Paratiroid bezining kasalliklari - tavsifi, belgilari va davolash xususiyatlari. Qanday belgilar ayollarda paratiroid kasalligini ko'rsatadi Kengaygan paratiroid bezlari

Endokrin tizimda uning tarkibiga kiradigan periferik endokrin bezlar va tropik gormonlar butun tizimning funktsiyalarini muvofiqlashtiradigan gipofiz bezlari o'rtasida yaqin aloqa mavjud. Gipofiz bezi, o'z navbatida, markaziy asab tizimining, birinchi navbatda, gipotalamusning, ma'lum darajada - epifizning ta'siri ostida. Timus bezi endokrin tizimni immunitet tizimi bilan bog'laydi. Shunday qilib, gapirish mumkin neyro-endokrin-immun tartibga solish tizimi, gomeostazni ta'minlash. Endokrin tizim ko'plab organlar va to'qimalarda tarqalganlarni ham o'z ichiga oladi diffuz endokrin tizim- APUD tizimi. Har qanday ichki sekretsiya bezining, ayniqsa gipofiz bezining mag'lubiyati boshqa bezlarning strukturaviy va funktsional qayta tuzilishi bilan birga keladi. Ko'pgina endokrin bezlarning bir vaqtning o'zida klinik jihatdan aniq shikastlanishi haqida gap boradi. pluriglandular endokrinopatiya.

Endokrin tizim kasalliklari bo'lishi mumkin tug'ma yoki sotib olingan. Ular odatda markaziy asab tizimidagi patologik jarayonlar, gipotalamus-gipofiz regulyatsiyasining buzilishi, otoimmün yoki o'sma jarayonlarining rivojlanishi natijasida paydo bo'ladi; paydo bo'ladi giperfunktsiya, hipofunktsiya yoki disfunktsiya u yoki bu bez yoki bezlar guruhi. Strukturaviy sozlash endokrin bezlar distrofik, atrofik, displastik (giper- va gipoplastik) va sklerotik jarayonlar, shuningdek, o'smalarning rivojlanishi bilan ifodalanadi.

Gipofiz bezi

Gipofiz bezining buzilishi uning shishi, otoimmün shikastlanishi, yallig'lanishi, nekroz (ishemik infarkt) bilan bog'liq bo'lishi mumkin yoki gipotalamus yoki markaziy asab tizimining boshqa qismlarining shikastlanishi natijasida rivojlanishi mumkin. Shuning uchun ba'zi hollarda serebro(gipotalamo)-gipofiz kasalliklari haqida gapirish mumkin. Ular orasida eng muhimlari: 1) akromegaliya; 2) gipofiz nanizmi; 3) miya-gipofiz kaxeksiyasi; 4) Itsenko-Kushing kasalligi; 5) adipozogenital distrofiya; 6) diabet insipidus; 7) gipofiz bezining o'smalari.

Akromegali. Ushbu kasallikning rivojlanishining sababi gipotalamus-gipofiz kasalliklari yoki somatotropik (odatda eozin-

filik) adenoma, kamroq tez-tez - oldingi gipofiz bezining adenokarsinomasi. Somatotrop gormonning ko'pligi to'qimalarning o'sishini rag'batlantiradi, asosan mezenxima hosilalari: biriktiruvchi, xaftaga tushadigan, suyak, shuningdek, ichki organlarning parenximasi va stromasi (yurak, jigar, buyraklar) va boshqalar. Ayniqsa, burun, lablar, quloqlar, qoshlar, pastki jag'lar, suyaklar va oyoqlarning kattalashishi sezilarli. Suyak o'sishi ularning qayta tuzilishi, endoxondral osteogenezning tiklanishi bilan birlashtiriladi. Agar kasallik yoshligida rivojlansa, rasm paydo bo'ladi gigantizm. Akromegaliya boshqa endokrin bezlardagi o'zgarishlar bilan birga keladi: bo'qoq, insular apparatlarning atrofiyasi, timus va epifizning giperplaziyasi, buyrak usti bezlari po'stlog'i, jinsiy bezlarning atrofiyasi. Ushbu o'zgarishlar xarakterli klinik ko'rinishga ega.

Gipofiz mittiligi (gipofiz mitti o'sishi). Bu gipofiz bezining tug'ma rivojlanmaganligi yoki bolalik davrida uning to'qimalarining nobud bo'lishi (yallig'lanish, nekroz) bilan sodir bo'ladi. Bemorlarda qo'shilishning mutanosibligi saqlanib qolgan holda umumiy kam rivojlanganlik qayd etiladi, ammo jinsiy a'zolar, qoida tariqasida, kam rivojlangan.

Miya-gipofiz kaxeksiyasi (Simmonds kasalligi). Bu kaxeksiyaning kuchayishi, ichki organlarning atrofiyasi va jinsiy bezlar funktsiyasining pasayishi bilan namoyon bo'ladi. U asosan ayollarda yoshligida va ko'pincha tug'ruqdan keyin kuzatiladi. Gipofiz bezida, ayniqsa, oldingi bo'lakda qon tomir emboliyasi asosida paydo bo'ladigan nekroz o'choqlari yoki bu o'choqlar joyida chandiqlar mavjud. Ba'zi hollarda oldingi gipofiz bezining yo'q qilinishi sifilitik, sil yoki o'sma jarayoni bilan bog'liq. O'zgarishlarga qo'shimcha ravishda, gipofiz bezida diensefalondagi distrofik yoki yallig'lanish o'zgarishlari qayd etiladi. Ba'zida miyadagi o'zgarishlar gipofizdagi o'zgarishlardan ustun turadi. Bunday hollarda, kimdir gapiradi miya kaxeksiyasi.

Itsenko-Kushing kasalligi. Ushbu kasallik gipotalamus kasalliklari yoki adrenokortikotropik (odatda bazofil) adenoma, kamroq tez-tez oldingi gipofiz bezining adenokarsinomasi rivojlanishi bilan bog'liq. ACTH ning gipersekretsiyasi tufayli buyrak usti bezlari po'stlog'ining ikki tomonlama giperplaziyasi kasallikning patogenezida katta rol o'ynaydigan glyukokortikosteroidlarning ortiqcha ishlab chiqarilishi bilan yuzaga keladi. Kasallik ayollarda tez-tez uchraydi, yuqori turdagi (yuz va magistral) progressiv semizlik, arterial gipertenziya, steroid diabetes mellitus va tuxumdonlarning ikkilamchi disfunktsiyasi bilan namoyon bo'ladi. O'z-o'zidan suyak sinishi bilan osteoporoz, gipertrikoz va hirsutizm, son va qorin terisida binafsha-siyanotik cho'zilish belgilari (striae) ham qayd etilgan. Ko'pincha nefrolitiaz va surunkali pielonefritni toping.

Adipozogenital distrofiya(latdan. yog 'bilan- yog'li va genital organlar- jinsiy) yoki Babinski-Frelich kasalligi. Kasallik gipofiz bezi va gipotalamusdagi patologik o'zgarishlarga asoslangan bo'lib, ular shish yoki neyroinfeksiya natijasida rivojlanadi. Bu progressiv semizlik, genital organlarning rivojlanmaganligi va funktsiyalarning pasayishi bilan tavsiflanadi.

jinsiy bezlar. Adipozogenital distrofiya hipotiroidizm, adrenal etishmovchilik va diabet insipidus bilan bog'liq bo'lishi mumkin.

diabet insipidus(diabet insipidus). Kasallik gipofiz bezining orqa bo'lagi shikastlanganda (o'sma, yallig'lanish, skleroz, travma) paydo bo'ladi. Gipofiz bezining posterior lobining mag'lubiyati bilan birga, diensefalondagi o'zgarishlar doimo uchraydi. Ko'rsatilgan diabet insipidus, antidiuretik gormonning funktsiyasini o'chirish va buyraklarning siydikni konsentratsiyalash qobiliyatini yo'qotish bilan bog'liq bo'lib, bu ko'p miqdorda siydik chiqarishga (poliuriya) va chanqoqlikning kuchayishiga (polidipsiya) olib keladi; diabet insipidusining og'ir oqibatlari suv yo'qotilishi va minerallar almashinuvining buzilishi bilan bog'liq.

Gipofiz bezining o'smalari. Aksariyat hollarda ular gormonal faoldir (qarang. endokrin bezlarning o'smalari).

buyrak usti bezlari

qobig'ida buyrak usti bezlari mineralokortikosteroidlar (aldosteron), glyukokortikosteroidlar va jinsiy gormonlar hosil bo'ladi, ularning sekretsiyasi mos ravishda oldingi gipofiz bezining adrenokortikotrop va gonadotrop gormonlari tomonidan boshqariladi. Gipofiz bezining tropik ta'sirining kuchayishi yoki buyrak usti bezlari po'stlog'ining gormonal faol o'simtasining rivojlanishi ularning giperfunktsiyasiga olib keladi va bu ta'sirlarning zaiflashishi yoki buyrak usti po'stlog'ining yo'q qilinishi hipofunktsiyaga olib keladi. gormonlar sekretsiyasi adrenal medulla (adrenalin, noradrenalin) simpatik asab tizimi tomonidan qo'zg'atiladi. Uning gipofunktsiyasi xromafin to'qimalari tomonidan yaxshi qoplanadi, uning giperfunktsiyasi o'simta (feokromotsitoma) bilan bog'liq (2-rasmga qarang). endokrin bezlarning o'smalari).

Addison kasalligi(1849 yilda ushbu kasallikni tasvirlagan ingliz shifokori T. Addison nomi bilan atalgan) yoki bronza kasalligi. Kasallik asosan adrenal korteksning ikki tomonlama lezyonidan kelib chiqadi va (akortisizm) yoki kamaytirish (gipoadrenokortisizm) uning gormonlarini ishlab chiqarish. Bronza kasalligining eng keng tarqalgan sababi bu ikkala buyrak usti bezlarida o'simta metastazlari, ularning otoimmün lezyonidir. (birlamchi Addison kasalligi), amiloidoz (epinefropatik amiloidoz), qon ketishi, tomir trombozi tufayli nekroz, sil kasalligi. Ba'zi hollarda kasallik gipotalamus-gipofiz tizimidagi buzilishlar (ACTH yoki kortikotropin-relizing omil sekretsiyasining pasayishi) tufayli yuzaga keladi yoki irsiydir.

