Подъем st на экг. Изменение сегмента ST при ишемии

Жаропонижающие средства для детей назначаются педиатром. Но бывают ситуации неотложной помощи при лихорадке, когда ребенку нужно дать лекарство немедленно. Тогда родители берут на себя ответственность и применяют жаропонижающие препараты. Что разрешено давать детям грудного возраста? Чем можно сбить температуру у детей постарше? Какие лекарства самые безопасные?

Случай прислан Steffen Grautoff, врачом неотложной терапии и кардиологом, работающим на «скорой» на северо-западе Германии. Оригинал - см. .

Штеффен написал:

«Несколько недель назад я смог узнать ИМпST потому, что я видел такой случай в вашем блоге».

«Я записал ЭКГ 50-летнему мужчине, который жаловался на боль в груди. Я был на своем рабочем месте (в Германии на «скорой» работают врачи). Удивительно, но пациент 2 дня назад совершил длительную поездку на велосипеде без каких-либо жалоб».

«Кроме гипертонии, у него не было никаких других факторов риска атеросклероза. Однако сразу я был не совсем уверен в том, что его проблема - коронарная».
«Но когда я взглянул на его ЭКГ, я улыбнулся, потому что вспомнил сообщение в вашем блоге».

В Германии ЭКГ записывают на скорости 50 мм/с:


Что вы думаете?

Ниже, на изображении я сжал их, чтобы они выглядели так, как будто записаны на скорости 25 мм/сек. Я также составил их бок о бок:

То же, но на скорости 25 мм/с.

Что вы думаете?

Штеффен также написал:
«Я вспомнил ЭКГ из вашего блога под заголовком:«ИМпST лучше виден в экстрасистоле, диагностировал фельдшер, проигнорировала врач » 2013 года. ЭКГ выглядела аналогично (хотя и записана на скорости 50 мм/с) и, что не удивительно - при ангиографии была найдена окклюзия ПМЖВ».

О чем говорит Штеффен?

Посмотрите в V2 и V3. ЖЭ имеет морфологию блокады правой ножки (qR или rSR), потому что она возникает в левом желудочке. Сегмент ST при морфологии блокады правой ножки должен смещаться в противоположном направлении от терминального зубца R". То есть должна быть небольшая депрессия сегмента ST. Но имеется его элевация, конкордантная зубцу R. Это очень специфический признак Т1ИМ (острый передний ИМ вследствие окклюзии ПМЖВ).

Отметим также, что в комплексе ЖЭ в V4-V6 имеются гигантские коронарные Т, которые гораздо более выражены, чем не более умеренно острейшие Т в синусовых комплексах. Фактически, из нормальных комплексов, только в V4 имеется явно острейшие T.

Острейшие коронарные T в комплексах ЖЭ видны и в отведениях от конечностей.
Вот этот случай Штеффен имел в виду: STEMI Seen Best in PVC, Diagnosed by Medic, Ignored by Physician (текст на английском, извините, руки не дошли).

Кен Грауер

Un grand merci д-ру Штеффену за представленный этот случай, в котором имеется ЖЕМЧУЖИНА, облегчающая распознавание острого ИМпST в морфологии желудочковой экстрасистолы! Его случай прекрасно демонстрирует, как иногда острая коронарная окклюзия может быть распознана только в комплексах ЖЭ!
========================

ЭКГ, которую мы обсуждаем («сжатая» версия).

