สัญญาณของโรคโลหิตจางแฝงในเด็ก โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในทารกและเด็กเล็ก

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเป็นภาวะทางพยาธิสภาพที่เกิดจากการขาดธาตุเหล็กในร่างกายของเด็ก (แบบสัมบูรณ์หรือแบบสัมพัทธ์) นี่เป็นหนึ่งในโรคที่พบบ่อยที่สุดในวัยเด็ก: ในเด็ก วัยเด็กมีการลงทะเบียนใน 40-50% ในวัยรุ่น - ใน 20-30% ของกรณี โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กคิดเป็นเกือบ 80% ของจำนวนโรคโลหิตจางทั้งหมด

มันเป็นธาตุที่สำคัญมากสำหรับร่างกาย: มันถูกใช้ในการสังเคราะห์เอนไซม์และโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการเมแทบอลิซึม

โปรตีนในเลือดที่สำคัญชนิดหนึ่งซึ่งมีธาตุเหล็กคือ (Hb) มันคือ Hb ที่รวมตัวกับออกซิเจนเพื่อให้แน่ใจว่าส่งไปยังเนื้อเยื่อต่างๆ เมื่อขาดธาตุเหล็กและฮีโมโกลบิน ภาวะขาดออกซิเจน (การขาดออกซิเจน) จะเกิดขึ้นในอวัยวะและระบบทั้งหมด การขาดออกซิเจนส่งผลเสียต่อสมองอย่างยิ่ง

เหล็กมีอยู่ในไมโอโกลบิน คาตาเลส ไซโตโครม เปอร์ออกซิเดส และเอนไซม์และโปรตีนอื่นๆ ร่างกายเก็บสะสมธาตุเหล็กในรูปของเฮโมไซด์รินและเฟอร์ริติน

ในขั้นตอนของการพัฒนามดลูกธาตุเหล็กจะเข้าสู่ทารกในครรภ์ผ่านทางรกจากร่างกายของมารดา กระบวนการนี้ซึ่งสร้างปริมาณธาตุเหล็กในร่างกายของทารกในครรภ์จะรุนแรงที่สุดเมื่ออายุครรภ์ 28-32 สัปดาห์

เมื่อแรกเกิด ปริมาณธาตุเหล็กสำรองในทารกแรกเกิด (depot) ในทารกครบกำหนดคือ 300-400 มก. ในขณะที่ทารกคลอดก่อนกำหนดจะมีเพียง 100-200 มก.

เหล็กจากแหล่งสำรองนี้ใช้สำหรับการสังเคราะห์เฮโมโกลบินและเอนไซม์ มีส่วนร่วมในกระบวนการสร้างใหม่ ชดเชยการสูญเสียทางสรีรวิทยาในปัสสาวะ เหงื่อ และอุจจาระ

การเจริญเติบโตและพัฒนาการอย่างเข้มข้นของเด็กจะเพิ่มความต้องการธาตุเหล็ก นั่นคือสาเหตุที่ปริมาณธาตุเหล็กสำรองหมดลงอย่างรวดเร็ว: ในทารกครบกำหนด 5-6 เดือนและในทารกที่คลอดก่อนกำหนด 3 เดือน

การดูดซึมธาตุเหล็กจากอาหารเกิดขึ้นในลำไส้ (ในลำไส้เล็กส่วนต้นและลำไส้เล็กส่วนต้น) ธาตุเหล็กเพียง 5% ที่บริโภคทุกวันถูกดูดซึมจากอาหาร การดูดซึมขึ้นอยู่กับสถานะของระบบทางเดินอาหาร ผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์เป็นแหล่งธาตุเหล็กหลัก

สาเหตุของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

ซ้าย - เลือดปกติด้านขวา - เลือดในกรณีของโรคโลหิตจาง (การแสดงแผนผัง)

สำหรับการเจริญเติบโตและพัฒนาการตามปกติ ทารกแรกเกิดต้องการธาตุเหล็กเข้าสู่ร่างกายในปริมาณ 1.5 มก. ต่อวัน และทารกอายุ 1-3 ปีต้องการธาตุเหล็กอย่างน้อย 10 มก. การสูญเสียทางสรีรวิทยาคือ 0.1-0.3 มก. ต่อวันในเด็กเล็ก มากถึง 0.5-1.0 มก. ในวัยรุ่น

หากการบริโภคและการสูญเสียธาตุเหล็กสูงกว่าการบริโภคและการดูดซึม จะเกิดภาวะขาดธาตุเหล็กและนำไปสู่ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

สาเหตุของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็ก:

• ระบบเม็ดเลือดที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ
• ภาวะทุพโภชนาการ;
• โรคติดเชื้อบางชนิด
• ความไม่สมดุลของฮอร์โมนในวัยรุ่น

โรคโลหิตจางอาจเกิดจากเลือดออกจาก:

• การบาดเจ็บ;
• การแทรกแซงการผ่าตัด
• โรคมะเร็ง;
• ลำไส้ใหญ่;
• ไส้เลื่อนกระบังลม;
• โรคถุงลมโป่งพอง;
• ประจำเดือนหนักในเด็กสาววัยรุ่น

โรคโลหิตจางยังสามารถเกิดขึ้นได้หลังการรักษาด้วยยาบางชนิด: ซาลิไซเลต, ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์, กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์

มีส่วนทำให้เกิดโรคโลหิตจาง นิสัยที่ไม่ดีในวัยรุ่น (การดื่มเครื่องดื่มที่มีแอลกอฮอล์ ยาเสพติด การสูบบุหรี่) การนอนหลับไม่เพียงพอ เหน็บชา การบริโภคอาหารที่ลดการดูดซึมธาตุเหล็ก

สาเหตุของโรคโลหิตจางในทารก

สาเหตุก่อนคลอดและหลังคลอดมีความสำคัญต่อการเกิดภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กตั้งแต่อายุยังน้อย

ปัจจัยก่อนคลอดไม่สามารถสร้างปริมาณธาตุเหล็กที่เพียงพอในทารกในครรภ์ได้ และภาวะโลหิตจางเกิดขึ้นแล้วตั้งแต่ยังเป็นทารก อาจเกี่ยวข้องกับการตั้งครรภ์:

• โรคโลหิตจางในสตรีมีครรภ์;
• พิษ;
• การติดเชื้อในหญิงตั้งครรภ์
• ความไม่เพียงพอของ fetoplacental;
• การคุกคามของการยุติการตั้งครรภ์
• การตั้งครรภ์หลายครั้ง
• รกลอกตัวก่อนกำหนด;
• การผูกสายสะดือก่อนวัยอันควร (เร็วหรือช้า)

โรคโลหิตจางมักเกิดขึ้นในเด็กที่เกิดมาพร้อมกับน้ำหนักตัวมาก ก่อนวัยอันควร มีความผิดปกติของร่างกายในฝาแฝด เด็กเหล่านี้มีความเสี่ยงสูงต่อการพัฒนาพยาธิสภาพนี้

ปัจจัยหลังคลอดที่มีส่วนทำให้เกิดโรคโลหิตจางคือ:

• การใช้สูตรนมที่ไม่ดัดแปลงหรือการให้อาหารเด็กเทียมด้วยนมวัวและแพะ
• ภาวะทุพโภชนาการของเด็ก
• การดูดซึมธาตุเหล็กในลำไส้บกพร่อง

ที่สุด อาหารที่ดีที่สุดสำหรับลูกน้อย -. แม้ว่าปริมาณธาตุเหล็กจะต่ำ แต่ก็ดูดซึมได้ง่ายเนื่องจากอยู่ในรูปของแลคโตเฟอริน สารนี้จำเป็นสำหรับการแสดงฤทธิ์ต้านเชื้อแบคทีเรียของอิมมูโนโกลบูลินเอ

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเกิดขึ้นได้อย่างไร

ในขั้นต้นการขาดธาตุเหล็กที่แฝงอยู่จะพัฒนาซึ่งระดับฮีโมโกลบินยังคงปกติ แต่ปริมาณธาตุเหล็กในเนื้อเยื่อลดลงแล้วกิจกรรมของเอนไซม์ในลำไส้แย่ลงซึ่งเป็นผลมาจากการดูดซึมธาตุเหล็กจากอาหารลดลง

ระยะที่สองของการขาดธาตุเหล็กคือการขาดธาตุเหล็กที่แฝงอยู่ (นั่นคือ ซ่อนอยู่) ในเวลาเดียวกันการสะสมธาตุเหล็กในร่างกายจะลดลงอย่างมากและระดับของธาตุเหล็กในเลือดจะลดลง

ในขั้นตอนของอาการทางคลินิกนอกเหนือจากอาการที่ชัดเจนพารามิเตอร์ในห้องปฏิบัติการจะเปลี่ยนไป: ไม่เพียง แต่ฮีโมโกลบินจะลดลง แต่ยังรวมถึงจำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงด้วย

การขาดธาตุเหล็กและระดับฮีโมโกลบินที่ลดลงทำให้เนื้อเยื่อและอวัยวะขาดออกซิเจน ซึ่งขัดขวางการทำงานตามปกติ การป้องกันภูมิคุ้มกันที่ลดลงนำไปสู่การติดเชื้อในทางเดินอาหาร ซึ่งบั่นทอนการดูดซึมธาตุเหล็ก ทำให้การขาดธาตุเหล็กรุนแรงขึ้น

การทำงานของโครงสร้างต่าง ๆ ในสมองหยุดชะงักทำให้เกิดความล่าช้าในการพัฒนาระบบประสาทของเด็ก มีความล้มเหลวในการส่งแรงกระตุ้นจากศูนย์สมองไปยังอวัยวะการได้ยินและการมองเห็น (การมองเห็นและการได้ยินแย่ลง)

อาการ

เด็กที่เป็นโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจะมีอาการหงุดหงิด น้ำตาไหล นอนกระสับกระส่าย

อาการของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กนั้นมีความหลากหลายมาก ในผู้ป่วยอายุน้อย สัญญาณของอาการของโรคอย่างใดอย่างหนึ่งอาจมีอิทธิพลเหนือ: เยื่อบุผิว, asthenic-vegetative, dyspeptic, immunodeficient, cardiovascular

1. สัญญาณของโรคเยื่อบุผิวคือความแห้งกร้าน, ลอก, hyperkeratosis ของผิวหนัง โรคโลหิตจางแสดงออกโดยความเปราะบางที่เพิ่มขึ้นและผมร่วง เล็บเป็นเส้นและเปราะ

เยื่อบุได้รับผลกระทบอย่างรุนแรง ช่องปากในรูปแบบของรอยแตก, การอักเสบของริมฝีปาก (cheilitis), การอักเสบของลิ้น (glossitis), stomatitis, caries ในการตรวจสอบพบสีซีดของเยื่อเมือกและผิวหนังที่มองเห็นได้ ยิ่งโรคโลหิตจางรุนแรงมากเท่าไหร่

1. สัญญาณ Astheno-vegetative ของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กนั้นสัมพันธ์กับภาวะขาดออกซิเจนในสมอง เด็กมักมีอาการปวดศีรษะ กล้ามเนื้อลดลง นอนหลับตื้นๆ กระสับกระส่าย แสดงความไม่มั่นคงทางอารมณ์ (น้ำตาไหล อารมณ์แปรปรวนบ่อย ไม่แยแส หรือตื่นเต้นง่ายเล็กน้อย)

มักจะมีอาการของดีสโทเนียพืชและหลอดเลือด: ความผันผวน ความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็วเมื่อเปลี่ยนตำแหน่งของร่างกาย (ถึงขั้นเป็นลม) เวียนศีรษะบ่อย การมองเห็นอาจลดลง เด็กล้าหลังไม่เพียง แต่ในด้านร่างกายเท่านั้น แต่ยังรวมถึงพัฒนาการทางสติปัญญาด้วย

บ่อยครั้งที่ทารกสูญเสียทักษะยนต์ที่มีอยู่ ลักษณะ ความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว. Enuresis (ภาวะกลั้นปัสสาวะไม่อยู่) อาจเกิดขึ้นเนื่องจากความอ่อนแอของกล้ามเนื้อหูรูดในกระเพาะปัสสาวะ

1. อาการอาหารไม่ย่อยมีลักษณะดังนี้: ความอยากอาหารลดลง (บางครั้งทำให้เบื่ออาหาร), สำรอก, กลืนลำบาก, ท้องอืด เด็กบางคนมีอาการท้องร่วง ในขณะที่บางคนมีอาการท้องผูก มีรสชาติที่ผิดเพี้ยน (เด็กกินดิน, ชอล์ก, ฯลฯ ) และกลิ่น (มีความปรารถนาที่จะสูดดมกลิ่นของสารเคลือบเงา, น้ำมันเบนซิน, สี)

ไม่รวมเลือดออกในลำไส้ ม้ามและตับจะขยายใหญ่ขึ้น การทำงานของเอนไซม์ในระบบทางเดินอาหารแย่ลง ซึ่งทำให้โลหิตจางรุนแรงขึ้นเนื่องจากการดูดซึมธาตุเหล็กบกพร่อง

1. ด้วยภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในระดับที่รุนแรง การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดและหัวใจที่เด่นชัดจะปรากฏขึ้น: ชีพจรและอัตราการหายใจจะเร่งขึ้น และ ความดันโลหิต. การเปลี่ยนแปลงของ Dystrophic เกิดขึ้นในกล้ามเนื้อหัวใจ เสียงพึมพำของหัวใจปรากฏขึ้น

1. สำหรับโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่มีโรคโลหิตจางลักษณะอาการคือไข้ที่ไม่สมควรเป็นเวลานานถึง 37.5 0 C โรคที่เกิดขึ้นบ่อย (การติดเชื้อในลำไส้ โรคระบบทางเดินหายใจ). การติดเชื้อนั้นยากที่จะทนต่อลักษณะที่ยืดเยื้อ

การวินิจฉัย

เป็นไปได้ที่จะสงสัยว่าเป็นโรคโลหิตจางในเด็กโดยพิจารณาจากอาการทางคลินิกที่ซับซ้อน การตรวจเลือดทางคลินิกและทางชีวเคมีใช้เพื่อยืนยันการวินิจฉัย

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคโลหิตจางทางห้องปฏิบัติการ:

• ลด Hb ต่ำกว่า 110 g/l;
• ดัชนีสี (ความอิ่มตัวของเม็ดเลือดแดงกับธาตุเหล็ก) ต่ำกว่า 0.86;
• ธาตุเหล็กในเลือดน้อยกว่า 14 µmol/l;
• เพิ่มความสามารถในการจับกับธาตุเหล็กของซีรั่มในเลือด (สูงกว่า 63);
• เฟอร์ริตินในเลือดน้อยกว่า 12 mcg/l;
• microcytosis (ลดขนาด) และ poikilocytosis ของเม็ดเลือดแดง (เปลี่ยนรูปร่าง - ลักษณะแทนที่จะเป็นองค์ประกอบกลมของวงรี, รูปเคียว, รูปลูกแพร์)

ระยะของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กนั้นพิจารณาจากระดับของ Hb:

• ระดับเล็กน้อยกับ Hb จาก 110 ถึง 91 g/l;
• ปานกลาง - ระดับ Hb คือ 90-71 g / l;
• ใน Hb ที่รุนแรงลดลงต่ำกว่า 70 g / l;
• โรคโลหิตจางรุนแรงขั้นรุนแรง: ระดับ Hb ในเลือดต่ำกว่า 50 กรัม/ลิตร

อาจต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อหาสาเหตุของโรคโลหิตจาง:

ห้องปฏิบัติการ:

• การวิเคราะห์ punctate ไขกระดูกที่ได้จากการเจาะที่หน้าอก (กำหนดจำนวนของ sideroblasts ที่ลดลง);
• อุจจาระเป็นเลือดลึกลับ
• อุจจาระไข่พยาธิ;
• การวิเคราะห์อุจจาระสำหรับ dysbacteriosis

การวิจัยฮาร์ดแวร์:

• ไฟโบรโตรดูโอดีโนสโคป;
• irrigoscopy (การตรวจเอ็กซ์เรย์ของลำไส้ใหญ่);
• การส่องกล้องตรวจลำไส้ใหญ่

การรักษา

สำหรับการป้องกันและรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก จำเป็นต้องเสริมอาหารของเด็กด้วยอาหารที่มีธาตุเหล็กสูง

การรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจะประสบความสำเร็จหากมีการระบุสาเหตุของโรคและกำจัดหรือแก้ไข ในกรณีของภาวะโลหิตจางจากการสูญเสียเลือดอย่างเฉียบพลัน อาจมีข้อบ่งชี้ในการถ่ายเลือดหรือส่วนประกอบของผู้บริจาค (มวลเม็ดเลือดแดง)

การรักษาที่ซับซ้อนประกอบด้วย:

• โภชนาการที่มีเหตุผลของเด็ก
• กิจวัตรประจำวันตามอายุ (การนอนหลับให้เพียงพอ, การเดินกลางแจ้ง, การยกเว้นจากความเครียด, ข้อ จำกัด ของการออกกำลังกาย);
• การใช้ยาที่มีธาตุเหล็ก
• รักษาตามอาการ.

การบำบัดด้วยอาหารเป็นส่วนประกอบที่ขาดไม่ได้ การบำบัดที่ซับซ้อนโรคโลหิตจาง เด็กต้องได้รับสารอาหารที่เพียงพอ

น้ำนมแม่เป็นอาหารที่ดีที่สุดสำหรับทารก ไม่เพียง แต่มีธาตุเหล็กเท่านั้น แต่ยังส่งเสริมการดูดซึมธาตุเหล็กจากอาหารอื่น ๆ หากเด็กได้รับธาตุเหล็กตามอายุแล้ว

กระบวนการเผาผลาญที่ใช้งานอยู่ในร่างกายของทารกนำไปสู่ความจริงที่ว่าปริมาณธาตุเหล็กก่อนคลอดหมดลงในช่วงหกเดือนแรกของชีวิต ด้วยเหตุนี้จึงเป็นสิ่งสำคัญมากที่เด็กจะได้รับธาตุเหล็กจากอาหารเสริม

อาหารเสริมสำหรับทารกที่มีภาวะโลหิตจางจะแนะนำก่อนหน้านี้ 3-4 สัปดาห์ ไม่แนะนำให้รวมในอาหารของทารก, เซโมลินา, โจ๊กข้าวโอ๊ต การตั้งค่าจะได้รับบัควีท, ข้าวบาร์เลย์, โจ๊กลูกเดือย แนะนำตั้งแต่ 6 เดือน สำหรับทารกที่กินนมผสม แพทย์จะเลือกสูตรนมดัดแปลงที่อุดมด้วยธาตุเหล็ก

สำหรับโรคทางเดินอาหารสามารถใช้สมุนไพรได้ (ในกรณีที่ไม่มีอาการแพ้) ฤทธิ์ต้านการอักเสบจะช่วยเพิ่มการหลั่งของน้ำย่อยและการดูดซึมแร่ธาตุและวิตามินของร่างกาย สามารถใช้ยาต้มของกุหลาบป่า, ผักชีฝรั่ง, ตำแยที่กัด, มิ้นต์, elecampane, บลูเบอร์รี่, โคลเวอร์แดง ฯลฯ การใช้งานควรตกลงกับกุมารแพทย์

อาหารที่อุดมด้วยธาตุเหล็กควรรวมอยู่ในอาหารของเด็กที่เป็นโรคโลหิตจางเมื่ออายุมากขึ้น

ผลิตภัณฑ์เหล่านี้ประกอบด้วย:

• เนื้อวัวและเนื้อลูกวัว (โดยเฉพาะลิ้นวัวและไตลูกวัว);
• ตับหมู
• ปลา;
• (กะหล่ำปลี, หอยนางรม);
• รำข้าวสาลี;
• ไข่แดง;
• ซีเรียล;
• ถั่ว;
• บัควีท;
• (วอลนัท, ป่า, ถั่วพิสตาชิโอ);
• แอปเปิ้ลและลูกพีช ฯลฯ

สารบางชนิดในอาหารและยาสามารถลดการดูดซึมธาตุเหล็กได้

สารเหล่านี้รวมถึง:

1. ออกซาเลต: เนื้อหาสูงของพวกเขาถูกบันทึกไว้ในช็อคโกแลต, ชาดำ, โกโก้, หัวบีท, ผักโขม, ถั่วลิสง, อัลมอนด์, เมล็ดงา, เปลือกมะนาว, ถั่วเหลือง, เมล็ดทานตะวัน, บัควีท, พิสตาชิโอ ฯลฯ
2. ฟอสเฟต: ไส้กรอก, ชีสแปรรูป, นมกระป๋องเป็นสิ่งที่ร่ำรวยที่สุด
3. แทนนินที่มีอยู่ในชา
4. สารกันบูด Ethylenediaminetetraacetic
5. ยาลดกรด (ใช้สำหรับภาวะกรดเกินของกระเพาะอาหาร)
6. Tetracyclines (กลุ่มยาปฏิชีวนะ)

เพิ่มการดูดซึมธาตุเหล็ก:

• กรด (แอสคอร์บิก, ซิตริก, มาลิค);
• ยา Cysteine, Nicotinamide;
• ฟรุกโตส

องค์ประกอบที่สำคัญของการรักษาโรคโลหิตจางที่ซับซ้อนคือการใช้สารเตรียมที่มีธาตุเหล็กเพื่อกำจัดความบกพร่อง การเตรียมส่วนประกอบเดียวหรือการรวมกันของธาตุเหล็กกับสารอื่น ๆ - ใช้โปรตีนและวิตามิน

ทางเลือกของยามีขนาดค่อนข้างใหญ่:

• เฟอโรเพล็กซ์;
• ฮีโมเฟอร์;
• เฟอร์รัสฟูมาเรต
• มัลโทเฟอร์ ;
• Ferrum lek;
• แอคติเฟอริน;
• โทเท็ม;
• ทาร์ดิเฟอรอน;
• เฟอร์โรแนท;
• Maltofer เหม็นและอื่น ๆ

ในขั้นต้นยาจะถูกกำหนดทางปาก (สำหรับทารกในรูปของน้ำเชื่อม, หยด, ระงับ) การให้สารประกอบเหล็กที่ไม่ใช่ไอออนิกที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นคือ โปรตีน (เฟอร์ลาทัม) และสารประกอบเชิงซ้อนโพลีมอลโตสไฮดรอกไซด์ (มอลโตเฟอร์) ซึ่งไม่มีปฏิกิริยากับอาหารและไม่ค่อยก่อให้เกิด ผลข้างเคียง.

ปริมาณของการเตรียมธาตุเหล็กสำหรับวิธีการใช้ใด ๆ จะคำนวณโดยแพทย์เป็นรายบุคคลสำหรับเด็กแต่ละคน ขนาดยาสามารถเพิ่มขึ้นทีละน้อย (จาก ¼ หรือ ½ ของขนาดยาที่ต้องการจนถึงขนาดที่เหมาะสมที่สุด) ภายในควรเตรียมธาตุเหล็กให้เด็ก 1-2 ชั่วโมงก่อนให้อาหาร คุณสามารถทานยาด้วยน้ำหรือน้ำผลไม้

หลังจาก 1-2 สัปดาห์ควรสังเกตผลของการใช้ธาตุเหล็ก - การปรากฏตัวของเรติคูโลไซต์และการเพิ่มขึ้นของระดับฮีโมโกลบิน ค่าปกติคือค่า Hb เพิ่มขึ้น 10 g/l ใน 1 สัปดาห์ ก่อนเริ่มหลักสูตรจะมีการตรวจหาธาตุเหล็กในซีรั่มและตรวจสอบระดับของธาตุเหล็กในระหว่างการรักษา

โดยปกติแล้วหลักสูตรการบำบัดเพื่อลดการขาดธาตุเหล็กจะกินเวลานานถึงหนึ่งเดือนครึ่งในเด็กหลังจากนั้นพวกเขาจะเปลี่ยนเป็นหลักสูตรการบำรุงรักษา (2-3 เดือน) จำเป็นต้องเติมคลังเหล็ก

หากภายในหนึ่งเดือนค่า Hb ยังไม่กลับมาเป็นปกติจำเป็นต้องระบุสาเหตุของการรักษาที่ไม่ได้ผล

สามารถ:

• การสูญเสียเลือดที่ไม่ระบุรายละเอียดหรือต่อเนื่อง;
• ปริมาณการเตรียมธาตุเหล็กไม่เพียงพอ
• ขาดวิตามินบี 12 ร่วมกัน
• พยาธิสภาพที่ไม่ปรากฏชื่อหรือไม่ได้รับการรักษา (โรคหนอนพยาธิ, กระบวนการอักเสบในทางเดินอาหาร, เนื้องอก, ฯลฯ )

หากทนต่อยาได้ไม่ดี (คลื่นไส้ อาเจียน หรืออุจจาระผิดปกติ) เด็กจะได้รับการฉีดธาตุเหล็ก การเตรียมการแบบฉีดยังใช้เพื่อให้บรรลุผลอย่างรวดเร็วในกรณีของภาวะโลหิตจางรุนแรง พยาธิสภาพในทางเดินอาหาร (ลำไส้ใหญ่อักเสบเป็นแผล ฯลฯ) ที่มีการดูดซึมธาตุเหล็กบกพร่อง ในกรณีที่ไม่มีผลของการรับประทานธาตุเหล็กทางปากหลังจาก 2 สัปดาห์

การขาดธาตุเหล็กเกิดขึ้นพร้อมกับการขาดวิตามิน ดังนั้นการรักษาโรคโลหิตจางจึงรวมถึงการใช้คอมเพล็กซ์วิตามินแร่ธาตุ มักใช้การเตรียมชีวจิต แต่ควรกำหนดโดยชีวจิตของเด็ก

ในเวลาเดียวกันโรคพื้นหลังจะได้รับการรักษาตามอาการหรือทำให้เกิดโรค

สำหรับโรคโลหิตจางขั้นรุนแรง จะใช้การเตรียม rh-EPO (recombinant human erythropoietin), epoetins a และ b การรักษาดังกล่าวทำให้สามารถทำได้โดยไม่ต้องถ่ายเลือด (การถ่ายเลือด) โดยมีความเป็นไปได้สูงที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อน Epoetins ฉีดเข้าใต้ผิวหนัง ในสหพันธรัฐรัสเซียมีการใช้ Eprex และ Epokran มากกว่า