Addison kasalligida ACTH va melanostimulyatsiya qiluvchi gormonning yuqori ishlab chiqarilishi, miokard atrofiyasi, aorta va katta tomirlarning lümeninin pasayishi tufayli terining va shilliq pardalarning giperpigmentatsiyasi (melanoderma) aniqlanadi. Oshqozon osti bezi orol apparati hujayralarining adaptiv giperplaziyasi (gipoglikemiya) aniqlanadi,

oshqozon shilliq qavatining atrofiyasi, ayniqsa parietal hujayralar. Shuningdek, limfoid to'qima va timus bezining giperplaziyasini toping.

O'lim Addison kasalligida kelib chiqadi o'tkir adrenal etishmovchilik, kaxeksiya (suprarenal kaxeksiya) yoki yurak-qon tomir tizimining etishmovchiligi.

Buyrak usti bezlarining o'smalari. Ularning aksariyati gormonal faoldir (qarang. endokrin bezlarning o'smalari).

Qalqonsimon bez

Qalqonsimon bez kasalliklari orasida guatr (struma), tiroidit va o'smalar ajralib turadi. Ushbu kasalliklar hamroh bo'lishi mumkin gipertiroidizm (tirotoksikoz) yoki hipotiroidizm (miksedema).

Buqoq (struma) qalqonsimon bezning patologik kengayishi hisoblanadi.

Tasniflash guatr, bir tomondan, morfologik belgilarni, ikkinchi tomondan, epidemiologiya, sabablar, funktsional va klinik xususiyatlarni hisobga oladi.

Boshqaruv morfologik xususiyatlar, ko'rinishi bilan ajralib turadi tarqoq, tugunsimon Va diffuz-tugunli (aralash) gistologik tuzilishga ko'ra bo'qoq - kolloid Va parenximal.

Kolloid guatr kolloid bilan to'ldirilgan turli o'lchamdagi follikullardan qurilgan. Ba'zi hollarda follikullar katta pufakchali bo'lib, ulardagi epiteliya tekislanadi. (makrofollikulyar kolloid guatr), boshqalarda - kichik (mikrofollikulyar kolloid guatr), uchinchisida - yiriklari bilan bir qatorda mayda follikullar ham uchraydi (makromikrofollikulyar kolloid guatr). Kolloid guatrda epiteliyning papilla shaklida o'sishi mumkin (ko'payadigan kolloid guatr). Vaqt o'tishi bilan qon aylanishining buzilishi, nekroz va kalsifikatsiya o'choqlari, biriktiruvchi to'qimalarning ko'payishi, ba'zida suyak shakllanishi bilan bo'qoq to'qimalarida paydo bo'ladi. Kolloid guatr odatda tugunsimon, kesilgan qismida zich.

Parenximal guatr kolloidsiz yoki uning juda oz miqdori bilan kichik follikulaga o'xshash shakllanishlar hosil bo'lishi bilan qattiq tuzilmalar shaklida o'sadigan follikullar epiteliysining ko'payishi bilan tavsiflanadi. Ko'pincha tarqalgan, kulrang-pushti rangdagi bir hil go'shtli to'qimalar ko'rinishiga ega. Kolloid va parenximal guatrning kombinatsiyasi mumkin.

ga qarab epidemiologiyasi, sabablari, funksional Va klinik xususiyatlari Endemik guatr, sporadik buqoq va diffuz toksik (tirotoksik) buqoq (Basedov kasalligi, Graves kasalligi) mavjud.

endemik guatr ma'lum, odatda tog'li hududlarda (Uralning ba'zi hududlari, Sibir, Markaziy Osiyo, Evropada - Shveytsariya va boshqa mamlakatlarda) yashovchi odamlarda rivojlanadi. Buqoq rivojlanishining sababi ichimlik suvida yod etishmasligidir. Qalqonsimon bez sezilarli darajada kattalashgan, kolloid yoki parenxima tuzilishiga ega.

bo'qoq. Bezning funktsiyasi odatda kamayadi. Agar bo'qoq erta bolalik davrida paydo bo'lsa, unda umumiy jismoniy va aqliy rivojlanishning pasayishi qayd etiladi - endemik kretinizm.

sporadik guatr o'smirlik yoki balog'at yoshida paydo bo'ladi. U diffuz, nodulyar yoki aralash kolloid yoki parenximali tuzilishga ega bo'lishi mumkin. Buqoq organizmga sezilarli umumiy ta'sir ko'rsatmaydi, ammo sezilarli darajada o'sishi bilan u qo'shni organlarni (qizilo'ngach, traxeya, farenks) siqadi, ularning faoliyatini buzadi (retro-qizilo'ngach, retrotraxeal guatr va boshqalar). Ba'zi hollarda guatrning bazalofifikatsiyasi (follikullar epiteliyasining o'rtacha papiller proliferatsiyasi va bez stromasida limfotsitar infiltratlarning to'planishi) paydo bo'lishi mumkin. Sporadik guatr diffuz toksik guatrning asosiga aylanadi.

Diffuz toksik guatr(Basedow kasalligi, Graves kasalligi) - hipertiroidizm sindromining eng yorqin namoyon bo'lishi, shuning uchun u ham deyiladi. tirotoksik guatr. Uning rivojlanishining sababi autoimmunizatsiya: otoantikorlar tirotsitlarning hujayra retseptorlarini rag'batlantiradi. Bu diffuz toksik guatrni bog'lash imkonini beradi "antikor retseptorlari kasalliklari".

Morfologik xususiyatlar diffuz toksik guatr faqat mikroskopik tekshirish orqali aniqlanadi (240-rasm). Bularga follikullarning prizmatik epiteliysini silindrsimon shaklga aylantirish kiradi; follikullar ichida dallanadigan papilla shakllanishi bilan epiteliyaning ko'payishi; uning suyultirilishi va yodning kamayishi tufayli kolloidning vakuolizatsiyasi va tinktorial xususiyatlarining o'zgarishi (bo'yoqlarni yomon qabul qiladi); stromaning limfoplazmatik infiltratsiyasi, germinal markazlari bilan limfatik follikullarning shakllanishi.

Guruch. 240. Diffuz toksik guatr (Bazedow kasalligi). Papilla shakllanishi bilan epiteliyaning ko'payishi; stromaning limfoplazmatik infiltratsiyasi

Basedow kasalligi bilan bir qator visseral ko'rinishlar topiladi. IN yurak, kimning miyokard gipertrofiyalangan (ayniqsa, chap qorincha), tirotoksikoz tufayli interstitsial to'qimalarning seroz shishi va limfoid infiltratsiyasi, shuningdek mushak tolalarining hujayra ichidagi shishishi kuzatiladi - tirotoksik yurak. Natijada u rivojlanadi diffuz interstitsial skleroz. Jigarda ham kuzatiladi seroz shish fibrozda kam uchraydigan natija bilan (tirotoksik jigar fibrozi). Nerv hujayralarida distrofik o'zgarishlar, perivaskulyar hujayra infiltratlari topiladi oraliq Va medulla oblongata. Ko'pincha timus bezining ko'payishi, limfoid to'qimalarning giperplaziyasi va buyrak usti po'stlog'ining atrofiyasi aniqlanadi.

O'lim diffuz toksik guatr bilan yurak etishmovchiligi, charchoqdan kelib chiqishi mumkin. Buqoqni olib tashlash bo'yicha operatsiya paytida o'tkir adrenal etishmovchilik rivojlanishi mumkin.

Tiroidit. Bu kasalliklar guruhi bo'lib, ular orasida eng muhimi hashimoto tiroiditi, yoki Hashimoto kasalligi haqiqiy otoimmün kasallikdir. Otoimmünizatsiya mikrosomal antigenga va tirotsitlarning sirt antijenlariga, shuningdek, tiroglobulinga otoantikorlarning paydo bo'lishi bilan bog'liq. DR gistokompozitsiya antijenleri tomonidan belgilangan autoimmun jarayon, limfotsitlar va plazma hujayralari tomonidan bez to'qimalarining diffuz infiltratsiyasi (qarang. Fig. 80), unda limfoid follikullar shakllanishiga olib keladi. Bez parenximasi asosan immun effektli hujayralar ta'sirida nobud bo'ladi va uning o'rnini biriktiruvchi to'qima egallaydi. Murakkab holatlarda morfologik rasm Riedel tiroiditi (guatr) ga o'xshash bo'lishi mumkin.

Riedel tiroiditi (Riedel guatri) follikulyar epiteliyning atrofiyasiga olib keladigan qo'pol tolali biriktiruvchi to'qima bezining birlamchi o'sishi bilan tavsiflanadi. (tolali guatr). Bez juda zich bo'lib qoladi ("temir", "tosh" buqoq). Qalqonsimon bezning tolali to'qimasi atrofdagi to'qimalarga tarqalishi mumkin, bu esa xavfli o'simtani taqlid qiladi.

Qalqonsimon bezning o'smalari. Epiteliya o'smalari ustunlik qiladi, ham yaxshi, ham yomon. endokrin bezlarning o'smalari).

Paratiroid bezlari

Eng katta amaliy ahamiyatga ega paratiroid bezlarining giperfunktsiyasi sindromi - giperparatiroidizm, morfologik ifodasi bu bezlarning giperplaziyasi yoki shishi (adenomasi); giperparatiroidizm va otoimmün genezis mumkin.

