ยาลดไข้สำหรับเด็กกำหนดโดยกุมารแพทย์ แต่มีสถานการณ์ฉุกเฉินสำหรับไข้เมื่อเด็กจำเป็นต้องได้รับยาทันที จากนั้นผู้ปกครองจะรับผิดชอบและใช้ยาลดไข้ อนุญาตให้อะไรแก่ทารกได้บ้าง? คุณจะลดอุณหภูมิในเด็กโตได้อย่างไร? ยาอะไรที่ปลอดภัยที่สุด?
โรคลำไส้อักเสบ
สาเหตุ Exudative enteropathy เป็นโรคที่มีการสูญเสียโปรตีนในพลาสมาเพิ่มขึ้นผ่านทางระบบทางเดินอาหาร นำไปสู่การขาดโปรตีนและความผิดปกติทางเมตาบอลิซึมอื่นๆ มี enteropathy exudative หลัก (กรรมพันธุ์) และรอง (ได้มา) กลุ่มอาการหลักของ enteropathy exudative มีความเกี่ยวข้องกับข้อบกพร่อง แต่กำเนิดของท่อน้ำเหลืองของผนังลำไส้ที่มีการพัฒนาของ lymphangiectasias ซึ่งตรวจพบโดยการตรวจทางสัณฐานวิทยา กลุ่มอาการทุติยภูมิพบได้ในโรค celiac, cystic fibrosis, Crohn's disease, ulcerative colitis, cirrhosis of the liver และอีกหลายโรค
คลินิกพัฒนาอย่างรวดเร็วหลังจากผ่านไปหนึ่งปีและประกอบด้วยอาการหลายอย่าง: บวมน้ำ พัฒนาการทางร่างกายล่าช้า ท้องเสีย น้ำหนักลด ไม่รวมหลักสูตรชั่วคราวและเรื้อรัง ภาวะโปรตีนในเลือดต่ำจะเกิดขึ้นในเวลาอันสั้น เนื่องจากการสังเคราะห์อัลบูมินโดยตับไม่ได้ชดเชยการสูญเสียจากกระแสเลือดไปยังเซลล์ลำไส้ ภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ - ปัจจัยหลักการพัฒนาของอาการบวมน้ำ การสูญเสียโปรตีนในพลาสมาที่เพิ่มขึ้นผ่านระบบทางเดินอาหารสามารถนำไปสู่ภาวะ hypogammaglobulinemia โดยระดับอิมมูโนโกลบูลินของทุกชั้นเรียนลดลงอย่างรวดเร็วลดความต้านทานโดยรวมของเด็กต่อการติดเชื้อและทำให้หลักสูตรยืดเยื้อ โรคติดเชื้อ. ในเด็กเล็กจะมีอาการชักที่เกิดจากภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ การโจมตีของอาการชักบาดทะยักจะรุนแรงขึ้นจากปรากฏการณ์ของภาวะไขมันในเลือดต่ำ อาการทางคลินิกคงที่คือ steatorrhea ซึ่งเกิดจากการดูดซึมและการขนส่งไขมันบกพร่อง ความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้อ, ความผิดปกติของหัวใจ, การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจเกี่ยวข้องกับการพัฒนาภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ความซับซ้อนของความผิดปกติของการเผาผลาญอย่างรุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งความไม่สมดุลของการเผาผลาญโปรตีนทำให้น้ำหนักและส่วนสูงลดลงทำให้อายุกระดูกของเด็กลดลง
การวินิจฉัยถูกสร้างขึ้นบนพื้นฐานของภาพทางคลินิกที่มีลักษณะเฉพาะและการตรวจจับโปรตีนในพลาสมาในอุจจาระ วิธีการวินิจฉัยโดยประมาณวิธีหนึ่งคือการทดสอบด้วยกรดไตรคลอโรอะซิติกและการกรองอุจจาระ (หากมีปริมาณโปรตีนในพลาสมาเพิ่มขึ้นใน coprofiltrate ปฏิกิริยาจะถือว่าเป็นบวก) วิธีการที่แม่นยำกว่าในการระบุการสูญเสียโปรตีนในเชิงปริมาณและเชิงคุณภาพคือการระบุโปรตีนในซีรัมในเลือดและอุจจาระด้วยอิมมูโนอิเล็กโทรโฟเรติก การเปลี่ยนแปลงของ X-ray ใน exudative enteropathy นั้นสัมพันธ์กับอาการบวมน้ำของผนังลำไส้
การวินิจฉัยแยกโรคดำเนินการกับโรคไตซึ่งมักเป็นโรคบิด การปรากฏตัวของโปรตีนในอุจจาระโดยเฉพาะอย่างยิ่งในปริมาณมากพูดถึง endopathy exudative
การรักษาเป็นที่พึงปรารถนาที่จะเริ่มต้นให้เร็วที่สุด การเตรียมโปรตีน (อัลบูมิน, พลาสมา, แกมมาโกลบูลิน, โพลีโกลบูลิน, ส่วนผสมของกรดอะมิโน) ให้ทางหลอดเลือด, ไขมันมี จำกัด, ใช้กรดไขมันไม่อิ่มตัว (น้ำมันพืช: มะพร้าว, มะกอก, ทานตะวัน); แนะนำให้ใช้วิตามิน เอ็นไซม์ ฮอร์โมนอะนาโบลิก ฯลฯ โภชนาการทางการแพทย์ – พอร์ทาเก้น, พรีเจสติมิล, ทรามาแคล,สูตรดัดแปลงสำหรับทารกที่หลากหลาย ยังไม่มีการพัฒนาวิธีการรักษาเฉพาะ ในกรณีที่ endopathy exudative เป็นโรคที่สอง จะรักษาโรคที่เป็นอยู่
โรคลำไส้อักเสบ- นี่คือเงื่อนไขทางพยาธิสภาพที่เกิดจากการขาด, ขาดหรือละเมิดเอนไซม์ในลำไส้ที่ให้กระบวนการย่อยอาหาร
โดดเด่นด้วยโรค celiac หรือ gluten enteropathy (ไม่ใช่เขตร้อน) การแพ้กลูเตนเนื่องจากการขาดเอนไซม์ที่ทำลายมันลงในเยื่อเมือกของลำไส้เล็ก แต่กำเนิด สาเหตุและกลไกของการพัฒนายังไม่ได้รับการจัดตั้งขึ้นอย่างสมบูรณ์
โรคนี้แสดงออกโดยการฝ่อของ villi ลำไส้เล็กซึ่งจะได้รับการฟื้นฟูเมื่อไม่รวมกลูเตนจากอาหาร การแพ้กลูเตนจากกรรมพันธุ์เกิดขึ้นในประชากรทั่วไป 0.03% ของบุคคล โรคนี้มักเกิดขึ้นในครอบครัว ความไวของกลูเตนผิดปกติทำให้เยื่อบุลำไส้เสียหาย
ปัจจัยทางพันธุกรรมมีความสำคัญบางอย่าง ใน 80% ของผู้ป่วยตรวจพบแอนติเจน HLA-B8 ที่เกี่ยวข้องกับโรค
ความผิดปกติของแอนติเจนนั้นสืบทอดมาในลักษณะด้อย ในกลไกของการพัฒนาของ enteropathy gluten มีบทบาทสำคัญในกลไกภูมิคุ้มกัน สันนิษฐานได้ว่าการแพ้กลูเตนเป็นปฏิกิริยาพิษที่ไม่เฉพาะเจาะจงที่เกิดขึ้นเมื่อถูกดูดซึมเข้าไปในผลิตภัณฑ์กลูเตนที่ย่อยไม่สมบูรณ์
กลูเตนคือกลุ่มของโปรตีนที่พบในข้าวสาลี ข้าวไรย์ และข้าวบาร์เลย์ แต่ไม่มีในข้าวโอ๊ต ข้าว หรือข้าวโพด กลูเตนรวมถึง L-gliadin ซึ่งเป็นสารพิษ Lymphokines และแอนติบอดีที่เกิดขึ้นระหว่างการทำงานร่วมกันของกลูเตนกับตัวรับ enterocyte และเซลล์เม็ดเลือดขาวทำลาย villi enterocytes ซึ่งเป็นผลมาจากการที่ (การยุบตัวของเยื่อเมือกถูกแทรกซึมโดยเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่อง การฝ่อทำให้การดูดซึมสารอาหารผิดปกติ
เซลล์ดูดซับของเยื่อบุลำไส้เล็กมักได้รับผลกระทบมากที่สุด
ตัวเลือกทางคลินิก:รูปแบบทั่วไป รูปแบบแฝง; รูปแบบรุนแรงผิดปรกติที่มีอาการเลือดออก, osteomalacia (กระดูกอ่อน), ผงาด, polyarthralgia (ปวดข้อ), ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ, ความล่าช้าในการพัฒนาทางกายภาพอย่างรุนแรง (รูปแบบไม่ทนต่อการรักษา); รูปแบบที่ไม่รุนแรงด้วยการย่อยอาหารไม่เพียงพอ ขั้นตอนของโรค: การชดเชย, การชดเชยย่อย (เทียบกับพื้นหลังของการใช้อาหารที่ปราศจากกลูเตน), การชดเชยย่อย (โดยไม่ต้องใช้อาหาร), การชดเชย
อาจเกิดภาวะแทรกซ้อนต่อไปนี้:
การแตกหักทางพยาธิวิทยา,
ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ
โรคติดเชื้อ
อาการทางคลินิกหลัก:ท้องร่วง, steatorrhea, น้ำหนักลดและท้องอืด, ความอ่อนแอทั่วไป อาการเริ่มต้นในวัยเด็ก จากนั้นจะลดลงและปรากฏขึ้นอีกครั้งในช่วงอายุ 30 ถึง 60 ปี
มีรูปแบบทางคลินิกดังต่อไปนี้:
1) โดยทั่วไปกับการพัฒนาของโรคใน วัยเด็ก- ท้องเสียด้วย polyfaeces และ steatorrhea น้ำหนักลด
2) ลบด้วยความเด่นของอาการภายนอก - โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก, โรคเลือดออก, polyarthralgia;
3) แฝง (ซ่อนเร้น) ด้วยหลักสูตรย่อยที่ไม่แสดงอาการนานและแสดงออกครั้งแรกในผู้ใหญ่หรือแม้แต่ในวัยชรา
โรค celiac สามารถเกิดขึ้นได้ทุกเพศทุกวัย โดยสามารถสงสัยได้จากข้อมูลต่อไปนี้: ความผิดปกติของพัฒนาการใน วัยเด็ก,สารชะลอการเจริญเติบโตใน วัยเด็กภาวะทุพโภชนาการในผู้ใหญ่
อาการการดูดซึมอาหารผิดปกติเกิดขึ้นจากการตั้งครรภ์ การติดเชื้อ และการผ่าตัด อาการท้องร่วงอาจหายไปหรือเป็นพักๆ สลับกับท้องผูก เป็นเวลานาน ผู้ป่วยจะกังวลเกี่ยวกับอาการง่วงนอน ท้องอืด อุจจาระสีน้ำตาลอ่อนที่มีฟองจำนวนมากพร้อมเศษอาหารที่ไม่ได้ย่อย มีกลิ่นหืนหรือน่าขยะแขยงมากถึง 5 ครั้งต่อวัน
อาการหลักประการหนึ่งของภาวะการดูดซึมอาหารผิดปกติคือการลดน้ำหนัก ความรุนแรงขึ้นอยู่กับความรุนแรงและขอบเขตของรอยโรคของลำไส้เล็ก
I องศา - การลดน้ำหนักไม่เกิน 5-10 กก. จากเกณฑ์ปกติ
ระดับ II - การขาดน้ำหนักตัวมากกว่า 10 กก.