ข้อห้ามในการเตรียมธาตุเหล็กคือ:

1. โรคโลหิตจาง Sideroahrestic - โรคโลหิตจางที่มีธาตุเหล็กอิ่มตัว (ปริมาณธาตุเหล็กต่ำในเซลล์เม็ดเลือดแดงที่เกี่ยวข้องกับการไม่ใช้ในการสังเคราะห์เฮโมโกลบินโดยไขกระดูก)
2. - โรคที่ไม่ทราบสาเหตุ (อาจเป็นต้นกำเนิดภูมิต้านทานผิดปกติ) ซึ่งเป็นผลมาจากความเสียหายของหลอดเลือด เม็ดเลือดแดงจะออกจากหลอดเลือด และฮีโมไซด์รินจะสะสมและสะสมอยู่ในผิวหนัง
3. Hemochromatosis เป็นโรคที่เกี่ยวข้องกับการดูดซึมธาตุเหล็กในลำไส้บกพร่องและการสะสมของเม็ดสีที่มีธาตุเหล็กในอวัยวะภายในพร้อมกับการพัฒนาของพังผืด
4. การขาดธาตุเหล็กไม่ได้รับการยืนยันจากข้อมูลในห้องปฏิบัติการ
5. โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงที่เกิดจากการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดง

นั่นคือเหตุผลที่การวินิจฉัยสภาพของเด็กอย่างถูกต้องก่อนเริ่มการรักษาจึงมีความสำคัญมาก

พยากรณ์

การตรวจหาโรคโลหิตจางอย่างทันท่วงที, การกำจัดสาเหตุ, การรักษาที่เหมาะสมเด็กสามารถฟื้นตัวได้ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ปกติในการวิเคราะห์เลือดส่วนปลาย การขาดธาตุเหล็กที่ไม่ได้รับการแก้ไขเป็นหนทางสู่ความล้าหลังในการพัฒนาทางร่างกายและสติปัญญา ซึ่งมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคทางร่างกายและโรคติดเชื้อ

การป้องกัน

การป้องกันภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในทารกที่ดีที่สุดคือการป้องกันในระยะยาว ให้นมบุตร.

การป้องกันโรคโลหิตจางควรดำเนินการในขั้นตอนของการพัฒนามดลูกและในกระบวนการติดตามเด็กหลังคลอด

การป้องกันก่อนคลอดรวมถึงมาตรการต่อไปนี้:

• การปฏิบัติตามกฎของหญิงตั้งครรภ์ในแต่ละวัน (พักผ่อนให้เพียงพอ, สัมผัสอากาศทุกวัน);
• หลักสูตรการป้องกันของการเตรียมธาตุเหล็กและ คอมเพล็กซ์วิตามินผู้หญิงที่มีความเสี่ยง
• การวินิจฉัยและรักษาโรคโลหิตจางในหญิงตั้งครรภ์อย่างทันท่วงที

การป้องกันหลังคลอด (หลังคลอด) รวมถึง:

• ให้นมลูกเพื่อ;
• การแนะนำอาหารเสริมอย่างทันท่วงทีและการเลือกผลิตภัณฑ์ที่ถูกต้อง
• ใช้สำหรับการให้อาหารเทียมของนมผสมดัดแปลง
• การดูแลเด็กที่เหมาะสม
• การติดตามพัฒนาการของทารกอย่างสม่ำเสมอโดยกุมารแพทย์
• การป้องกันภาวะทุพโภชนาการโรคกระดูกอ่อนอย่างทันท่วงที

การได้รับอากาศอย่างเพียงพอ โภชนาการที่เหมาะสม การนวด ยิมนาสติก ขั้นตอนการแข็งตัว และกิจวัตรประจำวันที่ชัดเจนเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับเด็กทุกวัย มาตรการเหล่านี้จะช่วยให้ธาตุเหล็กในร่างกายของเด็กมีความสมดุลและป้องกันการพัฒนาของโรคโลหิตจาง

เด็กที่มีความเสี่ยงจำเป็นต้องได้รับการเตรียมธาตุเหล็กเพื่อป้องกัน

เปิดสอนหลักสูตรเหล่านี้:

• ฝาแฝด;
• ทารกเกิดก่อนกำหนด;
• ทารกที่มีความผิดปกติของร่างกาย
• มีอาการ malabsorption;
• ด้วยวัยแรกรุ่นและการเติบโตอย่างรวดเร็ว
• เด็กผู้หญิงในวัยรุ่นที่มีประจำเดือนมาก
• หลังจากเสียเลือดจากสาเหตุใด ๆ ;
• หลังการผ่าตัด

ทารกที่คลอดก่อนกำหนดตั้งแต่อายุ 2 เดือน (ไม่เกิน 2 ปี) จะต้องเตรียมธาตุเหล็กเพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกันโรค RF-EPO สามารถใช้เพื่อป้องกันโรคโลหิตจาง

สรุปสำหรับผู้ปกครอง

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเป็นโรคที่พบได้บ่อยในเด็ก อายุต่างกัน. มาตรการป้องกันดำเนินการตั้งแต่ช่วงก่อนคลอดของการพัฒนาของเด็กและ (ตามข้อบ่งชี้) ในปีต่อ ๆ ไปทั้งหมดจะช่วยหลีกเลี่ยงการพัฒนาของโรคโลหิตจาง เฉพาะการดูแลทางการแพทย์อย่างสม่ำเสมอพร้อมการตรวจเลือดเพื่อควบคุมเท่านั้นที่ทำให้สามารถวินิจฉัยโรคได้ในระยะแรก การรักษาทันเวลาโรคโลหิตจางช่วยป้องกันภาวะแทรกซ้อน

โรงเรียนของ Dr. Komarovsky หัวข้อของปัญหาคือ "ฮีโมโกลบินต่ำ":

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเป็นเรื่องปกติมากและคิดเป็นประมาณ 90% ของโรคโลหิตจางทั้งหมดในเด็ก โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กขึ้นอยู่กับการละเมิดการก่อตัวของเฮโมโกลบินเนื่องจากการขาดธาตุเหล็ก
ธาตุเหล็กในร่างกายมนุษย์มีอยู่ในปริมาณที่น้อยมาก: ในทารกที่คลอดก่อนกำหนด - 0.1-0.2 กรัมในทารกแรกเกิดครบกำหนดเพียง 0.3-0.4 กรัมในผู้ใหญ่ - 4-5 กรัม อย่างไรก็ตามบทบาทของธาตุเหล็กนั้นยิ่งใหญ่มาก มันเป็นไปไม่ได้ที่จะจินตนาการถึงกิจกรรมที่สำคัญของเซลล์ใด ๆ หากไม่มีองค์ประกอบขนาดเล็กนี้ เหล็กมีส่วนร่วมในการหายใจของเนื้อเยื่อ การสังเคราะห์ DNA ในการจับและขนส่งออกซิเจนโดยเฮโมโกลบินและไมโอโกลบิน เหล็กเป็นส่วนหนึ่งของโปรตีนบางชนิดซึ่งจำเป็นสำหรับการแลกเปลี่ยน catecholamines (สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ, ตัวกลางและฮอร์โมน - อะดรีนาลีน, นอเรพิเนฟริน, โดปามีน), คอลลาเจน (วัสดุก่อสร้างหลัก เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน), ไทโรซีน (กรดอะมิโนที่พบในโปรตีนของสิ่งมีชีวิตทั้งหมด).

การแลกเปลี่ยนธาตุเหล็กในร่างกายของเด็ก

ธาตุเหล็กในร่างกายส่วนใหญ่ (ประมาณ 2 ใน 3) พบในเซลล์เม็ดเลือดแดง เฮโมโกลบินและไมโอโกลบิน (โปรตีนชนิดหนึ่ง เซลล์กล้ามเนื้อ) ประมาณหนึ่งในสามขององค์ประกอบขนาดเล็กอยู่ในกองทุนสำรองในตับ ม้าม สมอง และไขกระดูกในรูปของเฟอร์ริติน (โปรตีนที่มีธาตุเหล็ก) และเฮโมไซด์ริน (เม็ดสีที่มีธาตุเหล็ก) ดังที่ฉันได้กล่าวไปแล้วธาตุเหล็กยังเป็นส่วนหนึ่งของโปรตีนอื่น ๆ (transferrin, lactoferrin) ที่ทำหน้าที่ขนส่ง นอกจากนี้ยังมีเอนไซม์ที่มีธาตุเหล็กซึ่งมีบทบาทสำคัญในกระบวนการหายใจของเซลล์

การแลกเปลี่ยนธาตุเหล็ก คนที่มีสุขภาพดีปิด. ซึ่งหมายความว่าร่างกายที่แข็งแรงสูญเสียธาตุเหล็กไปมากเพียงใดจากการผลัดเซลล์ผิว เยื่อบุผิวในลำไส้ ของเหลวทางชีวภาพ (เหงื่อ ปัสสาวะ อุจจาระ) ปริมาณที่เท่ากันจะถูกดูดซึมเข้าสู่ร่างกาย ระบบทางเดินอาหารจากอาหาร การดูดซึมส่วนใหญ่เกิดขึ้นใน ลำไส้เล็กส่วนต้นและส่วนเริ่มต้นของลำไส้เล็กส่วนต้น ในเวลาเดียวกันธาตุเหล็กที่มีอยู่ในผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์จะถูกดูดซึมได้ดีกว่ามากและแย่กว่าในผลิตภัณฑ์จากผัก ยิ่งไปกว่านั้น แม้ว่าจะมีองค์ประกอบขนาดเล็กสูง เช่น ในตับหมู แต่ก็มีปัญหาในการดูดซึมจากตับมากกว่าจากเนื้อสัตว์ เนื่องจากตับมีอยู่ในรูปของเฟอร์ริตินและเฮโมไซด์ริน แม้ว่านมของผู้หญิงจะมีธาตุเหล็กไม่มากนัก แต่ก็สามารถดูดซึมได้ดีกว่าผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์ซึ่งไม่สามารถพูดได้เกี่ยวกับนมวัว ด้วยการแนะนำนมวัวทั้งตัวและ kefir ในอาหารของเด็กอายุไม่เกินหนึ่งปีทำให้มีการสูญเสียธาตุเหล็กในเลือดเพิ่มขึ้นเนื่องจากการตกเลือดเล็กน้อยในเยื่อบุลำไส้ นอกจากนี้ยังขัดขวางการดูดซึมของธาตุแคลเซียมซึ่งพบในปริมาณมากในผลิตภัณฑ์นม
นอกจากนี้เลือดยังสูญเสียธาตุเหล็กไปตามส่วนต่างๆ โรคอักเสบทางเดินอาหารด้วย แพ้อาหาร, หนอนพยาธิ, การขาดวิตามินเอ และโปรดทราบว่าแทนนิน, ออกซาเลต, ฟอสเฟตและไฟเตตที่พบในชา, ชีส, ไข่, ธัญพืชลดการดูดซึมธาตุเหล็กลงอย่างมาก สารเหล่านี้ก่อตัวเป็นคอมเพล็กซ์กับธาตุเหล็กและกำจัดออกจากร่างกายระหว่างทาง

ในกระบวนการย่อยอาหารธาตุเหล็กจะเข้าสู่เซลล์ของลำไส้แล้วเข้าสู่กระแสเลือด ในเวลาเดียวกันหากร่างกายมีธาตุเหล็กไม่เพียงพอการขนส่งจากเซลล์ลำไส้ไปยังเลือดจะถูกเร่งอย่างมีนัยสำคัญ ด้วยธาตุเหล็กที่มากเกินไป มันจะยังคงอยู่ในเซลล์บุผิวของลำไส้และจะถูกขับออกจากร่างกายพร้อมกับพวกมันเมื่อมันถูกกำจัดออกไป (แทนที่ด้วยเซลล์เยื่อบุผิวใหม่) ยิ่งไปกว่านั้น ในเลือด ธาตุเหล็กจับกับโปรตีนขนส่งทรานสเฟอร์ริน ซึ่งส่งต่อไปยังไขกระดูก ที่นั่นธาตุเหล็กจะเข้าสู่เม็ดเลือดแดงในอนาคตและ Transferrin จะกลับสู่พลาสมาในเลือด

เซลล์เม็ดเลือดแดงไม่ได้มีชีวิตอยู่ตลอดไป แต่อยู่ได้เพียง 100-120 วัน (ในผู้ใหญ่) จากนั้นจะถูกทำลายและแทนที่ด้วย "เซลล์ใหม่" เหล็กซึ่งถูกปล่อยออกมาในระหว่างการสลายตัวของเม็ดเลือดแดง ถูกจับโดยแมคโครฟาจ (เซลล์เหล่านี้คือเซลล์ที่ "ย่อย" อนุภาคที่จับได้ของเซลล์ที่ตายแล้วและแบคทีเรีย) และถูกนำไปสร้างฮีโมโกลบินอีกครั้ง

