylko wtedy, gdy jej poziom spadnie poniżej 20 g/l i nie ma śladów jej „przeciekania” do śródmiąższu. Stosowanie świeżo mrożonego osocza jest wskazane w przypadku koagulopatii konsumpcyjnej i zmniejszenia potencjału krzepnięcia krwi. Według większości ekspertów minimalne stężenie hemoglobiny u pacjentów z ciężką sepsą powinno mieścić się w przedziale 90–100 g/l. Należy ograniczyć szersze wykorzystanie krwinek czerwonych od dawców ze względu na duże ryzyko wystąpienia różnych powikłań (ostre uszkodzenie płuc, reakcje anafilaktyczne itp.).

Niskie ciśnienie perfuzyjne wymaga natychmiastowego włączenia leków zwiększających napięcie naczyń i/lub inotropową funkcję serca. Dopamina lub noradrenalina są lekami pierwszego wyboru w leczeniu niedociśnienia u pacjentów ze wstrząsem septycznym.

Dobutaminę należy uznać za lek z wyboru w celu zwiększenia rzutu serca i dostarczania tlenu przy normalnym lub podwyższonym poziomie obciążenia wstępnego. Ze względu na dominujący wpływ na receptory β1, dobutamina w większym stopniu niż dopamina przyczynia się do wzrostu tych wskaźników.

WSPARCIE ODDECHOWE

Płuca bardzo wcześnie stają się jednym z pierwszych narządów docelowych zaangażowanych w proces patologiczny podczas sepsy.

Ostra niewydolność oddechowa jest jedną z głównych składowych dysfunkcji wielu narządów. Jego objawy kliniczne i laboratoryjne w sepsie odpowiadają zespołowi ostrego uszkodzenia płuc, a wraz z postępem procesu patologicznego - zespołowi ostrej niewydolności oddechowej. Wskazania do sztucznej wentylacji płuc w ciężkiej sepsie są uwarunkowane rozwojem miąższowej niewydolności oddechowej: gdy wskaźnik oddechowy spadnie poniżej 200, wskazana jest intubacja dotchawicza i rozpoczęcie wspomagania oddechowego. Jeżeli wskaźnik oddechowy przekracza 200, odczyty ustalane są indywidualnie. Obecność odpowiedniej świadomości, brak wysokich kosztów pracy oddechowej, silny tachykardia (tętno do 120 na minutę), normalizacja powrotu krwi żylnej i SaO2 > 90% na tle wspomagania tlenowego oddychania spontanicznego pozwalają nam się powstrzymać od przejścia na sztuczną wentylację, ale nie od ścisłego monitorowania dynamiki stanu pacjenta. Optymalny poziom nasycenia krwi tlenem (około 90%) można utrzymać stosując różne techniki tlenoterapii (maski twarzowe, cewniki donosowe) przy użyciu nietoksycznego stężenia tlenu (FiO2<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

Należy trzymać się koncepcji bezpiecznej sztucznej wentylacji płuc, zgodnie z którą jest ona małoinwazyjna, jeśli spełnione są następujące warunki: szczytowe ciśnienie w drogach oddechowych poniżej 35 cm H2O, frakcja wdechowa tlenu poniżej 60%, objętość oddechowa mniejsza niż 10 ml/kg, nieodwrócony stosunek wdechu do wydechu. Dobór parametrów cyklu oddechowego prowadzony jest do momentu spełnienia kryteriów wystarczalności sztucznej wentylacji płuc: PaO2 powyżej 60 mm Hg, SaO2 powyżej 93%, PvO2 35–45 mm Hg, SvO2 powyżej 55%.

WSPARCIE ODŻYWCZE

Rozwojowi zespołu MOF w sepsie zwykle towarzyszą objawy hipermetabolizmu. Zaspokojenie potrzeb energetycznych następuje w tej sytuacji na skutek zniszczenia własnych struktur komórkowych, co pogłębia istniejącą dysfunkcję narządów i nasila endotoksykozę. Wsparcie żywieniowe jest uważane za metodę zapobiegania rozwojowi ciężkiego niedożywienia (niedoboru białka i energii) na tle wyraźnego hiperkatabolizmu i hipermetabolizmu, które są najbardziej charakterystycznymi cechami metabolicznymi uogólnionej reakcji zapalnej pochodzenia zakaźnego. Włączenie żywienia dojelitowego do kompleksu

intensywna terapia zapobiega przemieszczaniu się mikroflory z jelita, rozwojowi dysbiozy, zwiększa aktywność funkcjonalną enterocytów i właściwości ochronne błony śluzowej, zmniejszając stopień endotoksykozy i ryzyko wtórnych powikłań infekcyjnych.