ระดับ III มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงมากมาย: hypovitaminosis, โรคโลหิตจาง, ความผิดปกติของโภชนาการ, การทำงานของอวัยวะสืบพันธุ์ลดลง, การขาดดุลของน้ำหนักตัวเกิน 20 กก., เด่นชัด ความผิดปกติของน้ำและอิเล็กโทรไลต์. ขอบคุณ เพิ่มความอยากอาหารชดเชยการลดน้ำหนัก.
แผลพุพองมักก่อตัวขึ้นในโรค celiac บางครั้งคุณอาจพบการเปลี่ยนแปลงของนิ้วในรูปของ "ไม้ตีกลอง" อาการเดียวของโรคคือภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ผู้ป่วยสูงอายุมีอาการปวดกล้ามเนื้อและกระดูก อาจเป็นโรคโลหิตจางชนิดเมกาโลบลาสติก
ไม่ปกติสำหรับโรค celiac อาการปวดแต่อาจมีอาการคลื่นไส้อาเจียนได้ ในกรณีที่รุนแรงของโรค, กลุ่มอาการเลือดออกพัฒนา (เลือดออก punctate ขนาดเล็กบนผิวหนัง, มดลูก, จมูก, เลือดออกในทางเดินอาหาร); ค่อยๆมีการขาด prothrombin และการดูดซึมของลำไส้บกพร่องของ K. ด้วยการขาดแคลเซียมและแมกนีเซียม, การละเมิดความไว, ตะคริวของกล้ามเนื้อ, อาการทางระบบประสาท (กล้ามเนื้ออ่อนแรง, ataxia, โรคระบบประสาทส่วนปลาย, encephalopathy)
อาการของโรคในระหว่างการตรวจร่างกายของผู้ป่วย - อาจไม่พบอาการท้องอืด, เสียงกระเซ็นระหว่างการสั่นของผนังช่องท้องส่วนหน้า, บางครั้งพบสัญญาณเฉพาะบุคคลเท่านั้น (การอักเสบของลิ้น, aphthae, ชัก) แต่คุณยังสามารถพบอาการรุนแรงของ malabsorption syndrome (อ่อนเพลีย บวมน้ำ น้ำในช่องท้อง) บางครั้งโรค celiac ยังสังเกตเห็นความผิดปกติของระบบ: herpetiform (ตุ่มตุ่มที่ผิวหนังคันมากที่ข้อศอกและก้น), โรคแพ้ภูมิตัวเอง ( โรคเบาหวาน thyrotoxicosis, โรคแอดดิสัน) ความผิดปกติเหล่านี้มักจะหายไปเมื่อผู้ป่วยเปลี่ยนไปรับประทานอาหารที่ปราศจากกลูเตน
การตรวจชิ้นเนื้อของเยื่อเมือก แผนกที่อยู่ห่างไกลลำไส้เล็กส่วนต้นหรือลำไส้เล็กส่วนต้นเป็นวิธีเดียวที่เชื่อถือได้ในการวินิจฉัย แต่แม้ว่าโครงสร้างของเยื่อเมือกจะได้รับการฟื้นฟูในระหว่างการรักษา ความจำเป็นที่จะต้องแยกการปนเปื้อนของจุลินทรีย์ในลำไส้เล็ก giardiasis ยังคงอยู่
นอกจากนี้ เมื่อทำการวินิจฉัยโรค celiac ควรตรวจซีรั่มอิมมูโนโกลบูลิน: หากขาด IgA การฝ่อของวิลลัสสามารถรักษาได้ด้วยอิมมูโนโกลบูลิน การศึกษา scatological ใช้เพื่อระบุความรุนแรงของกลุ่มอาการ malabsorption สาเหตุอื่นของการฝ่อของ villous ได้แก่ ลำไส้อักเสบเฉียบพลันจากไวรัสและแบคทีเรีย, giardiasis, การเจริญเติบโตของแบคทีเรีย, ภาวะ hypogammaglobulinemia, การแพ้นมวัว และ เนื้อหมู, โรควิปเปิ้ล , การรับประทานยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ , โรคลำไส้อักเสบจากเชื้อเอชไอวี , การอดอาหาร การทดสอบความทนทานต่อคาร์โบไฮเดรตในช่องปากช่วยในการระบุความผิดปกติของการดูดซึมสารอาหาร แต่การตีความอาจทำได้ยาก แอนติบอดีต่อต้านกลูเตนถูกตรวจพบโดยอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ทางอ้อม
การตรวจเอ็กซ์เรย์: ลูปที่ขยายของลำไส้เล็ก, การเปลี่ยนรูปแบบ pinnate ปกติของเยื่อเมือกด้วยเซลล์หนึ่ง, การหายไปของเยื่อเมือก; ความพ่ายแพ้ของส่วนบนของลำไส้เล็กส่วนใหญ่ในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงใน ileum ในภาพรังสีของกระดูก สามารถมองเห็นการสลายตัวของแร่ธาตุแบบกระจายได้โดยมีความหนาแน่นของกระดูกลดลง ทำให้เกิดกระดูกหักจากการกดทับได้
ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้ของโรค celiac- นี่คือเนื้อร้าย (มะเร็งต่อมน้ำเหลือง T-cell ของลำไส้เล็กพัฒนาน้อยกว่า 5% ของผู้ป่วย, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองในลำไส้เล็ก) สงสัยว่าจะเป็นเนื้อร้ายในผู้ป่วยโรค celiac ได้ในที่ที่มีอาการกำเริบ แม้ว่าจะรับประทานอาหารที่ปราศจากกลูเตน อาการปวดท้อง และน้ำหนักลดก็ตาม แผลในลำไส้เล็กทำให้เกิดอาการปวดท้อง โลหิตจาง และแบคทีเรียเติบโตมากเกินไป
การวินิจฉัยแยกโรคสำหรับโรค celiac ดำเนินการด้วยโรค Whipple, โรค Crohn, ลำไส้อักเสบเรื้อรัง, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองแบบกระจายของลำไส้เล็ก, กระเพาะและลำไส้อักเสบจากไวรัส, การติดเชื้อ HIV
ในระหว่างการรักษาประการแรกจำเป็นต้องละทิ้งการรับประทานอาหารที่มีกลูเตนโดยสิ้นเชิง ผลิตภัณฑ์เหล่านี้รวมถึง: ขนมปังข้าวไรย์และข้าวสาลี ซีเรียลและลูกกวาด ไส้กรอก เนื้อกระป๋อง มายองเนส ไอศกรีม วุ้นเส้น ช็อกโกแลต เบียร์ (อาจมีธัญพืชเล็กน้อย)
คุณสามารถกินข้าว ข้าวโพด ถั่วเหลือง นม ไข่ ปลา มันฝรั่ง ผัก ผลไม้ ผลเบอร์รี่ ถั่ว รวมอยู่ในอาหารของเนื้อสัตว์ครีมและ น้ำมันพืช, เนยเทียม , กาแฟ , โกโก้ , ชา ขึ้นอยู่กับความอดทนของแต่ละคน
อาหารดังกล่าวช่วยลดความเสี่ยงของการเป็นมะเร็ง
อาหารปราศจากกลูเตนเป็นสิ่งที่ดี ผลการรักษาใน 85% ของผู้ป่วย แต่การฟื้นตัวทางเนื้อเยื่อของเยื่อเมือกเกิดขึ้นหลังจาก 3-6 เดือนเท่านั้น
การเสริมธาตุเหล็กและ กรดโฟลิคด้วยโรคโลหิตจาง, แคลเซียมกลูโคเนต (6-12 เม็ดต่อวันพร้อมการตรวจสอบระดับแคลเซียมรายเดือนในภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ), สารอาหารทางหลอดเลือด, โปรตีนและไขมัน
ด้วยการตอบสนองต่อการรักษาด้วยการปราศจากกลูเตนที่อ่อนแอและหากสงสัยว่าขาดแลคเตส ให้ยกเว้นผลิตภัณฑ์นม ให้สั่งยาเมโทรนิดาโซล 2 กรัมรับประทานแม้ว่าจะตรวจไม่พบ Giardia ก็ตาม ทำการเอ็กซเรย์แบเรียมของลำไส้เล็กเพื่อแยกแยะโรคโครห์น มะเร็งต่อมน้ำเหลือง โรคถุงผนังลำไส้อักเสบ หรือมะเร็งต่อมน้ำเหลือง ด้วยการตอบสนองที่อ่อนแอ การรักษาด้วยเพรดนิโซโลนถูกกำหนดที่ 20 มก. ต่อวัน พร้อมการตรวจชิ้นเนื้อครั้งที่สอง 3 เดือนหลังจากเริ่มการรักษา
