Zakażenia ośrodkowego układu nerwowego. Przepisy ogólne Infekcyjne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego jest zawsze wynikiem interakcji „gość – gospodarz

Zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu

Zapalenie opon mózgowych

Zapalenie opon mózgowych (zapalenie opon mózgowych, liczba pojedyncza; grecki meninx, meningos
opony mózgowe + -itis) - zapalenie błon mózgowych
i/lub rdzeń kręgowy.
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (zapalenie błon miękkich i pajęczynówki)
zapalenie pajęczynówki (izolowane zapalenie pajęczynówki
rzadki)
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (zapalenie opony twardej).
Zmiany zapalne obserwuje się nie tylko w miękkich i
błony pajęczynówki mózgu i rdzenia kręgowego, ale także w wyściółce i
sploty naczyniówkowe komór mózgu, któremu towarzyszy
nadprodukcja płynu mózgowo-rdzeniowego. W stanie zapalnym
proces ten może obejmować wewnątrzkanałowe struktury mózgu
(zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych).

Klasyfikacja zapalenia opon mózgowych

W zależności od charakteru stanu zapalnego
procesu i od patogenu:
Ropny (bakteryjny
surowiczy (wirusowy)
W zależności od lokalizacji:
- mózgowe (wypukłe,
podstawy i tylny dół czaszki)
- kręgosłupa

przez patogenezę: przez przepływ:

Pierwotny (od ropnego -
meningokoki; od surowiczego
- zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i
enterowirusowe zapalenie opon mózgowych)
Wtórny (od ropnego -
pneumokoki, paciorkowce, gronkowce;
z surowiczego - z grypą, TVS,
kiła, bruceloza,
świnka itp.)
Pikantny
podostre
chroniczny

Patogeneza

Patogeneza opiera się na rozsiewaniu
patogen w organizmie (na pierwszym
etap), a następnie przełom
bariera krew-mózg i implantacja
muszli, gdzie szybko się rozwija
zaangażowany stan zapalny i obrzęk
sploty i naczynia naczyniówkowe,
zwiększona produkcja płynu mózgowo-rdzeniowego, upośledzona
resorpcja, zwiększone ICP)

Źródła infekcji - chorzy i zdrowi nosiciele ludzi (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i enterowirusowe)

lub zwierzęta (z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych - myszy).
Trasy transmisji:
1) drogą powietrzną
(mózgowo-rdzeniowy), z cząsteczkami pyłu
(zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych)
2) droga fekalno-oralna (enterowirusowa
zapalenie opon mózgowych)

Dostają się aktywatory w drugorzędnym M
oponki na różne sposoby:
1). Hematogenny sposób
- uogólnione (w obecności bakteriemii lub wiremii)
- regionalno-naczyniowe (jeśli główny cel
infekcja zlokalizowana jest w głowie i naczyniach krwionośnych,
zaopatrujące ją połączone są z naczyniami opon mózgowo-rdzeniowych).
2). Limfogenna droga wprowadzenia patogenu.
3). Droga kontaktu (występuje infekcja
w obecności ogniska zapalnego,
w kontakcie z oponami mózgowymi
(ropne zapalenie ucha środkowego, zapalenie wyrostka sutkowatego, zapalenie zatok czołowych, ropień mózgu,
zakrzepica zatok mózgowych), z otwartym urazem czaszkowo-mózgowym, kręgów i rdzenia kręgowego
uraz (zwłaszcza któremu towarzyszy płynotok)

Klinika zapalenia opon mózgowych

Ogólny zespół zakaźny (gorączka,
złe samopoczucie, zaczerwienienie twarzy, bóle mięśni, tachykardia,
zmiany zapalne we krwi
Zespół mózgowy ( ból głowy, wymiociny,
dezorientacja, drgawki)
Zespół opon mózgowych (sztywność
mięśnie szyi, opisthotonus, s-m Kernig,
s-m Brudziński górny i dolny, łącznie
przeczulica (światłowstręt, fonofobia)

diagnostyka różnicowa

Krwotok podpajęczynówkowy
nadciśnienie wewnątrzczaszkowe
Procesy wolumetryczne
Rakotwórczość opon mózgowo-rdzeniowych
zatrucie
TBI

Diagnostyka

Nakłucie lędźwiowe (przeciwwskazania: objawy
intruzje - depresja świadomości, anizokoria, naruszenie rytmu oddychania,
sztywność dekortykacji)
Badanie składu komórkowego płynu mózgowo-rdzeniowego, zawartości białka,
Badanie immunologiczne płynu mózgowo-rdzeniowego, bakteriologiczne,
badanie bakterioskopowe i wirusologiczne płynu mózgowo-rdzeniowego,
badanie bakteriologiczne moczu, krwi, stolca i popłuczyn nosowo-gardłowych
, testy serologiczne w kierunku kiły i zakażenia wirusem HIV
PCR, który wykrywa DNA patogenu w płynie mózgowo-rdzeniowym we krwi.
Rozszerzony UAC, OAM, analizy biochemiczne
Radiografia klatka piersiowa
Dno oka
CT lub MRI (w przypadku braku efektu leczenia)

Syndromy alkoholowe

Diagnoza
Davlet
nie
mm.
woda.st.
Kolor
Cytoza Prozry
neutralność
dzierlatka
w mm
sześcian
Norma
100180
b/kolor
przezroczystość
szyk
Ropa powyżej
ny norma M
Żółty zielony.
Mętny
Serożń wyżej
M
normy
b/kolor
SAK
Wyższy
normy
Guz - Powyżej
czy ośrodkowy układ nerwowy jest prawidłowy
Białko cytozy
% limfy
cytaty w
mm.
sześcian.
Cukier
mg%
Zespół
0,160,33
40-60
-
-
1-5
dużo
tysiąc
-
3,0-6,0
Poniżej
normy
Kletb.dis.
Opale Prime
cyrk.
kemping
grudzień I
setki
Norma
norma
Cela-b.
dysocjacja
Czerwony
pochmurny
cz
erytro
cytaty
Wyższy
normy
norma
-
b \ kolor
przezroczystość
szyk
1-5
Wyższy
normy
norma
Komórka białkowa
erytro
cytaty
-

Meningokokowe zapalenie opon mózgowych (cechy)

wywołane przez meningokoki, częściej
w zimnych miesiącach, sporadycznie, rzadziej
epidemia, głównie u dzieci.
Postacie zakażenia meningokokowego:
nosicielstwo, zapalenie nosogardzieli, zapalenie stawów, zapalenie płuc,
meningokokemia, ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych,
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
Meningokokemia charakteryzuje się
krwotoczna wysypka wybroczynowa, ciężka
prąd piorunowy.
W KLA - leukocytoza, podwyższone OB

Gruźlicze zapalenie opon mózgowych (cechy)

Z czasem rozwija się stopniowo
klinika charakteryzuje się porażką ch.m.s.
(3,6,7,8, 2 pary)
w płynie mózgowo-rdzeniowym – najpierw neutrofile, potem limfocytoza, spadek cukru, wzrost białka,
podczas stania płyn mózgowo-rdzeniowy wypada przez 12 godzin
charakterystyczny film, prątek TBS w
Płyn mózgowo-rdzeniowy, plwocina, mocz.

Ostre surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Patogeny: enterowirusy, wirusy
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, świnka, świnka
zapalenie mózgu, opryszczka itp.
Charakterystycznie łagodny przebieg
spontaniczne odzyskiwanie
Pleocytoza limfocytarna, umiarkowana
wzrost białka normalny poziom Sahara

Leczenie:

Etiotropowe
– Empiryczna antybiotykoterapia
– Leki przeciwwirusowe
– Eliminacja głównego ogniska
Terapia patogenetyczna
diuretyki, preparaty hormonalne, IVL,
odtruwające, przeciwbólowe,
środki uspokajające, plazmafereza,
przeciwdrgawkowe itp.