  • Ритм - желудочковая бигеминия. Согласно доктору Смиту - оценка нормальных (синусовых) комплексов на этой записи не дает окончательного ответа в отношении наличия острого Т1ИМ (инфаркта миокарда, связанного с окклюзией). В отведениях V1 и V2 имеется небольшая элевация ST ; и, возможно, острейшие коронарные Т в V4 (и, наверное, V3); а также тонкие реципрокные изменения в нижних отведениях - но их недостаточно для подтверждения диагноза.
  • Но как четко было схвачено доктором Штефеном - на основе морфологии ЖЭ появляется достаточно ЭКГ-доказательств острого Т1ИМ!
  • Наиболее примечательная аномалия морфологии ЖЭ наблюдается в отведении V2. Чтобы прояснить моменты, отмеченные доктором Смитом выше, я провел вертикальную КРАСНУЮ линию, параллельную вертикальным линиям сетки, которая указывает окончание комплекса QRS ЖЭ в отведениях V1 и V2. Прерывистая красная линия продлена вниз, чтобы продемонстрировать окончание комплекса QRS ЖЭ в отведениях V3-V6, а также в отведениях от конечностей. Короткие горизонтальные ЖЕЛТЫЕ ЛИНИИ указывают положение базовой линии.
  • В ЖЭ в V1 элевации сегмента ST нет, что обычно наблюдается в ЖЭ приотсутствии ИМ. Однако должно быть очевидно, что в комплексе ЖЭ в V2 и V3 имеется значительная элевация точки J, которой просто не должно быть. Кроме того, имеется терминальная инверсия T в комплексах ЖЭ в отведении V2 (КРАСНАЯ стрелка). Оцените целиком QRST ЖЭ в отведении V2. Разве комплекс не похож на морфологию острого ИМпST? (Посмотрите, я обвел его СИНИМ прямоугольником).
  • Морфология волн ST-T ЖЭ во многих других отведениях демонстрирует увеличенную амплитуду T, которая в контексте диагностических изменений морфологии ЖЭ в V2 и V3 согласуется с острейшими T в этих ЖЭ. И в контексте явно аномального положения точки J ST в комплексах ЖЭ в V2 и V3 - пунктирные красные линии в отведениях V3-V6 предполагают, что в этих отведениях также наблюдается аномальная элевация ST для. Общая картина настоятельно указывает на острую окклюзию ПМЖВ!
ПОСТСКРИПТУМ : Подавляющее большинство изменений ЭКГ вследствие ИМ, будет диагностировано на основе изменений морфологии ST-ST в синусовых комплексах. Но в последнее десятилетие специалисты начали обращать внимание на морфологические изменения ST-T в желудочковых экстрасистолах - и я нашел удивительное число случаев, когда острый ИМ был очевиден по морфологическим изменениям ЖЭ. И иногда (как это имеет место в данном случае) - острый Т1ИМ может быть очевиден только при оценке морфологии ST-T желудочковых экстрасистол.
  • Собственно ЖЕМЧУЖИНА: Если вы можете без сомнений сказать, что в одном или двух отведениях морфология ST-T в желудочковых экстрасистолах не нормальна (как в этом случае в V2 и V3), тогда становится намного легче оценить нарушения ST-T в комплексах экстрасистолы и в других отведениях.

Я долго думал о том, как написать этот раздел для врачей не кардиологов и пришел к выводу, что самым важным будет научится не пропустить признаки инфаркта. Считаю, что это будет большим достижением, чем забивать себе голову такими понятиями как: эндокардиальная, эпикардиальная ишемии и механизмами их развития, каким образом протекают стадии инфаркта различных стенок, какие артерии отвечают за тот или иной участок сердца и так далее. Оставим эти «фигуры высшего пилотажа» кардиологам, у нас цели более земные.

Итак начнем мы с самого главного — Инфаркт миокарда с элевацией ST . Такой инфаркт сопровождается очень высокой смертностью и требует срочного лечения, желательно открыть артерию в течение первых 60-90 минут. Поэтому пропустить его является непростительной ошибкой. Любому врачу во чтобы то ни стало необходимо научиться находить элевацию ST на ЭКГ. Вы может не знать как определять ритм и блокады, но инфаркт с элевацией ST нужно знать в лицо.

С этого момента мы познакомимся с «розовыми ЭКГ», которые вы привыкли видеть ежедневно. Как всегда, я постараюсь использовать ЭКГ высокого качества, но во время инфаркта и/или когда больной мечется в кровати от боли в груди «образцовые ЭКГ» получаются редко.

Элевация ST и инфаркт с элевацией ST

Для того чтобы правильно оценить степень элевации нужно знать в каком месте ее измерять.

Вот посмотрите на картинку, где вы будете измерять тут элевацию? Если возьмете левее, то будет меньше, праве-больше.

Для того чтобы стандартизировать измерения в практику была введена методика определения точки j- junction, которая находится в месте где заканчивается зубец S (если нет S, то R) и начинается сегмент ST. Если от точки j отступить 0,04 с (то есть 2 мм при скорости движения ленты 50 мм/сек), то в найдете точку i в которой и нужно измерять высоту элевации или депрессии.