Paratiroid bezlarining birlamchi va ikkilamchi giperplaziyasini farqlang. asosiy giperplaziya, odatdagidan kura ko'proq bez adenomasi, paratiroid osteodistrofiyasi rivojlanishiga olib keladi. Ikkilamchi giperplaziya bezlar organda to'planishi bilan bog'liq holda reaktiv, kompensatsion hodisa sifatida paydo bo'ladi.

suyaklarni birlamchi yo'q qilishda (saraton o'smalari, miyelom, raxit metastazlari) va buyrak kasalliklarida (surunkali buyrak etishmovchiligi) ohak.

Asosiyda paratiroid osteodistrofiyasi(Rusakov A.V., 1927), yoki tolali osteodistrofiya, bezlar adenomasi tomonidan paratiroid gormonining haddan tashqari ishlab chiqarilishi tufayli kaltsiy va fosfor almashinuvining buzilishi. Ushbu gormonning ta'siri ostida mineral tuzlar suyakdan safarbar qilinadi; suyak rezorbsiyasi jarayonlari uning neoplazmasidan ustun bo'lsa, asosan osteoid to'qimalari, suyaklarning chuqur qayta tuzilishi mavjud (qarang. Tayanch-harakat tizimi kasalliklari).

Gipoparatiroidizm bilan bog‘lanishi mumkin autoimmunizatsiya, bezlarning o'limiga olib keladi. Ba'zida tetaniya bilan birga bo'lgan guatr uchun operatsiyalar paytida bezlar tasodifiy olib tashlanganidan keyin rivojlanadi.

Oshqozon osti bezi

Oshqozon osti bezi orol apparatining endokrin funktsiyasining buzilishi uning tarkibiy hujayralari funktsiyasining oshishi yoki kamayishi bilan namoyon bo'lishi mumkin. Ko'pincha b-hujayralar funktsiyasining pasayishi kuzatiladi, bu esa olib keladi qandli diabet; b-hujayralardan (b-insuloma) adenoma rivojlanishi tufayli kamroq tez-tez paydo bo'ladi gipoglikemik sindrom. Orol G-hujayralari adenomasi (sinonimlari: G-insuloma, gastrinoma yoki ülserogen adenoma) bilan xarakterli Ellison Zollinger sindromi(oshqozon shilliq qavatining yarasi, me'da shirasining gipersekretsiyasi, diareya).

Qandli diabet

Qandli diabet(shakar kasalligi) - insulinning nisbiy yoki mutlaq etishmovchiligidan kelib chiqadigan kasallik.

Tasniflash. Qandli diabetning quyidagi turlari mavjud: spontan, ikkilamchi, homiladorlik qandli diabet va yashirin (subklinik). Orasida spontan diabet Birinchi turdagi diabet (insulinga bog'liq) va II turdagi diabet (insulinga bog'liq emas) o'rtasida farqlanadi. ikkilamchi diabet me'da osti bezi (oshqozon osti bezi diabeti), endokrin tizimi kasalliklari (akromegaliya, Itsenko-Kushing sindromi, feokromotsitoma), murakkab genetik sindromlar (ataksiya-telangiektaziya Louis-Bar, miotonik distrofiya va boshqalar) kasalliklarida diabet deb ataladi. dorilar (dorilar bilan bog'liq diabet). HAQIDA homiladorlik qandli diabet ular homiladorlik paytida boshlangan glyukoza bardoshliligining buzilishi bilan gaplashishadi, ammo ular haqida yashirin (subklinik) diabet- sog'lom ko'rinadigan odamlarda glyukoza bardoshliligini buzgan holda. Mustaqil kasallik sifatida faqat spontan diabet ko'rib chiqiladi.

Orasida etiologik va patogenetik omillar - xavf omillari - qandli diabetda quyidagilar mavjud: 1) genetik jihatdan aniqlangan

hammom disfunktsiyasi va b-hujayralar soni (insulin sintezining pasayishi, proinsulinning insulinga aylanishining buzilishi, insulin sintezining buzilishi); 2) b-hujayralarning yaxlitligi va faoliyatini buzadigan atrof-muhit omillari (viruslar, autoimmun reaktsiyalar; semirishga olib keladigan ovqatlanish, adrenergik asab tizimining faolligi oshishi).

Spontan diabetning har xil turlari uchun xavf omillari noaniq (13-jadval). Uchun 1-toifa diabet, ko'pincha yoshlarda kuzatiladi (yoshlar diabeti) xarakterli virusli infektsiya bilan bog'liqlik (Coxsackie, qizilcha, parotitga antikorlarning yuqori titrlari), genetik moyillik (ba'zi bir gistologik moslashuv antijenlari bilan bog'liqlik - B 8, B 12, DW 3, DW 4 va boshqalar), autoimmunizatsiya (b-hujayralarga antikorlarning mavjudligi). Da II turdagi diabet, katta yoshlilarda ko'proq uchraydi (kattalar diabeti), birinchi darajali ahamiyatga ega metabolik antiinsulyar omillar Va hujayralarning retseptorlari faolligining pasayishi (oshqozon osti bezi orollarining b-hujayralari, insulinga bog'liq to'qimalar hujayralari), qaysi meros qilib olingan autosomal dominant tarzda. Shu bilan birga, ushbu turdagi diabetning ma'lum histo-moslashuv antijenleri bilan bog'liqligi yo'q.

13-jadval Har xil turdagi spontan diabetes mellitus uchun xavf omillari

Insulyar etishmovchilikni aniqlaydi glikogen sintezining buzilishi, qon shakarining oshishi (giperglikemiya), uning siydikda ko'rinishi (glyukozuriya). Bunday sharoitda shakarning muhim qismi (glyukoza) yog'lar va oqsillarning o'zgarishi natijasida hosil bo'ladi, giperlipidemiya, aseton va ketonemiya; qonda to'liq oksidlanmagan "balast" moddalar to'planadi, atsidoz rivojlanadi. Qandli diabetda metabolik kasalliklar va otoimmünizatsiya, qon tomirlarining shikastlanishi, rivojlanishi bilan diabetik makro- Va mikroangiopatiya, deb hisoblash mumkin

diabetning integral komponenti va uning xarakterli klinik va morfologik ko'rinishlaridan biri.

Patologik anatomiya. Qandli diabetda, birinchi navbatda, oshqozon osti bezining orolcha apparati o'zgarishi, jigar, qon tomir to'shagi va buyraklardagi o'zgarishlar kuzatiladi. Oshqozon osti bezi ko'pincha hajmi kamayadi, uning lipomatozi (36-rasmga qarang) va skleroz paydo bo'ladi. Ko'pchilik orolchalar atrofiya va gialinozga uchraydi, ba'zi orolchalar kompensatsion gipertrofiyaga uchraydi. Biroq, bir qator hollarda bez o'zgarmagan ko'rinadi va faqat gistokimyoviy tadqiqotning maxsus usullari yordamida b-hujayralarning degranulyatsiyasini aniqlash mumkin (241-rasm). Jigar odatda biroz oshadi, gepatotsitlarda glikogen aniqlanmaydi, jigar hujayralarining semirishi qayd etiladi. qon tomir to'shagi uning yashirin va aniq metabolik kasalliklarga, shuningdek, qonda aylanib yuradigan immun komplekslariga bo'lgan reaktsiyasi bilan bog'liq o'zgarishlar. Diabetik makro- va mikroangiopatiya rivojlanadi. Diabetik makroangiopatiya elastik va mushak-elastik turdagi arteriyalarning aterosklerozi bilan namoyon bo'ladi. O'zgarishlar: diabetik mikroangiopatiya ga tushing plazmorragik shikastlanish endoteliy va periteliyning do'stona reaktsiyasi bilan tugaydigan mikrovaskulyarning bazal membranasi skleroz Va gialinoz, shu bilan birga, qandli diabetning o'ziga xos xususiyati mavjud lipogialin. Ba'zi hollarda, endoteliy va periteliyning aniq proliferatsiyasi mikrotomir devorining limfogistiyositik infiltratsiyasi bilan birlashadi, bu shuni ko'rsatadiki, vaskulit.

Qandli diabetda mikroangiopatiya umumlashtirilgan xarakter. Mikrotomirlardagi stereotipik o'zgarishlar buyraklar, to'r parda, skelet mushaklari, teri, oshqozon-ichak traktining shilliq qavatlarida uchraydi.

Guruch. 241. Qandli diabetda insulyar etishmovchilik (tajriba). b-hujayralar (b) sitoplazmasida ko'p vakuolalar (B) mavjud, endoplazmatik to'r (ER) va Golji kompleksi (KG) kanalchalari cho'zilgan, mitoxondriyalar (M) gomogenlashgan; b-hujayralarning endokrin funktsiyasi kamayadi, gormon-granulalar kam, ular faqat plazma membranasi (PM) yaqinida ko'rinadi (strelkalar bilan ko'rsatilgan). Men yadroman. elektronogramma. x40,000 (Bjerkman va boshqalarga ko'ra)

trakt, oshqozon osti bezi, miya, periferik asab tizimi va boshqa organlar.

Buyraklardagi diabetik mikroangiopatiyaning morfologik ko'rinishlari eng aniq va ma'lum bir o'ziga xoslikka ega. Ular ifodalangan diabetik glomerulonefrit Va glomeruloskleroz. Ular mezangiumning "balast" metabolik mahsulotlari va immun komplekslari bilan tiqilib qolishiga javoban mezangial hujayralarning ko'payishiga, shuningdek ularning membrana o'xshash moddaning ko'payishiga asoslangan (242-rasm). Finalda mezangiumning gialinozi va glomerullarning o'limi rivojlanadi. Diabetik glomeruloskleroz bo'lishi mumkin tarqoq, tugunsimon (242-rasmga qarang) yoki aralashgan. U ma'lum bir klinik ko'rinishga ega

Guruch. 242. Diabetik glomeruloskleroz (tugunli shakl):

a - mezangial hujayralarni (MesC) o'rab turgan membranaga o'xshash moddaning (MB) konlari; bazal membranalar (BM) qalinlashtirilmaydi; En - kapillyar endoteliy. elektronogramma. x10 000; b - mikroskopik rasm; fokal skleroz va gialinoz mezangium

shakldagi ifoda Kimmelstiel-Wilson sindromi yuqori proteinuriya, shish, arterial gipertenziya bilan namoyon bo'ladi.