เงินทุนสำรองของธาตุเหล็กหรือคลังเก็บ (ในตับ ม้าม ไขกระดูก) จะถูกใช้ค่อนข้างช้า ด้วยธาตุเหล็กส่วนเกินในร่างกายการเข้าสู่คลังจะเพิ่มขึ้นเมื่อขาดธาตุเหล็กก็จะลดลง ไม่ว่าในกรณีใด ธาตุเหล็กสำรองมีความสำคัญมาก เนื่องจากช่วยให้ปริมาณธาตุเหล็กอยู่ในระดับปกติได้ในบางครั้ง แม้จะมีความผันผวนอย่างมากในการบริโภคและค่าใช้จ่ายในร่างกายก็ตาม
ในระหว่างตั้งครรภ์ ธาตุเหล็กจะสะสมในตับของทารกในครรภ์ แต่จะเข้มข้นเป็นพิเศษในช่วง 2-3 เดือนสุดท้ายของการตั้งครรภ์ ดังนั้นทารกที่คลอดก่อนกำหนดจึงมีธาตุเหล็กสะสมน้อยกว่าทารกที่ครบกำหนดอย่างมาก ในขณะเดียวกันความต้องการธาตุเหล็กในทารกก็ค่อนข้างสูงเนื่องจากการเจริญเติบโตของพวกเขา เมื่อได้รับธาตุเหล็กจากอาหารไม่เพียงพอ ปริมาณสำรองของธาตุเหล็กจะหมดลงอย่างรวดเร็ว และโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจะพัฒนาในเด็ก ในทารกที่คลอดก่อนกำหนด ทารกจากการตั้งครรภ์แฝดเนื่องจากได้รับธาตุเหล็กไม่เพียงพอตั้งแต่แรกเกิด ความเสี่ยงในการเกิดภาวะโลหิตจางในปีแรกของชีวิตจะสูงขึ้นมาก
บ่อยครั้งที่โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กสามารถสังเกตได้ในวัยรุ่นโดยเฉพาะในเด็กผู้หญิง เนื่องจากความต้องการธาตุเหล็กในวัยรุ่นมักจะเกินปริมาณที่ได้รับ สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจาก การเติบโตอย่างรวดเร็วในช่วงเวลานี้มีประจำเดือนหนักในเด็กผู้หญิง มีภาวะทุพโภชนาการ กีฬาที่กระฉับกระเฉง ข้อเท็จจริงที่น่าสนใจคือการอดนอนเรื้อรังทำให้ระดับธาตุเหล็กในเลือดลดลง

สาเหตุหลักของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็ก:

• การขาดธาตุเหล็กในอาหาร (ภาวะทุพโภชนาการ)
• การละเมิดการดูดซึมธาตุเหล็ก (ที่มี malabsorption, การแพ้นมวัว, โรคอักเสบและติดเชื้อของระบบทางเดินอาหาร ฯลฯ )
• ความแตกต่างระหว่างการบริโภคธาตุเหล็กและการสูญเสีย (การสูญเสียเลือดด้วยการแนะนำของนมทั้งหมด, หนอนพยาธิ, พยาธิสภาพของกระเพาะอาหารและลำไส้ - แผลในกระเพาะอาหาร, ลำไส้ใหญ่, เนื้องอก, พัฒนาการผิดปกติ, พยาธิสภาพของเลือด, เลือดออกในเด็ก ฯลฯ ).
• มีธาตุเหล็กสะสมไม่เพียงพอเมื่อแรกเกิด (คลอดก่อนกำหนด รกเกาะต่ำ หรือการหยุดทำงานก่อนกำหนด เป็นต้น)
• การละเมิดการขนส่งธาตุเหล็กในภาวะ hypo- และ atransferrinemia (ที่มีโปรตีนขนส่งไม่เพียงพอหรือขาดหายไป - transferrin)

ในบรรดาสาเหตุของการพัฒนาของการขาดธาตุเหล็กในเด็กเล็ก ที่สำคัญที่สุดคือการขาดธาตุเหล็กตั้งแต่แรกเกิดและความคลาดเคลื่อนระหว่างการบริโภคธาตุเหล็กและการสูญเสียธาตุเหล็ก ในเด็กโต โรคและสภาวะต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกับการเสียเลือดเพิ่มขึ้นมาก่อน และนี่ไม่ใช่รายการสาเหตุของการขาดธาตุเหล็กทั้งหมด แต่เป็นเพียงสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดเท่านั้น โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กยังพัฒนาด้วยพยาธิสภาพของต่อมไร้ท่อ (เช่น ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ) วัณโรค ภายหลังการผ่าตัดกระเพาะอาหารและลำไส้เล็ก ภาวะปัสสาวะเป็นเลือดและพยาธิสภาพอื่น ๆ
อย่างที่คุณเห็น การเผาผลาญธาตุเหล็กในร่างกายเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนมาก ซึ่งอาจได้รับอิทธิพลจากหลายปัจจัยในแต่ละขั้นตอน ซึ่งเป็นเหตุผลว่าทำไมจึงมีหลายสาเหตุสำหรับการพัฒนาของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก อย่างไรก็ตามจำเป็นต้องระบุสาเหตุ - นี่คือกุญแจสู่การรักษาที่ประสบความสำเร็จและรับประกันว่าโรคโลหิตจางจะไม่กลับมาอีก

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็ก: จะรู้ได้อย่างไร?

เมื่อร่างกายของเด็กขาดธาตุเหล็ก อาการของโรคโลหิตจางจะไม่ปรากฏขึ้นทันที ประการแรก มีภาวะขาดธาตุเหล็กในระยะแรก ซึ่งทารกไม่ได้ถูกรบกวนจากสิ่งใด แต่ปริมาณธาตุเหล็กในคลัง - ตับ ม้าม และไขกระดูก - กำลังลดลงอย่างรวดเร็ว หลังจากระยะก่อนเกิด อาการขาดธาตุเหล็ก (แฝง) จะเริ่มขึ้น ซึ่งมีอาการ sideropenic (sideropenia = ขาดธาตุเหล็ก) อยู่แล้ว แต่ปริมาณฮีโมโกลบินในเลือดยังอยู่ในเกณฑ์ปกติ และหลังจากนั้น ทารกจะพัฒนาภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กโดยตรงกับอาการ sideropenic และ anemia การลดลงของฮีโมโกลบินในเลือด และการเปลี่ยนแปลงของพารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการอื่นๆ

การขาดธาตุเหล็กมีลักษณะสองประการ กลุ่มอาการทางคลินิก: กลุ่มอาการ sideropenic และกลุ่มอาการโลหิตจาง. อาการและอาการไม่เหมือนกัน อาการเป็นสัญญาณหนึ่งของโรค และกลุ่มอาการคืออาการหลายอย่างรวมกัน

อีกครั้ง sideropenia คือการขาดธาตุเหล็ก เป็นอาการของ sideropenia ที่ปรากฏขึ้นครั้งแรกเมื่อฮีโมโกลบินในเลือดยังไม่ลดลง แต่ร่างกายของเด็กขาดธาตุเหล็กแล้ว ยิ่งไปกว่านั้น อาการของ sideropenia ในเด็กเล็กยังแสดงออกได้น้อยมาก โดยแสดงออกอย่างชัดเจนที่สุดในวัยเรียน

กลุ่มอาการซิเดโรพีนิก:

Sideropenic syndrome เกี่ยวข้องกับการละเมิดกิจกรรมของเอนไซม์ที่ให้การหายใจของเนื้อเยื่อเนื่องจากการขาดธาตุเหล็ก เนื่องจากการหายใจของเนื้อเยื่อเป็นฐานของกิจกรรมที่สำคัญของเซลล์ทั้งหมดในร่างกาย ดังนั้น การทำงานของอวัยวะและระบบส่วนใหญ่จึงหยุดชะงัก

ในส่วนของผิวหนังและเยื่อเมือกอันเป็นผลมาจากปริมาณธาตุเหล็กที่ลดลงและการทำงานของเอ็นไซม์เนื้อเยื่อที่มีธาตุเหล็กลดลง:

• ผิวแห้งและผม
• ผมร่วงและเปราะบาง
• การแบ่งชั้น, การตัดขวางของเล็บ,
• รอยแตกที่มุมปาก
• ปลายนิ้วแตก,
• แสบร้อนปวดและแดงของลิ้นบางครั้ง

การละเมิดรสชาติและกลิ่น

การละเมิดรสชาติและกลิ่น - pica chlorotica (แปลจากภาษาละติน - นกกางเขนซึ่งกินโลก) นี่เป็นภาวะที่ชัดเจนและน่าจดจำซึ่งเกี่ยวข้องกับการขาดธาตุเหล็กในเนื้อเยื่อในเซลล์สมอง ส่งผลให้เด็กโดยเฉพาะเด็กเล็กรู้สึกอยากกินและกินของที่กินไม่ได้ (ดินสอพอง ดิน ทราย) หรืออาหารดิบๆ (แป้ง เนื้อสับ วุ้นเส้น) รู้สึกต้องสูดดมกลิ่นผิดปกติ (อะซีโตน น้ำมันเบนซิน) , ยาทาเล็บ , ท่อไอเสีย). ). เด็กโตมีความชอบที่จะกินทุกอย่างที่เย็น - น้ำแข็งไอศกรีม

กล้ามเนื้ออ่อนแรง

• กลั้นปัสสาวะไม่ได้เวลาไอ หัวเราะ เกิดจากกล้ามเนื้อหูรูดอ่อนแรง
• กระตุ้นให้ปัสสาวะบ่อยในเด็กโต
• ไม่สามารถออกกำลังกายก่อนหน้านี้ได้
• กลืนลำบาก - กลืนอาหารที่มีความหนาแน่นและแห้งลำบาก
• ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร (โรคกระเพาะ, ความผิดปกติของลำไส้)
• อาการของตาขาวสีน้ำเงินคือตาขาวมีสีน้ำเงิน มีความเกี่ยวข้องกับการเสื่อม (ทำให้ผอมบาง) ของกระจกตาซึ่งลูกแก้วคอรอยด์ส่องผ่าน โปร่งแสงผ่านกระจกตาที่บาง พวกมันสร้างลักษณะของตาขาวที่เป็นสีน้ำเงิน

โรคโลหิตจาง

โรคโลหิตจางเกิดจากการให้เนื้อเยื่อของร่างกายเด็กไม่เพียงพอด้วยออกซิเจน ประการแรก ระบบประสาทส่วนกลางต้องทนทุกข์ทรมานจากการขาดออกซิเจน

จากด้านข้างของระบบประสาทส่วนกลาง:

• หงุดหงิด, น้ำตาไหล, เซื่องซึม,
• ปวดศีรษะ,
• เวียนหัว, เป็นลม,

ลดความสนใจ ความจำ สติปัญญา

• ในเด็ก - พัฒนาการทางจิตล่าช้า

จากผิวหนังและเยื่อเมือก:

• สีซีดของผิวหนังและเยื่อเมือก

อะโครไซยาโนซิส (cyanosis แผนกที่อยู่ห่างไกลแขนขา - นิ้วมือ, มือ, เท้า; สีฟ้าของปลายจมูก ริมฝีปาก สามเหลี่ยมโพรงจมูก)

• ทำให้มือเท้าเย็นลงได้ง่าย

อาการของโรคโลหิตจางจากด้านข้าง ของระบบหัวใจและหลอดเลือดเนื่องจากการขาดออกซิเจนและการขาดธาตุเหล็กในเนื้อเยื่อเป็นผลให้กล้ามเนื้อหัวใจเสื่อมพัฒนา (ความผิดปกติของการเผาผลาญในเซลล์ของกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งนำไปสู่การลดลงของการหดตัวของหัวใจ):

• เพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ (อิศวร),
• ลดความดันโลหิต
• หายใจลำบาก,
• เสียงบ่น systolic เสียงหัวใจอู้อี้
• ส่วนขยาย พรมแดนของหัวใจ,
• การเปลี่ยนแปลง dystrophic ใน ECG
• การขยายตัวของตับและม้าม

ภาวะ Subfebrile (อุณหภูมิเพิ่มขึ้นในช่วง 37 - 37.9 ° C) เป็นระยะหรือเป็นเวลานานโดยไม่มีสัญญาณของการติดเชื้อ

• ต่อมน้ำเหลืองส่วนปลายขยายใหญ่ขึ้น
• ความอยากอาหารลดลง น้ำหนักขึ้นเล็กน้อย
• การเปลี่ยนแปลงสถานะของฮอร์โมนด้วยการก่อตัวของความผิดปกติของต่อมหมวกไต (การผลิตของ glucocorticosteroids ทนทุกข์ทรมาน)

ภูมิคุ้มกันลดลง (ARVI ซับซ้อนโดยหลอดลมอักเสบ, ปอดบวม, หูชั้นกลางอักเสบ, การติดเชื้อในลำไส้)

ดังนั้นจึงไม่มีระบบอวัยวะใดที่ไม่เกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยาในโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ความรุนแรงของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคโลหิตจางและระยะเวลาของหลักสูตร ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กที่ยาวนานและรุนแรงมากขึ้นเกิดขึ้นในเด็ก กระบวนการทางพยาธิวิทยาในเนื้อเยื่อของร่างกายจะยิ่งเด่นชัดและย้อนกลับได้น้อยลง

ต่อจากหัวข้อภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็ก ในครั้งหน้า เราจะมาพูดถึงการตรวจวินิจฉัยโรคนี้ทางห้องปฏิบัติการกัน การทดสอบขั้นต่ำที่สามารถยืนยันการวินิจฉัยคืออะไร?