Zapewniając wsparcie żywieniowe, warto skupić się na następujących zaleceniach:

• wartość energetyczna pożywienia: 25–30 kcal/(kgxdzień);
• białko: 1,3–2,0 g/(kg x dzień);
• glukoza: 30–70% kalorii niebiałkowych, utrzymująca glikemię poniżej 6,1 mmol/l;
• lipidy: 15–20% kalorii niebiałkowych.

Wczesne rozpoczęcie wspomagania żywieniowego w ciągu 24–36 godzin jest skuteczniejsze niż rozpoczynanie od 3–4 dni intensywnej terapii.

Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku protokołów wczesnego i późnego rozpoczynania żywienia przez zgłębnik dojelitowy.

Dla efektywnej syntezy białka endogennego ważne jest utrzymanie stosunku metabolicznego kalorii niebiałkowych do azotu całkowitego w zakresie od 1 g azotu do 110–130 kilokalorii. Węglowodanów nie należy podawać w dawce większej niż 6 g/(kg x dobę) ze względu na ryzyko wystąpienia hiperglikemii i aktywacji procesów katabolicznych w mięśniach szkieletowych. W przypadku pozajelitowego podawania emulsji tłuszczowych zaleca się całodobowy schemat podawania. Należy preferować emulsje tłuszczowe II generacji, takie jak MCT/LST, które charakteryzują się większym stopniem wykorzystania z krwiobiegu i utleniania u pacjentów z ciężką sepsą.

Przeciwwskazania do wspomagania żywieniowego:

• zespół wstrząsu opornego na leczenie (dawka dopaminy większa niż 15 mcg/(kgxmin) i skurczowe ciśnienie krwi mniejsze niż 90 mmHg);
• nietolerancja mediów w celu wsparcia żywieniowego;
• ciężka, nieuleczalna hipoksemia tętnicza;
• ciężka, nieskorygowana hipowolemia;
• niewyrównana kwasica metaboliczna.

KONTROLA GLIKEMII

Ważnym aspektem kompleksowej intensywnej terapii ciężkiej sepsy jest stałe monitorowanie glikemii i insulinoterapia. Wysoki poziom glikemii i konieczność insulinoterapii są czynnikami niekorzystnego rokowania u chorych z rozpoznaną sepsą. W tym zakresie należy dążyć do utrzymania poziomu glikemii w granicach 4,5–6,1 mmol/l. Przy glikemii powyżej 6,1 mmol/l należy podać wlew insuliny (w dawce 0,5–1 j./godz.) w celu utrzymania normoglikemii (4,4–6,1 mmol/l). Kontroluj stężenie glukozy co 1–4 godziny, w zależności od sytuacji klinicznej. Podczas wykonywania tego algorytmu odnotowuje się statystycznie istotny wzrost przeżywalności.

GLUKOKORTYKOIDY

Glikokortykoidy w leczeniu sepsy stosuje się w następujących wskazaniach:

• stosowanie glikokortykosteroidów w dużych dawkach w leczeniu wstrząsu septycznego jest niewłaściwe ze względu na brak wpływu na zwiększenie przeżycia i zwiększenie ryzyka zakażeń szpitalnych;
• dodanie hydrokortyzonu w dawkach 240–300 mg/dobę przez 5–7 dni do kompleksowej terapii wstrząsu septycznego pozwala przyspieszyć moment stabilizacji hemodynamicznej, wycofanie wsparcia naczyniowego i zwiększyć przeżywalność w populacji pacjentów ze współistniejącą względną niewydolnością nadnerczy niewydolność.

Należy porzucić chaotyczne, empiryczne przepisywanie prednizolonu i deksametazonu. W przypadku braku laboratoryjnych dowodów na rozwój względnej niewydolności nadnerczy, należy zastosować hydrokortyzon w dawce 300 mg/dobę (3-6 wstrzyknięć) w przypadku opornego na leczenie wstrząsu septycznego lub w przypadku konieczności podania dużych dawek wazopresyjnych w celu utrzymania skutecznej hemodynamiki. Skuteczność hydrokortyzonu we wstrząsie septycznym można wiązać głównie z następującymi mechanizmami działania glikokortykosteroidów w stanach ogólnoustrojowego zapalenia: aktywacją inhibitora czynnika jądrowego i korekcją względnej niewydolności nadnerczy. Z kolei hamowanie aktywności czynnika jądrowego prowadzi do zmniejszenia syntezy indukowalnej syntetazy NO (tlenek azotu jest najsilniejszym endogennym środkiem rozszerzającym naczynia), a także powstawania cytokin prozapalnych, cyklooksygenazy i cząsteczek adhezyjnych.