В норме элевация не превышает 1 мм, но в отведениях V2-V3 может быть до 2 мм или даже 2,5 мм, у лиц моложе 40 лет. Есть различные цифры и в том числе и по точке i, но я вам рекомендую пользоваться этими показателям, пусть вы когда-нибудь «перебдите», но это лучше чем пропустить.

Давайте посмотрим как это выглядит в жизни.

Вот так выглядят измерения. Вы можете увидеть элевацию не менее 2 мм в отведении III и почти 1,5 мм в отведении AVF


Наведите курсор чтобы увеличить рисунок

Теперь, что касается инфаркта с элевацией ST

Важнейшим критерием на ряду с элевацией являются реципрокные изменения — депрессия ST в отведениях, противоположных области инфаркта. То есть, если где-то есть элевация, то где-то рядом должна быть депрессия . В редких случаях реципрокальные изменения возникают в тех участках, которые на обычных ЭКГ не видны, но давайте договоримся сразу — всех больных с элевацией ST и соответствующими жалобами вы отправляете на госпитализацию немедленно или представляете их кардиологу.

Ситуации в которых вы можете решать проблему самостоятельно ограничиваются случаями, когда у вас на руках имеется ЭКГ для сравнения. То есть, вы со 100% уверенность можете утверждать, что ЭКГ выглядела так и ранее, например: случаи с постинфарктыми изменениями или синдром ранней реполяризации — об этом поговорим далее.

Теперь давайте вернемся к предыдущей ЭКГ. Это — инфаркт.

ЭКГ №1

Красным цветом выделена элевация, а зеленым депрессия являющаяся реципрокальной. Такая ЭКГ в 99,9999% случаев говорит об остром инфаркте в области нижней стенки (III, aVF). Запомните, чтобы говорить о наличии нфаркта, вам нужно иметь изменения в смежный отведения. Например (III, aVF или I, aVL или два соседних грудных отведения).

ЭКГ №2

Давайте рассмотрим еще одну ЭКГ с нижним инфарктом. Не обращайте внимание на мелкую дрожь в отведениях V1-V2 — это артефакты и они ничего не значат.

Красным выделена область элевации , зеленым — реципрокной депрессии . Желтый — это также реципрокные изменения, но из-за наличия полной блокады правой ножки пучка Гиса (надеюсь вы ее заметили) это утверждение можно оспорить.

ЭКГ №3

Ну и еще одна ЭКГ уже с инфарктом боковой стенки (I, AVL, обычно есть и V5-V6 но не всегда) пояснения думаю излишние.


ЭКГ №4

И последняя ЭКГ с передне-боковым инфарктом. Здесь имеется некий дрейф изолинии, так что я выбрал для измерений наиболее «чистый» участок.

Синонимы : инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, острый инфаркт миокарда (ИМ), острый трансмуральный инфаркт, инфаркт миокарда (ИМ) с зубцом Q.

Среди сердечно-сосудистых заболеваний с возможным смертельным исходом важное место занимает острый инфаркт миокарда (ИМ), который в настоящее время называют ИМпST. Это наиболее тяжелая форма ОКС, если не считать внезапную сердечную смерть.

Патофизиология . Вследствие кровоизлияния в атеросклеротическую бляшку и постепенно нарастающего тромбоза коронарной артерии происходит стенозирование ее просвета с исходом в окклюзию. Это приводит к ишемии миокарда, кровоснабжаемого пораженной коронарной артерией, и его некрозу.

Тщательные многолетние эпидемиологические исследования больных инфарктом миокарда (ИМ) показали, что у них имеются факторы риска. Сочетание этих факторов способствует ускорению атеросклеротического процесса и многократному увеличению риска инфаркта миокарда (ИМ). К известным на сегодняшний день факторам риска относятся курение, повышенный уровень холестерина в крови, высокое АД и сахарный диабет.

Помимо перечисленных четырех главных факторов риска , известны и другие, в частности, избыточная масса тела, стресс, гиподинамия, наследственная предрасположенность.

Симптомы инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) :
Сильная ангинозная боль, длящаяся более 15 мин
Подъем сегмента ST на ЭКГ
Положительные результаты анализа крови на креатинкиназу, ее МВ-фракцию, тропонины (I или Т)

Диагностика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST)

ЭКГ , как правило, имеет решающее значение для установления диагноза. Уже через 1 ч после появления типичного болевого приступа в большинстве случаев на ЭКГ отмечаются четкие признаки ИМ. Поэтому диагностика ИМ является важнейшей задачей электрокардиографии.