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็ก: การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ

โดย อาการทางคลินิกซึ่งฉันได้ระบุไว้ในบทความที่แล้ว ใครจะสงสัยว่าทารกมีภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก การวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการจะช่วยให้การวินิจฉัยชัดเจนขึ้น

การวินิจฉัยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็กทางห้องปฏิบัติการดำเนินการโดยใช้:

การตรวจเลือดทั่วไปด้วยการกำหนดจำนวนเรติคูโลไซต์

การวิเคราะห์ทางชีวเคมีของเลือด (ธาตุเหล็กในซีรัม, ความสามารถในการจับธาตุเหล็กทั้งหมดของซีรั่ม, ความอิ่มตัวของทรานสเฟอร์รินกับธาตุเหล็ก, เฟอร์ริตินในซีรัม)

มาดูกันว่าตัวบ่งชี้เหล่านี้คืออะไรและมีการเปลี่ยนแปลงอย่างไรเมื่อเป็นโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็ก: การวิเคราะห์ทั่วไปเลือด.

การตรวจเลือดทั่วไปจะเปิดเผย:

• ความเข้มข้นของฮีโมโกลบินลดลงน้อยกว่า 110 g/l ในเด็กอายุต่ำกว่า 6 ปี และน้อยกว่า 120 g/l ในเด็กอายุมากกว่า 6 ปี

เฮโมโกลบินคืออะไร? นี่เป็นองค์ประกอบหลักของเซลล์เม็ดเลือดแดงเนื่องจากออกซิเจนถูกถ่ายโอนไปยังเนื้อเยื่อ เฮโมโกลบินประกอบด้วยโปรตีน - โกลบินและฮีมซึ่งมีธาตุเหล็กเพียงอย่างเดียว ด้วยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กปริมาณฮีโมโกลบินจะลดลงเนื่องจากการก่อตัวขององค์ประกอบ heme หยุดชะงัก

จำนวนเม็ดเลือดแดงปกติหรือลดลง (น้อยกว่า 3.8 x 10 ถึงระดับ 12 ต่อลิตร)

ดัชนีสี (สี) ลดลง (น้อยกว่า 0.85)

ตัวบ่งชี้สีสะท้อนถึงเนื้อหาของฮีโมโกลบินในเม็ดเลือดแดง การลดลงของปริมาณฮีโมโกลบินเฉลี่ยในเม็ดเลือดแดงเรียกอีกอย่างว่าภาวะขาดโครเมีย และด้วยเหตุนี้ภาวะโลหิตจางซึ่งดัชนีสีลดลงจึงเป็นภาวะไฮโปโครมิก โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเป็นภาวะขาดออกซิเจนอย่างแม่นยำ

• เนื้อหาปกติของเรติคูโลไซต์ (0.2-1.2%) ไม่ค่อยเพิ่มขึ้นเล็กน้อย

Reticulocytes เป็นเซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีอายุน้อย จำนวนของพวกเขาบ่งชี้ว่าการก่อตัวของเม็ดเลือดแดงในไขกระดูกเกิดขึ้นได้อย่างไร ในภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ไขกระดูกจะสร้างเซลล์เม็ดเลือดแดงในโหมด "ปกติ" นั่นคือเรติคูโลไซต์จะยังคงอยู่ในช่วงปกติ อย่างไรก็ตามหากเนื้อหาของ reticulocytes ถูกกำหนดหลังจาก 7-10 วันนับจากเริ่มการรักษาด้วยการเตรียมธาตุเหล็กจำนวนจะเพิ่มขึ้นเล็กน้อย - นี่คือไขกระดูกที่ตอบสนองต่อการรักษา ตัวบ่งชี้นี้เพิ่มขึ้นเมื่อสูญเสียเลือดเฉียบพลัน, โลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก, เมื่อมีความต้องการเซลล์เม็ดเลือดแดงใหม่เพิ่มขึ้น

• การเปลี่ยนแปลงขนาด (anisocytosis) และรูปร่าง (poikilocytosis) ของเม็ดเลือดแดง

โดยปกติเม็ดเลือดแดงจะมีเส้นผ่านศูนย์กลางที่แน่นอน (7.2-7.9 ไมครอน) มีรูปร่างเป็นดิสคอยด์ เมื่อเป็นโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก เม็ดเลือดแดงจะมีขนาดเล็กกว่าปกติ (ไมโครไซต์) ในรูปของเซลล์แบนหรือเว้าสองแฉก ในรูปของวงรี และบางครั้งมีรูปร่างที่แปลกประหลาด (รูปลูกแพร์ รูปสเตลเลต รูปยาว)

เนื่องจากโรคโลหิตจางส่วนใหญ่ (90% ดังที่ฉันได้กล่าวไว้ก่อนหน้านี้) คือการขาดธาตุเหล็ก หลังจากทำการวินิจฉัยเบื้องต้นตาม ภาพทางคลินิกและผลการตรวจเลือดทั่วไปการรักษาด้วยการเตรียมธาตุเหล็กนั้นกำหนดไว้เป็นเวลาหนึ่งเดือน ปฏิกิริยาเชิงบวกสำหรับการรักษาอย่างต่อเนื่อง (การปรับปรุงความเป็นอยู่ที่ดีของเด็ก, การเพิ่มขึ้นของปริมาณฮีโมโกลบิน 10 กรัม / ลิตรจากครั้งแรก, การเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของ reticulocytes สูงถึง 3-8%) หลังจากหนึ่งเดือนยืนยันการวินิจฉัย ของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ดังนั้นสำหรับการวินิจฉัยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจำเป็นต้องตรวจนับเม็ดเลือดด้วยเรติคูโลไซต์และทำซ้ำอีกครั้งหนึ่งเดือนหลังจากเริ่มการรักษาด้วยการเตรียมธาตุเหล็ก นี่เป็นขั้นต่ำที่จำเป็นสำหรับการวินิจฉัย

อย่างไรก็ตาม การตรวจนับเม็ดเลือดไม่เพียงพอที่จะยืนยันการวินิจฉัยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็กได้เสมอไป ในบางกรณีที่การทดสอบธาตุเหล็กล้มเหลว ในสถานการณ์ที่ไม่ปกติอื่นๆ และในภาวะโลหิตจางขั้นรุนแรง จำเป็นต้องได้รับการรักษาที่มีราคาแพงกว่า การวิจัยทางชีวเคมี. พวกเขาได้รับการแต่งตั้งหลังจากได้รับคำปรึกษาจากนักโลหิตวิทยา

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็ก: การตรวจเลือดทางชีวเคมี

ระดับธาตุเหล็กในเลือดลดลง

เพิ่มความสามารถในการจับตัวของธาตุเหล็กในซีรั่มในเลือด

ตัวบ่งชี้นี้สะท้อนถึงปริมาณธาตุเหล็กที่ซีรั่มในเลือดหนึ่งลิตรสามารถจับได้ เมื่อขาดธาตุเหล็กซีรั่มในเลือดก็ "อดอยาก" ดังนั้นธาตุเหล็กจึงจับตัวกันมากกว่าในกรณีที่ขาดธาตุเหล็ก

• ลดความอิ่มตัวของ Transferrin ด้วยธาตุเหล็ก

ฉันขอเตือนคุณว่าทรานสเฟอร์รินเป็นโปรตีนขนส่งที่จับกับธาตุเหล็กซึ่งนำพาธาตุเหล็กไปยังไขกระดูก ในภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ปริมาณธาตุเหล็กที่จับกับโปรตีนนี้จะลดลงอย่างมาก ซึ่งแสดงให้เห็นค่าสัมประสิทธิ์ความอิ่มตัวของทรานสเฟอร์รินกับธาตุเหล็ก

• ปริมาณเฟอร์ริตินในซีรั่มลดลง

ตัวบ่งชี้นี้แสดงปริมาณธาตุเหล็กสำรองซึ่งเป็นสัญญาณบ่งชี้การขาดธาตุเหล็กในห้องปฏิบัติการที่ละเอียดอ่อนและเฉพาะเจาะจงที่สุด ในคลังเหล็ก - ไขกระดูก, ตับ, ม้ามมีอยู่ในรูปของเฟอร์ริตินและเฮโมไซด์ริน ดังนั้นเมื่อร่างกายขาดธาตุเหล็กปริมาณของเฟอร์ริตินจะลดลง

ฉันต้องการย้ำอีกครั้งว่าไม่จำเป็นต้องทำการศึกษาทางชีวเคมีราคาแพงสำหรับเด็กทุกคนที่เป็นโรคโลหิตจาง นอกจากค่าใช้จ่ายที่สูงในการตรวจแล้ว ยังจำเป็นต้องเข้าถึงหลอดเลือดดำเพื่อทำการวิเคราะห์ ซึ่งเป็นสิ่งที่ไม่พึงประสงค์ โดยเฉพาะในเด็กเล็ก การศึกษาเป็นสิ่งจำเป็นก่อนเริ่มการรักษาด้วยการเตรียมธาตุเหล็กหรือดำเนินการไม่เกินสิบวันหลังจากเสร็จสิ้น มิฉะนั้นผลลัพธ์จะไม่น่าเชื่อถือ

หลังจากการวินิจฉัยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กได้รับการชี้แจงและเริ่มการรักษาแล้ว จำเป็นต้องระบุสาเหตุของโรคโลหิตจาง สำหรับสิ่งนี้จะทำการตรวจเด็กอย่างสมบูรณ์ ประการแรกพยาธิสภาพของระบบทางเดินอาหารไม่รวมอยู่ในการรุกรานของพยาธิ, พยาธิสภาพจากระบบเลือด (diathesis hemorrhagic, เลือดออกผิดปกติ), ไต, เนื้องอก, โรคต่อมไร้ท่อ, พยาธิวิทยาจากอวัยวะสืบพันธุ์ในเด็กผู้หญิง

ภาวะโลหิตจางในเด็กอายุต่ำกว่าหนึ่งปี รวมถึงในทารกที่คลอดก่อนกำหนด สมควรได้รับการเอาใจใส่และแนวทางเป็นพิเศษ เกี่ยวกับเรื่องนี้ เช่นเดียวกับการรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ฉันจะบอกคุณในครั้งต่อไป