Powikłania zapalenia opon mózgowych

wczesny
wzrost ICP
napady padaczkowe
Zakrzepica, zawał mózgu
wysięk podtwardówkowy
ropniak podtwardówkowy
wodogłowie
Zapalenie płuc, zapalenie mięśnia sercowego
Obrzęk mózgu z przepukliną
Wstrząs endotoksyczny
DIC
późno
Ognisko resztkowe
deficyt neurologiczny
Padaczka
demencja
Neurosensoryczne
utrata słuchu

Ostre zapalenie mózgu

Obecnie klasyfikacja jest
według którego wyróżnia się 2 grupy zapalenia mózgu:
Pierwszy i drugi.
Do grupy pierwotnego zapalenia mózgu wywołanego przez
bezpośredni wpływ wirusa na chorego
komórki obejmują:
arbowirusowe (kleszcze i komary) zapalenie mózgu,
zapalenie mózgu, które nie ma określonej sezonowości
(enterowirusowe, opryszczkowe, adenowirusowe,
zapalenie mózgu przy wściekliźnie)
epidemiczne zapalenie mózgu.

Kleszczowe zapalenie mózgu

Obszar dystrybucji: w części południowej
strefy lasów i stepów leśnych Eurazji
kontynent od Pacyfiku po Atlantyk
ocean
Wchodzi czynnik sprawczy, arbowirus
organizmu poprzez ugryzienie kleszcza (przenoszone
sposób) lub po zjedzeniu na surowo
mleko (droga pokarmowa)

Klinika

Najbardziej typowy wzór zmian szarości
pnia mózgu i odcinka szyjnego kręgosłupa
mózg. Na tle ostrej ogólnej infekcji
zespół objawów, zespół mózgowy
zaburzenia opuszkowe rozwijają się i są powolne
porażenie szyi i kończyn górnych. Zazwyczaj
obserwuje się również objawy oponowe. w ciężkim
odnotowuje się przypadki ogłuszenia, delirium, halucynacje.
Charakterystyczny jest przebieg dwufalowy (3-5 dni - pierwszy
fala, 6-12 dni - apyreksja, 5-10 dni - druga fala
gorączka)

Formy kliniczne:

gorączkowy
oponowe
Meningoencefalopatia
Polioencefalopatia (Chmn)
Poliomyelitis („wisząca głowa”)
Polioencephalomyelitis

Diagnostyka

Kliniczne badanie krwi
Nakłucie lędźwiowe
badanie serologiczne: RSK, RN, RTGA
ELISA, PCR (reakcja łańcuchowa polimerazy)
TK, MRI

Leczenie encefaltii przenoszonej przez kleszcze

Immunoglobulina przeciw zapaleniu mózgu (1:801:160) 0,1-0,15 ml/kg ciała dziennie domięśniowo przez pierwsze 34 dni
RNazy 2,5-3,0 mg/kg dziennie IM podzielone przez 6
raz dziennie
Detoksykacja, odwodnienie, IVL
Glikokortykosteroidy są przeciwwskazane!
Z progresywnym kursem,
terapia szczepionkowa

Zapobieganie

Szczepienie - tkanka inaktywowana
szczepionkę podaje się 1 ml s / c 3 razy jesienią
okres, 1 raz na wiosnę, a następnie
coroczne szczepienie przypominające
Osoby, które zostały ukąszone przez kleszcze
wprowadzono zapalenie mózgu
immunoglobulina (1:640-1:1280) jeden raz
0,1 ml/kg w ciągu pierwszych 48 godzin i
0,2 ml/kg od 48 do 96 godzin.

epidemiczne zapalenie mózgu

(letarg, zapalenie mózgu Economo).
Czynnik sprawczy jest nieznany, ale jest przenoszony przez unoszące się w powietrzu kropelki. W ostrej fazie
wyraźne są zmiany patomorfologiczne
o charakterze zapalnym i głównie zlokalizowanym
w istocie szarej wokół wodociągu mózgu i jąder
podwzgórze. Typowy objawy kliniczne gorączka, senność i podwójne widzenie (triada
Economo), odwrotny objaw Argyle-Robertsona,
parkinsonizm z procesem przewlekłym.

Ostre poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego

Stan, w którym jeden lub
kilka odcinków rdzenia kręgowego
całkowite zablokowanie przekaźnictwa nerwowego
pęd zarówno w górę, jak i w dół.
Przyczyna ostrego poprzecznego zapalenia rdzenia kręgowego
nie jest dokładnie znana, ale u 30-40% osób tak
choroba rozwija się po łagodnym
Infekcja wirusowa.

Ostre poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego

Zwykle zaczyna się od nagłego bólu
dolnej części pleców towarzyszy drętwienie i
osłabienie mięśni, które rozpoczyna się w
stopy i rozciąga się do góry. Te zjawiska
może postępować przez kilka
dni. W ciężkich przypadkach paraliż
i utrata czucia wraz z
mimowolne oddawanie moczu i
przerwanie pracy jelit.

Diagnostyka

Wymienione ciężkie neurologiczne
objawy mogą być spowodowane różnymi
choroby. Aby zawęzić zakres poszukiwań, doktorze
wyznacza nakłucie lędźwiowe (badania,
w którym z kanału kręgowego pobierają
trochę płynu do badań),
tomografia komputerowa (CT), obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI) lub
mielografia i badania krwi.

leczenie

Na serio skuteczne sposoby leczenie
nie stwierdzono ostrego poprzecznego zapalenia rdzenia kręgowego, ale
duże dawki kortykosteroidów, np
prednizolon, może zatrzymać proces,
Związany z Reakcja alergiczna. Na
u większości pacjentów występuje co najmniej
chociaż przynajmniej częściowe przywrócenie funkcji
niektóre zachowują osłabienie mięśni i
drętwienie dolnej połowy ciała (a czasem
ręce).

Wtórne bakteryjne i zakaźno-alergiczne zapalenie mózgu

Wtórne bakteryjne i zakaźne alergiczne zapalenie mózgu
Grupa wtórnego zapalenia mózgu obejmuje wszystkie
zakaźne alergiczne zapalenie mózgu
(parazakaźne, szczepienia itp.), w
patogenezie, której należy wiodąca rola
różne kompleksy antygen-przeciwciało lub
autoprzeciwciała, które tworzą alergię
reakcja w ośrodkowym układzie nerwowym, a także grupa demielinizacyjna
choroby system nerwowy(ostre rozproszone
zapalenie mózgu i rdzenia, choroba Schildera),
towarzyszą różne wysypki na
skóry i błon śluzowych.

Odra zapalenie mózgu

Odra występuje częściej u dzieci poniżej 5 roku życia. Źródło infekcji
jest chory, drogą przenoszenia drogą powietrzną, zakaźną
okres trwa 8-10 dni. Typowy rozwój odry
zapalenie mózgu występuje pod koniec wysypki (3-5 dzień), kiedy
temperatura się normalizuje. Nagle pojawia się nowy wzrost
temperaturę i zmianę stan ogólny dziecko. Pojawić się
senność, osłabienie, czasami pobudzenie psychoruchowe,
następnie otępienie lub śpiączka. W młodym wieku charakterystyczny
drgawki konwulsyjne. Możliwe są zaburzenia psychosensoryczne,
syndrom halucynacyjny. Uszkodzenie nerwów wzrokowych
może osiągnąć amaurozę. W większości przypadków są
zmiany zapalne w płynie mózgowo-rdzeniowym
umiarkowana dysocjacja białek komórkowych.