Deb atalmish ekssudativ ko'rinishlar diabetik nefropatiya - glomerullarning kapillyar qovuzloqlarida "fibrin qalpoqlari" va "kapsulyar tomchi" shakllanishi. Glomeruliyadagi bu o'zgarishlar nefronning tor segmenti epiteliyasining o'ziga xos o'zgarishi bilan to'ldiriladi, bu erda glyukozaning glikogenga polimerizatsiyasi sodir bo'ladi - bu deyiladi. epiteliyning glikogen infiltratsiyasi. Epiteliy yuqori bo'lib, engil shaffof sitoplazmaga ega bo'lib, unda glikogen maxsus bo'yash usullari yordamida aniqlanadi.

Diabetik angiopatiya o'ziga xos morfologiyaga ega o'pka: arteriyalar devorida, ayniqsa mushak turi paydo bo'ladi lipogranulomalar, makrofaglar, lipofaglar va begona jismlarning gigant hujayralaridan iborat. Qandli diabet xarakterlidir histiomakrofag tizimi hujayralarining lipid infiltratsiyasi(taloq, jigar, limfa tugunlari) va teri (terining ksantomatozi).

Murakkabliklar. Qandli diabetning asoratlari turlicha. Diabetik koma rivojlanishi mumkin. Ko'pincha makro- va mikroangiopatiya (oyoq-qo'llarining gangrenasi, miokard infarkti, ko'rlik), ayniqsa diabetik nefropatiya (buyrak etishmovchiligi - papillonkroz bilan o'tkir, glomeruloskleroz bilan surunkali) tufayli yuzaga keladigan asoratlar mavjud. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda infektsiyalar, ayniqsa yiringli (pyoderma, furunkuloz, sepsis) oson rivojlanadi, ko'pincha jarayonning umumlashtirilishi va ekssudativ o'zgarishlarning ustunligi bilan sil kasalligining kuchayishi.

O'lim diabetda asoratlardan kelib chiqadi. Diabetik koma endi kam uchraydi. Ko'pincha bemorlar oyoq-qo'llarining gangrenasidan, miyokard infarktidan, uremiyadan, yuqumli tabiatning asoratlaridan o'lishadi.

jinsiy bezlar

Tuxumdonlar va moyaklarda dishormonal, yallig'lanish va o'sma kasalliklari rivojlanadi (qarang. Jinsiy organlar va sut bezlari kasalliklari).

Paratiroid bezlari (PTG) 1879 yilda kashf etilgan. Ularning faoliyati odamlar uchun juda muhimdir, chunki ular paratiroid gormonini (PTH, paratirin) chiqaradi. PTH kaltsiy va fosfor almashinuvini tartibga soladi.

Ushbu bezning ko'plab kasalliklari mavjud, ulardan ba'zilarini ko'rib chiqing:

Giperparatiroidizm - ortiqcha gormon ishlab chiqarish

• Adenomalar yaxshi xulqli o'sma bo'lib, ko'pincha bitta tugun shaklida bo'ladi, ba'zida u barcha paratiroid bezlarini ta'sir qilishi mumkin.
• Paratiroid bezlarining giperplaziyasi - paratiroid gormoni ishlab chiqarishning ko'payishi bilan to'qimalarning ortiqcha o'sishi.
• Giperfunktsiyali karsinoma - bu PTH ni faol ravishda ishlab chiqaradigan malign shish.

Ushbu kasalliklarda simptomlarning namoyon bo'lishi bir xil bo'lib, paratirinning ortiqcha ishlab chiqarilishiga bog'liq va giperparatiroidizm deb ataladi.

Gipoparatiroidizm - paratiroid gormoni etishmasligi

• Konjenital aplaziya - qalqonsimon bezning to'liq rivojlanmaganligi yoki yo'qligi.
• Yurak xurujlari, qon ketishi - ajablanarlisi shundaki, hatto bunday kichik organda ham shunga o'xshash patologiyalar mavjud.
• Radiatsiya shikastlanishi - qalqonsimon bezni radioaktiv yod (neoplazmalar bilan) yoki massiv radioaktiv ta'sir bilan davolashda paydo bo'ladi.
• Paratiroid bezlarini jarrohlik yo'li bilan olib tashlash (ko'pincha qalqonsimon bezdagi operatsiya paytida tasodifan).

Bunday hollarda hipoparatiroidizm rivojlanadi - paratiroid gormoni ishlab chiqarishning pasayishi yoki uning to'liq yo'qligi.

Paratiroid kasalliklari: giperparatiroidizm

Giperparatiroidizm birlamchi, ikkilamchi va uchinchi darajali bo'lishi mumkin. Birinchi variant paratiroid bezining bevosita zararlanishi va uning funktsiyasining buzilishi bilan rivojlanadi.

Ikkinchisi kompensatsion reaktsiya sifatida yuzaga keladi. Bunday holda, boshqa organlarning shikastlanishi qondagi kaltsiy darajasining pasayishiga va fosfatlarning ko'payishiga olib keladi, bunga javoban bezning o'sishi va o'zgarishi sodir bo'ladi. Oddiy misol - surunkali buyrak etishmovchiligi.

Oxirgi holat ikkilamchi giperparatiroidizmga javoban yuzaga keladi. Bu bezning qayta o'sishi bilan namoyon bo'ladi.

20 yoshdan 50 yoshgacha bo'lgan ayollar uch barobar ko'proq kasal bo'lishadi. Kamdan kam hollarda konjenital patologiya mavjud. Keksa odamlar odatda kasal bo'lmaydilar.

Giperparatiroidizm kursi variantlari:

1. Suyak
2. Viskeropatik (ichki organlarning shikastlanishi)
3. Aralashgan.

Kasallikning boshlanishi asemptomatikdir. Zaiflik, charchoq, ishtahani yo'qotish haqida umumiy shikoyatlar bo'lishi mumkin. Klassik simptom - tishlarning yo'qolishi va jag' suyagidagi kistlarning ko'rinishi. Asta-sekin vaziyat yomonlashadi.

Giperparatiroidizm klinikasi

Asosiy klinika asosiy zararlangan hududga bog'liq bo'ladi.

Suyak shikastlanishi bilan bemor mushaklarda, quvurli suyaklarda (oyoqlarda), ayniqsa yurish paytida, tana holatini o'zgartirganda zaiflik va og'riqni qayd etadi. Kreslo yoki to'shakdan ko'tarilayotganda qo'llaringizga yordam kerak.

Kasallikning rivojlanishi bilan osteoporoz hodisalari boshlanadi - eng kichik jarohatlarda suyakning patologik yoriqlari paydo bo'ladi (sog'lom odamda shikastlanishga xos bo'lmagan g'ayrioddiy joylarda).

Orqa miyaning siqilish yoriqlari mavjud (o'z tanasining og'irligi ostida yoki og'irliklarni ko'tarish). Ular birgalikda yomon o'sadi, kuchli kalluslar hosil bo'ladi. Skelet singanlarning noto'g'ri davolanishi va suyak to'qimalarining past mustahkamligi tufayli deformatsiyalanadi.

Viseral (ichki) organlarning shikastlanishi o'zini namoyon qiladi:

• Oshqozon-ichak trakti - ko'ngil aynishi, qusish, ich qotishi va meteorizm paydo bo'ladi. Bemorlar ishtahani yo'qotadilar va vazn yo'qotadilar. Pankreatit va xoletsistit ham paydo bo'ladi, semptomlar kasallikning odatdagi kursidan farq qilmaydi.
• Buyraklar - poliuriya (siydikning ko'payishi), arterial gipertenziya, surunkali buyrak etishmovchiligining rivojlanishi, toshlarning shakllanishi.

Aralash shakl turli xususiyatlarning kombinatsiyasi bilan namoyon bo'ladi.

Bundan tashqari, giperparatiroidizm bilan yon tomondan o'zgarishlar bo'ladi asab tizimi: injiqlik, asabiylashish, depressiya, letargiya, uyquchanlik, kamroq tez-tez qo'zg'alish.

Tashxis qo'yish qiyin, ayniqsa kasallikning dastlabki bosqichlarida. Shifokor anamnezni to'playdi (shikoyat, semptomlar qachon paydo bo'lganligi, ular qanday tekshirilganligi), keyin qon testini o'tkazadi (umumiy va biokimyoviy testlar).

Amaldagi instrumental tadqiqot usullaridan:

• Rentgen nurlari (rasmda kistalar, suyak to'qimalarining nobud bo'lishi, sinish va qo'shilish natijasida chaqiriqlar ko'rsatilgan)
• Hisoblangan va magnit-rezonans tomografiya
• Eng aniq usul - paratiroid bezlarining sintigrafiyasi. Radioizotoplar tanaga kiritiladi, porlash tasviri olinadi va organning tuzilishi o'rganiladi.

Davolash muammoning manbai sifatida o'simtani olib tashlashdir. Bundan tashqari, bemorga kaltsiy, massaj, fizioterapiya bilan boyitilgan parhez tavsiya etiladi. Prognoz nisbatan qulay, ayniqsa erta tashxis qo'yilgan. Operatsiyadan keyin bemorlar dispanserda saqlanadi.

Gipoparatiroidizm klinikasi

Gipoparatiroidizm o'zini juda aniq namoyon qiladi va bir nechta sindromlar bilan namoyon bo'ladi:

• Konvulsiv tayyorgarlik
• Asab tizimining shikastlanishi
• Visseral-vegetativ buzilishlar

Birinchi alomat eng tipik bo'lib, tetaniya deb ataladi. Hujum oyoq-qo'llarning uyquchanligi, sovuqligi bilan boshlanadi, keyin kichik mushaklarning burishishi boshlanadi, simmetrik fleksor mushaklari ishtirok etadi. Oyoqlari uzaytiriladi, qo'l "akusherning qo'li" shaklini oladi (barmoqlarning qattiq konvergentsiyasi).