ผู้ป่วยบางรายเมื่อรับประทานกลูเตนในปริมาณเล็กน้อยพร้อมกับอาหาร จะนำไปสู่อาการท้องเสียคล้ายอหิวาตกโรค ภาวะขาดน้ำอย่างมาก ถึงขั้นช็อกได้ จำเป็นต้องปฏิบัติตามอาหารอย่างต่อเนื่องเนื่องจากความไวต่อกลูเตนที่เพิ่มขึ้นจะคงอยู่ตลอดชีวิต
ไดแซ็กคาริเดสเอนเทอโรพาธี
Disaccharidase enteropathy มีลักษณะเฉพาะคือการขาดเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการย่อยคาร์โบไฮเดรต โรคนี้สามารถกำหนดได้ทางพันธุกรรม (ตามประเภท autosomal recessive) และทุติยภูมิอันเป็นผลมาจากความเสียหายต่อเยื่อเมือกของลำไส้เล็ก ในเยื่อบุลำไส้มีเอนไซม์ดังกล่าวจากกลุ่มไดแซ็กคาริเดส: มอลเทส, อินเวอร์เทส, ทรีฮาเลส, แลคเตส โดยการแบ่งไดแซ็กคาไรด์ออกเป็นโมโนแซ็กคาไรด์ เอนไซม์ของคลาสไดแซ็กคาริเดสจะสร้างเงื่อนไขสำหรับการดูดซึมที่สมบูรณ์ การสังเคราะห์ที่ลดลงและการหยุดชะงักของการทำงานของเอนไซม์เหล่านี้ในระบบย่อยอาหารนำไปสู่การแพ้อาหารที่มีน้ำตาลอย่างชัดเจน
เกิดขึ้น:
แพ้นม - ขาดแลคเตส
ซูโครส - การขาดอินเวอร์เทส
เชื้อรา - ขาดทรีฮาเลส
อาหารที่มีเส้นใยจำนวนมาก - การขาดเซลลูไบโอส
คาร์โบไฮเดรตที่ไม่ได้ย่อยจะไม่ถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือดและกลายเป็นสารตั้งต้นสำหรับการสืบพันธุ์ของแบคทีเรียในลำไส้เล็ก จุลินทรีย์ย่อยสลายไดแซ็กคาไรด์ด้วยการก่อตัวของคาร์บอนไดออกไซด์ ไฮโดรเจน กรดอินทรีย์ ซึ่งระคายเคืองต่อเยื่อบุลำไส้ทำให้เกิดอาการอาหารไม่ย่อยจากการหมัก
ตามปัจจัยที่เป็นสาเหตุการจำแนกมีดังนี้: การขาดแลคเตส, มอลเทส, ทรีฮาเลส, อินเวอร์เทส, เซลลูโลส
ตามกลไกการเกิด: หลักและรอง
ภาวะพร่องไดแซ็กคาริเดสแต่กำเนิดเกิดขึ้นระหว่างอายุ 1 ถึง 13 ปี และพบน้อยมากหลังจากผ่านไป 20 ปี การแพ้แลคเตสมักเกิดขึ้นในครอบครัวที่สืบทอดกันมาจากรุ่นสู่รุ่น ในช่วงเวลาหนึ่งการขาดไดแซ็กคาริเดสอาจได้รับการชดเชยและไม่มี อาการทางคลินิก. การขาดเอนไซม์ในระยะยาวทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในเยื่อเมือก
อาการทั่วไปของ enteropathies หลัก: บ่นว่ารู้สึกอิ่ม ท้องอืด ร้องเสียงดัง อาการท้องเสียแบบออสโมติกเกิดขึ้น (ถ่ายเป็นน้ำ ถ่ายเหลว อุจจาระเหลวบ่อย) 20-30 นาทีหรือหลายชั่วโมงหลังการกลืนกินนม เมื่อตรวจสอบผู้ป่วยที่มี enteropathy ขาดแลคเตสจะสังเกตเห็นอาการท้องอืด การคลำช่องท้องไม่เจ็บปวดพร้อมกับเสียงดังก้องกังวานเป็นเรื่องปกติของ polyfecal มวลอุจจาระมีลักษณะเป็นฟองซึ่งเป็นปฏิกิริยาของกรดที่เด่นชัด
การขาดไดแซ็กคาริเดสที่ได้มาจะเกิดขึ้นเมื่อ โรคต่างๆระบบทางเดินอาหาร: ลำไส้อักเสบเรื้อรัง ไม่เฉพาะเจาะจง ลำไส้ใหญ่, โรคเซลิแอค , โรคโครห์น
ตามอาการทางคลินิกไม่แตกต่างจากหลัก ไม่มีสิ่งเจือปนทางพยาธิวิทยาใน coprogram การตรวจแบคทีเรียในอุจจาระไม่ได้เปิดเผยพยาธิสภาพของลำไส้ การวินิจฉัยช่วยได้โดยการบ่งชี้ถึงการแพ้อาหารที่มีไดแซ็กคาไรด์ การทดสอบจะทำขึ้นเพื่อความทนทานต่อน้ำตาลต่างๆ
ตามเส้นโค้งระดับน้ำตาลในเลือด หลังจากการกินอาหารบางชนิดหรือไดแซ็กคาไรด์บริสุทธิ์ที่มีการขาดเอนไซม์ ปริมาณน้ำตาลในเลือดจะเพิ่มขึ้น และด้วยปริมาณของโมโนแซ็กคาไรด์ จะไม่มีระดับน้ำตาลเพิ่มขึ้น เป็นข้อมูลเพื่อกำหนดระดับของไดแซ็กคาริเดสในการตรวจชิ้นเนื้อของเยื่อเมือกของลำไส้เล็กเช่นเดียวกับในการล้างและ perfusates ของชั้นเยื่อบุผิวของลำไส้เล็ก
ในทางอ้อม มันบ่งบอกถึงการขาดไดแซ็กคาไรด์และการเปลี่ยนแปลงค่า pH ของอุจจาระ เช่นเดียวกับการหาปริมาณของกรดแลคติคและไดแซ็กคาไรด์ในอุจจาระโดยวิธีอิเล็กโทรโฟรีซิสโครมาโทกราฟี การตรวจเอ็กซ์เรย์ช่วยได้ ในการตรวจชิ้นเนื้อจากลำไส้เล็กส่วนต้นจะมีการกำหนดการเปลี่ยนแปลงของเยื่อเมือกในเยื่อเมือกซึ่งสามารถย้อนกลับได้และหายไปอย่างสมบูรณ์เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการยกเว้นผลิตภัณฑ์ที่เกี่ยวข้องจากอาหาร
ภาวะลำไส้อักเสบจากเชื้อไดแซ็กคาริเดสต้องแยกจากภาวะลำไส้อักเสบจากภาวะโปรตีนต่ำแบบหลั่งออกมา ภาวะลำไส้อักเสบจากลำไส้ celiac และภาวะลำไส้อักเสบเรื้อรัง
การพยากรณ์ชีวิตและการงานอยู่ในเกณฑ์ดี การรักษาประกอบด้วยการงดอาหารตลอดชีวิตหรือการจำกัดอาหารที่มีไดแซ็กคาไรด์มากเกินไป ด้วยการขาดแลคเตสจะไม่รวมนมและผลิตภัณฑ์นมทั้งหมดยกเว้นคอทเทจชีสเผา ในกรณีที่ไม่มีผลอย่างรวดเร็วและเด่นชัดทางคลินิกจากอาหารที่ จำกัด การเตรียมเอนไซม์จะถูกกำหนด (mezim-forte, enzistal, การย่อยอาหาร), ยาลดกรดที่ไม่สามารถดูดซึม, ยาต้มขับลม - ยาต้มและการแช่เมล็ดผักชีฝรั่ง, แครอท, ผักชีฝรั่ง
Enteropathy - อาการหลัก:
- ความอ่อนแอ
- อาการวิงเวียนศีรษะ
- คลื่นไส้
- อุณหภูมิสูง
- สูญเสียความอยากอาหาร
- อาเจียน
- ปวดบริเวณส่วนหาง
- ปวดในสะดือ
- เลือดในอุจจาระ
- ท้องเสีย
- อาการน้ำมูกไหล
- น้ำตาไหล
- อุจจาระหลวม
- ไม่สบาย
- ลดน้ำหนัก
- อาการบวมของเยื่อบุจมูก
- สำรอกบ่อย
- โฟมในอุจจาระ
- อาการบวมของเยื่อบุในช่องปาก
Enteropathy เป็นแนวคิดโดยรวมที่บ่งบอกถึงการพัฒนาของโรคเรื้อรัง กระบวนการทางพยาธิวิทยาต้นกำเนิดที่ไม่อักเสบ ตามกฎแล้วการพัฒนาของโรคดังกล่าวในผู้ใหญ่หรือเด็กเกิดจากการละเมิดหรือขาดการผลิตเอนไซม์บางชนิดที่เกี่ยวข้องกับการดูดซึมและแปรรูปสารอาหาร