AKTYWOWANE BIAŁKO C

Jednym z charakterystycznych objawów sepsy jest naruszenie ogólnoustrojowego krzepnięcia (aktywacja kaskady krzepnięcia i hamowanie fibrynolizy), co ostatecznie prowadzi do hipoperfuzji i dysfunkcji narządów. Wpływ aktywowanego białka C na układ zapalny realizowany jest poprzez kilka mechanizmów:

• zmniejszenie przyłączania selektyn do leukocytów, czemu towarzyszy zachowanie integralności śródbłonka naczyniowego, który odgrywa kluczową rolę w rozwoju ogólnoustrojowego zapalenia;
• zmniejszone uwalnianie cytokin z monocytów;
• blokowanie uwalniania TNFα z leukocytów;
• hamowanie wytwarzania trombiny, co nasila reakcję zapalną.

Działanie przeciwzakrzepowe, profibrynolityczne i przeciwzapalne wynika z:

• degradacja czynników Va i VIIIa, co prowadzi do zahamowania tworzenia się skrzepliny;
• aktywacja fibrynolizy w wyniku supresji inhibitora aktywatora plazminogenu;
• bezpośrednie działanie przeciwzapalne na komórki śródbłonka i neutrofile;
• ochrona śródbłonka przed apoptozą.

Podawanie aktywowanego białka C (drotrekoginy alfa [aktywowanej]) w dawce 24 µg/(kg·h) przez 96 h zmniejsza ryzyko zgonu o 19,4%.

INFUZJA IMMUNOGLOBULIN

Celowość przepisania wlewu immunoglobulin (IgG i IgG + IgM) wiąże się z ich zdolnością do ograniczania nadmiernego działania cytokin prozapalnych, zwiększania klirensu endotoksyny i superantygenu gronkowcowego, eliminowania anergii i wzmacniania działania antybiotyków betalaktamowych. Stosowanie immunoglobulin w ramach terapii immunozastępczej w przypadku ciężkiej sepsy i wstrząsu septycznego jest obecnie uznawane za jedyną naprawdę sprawdzoną metodę immunokorekcji, która zwiększa przeżycie w posocznicy. Najlepszy efekt odnotowano przy zastosowaniu kombinacji IgG i IgM. Standardowy schemat dawkowania obejmuje podawanie 3–5 ml/(kg · dzień) przez trzy kolejne dni. Optymalne wyniki stosowania immunoglobulin uzyskano we wczesnej fazie wstrząsu („szok ciepły”) oraz u pacjentów z ciężką sepsą i wskaźnikiem ciężkości APACHE II w zakresie 20–25 punktów.

ZAPOBIEGANIE ZAPOBIEGU ŻYŁ GŁĘBOKICH

Dostępne dane potwierdzają, że profilaktyka zakrzepicy żył głębokich ma istotny wpływ na wyniki leczenia pacjentów z sepsą. W tym celu można stosować zarówno heparynę niefrakcjonowaną, jak i preparaty heparyny drobnocząsteczkowej. Głównymi zaletami preparatów heparyny drobnocząsteczkowej jest mniejsza częstość występowania powikłań krwotocznych, mniej wyraźny wpływ na czynność płytek krwi, przedłużone działanie, czyli możliwość jednorazowego podania dziennie.

ZAPOBIEGANIE STRESOWI W PRZEWODZIE POKARMOWYM

Kierunek ten odgrywa znaczącą rolę w korzystnym wyniku leczenia pacjentów z ciężką sepsą i wstrząsem septycznym, ponieważ śmiertelność u pacjentów z krwawieniem z powodu stresu żołądkowo-jelitowego waha się od 64 do 87%. Częstość występowania odleżyn stresowych bez ich zapobiegania u pacjentów w stanie krytycznym może sięgać 52,8%. Profilaktyczne stosowanie blokerów receptora H2 i inhibitorów pompy protonowej zmniejsza ryzyko powikłań 2 lub więcej razy. Głównym kierunkiem zapobiegania i leczenia jest utrzymanie pH powyżej 3,5 (do 6,0). Co więcej, skuteczność inhibitorów pompy protonowej jest większa niż stosowania H2-blokerów. Należy podkreślić, że oprócz powyższych leków, żywienie dojelitowe odgrywa ważną rolę w profilaktyce wrzodów stresowych.