Oyoq keskin egilgan, barmoqlar qattiq siqilgan "pedal spazmi". Sardonik tabassum - bu og'iz burchaklarining cho'kishi va o'ziga xos tabassum bilan yuz mushaklarining spazmi. Konvulsiyalar juda og'riqli, ong saqlanib qolgan. Ekstremitalarning terisi oqarib ketadi, qon bosimi ko'tariladi, taxikardiya paydo bo'ladi.

Visseral vegetativ buzilishlar ko'ngil aynish, ishtahani yo'qotish, diareya va ich qotishi, yutishning buzilishi va qayt qilish bilan namoyon bo'ladi.

CNS (markaziy asab tizimi) holati intrakranial kaltsiy cho'kma darajasiga bog'liq. Engil holatlarda - nevroz, depressiya, uyqusizlik, og'ir holatlarda - epileptik tutilishlar, parkinsonizm, miya shishi.

Gipoparatiroidizmning uzoq davom etishi bilan katarakt (linzalarning bulutlanishi), optik asabning shishishi, sochlar, suyaklar va tishlarning o'sishi buzilishi sodir bo'ladi.

Tashxis qo'yish qiyin emas. Soqchilik, ko'rish buzilishi, qalqonsimon bez jarrohligi uchun ko'rsatmalar simptomlarning sababini aniqlashi mumkin. Tasdiqlash biokimyoviy qon testi va kaltsiy va fosfor darajasini aniqlash orqali amalga oshiriladi.

Gipoparatiroidizm kursining yashirin variantlari bilan konvulsiv tayyorgarlik mavjudligini tasdiqlaydigan maxsus testlar qo'llaniladi. Masalan, Trousseau alomati - bemorning qo'liga turniket qo'llaniladi va 2-4 daqiqadan so'ng qo'l mushaklarining kramplari rivojlanadi (xuddi shu "akusherning qo'li").

Tetaniya hujumi paytida davolash:

• Vena ichiga sekin 10% kaltsiy xlorid 10-50 ml kiritish;
• D vitamini preparatlarini kiritish (suyaklardan kaltsiyni olib tashlashga yordam beradi, uning ichaklardan so'rilishini yaxshilaydi);

Kelajakda bemorga ko'p miqdorda kaltsiy (sut, kefir, sabzavotlar) bo'lgan parhez tavsiya etiladi. Antikonvulsant va sedativ terapiya hayot davomida amalga oshiriladi. Prognoz noqulay. Bemor umrbod dispanser kuzatuvida.

Kasalxonalar "Herzliya Medical Center" barcha yoshdagi bemorlarda qalqonsimon bez kasalliklarini to'liq tashxislash va samarali davolashni ta'minlaydi. Kasalxonaning endokrinologlari olimlarning so'nggi yutuqlarini qo'llaydilar, bu nafaqat qalqonsimon bezning ishlashini va uning gormonlari sintezini samarali nazorat qilish, balki ushbu endokrinologik kasalliklar guruhining turli xil asoratlari rivojlanishining oldini olish imkonini beradi.

Qalqonsimon bezning tuzilishi va funktsiyalari

Qalqonsimon bez gormonlari metabolizm va gomeostazning asosiy regulyatorlari, ya'ni inson tanasining muhim funktsiyalarni o'z-o'zini boshqarish qobiliyatidir. Ularning bevosita ishtirokida to'qimalar va organlarda asosiy metabolik jarayonlar sodir bo'ladi, yangi hujayralar paydo bo'ladi va ularning strukturaviy farqlanishi, shuningdek, eski hujayralarning genetik dasturlashtirilgan o'limi sodir bo'ladi.

Tanadagi qalqonsimon gormonlarning yana bir muhim vazifasi - bu doimiy tana haroratini va to'qimalar tomonidan issiqlik va energiya ishlab chiqarish darajasini saqlash. Shuningdek, qalqonsimon bez gormonlari tanamizda to'qimalar tomonidan kislorod iste'mol qilish darajasini, oksidlanish va energiya ishlab chiqarish jarayonlarini tartibga soladi. Hayot davomida bu gormonlar tananing aqliy, aqliy va jismoniy rivojlanishiga ta'sir qiladi. Erta yoshda gormonlar etishmovchiligi aqlning o'sishi va rivojlanishining kechikishiga olib keladi va homiladorlik davrida ularning etishmasligi prenatal davrda miyaning rivojlanmaganligi tufayli tug'ilmagan bolada kretinizm xavfini sezilarli darajada oshiradi.

Qalqonsimon bez gormonlari immunitet tizimining muvozanatli ishlashi uchun ham javobgardir. Ular immunitet hujayralarini rag'batlantiradilar, ular yordamida tana viruslar va bakteriyalar bilan kurashadi.

Qalqonsimon bez patologiyalarining rivojlanish sabablari

Qalqonsimon bez kasalliklarining paydo bo'lishida insonning kasallikka moyilligini aniqlaydigan genetik omillar muhim rol o'ynaydi. Ammo, bu endokrinologik kasalliklar guruhining rivojlanishida tashqi omillar muhim ahamiyatga ega emas. Inson tanasi doimiy ravishda qalqonsimon bezni gormonlar miqdorini ko'paytirish yoki kamaytirishni rag'batlantiradigan ma'lum sabablarga ko'ra ta'sir qiladi. Bu endokrin tizimining ushbu organi tugashiga olib keladi, kerakli miqdordagi gormonlarni sintez qila olmaydi. Oxir-oqibat, qalqonsimon bezning surunkali funktsional buzilishlari (gipo-, gipertiroidizm) yoki uning tuzilishidagi morfologik o'zgarishlar (bo'qoq shakllanishi, tugunlarning shakllanishi, giperplaziya) rivojlanadi.

Qalqonsimon bez kasalliklarining belgilari

Qalqonsimon bezning juda ko'p turli xil patologiyalari mavjud. Ularning barchasi, bezning funktsional faolligining o'zgarishiga qarab, uch guruhga bo'linishi mumkin:

• Qalqonsimon bez gormonlarining sintezi yoki sekretsiyasi kuchayishi bilan kechadigan kasalliklar. Ushbu patologiyalar bilan biz tirotoksikoz haqida gapiramiz;
• Qalqonsimon gormonlar sintezining pasayishi yoki ularning qondagi kontsentratsiyasi darajasining pasayishi bilan kechadigan kasalliklar. Bunday hollarda biz hipotiroidizm haqida gapiramiz;
• Funktsional faollik o'zgarmagan holda, ya'ni eutiroidizmda yuzaga keladigan va faqat organ tuzilishidagi morfologik o'zgarishlar bilan tavsiflangan qalqonsimon bez kasalliklari (bo'qoqning shakllanishi, tugunlarning shakllanishi, giperplaziya va boshqalar). Ko'pgina hollarda, asemptomatik eutiroidizm qalqonsimon bez kasalliklarining dastlabki bosqichlari bilan birga keladi, bu vaqt o'tishi bilan uning funktsiyasining buzilishiga olib keladi.

Gipotiroidizm

Gipotiroidizm - bu qalqonsimon gormonlar darajasining pastligi bilan tavsiflangan tananing holati. Ko'pincha hipotiroidizm uzoq vaqt davomida aniqlanmaydi, chunki kasallik belgilari juda sekin rivojlanadi va bemorlarda shikoyatlar yo'q. Bundan tashqari, hipotiroidizm belgilari o'ziga xos bo'lmagan bo'lishi mumkin va kasallik boshqa bir qator kasalliklar niqobi ostida yashirincha davom etishi mumkin, bu esa o'z navbatida noto'g'ri tashxis qo'yish va noto'g'ri davolanishga olib keladi.Inson organizmida qalqonsimon bez gormonlarining surunkali etishmasligi bilan. , barcha metabolik jarayonlar sekinlashadi, buning natijasida energiya va issiqlik hosil bo'ladi. Hipotiroidizmning klinik belgilari:

• charchoqning kuchayishi;
• ish qobiliyatining pasayishi;
• xotira buzilishi;
• sovuqlik;
• shishish;
• tez kilogramm ortishi;
• quruq teri;
• xiralik va mo'rt sochlar.

Ayollarda hipotiroidizm hayz davrining buzilishiga olib kelishi va erta menopauzaga olib kelishi mumkin. Hipotiroidizmning tez-tez uchraydigan alomatlaridan biri depressiya bo'lib, buning uchun bemorlar noto'g'ri psixologga murojaat qilishadi.

Tirotoksikoz

Tireotoksikoz - bu organizmdagi barcha metabolik jarayonlarning tezlashishiga olib keladigan qonda qalqonsimon gormonlar darajasining doimiy o'sishi bilan tavsiflangan klinik holat. Tereotoksikozning klassik belgilari:

• asabiylashish va jahldorlik;
• ishtahani oshirishda vazn yo'qotish;
• yurak urishi (ba'zida tartibsiz ritm bilan);
• uyqu buzilishi;
• haddan tashqari terlash;
• ko'tarilgan tana harorati.

Ba'zida, ayniqsa keksalikda, bu alomatlar ifoda etilmaydi va bemorlar o'zlarining holatini har qanday kasallik bilan emas, balki tanadagi tabiiy yoshga bog'liq o'zgarishlar bilan bog'lashadi. Shunday qilib, masalan, tirotoksikozning klassik belgilari bo'lgan issiqlik hissi, "issiq chaqnashlar" ayollar tomonidan menopauza boshlanishining namoyon bo'lishi sifatida qabul qilinishi mumkin.