Zapalenie mózgu ospy wietrznej

rzadkie, ale poważne powikłanie ospy wietrznej u dzieci.
Czynnikiem sprawczym jest wirus ospy wietrznej-półpaśca.
Zapalenie mózgu ospy wietrznej zwykle rozwija się
tle uogólnionej wysypki, wysokiej gorączki i
zapalenie węzłów chłonnych. Mózgowy
zaburzenia – letarg, osłabienie, ból głowy,
zawroty głowy, wymioty; rzadko - uogólnione
drgawki, majaczenie gorączkowe. Niedowład ogniskowy
mają charakter przejściowy. oponowe
Objawy rozwijają się u jednej trzeciej pacjentów.

różyczkowe zapalenie mózgu

Źródłem zakażenia jest chory na różyczkę, drogą przenoszenia jest droga powietrzna. Objawy neurologiczne w tych przypadkach mogą
występuje w 3-4 dniu wysypki, jest rzadkie, zwykle w
dzieci młodym wieku, charakteryzujący się ciężkim przebiegiem i
wysoka śmiertelność. W takim przypadku wirusa różyczki nie można wyizolować
udaje się. Początek jest ostry, z początkiem bólu głowy, wysoki
gorączka; charakteryzuje się zaburzeniami świadomości aż do głębokiego
śpiączka. W klinice drgawki, hiperkineza różnych
typu, zaburzenia móżdżkowe i autonomiczne. W kręgosłupie
płynna umiarkowana pleocytoza z przewagą limfocytów,
niewielki wzrost białka. Oddzielne formularze:
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych,
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie mózgu i rdzenia.

neuroreumatyzm

Reumatyzm jest częstą chorobą zakaźną-alergiczną
choroba z ogólnoustrojowym uszkodzeniem tkanki łącznej
tkanki, dominująca lokalizacja w układzie sercowo-naczyniowym, a także udział w tym procesie
inni narządy wewnętrzne i systemy.
Choroba może rozpocząć się od bólu gardła, a następnie podać
uszkodzenie stawów w postaci ostrego stawu
reumatyzm, uszkodzenie mózgu w postaci małej pląsawicy,
niewydolność serca w postaci reumatycznej choroby serca bez wad
zastawek lub z nawracającymi reumatycznymi chorobami i wadami serca
zastawki, stwardnienie mięśnia sercowego.

Uszkodzenie układu nerwowego w
reumatyzm są zróżnicowane, ale częściej
najczęstsze reumatyczne zapalenie naczyń mózgowych,
pląsawica, zator mózgowy
choroba zastawki mitralnej.
Rola ustawiona w wystąpieniu
neuroreumatyzm beta-hemolityczny
paciorkowce grupy A.

Klinika pląsawicy mniejszej

Słowo „pląsawica” po łacinie oznacza
„taniec, okrągły taniec”. Choroba
zwykle rozwija się u dzieci w wieku szkolnym
7-15 lat, częściej dziewczęta. Szereg mimowolnych
nieskoordynowane (nieproporcjonalne) i
nierówne ruchy ze znacznymi
spadek napięcia mięśniowego. Odruch Gordona:
podczas wywoływania odruchu kolanowego
pozostaje w pozycji zgiętej

Leczenie pląsawicy mniejszej

odpoczynek w łóżku z powodu połączenia pląsawicy z reumatycznym zapaleniem wsierdzia;
sen korzystnie wpływa na przebieg pląsawicy, gdyż jest gwałtowny
ruchy snu ustają;
dieta z ograniczeniem soli i węglowodanów
wystarczające wprowadzenie wysokiej jakości białek i zwiększonej zawartości
witaminy;
w przypadku silnej hiperkinezy zaleca się łączenie leczenia nasennego z braniem
chloropromazyna;
przepisać sól sodową penicyliny benzylowej, a następnie leki
przedłużone (przedłużone) działanie (bicillin-3, bicilin-5); Na
nietolerancja penicylin, zastępuje się je cefalosporynami;
glikokortykosteroidy;
niesteroidowe leki przeciwzapalne (aspiryna, indometacyna i
inni);
preparaty aminochinolowe

Neurobruceloza

spowodowane kilkoma typami
Gram-ujemne bakterie Brucella. Główny
źródłem zakażenia są pacjenci
zwierzęta (bydło duże i małe).
Do zakażenia dochodzi drogą kontaktową, pokarmową,
trasy powietrzne. Rozchoruj się
głównie osoby związane z hodowlą zwierząt, oraz
również podczas jedzenia niepasteryzowanego
mleko lub ser. Choroba występuje na Uralu,
na Syberii, na Północnym Kaukazie, w Kazachstanie.

Na brucelozę może zachorować każdy
części układu nerwowego (ośrodkowy,
peryferyjne i wegetatywne).
Do typowych objawów neurologicznych
brucelozy obejmują nerwobóle i zapalenie nerwów
nerwy obwodowe i czaszkowe,
zapalenie korzonków nerwowych, zapalenie splotów (lędźwiowo-krzyżowych, barkowych), zapalenie wielonerwowe,
zapalenie wielokorzeniowo-nerwowe.

Uszkodzenie autonomicznego układu nerwowego
obserwowano u prawie wszystkich pacjentów z brucelozą
i charakteryzuje się nadmierną potliwością, suchością
skóry, obrzęk i akrocyjanoza, wypadanie
włosy, łamliwe paznokcie, tętnice
niedociśnienie tętnicze, osteoporoza, utrata masy ciała,
dysfunkcja narządów wewnętrznych
z powodu uszkodzenia celiakii (słonecznej) i
krezkowy splot autonomiczny.

Dane anamnestyczne są ważne dla postawienia diagnozy.
(zawód pacjenta, cechy epidemiologiczne
miejsce zamieszkania, kontakt ze zwierzętami). materiał
wcześniejsze okresy falistej gorączki z
silny ból (mięśni, stawów,
korzeniowe, neuralgiczne, neurytyczne),
zwiększyć węzły chłonne, wątroba, śledziona,
obfite pocenie się, wyraźny zespół asteniczny.
Rozpoznanie brucelozy potwierdza się pozytywnie
wyniki badania laboratoryjne: reakcje
Aglutynacja Wrighta (miano 1400 i powyżej), przyspieszona
Reakcja Huddlesona, test alergiczny Burne'a.

leczenie neurobrucelozy

W ostrych i podostrych postaciach neurobrucelozy,
antybiotyki (ryfampicyna, chloramfenikol, ampicylina, kolistyna,
preparaty erytromycyny, gentamycyny, kanamycyny, tetracykliny
rzędu) w kursach 5-7 dniowych (2-3 kursy z tygodniową przerwą).
Najczęściej stosowana jest ryfampicyna (600 mg doustnie raz dziennie).
dzień). W ostrej fazie iw obecności ciężkiego zapalenia opon mózgowych i
zapalenie mózgu, zaleca się antybiotykoterapię pozajelitową.
Na chroniczne formy bruceloza wykazuje działanie antybrucelozowe
szczepionka poliwalentna. Prowadzona jest terapia objawowa
(przeciwbólowe, uspokajające, odczulające,
środki wzmacniające). Z peryferiami
uszkodzenia układu nerwowego skuteczna jest fizjoterapia (UHF,
zastosowania parafiny i błota, elektroforeza nowokainy i
wapń).

Kiła układu nerwowego

Blade uszkodzenie układu nerwowego
krętek lub jego produkty
aktywność życiowa.
Kiła mózgu objawia się
syfilityczne zapalenie opon mózgowych,
powstawanie dziąseł, zmiany
naczynia z proliferacją wewnętrzną
błony i przydanki, prowadzące do
zwężenie naczyń.

Tradycyjnie wyróżnia się dwie fazy
kiła układu nerwowego: wczesna i późna
Kiła nerwowa wczesna. (do 5 lat od startu
choroby). W tych okresach są one dotknięte
opon mózgowych i naczyń mózgowych
(mezenchymalna kiła nerwowa).
- Utajona (bezobjawowa) syfilityczna
zapalenie opon mózgowych

Ostra uogólniona syfilityczna
zapalenie opon mózgowych
Wczesna kiła oponowo-naczyniowa.
Syfilityczne zapalenie nerwu i zapalenie wielonerwowe
Syfilityczne zapalenie opon mózgowych i rdzenia

Ogólnie rzecz biorąc, rozpoznanie kiły układu nerwowego wymaga obecności 3
kryteria:
dodatni niekrętkowy i/lub krętkowy
reakcje w badaniu surowicy krwi;
charakterystyczne zespoły neurologiczne
kiła układu nerwowego;
zmiany płynu mózgowo-rdzeniowego
(dodatnia reakcja Wassermanna, stan zapalny
Zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym z cytozą powyżej 20 µl i
zawartość białka powyżej 0,6 g/l, dodatni RIF).

