ภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดคือ ภาวะช็อกจากการติดเชื้อคืออะไร

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อเป็นภาวะแทรกซ้อนรุนแรงของโรคติดเชื้อที่อาจเป็นอันตรายถึงชีวิตได้ ภาวะช็อกจากการติดเชื้อมีลักษณะเฉพาะคือปริมาณเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อลดลง ซึ่งทำให้การส่งออกซิเจนและสารอาหารไปยังเนื้อเยื่อลดลงอย่างมาก เงื่อนไขนี้ส่งผลให้เกิดการขาด อวัยวะภายในที่เป็นภัยคุกคามต่อผู้ป่วย ความน่าจะเป็นของการเสียชีวิตจากภาวะช็อกจากการติดเชื้อคือ 30 - 50%!

บ่อยครั้งที่มีการบันทึกภาวะช็อกจากพิษเหตุติดเชื้อในเด็ก ผู้สูงอายุ และผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างรุนแรง

ช็อกติดเชื้อ - สาเหตุและปัจจัยการพัฒนา

ช็อกติดเชื้ออาจเกิดจากเชื้อโรคต่างๆ แบคทีเรียที่ทำให้เกิดภาวะช็อกจากการติดเชื้อโดยทั่วไปจัดอยู่ในกลุ่มของแบคทีเรียที่สร้างเอนโดท็อกซิน จุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคต่อไปนี้มักเป็นสาเหตุของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ:

• โคไล;
• Streptococci แบบแอโรบิกและแบบไม่ใช้ออกซิเจน
• คลอสตริเดีย;
• แบคทีเรีย;
• สเตรปโตคอคคัสเบต้า - ฮีโมไลติก;
• Staphylococcus aureus สีทอง;
• กลีบบัว;
• จุลินทรีย์ก่อโรคอื่นๆ

เป็นที่น่าสังเกตว่า beta-hemolytic streptococcus และ Staphylococcus aureus ผลิต exotoxin ที่รุนแรงซึ่งสามารถทำให้เกิดอาการช็อกพิษในผู้ป่วยได้

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อ (และภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด) เป็นการตอบสนองต่อการอักเสบต่อสิ่งกระตุ้นบางอย่าง ตามกฎแล้วมันเป็นเอนโดท็อกซินของจุลินทรีย์ซึ่งมักจะเป็นเอ็กโซท็อกซินน้อยกว่า เอนโดทอกซินเป็นสารเฉพาะ (ไลโปโพลีแซคคาไรด์) ที่ปล่อยออกมาระหว่างการสลาย (การทำลาย) ของแบคทีเรียแกรมลบ สารพิษเหล่านี้กระตุ้นกลไกภูมิคุ้มกันเฉพาะในร่างกายมนุษย์ ซึ่งนำไปสู่การพัฒนากระบวนการอักเสบ Exotoxins เป็นสารที่แบคทีเรียแกรมลบหลั่งออกสู่ภายนอก

สารพิษจะเข้าสู่กระแสเลือดและกระตุ้นการผลิตไซโตไคน์ที่อักเสบ รวมถึง: ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก, อินเตอร์ลิวคิน-1, อินเตอร์ลิวคิน-8 ในเอ็นโดทีเลียมของหลอดเลือด ปฏิกิริยานี้นำไปสู่การยึดเกาะ (เกาะติด) ของนิวโทรฟิล, เม็ดเลือดขาว, เอนโดทีลิโอไซต์ด้วยการก่อตัวของสารพิษเฉพาะ

ประเภทของโรค: การจำแนกประเภทของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ

การจำแนกประเภทของภาวะช็อกจากการติดเชื้อขึ้นอยู่กับการแปลพยาธิสภาพลักษณะของหลักสูตรและระยะของการชดเชย

ขึ้นอยู่กับการแปลของกระบวนการทางพยาธิวิทยา ช็อกติดเชื้อสามารถ:

• ปอด - เยื่อหุ้มปอด;
• ลำไส้;
• ช่องท้อง;
• ทางเดินน้ำดี;
• ระบบทางเดินปัสสาวะหรือปัสสาวะ
• สูติกรรมหรือ hysterogenic;
• ผิว;
• เสมหะหรือ mesenchymal;
• หลอดเลือด

ท้ายน้ำเกิดภาวะช็อกจากการติดเชื้อ:

• เร็วปานสายฟ้าแลบ (หรือทันที);
• ต้นหรือก้าวหน้า;
• ลบ;
• กำเริบ (หรือช็อกติดเชื้อในระยะกลาง);
• เทอร์มินัล (หรือสาย)

ตามขั้นตอนของการชดเชย ภาวะช็อกจากการติดเชื้อแบ่งออกเป็นประเภทต่อไปนี้:

• ชดเชย;
• ชดเชย;
• ชดเชย;
• วัสดุทนไฟ

อาการช็อกจากการติดเชื้อ: โรคนี้แสดงออกอย่างไร

อาการช็อกจากการติดเชื้อส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับเชื้อโรค สถานะของภูมิคุ้มกันของผู้ป่วย และแหล่งที่มาของการติดเชื้อ

การเริ่มต้นของภาวะช็อกจากพิษติดเชื้ออาจมีความรุนแรงและมีอาการต่างๆ เช่น:

• แข็งแกร่ง ;
• ผื่นแดงเลือดออกหรือ papular;
• ค่อยเป็นค่อยไปเพิ่มความมึนเมาอย่างช้าๆ
• ปวดกล้ามเนื้อ

อาการทั่วไปแต่ไม่เฉพาะเจาะจงของภาวะติดเชื้อ ได้แก่:

• การขยายตัวของม้าม
• การขยายตัวของตับ
• เหงื่อออกมาก (หลังจากหนาวสั่น);
• ภาวะขาดออกซิเจน;
• อ่อนแออย่างรุนแรง
• การละเมิดอุจจาระ (โดยปกติจะมีอาการท้องผูก)

ขาด การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะนำไปสู่การละเมิดอวัยวะภายในและการเสียชีวิตของผู้ป่วย ด้วยภาวะช็อกจากการติดเชื้อทำให้เกิดลิ่มเลือดร่วมกับโรคเลือดออก

หากผู้ป่วยได้รับยาปฏิชีวนะอย่างเพียงพอในภาวะช็อกจากการติดเชื้ออาการพิษจะลดลงหลังจาก 2-4 สัปดาห์นับจากเริ่มมีอาการ ท่ามกลางภาวะช็อกจากการติดเชื้อเนื่องจากการติดเชื้อและการอักเสบจำนวนมากทำให้เกิดอาการปวดข้อ ในกรณีที่รุนแรง ผู้ป่วยอาจเป็นโรคข้ออักเสบหลายข้อ นอกจากนี้ ภูมิหลังของอาการนี้ ผู้ป่วยอาจมีอาการของ glomerulonephritis, polyserositis และ myocarditis

อาการอื่น ๆ ที่เกิดขึ้นกับการติดเชื้อในกระแสเลือดบนพื้นหลังของความผิดปกติต่าง ๆ คือ:

• อาการช็อกจากภาวะติดเชื้อในภาวะ DIC รุนแรงและอาการหายใจลำบากในกรณีนี้การพัฒนาของอาการบวมน้ำคั่นระหว่างหน้าเป็นไปได้ซึ่งทำให้เกิดเงาหลายรูปแบบและ atelectasis discoid ในปอด การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันในปอดพบได้ในรูปแบบอื่นๆ ของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ เป็นที่น่าสังเกตว่าในภาพเอ็กซเรย์ ภาพของปอดเกือบจะเหมือนกับในปอดบวม
• การทำแท้งติดเชื้อ ตามกฎแล้ว เลือดออกจะไม่เกิดขึ้นระหว่างการทำแท้งติดเชื้อ เนื่องจากในกรณีนี้จะสังเกตเห็นปฏิกิริยาการอักเสบในมดลูก ตามกฎแล้วหลอดเลือดจะอุดตันด้วยจุลินทรีย์ ลิ่มเลือด และ จำด้วยส่วนผสมของมวลหนอง บางทีการพัฒนาของโรคโลหิตจางที่เป็นพิษและการเปลี่ยนแปลงของสีผิว บางครั้งผู้ป่วยจะมีอาการตกเลือดในโพรงจมูก ซึ่งอาจก่อตัวขึ้นบนเยื่อเมือก บนผิวหนัง และในอวัยวะภายใน ในบางกรณีอาจก่อให้เกิดเนื้อร้ายที่ผิวเผินอย่างกว้างขวาง
• หายใจเร็วในช็อกติดเชื้อเนื่องจากมีเหตุขัดข้อง ของระบบหัวใจและหลอดเลือดผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกจากการติดเชื้อจะเกิดภาวะหายใจเร็ว อัตราการหายใจสามารถเข้าถึงได้ถึง 40 ครั้งต่อนาที
• โรคปอดบวมติดเชื้อนี่เป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบได้บ่อยของกระบวนการบำบัดน้ำเสียในร่างกาย
• ความเสียหายของตับในภาวะช็อกจากการติดเชื้อพยาธิวิทยามาพร้อมกับการเพิ่มขนาดของตับอย่างเห็นได้ชัด ตับเจ็บปวดและพบการเพิ่มขึ้นของระดับของทรานซามิเนสและบิลิรูบินในเลือด ดัชนีโปรทรอมบิน โปรตีนทั้งหมด และเศษโปรตีนลดลง สถานการณ์นี้นำไปสู่การพัฒนาของตับวายเฉียบพลันที่มีการเปลี่ยนแปลงกลับไม่ได้
• ไตเสียหายจากการติดเชื้อในกระแสเลือดมีปริมาณเลือดไหลเวียนลดลงอย่างรวดเร็วและลดลง ความดันโลหิตขับปัสสาวะก็ลดลงเช่นกัน ปัสสาวะมีความหนาแน่นต่ำและพบเครื่องหมายของกระบวนการอักเสบ ฟังก์ชั่นและ แผลอินทรีย์ซึ่งจะย้อนกลับไม่ได้
• การรบกวนการเคลื่อนไหวของลำไส้อาจเกิดภาวะช็อกจากการติดเชื้อในลำไส้และความผิดปกติอย่างรุนแรงของการย่อยอาหารข้างขม่อม กระบวนการเน่าเปื่อยเริ่มต้นในลำไส้ ท้องเสียติดเชื้อ และ dysbacteriosis ปรากฏขึ้น การชดเชยการละเมิดดังกล่าวค่อนข้างยาก
• ความผิดปกติของโภชนาการค่อนข้างเร็วในภาวะช็อกจากการติดเชื้อ สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากความผิดปกติของจุลภาค
• ม้ามโต

การตอบสนองของผู้ป่วยต่อภาวะช็อกจากการติดเชื้อ

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อเป็นภาวะที่คุกคามชีวิต ผู้ป่วยควรเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลทันทีและควรเริ่มการดูแลผู้ป่วยหนัก โรคนี้พัฒนาค่อนข้างรวดเร็ว ทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนรุนแรงถึงขั้นเสียชีวิตได้ ดังนั้นสิ่งสำคัญคือต้องนำผู้ป่วยส่งโรงพยาบาลโดยเร็วที่สุด

การวินิจฉัย "ภาวะช็อกจากการติดเชื้อ" นั้นขึ้นอยู่กับลักษณะอาการที่เกิดขึ้นในระหว่างกระบวนการติดเชื้อจำนวนมาก การวินิจฉัยได้รับการยืนยันโดยชุดของห้องปฏิบัติการและการศึกษาด้วยเครื่องมือ

ประการแรกการรักษาภาวะช็อกจากการติดเชื้อควรมีความครอบคลุมและคำนึงถึงชนิดของพืชที่ทำให้เกิดโรคที่ก่อให้เกิดพยาธิสภาพ มาตรการหลักในการรักษาโรคช็อกจากภาวะติดเชื้อคือการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะปริมาณมาก การรักษาด้วยยาต้านการอักเสบ และการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน การบำบัดด้วยฮอร์โมนก็เป็นไปได้เช่นกัน

• การรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะจำนวนมากสำหรับภาวะช็อกจากการติดเชื้อควรมาพร้อมกับการใช้ยาต้านแบคทีเรียในวงกว้างอย่างน้อยสองตัว ถ้า ตัวแทนก่อโรคความไวของมันถูกแยกและกำหนด จากนั้นจึงดำเนินการบำบัดด้วยยาปฏิชีวนะเพื่อต่อต้านการติดเชื้อเฉพาะ ยาปฏิชีวนะสำหรับภาวะช็อกจากการติดเชื้อจะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำ กล้ามเนื้อ หลอดเลือดแดงส่วนภูมิภาค หรือทางท่อน้ำเหลือง

ในระหว่างการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ จะมีการเพาะเชื้อจากเลือดเป็นประจำเพื่อระบุจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะอาจใช้เวลาหลายเดือนจนกว่าผลเพาะเชื้อจะเป็นลบและแพทย์จะฟื้นตัวทางคลินิกได้อย่างยั่งยืน