Qalqonsimon bez kasalliklari diagnostikasi

Kerakli davolanishni tanlash uchun qalqonsimon bez kasalliklari bilan og'rigan bemorlarning diagnostikasi uning morfologik tuzilishi va funktsional faolligini baholash uchun fizik, instrumental va laboratoriya usullarini o'z ichiga olishi kerak. Masalan, qalqonsimon bezni palpatsiya qilish (barmoqlar bilan taktil zondlash) paytida tajribali shifokor uning o'lchamini, to'qimalarning mustahkamligini va nodulyar shakllanishlar mavjudligini yoki yo'qligini aniqlay oladi. Ammo bularning barchasi ko'proq ma'lumot beruvchi tasvirlash usullari uchun zaruriy shart bo'lishi kerak: ultratovush, kompyuter tomografiyasi, sintiografiya. Shuningdek, bugungi kunga kelib, qondagi qalqonsimon gormonlar kontsentratsiyasini o'lchash orqali bezning funktsiyasini aniqlashning eng informatsion laboratoriya usuli standart test to'plamlari yordamida amalga oshiriladigan ferment immunoassay hisoblanadi. Bundan tashqari, qalqonsimon bezning funktsional holati I 131 izotopi yoki texnetiy Tc99m ning so'rilish darajasi bilan baholanadi.

Qalqonsimon bezni o'rganish usullari

Qalqonsimon bezning tuzilishini baholashning zamonaviy usullari ultratovush diagnostikasi (ultratovush), kompyuter tomografiyasi (MRI), termografiya va sintigrafiyani ham o'z ichiga oladi. Ushbu usullar mutlaqo invaziv va og'riqsizdir, ular organning o'lchami va bez to'qimalarining turli qismlarida radiokontrast moddaning to'planishi tabiati haqida ma'lumot olishga imkon beradi. Ular, shuningdek, nozik igna aspiratsiya biopsiyasi (FNA) yordamida to'qimalarni namuna olish joyini to'g'ri tanlashga imkon beradi, shuning uchun qalqonsimon bez hujayralari keyingi o'rganish uchun to'planadi.

Qalqonsimon bezning holatini kuzatishning barcha xilma-xil laboratoriya usullari bilan eng tezkor diagnostika usullari T3 va T4 gormonlarining erkin yoki bog'langan shakllari, tiroglobulin (AT-TG) va qalqonsimon peroksidaza (AT) ga antikorlarni aniqlash uchun testlardir. -TPO), shuningdek, qon plazmasidagi tirotrop gormon (TSH) darajasi. Ushbu testlar qalqonsimon bez patologiyalarining ko'pchiligini differentsial tashxislash uchun standart va majburiydir. Bundan tashqari, ba'zida siydikda yodning chiqarilishini aniqlash mantiqan to'g'ri keladi. Ushbu tadqiqot qalqonsimon bez kasalliklari va oziq-ovqat tarkibidagi yodning past darajasi o'rtasida bog'liqlik mavjudligini aniqlashga imkon beradi.

Qalqonsimon bez kasalliklarini davolash usullari

Qalqonsimon bezdagi gormonal buzilishlar, funktsiyaning kuchayishi yoki kamayishi ko'rinishida namoyon bo'ladi, odatda farmatsevtika vositalari yordamida to'xtatiladi. Umumiy yordam standarti qalqonsimon gormon preparatlari, shu jumladan triiodotironin, tiroksin, shuningdek ularning birikmalari va noorganik yod bilan komplekslari. Ushbu dorilar o'zlarining qalqonsimon gormonlari etishmasligini qoplaydi va hayot uchun ishlatiladi. Qalqonsimon bezni davolashning ushbu turi gormonlarni almashtirish terapiyasi (HRT) deb ataladi. Uning asosiy kamchiligi - o'zining qalqonsimon gormonlari sintezini bostirish, buning natijasida bemor gormonlarni almashtirish terapiyasiga qaram bo'lib qoladi va ularni butun umri davomida qabul qilishi kerak. HRT ning boshqa yon ta'siridan sintetik gormonlar, aritmiya va asab kasalliklariga allergik reaktsiyalarning paydo bo'lishini ta'kidlash kerak.

Qalqonsimon bezning ko'tarilgan funktsiyasini davolash uchun keng qo'llaniladigan dorilarning ikkinchi toifasi tireostatiklar - qalqonsimon bez gormonlarining sintezi, ishlab chiqarilishi yoki qonga chiqarilishi jarayonini buzadigan dorilar. Ushbu dorilar guruhiga tiamazol hosilalari (tirozol, merkazolil), tiouratsil hosilalari (propisil) va diiodotirozin kiradi. An'anaviy ravishda tireostatiklar qalqonsimon gormonlar ishlab chiqarishni bostirish uchun ishlatiladi. Ammo shuni yodda tutish kerakki, bunday davolanishdan so'ng qalqonsimon bez to'qimalarining atrofiyasi, organning funktsional faolligi sezilarli darajada kamayadi va bir muncha vaqt o'tgach, bemor gormonlarni almashtirish terapiyasiga o'tishga majbur bo'ladi. Shuningdek, ushbu toifadagi dorilar sezilarli yon ta'sirga ega: ko'ngil aynishi, qusish, gematopoetik funktsiyani bostirish, jigar funktsiyasining buzilishi, allergik reaktsiyalar va boshqalar.

Qalqonsimon bezdagi operatsiyalar (rezeksiya, tiroidektomiya)

Jarrohlik (rezeksiya, tiroidektomiya) kabi davolash usuli ko'pincha bo'g'ozning rivojlangan shakllari, bezning yaxshi va xavfli o'smalari yoki tirotoksikozning davolanib bo'lmaydigan og'ir shakllari uchun qo'llaniladi.Bundan tashqari, jarrohlik davolash bemorni davolashning eng stressli usuli, u boshqa jiddiy kamchiliklarga ega. Avvalo, bu vokal nervlarning shikastlanishi, paratiroid bezlarini tasodifiy olib tashlash va umrbod gormonlarga bo'lgan ehtiyoj kabi operatsiyadan keyingi asoratlarni rivojlanish xavfi.

Shuning uchun qalqonsimon bezga har qanday aralashuv ixtisoslashgan klinikalarda, eng yangi jihozlar bilan va keng qamrovli tekshiruvdan so'ng amalga oshirilishi kerak. Shuningdek, qalqonsimon bez patologiyasini diagnostika qilish va jarrohlik davolashda muhim nuqta - operatsiya vaqtida bir necha daqiqa davomida davolash taktikasini to'g'ri aniqlash imkonini beruvchi ekspress biopsiyaning mavjudligi. Masalan, butun bezni olib tashlash haqiqatan ham arziydimi yoki o'simta yaxshi yoki kamroq tajovuzkormi, bu ba'zi to'qimalarni saqlab qoladi va bemorni umrbod gormonlarni almashtirish terapiyasidan qutqaradi.

Paratiroid bezlari nima, ularning inson organizmidagi roli qanday? Bu organlar kam o'rganilgan, ammo ular juda muhim, chunki ular kaltsiy va fosfor almashinuvida ishtirok etadilar. Paratiroid bezi o'z nomini joylashgan joyidan oladi. U qalqonsimon bezning orqasida (orqa yuzasida) joylashgan.

Kichik o'lchamlari va vazniga qaramay, paratiroid bezlari inson uchun hayotiy bo'lgan gormonlarni ishlab chiqaradi, ularsiz uning normal mavjudligi mumkin emas.

Paratiroid bezlari tuzilishining xususiyatlari

Aksariyat odamlarda ikki juft paratiroid bezlari bor, lekin ba'zida ular o'n ikkiga etadi. Ular yumaloq yoki oval shaklga ega. Bezlarning kattaligi kichik - uzunligi taxminan 8 mm, kengligi 4 mm, qalinligi 1,5-3 mm. Ularning vazni odatda 0,5 g ni tashkil qiladi.

Paratiroid bezlarining anatomiyasi ularning har biri biriktiruvchi to'qimaning yupqa kapsulasi bilan qoplanganligini nazarda tutadi. Shuningdek, ichkarida maxsus bo'limlar joylashtirilgan, buning natijasida organga qon ta'minoti amalga oshiriladi.

Paratiroid bezlarining gormonal faolligi

Paratiroid bezlari turli funktsiyalarni bajaradigan ikki turdagi to'qimalardan iborat. Gormonlarni ishlab chiqarish faqat asosiy qorong'u paratirotsitlar deb ataladigan hujayralarda sodir bo'ladi. Ular (PTH, kalsitrin, paratireokrin, paratirin) kabi moddalarni sintez qiladilar. Shuningdek, paratiroid bezlarining tuzilishi ularning tarkibida asosiy yorug'lik hujayralari mavjudligini nazarda tutadi. Ular qorong'ular kabi funktsional faollikka ega emaslar.

Paratiroid gormonlarini ishlab chiqarishni tartibga solish teskari munosabatlar printsipi asosida amalga oshiriladi. Qonda PTH darajasi pasayganda, qorong'u bosh hujayralar faollashadi. Paratirin miqdori kerakli darajaga ko'tarilganda, bezlarda gormonning sintezi to'xtaydi. Ushbu jarayon buzilganida davolanishni talab qiladigan turli kasalliklar paydo bo'ladi.

Shuni ham aytish kerakki, paratiroid gormonlari kun davomida bir xil miqdorda ishlab chiqarilmaydi. PTH ning maksimal kontsentratsiyasi tushlik paytida (taxminan 15:00), minimal - ertalab soat 7:00 da kuzatiladi.

Agar sizdan so'ralsa - paratiroid bezlarining funktsiyalarini sanab o'ting, buni aytishingiz mumkin:

• ichak devorlariga ta'sir qiluvchi D vitaminining buyrak to'qimalarida faollashishi. U erda maxsus transport oqsili chiqariladi, bu kaltsiyning qon oqimiga singishini ta'minlaydi;
• siydik bilan kaltsiyning chiqarilishini kamaytirishni ta'minlash;
• suyak to'qimasini yo'q qilishga hissa qo'shadigan hujayralarga ta'sir qiladi. Natijada, kaltsiy tananing normal ishlashi uchun zarur bo'lgan qonga kiradi.