При анализе ЭКГ у больных инфарктом миокарда (ИМ) следует обратить внимание на следующие особенности.

Признаки ИМ должны быть однозначными. В большинстве случаев изменения на ЭКГ бывают настолько типичны, что диагноз можно поставить, не прибегая к дальнейшему обследованию.

Другие важные заболевания, особенно в острой стадии, например приступ стабильной стенокардии у больного ИБС, перикардит или миокардит, не следует ошибочно интерпретировать как ИМ. Например, при перикардите на ЭКГ нет отчетливых признаков ИМ.

В процессе диагностики ИМ необходимо установить также стадию ИМ, т.е. следует указать, по крайней мере, идет ли речь об острой фазе или это старый инфаркт. Это важно, так как лечение ИМ имеет свои особенности в зависимости от стадии заболевания.

В диагнозе следует отразить также локализацию ИМ. В частности, следует дифференцировать инфаркт передней стенки ЛЖ от инфаркта его задней стенки. В зависимости от локализации ИМ можно ориентировочно определить, какая коронарная артерия поражена.


Интерпретация отдельных показателей ЭКГ при инфаркте миокарда (ИМ)

1. Большой зубец Q (зона некроза ). Вследствие некроза миокарда в зоне инфаркта ЭДС не возникает. Результирующий вектор ЭДС направлен от зоны некроза. Поэтому на ЭКГ регистрируется глубокий и уширенный зубец Q (зубец Q Парди) в отведениях, которые располагаются непосредственно над зоной ИМ.

2. Подъем сегмента ST . Зона некроза миокарда окружена зоной повреждения. Поврежденная ткань по сравнению со здоровой в конце деполяризации желудочка несет меньший отрицательный заряд, поэтому менее возбудима. Поэтому в зоне повреждения возникает вектор, который соответствует сегменту ST и направлен от электрически отрицательного миокарда к электрически менее отрицательному, т.е. к части миокарда, которая заряжена относительно положительно. Поэтому на ЭКГ, соответствующей зоне повреждения, регистрируется подъем сегмента ST.

3. Остроконечный отрицательный зубец Т . ЭКГ зоны ишемии обнаруживает изменения в фазе реполяризации. Вектор реполяризации направлен от зоны ишемии к здоровому миокарду. При повреждении эпикардиальных слоев миокарда вектор ЭДС направлен снаружи внутрь. Поэтому в отведениях, в которых в норме регистрируются положительные зубцы Т, теперь появляются симметричные остроконечные отрицательные зубцы Т (коронарные зубцы Т Парди).

Результаты исследования становятся положительными через 2-6 ч после развития ишемии.

Появление тропонинов в сыворотке крови отражает образование тромба в коронарной артерии. Поэтому анализ крови на тропонины из-за высокой чувствительности (90% при выполнении через 6 ч) и специфичности (примерно 95%) является стандартным исследованием в экстренной диагностике острого инфаркта миокарда (ИМ).

Определение сывороточных маркеров некроза миокарда играет важную роль не только в диагностике острого инфаркта миокарда (ИМ), но и позволяет судить о его динамике. Особенно велико их значение в тех случаях, когда данные ЭКГ стертые или маскируются блокадой ножки ПГ либо синдромом WPW. Затруднительна диагностика инфаркта миокарда (ИМ) и в тех случаях, когда инфаркт локализуется в бассейне огибающей ветви левой коронарной артерии.

В настоящее время в диагностике инфаркта миокарда (ИМ) применяют оба указанных метода исследования: ЭКГ и анализ крови на сывороточные маркеры некроза миокарда. Причем они не конкурируют, а дополняют друг друга.

Несмотря на это, как показали ранее выполненные нами исследования, предсказательная ценность ЭКГ более высокая по сравнению с анализом крови на сывороточные маркеры некроза миокарда, так как в большинстве случаев острого ИМ изменения на ЭКГ при внимательном ее чтении появляются уже в течение 1-го часа после начала ишемии и являются надежными диагностическими признаками, в то время как повышение уровня сывороточных маркеров во многих случаях не связано с ишемическим повреждением миокарда.

Кроме того, существенное преимущество ЭКГ состоит также в том, что ее можно выполнять столько раз, сколько нужно, не причиняя больному какого-либо неудобства.