RCHD (ศูนย์สาธารณรัฐเพื่อการพัฒนาสุขภาพของกระทรวงสาธารณสุขแห่งสาธารณรัฐคาซัคสถาน) รุ่น: โปรโตคอลทางคลินิกของกระทรวงสาธารณสุขของสาธารณรัฐคาซัคสถาน - 2013 โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กอื่นๆ (D50.8) โลหิตวิทยาสำหรับเด็ก, กุมารเวชศาสตร์ ข้อมูลทั่วไป คำอธิบายสั้น รับรองโดยรายงานการประชุม คณะกรรมาธิการผู้เชี่ยวชาญด้านการพัฒนาสุขภาพของกระทรวงสาธารณสุขแห่งสาธารณรัฐคาซัคสถาน ฉบับที่ 23 ลงวันที่ 12/12/2556 ไอดีเอ- โรคที่ได้รับจากกลุ่มของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก, มาพร้อมกับ microcytic, hypochromic, normoregenerative anemia, อาการทางคลินิกซึ่งเป็นการรวมกันของกลุ่มอาการซิเดโรพีนิกและโรคโลหิตจาง ชื่อโปรโตคอล -โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็ก รหัสโปรโตคอล: รหัสตาม ICD-10 D50 โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก D50.0 โรคโลหิตจางหลังเลือดออกเรื้อรัง ตัวย่อที่ใช้ในโปรโตคอล: โรคโลหิตจาง ACHB กับ โรคเรื้อรัง WHO องค์การอนามัยโลก HPA ไฮโดรไซด์โพลีมอลโตสคอมเพล็กซ์ โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก IDA ระบบทางเดินอาหาร LJ การขาดธาตุเหล็กแฝง MCHC หมายถึงความเข้มข้นของฮีโมโกลบินในเม็ดเลือดแดง ค่าสัมประสิทธิ์ NTJ ของความอิ่มตัวของทรานสเฟอร์รินกับธาตุเหล็ก ความสามารถในการจับเหล็กรวมของ TIBC SF เซรั่มเหล็ก SF เซรั่มเฟอร์ริติน ตัวบ่งชี้สีของ CPU EGDS esophagogastroduodenoscopy Hb เฮโมโกลบิน MCV หมายถึงปริมาตรของเม็ดเลือดแดง ระดับ RDW ของ anisocytosis เม็ดเลือดแดง วันที่พัฒนาโปรโตคอล:ปี 2556 ผู้ใช้โปรโตคอล:อายุรแพทย์ กุมารแพทย์ แพทย์โลหิตวิทยา การจัดหมวดหมู่ การจำแนกทางคลินิก: I องศา (อ่อน) - ระดับ Hb 110-90 g/l; ระดับ II (ปานกลาง) - ระดับ Hb 90-70 g/l; ระดับ III (รุนแรง) - ระดับ Hb น้อยกว่า 70 g / l การวินิจฉัย รายการมาตรการวินิจฉัยพื้นฐานและเพิ่มเติม: - ขยาย KLA, reticulocytes - ความเข้มข้นของธาตุเหล็กในซีรั่ม - ความสามารถในการรวมธาตุเหล็กของซีรั่ม - ปริมาณเฟอร์ริตินในซีรั่ม - รายการมาตรการวินิจฉัยเพิ่มเติม: - เอ็มซีวี - มช - มช -RDW - ค่าสัมประสิทธิ์ความอิ่มตัวของทรานสเฟอร์รินกับธาตุเหล็ก - การหาตัวรับทรานสเฟอร์รินที่ละลายน้ำได้ เกณฑ์การวินิจฉัย: อาการทางคลินิก IDA เป็นการรวมกันของสองกลุ่มอาการ: sideropenic และ anemia สำหรับ กลุ่มอาการซิเดโรพีนิก - การเปลี่ยนแปลงของผิวหนัง: ความแห้งกร้าน, การปรากฏตัวของจุดสีเล็ก ๆ ของสี "กาแฟกับนม"; - การเปลี่ยนแปลงของเยื่อเมือก: "การติดขัด" ที่มุมปาก, glossitis, atrophic gastritis และ esophagitis; - อาการป่วยจากระบบทางเดินอาหาร - การเปลี่ยนแปลงของเส้นผม - แฉกของปลาย, เปราะบางและหลุดร่วงถึงบริเวณผมร่วง; - การเปลี่ยนแปลงของเล็บ - การตัดเล็บตามขวาง นิ้วหัวแม่มือมือ (ในกรณีที่รุนแรงและขา), ความเปราะบาง, การแตกเป็นแผ่น; - การเปลี่ยนแปลงของกลิ่น - การเสพติดของผู้ป่วยต่อกลิ่นฉุนของสารเคลือบเงา, สีอะซิโตน, ก๊าซไอเสียรถยนต์, น้ำหอมเข้มข้น; - การเปลี่ยนแปลงของรสชาติ - การเสพติดของผู้ป่วยต่อดิน, ชอล์ก, ของสดของคาว, แป้งโดว์ เกี๊ยว ฯลฯ ; - ปวดกล้ามเนื้อน่อง เชื่อกันว่าการมีอาการข้างต้นตั้งแต่ 4 อาการขึ้นไปเป็นพยาธิสภาพของการขาดธาตุเหล็กแฝง (LID) และ IDA สำหรับ โรคโลหิตจางอาการต่อไปนี้เป็นเรื่องปกติ: - เบื่ออาหาร; - เสียงรบกวนในหู - แมลงวันกระพริบต่อหน้าต่อตา - ความอดทนในการออกกำลังกายไม่ดี - อ่อนแอ, ง่วง, เวียนศีรษะ, หงุดหงิด; - เป็นลม; - หายใจถี่; - ความสามารถในการทำงานลดลง - ลดการทำงานของความรู้ความเข้าใจ; - ลดคุณภาพชีวิต - ผิวซีดและเยื่อเมือกที่มองเห็นได้ - การเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อในรูปแบบของแนวโน้มความดันเลือดต่ำ, ความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้อ กระเพาะปัสสาวะด้วยการพัฒนาของภาวะกลั้นปัสสาวะไม่อยู่ - ขยายขอบเขตของหัวใจ - เสียงหัวใจอู้อี้; - อิศวร; c- istolytic บ่นที่ปลายสุดของหัวใจ เกณฑ์ การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการโรค มีความเป็นไปได้ 3 ทางสำหรับการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของ IDA: CBC ดำเนินการโดยวิธี "แมนนวล" - ความเข้มข้นของ Hb ลดลง (น้อยกว่า 110 g / l) จำนวนเม็ดเลือดแดงลดลงเล็กน้อย (น้อยกว่า 3.8 x 1,012 / l) การลดลงของ CP (น้อยกว่า 0.85), ESR เพิ่มขึ้น (มากกว่า 10-12 มม./ชม.), ปริมาณเรติคูโลไซต์ปกติ (10-20‰) นอกจากนี้ ผู้ช่วยในห้องปฏิบัติการยังอธิบายถึงการเกิด anisocytosis และ poikilocytosis ของเม็ดเลือดแดง IDA คือ microcytic, hypochromic, normoregenerative anemia KLA ดำเนินการกับเครื่องวิเคราะห์เซลล์เม็ดเลือดอัตโนมัติ - ปริมาณเม็ดเลือดแดงเฉลี่ย - MCV (น้อยกว่า 80 fl) ลดลง ปริมาณ Hb เฉลี่ยในเม็ดเลือดแดง - MCH (น้อยกว่า 26 pg) ความเข้มข้นเฉลี่ยของ Hb ในเม็ดเลือดแดง - MCHC ( น้อยกว่า 320 g / l) เพิ่มระดับของ anisocytosis ของเม็ดเลือดแดง - RDW (มากกว่า 14%) การวิเคราะห์ทางชีวเคมีของเลือด - ความเข้มข้นของธาตุเหล็กในซีรั่มลดลง (น้อยกว่า 12.5 ไมโครโมล / ลิตร) การเพิ่มขึ้นของความสามารถในการจับกับธาตุเหล็กรวมของซีรั่ม (มากกว่า 69 ไมโครโมล / ลิตร) การลดลงของค่าสัมประสิทธิ์ความอิ่มตัวของทรานสเฟอร์ริน ด้วยธาตุเหล็ก (น้อยกว่า 17%) การลดลงของ ferritin ในซีรั่ม (น้อยกว่า 30 ng / l ml) ใน ปีที่แล้วเป็นไปได้ที่จะระบุตัวรับทรานสเฟอร์รินที่ละลายน้ำได้ (rTFR) ซึ่งเป็นจำนวนที่เพิ่มขึ้นภายใต้สภาวะของการขาดธาตุเหล็ก (มากกว่า 2.9 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร) การรักษา เป้าหมายการรักษา: - การทำให้พารามิเตอร์เลือดเป็นปกติ - บรรเทาอาการโลหิตจาง, กลุ่มอาการ sideropenic กลยุทธ์การรักษา การรักษาแบบไม่ใช้ยา - การกำจัดปัจจัยทางจริยธรรม - โภชนาการทางคลินิกที่มีเหตุผล (สำหรับทารกแรกเกิด - ให้นมบุตรและในกรณีที่ไม่มีนมจากแม่ - สูตรนมดัดแปลงที่อุดมด้วยธาตุเหล็ก การแนะนำอาหารเสริมเนื้อสัตว์เครื่องในบัควีทและข้าวโอ๊ตผลไม้และผักบดชีสแข็ง; บริโภคฟอสเฟต แทนนิน แคลเซียม ซึ่งทำให้การดูดซึมธาตุเหล็กลดลง) การรักษาทางการแพทย์ ปัจจุบันในประเทศของเรามีการใช้แผนการรักษาสำหรับการรักษา IDA ด้วยการเตรียมธาตุเหล็กในช่องปากซึ่งปริมาณรายวันจะแสดงในตาราง ปริมาณยารักษาโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุของการเตรียมธาตุเหล็กสำหรับการรักษา IDA ในเด็ก (WHO, 1989) หลักการบำบัดด้วยเหตุผลสำหรับ IDA ในเด็ก แนะนำให้ใช้การเตรียมธาตุเหล็กภายใต้การดูแลของแพทย์ แนะนำให้เตรียมธาตุเหล็กสำหรับเด็กหลังจากปรึกษากุมารแพทย์ ไม่ควรให้อาหารเสริมธาตุเหล็กแก่เด็กที่มี กระบวนการอักเสบ(โรคซาร์ส, ต่อมทอนซิลอักเสบ, โรคปอดบวม ฯลฯ ) เนื่องจากในกรณีนี้ธาตุเหล็กสะสมอยู่ในจุดโฟกัสของการติดเชื้อและไม่ได้ใช้ตามวัตถุประสงค์ ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กควรได้รับการรักษาด้วยยาสำหรับใช้ภายในเป็นหลัก เหล็กต้องเป็นเหล็กเนื่องจากเป็นเหล็กเหล็กที่ดูดซึมได้ การใช้การเตรียมธาตุเหล็กควรรวมกับการปรับอาหารให้เหมาะสมโดยต้องมีการแนะนำอาหารประเภทเนื้อสัตว์ในเมนู เพื่อการดูดซึมธาตุเหล็กสูงสุดควรรับประทานยา 0.5-1 ชั่วโมงก่อนมื้ออาหารพร้อมน้ำ หากเกิดผลข้างเคียงสามารถรับประทานยาพร้อมมื้ออาหารได้ ที่เลวร้ายที่สุดคือธาตุเหล็กจะถูกดูดซึมหากรับประทานยาหลังอาหาร การเตรียมธาตุเหล็กในช่องปากควรห่างกันอย่างน้อย 4 ชั่วโมง ยาเม็ดและยาเม็ดที่มีธาตุเหล็ก อย่าเคี้ยว! การรวมกรดแอสคอร์บิกในการเตรียมธาตุเหล็กที่ซับซ้อนช่วยเพิ่มการดูดซึมธาตุเหล็ก (ในฐานะสารต้านอนุมูลอิสระ กรดแอสคอร์บิกป้องกันการเปลี่ยน Fe-II ไอออนเป็น Fe-III ซึ่งไม่ถูกดูดซึมในระบบทางเดินอาหาร) และลดปริมาณที่กำหนด การดูดซึมธาตุเหล็กยังเพิ่มขึ้นเมื่อมีฟรุกโตส กรดซัคซินิก เป็นไปไม่ได้ที่จะรวมการเตรียมธาตุเหล็กเข้ากับสารที่ขัดขวางการดูดซึม: นม (เกลือแคลเซียม), ชา (แทนนิน), ผลิตภัณฑ์จากพืช (ไฟเตตและคีเลต), ยาจำนวนหนึ่ง (เตตราไซคลิน, ยาลดกรด, บล็อกเกอร์, ตัวรับ H2 , ตัวยับยั้งโปรตอนปั๊ม). แผนกต้อนรับ ยารวมซึ่งร่วมกับธาตุเหล็กประกอบด้วยทองแดง โคบอลต์ กรดโฟลิก วิตามินบี 12 หรือสารสกัดจากตับ ทำให้ควบคุมประสิทธิภาพของการรักษาด้วยธาตุเหล็กได้ยากมาก (เนื่องจากกิจกรรมสร้างเม็ดเลือดของสารเหล่านี้) ระยะเวลาเฉลี่ยของการรักษา IDA คือ 4 ถึง 8 สัปดาห์ การรักษาด้วยการเตรียมธาตุเหล็กควรดำเนินต่อไปแม้หลังจากหยุด IDA เพื่อฟื้นฟูเนื้อเยื่อและธาตุเหล็กที่สะสมไว้ ระยะเวลาของหลักสูตรการบำรุงรักษาจะพิจารณาจากระดับและระยะเวลาของการขาดธาตุเหล็ก (ID) ระดับของ SF ไม่ควรใช้วิตามินบี 12 ในการรักษา IDA กรดโฟลิควิตามินบี 6 ไม่เกี่ยวข้องกับการขาดธาตุเหล็ก ความไม่มีประสิทธิภาพของการรักษาด้วย IDA กับการเตรียมธาตุเหล็กในช่องปากจำเป็นต้องมีการแก้ไขการวินิจฉัย (การวินิจฉัย IDA