TERAPIA ZASTĘPCZA NEREK

Upośledzona czynność nerek powoduje szybką dekompensację niewydolności narządów ze względu na wzrost endotoksemii spowodowanej rozwojem zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, masywną cytolizą, patologiczną proteinolizą, co prowadzi do rozwoju wyraźnych zaburzeń sektora wodnego z uogólnionym uszkodzeniem śródbłonka, zaburzeniami hemokoagulacji i fibrynoliza, zwiększona przepuszczalność łożyska naczyń włosowatych i ostatecznie do szybkiej dekompensacji (lub objawu) niewydolności narządów (obrzęk mózgu, ostre uszkodzenie płuc, zespół dystresu, wstrząs dystrybucyjny oraz ostra niewydolność serca, wątroby i jelit).

Główną różnicą pomiędzy izolowaną niewydolnością nerek (ostrą lub przewlekłą) a ostrą niewydolnością nerek w MOF jest spektrum endotoksyn powstających i akumulowanych w organizmie. W izolowanej niewydolności nerek są one reprezentowane przez substancje o niskiej masie cząsteczkowej (poniżej 1000 D) - mocznik, indole, fenole, poliaminy, neopteryny, amoniak, kwas moczowy. Substancje te można skutecznie wyeliminować poprzez hemodializę. Dzięki MODS substancje o średniej i dużej masie cząsteczkowej (powyżej 1000 D) zostają dodane do opisanego powyżej spektrum toksyn niskocząsteczkowych, do którego zaliczają się wszystkie substancje biologicznie czynne powstające w wyniku ogólnoustrojowej reakcji zapalnej – TNFα, interleukiny, leukotrieny, tromboksan, oligopeptydy, składniki dopełniacza. W przypadku tych substancji hemodializa nie jest skuteczna i preferowany jest konwekcyjny transfer masy stosowany w hemofiltracji oraz połączenie dwóch metod opisanych powyżej w przypadku hemodiafiltracji. Metody te pozwalają, choć z pewnymi zastrzeżeniami, usunąć substancje o masie cząsteczkowej do 100 000 D. Należą do nich białka osocza, w tym immunoglobuliny, krążące kompleksy immunologiczne zawierające dopełniacz i mioglobinę, chociaż klirens tych związków chemicznych jest znacznie większy przy stosowaniu metod filtracji plazmowej.

Pomimo wspomnianych powyżej dowodów patofizjologicznych dotyczących sposobów leczenia, obecnie nie ma dużych, dobrze kontrolowanych badań potwierdzających, że terapia nerkozastępcza stanowi integralną część terapii celowanej w ciężkiej sepsie. Co więcej, nawet przy zastosowaniu metody najbardziej patogenetycznie uzasadnionej – żylno-żylnej przedłużonej hemofiltracji (szybkość 2 l/h przez 48 godzin) – nie zaobserwowano spadku stężenia IL6, IL8, TNFα we krwi i nie zmniejszyła się śmiertelność. W związku z tym jego zastosowanie w powszechnej praktyce nie jest jeszcze uzasadnione i jest wskazane jedynie w rozwoju ostrej niewydolności nerek.

PROGNOZA

Śmiertelność w przypadku ciężkiej sepsy wynosi około 20% w przypadku dysfunkcji jednego narządu i wzrasta do 80–100% w przypadku zajęcia czterech lub więcej narządów.

BIBLIOGRAFIA
Zakażenie chirurgiczne jamy brzusznej: obraz kliniczny, diagnostyka, terapia przeciwdrobnoustrojowa: praca praktyczna. ręce / Pod redakcją V.S. Savelyeva, B.R. Gelfanda. - M.: Literra, 2006. - 168 s.
Gelfand B.R., Kirienko P.A., Grinenko T.F. i inne Anestezjologia i intensywna terapia: praca praktyczna. ręce / Pod generałem wyd.B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2005. - 544 s.
Sepsa na początku XXI wieku. Klasyfikacja, koncepcja diagnostyki klinicznej i leczenia. Diagnoza patoanatomiczna: praca praktyczna. ręce - M.: Literra, 2006. - 176 s.
Zakażenia chirurgiczne: praca praktyczna. ręce / wyd. I.A. Eryukhina i in.: wyd. 2e, pas i dodatkowe - M.: Literra, 2006. - 736 s.
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Definicje sepsy i niewydolności narządów oraz wytyczne dotyczące stosowania innowacyjnych terapii w posocznicy: komitet konferencji konsensusowej ACCP/SCCM // Chest. - 1992. - Cz. 101. - s. 1644–1655.

Objawy często zaczynają się od dreszczy i obejmują gorączkę i niedociśnienie, skąpomocz i dezorientację. Może wystąpić ostra niewydolność kilku narządów, takich jak płuca, nerki i wątroba. Leczenie obejmuje intensywną resuscytację płynową, antybiotyki, chirurgiczne usunięcie zakażonej lub martwiczej tkanki i ropy, leczenie wspomagające, a czasami monitorowanie poziomu glukozy we krwi i kortykosteroidy.