เพื่อปรับปรุงความต้านทานของร่างกายต่อผู้ป่วยสามารถใช้สารแขวนลอยเม็ดเลือดขาว, อินเตอร์เฟอรอน, พลาสมาต้านสตาไฟโลคอคคัสไฮเปอร์อิมมูน ในกรณีที่รุนแรง จะใช้ฮอร์โมนคอร์ติโคสเตียรอยด์ การแก้ไขความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันในภาวะช็อกจากการติดเชื้อจะดำเนินการโดยได้รับคำปรึกษาจากนักภูมิคุ้มกันวิทยา

• การผ่าตัด.องค์ประกอบที่สำคัญที่สุดในการรักษาอาการช็อกจากการติดเชื้อคือการกำจัดเนื้อเยื่อที่ตายแล้ว การแทรกแซงการผ่าตัดต่าง ๆ ขึ้นอยู่กับการแปลโฟกัส
• การดูแลแบบประคับประคองเพื่อรักษากิจกรรมสำคัญของอวัยวะและระบบที่สำคัญที่สุด ยาเช่น dopamine hydrochloride และยาอื่น ๆ ที่สนับสนุน ระดับปกติความดันโลหิต. การสูดดมหน้ากากออกซิเจนจะดำเนินการเพื่อให้แน่ใจว่าได้รับออกซิเจนที่เหมาะสม

ภาวะแทรกซ้อนของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อทำให้การทำงานของอวัยวะและระบบภายในส่วนใหญ่หยุดชะงัก เงื่อนไขนี้เป็นอันตรายถึงชีวิต

ป้องกันการช็อกจากการติดเชื้อ

การป้องกันภาวะช็อกจากการติดเชื้อเป็นมาตรการที่ป้องกันการพัฒนาของเลือดเป็นพิษ ในภาวะช็อกจากการติดเชื้อ สิ่งสำคัญคือต้องป้องกันไม่ให้เกิดความล้มเหลวของอวัยวะและรักษาการทำงานที่สำคัญตามปกติของผู้ป่วย

ภาวะติดเชื้อ - กระบวนการทางพยาธิวิทยาซึ่งขึ้นอยู่กับปฏิกิริยาของร่างกายในรูปแบบทั่วไป (ระบบ)
การอักเสบจากการติดเชื้อในธรรมชาติต่างๆ (แบคทีเรีย, ไวรัส, เชื้อรา)

คำพ้องความหมาย: ภาวะโลหิตเป็นพิษ, ภาวะโลหิตเป็นพิษ

รหัส ICD10
ประโยชน์ของหลักสมุฏฐานที่เป็นพื้นฐานของการจำแนกประเภทของการติดเชื้อใน ICD10 จากมุมมองของความรู้ในปัจจุบันและการปฏิบัติจริงทางคลินิก ดูเหมือนจะมีจำกัด การมุ่งเน้นไปที่แบคทีเรียในกระแสเลือดเป็นคุณลักษณะหลักในการวินิจฉัยโดยมีการแยกเชื้อโรคออกจากเลือดต่ำ ตลอดจนระยะเวลาและความลำบากที่สำคัญของการศึกษาทางจุลชีววิทยาแบบดั้งเดิม ทำให้ไม่สามารถใช้การจำแนกประเภทสาเหตุในทางปฏิบัติได้อย่างกว้างขวาง (ตารางที่ 31-1)

ตารางที่ 31-1. การจำแนก Sepsis ตาม ICD-10

ระบาดวิทยา

ไม่มีข้อมูลภายในประเทศ จากการคำนวณ มีการวินิจฉัยภาวะติดเชื้อรุนแรงมากกว่า 700,000 รายต่อปี เช่น ประมาณ 2,000 รายต่อวัน ภาวะช็อกจากการติดเชื้อเกิดขึ้นใน 58% ของกรณีที่มีการติดเชื้อรุนแรง

ในขณะเดียวกัน ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดเป็นสาเหตุหลักของการตายในหออภิบาลผู้ป่วยหนักที่ไม่ใช่โรคหัวใจ และอยู่ในอันดับที่ 11 ของสาเหตุการตายทั้งหมด ข้อมูลความชุกของการติดเชื้อในประเทศต่างๆ มีความแตกต่างกันอย่างมาก: ในสหรัฐอเมริกา - 300 รายต่อประชากร 100,000 คน (Angus D., 2001) ในฝรั่งเศส - 95 รายต่อประชากร 100,000 คน (Episepsis, 2004) ในออสเตรเลียและนิวซีแลนด์ - 77 ต่อประชากร 100,000 คน (ANZICS, 2004)

ในการศึกษาแบบคาดหวังทางระบาดวิทยาแบบหลายศูนย์ ครอบคลุมผู้ป่วย 14,364 ราย หอผู้ป่วยหนัก 28 แห่งในยุโรป อิสราเอล และแคนาดา พบว่าผู้ป่วยติดเชื้อคิดเป็น 17.4% ของผู้ป่วยทั้งหมด (ภาวะติดเชื้อ ภาวะติดเชื้อรุนแรง ภาวะช็อกจากการติดเชื้อ) ของผู้ป่วยทั้งหมด ที่ผ่านการบำบัดอย่างเข้มข้น ในเวลาเดียวกัน 63.2% ของกรณีกลายเป็นภาวะแทรกซ้อนของการติดเชื้อในโรงพยาบาล

การป้องกัน

การป้องกันการติดเชื้อคือ การวินิจฉัยทันเวลาและการรักษาโรคและการกำจัดแหล่งที่มาของการติดเชื้อ

การตรวจคัดกรอง

เกณฑ์สำหรับกลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบทั่วร่างกายถือเป็นวิธีการคัดกรองสำหรับการวินิจฉัยผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อเฉพาะจุด (ดูการจำแนกประเภท)

การจัดหมวดหมู่

การจำแนกประเภทของภาวะติดเชื้อในปัจจุบันขึ้นอยู่กับเกณฑ์การวินิจฉัยและการจำแนกประเภทที่เสนอโดยการประชุมฉันทามติของ American College of Pulmonologists และ Society for Critical Medicine Specialists (ACCP/SCCM) ประเด็นของคำศัพท์และการจำแนกประเภทของการติดเชื้อได้รับการพิจารณาและอนุมัติในการประชุมประนีประนอม Kaluga (2004) (ตารางที่ 31-2)

ตารางที่ 31-2. การจำแนกประเภทและเกณฑ์การวินิจฉัยภาวะติดเชื้อ

การอักเสบเฉพาะที่ ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดรุนแรง และอวัยวะหลายส่วนล้มเหลว เชื่อมโยงเป็นห่วงโซ่เดียวกันในการตอบสนองของร่างกายต่อการอักเสบเนื่องจากการติดเชื้อจุลินทรีย์ ภาวะติดเชื้อรุนแรงและภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด (มีความหมายเหมือนกันกับภาวะช็อกจากการติดเชื้อและเป็นพิษ) เป็นส่วนสำคัญของกลุ่มอาการของการตอบสนองต่อการอักเสบตามระบบของร่างกายต่อการติดเชื้อ และกลายเป็นผลสืบเนื่องจากความก้าวหน้าของการอักเสบตามระบบพร้อมกับการพัฒนาความผิดปกติของระบบและอวัยวะต่างๆ

แบคทีเรียและแบคทีเรีย

แบคทีเรีย (การปรากฏตัวของการติดเชื้อในระบบไหลเวียนโลหิต) เป็นหนึ่งในอาการที่เป็นไปได้ แต่ไม่บังคับของภาวะติดเชื้อ การไม่มีแบคทีเรียในกระแสเลือดไม่ควรส่งผลต่อการวินิจฉัยเมื่อมีเกณฑ์ข้างต้นสำหรับภาวะติดเชื้อ แม้จะมีการปฏิบัติตามเทคนิคการสุ่มตัวอย่างเลือดอย่างรอบคอบที่สุดและการใช้เทคโนโลยีที่ทันสมัยสำหรับการตรวจหาเชื้อจุลินทรีย์ในผู้ป่วยที่รุนแรงที่สุดความถี่ ผลลัพธ์ในเชิงบวกมักจะไม่เกิน 45% การตรวจหาเชื้อจุลินทรีย์ในกระแสเลือดโดยไม่มีหลักฐานทางคลินิกและห้องปฏิบัติการของอาการอักเสบตามระบบควรถือเป็นภาวะแบคทีเรียในกระแสเลือดชั่วคราว ความสำคัญทางคลินิกของ bacteremia อาจรวมถึงสิ่งต่อไปนี้:

• การยืนยันการวินิจฉัยและการกำหนดสาเหตุของกระบวนการติดเชื้อ
• หลักฐานของกลไกการพัฒนาของภาวะติดเชื้อ (เช่น การติดเชื้อที่เกี่ยวข้องกับสายสวน);
• เหตุผลในการเลือกสูตรการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ
• การประเมินประสิทธิผลของการบำบัด

บทบาทของปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรสในการวินิจฉัยแบคทีเรียในกระแสเลือดและการแปลผลที่ได้รับยังไม่ชัดเจนสำหรับการใช้งานจริง การปรากฏตัวของกระบวนการติดเชื้อที่น่าสงสัยหรือได้รับการยืนยันนั้นขึ้นอยู่กับสัญญาณต่อไปนี้:

• การตรวจหาเม็ดเลือดขาวในของเหลวในร่างกายที่ปกติจะปราศจากเชื้อ
• การเจาะอวัยวะกลวง
• สัญญาณภาพรังสีของโรคปอดบวม, การมีเสมหะเป็นหนอง;
• อาการทางคลินิกที่มีโอกาสเกิดกระบวนการติดเชื้อสูง

สาเหตุ

วันนี้ในวิชาเอกส่วนใหญ่ ศูนย์การแพทย์ความถี่ของการติดเชื้อแบคทีเรียแกรมบวกและแกรมลบมีค่าใกล้เคียงกัน ภาวะติดเชื้อที่เกิดจากเชื้อราประเภท Candida นั้นไม่มีข้อยกเว้น ความเสี่ยงของการเกิดขึ้นจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่มีดัชนีความรุนแรงสูง สภาพทั่วไป, อยู่ในหอผู้ป่วยหนักเป็นเวลานาน (มากกว่า 21 วัน) ซึ่งได้รับสารอาหารทางหลอดเลือดอย่างเต็มที่, รับการรักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์; ผู้ป่วยที่มีภาวะไตทำงานผิดปกติขั้นรุนแรงที่ต้องล้างพิษนอกร่างกาย

สาเหตุของการติดเชื้อทางนรีเวชนั้นพิจารณาจากแหล่งที่มาของการติดเชื้อ:

ที่มาทางช่องคลอด:
- Peptostreptococcus spp.;
- Bacteroides bivus;
- สเตรปโตค็อกคัส กลุ่ม B;
- การ์ดเนเรลล่า ไวอานิส;
- ไมโคพลาสมา โฮมินิส;
-ส. ออเรียส

แหล่งที่มาของลำไส้:
―จ. โคไล;
-เชื้อเอนเทอโรคอคคัส spp.;
-Enterobacter spp.;
-Clostridium spp.;
-แบคเทอรอยเดส ฟราจิลิส;
- Candida spp.

ถ่ายทอดทางเพศ:
-Neisseria gonorrhoeae;
-คลามีเดียทราโคมาติส.

เป็นเลือด:
- ลิสทีเรีย โมโนไซโตจีเนส;
-แคมไพโลแบคเตอร์ spp.;
- สเตร็ปโตค็อกคัส กลุ่มเอ

กลไกการเกิดโรค

การพัฒนาของความเสียหายของระบบอวัยวะในภาวะติดเชื้อส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการแพร่กระจายของผู้ไกล่เกลี่ยที่ก่อการอักเสบจากแหล่งกำเนิดภายนอกที่ไม่สามารถควบคุมได้ จากจุดสนใจหลักของการอักเสบติดเชื้อ ตามด้วยการกระตุ้นภายใต้อิทธิพลของแมคโครฟาจ นิวโทรฟิล ลิมโฟไซต์ และเซลล์อื่นๆ อีกจำนวนหนึ่งใน อวัยวะและเนื้อเยื่ออื่น ๆ ที่มีการปล่อยสารภายนอกที่คล้ายคลึงกันในระดับทุติยภูมิ ทำลาย endothelium และลดการไหลเวียนของอวัยวะและการนำส่งออกซิเจน การแพร่กระจายของจุลินทรีย์อาจขาดหายไปทั้งหมดหรือมีอายุสั้นและบอบบาง อย่างไรก็ตาม แม้จะอยู่ในสถานการณ์เช่นนี้ การปล่อยไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบในระยะห่างจากจุดโฟกัสก็เป็นไปได้ เอ็กโซของแบคทีเรียและเอนโดท็อกซินยังสามารถกระตุ้นการผลิตไซโตไคน์มากเกินไปจากแมคโครฟาจ ลิมโฟไซต์ และเอนโดทีเลียม

ผลกระทบทั้งหมดที่กระทำโดยผู้ไกล่เกลี่ยก่อให้เกิดกลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบอย่างเป็นระบบ สามขั้นตอนหลักเริ่มมีความโดดเด่นในการพัฒนา

ขั้นตอนที่ 1 การผลิตไซโตไคน์ในท้องถิ่นเพื่อตอบสนองต่อการติดเชื้อ

สถานที่พิเศษในหมู่ผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบนั้นถูกครอบครองโดยเครือข่ายไซโตไคน์ที่ควบคุมกระบวนการของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันและการอักเสบ ผู้ผลิตหลักของไซโตไคน์คือทีเซลล์และแมคโครฟาจที่ถูกกระตุ้น เช่นเดียวกับเม็ดเลือดขาวชนิดอื่นๆ เอนโดทีลิโอไซต์ของหลอดเลือดดำหลังหลอดเลือดฝอย เกล็ดเลือด และเซลล์สโตรมัลประเภทต่างๆ ไซโตไคน์ทำหน้าที่หลักในการเน้นการอักเสบและในอาณาเขตของอวัยวะต่อมน้ำเหลืองที่ทำปฏิกิริยา ในที่สุดก็ทำหน้าที่ป้องกันหลายอย่าง มีส่วนร่วมในกระบวนการรักษาบาดแผลและปกป้องเซลล์ร่างกายจากจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค

ขั้นตอนที่ 2 ปล่อยไซโตไคน์จำนวนเล็กน้อยเข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิต

ผู้ไกล่เกลี่ยจำนวนเล็กน้อยสามารถกระตุ้นแมคโครฟาจ เกล็ดเลือด การปลดปล่อยโมเลกุลยึดเกาะจากเอ็นโดทีเลียม และการผลิตฮอร์โมนการเจริญเติบโต ปฏิกิริยาระยะเฉียบพลันที่กำลังพัฒนาถูกควบคุมโดยตัวกลางที่ก่อการอักเสบ (interleukins IL1, IL6, IL8, tumor necrosis factor α เป็นต้น) และตัวต้านภายใน เช่น IL4, IL10, IL13 ตัวรับ TNFα ที่ละลายได้ และอื่นๆ ที่เรียกว่าตัวต้าน - ผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ โดยการรักษาสมดุลและควบคุมความสัมพันธ์ระหว่างผู้ไกล่เกลี่ยที่สนับสนุนและต่อต้านการอักเสบ ภายใต้สภาวะปกติ ข้อกำหนดเบื้องต้นจะถูกสร้างขึ้นสำหรับการรักษาบาดแผล การทำลายจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค และการบำรุงรักษาสภาวะสมดุล การเปลี่ยนแปลงที่ปรับตัวอย่างเป็นระบบในการอักเสบเฉียบพลันรวมถึงปฏิกิริยาความเครียดของระบบนิวโรเอนโดไครน์ ไข้ การปล่อยนิวโทรฟิลสู่การไหลเวียนจากคลังหลอดเลือดและไขกระดูก เม็ดเลือดขาวที่เพิ่มขึ้นในไขกระดูก การผลิตโปรตีนในระยะเฉียบพลันมากเกินไปในตับ และการพัฒนาของภาวะทั่วไป รูปแบบของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน

ขั้นตอนที่ 3 ลักษณะทั่วไปของการตอบสนองต่อการอักเสบ

ด้วยการอักเสบที่รุนแรงหรือระบบล้มเหลว ไซโตไคน์บางประเภท: TNFα, IL1, IL6, IL10, TGFβ, INFγ (มี การติดเชื้อไวรัส) - สามารถแทรกซึมเข้าไปในระบบไหลเวียนโลหิตสะสมในปริมาณที่เพียงพอที่จะตระหนักถึงผลกระทบระยะยาว หากระบบการควบคุมไม่สามารถรักษาสภาวะสมดุลได้ ผลการทำลายล้างของไซโตไคน์และผู้ไกล่เกลี่ยอื่น ๆ จะเริ่มครอบงำ ซึ่งจะนำไปสู่การหยุดชะงักของการซึมผ่านและการทำงานของเอ็นโดทีเลียมของเส้นเลือดฝอย กระตุ้นกลุ่มอาการของการแข็งตัวของหลอดเลือดที่แพร่กระจาย การก่อตัวของจุดโฟกัสที่ห่างไกลของ การอักเสบของระบบและการพัฒนาของความผิดปกติของอวัยวะเดียวและหลายอวัยวะ เห็นได้ชัดว่าการละเมิดสภาวะสมดุลใด ๆ ที่สามารถรับรู้ได้ว่าเป็นปัจจัยของความเสียหายต่อระบบก็สามารถทำหน้าที่เป็นปัจจัยของความเสียหายต่อระบบได้เช่นกัน ระบบภูมิคุ้มกันเป็นอันตรายหรืออาจสร้างความเสียหาย

ในขั้นตอนนี้ของกลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบอย่างเป็นระบบ จากมุมมองของปฏิสัมพันธ์ของผู้ไกล่เกลี่ยที่เชี่ยวชาญและผู้ไกล่เกลี่ยต้านการอักเสบ เป็นไปได้ที่จะแยกแยะช่วงเวลาสองช่วงอย่างมีเงื่อนไข ระยะแรก ระยะเริ่มต้นของการอักเสบรุนแรง โดดเด่นด้วยการปล่อยไซโตไคน์ที่มีการอักเสบสูงเป็นพิเศษ ไนตริกออกไซด์ ซึ่งมาพร้อมกับการพัฒนาของอาการช็อกและการก่อตัวของกลุ่มอาการอวัยวะล้มเหลว (MOS) ในระยะเริ่มต้น อย่างไรก็ตามในขณะนี้มีการปล่อยไซโตไคน์ต้านการอักเสบชดเชยอัตราการหลั่งความเข้มข้นในเลือดและเนื้อเยื่อจะค่อยๆเพิ่มขึ้นพร้อมกับการลดลงของเนื้อหาของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ

การพัฒนาการตอบสนองต้านการอักเสบชดเชยรวมกับการลดลงของกิจกรรมการทำงานของเซลล์ภูมิคุ้มกัน - ระยะเวลาของ "อัมพาตภูมิคุ้มกัน" ในผู้ป่วยบางราย เนื่องจากการกำหนดทางพันธุกรรมหรือปฏิกิริยาเปลี่ยนไปภายใต้อิทธิพลของปัจจัยแวดล้อม การก่อตัวของปฏิกิริยาต้านการอักเสบที่เสถียรจะถูกบันทึกทันที

จุลินทรีย์แกรมบวกไม่มีสารเอนโดทอกซินในผนังเซลล์และทำให้เกิดปฏิกิริยาติดเชื้อผ่านกลไกอื่นๆ ปัจจัยที่กระตุ้นการตอบสนองต่อการติดเชื้ออาจเป็นส่วนประกอบของผนังเซลล์ เช่น peptidoglycan และ teichoic acid, staphylococcal protein A และ streptococcal protein M ที่อยู่บนผิวเซลล์, glycocalyx, exotoxins ในเรื่องนี้ ความซับซ้อนของปฏิกิริยาตอบสนองต่อการบุกรุกของจุลินทรีย์แกรมบวกนั้นซับซ้อนกว่า TNFα เป็นตัวกลางไกล่เกลี่ยที่สำคัญสำหรับการอักเสบ บทบาทที่สำคัญของ TNFα ในการพัฒนาของภาวะติดเชื้อนั้นสัมพันธ์กับผลกระทบทางชีวภาพของผู้ไกล่เกลี่ยนี้: การเพิ่มคุณสมบัติการแข็งตัวของเลือดของ endothelium, การกระตุ้นการยึดเกาะของนิวโทรฟิล, การเหนี่ยวนำของไซโตไคน์อื่น, การกระตุ้นของ catabolism, ไข้และการสังเคราะห์ของ โปรตีน "ระยะเฉียบพลัน" ลักษณะทั่วไปของผลกระทบที่เป็นอันตรายถูกสื่อกลางโดยความแพร่หลายของตัวรับ TNFα และความสามารถของไซโตไคน์อื่น ๆ ในการปลดปล่อยมัน จากมุมมองของภาคปฏิบัติ สิ่งสำคัญคืออัตราการเกิดปฏิกิริยาของน้ำตกบำบัดน้ำเสียจะเพิ่มขึ้นอย่างมากภายใต้สภาวะที่เป็นพิษเนื่องจากการแสดงออกของตัวรับไซโตไคน์บนผิวเซลล์

ในการกำเนิดของหลอดเลือดไม่เพียงพอเฉียบพลันภายใต้กลุ่มอาการช็อกเหตุพิษติดเชื้อ ไนตริกออกไซด์ได้รับบทบาทนำ ความเข้มข้นของไนตริกออกไซด์เพิ่มขึ้นเป็นสิบเท่าจากการกระตุ้นของแมคโครฟาจ TNFα, IL1, IFN และการหลั่งไนตริกออกไซด์เพิ่มเติม โดยเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดและ monocytes เองก็ถูกกระตุ้นภายใต้การกระทำของมัน ภายใต้สภาวะปกติ ไนตริกออกไซด์จะมีบทบาทเป็นสารสื่อประสาท มีส่วนร่วมในการขยายหลอดเลือด ฟาโกไซโทซิส ลักษณะเฉพาะ ความผิดปกติของจุลภาคในภาวะติดเชื้อนั้นต่างกัน: โซนการขยายจะรวมกับพื้นที่ของหลอดเลือดหดตัว ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดภาวะช็อกจากการติดเชื้อ - โรคมะเร็ง, ความรุนแรงของสภาวะของผู้ป่วยในระดับ SOFA มากกว่า 5 คะแนน, โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง, อายุ

อันเป็นผลจากการทำงานผิดปกติของตับ ไต ลำไส้ ปัจจัยใหม่ที่สร้างผลเสียหายจะปรากฏอยู่นอกเหนือไซโตไคน์ ผลิตภัณฑ์เหล่านี้เป็นผลิตภัณฑ์ระดับกลางและขั้นสุดท้ายของเมแทบอลิซึมปกติในความเข้มข้นสูง (แลคเตต ยูเรีย ครีเอตินิน บิลิรูบิน) ส่วนประกอบและเอฟเฟกต์ของระบบการควบคุมที่สะสมในความเข้มข้นทางพยาธิวิทยา แอลกอฮอล์) ) สารที่มาจากลำไส้เช่น indole, skatole, putrescine

รูปภาพทางคลินิก

ภาพทางคลินิกของภาวะติดเชื้อประกอบด้วย ภาพทางคลินิกกลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบตามระบบ (หัวใจเต้นเร็ว, มีไข้หรืออุณหภูมิต่ำ, หายใจลำบาก, เม็ดเลือดขาวหรือเม็ดเลือดขาวมีการเปลี่ยนแปลง สูตรเม็ดเลือดขาว) และกลุ่มอาการต่าง ๆ ที่มีลักษณะเฉพาะของความผิดปกติของอวัยวะ (โรคไข้สมองอักเสบติดเชื้อ, ช็อกติดเชื้อ, ระบบทางเดินหายใจเฉียบพลัน, หัวใจ, ไต, ตับวาย)

โรคไข้สมองอักเสบติดเชื้อส่วนใหญ่มักเป็นผลจากสมองบวมและอาจเกี่ยวข้องกับทั้งการพัฒนากลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบอย่างเป็นระบบและการพัฒนาของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ภาวะขาดออกซิเจน โรคที่เกิดร่วมกัน (หลอดเลือดในสมองตีบ การติดแอลกอฮอล์หรือยาเสพติด ฯลฯ) อาการของโรคสมองติดเชื้อมีความหลากหลาย - ความวิตกกังวล, ความปั่นป่วน, ความปั่นป่วนของจิตและตรงกันข้าม, ความง่วง, ความไม่แยแส, ความง่วง, อาการมึนงง, อาการโคม่า

การปรากฏตัวของภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลันในภาวะติดเชื้อส่วนใหญ่มักเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของการบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลันหรือกลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน เกณฑ์การวินิจฉัยซึ่งเป็นภาวะขาดออกซิเจน, การแทรกซึมทวิภาคีบนภาพรังสี, การลดลงของอัตราส่วนของความดันบางส่วนของออกซิเจนในเลือดแดงต่อส่วนของออกซิเจนหายใจ (PaO2 / FiO2) ต่ำกว่า 300, ไม่มีสัญญาณของความล้มเหลวของหัวใจห้องล่างซ้าย

การพัฒนาของภาวะช็อกจากการติดเชื้อนั้นมีลักษณะเฉพาะจากการไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วงที่บกพร่องเนื่องจากการขยายตัวของหลอดเลือดฝอย ผิวหนังกลายเป็นหินอ่อน, acrocyanosis พัฒนา; พวกเขามักจะร้อนเมื่อสัมผัส, ความชื้นสูง, เหงื่อออกมากเป็นลักษณะเฉพาะ, แขนขาอุ่น, การชะลอตัวของจุดหลอดเลือดเป็นลักษณะเฉพาะเมื่อกดบนเตียงเล็บ ในระยะหลังของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ (ระยะช็อก "เย็น") ปลายจะเย็นเมื่อสัมผัส ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตในภาวะช็อกจากการติดเชื้อมีลักษณะเฉพาะคือความดันโลหิตลดลงซึ่งไม่สามารถทำให้เป็นปกติได้ในระหว่างการรักษาด้วยยา, อิศวร, ความดันเลือดดำส่วนกลางลดลงและความดันลิ่มของเส้นเลือดฝอยในปอด ความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเกิดขึ้น oliguria, encephalopathy และอาการอื่น ๆ ของความผิดปกติของอวัยวะต่างๆ

การประเมินความผิดปกติของอวัยวะในภาวะติดเชื้อดำเนินการตามเกณฑ์ด้านล่าง (ตารางที่ 31-3)

ตารางที่ 31-3. เกณฑ์สำหรับความผิดปกติของอวัยวะในภาวะติดเชื้อ

การวินิจฉัย

ประวัติย่อ

ข้อมูล anamnestic ในภาวะติดเชื้อส่วนใหญ่มักเกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของการติดเชื้อที่อวัยวะในอุ้งเชิงกรานที่ไม่ถูกฆ่าเชื้อ (เยื่อบุโพรงมดลูกอักเสบ, เยื่อบุช่องท้องอักเสบ, การติดเชื้อที่บาดแผล, การทำแท้งทางอาญา) และแหล่งอื่น ๆ (ปอดบวม - 50%, การติดเชื้อในช่องท้อง - 19% ของสาเหตุทั้งหมด ของภาวะติดเชื้อรุนแรง pyelonephritis เยื่อบุหัวใจอักเสบ หูคอจมูกอักเสบ เป็นต้น)

การตรวจร่างกาย

วัตถุประสงค์หลักของการศึกษาคือการสร้างแหล่งที่มาของการติดเชื้อ ในการนี้ใช้วิธีการมาตรฐานของการตรวจทางนรีเวชและการตรวจทางคลินิกทั่วไป ไม่มีอาการทางพยาธิวิทยา (เฉพาะ) ของภาวะติดเชื้อ การวินิจฉัยภาวะติดเชื้อขึ้นอยู่กับเกณฑ์สำหรับการตอบสนองต่อการอักเสบอย่างเป็นระบบและการมีจุดเน้นของการติดเชื้อ เกณฑ์สำหรับจุดเน้นของการติดเชื้อมีอย่างน้อยหนึ่งข้อต่อไปนี้:

• เม็ดเลือดขาวในของเหลวชีวภาพที่ผ่านการฆ่าเชื้อตามปกติ
• การเจาะอวัยวะกลวง
• สัญญาณ X-ray ของโรคปอดบวมร่วมกับเสมหะเป็นหนอง
• การปรากฏตัวของกลุ่มอาการที่มีความเสี่ยงสูงต่อการติดเชื้อ (โดยเฉพาะท่อน้ำดีอักเสบ)

การวิจัยในห้องปฏิบัติการ

การวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการนั้นขึ้นอยู่กับการวัดจำนวนของเม็ดเลือดขาว (น้อยกว่า 4 หรือมากกว่า 12x109 / ลิตร), การปรากฏตัวของรูปแบบที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ (มากกว่า 10%), การประเมินระดับของความผิดปกติของอวัยวะ (creatinine, บิลิรูบิน, ก๊าซในเลือดแดง) ).

ความเฉพาะเจาะจงสูงสำหรับการยืนยันการวินิจฉัยภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดคือการกำหนดความเข้มข้นของ procalcitonin ในเลือด (การเพิ่มขึ้นเหนือ 0.5-1 ng / ml เฉพาะสำหรับภาวะติดเชื้อสูงกว่า 5.5 ng / ml - สำหรับภาวะติดเชื้อรุนแรงของแบคทีเรียสาเหตุ - ความไว 81% ความจำเพาะ 94 %) ESR เพิ่มขึ้น

โปรตีนที่ทำปฏิกิริยา เนื่องจากมีความจำเพาะต่ำ จึงไม่สามารถจำแนกได้ว่าเป็นตัวบ่งชี้การวินิจฉัยของภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด

ผลการเพาะเชื้อในเลือดเป็นลบไม่ได้ตัดทอนภาวะติดเชื้อ ต้องเจาะเลือดเพื่อตรวจทางจุลชีววิทยาก่อนกำหนดยาปฏิชีวนะ การสุ่มตัวอย่างขั้นต่ำที่ต้องการคือตัวอย่าง 2 ตัวอย่างที่นำมาจากหลอดเลือดดำของแขนขาโดยมีช่วงเวลา 30 นาที เป็นการดีที่สุดที่จะเก็บตัวอย่างเลือดสามตัวอย่างซึ่งจะเพิ่มความเป็นไปได้ในการตรวจหาแบคทีเรียในกระแสเลือด หากจำเป็น ให้นำวัสดุไปตรวจทางจุลชีววิทยาจากแหล่งที่มาของการติดเชื้อ (น้ำไขสันหลัง ปัสสาวะ สารคัดหลั่งจากทางเดินหายใจส่วนล่าง ฯลฯ)

การศึกษาเครื่องมือ

วิธีการวินิจฉัยด้วยเครื่องมือครอบคลุมวิธีการทั้งหมดที่จำเป็นในการระบุแหล่งที่มาของการติดเชื้อ วิธีการวินิจฉัยด้วยเครื่องมือในแต่ละกรณีจะกำหนดโดยผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทาง ในการระบุแหล่งที่มาของการติดเชื้อของโพรงมดลูกจะทำการตรวจอัลตราซาวนด์ของมดลูก เพื่อระบุแหล่งที่มาในช่องท้อง (ส่วนต่อของมดลูก) - อัลตราซาวนด์ในช่องท้อง, การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์, การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก, การส่องกล้อง

การวินิจฉัยแยกโรค

การวินิจฉัยแยกโรคของภาวะติดเชื้อรวมถึงโรคเกือบทั้งหมดที่มาพร้อมกับอาการหัวใจเต้นเร็ว หายใจถี่ ความดันเลือดต่ำ เม็ดเลือดขาว และความผิดปกติของอวัยวะ บ่อยที่สุดในการปฏิบัติงานของสูตินรีแพทย์และนรีแพทย์การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการตามเงื่อนไขต่อไปนี้:

• ภาวะครรภ์เป็นพิษ;
• ปอดเส้นเลือด;
• หัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน
• กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, ช็อก cardiogenic;
• อาการบวมน้ำที่ปอด;
• ภาวะปอดบวมน้ำ;
• ปอดบวม, ไฮโดรทอแรกซ์;
• อาการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
• ภาวะไตวายเฉียบพลัน
• ทำลายตับเป็นพิษ
• โรคสมองเป็นพิษ
• เส้นเลือดอุดตันน้ำคร่ำ

เกณฑ์การวินิจฉัยแยกโรคที่ยืนยันภาวะติดเชื้อคือความเข้มข้นของโปรแคลซิโทนินในเลือดสูงกว่า 0.5 ng / ml สำหรับภาวะติดเชื้อรุนแรง - สูงกว่า 5.5 ng / ml

ข้อบ่งชี้ในการปรึกษาผู้เชี่ยวชาญอื่น ๆ

หากสัญญาณของความผิดปกติของอวัยวะปรากฏขึ้นให้ปรึกษากับวิสัญญีแพทย์และผู้ช่วยชีวิต ในกรณีที่ไม่มีจุดสนใจของการติดเชื้อ ให้ปรึกษาผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทาง (นักบำบัดโรค นักประสาทวิทยา แพทย์หูคอจมูก ทันตแพทย์ ผู้เชี่ยวชาญด้านระบบทางเดินปัสสาวะ ผู้เชี่ยวชาญด้านโรคติดเชื้อ)

ตัวอย่างสูตรการวินิจฉัย

มดลูกอักเสบ. แบคทีเรีย การหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน

การรักษา

การดูแลอย่างเข้มข้นของภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดอย่างมีประสิทธิภาพเป็นไปได้เฉพาะภายใต้เงื่อนไขของการสุขาภิบาลการผ่าตัดอย่างเต็มรูปแบบที่เน้นการติดเชื้อและการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพที่เพียงพอ การรักษาด้วยยาต้านจุลชีพเริ่มต้นที่ไม่เพียงพอเป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระสำหรับการเสียชีวิตในผู้ป่วยที่มีภาวะติดเชื้อ ในขณะเดียวกัน การรักษาชีวิตของผู้ป่วย การป้องกัน และกำจัดความผิดปกติของอวัยวะจะเป็นไปไม่ได้เลยหากปราศจากการบำบัดแบบเข้มข้นที่ตรงเป้าหมาย บ่อยครั้งที่คำถามเกิดขึ้นจากการกำจัดของมดลูกโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการละลายเป็นหนองหรือการกำจัดการก่อตัวของท่อรังไข่ที่มีหนอง

เป้าหมายหลักของการบำบัดนี้คือการเพิ่มประสิทธิภาพการขนส่งออกซิเจนในสภาวะที่มีการบริโภคเพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นลักษณะของภาวะติดเชื้อรุนแรงและภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ทิศทางของการรักษานี้ดำเนินการผ่านการสนับสนุนระบบไหลเวียนโลหิตและระบบทางเดินหายใจ ด้านอื่น ๆ ของการดูแลผู้ป่วยหนักมีบทบาทสำคัญ ได้แก่ การสนับสนุนทางโภชนาการ การบำบัดด้วยการสร้างภูมิคุ้มกัน การแก้ไขความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด การป้องกันการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำส่วนลึกและภาวะแทรกซ้อนของลิ่มเลือดอุดตัน การป้องกันความเครียดและการเกิดเลือดออกในทางเดินอาหารในผู้ป่วยที่มีภาวะติดเชื้อ

การบำบัดด้วยยาต้านแบคทีเรีย

จำเป็นต้องเริ่มการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะในชั่วโมงแรกหลังจากการวินิจฉัยภาวะติดเชื้อขึ้นอยู่กับหลักการต่อไปนี้:

• ช่วงของเชื้อโรคที่สงสัยขึ้นอยู่กับตำแหน่งของจุดสนใจหลัก
• ระดับความต้านทานของเชื้อโรคในโรงพยาบาลตามการตรวจสอบทางจุลชีววิทยาของสถาบันการแพทย์เฉพาะ
• เงื่อนไขสำหรับการเกิดภาวะติดเชื้อ - ชุมชนที่ได้มาหรือสถานพยาบาล
• ความรุนแรงของอาการของผู้ป่วย ประเมินจากความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วนหรือ APACHE II

การประเมินประสิทธิผลของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะอย่างต่อเนื่องจะดำเนินการไม่ช้ากว่า 48-72 ชั่วโมง

การสนับสนุนการไหลเวียนโลหิต

การบำบัดด้วยการแช่เป็นของมาตรการเริ่มต้นเพื่อรักษา hemodynamics และเหนือสิ่งอื่นใดคือการเต้นของหัวใจ ภารกิจหลักของการบำบัดด้วยการแช่ในผู้ป่วยที่มีภาวะติดเชื้อคือ: การฟื้นฟูการไหลเวียนของเนื้อเยื่อที่เพียงพอ, การทำให้ปกติของการเผาผลาญของเซลล์, การแก้ไขความผิดปกติของสภาวะสมดุลของสภาวะสมดุล, การลดความเข้มข้นของผู้ไกล่เกลี่ยน้ำตกบำบัดน้ำเสียและสารที่เป็นพิษ

ในภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด MOF และภาวะช็อกจากการติดเชื้อจำเป็นต้องพยายามอย่างรวดเร็ว (6 ชั่วโมงแรกหลังการรับเข้า) ค่าเป้าหมายของพารามิเตอร์ต่อไปนี้: ความดันเลือดดำส่วนกลาง 8–12 มม. ปรอท, ความดันโลหิตเฉลี่ยมากกว่า 65 มม. Hg, diuresis 0.5 ml/(kgxh), hematocrit มากกว่า 30%, ความอิ่มตัวของเลือดใน vena cava ที่เหนือกว่าหรือ atrium ด้านขวาอย่างน้อย 70% การใช้อัลกอริทึมนี้ช่วยเพิ่มการรอดชีวิตจากการติดเชื้อในกระแสเลือดและภาวะติดเชื้อรุนแรง ควรรักษาปริมาตรของการรักษาด้วยการฉีดยาเพื่อให้ความดันลิ่มในเส้นเลือดฝอยในปอดไม่เกินความดัน oncotic ในพลาสมาคอลลอยด์ (เพื่อหลีกเลี่ยงอาการบวมน้ำในปอด) และมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของการเต้นของหัวใจ จำเป็นต้องคำนึงถึงพารามิเตอร์ที่แสดงลักษณะการทำงานของการแลกเปลี่ยนก๊าซของปอด - PaO2 และ PaO2 / FiO2 ซึ่งเป็นพลวัตของภาพเอ็กซ์เรย์

สำหรับการบำบัดด้วยการแช่ในการดูแลผู้ป่วยหนักแบบเจาะจงสำหรับภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดและภาวะช็อกจากการติดเชื้อ สารละลายแช่คริสตัลลอยด์และคอลลอยด์จะใช้โดยให้ผลลัพธ์เกือบเหมือนกัน สื่อการฉีดทั้งหมดมีทั้งข้อดีและข้อเสีย เมื่อพิจารณาจากผลการทดลองและการศึกษาทางคลินิกที่มีอยู่ในปัจจุบัน จึงไม่มีเหตุผลใดที่จะให้ความสำคัญกับสื่อการฉีดใดๆ

องค์ประกอบเชิงคุณภาพของโปรแกรมการให้ยาควรพิจารณาจากลักษณะเฉพาะของผู้ป่วย: ระดับของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ, ระยะของโรคของการแข็งตัวของเลือดภายในหลอดเลือดที่แพร่กระจาย, การปรากฏตัวของอาการบวมน้ำที่ส่วนปลายและระดับของอัลบูมินในเลือด, ความรุนแรงของการบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลัน .

สารทดแทนพลาสมา (เดกซ์ทราน, การเตรียมเจลาติน, แป้งไฮดรอกซีเอทิล) บ่งชี้ว่ามีปริมาณเลือดไหลเวียนไม่เพียงพออย่างรุนแรง ไฮดรอกซีเอทิลสตาร์ชที่มีน้ำหนักโมเลกุล 200/0.5 และ 130/0.4 มีความได้เปรียบเหนือเดกซ์ทราน เนื่องจากมีความเสี่ยงน้อยกว่าที่เยื่อหุ้มเซลล์จะหลุดออก และไม่มีผลทางคลินิกต่อการห้ามเลือด การถ่ายอัลบูมินจะมีประโยชน์ก็ต่อเมื่อระดับอัลบูมินลดลงต่ำกว่า 20 กรัม/ลิตร และไม่มีสัญญาณของ "การรั่วไหล" เข้าไปในคั่นระหว่างหน้า การใช้พลาสมาแช่แข็งสดนั้นบ่งชี้ถึงการแข็งตัวของการบริโภคและการลดลงของศักยภาพการแข็งตัวของเลือด ตามที่ผู้เชี่ยวชาญส่วนใหญ่ ความเข้มข้นขั้นต่ำของฮีโมโกลบินสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะติดเชื้อรุนแรงควรอยู่ในช่วง 90–100 กรัม/ลิตร การใช้มวลเม็ดเลือดแดงของผู้บริจาคในวงกว้างควรถูกจำกัด เนื่องจากมีความเสี่ยงสูงในการเกิดภาวะแทรกซ้อนต่างๆ (การบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลัน ปฏิกิริยาตอบสนองแบบอะนาไฟแล็กติก ฯลฯ)

ความดันเลือดไปเลี้ยงต่ำจำเป็นต้องรวมยาที่เพิ่มเสียงของหลอดเลือดและ / หรือการทำงานของหัวใจแบบ inotropic ทันที โดปามีนหรือนอเรพิเนฟรินเป็นยาทางเลือกแรกสำหรับการรักษาความดันเลือดต่ำในผู้ป่วยที่ช็อกจากการติดเชื้อ

ควรพิจารณาให้ยาโดบูทามีนเป็นยาทางเลือกสำหรับการเพิ่มการไหลเวียนของหัวใจและการให้ออกซิเจนที่ระดับพรีโหลดปกติหรือในระดับสูง เนื่องจากการกระทำที่เด่นบนตัวรับ β1, dobutamine ในระดับที่มากกว่า dopamine มีส่วนช่วยในการปรับปรุงตัวบ่งชี้เหล่านี้

การช่วยหายใจ

ปอดกลายเป็นหนึ่งในอวัยวะเป้าหมายแรกที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยาในภาวะติดเชื้อตั้งแต่เนิ่นๆ

การหายใจล้มเหลวเฉียบพลันเป็นหนึ่งในองค์ประกอบสำคัญของความผิดปกติของอวัยวะต่างๆ อาการทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการในภาวะติดเชื้อนั้นสอดคล้องกับกลุ่มอาการของการบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลันและความก้าวหน้าของกระบวนการทางพยาธิวิทยา - ไปสู่กลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน ข้อบ่งชี้สำหรับการช่วยหายใจด้วยเครื่องช่วยหายใจในภาวะติดเชื้อรุนแรงนั้นพิจารณาจากการพัฒนาของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจ: เมื่อดัชนีการหายใจลดลงต่ำกว่า 200 การใส่ท่อช่วยหายใจและการเริ่มต้นของการช่วยหายใจ ด้วยดัชนีการหายใจที่สูงกว่า 200 การบ่งชี้จะถูกกำหนดเป็นรายบุคคล การมีสติสัมปชัญญะเพียงพอไม่มีค่าใช้จ่ายสูงสำหรับการหายใจอิศวรรุนแรง (อัตราการเต้นของหัวใจสูงถึง 120 ต่อนาที) การคืนเลือดดำกลับคืนสู่ปกติและ SaO2 > 90% เทียบกับพื้นหลังของการสนับสนุนออกซิเจนของการหายใจที่เกิดขึ้นเอง ค่อนข้างอนุญาต เพื่อละเว้นจากการถ่ายโอนไปยังการช่วยหายใจของปอด แต่ไม่ใช่จากการควบคุมอย่างเข้มงวดต่อการเปลี่ยนแปลงของสภาพของผู้ป่วย ระดับความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือดที่เหมาะสมที่สุด (ประมาณ 90%) สามารถรักษาได้ด้วยการบำบัดด้วยออกซิเจนที่หลากหลาย (มาสก์หน้า สายสวนทางจมูก) โดยใช้ความเข้มข้นของออกซิเจนที่ไม่เป็นพิษ (FiO2)<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

จำเป็นต้องปฏิบัติตามแนวคิดของการช่วยหายใจด้วยเครื่องกลที่ปลอดภัย ซึ่งมีความก้าวร้าวเล็กน้อยภายใต้เงื่อนไขต่อไปนี้: ความดันทางเดินหายใจสูงสุดต่ำกว่า 35 ซม. ของคอลัมน์น้ำ เศษออกซิเจนที่หายใจเข้าไปต่ำกว่า 60% ปริมาณน้ำขึ้นน้ำลงน้อยกว่า 10 มล./กก. อัตราส่วนการหายใจเข้าที่ไม่กลับหัวเพื่อหายใจออก การเลือกพารามิเตอร์ของวงจรการหายใจจะดำเนินการจนกว่าจะถึงเกณฑ์สำหรับความเพียงพอของการช่วยหายใจด้วยปอดเทียม: PaO2 มากกว่า 60 mm Hg, SaO2 มากกว่า 93%, PvO2 คือ 35–45 mm Hg, SvO2 คือ มากกว่า 55%

การสนับสนุนทางโภชนาการ

การพัฒนาของกลุ่มอาการ PON ในภาวะติดเชื้อมักมาพร้อมกับอาการของภาวะ hypermetabolism ในสถานการณ์เช่นนี้ ความต้องการพลังงานจะครอบคลุมเนื่องจากการทำลายโครงสร้างเซลล์ของตนเอง ซึ่งทำให้การทำงานของอวัยวะที่มีอยู่ทำงานผิดปกติซ้ำเติม และเพิ่มพิษต่อระบบทางเดินอาหาร การสนับสนุนทางโภชนาการถือเป็นวิธีการที่ป้องกันการพัฒนาของภาวะทุพโภชนาการอย่างรุนแรง (ภาวะทุพโภชนาการโปรตีนและพลังงาน) กับภูมิหลังของภาวะ hypercatabolism และ hypermetabolism ที่รุนแรงซึ่งเป็นลักษณะการเผาผลาญที่มีลักษณะเฉพาะที่สุดของปฏิกิริยาการอักเสบทั่วไปของแหล่งกำเนิดการติดเชื้อ รวมสารอาหารในลำไส้ที่ซับซ้อน

การดูแลผู้ป่วยหนักป้องกันการโยกย้ายของจุลินทรีย์จากลำไส้, การพัฒนาของ dysbacteriosis, เพิ่มกิจกรรมการทำงานของ enterocyte และคุณสมบัติการป้องกันของเยื่อเมือก, ลดระดับของ endotoxicosis และความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนติดเชื้อทุติยภูมิ

เมื่อดำเนินการสนับสนุนทางโภชนาการ ขอแนะนำให้เน้นคำแนะนำต่อไปนี้:

• ค่าพลังงานของอาหาร: 25–30 kcal/(kgxday);
• โปรตีน: 1.3–2.0 กรัม/(กก.xวัน);
• กลูโคส: 30-70% แคลอรีที่ไม่ใช่โปรตีนในขณะที่รักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้ต่ำกว่า 6.1 มิลลิโมล/ลิตร;
• ไขมัน: 15–20% ของแคลอรี่ที่ไม่ใช่โปรตีน

การเริ่มสนับสนุนทางโภชนาการตั้งแต่เนิ่นๆ ภายใน 24-36 ชั่วโมงจะมีประสิทธิภาพมากกว่าการบำบัดอย่างเข้มข้น 3-4 วัน

นี่เป็นเรื่องจริงโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับโปรโตคอลสำหรับการเริ่มให้อาหารทางสายยางเร็วและช้า

สำหรับการสังเคราะห์โปรตีนภายในร่างกายที่มีประสิทธิภาพ สิ่งสำคัญคือต้องรักษาอัตราส่วนการเผาผลาญแคลอรีที่ไม่ใช่โปรตีน/ไนโตรเจนทั้งหมดในช่วง 1 กรัมของไนโตรเจนถึง 110–130 กิโลแคลอรี ไม่จำเป็นต้องให้คาร์โบไฮเดรตในปริมาณที่มากกว่า 6 กรัม / (กก. x วัน) เนื่องจากมีความเสี่ยงในการเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและกระตุ้นกระบวนการแคแทบอลิซึมในกล้ามเนื้อโครงร่าง ด้วยการบริหารอิมัลชั่นไขมันทางหลอดเลือด แนะนำให้ใช้สูตรตลอดเวลา จำเป็นต้องให้ความสำคัญกับอิมัลชันไขมันรุ่นที่ 2 ของประเภท MCT/LCT ซึ่งแสดงให้เห็นถึงอัตราการใช้ที่สูงกว่าจากกระแสเลือดและออกซิเดชันในผู้ป่วยที่มีภาวะติดเชื้อรุนแรง

ข้อห้ามในการสนับสนุนโภชนาการ:

• กลุ่มอาการช็อกทนไฟ (ปริมาณโดปามีนมากกว่า 15 mcg / (kgxmin) และความดันโลหิตซิสโตลิกน้อยกว่า 90 มม. ปรอท)
• การแพ้สื่อสนับสนุนทางโภชนาการ
• ภาวะขาดออกซิเจนในหลอดเลือดแดงที่รักษายากอย่างรุนแรง
• ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำที่ไม่ได้รับการแก้ไขอย่างรุนแรง
• ภาวะเลือดเป็นกรดจากการเผาผลาญที่ไม่ถูกชดเชย

การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด

สิ่งสำคัญของการดูแลผู้ป่วยหนักที่ซับซ้อนสำหรับภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดรุนแรงคือการติดตามระดับน้ำตาลในเลือดและการรักษาด้วยอินซูลินอย่างต่อเนื่อง ระดับน้ำตาลในเลือดสูงและความจำเป็นในการรักษาด้วยอินซูลินเป็นปัจจัยของผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์ในผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าติดเชื้อ ในเรื่องนี้ จำเป็นต้องพยายามรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้อยู่ในระดับ 4.5–6.1 มิลลิโมล/ลิตร ที่ระดับน้ำตาลในเลือดมากกว่า 6.1 มิลลิโมล/ลิตร ควรทำการฉีดอินซูลิน (ที่ขนาด 0.5–1 U/ชั่วโมง) เพื่อรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้อยู่ในเกณฑ์ปกติ (4.4–6.1 มิลลิโมล/ลิตร) การควบคุมความเข้มข้นของกลูโคส - ทุก 1-4 ชั่วโมง ขึ้นอยู่กับสถานการณ์ทางคลินิก เมื่ออัลกอริธึมนี้ถูกดำเนินการ จะมีการบันทึกการรอดชีวิตที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ

กลูโคคอร์ติคอยด์

Glucocorticoids ในภาวะติดเชื้อใช้สำหรับข้อบ่งชี้ต่อไปนี้:

• การใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ในปริมาณสูงในการรักษาภาวะช็อกจากการติดเชื้อนั้นไม่เหมาะสมเนื่องจากไม่มีผลต่อการรอดชีวิตที่เพิ่มขึ้นและความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการติดเชื้อในโรงพยาบาล
• การเพิ่มไฮโดรคอร์ติโซนในขนาด 240-300 มก./วัน เป็นเวลา 5-7 วันในการรักษาอาการช็อกจากการติดเชื้อสามารถเร่งช่วงเวลาของการรักษาเสถียรภาพของ hemodynamics การยกเลิกการสนับสนุนหลอดเลือดและเพิ่มความอยู่รอดในประชากรของผู้ป่วยที่มีต่อมหมวกไตที่สัมพันธ์กัน ความไม่เพียงพอ

มีความจำเป็นต้องละทิ้งใบสั่งยาเชิงประจักษ์ที่วุ่นวายของ prednisolone และ dexamethasone ในกรณีที่ไม่มีหลักฐานทางห้องปฏิบัติการเกี่ยวกับการพัฒนาของต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ ควรใช้ไฮโดรคอร์ติโซนในขนาด 300 มก. / วัน (สำหรับการฉีด 3-6 ครั้ง) ในภาวะช็อกจากการติดเชื้อที่ดื้อต่อยาหรือเมื่อต้องใช้ vasopressors ในขนาดสูง รักษา hemodynamics ที่มีประสิทธิภาพ ประสิทธิภาพของไฮโดรคอร์ติโซนในภาวะช็อกจากการติดเชื้อส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับกลไกการออกฤทธิ์ของกลูโคคอร์ติคอยด์ต่อไปนี้ในสภาวะของการอักเสบในระบบ: การเปิดใช้งานตัวยับยั้งปัจจัยนิวเคลียร์และการแก้ไขความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไต ในทางกลับกัน การยับยั้งกิจกรรมของปัจจัยนิวเคลียร์นำไปสู่การลดลงของการสังเคราะห์ NO synthetase ที่เหนี่ยวนำได้ (ไนตริกออกไซด์เป็นตัวขยายหลอดเลือดภายนอกที่ทรงพลังที่สุด) เช่นเดียวกับการก่อตัวของไซโตไคน์โปรอักเสบ ไซโคลออกซีจีเนส และโมเลกุลยึดเกาะ

โปรตีนที่เปิดใช้งาน C

หนึ่งในลักษณะอาการของภาวะติดเชื้อคือการละเมิดการแข็งตัวของระบบ (การกระตุ้นการแข็งตัวของน้ำตกและการยับยั้งการละลายลิ่มเลือด) ซึ่งท้ายที่สุดจะนำไปสู่ภาวะเลือดต่ำและความผิดปกติของอวัยวะ ผลกระทบของโปรตีนที่กระตุ้น C ต่อระบบการอักเสบนั้นเกิดขึ้นได้จากหลายกลไก:

• การลดลงของสิ่งที่แนบมาของ Selectins กับเม็ดเลือดขาวซึ่งมาพร้อมกับการรักษาความสมบูรณ์ของ endothelium ของหลอดเลือดซึ่งมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของการอักเสบที่เป็นระบบ
• ลดการปล่อยไซโตไคน์จากโมโนไซต์
• ปิดกั้นการปลดปล่อยTNFαจากเม็ดเลือดขาว
• การยับยั้งการผลิต thrombin ซึ่งกระตุ้นการตอบสนองต่อการอักเสบ

ฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือด โปรไฟบริโนไลติก และต้านการอักเสบเนื่องจาก:

• การสลายตัวของปัจจัย Va และ VIIIa ซึ่งนำไปสู่การปราบปรามการก่อตัวของก้อน;
• การกระตุ้นการละลายลิ่มเลือดเนื่องจากการยับยั้งตัวยับยั้ง plasminogen activator;
• ฤทธิ์ต้านการอักเสบโดยตรงต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดและนิวโทรฟิล
• ปกป้อง endothelium จาก apoptosis

การแนะนำโปรตีนกระตุ้น C (drotrecogin alfa [กระตุ้น]) ในขนาด 24 ไมโครกรัม/(กก. ชั่วโมง) เป็นเวลา 96 ชั่วโมงช่วยลดความเสี่ยงของการเสียชีวิตลง 19.4%

อิมมูโนโกลบูลินอินฟิวชั่น

ความได้เปรียบของการสั่งฉีดอิมมูโนโกลบูลิน (IgG และ IgG + IgM) นั้นสัมพันธ์กับความสามารถในการจำกัดการกระทำที่มากเกินไปของไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ เพิ่มการกวาดล้างของเอนโดทอกซินและสแตฟฟิโลค็อกคัส การใช้อิมมูโนโกลบูลินในกรอบของการบำบัดด้วยการสร้างภูมิคุ้มกันสำหรับภาวะติดเชื้อรุนแรงและภาวะช็อกจากการติดเชื้อในปัจจุบันได้รับการยอมรับว่าเป็นวิธีการแก้ไขภูมิคุ้มกันที่ได้รับการพิสูจน์แล้วเพียงวิธีเดียวที่ช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิตจากภาวะติดเชื้อ ผลที่ดีที่สุดได้รับการลงทะเบียนเมื่อใช้ IgG และ IgM ร่วมกัน สูตรการให้ยามาตรฐานคือการบริหาร 3–5 มล./(กก. · วัน) เป็นเวลาสามวันติดต่อกัน ผลลัพธ์ที่เหมาะสมที่สุดเมื่อใช้อิมมูโนโกลบูลินในช่วงแรกของการช็อก (“ภาวะช็อกแบบอบอุ่น”) และในผู้ป่วยที่มีภาวะติดเชื้อรุนแรงและดัชนีความรุนแรงของ APACH II อยู่ในช่วง 20–25 คะแนน

การป้องกันการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำส่วนลึก

ขณะนี้ข้อมูลที่มีอยู่ยืนยันว่าการป้องกันการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำลึกส่งผลต่อผลการรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะติดเชื้ออย่างมีนัยสำคัญ เพื่อจุดประสงค์นี้ สามารถใช้ทั้งเฮปารินที่ไม่แยกส่วนและเฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำได้ ข้อได้เปรียบหลักของการเตรียมเฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำคืออุบัติการณ์ของภาวะแทรกซ้อนจากเลือดออกที่ต่ำกว่า ผลกระทบที่เด่นชัดน้อยกว่าต่อการทำงานของเกล็ดเลือด การกระทำที่ยาวนาน เช่น ความเป็นไปได้ของการบริหารครั้งเดียวต่อวัน

การป้องกันการก่อตัวของความเครียดในระบบทางเดินอาหาร

แนวทางนี้มีบทบาทสำคัญในผลลัพธ์ที่น่าพอใจในการจัดการผู้ป่วยที่มีภาวะติดเชื้อรุนแรงและภาวะช็อกจากการติดเชื้อ เนื่องจากการเสียชีวิตในผู้ป่วยที่มีเลือดออกจากความเครียดในทางเดินอาหารอยู่ในช่วง 64 ถึง 87% ความถี่ของการเกิดโรคเครียดโดยไม่ป้องกันในผู้ป่วยวิกฤตสามารถสูงถึง 52.8% การใช้ตัวบล็อกตัวรับ H2 และตัวยับยั้งโปรตอนปั๊มเชิงป้องกันช่วยลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนได้ 2 เท่าหรือมากกว่า ทิศทางหลักของการป้องกันและรักษาคือการรักษาค่า pH ให้สูงกว่า 3.5 (ไม่เกิน 6.0) ในขณะเดียวกันประสิทธิภาพของตัวยับยั้งโปรตอนปั๊มก็สูงกว่าการใช้ H2 blockers ควรเน้นย้ำว่านอกเหนือจากยาข้างต้นแล้ว โภชนาการทางลำไส้ยังมีบทบาทสำคัญในการป้องกันการก่อตัวของความเครียด

การบำบัดทดแทนไต

ความผิดปกติของไตทำให้เกิดการสลายตัวของอวัยวะล้มเหลวอย่างรวดเร็วเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของ endotoxemia เนื่องจากการพัฒนาของกลุ่มอาการปฏิกิริยาการอักเสบที่เป็นระบบ, ไซโตไลซิสขนาดใหญ่, การสลายโปรตีนทางพยาธิวิทยา, นำไปสู่การพัฒนาของความผิดปกติของภาคน้ำที่เด่นชัดพร้อมความเสียหายทั่วไปต่อ endothelium, hemocoagulation บกพร่อง และภาวะละลายลิ่มเลือด เพิ่มความสามารถในการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอย และเป็นผลให้เกิดการชดเชยอย่างรวดเร็ว (หรือการแสดงอาการ) ของอวัยวะล้มเหลว (สมองบวม การบาดเจ็บของปอดเฉียบพลัน กลุ่มอาการเจ็บปวด ภาวะช็อกกระจาย และหัวใจเฉียบพลัน ตับและลำไส้ล้มเหลว) .

ความแตกต่างที่สำคัญระหว่างภาวะไตวายแบบแยก (เฉียบพลันหรือเรื้อรัง) และภาวะไตวายเฉียบพลันใน PON นั้นอยู่ที่สเปกตรัมของเอนโดท็อกซินที่เกิดขึ้นและสะสมในร่างกาย ในภาวะไตวายที่แยกได้พวกมันจะถูกแสดงด้วยสารที่มีน้ำหนักโมเลกุลขนาดเล็ก (น้อยกว่า 1,000 D) - ยูเรีย, อินโดล, ฟีนอล, โพลีเอมีน, นีออปเทอริน, แอมโมเนีย, กรดยูริก สารเหล่านี้สามารถกำจัดได้อย่างมีประสิทธิภาพโดยการฟอกเลือด ในกรณีของ PON สารที่มีน้ำหนักโมเลกุลปานกลางและสูง (มากกว่า 1,000 D) จะถูกเพิ่มเข้าไปในสเปกตรัมของสารพิษที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำซึ่งรวมถึงสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพทั้งหมดที่เกิดขึ้นจากปฏิกิริยาการอักเสบอย่างเป็นระบบ - TNFα, interleukins, ลิวโคไตรอีน, ทรอมบอกเซน, โอลิโกเปปไทด์, ส่วนประกอบเสริม ในส่วนที่เกี่ยวกับสารเหล่านี้ การฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียมจะไม่ได้ผล และให้ความสำคัญกับการถ่ายเทมวลด้วยการพาความร้อน ใช้ในการกรองเลือด และการใช้ทั้งสองวิธีร่วมกันที่อธิบายไว้ข้างต้นในการกรองด้วยเครื่องไตเทียม วิธีการเหล่านี้ช่วยให้สามารถกำจัดสารที่มีน้ำหนักโมเลกุลสูงถึง 100,000 D ได้ แม้ว่าจะมีข้อสงวนบางประการ ซึ่งรวมถึงโปรตีนในพลาสมา รวมทั้งอิมมูโนโกลบูลิน สารเชิงซ้อนของภูมิคุ้มกันที่ไหลเวียนซึ่งประกอบด้วยส่วนประกอบและไมโอโกลบิน แม้ว่าการชำระล้างของสารประกอบทางเคมีเหล่านี้จะสูงกว่ามากเมื่อใช้ วิธีการกรองพลาสมา

แม้จะมีฐานข้อมูลการรักษาทางพยาธิสรีรวิทยาดังที่ได้กล่าวมาแล้ว แต่ปัจจุบันยังไม่มีการศึกษาที่กว้างขวางและมีการควบคุมอย่างดีที่สนับสนุนการบำบัดทดแทนไตโดยเป็นส่วนสำคัญของการรักษาแบบกำหนดเป้าหมายสำหรับภาวะติดเชื้อรุนแรง ยิ่งกว่านั้น แม้จะใช้วิธีการที่ยืนยันการก่อโรคได้มากที่สุด - การกรองเลือดด้วยหลอดเลือดดำเป็นเวลานาน (ความเร็ว 2 ลิตรต่อชั่วโมงเป็นเวลา 48 ชั่วโมง) - ไม่พบการลดลงของ IL6, IL8, TNFα และอัตราการตายในเลือด ในเรื่องนี้การใช้งานในวงกว้างยังไม่ได้รับการพิสูจน์และระบุไว้ในการพัฒนาของภาวะไตวายเฉียบพลันเท่านั้น

พยากรณ์

อัตราการเสียชีวิตจากภาวะติดเชื้อรุนแรงประมาณ 20% ในความผิดปกติของอวัยวะเดียว และเพิ่มขึ้นเป็น 80–100% เมื่อมีอวัยวะที่เกี่ยวข้องตั้งแต่ 4 อวัยวะขึ้นไป

บรรณานุกรม
การติดเชื้อในช่องท้อง: คลินิก, การวินิจฉัย, การรักษาด้วยยาต้านจุลชีพ: การปฏิบัติ มือ / ภายใต้การกำกับของ วี.เอส. Savelyeva, B.R. เจลฟานด์. - ม.: Literra, 2549. - 168 น.
Gelfand B.R., Kirienko P.A., Grinenko T.F. และอื่นๆ. วิสัญญีวิทยาและการดูแลผู้ป่วยหนัก: Prakt. มือ / ต่ำกว่ายอดรวม. ed.B.R. เจลฟานด์. - ม.: Literra, 2548. - 544 น.
แบคทีเรียในตอนต้นของศตวรรษที่ 21 การจำแนกประเภท แนวคิดการวินิจฉัยทางคลินิก และการรักษา การวินิจฉัยทางกายวิภาคทางพยาธิวิทยา: การปฏิบัติ มือ - ม.: Literra, 2549. - 176 น.
การติดเชื้อในการผ่าตัด: การปฏิบัติ มือ / เอ็ด ไอเอ Eryukhina และคนอื่นๆ: ed. 2e ต่อ และเพิ่มเติม - ม.: Literra, 2549. - 736 น.
Bone R.C. , Balk R.A. , Cerra F.B. คำจำกัดความของภาวะติดเชื้อและอวัยวะล้มเหลวและแนวทางการใช้นวัตกรรมการรักษาในภาวะติดเชื้อ: คณะกรรมการการประชุมฉันทามติของ ACCP/SCCM // Chest - 2535. - ฉบับที่. 101. - น. 1644-1655.

อาการต่างๆ มักเริ่มต้นด้วยอาการหนาวสั่น รวมถึงมีไข้ ความดันเลือดต่ำ ปัสสาวะไม่ออก และรู้สึกสับสน อาจมีความล้มเหลวเฉียบพลันของอวัยวะต่างๆ เช่น ปอด ไต ตับ การรักษาคือการบำบัดด้วยสารน้ำอย่างเข้มข้น ยาปฏิชีวนะ การผ่าตัดเนื้อเยื่อและหนองที่ติดเชื้อหรือเนื้อตายออก การดูแลแบบประคับประคอง และบางครั้งการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดและการให้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์

แบคทีเรียคือการติดเชื้อ ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันและการบาดเจ็บสาหัส รวมถึงแผลไหม้ อาจแสดงอาการของภาวะติดเชื้อได้ การตอบสนองต่อการอักเสบมักแสดงอาการตั้งแต่ 2 อาการขึ้นไป:

• อุณหภูมิ >38 °C หรือ<36 °С.
• อัตราการเต้นของหัวใจ >90 ครั้งต่อนาที
• อัตราการหายใจ >20 ต่อนาที หรือ PaCO 2<32 мм рт.ст.
• จำนวนเม็ดเลือดขาว >12x109/ลิตร หรือ<4х109/л или >แบบฟอร์มที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ 10%

อย่างไรก็ตาม ในปัจจุบัน การมีเกณฑ์เหล่านี้เป็นเพียงปัจจัยชี้นำเท่านั้นและไม่เพียงพอในการวินิจฉัย

ภาวะติดเชื้อรุนแรงคือภาวะติดเชื้อที่มาพร้อมกับสัญญาณของความล้มเหลวของอวัยวะอย่างน้อยหนึ่งอย่าง ตามปกติแล้วความไม่เพียงพอของหัวใจและหลอดเลือดนั้นแสดงออกโดยความดันเลือดต่ำ, การหายใจล้มเหลว - จากภาวะขาดออกซิเจน

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อคือภาวะติดเชื้อรุนแรงที่มีภาวะเลือดต่ำและความดันเลือดต่ำซึ่งไม่ได้รับการบรรเทาโดยการให้สารน้ำที่เพียงพอ

สาเหตุของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อพบได้บ่อยในทารกแรกเกิด ผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 35 ปี และสตรีมีครรภ์ ปัจจัยจูงใจ ได้แก่ โรคเบาหวาน; โรคตับแข็งของตับ เม็ดเลือดขาว

พยาธิสรีรวิทยาของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ

การเกิดโรคของภาวะช็อกจากการติดเชื้อยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ สารที่ทำให้เกิดการอักเสบ (เช่น สารพิษจากแบคทีเรีย) นำไปสู่การผลิตตัวกลาง ซึ่งรวมถึงปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอกและ IL-1 ไซโตไคน์เหล่านี้ทำให้เกิดการยึดเกาะของเซลล์นิวโทรฟิล-เอนโดทีเพียล กระตุ้นกลไกการแข็งตัวของเลือด และนำไปสู่การก่อตัวของไมโครทรอมบี พวกเขายังส่งเสริมการปลดปล่อยสื่อกลางอื่น ๆ รวมถึง leukotrienes, lipoxygenase, histamine, bradykinin, serotonin และ IL-2 พวกเขาถูกต่อต้านโดยผู้ไกล่เกลี่ยต้านการอักเสบเช่น IL-4 และ IL-10 อันเป็นผลมาจากกลไกการป้อนกลับเชิงลบ

ขั้นแรก หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงขยายตัว และอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น ในเวลาต่อมา การเต้นของหัวใจอาจลดลง ความดันโลหิตตก และ สัญญาณทั่วไปช็อก

แม้ในขั้นตอนของการเพิ่มการเต้นของหัวใจ ผู้ไกล่เกลี่ย vasoactive ทำให้การไหลเวียนของเลือดผ่านเส้นเลือดฝอย (ข้อบกพร่องในการกระจาย) เส้นเลือดฝอยหลุดออกจากการแบ่งนี้พร้อมกับการอุดตันของเส้นเลือดฝอยโดย microthrombi ซึ่งช่วยลดการนำส่ง O2 และลดการขับออกของ CO2 และของเสียอื่นๆ Hypoperfusion นำไปสู่ความผิดปกติ

โรคหลอดเลือดแข็งตัวอาจเกิดขึ้นเนื่องจากการแข็งตัวของหลอดเลือดภายในหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับปัจจัยการแข็งตัวที่สำคัญ ภาวะละลายลิ่มเลือดที่เพิ่มขึ้น และบ่อยครั้งขึ้นที่ทั้งสองอย่างรวมกัน

อาการและอาการแสดงของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ

ในผู้ป่วยที่มีภาวะติดเชื้อตามกฎมี: ไข้, อิศวรและอิศวร; ความดันโลหิตยังคงปกติ สัญญาณอื่น ๆ ของการติดเชื้อมักมีอยู่ด้วย ความสับสนอาจเป็นสัญญาณแรกของภาวะติดเชื้อรุนแรงและภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ความดันโลหิตมักจะลดลง แต่ผิวหนังยังคงอุ่นอยู่ อาจมี oliguria (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

การวินิจฉัยภาวะช็อกจากการติดเชื้อ

สงสัยว่ามีการติดเชื้อในกระแสเลือดเมื่อผู้ป่วยที่รู้จักการติดเชื้อมีอาการทางระบบของการอักเสบหรืออวัยวะทำงานผิดปกติ หากมีสัญญาณของการอักเสบทั้งระบบ ผู้ป่วยควรได้รับการตรวจหาการติดเชื้อ ซึ่งต้องอาศัยการซักประวัติอย่างละเอียด การตรวจร่างกาย และการตรวจทางห้องปฏิบัติการ รวมถึงการตรวจปัสสาวะทั่วไปและการเพาะเชื้อในปัสสาวะ (โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีสายสวนอยู่) การศึกษาการเพาะเชื้อจากเลือดของของเหลวในร่างกายที่น่าสงสัย ในภาวะติดเชื้อรุนแรง ระดับโปรแคลซิโทนินและโปรตีน C-reactive ในเลือดจะสูงขึ้นและอาจช่วยให้วินิจฉัยได้ง่ายขึ้น แต่ค่าเหล่านี้ไม่เฉพาะเจาะจง ท้ายที่สุดการวินิจฉัยจะขึ้นอยู่กับทางคลินิก

สาเหตุอื่นๆ ของภาวะช็อก (เช่น ภาวะไขมันในเลือดต่ำ กล้ามเนื้อหัวใจตาย) ควรระบุได้จากประวัติ การตรวจร่างกาย คลื่นไฟฟ้าหัวใจ และซีรั่มการเต้นของหัวใจ แม้ไม่มี MI ภาวะเลือดต่ำอาจนำไปสู่หลักฐาน ECG ของภาวะขาดเลือด รวมถึงความผิดปกติของคลื่น ST-T ที่ไม่เฉพาะเจาะจง การผกผันของคลื่น T และการเต้นผิดปกติของหัวใจห้องล่างและหัวใจห้องล่างก่อนกำหนด

Hyperventilation กับ alkalosis ทางเดินหายใจ (PaCO 2 ต่ำและ pH ในเลือดสูง) จะปรากฏขึ้นในช่วงต้นของการชดเชยสำหรับภาวะกรดจากการเผาผลาญ เซรั่ม HSO; มักจะต่ำและระดับแลคเตทในซีรั่มจะสูงขึ้น ภาวะช็อกดำเนินไป กรดเมตาบอลิซึมแย่ลง และค่า pH ของเลือดลดลง ความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจส่วนต้นนำไปสู่ภาวะขาดออกซิเจนในเลือดด้วย Pa02<70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

เกือบ 50% ของผู้ป่วยที่มีภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดรุนแรงจะเกิดภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอ (เช่น ระดับเบสคอร์ติซอลปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อย สามารถตรวจสอบการทำงานของต่อมหมวกไตได้โดยการวัดระดับคอร์ติซอลในซีรั่มในเวลา 8.00 น.

การวัดค่าการไหลเวียนโลหิตอาจใช้เมื่อประเภทของการกระแทกไม่ชัดเจนหรือเมื่อต้องการของเหลวปริมาณมาก การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (รวมถึงการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจผ่านหลอดอาหาร) เป็นวิธีหลักในการประเมินสถานะการทำงานของหัวใจและการมีอยู่ของพืชพรรณ

การรักษาอาการช็อกจากการติดเชื้อ

• การบำบัดด้วยน้ำเกลือ 0.9%
• 02-บำบัด.
• ยาปฏิชีวนะในวงกว้าง
• การระบายฝีและการกำจัดเนื้อเยื่อที่ตายแล้ว
• การทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดเป็นปกติ
• การบำบัดทดแทนด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์

ผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกจากการติดเชื้อควรได้รับการรักษาในหอผู้ป่วยหนัก แสดงการตรวจสอบพารามิเตอร์ต่อไปนี้อย่างต่อเนื่อง: ความดันของระบบ; CVP, PAOR หรือทั้งสองอย่าง เครื่องวัดความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือด ABG; ระดับน้ำตาลในเลือดแลคเตทและอิเล็กโทรไลต์ การทำงานของไต และ PCO 2 ใต้ลิ้น ควบคุมการขับปัสสาวะ

หากความดันเลือดต่ำยังคงอยู่ อาจให้โดปามีนเพื่อเพิ่มความดันโลหิตเฉลี่ยอย่างน้อย 60 มิลลิเมตรปรอท ถ้าโดปามีนเกิน 20 มก./กก./นาที อาจเพิ่มยาขยายหลอดเลือดอีกตัว ซึ่งโดยปกติคือนอร์อิพิเนฟริน อย่างไรก็ตาม การหดตัวของหลอดเลือดที่เกิดจากปริมาณโดปามีนและนอร์อิพิเนฟรินที่เพิ่มขึ้น ก่อให้เกิดภัยคุกคามต่อทั้งภาวะเลือดเกินและภาวะเลือดเป็นกรดของอวัยวะ

02 มาพร้อมกับหน้ากาก อาจจำเป็นต้องใช้ท่อช่วยหายใจและเครื่องช่วยหายใจในภายหลังหากการหายใจบกพร่อง

ควรให้ยาปฏิชีวนะทางหลอดเลือดหลังจากได้รับเลือด สารต่างๆ (ของเหลว เนื้อเยื่อของร่างกาย) เพื่อความไวต่อยาปฏิชีวนะและการเพาะเชื้อ การบำบัดเชิงประจักษ์ตั้งแต่เนิ่นๆ ที่เริ่มทันทีหลังจากสงสัยว่าติดเชื้อมีความสำคัญและอาจชี้ขาดได้ การเลือกยาปฏิชีวนะควรมีเหตุผล โดยอ้างอิงจากแหล่งที่มาที่น่าสงสัย ตามสถานการณ์ทางคลินิก

สูตรการรักษาภาวะช็อกจากการติดเชื้อที่ไม่ทราบสาเหตุ: gentamicin หรือ tobramycin ร่วมกับ cephalosporins นอกจากนี้ อาจใช้เซฟตาซิไดม์ร่วมกับฟลูออโรควิโนโลน (เช่น ซิโปรฟลอกซาซิน)

ควรเพิ่ม Vancomycin หากสงสัยว่าเชื้อ Staphylococci หรือ Enterococci ดื้อยา หากแหล่งที่มาอยู่ในช่องท้อง ควรรวมยาที่มีผลกับแอนแอโรบีส (เช่น เมโทรนิดาโซล) ไว้ในการบำบัดด้วย

ในการรักษาด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์จะใช้ขนาดยาทดแทน ไม่ใช่ยาทางเภสัชวิทยา สูตรประกอบด้วยไฮโดรคอร์ติโซนร่วมกับฟลูโดรคอร์ติโซนสำหรับความไม่แน่นอนของระบบไหลเวียนโลหิตและเป็นเวลา 3 วันติดต่อกัน

นโยบายความเป็นส่วนตัว

นโยบายความเป็นส่วนตัวนี้ควบคุมการประมวลผลและการใช้ข้อมูลส่วนบุคคลและข้อมูลอื่น ๆ โดยพนักงานของ Vitaferon (เว็บไซต์: ) ที่รับผิดชอบข้อมูลส่วนบุคคลของผู้ใช้ ซึ่งต่อไปนี้จะเรียกว่าผู้ดำเนินการ

โดยการถ่ายโอนข้อมูลส่วนบุคคลและข้อมูลอื่น ๆ ไปยังผู้ให้บริการผ่านทางเว็บไซต์ ผู้ใช้ยืนยันความยินยอมในการใช้ข้อมูลที่ระบุในข้อกำหนดที่กำหนดไว้ในนโยบายความเป็นส่วนตัวนี้

หากผู้ใช้ไม่เห็นด้วยกับข้อกำหนดของนโยบายความเป็นส่วนตัวนี้ เขาจำเป็นต้องหยุดใช้ไซต์

การยอมรับอย่างไม่มีเงื่อนไขของนโยบายความเป็นส่วนตัวนี้เป็นจุดเริ่มต้นของการใช้งานไซต์โดยผู้ใช้

1. ข้อกำหนด

1.1. เว็บไซต์ - เว็บไซต์ที่อยู่บนอินเทอร์เน็ตที่: .

สิทธิ์พิเศษทั้งหมดในเว็บไซต์และองค์ประกอบแต่ละส่วน (รวมถึงซอฟต์แวร์ การออกแบบ) เป็นของ Vitaferon ทั้งหมด การโอนสิทธิพิเศษให้กับผู้ใช้ไม่ได้อยู่ภายใต้นโยบายความเป็นส่วนตัวนี้

1.2. ผู้ใช้ - บุคคลที่ใช้ไซต์

1.3. กฎหมาย - กฎหมายปัจจุบันของสหพันธรัฐรัสเซีย

1.4. ข้อมูลส่วนบุคคล - ข้อมูลส่วนบุคคลของผู้ใช้ซึ่งผู้ใช้ให้ไว้เกี่ยวกับตัวเขาเองโดยอิสระเมื่อส่งแอปพลิเคชันหรือในกระบวนการใช้ฟังก์ชันการทำงานของไซต์

1.5. ข้อมูล - ข้อมูลอื่น ๆ เกี่ยวกับผู้ใช้ (ไม่รวมอยู่ในแนวคิดของข้อมูลส่วนบุคคล)

1.6. การส่งใบสมัคร - กรอกโดยผู้ใช้ของแบบฟอร์มการลงทะเบียนบนเว็บไซต์โดยระบุข้อมูลที่จำเป็นและส่งไปยังผู้ประกอบการ

1.7. แบบฟอร์มการลงทะเบียน - แบบฟอร์มที่อยู่ในไซต์ซึ่งผู้ใช้ต้องกรอกเพื่อส่งใบสมัคร

1.8. บริการ (s) - บริการที่จัดทำโดย Vitaferon บนพื้นฐานของข้อเสนอ

2. การรวบรวมและการประมวลผลข้อมูลส่วนบุคคล

2.1. ผู้ประกอบการรวบรวมและจัดเก็บเฉพาะข้อมูลส่วนบุคคลที่จำเป็นสำหรับการให้บริการโดยผู้ประกอบการและการโต้ตอบกับผู้ใช้

2.2. ข้อมูลส่วนบุคคลอาจถูกใช้เพื่อวัตถุประสงค์ดังต่อไปนี้:

2.2.1. การให้บริการแก่ผู้ใช้ รวมทั้งเพื่อวัตถุประสงค์ในการให้ข้อมูลและการให้คำปรึกษา

2.2.2. การระบุผู้ใช้

2.2.3. การโต้ตอบกับผู้ใช้

2.2.4. แจ้งผู้ใช้เกี่ยวกับโปรโมชั่นและกิจกรรมอื่น ๆ ที่กำลังจะมาถึง;

2.2.5. การดำเนินการทางสถิติและการวิจัยอื่น ๆ

2.2.6. การประมวลผลการชำระเงินของผู้ใช้

2.2.7. การตรวจสอบธุรกรรมของผู้ใช้เพื่อป้องกันการฉ้อโกง การเดิมพันที่ผิดกฎหมาย การฟอกเงิน

2.3. ผู้ประกอบการยังประมวลผลข้อมูลต่อไปนี้:

2.3.1. นามสกุล ชื่อและนามสกุล;

2.3.2. ที่อยู่อีเมล;

2.3.3. หมายเลขโทรศัพท์มือถือ.

2.4. ผู้ใช้ไม่ได้รับอนุญาตให้ระบุข้อมูลส่วนบุคคลของบุคคลที่สามบนเว็บไซต์

3. ขั้นตอนการประมวลผลข้อมูลส่วนบุคคลและข้อมูลอื่นๆ

3.1. ผู้ดำเนินการตกลงที่จะใช้ข้อมูลส่วนบุคคลตามกฎหมายของรัฐบาลกลาง "เกี่ยวกับข้อมูลส่วนบุคคล" หมายเลข 152-FZ ลงวันที่ 27 กรกฎาคม 2549 และเอกสารภายในของผู้ดำเนินการ

3.2. ผู้ใช้โดยการส่งข้อมูลส่วนบุคคลและ (หรือ) ข้อมูลอื่น ๆ ให้ความยินยอมในการประมวลผลและใช้งานโดยผู้ดำเนินการของข้อมูลที่ให้ไว้โดยเขาและ (หรือ) ข้อมูลส่วนบุคคลของเขาเพื่อวัตถุประสงค์ในการดำเนินการส่งข้อมูลทางไปรษณีย์ (เกี่ยวกับ บริการของโอเปอเรเตอร์ การเปลี่ยนแปลง โปรโมชันที่กำลังดำเนินอยู่ ฯลฯ เหตุการณ์) อย่างไม่มีกำหนด จนกว่าโอเปอเรเตอร์จะได้รับการแจ้งเตือนเป็นลายลักษณ์อักษรทางอีเมลเกี่ยวกับการปฏิเสธที่จะรับจดหมาย ผู้ใช้ยังให้ความยินยอมในการถ่ายโอนเพื่อดำเนินการตามที่ระบุไว้ในข้อนี้โดยผู้ดำเนินการของข้อมูลที่ให้โดยเขาและ (หรือ) ข้อมูลส่วนบุคคลของเขาไปยังบุคคลที่สาม หากมีสัญญาที่สรุปอย่างถูกต้อง ระหว่างผู้ให้บริการและบุคคลที่สามดังกล่าว

3.2. สำหรับข้อมูลส่วนบุคคลและข้อมูลผู้ใช้อื่น ๆ จะถูกรักษาเป็นความลับ ยกเว้นเมื่อข้อมูลที่ระบุเปิดเผยต่อสาธารณะ

3.3. ผู้ประกอบการมีสิทธิ์ในการจัดเก็บข้อมูลส่วนบุคคลและข้อมูลบนเซิร์ฟเวอร์นอกอาณาเขตของสหพันธรัฐรัสเซีย

3.4. ผู้ประกอบการมีสิทธิ์ในการถ่ายโอนข้อมูลส่วนบุคคลและข้อมูลผู้ใช้โดยไม่ได้รับความยินยอมจากผู้ใช้ไปยังบุคคลดังต่อไปนี้:

3.4.1. เพื่อหน่วยงานของรัฐ รวมทั้งหน่วยงานสอบสวนและสอบสวน และรัฐบาลท้องถิ่นตามคำร้องขอที่มีเหตุผล

3.4.2. พันธมิตรของผู้ดำเนินการ

3.4.3. ในกรณีอื่น ๆ กำหนดไว้โดยชัดแจ้งโดยกฎหมายปัจจุบันของสหพันธรัฐรัสเซีย

3.5. ผู้ประกอบการมีสิทธิ์โอนข้อมูลส่วนบุคคลและข้อมูลไปยังบุคคลที่สามที่ไม่ได้ระบุไว้ในข้อ 3.4 ของนโยบายความเป็นส่วนตัวนี้ในกรณีต่อไปนี้:

3.5.1. ผู้ใช้ได้แสดงความยินยอมต่อการกระทำดังกล่าว

3.5.2. การถ่ายโอนเป็นสิ่งจำเป็นเนื่องจากเป็นส่วนหนึ่งของการใช้งานไซต์ของผู้ใช้หรือการให้บริการแก่ผู้ใช้

3.5.3. การโอนเกิดขึ้นโดยเป็นส่วนหนึ่งของการขายหรือการโอนอื่นๆ ของธุรกิจ (ทั้งหมดหรือบางส่วน) และภาระผูกพันทั้งหมดที่ต้องปฏิบัติตามข้อกำหนดของนโยบายนี้จะถูกโอนไปยังผู้ซื้อ

3.6. ผู้ดำเนินการดำเนินการประมวลผลข้อมูลส่วนบุคคลและข้อมูลทั้งแบบอัตโนมัติและไม่อัตโนมัติ

4. การเปลี่ยนแปลงข้อมูลส่วนบุคคล

4.1. ผู้ใช้รับประกันว่าข้อมูลส่วนบุคคลทั้งหมดเป็นปัจจุบันและไม่เกี่ยวข้องกับบุคคลที่สาม

4.2. ผู้ใช้สามารถเปลี่ยนแปลง (อัปเดต เสริม) ข้อมูลส่วนบุคคลได้ตลอดเวลาโดยส่งใบสมัครเป็นลายลักษณ์อักษรไปยังผู้ให้บริการ

4.3. ผู้ใช้มีสิทธิ์ที่จะลบข้อมูลส่วนบุคคลของเขาได้ตลอดเวลา เพียงส่งอีเมลพร้อมแอปพลิเคชันที่เกี่ยวข้องไปยังอีเมล: ข้อมูลจะถูกลบออกจากสื่ออิเล็กทรอนิกส์และสื่อกายภาพทั้งหมดภายใน 3 (สาม) วันทำการ .

5. การคุ้มครองข้อมูลส่วนบุคคล

5.1. ผู้ดำเนินการดำเนินการปกป้องข้อมูลส่วนบุคคลและข้อมูลอื่น ๆ อย่างเหมาะสมตามกฎหมาย และใช้มาตรการทางองค์กรและทางเทคนิคที่จำเป็นและเพียงพอในการปกป้องข้อมูลส่วนบุคคล

5.2. มาตรการป้องกันที่บังคับใช้ เหนือสิ่งอื่นใด อนุญาตให้ปกป้องข้อมูลส่วนบุคคลจากการเข้าถึงโดยไม่ได้รับอนุญาตหรือโดยไม่ได้ตั้งใจ การทำลาย การแก้ไข การบล็อก การคัดลอก การแจกจ่าย ตลอดจนจากการกระทำที่ผิดกฎหมายอื่นๆ ของบุคคลที่สามที่ดำเนินการกับพวกเขา

6. ข้อมูลส่วนบุคคลของบุคคลที่สามที่ผู้ใช้ใช้

6.1. การใช้เว็บไซต์ ผู้ใช้มีสิทธิ์ป้อนข้อมูลของบุคคลที่สามสำหรับการใช้งานในภายหลัง

6.2. ผู้ใช้ตกลงที่จะได้รับความยินยอมจากเจ้าของข้อมูลส่วนบุคคลเพื่อใช้งานผ่านไซต์

6.3. ผู้ประกอบการไม่ใช้ข้อมูลส่วนบุคคลของบุคคลที่สามที่ป้อนโดยผู้ใช้

6.4. ผู้ประกอบการตกลงที่จะใช้มาตรการที่จำเป็นเพื่อความปลอดภัยของข้อมูลส่วนบุคคลของบุคคลที่สามที่ป้อนโดยผู้ใช้

7. ข้อกำหนดอื่นๆ

7.1. นโยบายความเป็นส่วนตัวนี้และความสัมพันธ์ระหว่างผู้ใช้และผู้ให้บริการที่เกิดขึ้นจากการใช้นโยบายความเป็นส่วนตัวอยู่ภายใต้กฎหมายของสหพันธรัฐรัสเซีย

7.2. ข้อพิพาทที่เป็นไปได้ทั้งหมดที่เกิดจากข้อตกลงนี้จะได้รับการแก้ไขตามกฎหมายปัจจุบัน ณ สถานที่ลงทะเบียนของผู้ประกอบการ ก่อนยื่นคำร้องต่อศาล ผู้ใช้ต้องปฏิบัติตามขั้นตอนบังคับก่อนการพิจารณาคดี และส่งข้อเรียกร้องที่เกี่ยวข้องไปยังผู้ดำเนินการเป็นลายลักษณ์อักษร ระยะเวลาในการตอบกลับข้อเรียกร้องคือ 7 (เจ็ด) วันทำการ

7.3. หากด้วยเหตุผลใดก็ตาม หากพบว่าข้อกำหนดอย่างน้อยหนึ่งข้อของนโยบายความเป็นส่วนตัวไม่ถูกต้องหรือไม่สามารถบังคับใช้ได้ สิ่งนี้จะไม่ส่งผลกระทบต่อความถูกต้องหรือการบังคับใช้ของข้อกำหนดที่เหลือของนโยบายความเป็นส่วนตัว

7.4. ผู้ประกอบการมีสิทธิ์ที่จะเปลี่ยนแปลงนโยบายความเป็นส่วนตัวได้ตลอดเวลา ทั้งหมดหรือบางส่วน เพียงฝ่ายเดียว โดยไม่ต้องตกลงล่วงหน้ากับผู้ใช้ การเปลี่ยนแปลงทั้งหมดจะมีผลในวันถัดไปหลังจากโพสต์บนเว็บไซต์

7.5. ผู้ใช้รับรองว่าจะตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงนโยบายความเป็นส่วนตัวโดยอิสระโดยการตรวจสอบเวอร์ชันปัจจุบัน

8. ข้อมูลการติดต่อของผู้ประกอบการ

8.1. อีเมล์ติดต่อ.