มักจะถูกกำหนดขึ้นในผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรังซึ่งการรักษาด้วยการเตรียมธาตุเหล็กไม่ได้ผล) ตรวจสอบการปฏิบัติตามข้อกำหนดของผู้ป่วย ใบสั่งยาของแพทย์ ในขนาดและระยะเวลาในการรักษา การดูดซึมธาตุเหล็กนั้นหายากมาก การให้ยาธาตุเหล็กทางหลอดเลือดดำจะแสดงเฉพาะ: ในกลุ่มอาการของการดูดซึมในลำไส้ที่บกพร่องและสภาวะหลังจากการผ่าตัดลำไส้เล็กอย่างกว้างขวาง, ลำไส้ใหญ่อักเสบเป็นแผล, ลำไส้อักเสบเรื้อรังรุนแรงและ dysbacteriosis, การแพ้ยาเตรียมธาตุเหล็กในช่องปาก ข้อ จำกัด ของการบริหารหลอดเลือดมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงสูงในการพัฒนาในระดับท้องถิ่นและระบบ อาการไม่พึงประสงค์. นอกจากนี้ การเตรียมธาตุเหล็กทางหลอดเลือดมีราคาแพงกว่าการรักษาด้วยธาตุเหล็กทางปากอย่างมาก เนื่องจากแรงงานของบุคลากรทางการแพทย์และค่าใช้จ่ายที่สูงกว่า รูปแบบยา. ควรให้ยาเตรียมธาตุเหล็กทางหลอดเลือด ผลิตในโรงพยาบาลเท่านั้น! การให้ยาธาตุเหล็กพร้อมกันทั้งทางปากและทางหลอดเลือด (ฉีดเข้ากล้ามและ/หรือฉีดเข้าหลอดเลือดดำ) จะต้องถูกตัดออกอย่างสมบูรณ์! - ไม่ควรใช้การถ่ายเซลล์เม็ดเลือดแดงในการรักษาโรค IDA ร่างกายของผู้รับไม่ได้นำธาตุเหล็กของผู้บริจาคไปใช้ซ้ำ และยังคงอยู่ในเฮโมไซด์รินของแมคโครฟาจ โอนได้ การติดเชื้อที่เป็นอันตรายผ่านการบริจาคโลหิต ข้อยกเว้นที่อนุญาตให้มีการถ่ายเลือดจากเม็ดเลือดแดงของผู้บริจาคคือ: 1) ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตอย่างรุนแรง; 2) การสูญเสียเลือดเพิ่มเติมที่กำลังจะเกิดขึ้น (การคลอด การผ่าตัด) ด้วยโรคโลหิตจางรุนแรง (ฮีโมโกลบินน้อยกว่า 70 กรัม/ลิตร) 3) การเตรียมเหล็กที่ตรงตามข้อกำหนดสมัยใหม่ควรมีราคาไม่แพง การเตรียมการประกอบด้วย เหล็กเฟอริกเฟ(III) ธาตุเหล็กไตรวาเลนต์ไม่ถูกดูดซึมในระบบทางเดินอาหาร อย่างไรก็ตาม สารประกอบอินทรีย์เชิงซ้อนของ Fe (III) ที่มีกรดอะมิโนจำนวนหนึ่ง มอลโตสมีความเป็นพิษน้อยกว่า Fe (II) อย่างมีนัยสำคัญ แต่ก็ไม่มีประสิทธิภาพน้อยกว่า การตรึง Fe (III) บนกรดอะมิโนทำให้มั่นใจได้ถึงความต้านทานต่อการไฮโดรไลซิสในทางเดินอาหารและการดูดซึมสูงเนื่องจากการปลดปล่อยช้า สารยาและการดูดซึมที่สมบูรณ์ยิ่งขึ้นรวมถึงการไม่มีอาการป่วย ภาวะแทรกซ้อนของการรักษา การใช้การเตรียมเกลือเหล็กอาจมาพร้อมกับภาวะแทรกซ้อนในรูปแบบของความเป็นพิษต่อระบบทางเดินอาหารพร้อมกับการพัฒนาของอาการต่างๆ เช่น อาการปวดบริเวณส่วนปลายของกระเพาะอาหาร ท้องผูก ท้องร่วง คลื่นไส้ และอาเจียน สิ่งนี้นำไปสู่การปฏิบัติตามข้อกำหนดต่ำของการรักษาด้วย IDA กับการเตรียมเกลือเหล็ก - 30-35% ของผู้ป่วยที่เริ่มการรักษาปฏิเสธที่จะดำเนินการต่อ การให้ยาเกินขนาดและการเป็นพิษด้วยการเตรียมเกลือเหล็กเป็นไปได้เนื่องจากการดูดซึมที่ไม่มีการควบคุมแบบพาสซีฟ การรักษาประเภทอื่น - ไม่ การแทรกแซงการผ่าตัด - ไม่ การป้องกัน การป้องกันการขาดธาตุเหล็กเบื้องต้นคือโภชนาการที่เหมาะสมและมีคุณค่าทางโภชนาการ การป้องกันการขาดธาตุเหล็กในระดับทุติยภูมิคือการตรวจหา LJ และ JA ระหว่างการตรวจทางคลินิก การตรวจร่างกาย และเมื่อไปพบแพทย์ การจัดการเพิ่มเติม: การพยากรณ์โรคเป็นสิ่งที่ดีการรักษาควรเกิดขึ้นใน 100% ของกรณี สิ่งที่เรียกว่า "การกำเริบของโรค" เป็นไปได้ด้วย: - การใช้ยาเตรียมธาตุเหล็กในปริมาณต่ำ - การเตรียมธาตุเหล็กในช่องปากไม่ได้ผลซึ่งหาได้ยาก - ลดระยะเวลาการรักษาผู้ป่วย - การรักษาผู้ป่วยโรคโลหิตจางหลังเลือดออกเรื้อรังที่มีแหล่งที่มาของการสูญเสียเลือดที่ไม่ปรากฏชื่อและไม่ได้รับการแก้ไข ข้อมูล แหล่งที่มาและวรรณกรรม รายงานการประชุมคณะกรรมาธิการผู้เชี่ยวชาญด้านการพัฒนาสุขภาพของกระทรวงสาธารณสุขแห่งสาธารณรัฐคาซัคสถาน ปี 2556 เอกสารอ้างอิง: 1. การจำแนกทางสถิติระหว่างประเทศของโรคและปัญหาสุขภาพที่เกี่ยวข้อง. การแก้ไขครั้งที่สิบ (ICD-10) เจนีวา: WHO; 2538 v. 1-2 2. WHO, UNICEF, UNU.IDA: การป้องกัน การประเมิน และการควบคุม: รายงานการปรึกษาหารือร่วมกันของ WHO/UNICEF/UNU เจนีวา: WHO, 1998. 3. องค์การอนามัยโลก. โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก: การประเมิน การป้องกัน และการควบคุม คู่มือสำหรับผู้จัดการโปรแกรม เจนีวา ; 2544; (WHO/NHD/01.3). 4. Hurtle M. การวินิจฉัยแยกโรคในกุมารเวชศาสตร์. ม.: ยา; 2533. v.2. 510 น. 5. ม้า I.Ya. , Kurkova V.I. บทบาทของปัจจัยทางโภชนาการในการพัฒนาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็กเล็ก ในหนังสือ: Kislyak N.S. et al. (ed.) การขาดธาตุเหล็กและโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ม.: บทสนทนาสลาฟ; 2544. 87-98. 6. Rumyantsev A.G. , Korovina N.A. , Chernov V.M. การวินิจฉัยและการรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็ก ชุดเครื่องมือสำหรับแพทย์ ม.; 2547. 45 น. 7. รายงานสถานะสุขภาพของเด็กในสหพันธรัฐรัสเซีย ม.; 2546. 96 น. 8. โอเจคอฟ อี.เอ. การเพิ่มประสิทธิภาพการรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็กและวัยรุ่น บทคัดย่อของดิส... ม.; 2548 9. Krasilnikova M.V. ภาวะขาดธาตุเหล็กในวัยรุ่น: ลักษณะความถี่ โครงสร้าง และการป้องกันทุติยภูมิ บทคัดย่อของ diss. ผู้สมัครวิทยาศาสตร์การแพทย์ ม.; 2549. 10. โรคโลหิตจางเป็นโรคระบาดที่ซ่อนอยู่. ต่อ. จากอังกฤษ. มอสโก: เมกะโปร; 2547. 11. คำแนะนำในการป้องกันและควบคุมการขาดธาตุเหล็กในสหรัฐอเมริกา. ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค. MMWR Recomm Rep 1998; 47 (RR-3): 1-29. 12. Omarova K.O. , Bazarbaeva A.A. , Kurmanbekova S.K. โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็ก หลักเกณฑ์ อัลมาตี 2552. 13. มาตรฐานการดูแลเฉพาะทางเด็กและวัยรุ่นทางโลหิตวิทยาและ โรคมะเร็ง. มอสโก. 14. Krivenok V. ส่วนประกอบที่จำเป็นในการรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก // เภสัชกร - 2545. - ฉบับที่ 18. - หน้า 44. 15. Korovina N.A. , Zaplatnikov A.L. , Zakharova I.N. โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็ก มอสโก 2542 หน้า 25-27 16. คู่มือของ Vidal ยาในคาซัคสถาน: คู่มือ M.: Astra Pharm Service, 2008. - 944 p. 17. Uzhegova E.B. โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก เครื่องช่วยสอน. - อัลมาตี 2551. - ส.22-24. 18. Fairbanks V.F. , Beutler E.: การขาดธาตุเหล็ก // ใน Williams Hematology, Fifth Editor, New York, McGraw-Hill; 2542, น.490-510. ข้อมูล รายชื่อผู้พัฒนาโปรโตคอล โอมาโรวา เค.โอ. - แพทยศาสตรบัณฑิต, อาจารย์, ศูนย์วิทยาศาสตร์กุมารเวชศาสตร์และศัลยกรรมเด็กของกระทรวงสาธารณสุขแห่งสาธารณรัฐคาซัคสถาน ขัดผลประโยชน์ ผู้พัฒนาโปรโตคอลไม่มีผลประโยชน์ทางการเงินหรืออื่นใดที่อาจส่งผลต่อการออกความคิดเห็น และไม่มีส่วนเกี่ยวข้องกับการขาย การผลิต หรือการแจกจ่ายยา อุปกรณ์ ฯลฯ ที่ระบุไว้ในโปรโตคอล ผู้วิจารณ์ Kurmanbekova S.K. - ศาสตราจารย์ภาควิชาการฝึกงานและถิ่นที่อยู่ในกุมารเวชศาสตร์แห่งชาติคาซัคสถาน มหาวิทยาลัยแพทย์ตั้งชื่อตาม S.D. Asfendiyarov เงื่อนไขสำหรับการแก้ไขโปรโตคอล: 3 ปีหลังจากตีพิมพ์ ไฟล์ที่แนบมา ความสนใจ! การรักษาด้วยยาด้วยตนเองอาจทำให้สุขภาพของคุณเสียหายอย่างไม่สามารถแก้ไขได้ ข้อมูลที่โพสต์บนเว็บไซต์ MedElement และในแอปพลิเคชันมือถือ "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: a therapist's guide" ไม่สามารถและไม่ควรแทนที่การปรึกษาแพทย์โดยตรง โปรดติดต่อสถานพยาบาลหากคุณมีโรคหรืออาการใด ๆ ที่รบกวนคุณ ทางเลือก ยาและควรปรึกษากับผู้เชี่ยวชาญ เฉพาะแพทย์เท่านั้นที่สามารถสั่งยาและปริมาณยาที่เหมาะสมได้ โดยคำนึงถึงโรคและสภาพร่างกายของผู้ป่วย เว็บไซต์ MedElement และแอปพลิเคชันมือถือ "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Handbook" เป็นข้อมูลและแหล่งข้อมูลอ้างอิงเท่านั้น ข้อมูลที่โพสต์บนเว็บไซต์นี้ไม่ควรใช้เพื่อเปลี่ยนแปลงใบสั่งยาของแพทย์โดยพลการ บรรณาธิการของ MedElement จะไม่รับผิดชอบต่อความเสียหายต่อสุขภาพหรือความเสียหายทางวัตถุอันเป็นผลมาจากการใช้ไซต์นี้ เพื่อการเจริญเติบโตและพัฒนาการที่เหมาะสม เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งที่ร่างกายของเด็กจะได้รับวิตามิน แร่ธาตุ และธาตุอาหารในปริมาณที่จำเป็น การขาดธาตุบางอย่างอาจส่งผลต่อสุขภาพของเด็กอย่างมีนัยสำคัญรวมทั้งนำไปสู่การพัฒนาของโรคโลหิตจาง โดยเฉพาะอย่างยิ่งสิ่งนี้ใช้กับการขาดสารอาหารในร่างกาย - ธาตุเหล็ก หน้าที่หลักคือการจัดหาออกซิเจนให้กับเนื้อเยื่อทั้งหมด ด้วยเหตุนี้จึงเป็นสิ่งสำคัญมากที่จะต้องติดตามการนับเม็ดเลือดเป็นระยะ ๆ เพื่อระบุภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กที่อาจเกิดขึ้นได้ทันท่วงที โภชนาการที่ไม่เหมาะสมที่อุดมด้วยคุณค่าทางโภชนาการที่ไม่เหมาะสม สารที่เป็นประโยชน์เป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของการขาดธาตุเหล็กในเด็ก