Sepsa to infekcja. Ostre zapalenie trzustki i poważny uraz, w tym oparzenia, mogą objawiać się objawami posocznicy. Reakcja zapalna objawia się zwykle dwoma lub więcej objawami:

• Temperatura >38°C lub<36 °С.
• Tętno > 90 uderzeń/min.
• Częstość oddechów >20 na minutę lub PaCO2<32 мм рт.ст.
• Liczba leukocytów >12x109/l lub<4х109/л или >10% form niedojrzałych.

Jednak obecnie obecność tych kryteriów jest jedynie czynnikiem domniemanym i nie jest wystarczająca do postawienia diagnozy.

Ciężka sepsa to sepsa, której towarzyszą objawy niewydolności co najmniej jednego narządu. Niewydolność sercowo-naczyniowa objawia się zwykle niedociśnieniem, niewydolnością oddechową - hipoksemią.

Wstrząs septyczny to ciężka sepsa z hipoperfuzją i niedociśnieniem, która nie ustępuje po odpowiedniej intensywnej terapii płynami.

Przyczyny wstrząsu septycznego

Wstrząs septyczny występuje częściej u noworodków, pacjentów powyżej 35. roku życia i kobiet w ciąży. Czynniki predysponujące obejmują cukrzyca; marskość wątroby; leukopenia.

Patofizjologia wstrząsu septycznego

Patogeneza wstrząsu septycznego nie jest w pełni poznana. Czynniki zapalne (np. toksyna bakteryjna) prowadzą do wytwarzania mediatorów, w tym czynnika martwicy nowotworu i IL-1. Cytokiny te indukują adhezję komórek śródbłonka neutrofilowego, aktywują mechanizmy krzepnięcia krwi i prowadzą do powstawania mikrozakrzepów. Promują także uwalnianie innych neuroprzekaźników, w tym leukotrienów, lipoksygenazy, histaminy, bradykininy, serotoniny i IL-2. Przeciwdziałają im mediatory przeciwzapalne, takie jak IL-4 i IL-10, w wyniku mechanizmu ujemnego sprzężenia zwrotnego.

Po pierwsze, tętnice i tętniczek rozszerzają się, a pojemność minutowa serca wzrasta. Później może dojść do zmniejszenia pojemności minutowej serca, spadku ciśnienia krwi i typowe znaki zaszokować.

Już na etapie zwiększonego rzutu serca mediatory wazoaktywne powodują, że przepływ krwi omija naczynia włosowate (defekt dystrybucji). Kapilary wypadają z tego bocznika wraz z niedrożnością naczyń włosowatych przez mikrozakrzepy, które zmniejszają dostarczanie O2 i zmniejszają wydalanie CO2 i innych produktów przemiany materii. Hipoperfuzja prowadzi do dysfunkcji.

Koagulopatia może rozwinąć się w wyniku krzepnięcia wewnątrznaczyniowego z udziałem głównych czynników krzepnięcia, zwiększonej fibrynolizy, a częściej obu.

Objawy i oznaki wstrząsu septycznego

U pacjentów z sepsą zazwyczaj występują: gorączka, tachykardia i przyspieszony oddech; Ciśnienie krwi pozostaje w normie. Zwykle występują również inne objawy infekcji. Pierwszą oznaką zarówno ciężkiej sepsy, jak i wstrząsu septycznego może być splątanie. Ciśnienie krwi zwykle spada, ale paradoksalnie skóra pozostaje ciepła. Może wystąpić skąpomocz (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

Diagnostyka wstrząsu septycznego

Sepsę podejrzewa się, gdy u pacjenta ze znaną infekcją wystąpią ogólnoustrojowe objawy stanu zapalnego lub dysfunkcji narządów. Jeżeli występują objawy ogólnoustrojowego stanu zapalnego, należy zbadać pacjenta pod kątem obecności zakażenia. Wymaga to dokładnego zbadania wywiadu, badania fizykalnego i badań laboratoryjnych, w tym ogólnego badania moczu i posiewu moczu (szczególnie u pacjentów z założonym na stałe cewnikiem) oraz badania posiewów krwi z podejrzanych płynów ustrojowych. W ciężkiej sepsie poziom prokalcytoniny i białka C-reaktywnego we krwi jest podwyższony i może pomóc w postawieniu diagnozy, ale wartości te nie są specyficzne. Ostatecznie diagnoza opiera się na klinice.