При появлении боли в груди следует во всех случаях зарегистрировать ЭКГ . При подозрении на ИМ рекомендуется выполнять контрольную ЭКГ по меньшей мере каждые 3 дня в сочетании с анализом крови на сывороточные маркеры некроза миокарда.

На ЭКГ при остром инфаркте миокарда (ИМ) появляются следующие изменения: независимо от локализации ИМ, т.е. как при инфаркте передней стенки, так и при инфаркте задней стенки в острой фазе происходит значительное изменение сегмента ST. В норме подъем сегмента ST отсутствует, хотя иногда возможны его незначительные подъем или депрессия даже у практически здоровых людей.

При остром инфаркте миокарда (ИМ) первым признаком на ЭКГ бывает отчетливый подъем сегмента ST. Этот подъем сливается со следующим за ним положительным зубцом Т, и, в отличие от нормы, граница между ними исчезает. В таких случаях говорят о монофазной деформации сегмента ST. Такая монофазная деформация патогномонична для острой фазы, т.е. для «свежего» ИМ.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) с положительным зубцом Т показана на рисунке ниже.

Незадолго до появления монофазной деформации сегмента ST при внимательном анализе можно отметить чрезвычайно высокие остроконечные зубцы Т (так называемые асфиксические Т, или сверхострые Т), обусловленные острой субэндокардиальной ишемией.

Острый и уширенный зубец Q может регистрироваться уже в острой стадии ИМ, однако этот признак не является обязательным. Отрицательный зубец Т в острой стадии может еще отсутствовать.

При «старом» инфаркте миокарда (ИМ) имевший место ранее подъем сегмента ST уже не определяется, но появляются другие изменения, затрагивающие зубцы Q и Т.

В норме зубец Q неширокий (0,04 с) и неглубокий, не превышая по высоте четвертой части зубца R в соответствующем отведении. При «старом» ИМ зубец Q уширен и глубокий.

Зубец Т в норме положительный и составляет не менее 1/7 высоты зубца R в соответствующем отведении, что отличает его от зубца Т при ИМ после острой стадии (т.е. в ранней фазе II стадии), когда он становится глубоким, остроконечным и отрицательным (коронарный зубец Т Парди), кроме того, отмечается депрессия сегмента ST. Однако иногда зубец Т расположен на изолинии и не снижен.

Обычно для определения ЭКГ-стадии инфаркта миокарда (ИМ) бывает достаточно классификации, представленной на рисунке ниже. Классификация, представленная на рисунке выше, позволяет точнее оценить динамику ИМ.

В целом считается, что чем больше отведений , в которых отмечаются патологические изменения, тем обширнее зона ишемии миокарда.

Изменения ЭКГ , а именно большой зубец Q (признак некроза, зубец Q Парди) и отрицательный зубец Т с депрессией сегмента ST или без нее являются типичными для сформировавшегося рубца при «старом» ИМ. Эти изменения проходят по мере улучшения состояния больного. Однако известно, что, несмотря на клиническое улучшение и заживление, признаки старого инфаркта, особенно большой зубец Q сохраняются.

Подъем сегмента ST с положительным зубцом Т , т.е. монофазная деформация сегмента ST с большим зубцом Q, сохраняющаяся более 1 нед., и переход сегмента ST в медленно поднимающуюся дугу должны вызвать подозрение на аневризму сердца.

Дальнейшая тактика после диагностики инфаркта миокарда с подъемом ST (ИМпST) такая же, как и при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST).

Наиболее частой причиной подъема ST на ЭКГ покоя у здоровых лиц является синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ).

Подъем сегмента ST необходимо дифференцировать в зависимости от того, регистрируется ли он на фоне Q-зубца после инфаркта миокарда, или же он появляется при отсутствии зубца Q. Механизмы его подъема в этих случаях – различны. Более часто подъем ST при наличии зубца Q наблюдается в передних грудных отведениях (V1 и V2).

Подъем сегмента ST в отведениях с Q на фоне перенесенного инфаркта миокарда. Предшествующий инфаркт миокарда является наиболее частой причиной подъема ST во время проведения теста с нагрузкой и прямо связан с существованием зон дискинезии или аневризмы левого желудочка. Индуцированный нагрузкой подъем сегмента ST наблюдается приблизительно у 50% пациентов с передним инфарктом миокарда при тестировании в первые 2 недели от развития инфаркта миокарда и у 15% – с нижним, а к 6 неделе частота подъема сегмента ST у этих пациентов снижается. Лица с зарегистрированным подъемом ST в таких случаях имеют более низкую фракцию выброса, чем пациенты с зубцом Q, но без индуцированной нагрузкой ST-элевацией. В большинстве случаев индуцированная нагрузкой элевация сегмента ST в отведениях с патологическим зубцом Q не является признаком более выраженной ИБС и редко отражает миокардиальную ишемию.

Считается, что подъем сегмента ST в отведениях с Q в случае ишемии носит преимущественно Т-доминантный характер, тогда как ST-доминантный характер – при отсутствии ишемии, являясь следствием дискинезии.

Исходное поражение миокарда (глубина Q) в большей степени влияет на степень подъема ST, чем отражает выраженность миокардиальной дисфункции.

Эти изменения могут быть результатом реципрокной депрессии ST, которая отражает ишемию в противоположных отведениях и может свидетельствовать о появлении новых зон ишемии. Одновременное снижение и подъем ST в противоположных отведениях во время теста предполагает наличие многососудистого поражения коронарных сосудов, а у пациентов с перенесенным 6-8 недель назад Q-инфарктом миокарда, обусловленным однососудистым поражением (подтвержденном при коронарографии) – о вероятном остаточном стенозе инфаркт-связанной артерии.

Подъем сегмента ST при отсутствии зубца Q. У пациентов без перенесенного инфаркта миокарда в анамнезе (отсутствие зубца Q на ЭКГ покоя) подъем сегмента ST (кроме отведений V1 и AVR) при нагрузке свидетельствует о тяжелой преходящей ишемии вследствие значимого проксимального стеноза или спазма коронарной артерии. Этот феномен встречается редко – 1 на 1000 тестов, а у пациентов с обструктивной ИБС – в 1% случаев. Он локализует место ишемии: например, подъем сегмента ST в отведениях V2–V4 свидетельствует о поражении передней межжелудочковой артерии; в боковых отведениях – о поражении огибающей артерии или диагональных ветвей; в отведениях II, III, AVF – о поражении правой коронарной артерии.

Ключевой момент: тяжелая трансмуральная ишемия является причиной подъема сегмента ST при нагрузке у лиц без предшествующего инфаркта миокарда (или без зубца Q на ЭКГ покоя). Подъем сегмента ST в этом случае локализует зону ишемии в отличие от депрессии ST, которая является следствием общей субэндокардиальной ишемии и не конкретизирует место поражения коронарной артерии.

У пациентов с вариантной (спастической) стенокардией подъем сегмента ST регистрируется одновременно с появлением стенокардии, часто это происходит в покое. При нагрузке подъем сегмента ST у таких пациентов отмечается только в 30% случаев. У многих пациентов с подъемом сегмента ST в противоположных отведениях регистрируется реципрокная депрессия ST. Подъем сегмента ST при нагрузке является аритмогенным – при нем чаще регистрируются желудочковые аритмии.

К наиболее часто встречаемым важным изменениям сегмента ST и зубца Т относятся такие, которые характерны для ишемии миокарда и инфарктов. Так как реполяризация желудочков зависит от перфузии миокарда, то у пациентов с коронарной болезнью часто выявляются обратимые изменения сегмента ST и зубца Т при транзиторной ишемии миокарда.

Вспомним, что патологические зубцы Q служат индикаторами инфаркта миокарда, но не позволяют отличить острый от того, который произошел неделю или год назад. Зато при остром инфаркте миокарда происходит серия характерных изменений сегмента ST и зубца Т, позволяющих дифференцировать острый и неострый миокарда (рис. 4.24). При остром инфаркте миокарда с зубцом Q прежде всего появляется подъем сегмента ST, часто сопровождаемый высоким зубцом Т. На этой ранней стадии клетки миокарда еще жизнеспособны, и зубцы Q пока не регистрируются. Тем не менее, спустя несколько часов гибель миоцитов приводит к снижению амплитуды зубца R и появлению патологических зубцов Q в ЭКГ-отведениях, расположенных над зоной инфаркта. В первые два дня от начала инфаркта сохраняется подъем сегмента ST, зубец Т становится негативным, а зубец Q углубляется. По прошествии нескольких дней сегмент ST возвращается к изолинии, но зубцы Т остаются негативными.

Через недели и месяцы после инфаркта сегмент ST и зубцы Т становятся нормальными, но патологические зубцы Q остаются, что является неизменным признаком ИМ. Если сегмент ST остается приподнятым по прошествии нескольких недель, то имеется вероятность образования на месте инфаркта выбухающего фиброзного рубца (аневризмы желудочка). Подобная эволюция изменений комплекса QRS, сегмента ST и зубцов Т регистрируется с помощью отведений, расположенных над зоной инфаркта (табл. 4.3). При этом, как правило, наблюдаются реципрокные изменения в отведениях, расположенных на противоположной стороне. Например, при остром переднем перегородочном ИМ подъем сегмента ST в грудных отведениях х и V2 сопровождается реципрокными изменениями {депрессией ST) в отведениях II, III и aVF, т. е. в отведениях, лежащих над противоположной (нижней) стенкой желудочка сердца.

Механизм подъема сегмента ST во время острого ИМ еще не вполне ясен. Однако существует мнение, что подобные изменения происходят от поврежденных клеток миокарда, расположенных непосредственно около зоны инфаркта; они и возбуждают аномальные систолические и диастоли-ческие токи. Возражая против этого объяснения, другие считают, что такие клетки не способны к деполяризации, но обладают аномальной проницаемостью, которая не позволяет им полностью реполяризоваться (рис. 4.25). В результате в состоянии покоя частичная деполяризация таких клеток вызывает появление сил, направленных в сторону от поврежденного сегмента, вызывая смещение изолинии вниз. Из-за того, что электрокардиограф регистрирует только относительное, а не абсолютное значение вольтажа, отклонение изолинии не улавливается. По мере того, как все клетки миокарда, включая клетки пораженной области, полностью деполяризуются, результирующий электрический потенциал сердца действительно становится равным нулю. Однако вследствие патологического смещения изолинии вниз сегмент ST кажется расположенным выше изолинии. В процессе реполяризации поврежденные клетки возвращаются к аномальному состоянию повышенной проницаемости в диастолу, и ЭКГ вновь отображает аномальное смещение базальной линии вследствие наличия аномальных сил, направленных в сторону от электрода. Таким образом, на величину подъема сегмента ST при ИМ определенное влияние оказывает относительное смещение изоэлектрической линии.

При нетрансмуральных инфарктах миокарда в отведениях, пересекающих область инфаркта, происходит снижение сегмента ST, а не его подъем. В этой ситуации диастолическая проницаемость поврежденных клеток, прилегающих к инфарктной области, вызывает появление электрических сил, направленных от эндокарда к эпикарду и, следовательно, в сторону ЭКГ-электродов. Таким образом, базальная линия ЭКГ смещена вверх (рис. 4.25). После полной деполяризации сердца его электрический потенциал возвращается к своему истинному нулевому значению, но по отношению к аномальной базальной линии создает кажущееся понижение сегмента ST.

Рис. 4.25. Теоретическое объяснение возникновения отклонений ST во время острого ИМ. Наверху. Утечка ионов вызывает частичную деполяризацию клетки поврежденного миокарда до начала процесса распространения электрического возбуждения, что вызывает появление сил, направленных в сторону от пораженной области и снижение базальной линии ЭКГ. Но этот процесс не отображается на ЭКГ, так как она регистрирует относительное, а не абсолютное значение вольтажа. В то время как сердце полностью деполяризовалось, истинное значение вольтажа (напряжения) равно нулю, но имеется кажущийся подъем сегмента ST по сравнению с аномально низкой базальной линией. Внизу. При нетрансмуральном ИМ процесс протекает похожим образом, но утечка ионов происходит из субэндокардиаль-ной ткани, так что частичная деполяризация, предшествущая возбуждению, направлена в сторону регистрирующего электрода; следовательно, базальная линия является приподнятой. После окончания деполяризации напряжение действительно равно нулю, но сегмент ST кажется слегка сниженным по отношению к сдвинутой вверх базальной линии

Другие часто встречающиеся причины изменений сегмента ST и зубца Т, связанные с нарушениями процесса реполяризации кардиомиоцитов, описаны на рис. 4.26.



Поддержите проект — поделитесь ссылкой, спасибо!
Читайте также
С какой наукой тесно связана астрономия С какой наукой тесно связана астрономия Ахматова спрятала руки под темной вуалью Ахматова спрятала руки под темной вуалью Энергетика родившегося 18 октября Энергетика родившегося 18 октября