- สาเหตุ
- การจัดหมวดหมู่
- อาการ
- การวินิจฉัย
- การรักษา
- การป้องกัน
Enteropathy ของลำไส้สามารถเป็นได้ทั้งรูปแบบที่มีมา แต่กำเนิด (หลัก) และที่ได้มา (รอง) ทั้งในกรณีแรกและในกรณีที่สองความก้าวหน้าของโรคดังกล่าวนำไปสู่การพัฒนาของกระบวนการอักเสบ ขั้นตอนต่อไปคือการพังทลายและการฝ่อของเยื่อเมือกพร้อมกับภาวะแทรกซ้อนทั้งหมด
ภาพทางคลินิกโดดเด่นด้วยการละเมิดการทำงานของกระเพาะอาหาร: คลื่นไส้และอาเจียน, ท้องร่วง, เสียงดังก้องในช่องท้อง, การก่อตัวของก๊าซเพิ่มขึ้น
การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการตรวจร่างกาย วิธีการตรวจทางห้องปฏิบัติการและเครื่องมือ การรักษามีวัตถุประสงค์เพื่อกำจัดสาเหตุที่แท้จริง นอกจากนี้ยังใช้การรักษาด้วยอาการและ etiotropic
การพยากรณ์โรคจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับสาเหตุของการพัฒนากระบวนการทางพยาธิวิทยาตลอดจนภาพทางคลินิกและทางสัณฐานวิทยาของโรค หากไม่ได้รับการรักษา อาจนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนร้ายแรง รวมถึงมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดทีเซลล์
สาเหตุของโรค
enteropathy ที่สูญเสียโปรตีนเช่นเดียวกับรูปแบบอื่น ๆ อาจเนื่องมาจากปัจจัยทางสรีรวิทยาต่อไปนี้:
- การติดเชื้อจากสิ่งมีชีวิตที่ทำให้เกิดโรค;
- แพ้กลูเตนและสารอื่น ๆ ;
- การใช้ยามากเกินไปหรือเป็นเวลานาน
- ผลกระทบจากพิษและรังสีต่อร่างกาย
- พยาธิสภาพของระบบน้ำเหลืองและเม็ดเลือด
- การหยุดชะงักของระบบต่อมไร้ท่อ
- โรคไต
- ระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอ
- พยาธิสภาพของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน
- โรคระบบทางเดินอาหารเรื้อรังที่มีอาการกำเริบบ่อย
- การละเมิดที่กำหนดโดยพันธุกรรมของการผลิตเอนไซม์
- อาการแพ้ต่อสารบางชนิด รวมทั้งรูปแบบอาหาร
ควรสังเกตว่าการแพ้ enteropathy ในเด็กมักถูกกำหนดโดยพันธุกรรมและมีมา แต่กำเนิด
การจัดหมวดหมู่
การจำแนกประเภทของกระบวนการทางพยาธิวิทยานี้แสดงถึงการแบ่งออกเป็นประเภทตามภาพทางคลินิกและทางสัณฐานวิทยารวมถึงตามลักษณะของหลักสูตร
ตามภาพทางคลินิกและทางสัณฐานวิทยาโรคนี้มีความโดดเด่นประเภทต่อไปนี้:
- enteropathy แพ้ - เกิดขึ้นเป็นผล อาการแพ้ในผลิตภัณฑ์อาหาร ผลิตภัณฑ์เกือบทุกชนิด ทั้งที่เป็นของใช้ประจำวันและของแปลกใหม่ สามารถทำหน้าที่เป็นสารก่อภูมิแพ้ได้
- โรคภูมิต้านตนเอง enteropathy - ความผิดปกติเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อน้ำเหลืองซึ่งมักได้รับการวินิจฉัยในเพศชายโดยพิจารณาจากพันธุกรรม
- enteropathy exudative - ในกรณีนี้มีการสูญเสียโปรตีนในพลาสมาผ่านระบบทางเดินอาหาร
- enteropathy เบาหวาน - การทำงานบกพร่อง ระบบทางเดินอาหารกับพื้นหลังของโรคเบาหวานขั้นรุนแรง;
- mucoid enteropathy เป็นรูปแบบของโรคที่ได้รับการศึกษาไม่เพียงพอซึ่งได้รับการวินิจฉัยเฉพาะในสัตว์และส่วนใหญ่มักเป็นในกระต่าย
- เนื้อร้าย enteropathy - มีลักษณะเป็นแผลเนื้อตายที่เป็นแผลของเยื่อบุลำไส้ซึ่งมีลักษณะการพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวยอย่างยิ่ง รูปแบบของกระบวนการทางพยาธิวิทยานี้รวมถึงโรค cytostatic ในภาพทางคลินิก
- เอชไอวี enteropathy - แบบฟอร์มนี้พัฒนาขึ้นจากพื้นหลังที่อ่อนแอเกินไป ระบบภูมิคุ้มกัน.
ในทางกลับกัน enteropathy ภูมิแพ้ถูกจำแนกตามกลไกการพัฒนา:
- สารก่อภูมิแพ้ผ่านผนังลำไส้และเข้าสู่กระแสเลือด
- แอนติเจนทำปฏิกิริยากับแอนติบอดีที่อยู่ในชั้นใต้เยื่อเมือกของลำไส้
- การละเมิดความสมบูรณ์ของผนังหลอดเลือดและลำไส้
- การอักเสบของผนังลำไส้เล็ก
ตามลักษณะของการไหล แบบฟอร์มดังกล่าวมีความแตกต่างดังนี้:
- เฉียบพลัน;
- โรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง
เป็นไปได้ที่จะระบุได้อย่างชัดเจนว่ากระบวนการทางพยาธิวิทยารูปแบบใดเกิดขึ้นด้วยความช่วยเหลือของการวินิจฉัย - ห้องปฏิบัติการและเครื่องมือ
อาการของโรค
หลัก สัญญาณทางคลินิกโรคนี้มีอาการท้องร่วงบ่อย: การโจมตีอาจมากถึง 10-15 ครั้งต่อวัน อุจจาระเป็นของเหลวมีลักษณะเป็นฟอง
นอกจากนี้ยังมีอาการต่อไปนี้:
- ขาดความอยากอาหารลดลงหรือสมบูรณ์;
- คลื่นไส้อาเจียน
- อุณหภูมิเพิ่มขึ้น
- ความเจ็บปวดในบริเวณส่วนหางซึ่งเด่นชัดมีลักษณะกระตุกและในแง่ของประเภทของอาการจะคล้ายกับอาการจุกเสียด
- เวียนหัว;
- ความอ่อนแอทั่วไป, อาการป่วยไข้ที่เพิ่มขึ้น
ที่ แบบฟอร์มการแพ้ภาพทางคลินิกเสริมด้วยสัญญาณต่อไปนี้:
- โรคจมูกอักเสบ, น้ำตาไหลเพิ่มขึ้น;
- อาการบวมของเยื่อเมือก ช่องปาก, อวัยวะของระบบทางเดินหายใจ;
- การถ่มน้ำลายในทารก
- เลือดในอุจจาระ
เมื่อเทียบกับพื้นหลังของภาพทางคลินิกบุคคลนั้นมีน้ำหนักตัวลดลงความเจ็บปวดในสะดืออาจปรากฏขึ้นเป็นระยะ
เนื่องจากอาการดังกล่าวสามารถเกิดขึ้นได้กับโรคระบบทางเดินอาหารหลายชนิด การใช้ยาด้วยตนเองจึงไม่สนับสนุนอย่างยิ่ง คุณต้องไปพบแพทย์
การวินิจฉัย
ประการแรกแพทย์ระบบทางเดินอาหารทำการตรวจร่างกายในระหว่างที่เขาพบสิ่งต่อไปนี้:
- เมื่ออาการแรกเริ่มปรากฏ, ลักษณะของการสำแดง;
- ไม่ว่าจะมีโรคเรื้อรังของระบบทางเดินอาหารหรือประเภทอื่น ๆ
- ไม่ว่าผู้ป่วยกำลังรับประทานยาใด ๆ อยู่หรือไม่ว่าเขากำลังรับประทานอาหารอยู่หรือไม่
- อาหาร.