Tablice grzbietowe

Tabes grzbietowy (tabes dorsalis; synonimy:
blaszki rdzenia kręgowego, blaszki syfilityczne,
postępująca ataksja lokomotoryczna
Duchenne) - forma późnego progresywnego
syfilityczne uszkodzenia układu nerwowego
(kiła układu nerwowego) Rozwija się po 6-30 latach
(zwykle 10-15 lat) po zakażeniu kiłą, w
głównie u pacjentów otrzymujących niewystarczającą dawkę
i niesystematyczne leczenie lub brak leczenia
leczonych we wczesnym okresie kiły.

Zmiany morfologiczne widoczne są m.in
sznury tylne i korzenie tylne
rdzeń kręgowy, są one szczególnie wyraźne w
sakralne i okolice lędźwiowe. W
wiele przypadków degeneracji
nerwy czaszkowe w ich pozamózgowych,
odcinek zewnątrzczaszkowy. Szczególnie często
jest dotknięty nerw wzrokowy.

ból tabowy
zespół Argylla-Robertsona, anizokoria,
zwężenie źrenic, rozszerzenie źrenic, naruszenie prawidłowego
okrągłe źrenice, mogą się stać
owalny, wielokątny.
całkowity brak głębi
czucie, ataksja lokomotoryczna.

Leczenie

Najskuteczniejsze dożylne podawanie haju
dawki penicyliny (2-4 miliony jednostek 6 razy dziennie).
10-14 dni. Podanie domięśniowe penicylina
nie pozwala na osiągnięcie stężeń terapeutycznych w
alkoholu i jest możliwe tylko w połączeniu z przyjęciem
wewnątrz probenecydu (2 g dziennie), opóźniając
wydalanie penicyliny przez nerki. Retarpen 2,4 miliona sztuk
1 raz w tygodniu trzy razy.
W przypadku alergii na penicyliny użyj
ceftriakson (rocephin) 2 g dziennie dożylnie lub domięśniowo
w ciągu 10-14 dni.

Aby skorzystać z podglądu prezentacji, załóż konto Google (konto) i zaloguj się: https://accounts.google.com

Podpisy slajdów:

SPb SBEE SPO „Medical College No. 2” Choroby obwodowego układu nerwowego Wykład Nauczyciel Solovieva A.A. 2016

Obwodowy układ nerwowy składa się z nerwów czaszkowych i rdzeniowych, a także nerwów i splotów autonomicznego układu nerwowego, łączących ośrodkowy układ nerwowy z narządami ciała.

Somatyczny układ nerwowy odpowiada za koordynację ruchów ciała oraz odbieranie bodźców zewnętrznych. Jest to system, który reguluje świadomie kontrolowane działania. Autonomiczny układ nerwowy to dział układu nerwowego, który reguluje aktywność narządów wewnętrznych i metabolizm we wszystkich narządach. Z kolei autonomiczny układ nerwowy dzieli się na współczulny układ nerwowy, przywspółczulny układ nerwowy.

Układ nerwowy Układ nerwowy OUN OUN

Sympathicotonia charakteryzuje się tachykardią, blanszowaniem skóry, zwiększoną ciśnienie krwi, osłabienie perystaltyki jelit, rozszerzenie źrenic, dreszcze, uczucie lęku i niepokoju. Przy przełomie współczulno-nadnerczowym pojawia się lub nasila ból głowy, drętwienie i zimno kończyn, pojawia się bladość twarzy, ciśnienie krwi wzrasta do 150/90-180/110 mm Hg, puls przyspiesza do 110-140 uderzeń/min, pojawia się są bóle w okolicy serca, pojawia się podniecenie, niepokój, czasami temperatura ciała wzrasta do 38-39°C. Wagotonia charakteryzuje się bradykardią, dusznością, zaczerwienieniem skóry twarzy, poceniem się, ślinieniem, obniżeniem ciśnienia krwi i dyskinezami żołądkowo-jelitowymi. Kryzys pochwowo-wyspowy objawia się uczuciem gorąca w głowie i twarzy, uduszeniem, ciężkością głowy, nudnościami, osłabieniem, poceniem się, zawrotami głowy, chęcią wypróżnienia, wzmożoną ruchliwością jelit, obserwuje się zwężenie źrenic, zmniejszenie częstości akcji serca do 45 -50 uderzeń / mi, spadek ciśnienia krwi do 80/50 mm Hg Sztuka.

OGÓLNA TERMINOLOGIA CHORÓB PUN NEUROPATIA - porażka Nerw obwodowy niezakaźny. RADICULOPATIA - wpływa na korzeń rdzenia kręgowego. 1. Neuropatia ogniskowa jest chorobą jednego nerwu. Przyczyny: ucisk, niedokrwienie, uraz, zatrucie, zaburzenia metaboliczne. 2. Neuropatia wieloogniskowa - uszkodzenie kilku nerwów obwodowych. Przyczyny: mikroangiopatia cukrzycowa, choroby ogólnoustrojowe tkanka łączna, niedoczynność tarczycy W przypadku uszkodzenia nerwu rozwija się NIEDWAŁAŻ PALNY LUB PORAŻENIE.

ZAPALENIE NEUROWY - uszkodzenie nerwu obwodowego ZAPALENIE NEUROWY - USZKODZENIE NERWÓW OBRODOWYCH PRZEZ ZAKAŻENIE

Neuralgia jest chorobą obwodowego nerwu obwodowego, w której głównym objaw kliniczny BÓL

POLYNEUROPATIA - mnogie uszkodzenia nerwów obwodowych, objawiające się porażeniem wiotkim obwodowym, zaburzeniami czucia, zaburzeniami troficznymi i wegetatywnymi, głównie w dystalne części odnóża. . cukrzycowy

charakter przebiegu polineuropatii OSTRE – objawy rozwijają się w ciągu miesiąca PODOSTRE – objawy rozwijają się nie dłużej niż 2 miesiące PRZEWLEKŁE – objawy rozwijają się w ciągu 6 miesięcy

POLIRADICULONEEUROPATIA Jednoczesne uszkodzenie korzeni rdzenia kręgowego i nerwów obwodowych o charakterze symetrycznym. Często prowadzi do niedowładu czterokończynowego lub tetraplegii obwodowej z zaburzeniami czynności oddechowej, co wymaga intensywnej terapii, wentylacji mechanicznej.

PLEXOPATIA - uszkodzenie splotu utworzonego przez nerwy rdzeniowe. Przydziel szyjną, barkową, lędźwiową, krzyżową pleksopatię. Typowe jest zajęcie co najmniej 2 nerwów obwodowych. Częściej proces jest jednostronny, w klinice dominuje ból, osłabienie, zanik mięśni, zaburzenia czucia.

NEUROPATIA TUNELOWA - uszkodzenie nerwu obwodowego w anatomicznym zwężeniu (kanały kostno-włókniste, szczeliny rozcięgna, dziury w więzadłach. Przyczyną jest ucisk mechaniczny w okolicy anatomicznego przewężenia i niedokrwienia nerwu. Np. neuropatia tunelowa nerwu pośrodkowego w kanale nadgarstka).