Agar sanab o'tilgan funktsiyalarni tahlil qilsak, bu organ qondagi kaltsiy kontsentratsiyasini tartibga solish uchun zarurdir. Bunga suyak to'qimalariga, buyraklarga va hokazolarga ta'sir qilish orqali erishiladi. Qalqonsimon bez gormonlari, bu organlar yaqin bo'lishiga qaramay, paratiroid beziga bog'liq emas.

giperparatiroidizm

Giperparatiroidizm - bu paratiroid bezlarining faolligi oshishi bilan kechadigan kasallik. Ushbu patologik holat qondagi kaltsiy darajasining oshishi bilan birga keladi, unga qarshi rivojlanadi.

Giperparatiroidizmning turlari

Giperparatiroidizmning rivojlanish xususiyatlariga qarab bir nechta turlarini ajratish odatiy holdir:

• asosiy. Ushbu patologiyaning sababi odatda saraton yoki adenomadir. Ushbu kasalliklarning mavjudligi ko'pincha stress, past qon bosimi yoki ba'zi dori-darmonlarni qabul qilish bilan qo'zg'atiladi. Birlamchi giperparatiroidizm PTH ning nazoratsiz sekretsiyasi bilan kechadi;
• ikkinchi darajali. Bu surunkali buyrak etishmovchiligi mavjud bo'lganda, inson organizmida kaltsiy, D vitaminining etarli darajada iste'mol qilinmasligiga javoban rivojlanadi;
• uchinchi darajali. Biror kishi uzoq vaqt davomida buyrak etishmovchiligi bilan og'riganida paydo bo'ladi. Organni tiklashdan keyin ham ortiqcha sekretsiya mavjud.

Giperparatiroidizm belgilari

Paratiroid bezining haddan tashqari ishlashi bilan ushbu buzuqlikning belgilari quyidagicha:

• suyaklarning yumshashi sodir bo'ladi, bu tez-tez yoriqlar bilan namoyon bo'lishi mumkin;
• oyoq-qo'llarda va orqada kuchli og'riq;
• mushaklar kuchsizligi;
• tez charchash;
• buyrak toshlarining paydo bo'lishi;
• siydik miqdorining oshishi. Bunday holda, u xarakterli oq rangga ega bo'ladi;
• chanqoqlik hissi kuchayishi;
• ko'pincha vazn yo'qotish bilan birlashtirilgan ishtahani yo'qotish;
• qorin og'rig'i, ko'ngil aynishi, qusish ko'rinishi;
• xlorid kislotasining ko'payishi oshqozon yarasining rivojlanishiga olib keladi;
• gipertenziya va angina pektoris bilan birlashtirilgan qon tomirlarining kalsifikatsiyasini kuzating;
• intellektual qobiliyatlar yomonlashadi, beqaror psixo-emotsional holat kuzatiladi;
• teri kulrang rangga ega bo'ladi;
• sochlar va tishlar tushadi.

Rivojlanayotgan alomatlarga qarab, giperparatiroidizm buyrak, oshqozon-ichak, suyak yoki boshqa shakllarda bo'lishi mumkin.

Giperparatiroidizmni davolash

Tashxis kaltsiy, paratiroid gormoni darajasini aniqlash uchun qon testi asosida amalga oshiriladi. Shifokorlar, shuningdek, patologiyaning rivojlanishining sabablarini aniqlash uchun qo'shimcha protseduralarni belgilaydilar.

Agar birlamchi giperparatiroidizm aniqlansa, davolash faqat jarrohlik yo'li bilan amalga oshiriladi. Kasallikning ikkilamchi shaklidan dori vositalari bilan qutulishingiz mumkin. Ko'pincha kaltsiyni o'z ichiga olgan maxsus preparatlar buyuriladi, keyin vitamin D. Bunday davolash natijasida paratiroid gormonlarining sekretsiyasi normallashadi.

• har kuni toza havoda yurish;
• barcha yomon odatlardan voz kechish;
• to'g'ri ovqatlanishni boshlang. Ratsionga magniy, fosfor, temirga boy oziq-ovqatlarni kiritish tavsiya etiladi. Bularga baliq, go'sht (qizil), ko'plab sabzavotlar va mevalar kiradi.

Gipoparatiroidizm

Gipoparatiroidizm - paratiroid bezlarining etarli darajada funktsional faolligi bilan tavsiflangan kasallik. Bu paratiroid gormoni ishlab chiqarish intensivligining pasayishi yoki unga turli to'qimalarda joylashgan retseptorlarning sezgirligining pasayishi bilan birga keladi. Gipoparatiroidizmda qonda kaltsiyning etarli darajada konsentratsiyasi kuzatiladi, bu esa fosfatlar darajasining oshishiga olib keladi.

Gipoparatiroidizmning sabablari

Gipoparatiroidizm quyidagi sabablarga ko'ra rivojlanadi:

• qalqonsimon bez bilan birga paratiroid bezlarini olib tashlash;
• bo'yinning shikastlanishi, bu qon ketishiga olib keladi, bezlarning normal ishlashini buzadi;
• tananing o'z hujayralariga antikor ishlab chiqaradigan otoimmün kasalliklar mavjudligi;
• paratiroid bezlarining konjenital kam rivojlanganligi;
• turli xil yallig'lanish jarayonlarining rivojlanishi;
• bezlar joylashgan hududga metastazga olib kelgan onkologiyaning mavjudligi;
• ayolning tanasida D vitaminining uzoq muddatli etishmovchiligi, ayniqsa homiladorlik va laktatsiya davrida kuzatiladi;
• ichakdan kaltsiyning noto'g'ri so'rilishiga olib keladigan buzilishlar;
• og'ir metallar bilan zaharlanish;
• radioaktiv nurlanishning salbiy ta'siri.

Gipoparatiroidizm belgilari

Ayollarda paratiroid bezining ushbu kasalligi mavjud bo'lsa, alomatlar quyidagicha:

• oyoq-qo'llarda spazmlarning paydo bo'lishi;
• butun tanada emaklash, terining xiralashishi va boshqalar bilan tavsiflangan yoqimsiz his-tuyg'ularning rivojlanishi;
• tez-tez titroq paydo bo'lishi, bu issiq chaqnashlar bilan o'zgaradi;
• bosh og'rig'i;
• fotofobiya;
• intellektual qobiliyatlarning pasayishi;
• terlashning kuchayishi;
• taxikardiya;
• terining qichishi;
• soch to'kilishi;
• tish va tirnoqlarni yo'q qilish.

Gipoparatiroidizmni davolash

Agar konvulsiyalar bilan birga bo'lsa, ular kaltsiy eritmalarini tomir ichiga yuborish orqali yo'q qilinishi mumkin. Shuningdek, bemorlarga turli hayvonlarning paratiroid bezlaridan olinadigan paratiroidin in'ektsiyalari ko'rsatiladi. Kasallikning asosiy belgilari bartaraf etilgandan so'ng, bunday davolash to'xtatiladi. Agar paratiroidin uzoq vaqt davomida qo'llanilsa, inson tanasida otoimmün reaktsiya paydo bo'ladi, bu juda istalmagan.

Keyinchalik, paratiroid bezlari faoliyatini tiklash barcha dori vositalari yordamida amalga oshiriladi:

• D vitamini;
• kaltsiy;
• magniy sulfat;
• alyuminiy gidroksidi;
• sedativlar va boshqalar.

Shuningdek, hipoparatiroidizm bilan muvozanatli ovqatlanish, barcha yomon odatlardan voz kechish, sog'lom turmush tarzini olib borish va shifokorlarning tavsiyalarini e'tiborsiz qoldirmaslik kerak. Agar davolanish o'z vaqtida boshlanmasa, kasallikning dastlabki bosqichida bo'lgani kabi, eng og'irroq oqibatlar rivojlanadi.

Paratiroid belgilari (paratiroid yoki paratiroidning boshqa nomi) endokrin tizimni tashkil etuvchi organlardan biridir.

U qalqonsimon bezning orqa tomonida, ya'ni yuqori va pastki qutblar yaqinida juft bo'lib joylashgan to'rtta shakllanishdan iborat. Paratiroid bezining eng muhim vazifasi sintezdir (aka paratiroid gormoni).

Ushbu organning tuzilishi oval shaklga ega, shuningdek uzunligi sakkiz millimetrdan oshmaydi. Inson tanasida bunday kichik bezlarning umumiy soni to'rtdan o'n ikkigacha o'zgaradi. Paratiroid bezi chap va o'ng qalqonsimon loblarning orqasida joylashgan.

Funksiyalari:

• Tanadagi kaltsiy darajasini nazorat qilish.
• Insonning mushak-skelet tizimiga faol ta'sir qiladi,
• Soch va tirnoqlarning shakllanishiga ta'sir qiladi.

Ushbu moddaning kontsentratsiyasi retseptorlarga ta'sir qiladi va endokrin tizimni, aniqrog'i, paratiroid bezining reaktsiyasini keltirib chiqaradi.

Qalqonsimon bez bilan bog'liq muammolar va TSH, T3 va T4 gormonlarining anormal darajalari hipotiroid koma yoki qalqonsimon bo'ron kabi jiddiy oqibatlarga olib kelishi mumkin, bu ko'pincha o'lim bilan yakunlanadi.
Shakar ishlab chiqarishni normallashtiradi va normal hayotga qaytadi!...

Funktsional buzilish

Agar endokrin tizimning ushbu komponentining ishlashi buzilgan bo'lsa, bu organizm uchun salbiy va har doim ham qaytarilmaydigan oqibatlarga olib kelishi mumkin, jumladan:

• Suyak strukturasining asosiy tarkibiy qismlari (kaltsiy va fosfor) almashinuvining buzilishi, bu o'z navbatida suyak tuzilishi holatining yomonlashishiga olib keladi;
• Endokrin tizimning patologik sharoitlarini rivojlantirish;
• katarakt rivojlanishi.