การวินิจฉัยเพิ่มเติมอาจรวมถึงกิจกรรมต่อไปนี้:
- ทั่วไปและ การวิเคราะห์ทางชีวเคมีเลือด - มีระดับฮีโมโกลบินลดลง, การเร่งความเร็วของ ESR, การเพิ่มขึ้นของโปรตีน C-reactive;
- การวิเคราะห์อุจจาระ
- การถ่ายภาพรังสี ลำไส้เล็กด้วยทางเดินของแบเรียม
- การส่องกล้อง;
- MSCT ของอวัยวะในช่องท้อง;
- ตัวอย่างที่มี gliadin;
- การตรวจชิ้นเนื้อของเยื่อเมือกของลำไส้เล็ก
- การทดสอบแอนติบอดีของเม็ดเลือดแดง
จำเป็นต้องแยกความแตกต่างของกระบวนการทางพยาธิวิทยาตามโรคต่อไปนี้:
- โรคโครห์น;
- โรค celiac
โรค celiac
ขึ้นอยู่กับผลลัพธ์ มาตรการวินิจฉัยแพทย์จะกำหนดรูปแบบและความรุนแรงของโรคและกำหนดวิธีการรักษา enteropathy
การรักษา
ในกรณีนี้จะใช้การรักษาตามอาการ เฉพาะเจาะจง และ etiotropic จำเป็นต้องมีการรับประทานอาหารโภชนาการที่บ่งบอกถึงการยกเว้นอาหารกระตุ้น
แพทย์จะเลือกส่วนทางเภสัชวิทยาของการรักษาเป็นรายบุคคลขึ้นอยู่กับรูปแบบของโรค
อาจกำหนดยาต่อไปนี้:
- ต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์
- ยาแก้แพ้;
- ยาปฏิชีวนะ
- กลูโคคอร์ติคอยด์;
- สารกดภูมิคุ้มกัน;
- อะมิโนซาลิไซเลต;
- การเตรียมธาตุเหล็กและแคลเซียม
- การแนะนำอัลบูมิน
- คอมเพล็กซ์วิตามินและแร่ธาตุ
สำหรับอาหารนั้นจะต้องปฏิบัติตามอย่างต่อเนื่องเนื่องจากการใช้อาหารที่กระตุ้นการพัฒนากระบวนการทางพยาธิวิทยาสามารถนำไปสู่การกำเริบของโรคในรูปแบบที่รุนแรงยิ่งขึ้น
การป้องกัน
การป้องกัน enteropathy ขึ้นอยู่กับมาตรการง่ายๆ:
- การปฏิบัติตามระบอบการปกครอง โภชนาการที่เหมาะสม, อาหารที่มีเหตุผล (ถ้าจำเป็น);
- การรักษาโรคลำไส้เล็กอย่างมีประสิทธิภาพ
- การเสริมสร้างระบบภูมิคุ้มกันซึ่งเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับเอชไอวีและโรคที่คล้ายคลึงกันซึ่งรักษาไม่หาย
- หลีกเลี่ยงการสูบบุหรี่ การดื่มสุรา ความเครียด
จำเป็นต้องได้รับการตรวจสุขภาพเป็นระยะโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีโรคทางเดินอาหารเรื้อรังในประวัติส่วนตัว การใช้ยาด้วยตนเองเป็นสิ่งที่ยอมรับไม่ได้เนื่องจากโรคลำไส้อักเสบ exudative และรูปแบบอื่น ๆ ของโรคนี้สามารถนำไปสู่การทำให้รุนแรงขึ้นของกระบวนการทางพยาธิวิทยาเท่านั้น
จะทำอย่างไร?
ถ้าคุณคิดว่าคุณมี โรคลำไส้อักเสบและลักษณะอาการของโรคนี้ แพทย์สามารถช่วยคุณได้: แพทย์ระบบทางเดินอาหาร กุมารแพทย์
เราขอให้ทุกคนมีสุขภาพที่ดี!
ชื่อทั่วไปสำหรับอาการไม่อักเสบ โรคเรื้อรังลำไส้พัฒนาเป็นผลมาจาก fermentopathy (เอนไซม์) หรือ ความผิดปกติแต่กำเนิดโครงสร้างของผนังลำไส้
เอ็นไซโมพาทีหรือเอ็นไซโมพาทีชื่อทั่วไปของโรคหรือพยาธิสภาพที่เกิดขึ้นเนื่องจากไม่มีหรือละเมิดกิจกรรมของเอนไซม์ (เอนไซม์)
แยกแยะระหว่างกำเนิด (หลัก) และได้มา (รอง) ) enteropathy ที่เกี่ยวข้องกับการลดลงของกิจกรรมของเอนไซม์สำคัญที่ช่วยให้แน่ใจว่าการย่อยและการดูดซึมสารอาหาร (ส่วนประกอบของอาหาร)
เอนไซม์ที่ได้มา (ทุติยภูมิ) พัฒนากับพื้นหลังของการเปลี่ยนแปลงการอักเสบหรือความเสื่อมในเยื่อเมือกของลำไส้เล็ก
การจำแนกประเภทของ enteropathies แต่กำเนิด
โรคที่เกี่ยวข้องกับการขาดหรือบกพร่องของเอ็นไซม์แต่กำเนิด
การขาดไดแซ็กคาริเดสแต่กำเนิด
การขาดไดแซ็กคาริเดส- นี่เป็นการละเมิดการย่อยและการดูดซึมของไดแซ็กคาไรด์ (แลคโตส, ซูโครส, ทรีฮาโลส, มอลโตสและไอโซมอลโทส) เนื่องจากการขาดเอนไซม์ในลำไส้ที่เกี่ยวข้อง (แลคเตส, ซูคราส, ทรีฮาเลส, มอลเทสและไอโซมอลเทส)
การขาดไดแซ็กคาริเดสเกิดขึ้นในพยาธิสภาพของลำไส้เล็กและเกี่ยวข้องกับการลดลงของกิจกรรมของเอนไซม์ที่ผลิตโดยเอนเทอโรไซต์ ไดแซ็กคาไรด์ในลำไส้จะย่อยสลายไดแซ็กคาไรด์ในอาหารเป็นโมโนแซ็กคาไรด์ซึ่งจะถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือด การละเมิดการไฮโดรไลซิสของเมมเบรนนำไปสู่การก่อตัวในโพรงของลำไส้ของสารที่ไม่แยกและไม่ดูดซับจำนวนมากซึ่งส่งผลให้แรงดันออสโมติกเพิ่มขึ้นในลูเมนของลำไส้ ความดันออสโมติกที่เพิ่มขึ้นจะเพิ่มการหลั่งของของเหลวและการเคลื่อนไหวของลำไส้ทำให้เกิดอาการทางคลินิกหลักของ fermentopathies ทั้งหมด - ท้องเสีย
อาการทางคลินิกของการขาดไดแซ็กคาริเดสประเภทต่างๆนั้นเหมือนกันทุกประการ ความแตกต่างอยู่ที่อาหารที่ทำให้เกิดอาการของโรคเท่านั้น ความรุนแรงของอาการทางคลินิกของ fermentopathy และความรุนแรงของ malabsorption ขึ้นอยู่กับระดับของการขาดเอนไซม์และปริมาณของคาร์โบไฮเดรตที่ไฮโดรไลซ์ในอาหารที่ได้รับ
ภาวะขาดแลคเตสแต่กำเนิด.
การขาดน้ำตาลซูคราส (isomaltase) แต่กำเนิด.
การขาดทรีฮาเลสแต่กำเนิด.
การขาด enterokinase แต่กำเนิด (enteropeptidase)
การขาดเปปติเดส แต่กำเนิด - โรค celiac (โรค celiac).
โรคที่เกี่ยวข้องกับการไม่มีหรือขาดพาหะขนส่งแต่กำเนิด พวกเขาหายากมาก
ซินโดรมของการดูดซึมของโมโนแซ็กคาไรด์
การดูดซึมโมโนแซ็กคาไรด์ไม่เพียงพอ (กลูโคส กาแลคโตส และฟรุกโตส) เกิดจากความบกพร่องในระบบการขนส่ง - โปรตีนพาหะของขอบแปรงของเซลล์เยื่อบุผิวของลำไส้เล็ก ในกรณีส่วนใหญ่ ความบกพร่องเหล่านี้เป็นมาแต่กำเนิด (การดูดซึมโมโนแซ็กคาไรด์หลักที่ผิดปกติ) และสืบทอดมาในลักษณะถอยกลับแบบออโตโซม
กระบวนการดูดซึมกลูโคสและกาแลคโตสเกิดขึ้นจากการมีส่วนร่วมของโปรตีนพาหะเดียวกัน ดังนั้นเมื่อมีข้อบกพร่อง การดูดซึมของโมโนแซ็กคาไรด์ทั้งสองจึงเกิดขึ้น
ในความผิดปกติของการดูดซึมน้ำตาลฟรุกโตส จะเกิดข้อบกพร่องในระบบขนส่งอื่น ดังนั้นการดูดซึมน้ำตาลฟรุกโตสหลักจึงพัฒนาโดยไม่คำนึงว่ามีหรือไม่มีการดูดซึมกลูโคสและกาแลคโตสผิดปกติ
ในแผลที่รุนแรงของลำไส้เล็ก (ลำไส้อักเสบเรื้อรัง, celiac enteropathy), การดูดซึมของ monosaccharides ที่สอง (ได้มา) อาจพัฒนาได้
แพ้น้ำตาลกลูโคสและกาแลคโตส.