หากมีธาตุเหล็กไม่เพียงพอในอาหารของเด็กก็ค่อนข้างเป็นไปได้ที่จะสังเกตตัวบ่งชี้ฮีโมโกลบินต่ำของเด็ก การขาดธาตุนี้ในเลือดของเด็กสามารถแสดงออกได้หลายขั้นตอน - ธาตุเหล็กสำรองหมดสิ้น (การพัฒนาของโรคโลหิตจาง) และสภาวะทางพยาธิสภาพที่มีเซลล์เม็ดเลือดแดงขาดเลือด หากมีหลายสาเหตุที่ส่งผลต่อปริมาณธาตุเหล็กในร่างกายของเด็ก และเราต้องไม่ลืมเกี่ยวกับปัจจัยเสี่ยงที่อาจนำไปสู่การขาดองค์ประกอบที่สำคัญนี้: เด็กที่มีน้ำหนักแรกเกิดน้อยหรือผู้ที่คลอดก่อนกำหนด (มากกว่า 3 สัปดาห์) เด็กอายุต่ำกว่าหนึ่งปีในอาหารที่มีนมวัว ทารกที่กินนมแม่แต่ไม่ได้รับอาหารเสริมที่มีธาตุเหล็กสูงหลังจากหกเดือน การให้อาหารเทียมด้วยส่วนผสมที่ไม่มีธาตุเหล็กในปริมาณที่ต้องการ เด็กที่มี โรคเรื้อรังหรือการติดเชื้อ, การดูดซึมธาตุเหล็กบกพร่อง, การใช้องค์ประกอบที่ขัดขวางการดูดซึม, การบริโภคธาตุเหล็กเพิ่มขึ้นในระหว่างการเจริญเติบโต โภชนาการที่ไม่สมดุล การกินเจ การไดเอต พยาธิสภาพของเนื้องอก, การปรากฏตัวของหนอนพยาธิ, การบาดเจ็บ ช่องท้องที่ทำให้เลือดออกมาก สัญญาณของการขาดธาตุเหล็กในเด็ก มีปริมาณธาตุเหล็กที่กำหนดไว้สำหรับแต่ละกลุ่มอายุที่เด็กควรได้รับทุกวันหากเป็นไปได้ (ปริมาณที่กำหนดเป็นแนวทางปฏิบัติ แต่การได้รับธาตุเหล็กไม่เพียงพออาจส่งผลร้ายแรงได้): เจ็ดเดือนถึงหนึ่งปี - 11 มิลลิกรัม หนึ่งปีถึงสามปี - 7 มิลลิกรัม ตั้งแต่สี่ปีถึงแปดปี - 10 มิลลิกรัม ตั้งแต่เก้าปีถึงสิบสาม - 8 มิลลิกรัม หากคุณไม่กินธาตุเหล็กในปริมาณที่กำหนดก็จะมีอาการขาดธาตุเหล็กในร่างกายของเด็ก ปริมาณธาตุเหล็กต่ำอย่างยิ่งส่งผลกระทบต่อความสามารถในการทำงาน เนื้อหาของธาตุที่สำคัญไม่เพียงพอแบ่งออกเป็นหลายขั้นตอนซึ่งอาจไม่ปรากฏในระหว่างการตรวจเลือด แต่เด็กจะมีอาการภายนอกบางอย่าง อาการส่วนใหญ่ของการขาดธาตุเหล็กในร่างกายในเด็กอาจไม่แสดงออกมาเลยจนกระทั่งฉันวินิจฉัยว่ามีภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก จากนั้นเงื่อนไขทางพยาธิสภาพนี้จะแสดงให้เห็นโดยสัญญาณต่อไปนี้: ความเหนื่อยล้าที่เพิ่มขึ้น, ความอ่อนแอทั่วร่างกาย, สีซีดของผิวหนัง, การละเมิดโครงสร้างของเส้นผมและเล็บ, การสูญเสียความอยากอาหาร, หงุดหงิดและหายใจถี่ อาการหลักที่พบบ่อยที่สุดของการขาดธาตุเหล็กในเด็กคือความอ่อนแอ อาการง่วงนอน และความเฉื่อยชา บ่อยครั้งที่เด็กมีความแข็งแรง ปวดศีรษะ, ความรู้สึกชาของนิ้วมือ, การปรากฏตัวของ "แมลงวัน" ในดวงตา, ​​อาการวิงเวียนศีรษะหรือหมดสติ เด็กที่มีธาตุเหล็กในร่างกายไม่เพียงพอมีแนวโน้มที่จะพัฒนา โรคติดเชื้อพวกเขาพัฒนานิสัยการกินที่ผิดปกติ, การอักเสบของลิ้น, ลักษณะของรอยแตกรอบปาก วิธีกำจัดการขาดธาตุเหล็กในเด็ก ควรทำอย่างไรหากแพทย์ที่ดูแลสรุปว่าเด็กมีธาตุเหล็กในเลือดต่ำ? ธาตุเหล็กที่ลดลงในเลือดของเด็กจะถูกกำจัดโดยหลายวิธี ซึ่งวิธีหลักคือการรับเลี้ยงบุตรบุญธรรม การเตรียมวิตามินและการปรับอาหารให้เหมาะสม เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งที่จะป้องกันไม่ให้การขาดธาตุเหล็กแฝงในเด็กไหลไปสู่สภาวะทางพยาธิสภาพ - โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก หากเด็กมีธาตุเหล็กต่ำในองค์ประกอบสีแดงของร่างกาย ก็จำเป็นต้องเริ่มการรักษาด้วยยาเพื่อการฟื้นฟู แพทย์ที่เข้าร่วมอาจกำหนด การเตรียมที่มีธาตุเหล็กด้วยการขาดแคลนธาตุนี้อย่างมาก ในกรณีอื่น ๆ การปรับเปลี่ยนอาหารและวิถีชีวิตก็เพียงพอแล้ว ธาตุเหล็กที่พบในน้ำนมแม่จะถูกดูดซึมโดยร่างกายของทารกได้ดีกว่าที่พบในของผสม ในกรณีที่ไม่มีการให้นมบุตร ขอแนะนำให้ใช้ส่วนผสมที่เสริมธาตุเหล็ก จำเป็นต้องใช้การเตรียมการที่มีธาตุเหล็กหากทารกเกิดเร็วกว่ากำหนดหรือมีน้ำหนักน้อยมากหรือถ้าแม่หยุดให้นมลูกแล้วเขาก็ไม่ได้รับอาหารที่มีปริมาณนมสูงสำหรับ หลังจากนั้นไม่นาน สารที่เหมาะสม. ในกรณีเหล่านี้ กุมารแพทย์อาจแนะนำให้เสริมธาตุเหล็ก นอกจากนี้ เราไม่ควรลืมเกี่ยวกับผลิตภัณฑ์ที่ช่วยเพิ่มการดูดซึมของธาตุที่จำเป็น วิตามินซีและอาหารที่มีธาตุเหล็กสูงจะช่วยเพิ่มการดูดซึมธาตุเหล็ก มันคุ้มค่าที่จะเปลี่ยนแปลงอาหารของเด็กและเพิ่มอาหารต่อไปนี้: ตับสัตว์, เนื้อกระต่าย, ลิ้นวัว, ผลไม้สีแดง, ถั่วและถั่ว, บัควีทและ ข้าวโอ๊ต, อาหารทะเล. การรักษาด้วยยารวมถึงการบริโภคธาตุเหล็กและสารที่ช่วยเพิ่มการดูดซึมธาตุนี้ การขาดธาตุเหล็ก (โรคโลหิตจาง) เหล็กเป็นแร่ธาตุอาหารสำคัญที่มีส่วนในการทำงานต่างๆ ของร่างกาย รวมทั้งการขนส่งออกซิเจนในเลือด เป็นสิ่งสำคัญในการให้พลังงานในชีวิตประจำวันโดยเฉพาะสำหรับเด็ก ธาตุเหล็กยังมีความสำคัญต่อการพัฒนาสมองอีกด้วย ทารก เด็กเล็ก เด็กก่อนวัยเรียน และวัยรุ่นมีความเสี่ยงสูงต่อการขาดธาตุเหล็ก สาเหตุหลักมาจากความต้องการธาตุเหล็กที่เพิ่มขึ้นในช่วงที่มีการเจริญเติบโตอย่างรวดเร็ว ติดต่อแพทย์ของคุณหากคุณสงสัยว่าลูกของคุณอาจขาดธาตุเหล็ก เหล็กอาจเป็นพิษได้ เหล็กเป็นพิษในปริมาณมาก หลีกเลี่ยงสิ่งล่อใจที่จะวินิจฉัยตนเองและให้อาหารเสริมธาตุเหล็กที่ต้านทานสูงแก่ลูกของคุณ เพราะการได้รับธาตุเหล็กเกินขนาดอาจถึงแก่ชีวิตได้ ในทารกและเด็กเล็ก 20 มก. ต่อวันเป็นขีดจำกัดสูงสุดที่ปลอดภัย อาหารเสริมธาตุเหล็กส่วนใหญ่อยู่ที่ประมาณ 100 มก. ต่อเม็ด อาการของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก สัญญาณและอาการของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็กอาจรวมถึง: ปัญหาพฤติกรรม การติดเชื้อซ้ำบ่อยครั้ง สูญเสียความอยากอาหาร เหงื่อออกเพิ่มขึ้น การเจริญเติบโตช้า สาเหตุของการขาดธาตุเหล็กในเด็ก การคลอดก่อนกำหนดและน้ำหนักแรกเกิดต่ำ เลี้ยงลูกด้วยนมแม่อย่างเดียว 6 เดือน (งดอาหารหรือสารอื่นๆ) การบริโภคนมวัวสูงในเด็กอายุต่ำกว่าสองปี การบริโภคเนื้อสัตว์น้อยหรือไม่มีเลย อาหารมังสวิรัต อาหารที่ไม่ดีในปีที่สองของชีวิต ปัญหาระบบทางเดินอาหารที่เป็นไปได้ พิษตะกั่ว ทารก เด็ก และวัยรุ่นมีการเจริญเติบโตอย่างรวดเร็วซึ่งเพิ่มความต้องการธาตุเหล็ก อ่านเพิ่มเติม: ประโยชน์และโทษของการกินเจ สาเหตุหลักของการขาดธาตุเหล็กในเด็กตามกลุ่มอายุคือ: ทารกอายุต่ำกว่า 6 เดือน - เด็กแรกเกิดได้รับธาตุเหล็กในขณะที่ยังอยู่ในท้องแม่ ซึ่งหมายความว่าอาหารของแม่ในระหว่างตั้งครรภ์มีความสำคัญมาก น้ำหนักแรกเกิดต่ำหรือทารกคลอดก่อนกำหนดมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นจากการขาดธาตุเหล็ก (โรคโลหิตจาง) และต้องการธาตุเหล็กเสริม (อยู่ภายใต้การดูแลของแพทย์เท่านั้น) ทารกอายุหกเดือนถึงหนึ่งปี - จำเป็นต้องเสริมธาตุเหล็กสำหรับทารกในช่วงครึ่งหลังของปีแรกของชีวิต การขาดธาตุเหล็กอาจส่งผลได้หากอาหารของพวกเขาไม่มีอาหารแข็งที่มีธาตุเหล็กเพียงพอ หลังจากผ่านไปประมาณ 6 เดือน อาจให้ซีเรียลทารกเสริมธาตุเหล็กธรรมดา 2 มื้อต่อวันผสมกับนมแม่หรือนมผงดัดแปลงสำหรับทารก การแนะนำของแข็งในอาหารของเด็กล่าช้าคือ สาเหตุทั่วไปการขาดธาตุเหล็กในกลุ่มอายุนี้ เด็กอายุ 1-5 ปี - นมแม่มีธาตุเหล็กในปริมาณเล็กน้อย แต่การเลี้ยงลูกด้วยนมแม่เป็นเวลานานอาจทำให้ขาดธาตุเหล็กได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากนมแม่มาแทนที่อาหารแข็งในอาหาร วัยรุ่น – เด็กสาววัยรุ่นมีความเสี่ยงเนื่องจากปัจจัยหลายประการ รวมถึงการเจริญเติบโตที่พุ่งสูงขึ้นในช่วงวัยแรกรุ่น การสูญเสียธาตุเหล็ก (ประจำเดือน) และความเสี่ยงต่อภาวะทุพโภชนาการเนื่องจากการรับประทานอาหารที่จำกัดโภชนาการ โดยทั่วไป ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร เช่น โรค celiac นั้นพบได้น้อยแต่ สาเหตุที่เป็นไปได้โรคโลหิตจางในเด็ก บัควีทเป็นแหล่งของธาตุเหล็ก โภชนาการสำหรับสตรีมีครรภ์และทารกแรกเกิด รับประทานอาหารที่อุดมด้วยธาตุเหล็กในระหว่างตั้งครรภ์ เนื้อแดงเป็นแหล่งธาตุเหล็กที่ดีที่สุด ควรทำการทดสอบภาวะโลหิตจางในระหว่างตั้งครรภ์ หากแพทย์สั่งอาหารเสริมธาตุเหล็ก ให้กินตามคำแนะนำเท่านั้น ให้นมลูกหรือเลือกสูตรเสริมธาตุเหล็ก อย่าชะลอการแนะนำอาหารแข็ง เริ่มให้อาหารบดแก่ลูกน้อยของคุณเมื่ออายุได้ประมาณหกเดือน เริ่มให้อาหารที่เป็นก้อนนุ่มหรืออาหารที่มีรสยู่ยี่หลังจากผ่านไปประมาณเจ็ดเดือน โภชนาการสำหรับเด็กเล็ก เพื่อป้องกันการขาดธาตุเหล็กในเด็กวัยหัดเดินและเด็กก่อนวัยเรียน: รวมเนื้อแดงไม่ติดมัน 3-4 ครั้งต่อสัปดาห์ เสนอเนื้อสัตว์ทดแทน เช่น ถั่วเมล็ดแห้ง ถั่วเลนทิล ถั่วชิกพี ถั่วกระป๋อง สัตว์ปีก ปลา ไข่ และถั่วและเนยถั่วในปริมาณเล็กน้อย เหล่านี้เป็นแหล่งธาตุเหล็กที่สำคัญในอาหารประจำวันของลูกคุณ หากครอบครัวของคุณรับประทานอาหารมังสวิรัติ คุณอาจต้องขอคำแนะนำจากนักโภชนาการ รวมวิตามินซีเพราะช่วยให้ร่างกายดูดซึมธาตุเหล็กได้มากขึ้น ตรวจสอบให้แน่ใจว่าบุตรหลานของคุณได้รับประทานอาหารที่อุดมด้วยวิตามินซี เช่น ส้ม มะนาว ส้มเขียวหวาน เบอร์รี่ กีวี มะเขือเทศ คะน้า ปาปริก้า และบรอกโคลี ส่งเสริมให้รับประทานอาหารแข็งในช่วงเวลาอาหารและให้แน่ใจว่าเด็กวัยหัดเดินดื่มเครื่องดื่มน้อยลงระหว่างมื้ออาหาร พิมพ์ สนับสนุนโครงการ - แชร์ลิงก์ ขอบคุณ! อ่านด้วย ไตหมู มีประโยชน์ วิธีทำไตหมูตุ๋น สถานีอวกาศนานาชาติ การนำเสนอในหัวข้อ "Stephen Hawking"