GŁÓWNE CHOROBY OBWODOWEGO UKŁADU NERWOWEGO

ZAPALENIE Nerwu Nerwu TWARZOWEGO ( VII para FMN) OBJAWY CHOROBY: - opadający kącik ust - szeroko otwarta szpara powiekowa, która nie zamyka się podczas mrużenia oczu - łagodny lub nieobecny wzór fałdów skórnych na połowie twarzy

Pacjent nie może marszczyć czoła, zamykać oczu, nadymać policzków, mowa staje się niewyraźna. Występuje wyciek płynnego pokarmu przez obniżony kącik ust, suchość oka. PRZYCZYNY: opryszczka zwykła, błonica, kiła, prawdopodobnie - ze złamaniami kości czaszki, guzami kąta mostowo-móżdżkowego, z przewlekłym zapaleniem ucha środkowego. Obserwuje się to jako przejaw chorób nerwowych - poliradikuloneuropatii Guillain-Barre, stwardnienie rozsiane. LECZENIE 1. Glikokortykosteroidy (prednizolon, deksametazon) 2. Leki przeciwhistaminowe 3. Witaminy z grupy B PTO, terapia ruchowa.

NERALGIA TRIPENDICZNA (V PARA CN) Objawy: wyraźne napady bólowe trwające do 2 minut, charakter bólu jest ostry, strzelający, piekący, zawsze z bolesnym grymasem.

LECZENIE 1. Dla złagodzenia bólu - leki przeciwdrgawkowe (karbamazepina). 2. Leki przeciwzapalne (actovegin). 3. Witaminy z grupy B. 4. Ze zmianami opryszczkowymi - acyklowir. 5. Leki przeciwdepresyjne, neuroleptyki, uspokajające, psychoterapia. 6. FTL: UHF, UVR, prądy diadynamiczne, elektroforeza nowokainy, laseroterapia.

DEMIELINIZUJĄCA POLYNEUROPATIA ZAPALNA. ZESPÓŁ GUILLENA-BARRE'A

GŁÓWNYM OBJAWEM KLINICZNYM JEST PORAŻENIE ELASTYCZNE Rozwój porażenia zaczyna się od kończyny dolne, następnie - kończyny górne, następnie osłabienie mięśni chwyta mięśnie oddechowe i czaszkowe. Osłabienie międzyżebrowych mięśni oddechowych i przepony prowadzi do niewydolności oddechowej wymagającej wentylacji mechanicznej. Dysfunkcja CCC objawia się zaburzeniami rytmu serca, które mogą być przyczyną nagłej śmierci pacjenta. LECZENIE 1. Hospitalizacja w trybie nagłym na oddziale intensywnej terapii.

Godzinowe monitorowanie funkcji życiowych pacjenta Kontrola stanu świadomości Monitorowanie czynności oddechowej Monitorowanie hemodynamiki Monitorowanie funkcji wydalniczej Korekta patologicznego napięcia mięśniowego i zapobieganie powstawaniu stereotypów ruchowych Zapewnienie odpowiedniego wsparcia żywieniowego Kompleksowa terapia przeciwodleżynowa

POLYNEUROPATIA DYSMETABOLICZNA. POLYNEUROPATIA CUKRZYCOWA. OBJAWY: 1. Naruszenie czucia w nogach: ból, parestezje, drętwienie. 2. Zmniejszona wrażliwość na ból i temperaturę przez rodzaj „skarpetek” lub „skarpetek golfowych”. 3. słabe mięśnie w nogach („chod uderzający”). 4. Procesy zanikowe w mięśniach. 5. Powikłania: bolesne owrzodzenia troficzne, gangrena.

LECZENIE Normalizacja poziomu glukozy we krwi. Do łagodzenia bólu - NLPZ, leki przeciwbólowe, przeciwdrgawkowe, przeciwdepresyjne, psychoterapia. Do zwalczania niedokrwienia - pentoksyfilina. Nauczenie pacjenta profilaktyki zaburzeń troficznych skóry stóp.

POLYNEUROPATIA W ZAtruciach egzogennych. POLYNEUROPATIA ALKOHOLICZNA.

POLYNEUROPATIA ALKOHOLICZNA – polineuropatia aksonalna z ciężkimi zaburzeniami czuciowymi i motorycznymi. OBJAWY POCZĄTKOWE: - piekący, rozdzierający ból dystalnych kończyn dolnych - drgawki mięśnie łydki w nocy - osłabienie nóg OBJAWY ZAAWANSOWANEGO ETAPU CHOROBY - wiotkość niedowładu dolnego - "koguci chód" - trudności z wchodzeniem po schodach - zmiany troficzne skóry - zaburzenia czucia typu "skarpetki", "golfowe skarpetki"

LECZENIE 1. BEZ ALKOHOLU. 2. KOMPLETNE ŻYWIENIE. 3. WYLEWANIE NIEDOBORÓW TIAMINY (5% roztwór witaminy B1 domięśniowo). 4.NOOTROPY. 5. PRZECIWZAPALNE, PRZECIWDRGAWKOWE, PRZECIWDEPREZENTACYJNE, DETOKSYKUJĄCE (rheopoliglucyna, hemodez). 6.FTL, terapia ruchowa, PSYCHOTERAPIA RODZIN.

ZESPÓŁ KARPANA TANALA (NEUROPATIA NERWU ŚRODKOWEGO) PRZYCZYNA - wielokrotne przeciążenia fizyczne nadgarstka (programiści, muzycy) OBJAWY - bolesne parestezje i uczucie drętwienia powierzchni dłoniowej nadgarstka, ręki oraz palców I, II, III. - Objawy nasilają się przy ruchach nadgarstka, uniesieniu ramienia do góry. - zanik mięśni tenorowych - "małpia łapa"

PLEKSOPATIA SPLOTU RAMIENNEGO

OBJAWY - fizyczne osłabienie i zanik mięśni dwugłowych, naramiennych, łopatkowych. - ramię nie zgina się w stawie łokciowym, nie odwodzi i ZWISUJE w pozycji rotacji wewnętrznej. -ruchy w pędzlu zapisane. LECZENIE PLEXOPATII NLPZ (diklofenak) Glikokortykosteroidy (blokada hydrokortyzonem, deksametazonem). Leki zwiotczające mięśnie (baklofen, mydocalm, sirdalut). Witaminy gr B, przeciwbólowe, przeciwdrgawkowe. FTL, LFC.

OBJAWY NEUROLOGICZNE OSTEOCHONDROZY KRĘGOSŁUPA OSTEOCHONDROZA to zmiana zwyrodnieniowo-dystroficzna krążka międzykręgowego, która polega na pierwotnym uszkodzeniu jądra miażdżystego z późniejszym zajęciem trzonów sąsiednich kręgów, stawów międzykręgowych i aparatu więzadłowego

LUMBAGO (LUMBAGO) - Ostry ból w okolicy lędźwiowo-krzyżowej, nasilający się przy ruchu. Najczęściej pojawia się NATYCHMIAST po wykonaniu niezręcznego ruchu, aktywności fizycznej. Charakterystyczna jest postawa przeciwbólowa i ostre napięcie mięśni grzbietu.

LUMBALGIA - podostry lub przewlekły ból w okolicy lędźwiowo-krzyżowej. Występuje późno po wysiłku fizycznym lub bez przyczyny. Występuje ograniczenie ruchomości i napięcia mięśni grzbietu. LUMBOISCHALGIA – ból w okolicy lędźwiowo-krzyżowej, promieniujący do nogi. Charakteryzuje się postawą przeciwbólową z napięciem mięśni pleców, pośladków, tylnej części uda. RADIKULOPATIA KRĘGOWOWA KRĘGOSŁUPA LĘDŹWIOWEGO KRZYŻOWEGO silny ból w dolnej części pleców z napromieniowaniem do pośladka, tylna powierzchnia podudzia do palca V. Wyraźna skolioza przeciwbólowa i napięcie mięśni. Charakterystyczne są parestezje i drętwienie w tym obszarze. Podczas chodzenia nasilenie objawów wzrasta.

CERVICAGO (BLOKADA SZYI) Ostry ból w odcinku szyjnym kręgosłupa, nasilające się przy ruchu. Charakterystyczne jest wymuszone ułożenie głowy i napięcie mięśni szyi. CERVICALGIA - ból jest mniej intensywny, częściej przewlekły. Charakterystyczne jest napięcie mięśni przykręgosłupowych. CERVICOCRANIALGIA - ból w odcinku szyjnym kręgosłupa, promieniujący do okolicy potylicznej.

Rozpoznanie Zmniejszona wysokość krążka międzykręgowego Zbieżność sąsiednich kręgów Osteofity brzeżne Zwężenie otworów międzykręgowych Stwardnienie podchrzęstne trzonów kręgów Spondylartroza (zwężenie przestrzeni stawowych stawów międzykręgowych) Przepuklina krążka międzykręgowego.

METODY LECZENIA BÓLÓW KRĘGOSŁUPA Odpoczynek 2-5 dni, nie należy stosować długotrwałego reżimu ochronnego.Noszenie bandaża lub gorsetu może spowodować osłabienie aparatu więzadłowego i mięśni brzucha, co zwiększy niestabilność kręgosłupa. odcinek ruchu kręgosłupa. Dlatego gorset nosi się nie więcej niż 2 godziny dziennie w okresie maksymalnych obciążeń.

LECZENIE BÓLU KRĘGOSŁUPA leczenie chirurgiczne, ponieważ bardzo duża liczba pacjentów doświadcza nawrotu bólu po 2,5-3 latach

NLPZ są jednymi z najczęściej stosowanych grupy farmakologiczne NLPZ należy przepisać w pierwszych dwóch dniach choroby, aby przerwać tworzenie kaskady prostaglandyn i cytokin na poziomie synaps i zapobiec rozwojowi aseptycznego zapalenia neurogennego, a ponadto zapalenia przewlekłego

Leczenie ostrego okresu Działanie nienarkotycznych leków przeciwbólowych można wzmocnić poprzez dodanie: - leków przeciwdrgawkowych (gabapentyna, finlepsyna) - leków przeciwdepresyjnych (amitryptylina, paroksetyna)

Pierwsza pomoc Finalgel ® Szybko łagodzi ból i zawiesza proces zapalny pomoże Finalgel ® Finalgel ® na bazie piroksykamu szybko i bezpiecznie łagodzi ból i leczy stany zapalne. przywraca prawidłowy zakres ruchu w stawie zmniejsza obrzęk tkanek ma miejscowe działanie przeciwgorączkowe ma działanie przeciwpłytkowe

FINALGON - PREPARAT KOMPLEKS Noniwamid syntetyczna pochodna kapsaicyny substancja miejscowo drażniąca wyizolowana z pieprzu Pochodna nikoboksylu kwas nikotynowy silny środek rozszerzający naczynia krwionośne

Chroniczny zespoły bólowe Leki przeciwdepresyjne (amitryptylina, paroksetyna, fluoksetyna itp.) Selektywne NLPZ (Movalis) Leki przeciwbólowe (Katadalon, Zaldiar) Leki przeciwdrgawkowe (Neurontin) Neuroprotektory (Cortexin) Leki stosowane w leczeniu osteoporozy (Fosavans)

Fizjoterapia osteochondrozy - jej rodzaje i cechy Ten rodzaj terapii nie powoduje zaostrzeń i pozwala zmniejszyć dawkę leków. Dzięki mniej leki zmniejsza ryzyko alergii i skutki uboczne. W stanie ostrym - UHF, SMT, fonoforeza hydrokortyzonowa, kwarc, laseroterapia, IRT. W fazie podremisji i remisji - zabiegi termiczne (parafina, ozoceryt, peloidoterapia)

Czynniki przyczyniające się do rozwoju zaostrzenia lub pogorszenia samopoczucia 1. Siedzący tryb życia, mała aktywność fizyczna 2. Znaczna stres związany z ćwiczeniami(w domu, w pracy, w ogrodzie, podnoszenie ciężarów). 3. Nadwaga (wskaźnik masy ciała powyżej 25 kg/m2). 4. Nieodpowiednie obciążenie stawów, sprzyjające kontuzjom: częste wchodzenie po schodach i częste przenoszenie ciężkich ciężarów podczas pracy; regularny sport zawodowy; długotrwałe kucanie lub klęczenie lub chodzenie ponad 3 km podczas pracy; 5. Zmiana pogody, przeciągi i hipotermia. 6. Obniżony nastrój i depresja. Wiele czynników ryzyka można zmienić!

DZIĘKUJĘ ZA UWAGĘ

CHOROBY ZAPALNE CENTRALNEGO UKŁADU NERWOWEGO (G00-G09) G00 Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych niesklasyfikowane gdzie indziej Obejmuje: zapalenie pajęczynówki zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) 4.2) G00.0 Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych grypy G00.1 Pneumokokowe zapalenie opon mózgowych G00.2 Paciorkowcowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych G00.3 Gronkowcowe zapalenie opon mózgowych G00 .8 Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez inne bakterie G00.9 Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, nieokreślone

G04 Zapalenie mózgu, rdzenia kręgowego i rdzenia kręgowego Obejmuje: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych ostre wstępujące zapalenie rdzenia kręgowego stwardnienie rozsiane(G35) encefalopatia: - BNO (G93.4) ​​- alkoholowa (G31.2) - toksyczna (G92)

G06 Ropień i ziarniniak wewnątrzczaszkowy i międzykręgowy W razie potrzeby użyć dodatkowego kodu (B95-B97) w celu określenia czynnika zakaźnego. G06.0 Ropień i ziarniniak wewnątrzczaszkowy G06.1 Ropień i ziarniniak wewnątrzczaszkowy G06.2 Ropień zewnątrzoponowy i podtwardówkowy, nieokreślony G07* Ropień i ziarniniak wewnątrzczaszkowy i międzykręgowy w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej (I67.6) - wikłające: - poronienie, ciąża pozamaciczna lub trzonowa (O00-O07, O08.7) - ciąża, poród lub okres poporodowy(O22.5, O87.3) Nieropne zapalenie żył i zakrzepowe zapalenie żył międzykręgowych (G95.1) G09 Następstwa chorób zapalnych ośrodkowego układu nerwowego z *) jako przyczyną skutków, które same są przypisane do innych rubryk. Pojęcie „konsekwencji” obejmuje stany określone jako takie lub jako późne objawy lub konsekwencje istniejące w ciągu roku lub dłużej po wystąpieniu stanu, który je spowodował.

A20.3 Dżumowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych A32.1+ Listeria zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych A35 Inne postacie tężca A39 Zakażenie meningokokowe A39.0+ Meningokokowe zapalenie opon mózgowych (G01*) A42.2 Promienica szyjno-twarzowa A52.1 Objawowa kiła nerwowa A52.2 Bezobjawowa kiła nerwowa A52. 3 Kiła układu nerwowego, nieokreślona

Zakażenia wirusowe ośrodkowego układu nerwowego (A80-A89) A80 Ostra postać polio A80.0 ostra porażenna choroba Heinego-Medina związana ze szczepionką A80.1 Szczepionka Ostra paraliżująca postać poliomyelitis wywołana przez importowanego dzikiego wirusa A80.2 Ostra porażenna poliomyelitis wywołana przez dzikiego wirusa naturalnego A80 poliomyelitis inne i nieokreślone A80.4 Ostre nieporażenne poliomyelitis A80.9 Ostre poliomyelitis, nieokreślone A81 Powolne infekcje wirusowe ośrodkowego układu nerwowego A81.0 Choroba Creutzfeldta-Jakoba

A81.1 Podostre stwardniające zapalenie mózgu A81.2 Postępująca leukoencefalopatia wieloogniskowa A81.8 Inne powolne infekcje wirusowe ośrodkowego układu nerwowego A81.9 Powolne infekcje wirusowe ośrodkowego układu nerwowego, nieokreślone A82 Wścieklizna A82.0 Wścieklizna leśna A82.1 Wścieklizna miejska A82 .9 Wścieklizna, nieokreślona A83 Wirusowe zapalenie mózgu wywołane przez komary

A83.0 Japońskie zapalenie mózgu A83.1 Zachodnie zapalenie mózgu koni A83.2 Wschodnie zapalenie mózgu koni A83.3 St. Louis zapalenie mózgu A83.4 Australijskie zapalenie mózgu A83.5 Kalifornijskie zapalenie mózgu A83.6 Choroba wirusowa Rocio A83.8 Inne wirusowe zapalenie mózgu przenoszone przez komary A83 .9 Wirusowe zapalenie mózgu przenoszone przez komary, nieokreślone A84 Wirusowe zapalenie mózgu przenoszone przez kleszcze

A84.0 Dalekowschodnie kleszczowe zapalenie mózgu [rosyjskie wiosenno-letnie zapalenie mózgu] A84.1 Środkowoeuropejskie kleszczowe zapalenie mózgu A84.8 Inne wirusowe zapalenie mózgu przenoszone przez kleszcze A84.9 Wirusowe zapalenie mózgu przenoszone przez kleszcze, nieokreślone A85 Inne wirusowe zapalenie mózgu, nie określone gdzie indziej sklasyfikowane A85.0+ Enterowirusowe zapalenie mózgu (G05.1*) A85.1+ Adenowirusowe zapalenie mózgu (G05.1*) A85.2 Wirusowe zapalenie mózgu przenoszone przez stawonogi, nieokreślone A85.8 Inne określone wirusowe zapalenie mózgu A86 Wirusowe zapalenie mózgu, nieokreślone

A87 Wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych A87.0+ Enterowirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (G02.0*) A87.1+ Adenowirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (G02.0*) A87.2 Limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych A87.8 Inne wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych A87.9 Wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, nieokreślone

A88.0 Inne zakażenia wirusowe ośrodkowego układu nerwowego, niesklasyfikowane gdzie indziej A88.0 Wysypka enterowirusowa [osutka bostońska] A88.1 Epidemiczne zawroty głowy A88.8 Inne określone zakażenia wirusowe ośrodkowego układu nerwowego A89 Zakażenia wirusowe ośrodkowego układu nerwowego , nieokreślony

CHOROBA LUDZKIEGO WIRUSA NIEDOBORU ODPORNOŚCI [HIV] (B20-B24) B22.0 Choroba HIV z objawami encefalopatii CHOROBA WIRUSA LUDZKIEGO NIEDOBORU ODPORNOŚCI [HIV] (B20-B24) B20.0 Choroba HIV z objawami zakażeń mykobakteryjnych B20.1 Choroba HIV z objawami inne zakażenia bakteryjne B20.2 Choroba wywołana wirusem HIV z objawami choroby cytomegalii B20.3 Choroba wywołana wirusem HIV z objawami innych chorób infekcje wirusowe B20.4 Choroba HIV z objawami kandydozy B20.5 Choroba HIV z objawami innych grzybic

Trafność tematu Choroby zapalne układu nerwowego w strukturze ogólnej patologii układu nerwowego zajmują znaczną część - około 40%. O pilności problemu decyduje ciężki przebieg choroby, wysoka śmiertelność w tej grupie. W omawianej grupie chorób dominuje geneza zakaźna.

Ogólne kliniczne i biochemiczne badanie krwi, RW Badanie moczu Konsultacja okulistyczna (dno oka, w razie potrzeby dyplom) LP (w przypadku braku przeciwwskazań) z klinicznym, analiza biochemiczna, RW, błona fibrynowa MRI rdzenia mózgowego (kręgowego), tomografia komputerowa mózgu i rdzenia kręgowego (pod warunkiem informacyjności) Diagnostyka serologiczna i immunologiczna krwi różnego rodzaju uszkodzenia wirusowe NS Diagnostyka serologiczna i immunologiczna płynu mózgowo-rdzeniowego Radiografia kręgosłupa (według działów) Dodatkowe metody diagnostyka: RTG OGK, SNP, wyrostki sutkowate. SCT (MRCT), jeśli to konieczne, według działów chirurg szczękowo-twarzowy

Terapia etiotropowa Antybakteryjna: Uwzględniamy przepuszczalność przez barierę krew-mózg, wrażliwość mikroflory ofloksacyny, linkomycyny, penicyliny, amikacyny, lewofloksacyny, NIE ZAPOMNIJ: zapobieganie zakażeniom grzybiczym flukonazol, przywracanie mikroflory jelitowej jogurt, bifiform.

Terapia etiotropowa Terapia przeciwwirusowa: Swoista: - immunoglobuliny, surowice - acyklowir, walacyklowir w zakażeniach wywołanych przez wirusy opryszczki, CMV, Epstein-Barr - gancyklowir w CMV u pacjentów z HIV. Niespecyficzne: - interferon interferon, laferon - interferonogeny - cykloferon

Terapia patogenetyczna Terapia przeciwzapalna Kortykosteroidy steroidowe: deksametazon, solu-medrol, depo-medrol, prednizolon OGRANICZENIE! Wtórne zmiany ropne układu nerwowego, niektóre zmiany wirusowe (opryszczkowe), gruźlicze, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze. NIE ZAPOMNIJ: uzupełnić niedobór potasu: asparkam, panangin niesteroidowe - salicylany: sól sodowa salicylu, acelizyna, aspiryna - diklofenak Terapia przeciwhistaminowa suprastyna, cytryn, diazolina.

Terapia patogenetyczna Terapia zmniejszająca przekrwienie - Aescynian L-lizyny - Furosemid (nie zapomnij uzupełnić niedoboru potasu asparkamem, pananginą) - Kortykosteroidy deksametazon (w przypadku braku przeciwwskazań) - Siarczan magnezu (w przypadku braku niedociśnienia tętniczego)

Leczenie objawowe Przeciwutleniacze - witamina E, kwas liponowy Metaboliczne: - actovegin, ceraxon, mexidol, cerebrolysin - witaminy z grupy B: neurorubina, neurobion, neurovitan, milgama Immunomodulujące - dibazol, orotan potasu, witamina C etamsylan, glukonian wapnia, witamina C, vikasol Leki przeciwdrgawkowe (przy zespole drgawkowym) - finlepsyna, kwas walproinowy, topamaks, lamotrygina Leki przeciwbólowe analgin, xefocam, dynastat.

"Pokój zabiegowy" - Tryb w gabinecie zabiegowym. Reżim sanitarny i przeciwepidemiczny. Kompleks środków przeciw epidemii. Utrzymanie sanitarne pomieszczeń. Aseptyka. Reżim sanitarny i przeciwepidemiczny sali zabiegowej. zużyte strzykawki. Podstawowe wymagania. Technologia testu amidopiryny.

„Historia Medycyny” - Ogólne. I. Ogólna historia medycyny. Starożytne dokumenty piśmiennicze. szamani; Uzdrowiciele; uzdrowiciele; Higiena ludowa; związek z nowoczesnością. W prymitywnym społeczeństwie uzdrawianie było działaniem zbiorowym. Zadania studiowania historii medycyny. Działy historii medycyny. Metody leczenia w społeczeństwie pierwotnym.

„Medycyna w starożytnym Egipcie” - Sekcja ginekologiczna. Lekarze Egiptu. Medycyna w starożytnym Egipcie. Stomatologia. Recepty na leki. Hesi-ra. Anubisa. Pacjent ze złamaną nogą. Duży papirus medyczny. lekarze wojskowi. Papirus E. Smith. Bóg mądrości Thot. Obraz kliniczny. Ciało zmarłego. Imhotep. Egipt. Księga przygotowania leków na wszystkie części ciała.