Inne przyczyny wstrząsu (np. hipowolemia, zawał mięśnia sercowego) należy rozpoznać na podstawie wywiadu, badania fizykalnego, kardiogramu i wskaźników kardiologicznych w surowicy. Nawet bez zawału mięśnia sercowego hipoperfuzja może prowadzić do sercowych objawów niedokrwienia, w tym nieswoistych nieprawidłowości ST-T, odwrócenia załamka T oraz przedwczesnych pobudzeń nadkomorowych i komorowych.

Hiperwentylacja z zasadowicą oddechową (niskie PaCO 2 i podwyższone pH krwi) pojawia się wcześnie jako kompensacja kwasicy metabolicznej. HCO w surowicy; zwykle niskie, a stężenie mleczanu w surowicy podwyższone. Wstrząs postępuje, nasila się kwasica metaboliczna i spada pH krwi. Wczesna niewydolność oddechowa prowadzi do hipoksemii Pa02<70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

U prawie 50% pacjentów z ciężką sepsą rozwija się względna niewydolność nadnerczy (tj. prawidłowy lub nieznacznie podwyższony podstawowy poziom kortyzolu. Czynność nadnerczy można sprawdzić, mierząc poziom kortyzolu w surowicy o godzinie 8:00).

Pomiary hemodynamiczne można zastosować, gdy rodzaj wstrząsu jest niejasny lub gdy potrzebne są duże objętości płynu. Główną metodą oceny stanu czynnościowego serca i obecności wegetacji jest echokardiografia (w tym echokardiografia przezprzełykowa).

Leczenie wstrząsu septycznego

• Terapia infuzyjna 0,9% roztworem soli fizjologicznej.
• 02-terapia.
• Antybiotyki o szerokim spektrum działania.
• Drenaż ropni i usuwanie tkanki martwiczej.
• Normalizacja poziomu glukozy we krwi.
• Kortykosteroidowa terapia zastępcza.

Pacjenci ze wstrząsem septycznym powinni być leczeni na oddziale intensywnej terapii. Wskazany jest stały monitoring następujących parametrów: ciśnienie w układzie; CVP, PAOP lub oba; pulsoksymetria; ABG; poziom glukozy, mleczanów i elektrolitów we krwi; czynność nerek i prawdopodobnie podjęzykowe PCO 2 . Kontrola diurezy.

Jeśli niedociśnienie utrzymuje się, można podać dopaminę w celu podniesienia średniego ciśnienia krwi do co najmniej 60 mmHg. Jeśli dawka dopaminy przekracza 20 mg/kg/min, można dodać inny lek zwężający naczynia, zwykle noradrenalinę. Jednakże zwężenie naczyń spowodowane zwiększoną dawką dopaminy i noradrenaliny stwarza zagrożenie zarówno hipoperfuzją narządów, jak i kwasicą.

02 podaje się za pomocą maski. W przypadku zaburzeń oddychania może być później konieczna intubacja dotchawicza i wentylacja mechaniczna.

Pozajelitowe podawanie antybiotyków należy przepisać po pobraniu krwi, różnych mediów (płynów, tkanek ustrojowych) w celu sprawdzenia wrażliwości na antybiotyki i posiewu. Wczesna terapia empiryczna, rozpoczęta natychmiast po podejrzeniu sepsy, jest ważna i może okazać się decydująca. Wybór antybiotyku powinien być rozsądny, oparty na zamierzonym źródle i warunkach klinicznych.

Schemat leczenia wstrząsu septycznego o nieznanej etiologii: gentamycyna lub tobramycyna w skojarzeniu z cefalosporynami. Ponadto ceftazydym można stosować w skojarzeniu z fluorochinolonem (np. cyprofloksacyną).

W przypadku podejrzenia opornych gronkowców lub enterokoków należy dodać wankomycynę. Jeżeli źródło jest zlokalizowane w jamie brzusznej, do terapii należy włączyć lek skuteczny przeciwko beztlenowcom (np. metronidazol).

W terapii kortykosteroidami stosuje się raczej dawki zastępcze niż dawki farmakologiczne. Schemat obejmuje hydrokortyzon w połączeniu z fludrokortyzonem w przypadku niestabilności hemodynamicznej i przez 3 kolejne dni.

Polityka prywatności

Niniejsza Polityka Prywatności reguluje przetwarzanie i wykorzystywanie danych osobowych i innych przez pracownika Vitaferon (strona internetowa:) odpowiedzialnego za Dane Osobowe Użytkowników, zwanego dalej Operatorem.

Przekazując Operatorowi za pośrednictwem Serwisu dane osobowe i inne, Użytkownik potwierdza swoją zgodę na wykorzystanie tych danych na warunkach określonych w niniejszej Polityce Prywatności.