แพ้ฟรุกโตส.
กลุ่มอาการการดูดซึมกรดอะมิโนผิดปกติ - การดูดซึมผิดปกติแต่กำเนิด:
ทริปโตเฟน malabsorption เป็นโรค Hartnup
การดูดซึมเมไทโอนีนผิดปกติ
ดาวน์ซินโดรมต่ำ
Cystinuria, lysinuria, immunoglycinuria เป็นต้น
กลุ่มอาการ malabsorption ของไขมัน:
อะเบทาลิโปโปรตีนเมีย.
การดูดซึมกรดน้ำดีผิดปกติ
กลุ่มอาการการดูดซึมวิตามิน:
การละเมิดการดูดซึมวิตามินบี 12
การดูดซึมกรดโฟลิกผิดปกติ
กลุ่มอาการการดูดซึมแร่ธาตุ:
Acrodermatitis enteropathic
hypomagnesemia หลัก
กลุ่มอาการเมนเคส
hemochromatosis หลัก
โรคกระดูกอ่อนในครอบครัว hypophosphatemic
กลุ่มอาการ malabsorption ของอิเล็กโทรไลต์:
คลอไรด์ แต่กำเนิด
โรคท้องร่วงในครอบครัวถึงตาย
การจำแนกประเภทของการดูดซึมทุติยภูมิ
ความผิดปกติของการดูดซึมกับพื้นหลังของโรคอักเสบ:
ลำไส้อักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง
โรคโครห์น.
โรคถุงลมอักเสบ อะไมลอยโดซิสของลำไส้เล็ก
การตัดลำไส้เล็ก.
anastomoses การผ่าตัดของลำไส้เล็ก
การดูดซึมผิดปกติเนื่องจาก โรคหลอดเลือดหัวใจอวัยวะย่อยอาหาร
ความผิดปกติของการดูดซึมเนื่องจากโรคของระบบเม็ดเลือด:
อาการทางคลินิกของโรค celiac
Ø รูปแบบทั่วไป ("คลาสสิค") - พัฒนาได้ทุกวัย
ท้องร่วงรุนแรงร่วมกับอุจจาระมีเลือดปน, มีไขมันในช่องท้อง, โรคโลหิตจาง, กลุ่มอาการดูดซึมอาหารผิดปกติร่วมกับ ความผิดปกติของการเผาผลาญที่มีอยู่ในกลุ่มอาการ malabsorption II-III ความรุนแรง เกิดขึ้นไม่บ่อยนักในปัจจุบัน 10-30% ทุกกรณีของโรค celiac
Ø รูปแบบผิดปรกติ (ที่พบมากที่สุด) มีลักษณะเด่นของอาการภายนอกลำไส้ในภาพทางคลินิกของโรค (เช่นโรคเลือดออก, โรคโลหิตจาง, ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ) โดยไม่มีหรือมีอาการทางคลินิกเล็กน้อยของแผลในทางเดินอาหาร ตรวจพบในบุคคลที่มีพยาธิสภาพที่เกี่ยวข้องเป็นกลุ่ม
Ø รูปแบบแฝง - ดำเนินการแบบไม่แสดงอาการ (ใน 5-10% ของโรคทั้งหมด) ตรวจพบโดยบังเอิญ ลักษณะเฉพาะคือไม่มีอาการทางคลินิกของโรค โดยอาจมีระดับไทเทอร์ของแอนติบอดีเพิ่มขึ้นซึ่งจำเพาะต่อโรค celiac ในบุคคลที่มีความบกพร่องทางพันธุกรรมที่สอดคล้องกัน เยื่อเมือกของลำไส้เล็กยังคงไม่เปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา ฝ่อและ อาการทางคลินิกโรคสามารถเกิดขึ้นได้จากการตอบสนองต่อปริมาณกลูเตนที่เข้มข้น
อาการทางคลินิกโดยทั่วไป โรค celiac "คลาสสิก"เป็น:
Ø ท้องร่วง (มีความถี่มากถึงสิบครั้งต่อวัน) และการเปลี่ยนแปลงในลักษณะ - ของเหลว, อ่อนของเฉดสีต่างๆ (มักจะเป็นสีเขียว), polyfecal, steatorrhea, fetid, frothy
Ø การดูดซึมผิดปกติ
Ø ปวดท้อง (แปลไม่ชัด), ท้องอืดอย่างรุนแรง, รู้สึกไม่สบาย
Ø สูญเสียความอยากอาหารจนถึงอาการเบื่ออาหาร
Ø ลดน้ำหนัก
Ø ทำอันตรายต่อเยื่อบุในช่องปาก - aphthae, glossitis
มาตรฐานทองคำในการวินิจฉัยโรค celiac คือการส่องกล้องตรวจชิ้นเนื้อและการตรวจซีโรเดียน: แอนติบอดี antigliadin, แอนติบอดี IgA ต่อ endomysium, แอนติบอดี antireticulin
การดูดซึมผิดปกติ - (จาก lat. malus - ไม่ดี และ lat. absorptio - การดูดซึม) - การสูญเสียสารอาหารหนึ่งหรือหลายอย่างเข้าสู่ระบบทางเดินอาหารเนื่องจากการขาดสารอาหาร
การดูดซึมในลำไส้เล็ก
1. หลักพัฒนาด้วยเอนไซม์ที่กำหนดทางพันธุกรรม: แพ้ฟรุกโตส,การแพ้กลูโคส-กาแลคโตส การดูดซึมกรดอะมิโนหลายชนิดผิดปกติ (โรคฮาร์ตนัป) การดูดซึมวิตามินบี 12 หรือกรดโฟลิกผิดปกติ
2. รองเกิดขึ้นในโรคเช่นตับอ่อนอักเสบ ตับอักเสบ โรคกระเพาะ ลำไส้อักเสบ โรค celiac ลำไส้ใหญ่อักเสบ และโรคบางชนิด ต่อมไทรอยด์. มันเกิดขึ้นบ่อยกว่า malabsorption หลัก
3. บางครั้งมันพัฒนากับพื้นหลังของการขาดเอนไซม์, dysbacteriosis, ความอ่อนเพลียแบบก้าวหน้า (อาการเบื่ออาหาร, บูลิเมีย), ภาวะขาดวิตามิน, โรคโลหิตจาง (โรคโลหิตจาง), โรคกระดูกพรุนและเพิ่มการเคลื่อนไหวของลำไส้
ภาพทางคลินิก
อาการของการดูดซึมผิดปกติเป็นผลสะท้อนของความผิดปกติของเมตาบอลิซึม: โปรตีน ไขมัน คาร์โบไฮเดรต แร่ธาตุ เกลือน้ำ รวมถึงความผิดปกติของเมแทบอลิซึมของวิตามิน
ลักษณะอาการท้องร่วงที่อาจไม่สม่ำเสมอเป็นเวลาหลายปี แต่หลังจากนั้นจะคงที่ เมตร มักจะมีรูปแบบ oligosymptomatic ซึ่งมีอุจจาระอย่างรวดเร็วชั่วคราวท้องอืดเด่นชัดพร้อมกับปล่อยก๊าซพิษ. อาการที่เกี่ยวข้อง ได้แก่ กระหายน้ำ เซื่องซึม ความเหนื่อยล้า, ไม่แยแส, กล้ามเนื้ออ่อนแรง, น้ำหนักลด ผิวหนังจะแห้งในบริเวณอวัยวะของช่องปากมีการสังเกตปรากฏการณ์ของ glossitis และ stomatitis ลิ้นมักเป็นสีแดงสดและมีตุ่มนูนแบน
ในกรณีที่รุนแรงจะพบสาร polyfecal - ปริมาณการเคลื่อนไหวของลำไส้ต่อวันเกิน 200 กรัมและอาจสูงถึง 2,500 กรัม . อุจจาระไม่เป็นรูปเป็นร่าง เหลวเป็นน้ำ มีของแหลมคม
กลิ่นไม่พึงประสงค์ เร่งได้ถึง 6 ครั้งต่อวัน
อาการคงที่คือ steatorrhea (การดูดซึมและการขับไขมันไม่เพียงพอ) การขาดแร่ธาตุนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของกระดูก ในกรณีที่รุนแรงถึง osteomalacia (กระดูกอ่อนและเสียรูป) นอกจากนี้อาการบวมน้ำ, โรคโลหิตจางเกิดขึ้น, การเปลี่ยนแปลงทางโภชนาการของผิวหนังและเล็บนั้นแสดงให้เห็นอย่างชัดเจน, และการฝ่อของกล้ามเนื้อดำเนินไป การเสื่อมสภาพของไขมันและโปรตีนเกิดขึ้นในตับซึ่งต่อมาจะถูกแทนที่ด้วยการฝ่อของเนื้อเยื่อของอวัยวะ น้ำหนักตัวที่ลดลงอาจถึงระดับแคชเซียได้
การวินิจฉัย
รวมถึงการทำงาน การทดสอบการดูดซึม. ด้วย coproscopy จะพบเศษอาหารที่ไม่ได้ย่อยในการตรวจเลือด - ภาวะโปรตีนต่ำ.