"Środki dezynfekcyjne" - Dynamika rozwoju i rejestracja środków dezynfekcyjnych. Oznaczenia konwencjonalne. Stan rozwoju i rejestracji nowoczesnych środków dezynfekujących. System badań, rejestracji i certyfikacji środków dezynfekcyjnych do 2005 roku. Działanie sporobójcze GODZINY. Mieszanina Składniki aktywne. Sposoby stosowania prawie identycznych środków.

„Medycyna Rosji XVIII wieku” - Piotr II. Kadra kolegium lekarskiego w 1799 r. Paweł I (1754-1801), cesarz rosyjski od 1796 r. W pierwszej połowie XVIII wieku. W Rosji było 5 szkół medycznych. Transformacje archiatera Riegera. O pozycji operatora. Stan w Gabinecie Lekarskim. Anna Iwanowna. Z końcem 1803 r. Liceum Medyczne zostało zlikwidowane.

„Matematyka w medycynie” - Zarówno w biologii, jak iw medycynie statystyki matematyczne są używane z mocą. Farmaceutyka. Statystyka matematyczna. Matematyka i medycyna. Wiele uwagi poświęcono wnioskom i interpretacji wyników obliczeń. Matematyka jest szczególnie ważna w farmacji. Kardiologia.

Łącznie w temacie znajduje się 12 prezentacji

slajd 2

Klasyfikacja chorób zakaźnych układu nerwowego

zakaźne i zapalne choroby układu nerwowego, w których mikroorganizm najpierw lub wtórnie, na tle istniejącej infekcji, dostaje się do NS i powoduje prawdziwy stan zapalny ze wszystkimi jego nieodłącznymi cechami. W takim przypadku może to dotyczyć zarówno istoty białej, jak i istoty szarej NS oraz opon mózgowych.

slajd 3

Choroby zakaźne i zapalne NS

Według pochodzenia: -pierwotne -wtórne Według lokalizacji: - zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (ropne, surowicze) - zapalenie mózgu - zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - zapalenie rdzenia kręgowego - poliomyelitis - zapalenie nadtwardówkowe

slajd 4

Choroby zakaźne i alergiczne, w których mikroorganizm (wirus, prion) powoduje rozpad układ odpornościowy, co prowadzi do produkcji autoprzeciwciał skierowanych przeciwko własnej mielinie, w wyniku czego rozwija się postępujący proces demielinizacji. Dlatego ta grupa chorób jest również nazywana demielinizacją.

slajd 5

Choroby zakaźne-alergiczne (demielinizacyjne)

według lokalizacji: - leukoencephalitis (Schilder, Van Bogort) - polyradiculoneuritis Guillain-Bare - ostre zapalenie mózgu i rdzenia - stwardnienie zanikowe boczne - stwardnienie rozsiane

slajd 6

klasyfikacja zapalenia opon mózgowych

Ze względu na charakter procesu zapalnego Ropny Surowiczy Ze względu na pochodzenie Pierwotny Wtórny Dalszy Piorunujący (piorunujący) Ostry Podostry Przewlekły

Slajd 7

klasyfikacja zapalenia opon mózgowych

Według etiologii Bakteryjne (meningokoki, pneumokoki, syfilityczne, gruźlica itp.) Wirusowe (świnka, enterowirus, ostre limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych itp.) Grzybicze (kandydoza, turuloza) Pierwotniaki (toksoplazmoza) Mieszane Inna etiologia

Slajd 8

Według dominującej lokalizacji podstawno-wypukły całkowity rdzeń kręgowy Według ciężkości Łagodny Umiarkowany-ciężki Ciężki

Slajd 9

W zależności od obecności powikłań Powikłane Niepowikłane Zgodnie z zasadą patomorfologiczną Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych – udział w procesie zakaźnym i zapalnym opony twardej Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych – zajęcie opon mózgowych i pajęczynówki Zapalenie pajęczynówki – zapalenie pajęczynówki

Slajd 10

Odniesienie historyczne

Istnienie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych było znane od czasów Hipokratesa, a o tej chorobie wiedzieli Awicenna i inni lekarze przed renesansem. Przypadek gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych został opisany w 1768 r. przez szkockiego lekarza Roberta Whytta w opisie śmierci pacjenta, chociaż związek między zapaleniem opon mózgowych, gruźlicą i jej czynnikiem sprawczym został zidentyfikowany dopiero w XIX wieku. Epidemiczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest zjawiskiem stosunkowo nowym. Pierwsza udokumentowana epidemia miała miejsce w Genewie w 1805 roku. W następnych latach w Europie i Stanach Zjednoczonych wystąpiło kilka epidemii, pierwsza w Afryce w 1840 r. Epidemie afrykańskie stały się częstsze w XX wieku, począwszy od epidemii w Nigerii i Ghanie w latach 1905-1908.

slajd 11

W drugiej połowie XX wieku ustalono związek etiologiczny chorób z wirusami grypy A i B, adenowirusami, a także z czynnikiem wyizolowanym w 1942 r., początkowo uważanym za wirusa, a następnie przypisywanym bakteriom z rodziny mykoplazm . Jedną z pierwszych postaci wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest limfocytarne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Armstrong i Lilly w 1934 roku wykazali w eksperymencie na małpach, że ta forma zapalenia opon mózgowych jest spowodowana przez autonomiczny wirus filtrujący. Wkrótce wirus Armstronga i Lilly został również wyizolowany z płynu mózgowo-rdzeniowego pacjentów. W 1953 roku S. N. Davidenkov opisał dwufalowe surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez kleszcze. Zespół ostrego surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, wywołanego zakażeniem wirusem kleszczowego zapalenia mózgu, wyróżnił odkrywca choroby, A. G. Panov, który opisał wiosenno-letnie zapalenie mózgu tajgi w 1935 r.

slajd 12

Obuchowski szpital

slajd 13

Obraz kliniczny zapalenia opon mózgowych

Ogólny zespół zakaźny: gorączka, dreszcze, leukocytoza, zwiększone OB, wysypka Zespół mózgowy: ból głowy, nudności, wymioty, zawroty głowy, zaburzenia świadomości Zespół opon mózgowo-rdzeniowych: sztywność karku, objaw Kerniga, objawy Brudzińskiego, objaw jarzmowy Bechterewa, światłowstręt, fonofobia, wskazywanie postawy pies"

Slajd 14

slajd 15

slajd 16

Slajd 17

Najważniejsze różnicowe objawy diagnostyczne bakteryjnego ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych o etiologii wirusowej i bakteryjnej, krwotoku podpajęczynówkowego i meningizmu

Slajd 18

Slajd 19

Slajd 20

slajd 21

slajd 22

slajd 23

Klasyfikacja zapalenia mózgu

Pierwotne zapalenie mózgu Wirusowe: Arbovirus sezonowe, zakaźne Wirusowe bez wyraźnej sezonowości (wielosezonowe): enterowirusowe, wywołane przez wirusy Coxsackie i ECHO opryszczkowe we wściekliźnie Spowodowane przez nieznanego wirusa: epidemia (Economo) Mikrobiologiczne i riketsjowe: w kiły nerwowej z durem brzusznym

slajd 24

Wtórne zapalenie mózgu Wirusowe: odra, ospa wietrzna i różyczka Po szczepieniu: szczepionka DTP przeciw wściekliźnie Bakteryjne i riketsjowe: gronkowcowe, paciorkowcowe toksoplazmoza malaryczna Zapalenie mózgu wywołane powolną infekcją podostre stwardniające zapalenie mózgu Procesy paranowotworowe: zapalenie mózgu z receptorem anty-NMDA

Slajd 25

Obraz kliniczny zapalenia mózgu

Ogólny zespół zakaźny: gorączka, dreszcze, leukocytoza, zwiększone OB, wysypka Ogólny zespół mózgowy: ból głowy, nudności, wymioty, zawroty głowy, zaburzenia świadomości Objawy ogniskowe

slajd 26

Slajd 27