Ayollarda paratiroid bezlari kasalliklari, belgilari

Odil jinsdagi paratiroid bezining belgilari quyidagicha:

• Ovqat hazm qilish tizimi bilan bog'liq muammolar, ayniqsa organizmda kaltsiy ko'p bo'lsa;
• Deyarli har doim hamroh bo'ladigan va yo'qolmaydigan charchoq;
• Doimiy uyquchanlik hissi;
• asabiylashish;
• Buyraklar bilan bog'liq muammolar ularning ishining ko'payishi bilan bog'liq bo'lib, bu tananing suvsizlanishi bilan birga keladigan barcha oqibatlarga olib keladi;
• Suyaklarning mo'rtligi (kaltsiy etishmasligi bilan),
• mo'rt tirnoqlar,
• Tish muammolari
• Sochning shikastlanishi;
• Ko'rish muammolari, ya'ni kataraktning rivojlanishi.

Bu haqda shu yerda o‘qing.

Gipoparatiroidizm

Gipoparatiroidizm - bu endokrin tizimning kasalligi bo'lib, bu paratiroid gormonining etarli darajada ishlab chiqarilmasligi, shuningdek, tana to'qimalarining ushbu birikmaga sezgirligining buzilishining bevosita natijasidir.

Paratiroid bezining funktsional faolligining pasayishi aholining 0,4% dan ko'p bo'lmagan hollarda uchraydi. Bunday holda, yosh muhim emas. Bunday kasallik chaqaloqda ham, keksa odamda ham rivojlanishi mumkin, ammo natijasi bir xil - fosfor va kaltsiy almashinuvining buzilishi.

Voqea sodir bo'lgan vaqtga ko'ra ular quyidagilarni ajratib ko'rsatishadi:

• Tug'ma;
• Operatsiyadan keyingi;
• travmadan keyingi;
• otoimmün;
• Idiopatik.

Ushbu kasallikni tashxislashda muhim ahamiyatga ega:

• Qondagi paratiroid gormoni tarkibini to'g'ri aniqlash.
• Fosfor va kaltsiy
• Rentgen tekshiruvi va densitometriya paytida osteosklerozni aniqlash.

Gipoparatiroidizmning rivojlanishi ko'pincha qalqonsimon bezning patologiyalari bilan bog'liq, chunki ular juda yaqin joylashgan va bir xil tizimda bir-biri bilan o'zaro ta'sir qiladi.

Ayollarda paratiroid bezining bunday kasalligining asosiy namoyon bo'lishi:

• Konvulsiv (aka tetanik) sindrom. Paratiroid gormoni etarli darajada ishlab chiqarilmaganda nerv-mushak faolligining bunday o'sishi mushaklarning kuchli va og'riqli qisqarishi bo'lgan konvulsiyalarga olib keladi.
• Konvulsiyalardan oldin, odam mushaklarning xiralashishi va biroz qattiqligini, shuningdek, g'ozlar deb ataladigan narsalarni his qilishi mumkin.
• Konvulsiv sindrom yuz yoki tananing mushaklariga, kamdan-kam hollarda ichki organlarning silliq mushaklariga ta'sir qilishi mumkin.

Kramplar og'riqli hislar bilan birga keladi, engil shaklda ular haftasiga ikki martadan ko'p bo'lmagan holda bezovtalanadi va taxminan bir daqiqa davom etadi.

Otoimmün hipoparatiroidizm

Bunday endokrin tizim kasalligi autoimmun hipoparatiroidizm deb ataladi. Tananing immun tizimi paratiroid beziga faol hujum qila boshlaganda rivojlanadi.

Otoimmün gipoparatiroidizm otoimmün sindromning tarkibiy qismi bo'lishi mumkin, uning natijasi bo'lishi mumkin:

• Ichki organlarning shikastlanishi,
• Paratiroid bezining izolyatsiya qilingan shikastlanishi

Operatsiyadan keyingi hipoparatiroidizm

Gipoparatiroidizm qalqonsimon bezga yoki bo'yin hududida joylashgan boshqa organlarga jarrohlik aralashuvining natijasi bo'lishi mumkin.

Ushbu aralashuv bilan paratiroid bezlarining shikastlanishi mumkin.(kichik o'lchamlarini hisobga olgan holda bu ajablanarli emas). Ko'pincha bu qalqonsimon bezning bir qismi yoki to'liq olib tashlanganda sodir bo'ladi, bu saraton kasalligini davolash uchun zarurdir.

giperparatiroidizm

Paratiroid bezining kasalliklaridan biri giperparatiroidizm deb ataladi, bu organizmda kaltsiy etishmasligiga olib keladi. Ushbu kasallikni jarrohlik qilmasdan davolash mumkin emas.

Semptomlar quyidagilardir:

• Suyak to'qimasini yumshatish va demineralizatsiya qilish;
• Osteoporoz, natijada sinish xavfi sezilarli darajada oshadi;
• Genitouriya tizimining disfunktsiyasi belgilari, shu jumladan urolitiyoz, buyrak etishmovchiligi va ba'zi og'ir holatlarda uremiya;
• Yangi ma'lumotlarni yodlashning yomonlashuvi, doimiy charchoq hissi, uyquchanlik, depressiya va psixoz, shuningdek ovqat hazm qilish va assimilyatsiya qilish bilan bog'liq muammolarni o'z ichiga olgan giperkalsemiyaning namoyon bo'lishi.

Kasallikni mutlaqo davolash patologik ta'sir ostida o'zgargan to'qimalarni, tugunlarni va neoplazmalarni olib tashlashni o'z ichiga oladi, bu esa ushbu holatni qo'zg'atadi.

Gormonal fonni tiklash uchun, jarrohlikdan tashqari, ular buyuradilar:

• Maxsus dori-darmonlarni qabul qilish.
• Patologik holatda o'zgargan paratiroid to'qimalarini, shuningdek organda paydo bo'lgan tugunlar va boshqa patologik shakllanishlarni olib tashlash.
• Kasallik fonida paydo bo'lgan gormonlar muvozanatini tiklash uchun bemorga kerakli tadqiqotlarni o'tkazgandan so'ng, maxsus farmakologik preparatlar buyuriladi.

Giperkalsemiya

Giperkalsemiya - qondagi kaltsiy miqdorining ko'payishi.

Ushbu holatning sabablari quyidagilardan iborat:

• Oziq-ovqat va qo'shimchalar bilan birga tanaga ushbu elementni ortiqcha iste'mol qilish. Bu, agar dietada sut mahsulotlari va sutning o'zi ko'p bo'lsa, shuningdek, vitamin komplekslarini suiiste'mol qilganda sodir bo'lishi mumkin;
• Ichakda kaltsiyning so'rilishini kuchaytirish. Ko'pincha bu hodisa ko'p miqdorda D vitamini bilan bog'liq bo'lib, ular bilan birgalikda bu element so'riladi.
• Paratiroid gormonining ortiqcha sintezi.

Bu eng tez-tez uchraydigan oxirgi variant.

Ko'pgina hollarda gormon ishlab chiqarishning ortishi quyidagilar bilan bog'liq:

• Bezlarning birida benign shakllanish (adenoma) bilan.
• Kamroq tez-tez, paratiroid bezi o'z-o'zidan kattalashib, yo'lda ko'proq bog'lanishlar hosil qiladi.
• Bu organning malign shishlari ham kam uchraydi.
• Shunisi e'tiborga loyiqki, giperkalsemiya boshqa organlarning xavfli o'smalari, shuningdek, paratiroid bezi bilan hech qanday aloqasi bo'lmagan tananing ba'zi holatlari tufayli yuzaga kelishi mumkin.

Tanadagi kaltsiy kontsentratsiyasining oshishi uzoq vaqt davomida sezilmasligi mumkin, chunki har qanday tashqi ko'rinishlar bo'lmasligi mumkin. Bunday holda, buzilish faqat qon testi bilan aniqlanishi mumkin.

Ushbu holatning belgilari ro'yxati quyidagilarni o'z ichiga oladi:

• ovqat hazm qilish muammolari, ya'ni ko'ngil aynishi, qusishga aylanishi,
• ich qotishi, qorin og'rig'i va ishtahaning etishmasligi.
• suvsizlanish, chunki kaltsiyning haddan tashqari konsentratsiyasi bilan buyraklar faoliyati kuchayadi.
• yurak ritmi va miya faoliyatini buzish.

Ikkinchisi hissiy buzilishlarni va hatto komani qo'zg'atishi mumkin. O'limga olib keladigan oqibatlar ham istisno qilinmaydi.

Tanani tiklash usullari

Paratiroid bezlari bilan bog'liq muammolarni bartaraf etishning faqat ikkita usuli mavjud:

• Tibbiyot;
• Operatsion.

Tibbiyot quyidagilarni o'z ichiga oladi:

• Bemorning qonida paratiroid gormoni miqdorini tartibga soluvchi maxsus preparatlarni qabul qilish.
• Bunday dori-darmonlar shifokor tomonidan faqat zaruriy tadqiqotlar o'tkazilgandan keyin va bemorning tanasining barcha xususiyatlarini hisobga olgan holda tanlanadi.

Shu bilan birga, davolanish vaqtida qo'shimcha diagnostika belgilanishi mumkin, bu quyidagilarga imkon beradi:

• Tananing holatini kuzatib boring
• Davolash samaradorligi
• Agar mavjud bo'lsa, sozlash zarurati.

Paratiroid bezlarining patologik ta'sirlangan to'qimalarini olib tashlash operatsiyasi hozirgi holatga qarab, mahalliy yoki umumiy behushlik ostida amalga oshirilishi mumkin.

Jarrohlik usuli juda tez-tez qo'llaniladi, chunki ushbu organ bilan bog'liq bo'lgan ba'zi kasalliklar (masalan, adenoma) jarrohliksiz davolanmaydi.