Jeżeli Użytkownik nie zgadza się z warunkami niniejszej Polityki Prywatności, musi zaprzestać korzystania z Serwisu.

Bezwarunkowa akceptacja niniejszej Polityki prywatności oznacza rozpoczęcie korzystania przez Użytkownika z Serwisu.

1. WARUNKI.

1.1. Serwis – serwis internetowy znajdujący się w sieci Internet pod adresem: .

Wszelkie wyłączne prawa do Strony i jej poszczególnych elementów (w tym oprogramowania, projektu) należą w całości do Vitaferon. Przeniesienie praw wyłącznych na Użytkownika nie jest przedmiotem niniejszej Polityki Prywatności.

1.2. Użytkownik – osoba korzystająca z Serwisu.

1.3. Ustawodawstwo - aktualne ustawodawstwo Federacji Rosyjskiej.

1.4. Dane osobowe – dane osobowe Użytkownika, które Użytkownik samodzielnie podaje w trakcie wysyłania wniosku lub w procesie korzystania z funkcjonalności Serwisu.

1,5. Dane – inne dane dotyczące Użytkownika (nieobjęte pojęciem Danych Osobowych).

1.6. Złożenie wniosku – wypełnienie przez Użytkownika formularza rejestracyjnego znajdującego się w Serwisie, poprzez wskazanie niezbędnych informacji i przesłanie ich do Operatora.

1.7. Formularz rejestracyjny – formularz znajdujący się w Serwisie, którego wypełnienie jest wymagane przez Użytkownika w celu złożenia wniosku.

1.8. Usługa(-y) – usługi świadczone przez Vitaferon na podstawie Oferty.

2. ZBIERANIE I PRZETWARZANIE DANYCH OSOBOWYCH.

2.1. Operator zbiera i przechowuje wyłącznie te Dane Osobowe, które są niezbędne do świadczenia Usług przez Operatora i interakcji z Użytkownikiem.

2.2. Dane osobowe mogą być wykorzystywane w następujących celach:

2.2.1. świadczenia Usług na rzecz Użytkownika, a także w celach informacyjnych i doradczych;

2.2.2. Identyfikacja użytkownika;

2.2.3. Interakcja z Użytkownikiem;

2.2.4. Powiadamianie Użytkownika o nadchodzących promocjach i innych wydarzeniach;

2.2.5. Prowadzenie badań statystycznych i innych;

2.2.6. Przetwarzanie płatności Użytkownika;

2.2.7. Monitorowanie transakcji Użytkownika w celu zapobiegania oszustwom, nielegalnym zakładom i praniu brudnych pieniędzy.

2.3. Operator przetwarza następujące dane:

2.3.1. Nazwisko, imię i nazwisko rodowe;

2.3.2. Adres e-mail;

2.3.3. Numer telefonu komórkowego.

2.4. Użytkownikowi zabrania się podawania w Serwisie danych osobowych osób trzecich.

3. PROCEDURA PRZETWARZANIA DANYCH OSOBOWYCH I INNYCH.

3.1. Operator zobowiązuje się do wykorzystywania Danych Osobowych zgodnie z Ustawą Federalną „O danych osobowych” nr 152-FZ z dnia 27 lipca 2006 r. oraz wewnętrznymi dokumentami Operatora.

3.2. Użytkownik przesyłając swoje dane osobowe i (lub) inne informacje, wyraża zgodę na przetwarzanie i wykorzystywanie przez Operatora podanych przez niego informacji i (lub) jego danych osobowych w celu realizacji newsletterów (o usługach Operatora, wprowadzone zmiany, promocje, itp. wydarzenia) przez czas nieokreślony, do czasu otrzymania przez Operatora pisemnej informacji na adres e-mail o odmowie otrzymywania korespondencji. Użytkownik wyraża także zgodę na przekazywanie przez Operatora, w celu realizacji czynności przewidzianych w niniejszym paragrafie, przekazanych przez niego informacji i (lub) jego danych osobowych osobom trzecim, jeżeli istnieje prawidłowo zawarta umowa pomiędzy Operatora i takich osób trzecich.

3.2. W odniesieniu do Danych Osobowych i innych Danych Użytkownika zachowana jest ich poufność, za wyjątkiem przypadków, gdy określone dane są publicznie dostępne.