กลุ่มอาการของการย่อยอาหารไม่เพียงพอ (maldigestion) เป็นสัญญาณหลายอย่างที่แสดงถึงการละเมิดการย่อยอาหารในช่องท้องหรือข้างขม่อมระบบทางเดินอาหารทางเดิน อาจมีอาการอาหารไม่ย่อยผสมกัน
ในเวลาเดียวกันมีการสังเกตการแยกส่วนประกอบอาหารที่ไม่สมบูรณ์ (ขึ้นอยู่กับระดับของความเสียหายต่อคลองทางเดินอาหาร) การสืบพันธุ์อย่างรวดเร็วของแบคทีเรียที่เกี่ยวข้องกับการตั้งถิ่นฐานของพืชไม่เพียง แต่ในส่วนปลาย แต่ยังอยู่ในส่วนใกล้เคียงของขนาดเล็ก ลำไส้. Dysbacteriosis พัฒนา
แบคทีเรียมีบทบาทมากกว่าปกติโดยมีส่วนร่วมในการหมักสารอาหารที่ไม่ได้ย่อยซึ่ง นำไปสู่การก่อตัวของสารพิษจำนวนมาก(อินโดล สกาโทล แอมโมเนีย กรดไขมันน้ำหนักโมเลกุลต่ำ ฯลฯ)
ผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษจากการหมักแบคทีเรียทำให้เยื่อเมือกของลำไส้เล็กระคายเคืองทำให้เกิดการบีบตัวเพิ่มขึ้น หลังจากดูดซึมและเข้าสู่กระแสเลือดแล้วจะทำให้ร่างกายมึนเมาโดยทั่วไป
ผู้ป่วยที่มีภาวะลำไส้ย่อยอาหารไม่เพียงพอ
การร้องเรียนเกี่ยวกับความรู้สึกของเสียงดังก้องและการถ่ายในลำไส้, ท้องอืด, ท้องอืดอย่างรุนแรง, ท้องร่วงพร้อมกับอุจจาระที่ไม่ได้ย่อยจำนวนมากที่มีกลิ่นเปรี้ยวหรือเหม็นเน่า
ในกรณีที่มีการละเมิดการย่อยอาหารในช่องท้อง วิธีการวิจัยทาง scatological มีความสำคัญอย่างยิ่งในการวินิจฉัย มักจะตรวจพบ Steatorrhea, Creatorrhea, Amylorrhea
การตรวจเอ็กซ์เรย์ช่วยให้คุณระบุระดับความเสียหาย - กระเพาะอาหารหรือลำไส้ และในกรณีหลังนี้มีการเร่งการเคลื่อนไหวของสารแขวนลอยแบเรียมผ่านลำไส้เล็ก
เพื่อชี้แจงสาเหตุของการเกิด maldigestion syndrome คำจำกัดความของการทำงานของต่อมไร้ท่อของตับอ่อน enterokinase และ อัลคาไลน์ฟอสฟาเทสในน้ำลำไส้ การตรวจชิ้นเนื้อเยื่อเมือกในลำไส้เล็ก
ระดับของการละเมิดการย่อยอาหารในช่องท้องถูกเปิดเผยในการศึกษากราฟระดับน้ำตาลในเลือดด้วยการทดสอบโหลดโดยใช้สารแขวนลอยแป้ง เช่นเดียวกับการใช้วิธีการไอโซโทปรังสีกับกลีเซอรีนไตรโอลีเอต ดอกทานตะวัน หรือน้ำมันมะกอก
ที่ การตรวจทางแบคทีเรียอุจจาระจำเป็นต้องระบุระดับและลักษณะของ dysbacteriosis
การวินิจฉัยความผิดปกติของการย่อยอาหารข้างขม่อมนั้นพิจารณาจากการตรวจการทำงานของเอนไซม์อะไมเลสและไลเปสในเยื่อบุลำไส้เล็กที่เป็นเนื้อเดียวกัน พวกเขาได้มาจากความทะเยอทะยาน enterobiopsy และเอนไซม์จะถูกแยกออกโดยการคายตามลำดับ
คุณลักษณะเฉพาะของกราฟระดับน้ำตาลในเลือดที่ได้รับหลังจากโหลดอาหารที่มีโมโนและไดแซ็กคาไรด์แสดงลักษณะความแตกต่างในกลุ่มอาการอาหารไม่ย่อยกับ
ความผิดปกติของการย่อยอาหารข้างขม่อมจากโรคที่เกี่ยวข้องกับการดูดซึมส่วนผสมอาหารที่ผนังลำไส้เล็กบกพร่อง (กลุ่มอาการ malabsorption)
การกำหนดกราฟระดับน้ำตาลในเลือดระหว่างโหลดด้วยโพลีแซคคาไรด์ (สารแขวนลอยแป้ง) ทำให้สามารถแยกแยะความผิดปกติของการย่อยอาหารในช่องท้องและข้างขม่อมได้
ที่ การตรวจชิ้นเนื้อความทะเยอทะยานเยื่อเมือกของลำไส้เล็กเผยให้เห็นการเปลี่ยนแปลงที่หลากหลายของ atrophic หรือ dystrophic ใน villi, microvilli, ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในชั้น submucosal
หลักสูตรและการรักษาขึ้นอยู่กับโรคประจำตัว เพื่อวัตถุประสงค์ในการบำบัดตามอาการ เอนไซม์และยาสมานแผลจะถูกใช้รับประทาน น้ำยาฆ่าเชื้อในลำไส้ยาเหล่านี้มีผลเสียต่อจุลินทรีย์ในสิ่งมีชีวิตน้อยกว่ายาปฏิชีวนะ ได้แก่ Intetrix, Ercefuril, Nitroxoline, Furazolidone เป็นต้น ยาต้านแบคทีเรียได้รับการแต่งตั้งภายใน 10–14 วัน การใช้ยาปฏิชีวนะถือเป็นเหตุผลสำรอง
โปรไบโอติก โปรไบโอติกที่ใช้กันอย่างแพร่หลาย: Linex, Bifidumbacterin, Probifor หลักสูตรการรักษาควรใช้เวลา 1-2 เดือน
สารดูดซับ ยากลุ่มนี้ไม่ยับยั้งจุลินทรีย์ในลำไส้ปกติ ข้อเสียของพวกเขาคือการดูดซับจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคตามเงื่อนไขและสารพิษตามอำเภอใจ ยาเสพติดกำหนดไว้ในหลักสูตรระยะสั้น 5 ถึง 10 วัน Enterosorbents ใช้เฉพาะในรูปของยาเดี่ยวเพราะ อาจทำให้ฤทธิ์ยาอื่นหมดฤทธิ์ได้ เหล่านี้รวมถึง: Filtrum, Laktofiltrum (1 เม็ด 3-4 ครั้งต่อวัน), Enterosgel (1 ช้อนโต๊ะ ละลายในน้ำ 1/4 ถ้วย 3 ครั้งต่อวัน)
กระตุ้นปฏิกิริยาของร่างกาย เพื่อเพิ่มปฏิกิริยาของร่างกายในผู้ป่วยที่อ่อนแอแนะนำให้ใช้ Gepon, Timalin, Timogen, Immunal, Immunofan และสารกระตุ้นภูมิคุ้มกันอื่น ๆ หลักสูตรการรักษาควรมีอายุเฉลี่ย 4 สัปดาห์ ในขณะเดียวกันก็กำหนดวิตามิน
โรค celiac (gluten enteropathy) เป็นโรคของลำไส้เล็กซึ่งแสดงออกมาโดยการฝ่อของเยื่อเมือกเพื่อตอบสนองต่อการแนะนำของกลูเตน ความชุกของกลูเตน enetropathy นั้นแตกต่างกันอย่างมากในพื้นที่ทางภูมิศาสตร์ที่แตกต่างกัน ด้วยความถี่สูงสุด โรคนี้เกิดขึ้นในประเทศแถบยุโรป (1-3:1000) โดยมีความถี่ต่ำกว่าในแอฟริกา เป็นที่เชื่อกันว่าอย่างน้อย 1% ของประชากรโลกต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคนี้ โรคลำไส้กลูเตนมักถูกลงทะเบียนในผู้หญิง
ความพ่ายแพ้ของลำไส้เล็กในโรค celiac เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของกลูเตนซึ่งเป็นโปรตีนที่พบในธัญพืช กลูเตนประกอบด้วยส่วนประกอบหลายอย่าง: โพรลามีน กลูเตนิน อัลบูมิน โกลบูลิน เป็นโพรลามีนที่มีผลทำลายเยื่อบุลำไส้ ปริมาณของมันในธัญพืชต่างๆ ไม่เท่ากัน ดังนั้นข้าวฟ่าง ข้าวไรย์ ข้าวสาลีจึงมีโปรตีนนี้ในปริมาณมาก โพรลามีนพบได้ในข้าวบาร์เลย์ ข้าวโอ๊ต และข้าวโพดในปริมาณที่น้อยกว่า Prolamin มีโครงสร้างต่างกัน prolamin ของข้าวสาลีเรียกว่า gliadin ข้าวบาร์เลย์ - hordein และข้าวโอ๊ต - avein
ปัจจัยสำคัญในการพัฒนาของโรคคือความบกพร่องทางพันธุกรรม ในคนที่มีคุณลักษณะนี้ เมื่อกลูเตนสัมผัสกับวิลลี่ในลำไส้ แอนติบอดีจำเพาะจะถูกสร้างขึ้น นี่คือวิธีที่การอักเสบของภูมิต้านทานเนื้อเยื่อของเนื้อเยื่อในลำไส้พัฒนาขึ้นซึ่งนำไปสู่การฝ่อของเยื่อเมือกของอวัยวะอย่างค่อยเป็นค่อยไป
การพัฒนาในโรค celiac, ฝ่อร้าย, การเปลี่ยนแปลงความเสื่อมใน enterocytes ทำให้พื้นผิวการดูดซึมของลำไส้เล็กลดลง ส่งผลให้การดูดซึมโปรตีน ไขมัน คาร์โบไฮเดรต วิตามิน และแร่ธาตุหยุดชะงัก การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้นำไปสู่ลักษณะอาการทางคลินิก โรค celiac สามารถเกิดขึ้นได้ในสามรูปแบบ: คลาสสิก, ผิดปรกติ, แฝงอยู่ 
โรค celiac มักเกิดขึ้นในวัยเด็ก เด็กมีอาการแคระแกรน, กล้ามเนื้ออ่อนแรง, ไม่แยแส, ขนาดของช่องท้องเพิ่มขึ้น, steatorrhea และอาการปวดท้องเกร็ง ทารกมีอารมณ์อ่อนแอ เหนื่อยเร็ว แต่ในผู้ป่วยบางรายโรคนี้ไม่ได้แสดงออกตั้งแต่วัยเด็ก แต่อยู่ในวัยผู้ใหญ่แล้ว
โดยทั่วไป โรค celiac แบบคลาสสิกมีลักษณะอาการดังต่อไปนี้:
- ลดน้ำหนักตัว (จาก 5 เป็น 30 กก.);
- ความอยากอาหารลดลง
- อ่อนแอ, อ่อนเพลีย;
- ปวดท้อง;
- อาการป่วย: ท้องอืด, คลื่นไส้,;
- บวม;
- กลอส, ;
- การขาดธาตุเหล็ก
- ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำกับโรคกระดูกพรุน
- ภาวะไฮโปวิตามิโนสิส.