3.3. Operator ma prawo przechowywać Dane Osobowe oraz Dane na serwerach poza terytorium Federacji Rosyjskiej.

3.4. Operator ma prawo przekazywać Dane Osobowe i Dane Użytkownika bez zgody Użytkownika następującym osobom:

3.4.1. Organy państwowe, w tym organy śledcze i śledcze oraz organy samorządu terytorialnego, na ich uzasadniony wniosek;

3.4.2. Partnerzy Operatora;

3.4.3. W innych przypadkach bezpośrednio przewidzianych przez obowiązujące ustawodawstwo Federacji Rosyjskiej.

3.5. Operator ma prawo przekazywać Dane Osobowe oraz Dane podmiotom trzecim nieokreślonym w punkcie 3.4. niniejszej Polityki Prywatności w następujących przypadkach:

3.5.1. Użytkownik wyraził zgodę na takie działania;

3.5.2. Przekazanie jest niezbędne w ramach korzystania przez Użytkownika z Serwisu lub świadczenia Usług na rzecz Użytkownika;

3.5.3. Przeniesienie następuje w ramach sprzedaży lub innego przeniesienia przedsiębiorstwa (w całości lub w części), a wszelkie obowiązki związane z przestrzeganiem warunków niniejszej Polityki przechodzą na nabywcę.

3.6. Operator dokonuje zautomatyzowanego i niezautomatyzowanego przetwarzania Danych Osobowych i Danych.

4. ZMIANA DANYCH OSOBOWYCH.

4.1. Użytkownik gwarantuje, że wszystkie Dane Osobowe są aktualne i nie dotyczą osób trzecich.

4.2. Użytkownik może w każdej chwili dokonać zmiany (aktualizacji, uzupełnienia) Danych Osobowych poprzez przesłanie pisemnego wniosku do Operatora.

4.3. Użytkownik ma prawo w każdej chwili usunąć swoje Dane Osobowe, wystarczy, że prześle wiadomość e-mail z odpowiednim wnioskiem na adres e-mail: Dane zostaną usunięte ze wszystkich nośników elektronicznych i fizycznych w ciągu 3 (trzech) dni roboczych.

5. OCHRONA DANYCH OSOBOWYCH.

5.1. Operator zapewnia należytą ochronę Danych osobowych i innych danych zgodnie z przepisami prawa oraz podejmuje niezbędne i wystarczające środki organizacyjne i techniczne w celu ochrony Danych osobowych.

5.2. Stosowane środki ochrony umożliwiają m.in. ochronę Danych Osobowych przed nieuprawnionym lub przypadkowym dostępem, zniszczeniem, modyfikacją, zablokowaniem, kopiowaniem, rozpowszechnianiem, a także przed innymi niezgodnymi z prawem działaniami osób trzecich.

6. DANE OSOBOWE OSÓB TRZECICH WYKORZYSTYWANE PRZEZ UŻYTKOWNIKÓW.

6.1. Korzystając z Serwisu Użytkownik ma prawo do wprowadzania danych osób trzecich w celu ich późniejszego wykorzystania.

6.2. Użytkownik zobowiązuje się uzyskać zgodę podmiotu danych osobowych na wykorzystanie za pośrednictwem Serwisu.

6.3. Operator nie wykorzystuje wprowadzonych przez Użytkownika danych osobowych osób trzecich.

6.4. Operator zobowiązuje się podjąć niezbędne środki w celu zapewnienia bezpieczeństwa danych osobowych osób trzecich wprowadzanych przez Użytkownika.

7. INNE POSTANOWIENIA.

7.1. Niniejsza Polityka Prywatności oraz relacje pomiędzy Użytkownikiem a Operatorem powstałe w związku ze stosowaniem Polityki Prywatności podlegają prawu Federacji Rosyjskiej.

7.2. Wszelkie ewentualne spory wynikające z niniejszej Umowy będą rozstrzygane zgodnie z obowiązującym ustawodawstwem w miejscu rejestracji Operatora. Przed skierowaniem sprawy do sądu Użytkownik ma obowiązek dopełnić obowiązkowego postępowania przygotowawczego i skierować stosowne roszczenie do Operatora w formie pisemnej. Termin ustosunkowania się do reklamacji wynosi 7 (siedem) dni roboczych.

7.3. Jeżeli z jakiegoś powodu jedno lub więcej postanowień Polityki Prywatności okaże się nieważne lub niewykonalne, nie ma to wpływu na ważność lub wykonalność pozostałych postanowień Polityki Prywatności.

7.4. Operator ma prawo do zmiany Polityki Prywatności w całości lub w części, jednostronnie w dowolnym momencie, bez wcześniejszego uzgodnienia z Użytkownikiem. Wszelkie zmiany wchodzą w życie następnego dnia po opublikowaniu ich na Stronie.

7,5. Użytkownik zobowiązuje się do samodzielnego monitorowania zmian w Polityce Prywatności poprzez zapoznawanie się z jej aktualną wersją.

8. DANE KONTAKTOWE OPERATORA.

8.1. Kontakt e-mail.