อาการคงที่ที่สุดของโรค celiac คืออาการท้องร่วงซ้ำ ๆ ความถี่อาจถึงสิบครั้งหรือมากกว่าต่อวัน อุจจาระมีลักษณะเหลว เหลว เป็นฟอง
อาการปวดท้องรุนแรงอย่างต่อเนื่องไม่ใช่เรื่องปกติสำหรับโรค celiac อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยที่เป็นโรค celiac อาจมีอาการปวดท้องเป็นตะคริวก่อนหรือหลังการเคลื่อนไหวของลำไส้ และมีอาการท้องอืดปวดกระจาย
เมื่อตรวจสอบคนที่เป็นโรค celiac การเพิ่มขึ้นของช่องท้องจะดึงดูดความสนใจ
อาการของโรค celiac ผิดปกติ
ในกรณีส่วนใหญ่ โรค celiac นั้นผิดปกติ ในภาพทางคลินิกของโรค อาการทางระบบทางเดินอาหารอาจหายไปหรือไม่รุนแรง อาการภายนอกลำไส้มาก่อน:
- โรคโลหิตจาง;
- แผลเปื่อย;
- , กระดูกหักบ่อย;
- ผิวหนังอักเสบ herpetiformis (มีลักษณะของผื่น papulo-vesicular คันที่ข้อศอกและก้น);
- โรคเลือดออก;
- ที่เกี่ยวข้อง โรคแพ้ภูมิตัวเอง (ไทรอยด์อักเสบภูมิต้านตนเอง, เบาหวาน, โรคแอดดิสัน);
- ความพ่ายแพ้ ระบบประสาท(, ataxia, โรคลมบ้าหมู, polyneuropathy);
- การเสื่อมสภาพของความแข็งแรง, การละเมิดการมีประจำเดือน,.
หากไม่ได้รับการรักษา โรค celiac อาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนได้ ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อย ได้แก่ :
- ความร้ายกาจ;
- โรคไขข้ออักเสบเรื้อรังและลำไส้ใหญ่อักเสบชนิดไม่เป็นเม็ด
- โรคระบบประสาท
ในผู้ป่วยโรค celiac พวกเขาพัฒนาบ่อยกว่าในประชากรทั่วไป นอกจากนี้ยังพบมะเร็งหลอดอาหาร กระเพาะอาหาร และทวารหนักได้บ่อย การเสื่อมสภาพที่ไม่สมเหตุสมผลในสภาพของผู้ป่วยรวมถึงพารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการแม้ว่าจะมีการรับประทานอาหารที่ปราศจากกลูเตนก็ตามควรแนะนำการพัฒนาที่เป็นไปได้ของกระบวนการที่ร้ายกาจ
เยื่อบุตาอักเสบเรื้อรังและลำไส้ใหญ่อักเสบชนิดไม่เป็นแผลเรื้อรังมีลักษณะเฉพาะคือลักษณะของข้อบกพร่องที่เป็นแผลบนเยื่อเมือกของลำไส้เล็กส่วนต้น ileum และลำไส้ใหญ่ แผลอาจมีเลือดออกหรือเป็นรู
โรคระบบประสาทแสดงออกในรูปแบบของอาการชา รู้สึกเสียวซ่า อ่อนแรงใน แขนขาที่ต่ำกว่า. ความเสียหายต่อเส้นใยประสาทของส่วนปลายนั้นพบได้น้อยกว่า เมื่อเกิดความเสียหายต่อเส้นประสาทสมองจะพบภาพซ้อน, dysphonia, dysarthria
การวินิจฉัย
อาการของโรค celiac นั้นมีความหลากหลายและไม่เฉพาะเจาะจง ซึ่งควรมีการศึกษาบางอย่างเพื่อยืนยันการวินิจฉัยที่ถูกกล่าวหา เพราะว่า ปัจจัยสำคัญการเกิด celiac enteropathy เป็นความบกพร่องทางพันธุกรรม จำเป็นต้องหาประวัติครอบครัวสำหรับการแพ้กลูเตน
วิธีการวินิจฉัยหลักคือทางเซรุ่มวิทยา ในผู้ป่วยที่มี celiac enteropathy จะมีการตรวจหาแอนติบอดีจำเพาะในเลือด:
- แอนติเกลียดิน (AGA IgG, IgM);
- เยื่อบุโพรงมดลูก (EMA IgA);
- แอนติบอดีต่อเอนไซม์ transglutaminase (tTG)
ที่สำคัญไม่ยิ่งหย่อนไปกว่ากัน วิธีการวินิจฉัยเป็นการศึกษาทางสัณฐานวิทยาของเยื่อบุลำไส้เล็ก ด้วยการส่องกล้องและ การตรวจทางเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อลำไส้ถูกกำหนดโดยสัญญาณของรอยโรคเยื่อเมือกที่มีการหดตัวของ villi, ความยาวของ crypts ในลำไส้ 
วิธีการวิจัยเพิ่มเติม:
- - กำหนดโรคโลหิตจาง;
- - กำหนดภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ, ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ, ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ, ภาวะขาดแมกนีเซียมในเลือด
- การตรวจร่างกาย - กำหนดไขมันและสบู่จำนวนมาก
การรักษา
โรค celiac เป็นโรคที่สามารถแก้ไขได้ด้วยการรับประทานอาหาร หากปฏิบัติตามอาหารเยื่อเมือกของลำไส้เล็กจะได้รับการฟื้นฟูและในไม่ช้าคน ๆ นั้นก็จะถูกรบกวน อาการไม่พึงประสงค์การเจ็บป่วย.
แนวทางการรับประทานอาหารสำหรับโรค celiac:
- การยกเว้นผลิตภัณฑ์ที่มีกลูเตนจากอาหาร (ขนมปัง พาสต้า และลูกกวาด);
- การประหยัดเชิงกลและความร้อนของระบบทางเดินอาหาร (อาหารนึ่งหรือต้ม, กินบดหรือไม่บด);
- การยกเว้นผลิตภัณฑ์ที่ปรับปรุงการหมัก (นม, พืชตระกูลถั่ว);
- ข้อจำกัดของผลิตภัณฑ์ที่กระตุ้นการหลั่งของตับอ่อนและกระเพาะอาหาร (อุดม น้ำซุปเนื้อ, เนื้อไขมัน).
ด้วยอาการกำเริบของโรคนอกเหนือจากอาหารที่ปราศจากกลูเตน การรักษาด้วยยาเพื่อกำจัดความผิดปกติของการเผาผลาญ มีการใช้ยากลุ่มต่อไปนี้:
