Миксоматозная дегенерация створок митрального клапана. Почему появляется и чем грозит миксоматозная дегенерация створок митрального клапана Какие изменения предполагает патологический процесс

Жаропонижающие средства для детей назначаются педиатром. Но бывают ситуации неотложной помощи при лихорадке, когда ребенку нужно дать лекарство немедленно. Тогда родители берут на себя ответственность и применяют жаропонижающие препараты. Что разрешено давать детям грудного возраста? Чем можно сбить температуру у детей постарше? Какие лекарства самые безопасные?

Качество жизни человека, его здоровье во многом зависит от состояния сердечно-сосудистой системы. Сердце и сосуды выполняют важные функции – перекачивают кровь, которая снабжает все органы и ткани кислородом и питательными веществами, отводит углекислый газ. Современный уровень медицинских технологий, инновации в лечении и диагностике значительно снизили смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, но они пока еще остаются главными причинами летальных исходов во всех странах. Одной из серьёзных патологий, диагностируемых кардиологами у людей среднего и преклонного возраста, является миксоматозная дегенерация митрального клапана.

Какие изменения предполагает патологический процесс?

Указанное патологическое состояние сердца человека имеет другие названия. Врачи могут озвучить диагноз пациенту, используя термины – “пролапс митрального клапана” или “эндокардиоз”.

Митральный клапан отделяет левое предсердие от левого желудочка. При нормальном состоянии он не допускает обратный ток крови из предсердия в желудочек сердца. В силу некоторых причин, чаще всего из-за генетической предрасположенности или инфекций вирусной природы, у человека происходит дегенерация створок клапана – их растяжение и утолщение.

Такой процесс называется ПМК (пролапс митрального клапана), его развитие у больного вызывает нарушения в работе сердца. Происходит обратный заброс части крови из предсердия в желудочек – это явление называют регургитацией. Развитие болезни приводит к изменению состояния больного, появлению шума при работе сердца.

Миксоматозный процесс приводит к дальнейшим изменениям в функционировании органа. Результатом его являются увеличенные размеры левого желудочка, а впоследствии и всего сердца, аритмия, сердечная недостаточность, нарушения в работе других клапанов.

Как выглядят дегенеративные изменения в тканях органа

Изменения в зависимости от степени заболевания

Миксоматоз митрального клапана проходит три этапа развития (степени). Каждая из них имеет свои особенности, требует разного подхода к терапии.

Миксоматозная дегенерация клапана первой степени выражается в незначительном утолщении его створок – менее 5 миллиметров. При этом створки полностью смыкаться, проявлений болезни нет совсем. При таком состоянии требуется наблюдение у кардиолога и изменение привычного образа жизни с пересмотром отношения к вредным привычкам, питанию, двигательной активности.

Вторая стадия заболевания диагностируется при утолщении клапана в диапазоне от 5 до 8 миллиметров, при этом наблюдается растяжение его створок, нарушение их смыкания, изменение очертаний отверстия между ними.

Утолщение створок клапана более чем 8 миллиметров указывает на третью стадию недуга. При ней клапанные створки не смыкаются, отмечается ярко выраженная деформация митрального кольца.

Проявление симптомов болезни

Любые подозрения на заболевания сердца должны быть поводом срочного обращения к кардиологу. Миксоматозная дегенерация створок митрального клапана проявляется в зависимости от степени прогрессирования патологии. Первая её степень развивается бессимптомно, последующие стадии заболевания проявляются характерными симптомами:

уменьшается работоспособность человека, его выносливость, появляется устойчивая усталость;
наблюдается болезненные ощущения в грудной клетке;
появляется сердечная аритмия – биение сердца может усиливаться без физической нагрузки, наблюдаются заметные перебои в работе сердца;
возможны обмороки, головокружение, тошнота;
возникает ощущение нехватки воздуха, сопровождаемое одышкой и кашлем.

Способы подтверждения диагноза и проведение обследования

Диагноз “миксоматозная дегенерация” может быть установлен с использованием нескольких видов диагностики. При первичном осмотре больного врач может заподозрить наличие болезни при прослушивании сердечной тональности стетоскопом. Систолический шум становится важным основанием для направления пациента на детальное обследование. Его проводят с использованием:

ультразвукового исследования;
рентгенографии грудной клетки;
расшифровки данных, полученных при снятии электрокардиограммы;
лабораторных анализов.

Такие диагностические способы позволяют изучить произошедшие изменения в клапане, выявить возможные угрозы дальнейшего развития патологии, назначить лечение.

Как отображается патология на снимках УЗИ

Лечение и профилактические действия

Состояние пациента при начальной стадии развития болезни не требует применения медикаментозного лечения. Его назначает кардиолог, если патология начинает прогрессировать.

Медикаментозная терапия в таком случае направлена на достижение следующих результатов:

восстановление сердечной деятельности;
снятие болевых симптомов;
недопущение возникновения тромбов.

Такое лечение показано при второй степени болезни. Последующая, третья степень предполагает оперативное вмешательство. Его цель – замена митрального клапана на протез. При проведении вмешательства используют высокотехнологичные методики, которые щадяще воздействуют на здоровье оперируемого человека.

При проведении лечения и после него важно соблюдать профилактические мероприятия. Больному с миксиматозной дегенерацией митрального клапана требуется:

забыть об употреблении алкоголя, курении;
использовать физическую активность – её виды и интенсивность должны быть согласованы врачом;
перейти на рацион с использованием полезных продуктов, приготовленных определенным способом.

Следует помнить, что симптомы миксоматозного состояния митрального клапана требуют обязательного обращения за медицинской помощью. Совместные действия врача и пациента помогут улучшить состояние больного, избежать серьёзных осложнений патологии.

Еще:

Можно ли заниматься спортом при пролапсе митрального клапана 1 степени? Каковы ограничения? Степени недостаточности митрального клапана, характеристика заболевания и лечение

Миксоматозная дегенерация митрального клапана – это не такая серьезная патология, как может показаться на первый взгляд. Она имеет несколько альтернативных названий, которые человек может услышать от кардиолога после прохождения обследования: эндокардиоз, пролапс клапана.

Чтобы иметь возможность побольше узнать про такой порок как миксоматозная дегенерация створок митрального клапана, что это такое и как с этим бороться, рассмотрим далее. Речь идет про утолщение и растяжение створок клапана, способствующее неплотному их смыканию. Как результат – образование обратного кровотока, направленного в сторону желудочков.

Выделяют несколько степеней патологии, в зависимости от которых меняются и прогнозы для человека, будет приниматься решение про назначение эффективного лечения:

1 степень – здесь наблюдается утолщение створок клапана до 3-5 мм. Такие изменения не нарушают их смыкания, поэтому и симптомы патологии у человека обычно отсутствуют. Врачи не бьют тревогу при диагностике такой стадии болезни, рекомендуют пересмотреть образ жизни, проводить профилактические осмотры два раза в год;
2 степень – створки растянуты, более утолщены, их показатели достигают 5-8 мм. Кроме того, наблюдается деформация контура митрального отверстия. Диагностируется растяжение и единичные разрывы хорд. Смыкание створок нарушено;
3 степень – утолщение митральных створок заметно очень хорошо, толщина их превышает 8 мм. Наблюдается деформация митрального кольца, растяжение и разрывы хорд. Смыкание створок полностью отсутствует.

Вывод: 1 стадия патологии считается безопасной, здесь не наблюдается нарушений в работе сердца, отсутствует регургитация (обратный кровоток). На 2 и 3 стадии кровь в определенном объеме возвращается назад, потому, как смыкание створок нарушено или полностью отсутствует. Такое положение вещей не стоит оставлять без внимания, потому как высокий риск развития серьезных осложнений.

Важно! Чтобы левый желудочек мог справляться с объемами крови, увеличившимися за счет обратного кровотока, он начнет увеличиваться в размерах. Как следствие – гипертрофия ЛЖ. Но, это только одно из негативных последствий рассматриваемого нами порока.

Известно, что миксоматозная дегенерация створок митрального клапана с возрастом только прогрессирует. Появляется риск дополнительных осложнений: недостаточность МК, бактериальный эндокардит, инсульт, внезапная смерть. Прогнозы не утешительны, поэтому стоит позаботиться о возможности своевременного выявления этой патологии, позволяющей как можно скорее принять эффективные меры по ее лечению и предотвращению осложнений.

Признаки МД

На начальной стадии любые признаки будут отсутствовать, потому, как в этом случае кровообращение не нарушено, регургитация полностью отсутствует. Но, с переходом болезни на более серьезный этап, человек будет ощущать следующие симптомы:

снижение работоспособности, общая слабость, быстрая утомляемость даже при минимальных нагрузках;
одышка, появляющаяся при минимальной физической или эмоциональной нагрузке, чувство нехватки воздуха;
боли в сердце, которые чаще всего проявляются в виде покалывания. Возникают периодически, имеют непродолжительный характер;
головокружение, сопровождающееся аритмией, часто приводящее человека к предобморочному состоянию;
кашель, его стоит рассматривать как дополнительный симптом, который может и не проявляться. Сначала он сухой, потом сопровождается выделением мокроты, которая может содержать прожилки крови.

При посещении доктора признаки нарушения работы сердечной системы в первую очередь будут замечены при прослушивании сердца. Врач услышит шумы, которые сопровождают обратный отток крови к желудочку. Уже это сможет стать поводом для более детального обследования, включающего в себя сбор анамнеза, лабораторные анализы, электрокардиографию, эхокардиографию.

Если электрокардиография покажет только наличие нарушения, его стадию, то УЗИ сердца сможет дать более полное информирование, потому как позволит определить размеры створок, особенности их деформации, проще говоря, все патологические изменения, имеющие место в данном случае.

Как лечить МД

На начальном этапе развития болезни лечение будет отсутствовать, потому, как в нем не будет острой потребности. Пациенту будут рекомендовать только систематическое посещение кардиолога с целью определения интенсивности прогрессирования состояния, контроля патологии.

Если миксоматозная дегенерация створок митрального клапана начнет усугубляться, человеку назначат ряд медикаментов, которые помогут бороться с симптомами, замедлить развитие недуга. Это препараты, выводящие лишнюю жидкость из организма, таким образом, снимающие с сердца лишнюю нагрузку; лекарства, восстанавливающие ЧСС, устраняющие аритмию, другие медикаменты, которые будут актуальны в данном случае.

Профилактика МД

Когда речь идет про серьезное заболевание или патологию, представляющие высокую опасность для здоровья человека и его жизни, всегда становится актуальным вопрос профилактики. Для того чтобы подобрать эти меры, нужно узнать о причинах, провоцирующих тот или иной недуг. В случае с МД, точных причин ее появления пока не известно. Доктора предполагают, что она развивается вследствие генетической расположенности, но это утверждение не доказано.

Соответственно, о мерах профилактик в данном случае говорить сложно. Единственное, что поможет сохранить здоровье сердца и продлить его работу на много лет – это здоровый образ жизни, от этого состояние здоровья организма каждого из нас зависит на 80%, в том числе и работа главного его мотора – сердца. Поэтому, лучше отказаться от вредных привычек, начать хорошо питаться и правильно отдыхать, заниматься физической культурой, но не слишком усердствуя.

Вконтакте

Многие сердечно-сосудистые заболевания дебютируют в зрелом возрасте, либо выявляются случайно при прохождении профилактических осмотров.

Миксоматозная дегенерация митрального клапана – один из примеров таких вариантов развития событий.

Патология требует динамического контроля и консервативной терапии для предупреждения возникновения осложнений.

Миксоматоз митрального клапана – заболевание, в основе которого лежит увеличение объема его створок за счет губчатого слоя, располагающегося между желудочковой и предсердной поверхностями заслонки. Происходит такой процесс из-за изменения химического состава клеток, когда содержание в них мукополисахаридов существенно возрастает.

Исходом всех таких отклонений становится пролабирование клапана, постепенно приводящее к ряду патологических процессов:

явления фиброза на поверхности створок;
истончение и удлинение сухожильных хорд;
повреждение левого желудочка, его дистрофия.

Изменения носят необратимый характер, обуславливая агрессивную тактику ведения пациентов.

Отличительными свойствами патологии считают:

Поражает лиц старше 40 лет.
Чаще диагностируется у мужчин.
Наличие митральной регугритации (обратного тока крови при расслаблении сердечной мышцы после сокращения).
Прогрессирующее течение заболевания.
Формирование сердечной недостаточности.

Тяжесть заболевания определяют по степени пролабирования (провисания) одной или двух створок в полость левого желудочка. Выраженность миксоматозной дегенерации определяют по данным УЗИ сердца.

Причин для развития миксоматозной дегенерации створок митрального клапана известно не очень много. Наиболее распространены:

ревматизм;
хроническая ревматическая болезнь сердца;
вторичный дефект межпредсердной перегородки;
врожденные пороки;
гипертрофическая кардиомиопатия;
ишемическая болезнь сердца.

Патология всегда развивается вторично. Большую роль играет наследственная предрасположенность по возникновению миксоматозной дегенерации.

0 Признаки миксоматозной дегенарции отсутствуют при УЗ-сканировании, но начальные изменения можно обнаружить путем изучения гистологических материалов

I Невыраженное утолщение створок – не более 0,03–0,05см; отверстие митрального клапана принимает форму арки

II Выраженное увеличение створок до 0,08см с нарушением их полноценного смыкания, вовлечением в процесс хорд

На ранних этапах становления патологических изменений жалоб больной не предъявляет, либо они обусловлены основной проблемой. По мере прогрессирования отмечаются:

повышенная утомляемость;
сердцебиение;
резкие колебания артериального давления;
тревожность;
панические атаки;
боли в области верхушки сердца, не связанные с физической нагрузкой;
усиление одышки;
снижение устойчивости к физическим и повседневным нагрузкам;
нарушения сердечного ритма;
появление отеков в нижней 1/3 голени и стопах.

Выраженность симптомов нарастает по мере увеличения степени пролабирования створок.

Миксоматоз митрального клапана определяется по результатам нескольких исследований:

оценке жалоб больного;
данным анамнеза;
объективному осмотру;
дополнительным методам обследования.

Во время осмотра характерными аускультативными признаками патологии являются:

систолический клик;
среднесистолический шум;
голосистолический шум.

Отличительной особенностью аускультативной картины при миксоматозной дегенерации считается ее вариабельность (способность изменяться от визита к визиту).

Из дополнительного обследования врачом назначаются:

холтеровское мониторирование;
УЗИ сердца (трансторакальное, чреспищеводное) – единственный метод, позволяющий визуализировать патологические изменения;
пробы с дозированной физической нагрузкой;
рентгенография легких;
МСКТ;
электрофизиологическое исследование.

Необходима такая обширная диагностика для определения дальнейшей тактики ведения пациента и контроля за проводимой терапией.

Миксоматозная дегенерация створок митрального клапана 0-I степени не требует агрессивных мер. Врачи при этом избирают выжидательную тактику, регулярно оценивая состояние больного. Специфического лечения не проводят. Пациенту дается ряд общих рекомендаций:

исключить тяжелые физические нагрузи;
нормализация массы тела;
терапия сопутствующих заболеваний;
здоровый сон;
лечебная физкультура;
правильное питание.

Больным с более высокой степенью показано симптоматическое лечение:

β-адреноблокаторы;
антагонисы кальция;
ингибиторы АПФ;
антиаритмические препараты.

Большое значение имеет влияние на психический статус больного. Для этих целей применяют препараты магния, седативные лекарства.

Хирургическая коррекция проводится при выраженной клинике, нарастании степени миксоматоза.

Тактика ведения пациента определяется кардиологом индивидуально.

3 Патогенез развития болезни

Утолщение створок митрального клапана

Растяжение и утолщение створок митрального клапана вызывает нарушение смыкания последних, что способствует (из-за более высокого давления в левом желудочке, чем в левом предсердии) обратному забросу крови в полость левого предсердия. Это в свою очередь вызывает гиперфункцию с последующей гипертрофией левого предсердия и относительной недостаточностью клапанов легочных вен, а в последующем и гипертензией в малом круге кровообращения, что и обуславливает большинство симптомов данного заболевания.

I степень - створки утолщены до 3-5 миллиметров, при этом смыкание клапана не нарушено, поэтому клинических проявлений у пациента нет, из-за этого выявить заболевание на данной стадии возможно только при обследовании заболеваний других систем или на профилактических осмотрах.

Какое-либо специальное лечение миксоматоз митрального клапана I степени не требует, даже ограничений по физической нагрузке не дается, главное вести здоровый образ жизни, стараться не болеть различными вирусными и стрептококковой инфекциями и периодически проводить профилактические осмотры (чаще всего рекомендуют 2 раза в год).

Дегенеративное заболевание митрального клапана

II степень - утолщение створок достигает 5-8 миллиметров, смыкание клапана нарушено, наблюдается обратный заброс крови. Также при обследовании обнаруживаются единичные отрывы хорды и деформация контура митрального клапана. При данной стадии, врач расписывает образ жизни, питание и частоту профилактических осмотров.

III степень - утолщение створок превышает 8 миллиметров, смыкание клапана не происходит, наблюдаются полные отрывы хорды. При этом состояние пациента резко ухудшается, возникают симптомы острой левожелудочковой недостаточности, поэтому нужно экстренное специализированное лечение данного пациента и в эту стадию очень важно раннее обращение за медицинской помощью.

Особенности и причины патологии

Миксоматозная дегенерация митрального клапана

Точная причина миксоматозной дегенерации митрального клапана не известна, часто данную патологию связывают с наследственной предрасположенностью. Наиболее часто данному заболеванию подвержены люди, у которых нарушено образование хрящевой ткани, имеются врожденные дефекты и заболевания суставов.

Дегенерация митрального клапана (миксоматоз митрального клапана) в последние годы ученые связывают с гормональными нарушениями различного генеза. Также есть определенная связь между данной патологией и различными вирусными заболеваниями, которые оказывают повреждающее действие на створки сердца, а также стрептококковой инфекцией, которая вызывает прямое повреждение не только клапанного аппарата, но и эндокарда сердца.

Заболевания сердечно-сосудистой системы

Миксоматоз митрального клапана относится к распространенному сердечному заболеванию, которое диагностируется у людей различной возрастной категории. В современной медицине применяется несколько названий такой патологии и чаще всего специалисты используют такие термины, как пролапс клапана и дегенерация.

Пролапс представляет собой выбухание либо прогибание створок сердечного клапана по направлению проксимально расположенной камеры органа. В том случае, если идет речь о пролапсе митрального клапана, то сопровождается такая патология выбуханием створок в сторону левого предсердия.

П ролапс относится к наиболее распространенной патологии, которая может выявляться у пациентов совершенно любого возраста.

Миксоматоз митрального клапана может развиваться по различным причинам и специалисты выделяют первичный и вторичный пролапс:

под первичным пролапсом клапана подразумевают патологию, развитие которой никак не связано ни с одной известной патологией либо пороками развития
вторичный пролапс прогрессирует на фоне многих заболеваний и изменений патологического характера

Специалисты говорят о том, что развитие как первичного, так и вторичного пролапса может возникать в подростковом возрасте.

Больше информации об пролапсе митрального клапана можно узнать из видео.

Развитие вторичного пролапаса митрального клапана обычно происходить в результате прогрессирования в организме пациента воспалительных либо коронарогенных заболеваний, результатом которых становится дисфункция клапанов и папиллярных мышц. В том случае, если наблюдаются системные поражения соединительной ткани, то пролапс клапана становится одним из характерных симптомов такого нарушения.

КАРДИОЛОГИЯ

УДК 619: 616.12

Миксоматозная дегенерация митрального клапана у йоркширских терьеров

В.К. Илларионова ([email protected])

Ветеринарная клиника «Биоконтроль» (Москва).

В статье рассмотрена наиболее часто встречающаяся патология сердца у йоркширских терьеров как представителей собак мелких пород - миксоматозная дегенерация атриовентрикулярных клапанов, или эндокардиоз. Описан патофизиологический механизм развития сердечной недостаточности при данной патологии, перечислены основные критерии диагностики и определены подходы к лечению собак с различными стадиями сердечной недостаточности.

Ключевые слова: миксоматозная дегенерация клапанов, сердечная недостаточность, эндокардиоз, эхо-кардиография

Сокращения: Ао - аорта, в/в - внутривенно, в/м - внутримышечно, ИАПФ - ингибиторы ангиотензин-превращающего фактора, КДОИ - конечно-диастолический объемный индекс, КСР - конечно-систолический размер, ЛА - легочная артерия, ЛГ - легочная гипертензия, ЛЖ - левый желудочек, ЛП - левое предсердие, МК - митральный клапан, МР - митральная регургитация, МРП - межреберные промежутки, МТ - масса тела, ПЖ - правый желудочек, п/к - подкожно, ПП-правое предсердие, ППТ - площадь поверхности тела, ТСК - трехстворчатый клапан, ФВ - фракция выброса, ФУ - фракция укорочения, АСVIM - American College of Veterinary Internal Medicine (Американский колледж ветеринарной медицины внутренних болезней)

Йоркширский терьер - одна из самых популярных пород собак в мире. Вот только одна цитата из журнала американского кеннел клуба, посвященная этой породе: «Йоркширский терьер - истинно феноменальная собака, маленькое чудо зоотехнии». Современные йоркширские терьеры действительно имеют очень привлекательную внешность: небольшой размер, красивую и удобную для ухода шерсть, круглую голову, укороченную мордочку и крупные глаза - классический набор ключевых стимулов родительского чувства. Это одна из молодых пород собак, выведенная в результате скрещивания различных терьеров Англии. В 1874 г. порода была зарегистрирована Британским кеннел клубом и внесена в племенную книгу. Йорки того времени имели довольно длинное тело и более крупный размер, обычной для них была МТ 6.. .7 кг. МТ современных йоркширских терьеров составляет от 1,5 до 3 кг. Стремительное искусственное уменьшение МТ и укорачивание тела отразились не только на экстерьере, но и на интерьере - внутреннем строении собаки. При этом вместе с особенностями породы генетически закрепились и характерные патологии.

Неоспоримые достоинства йоркширских терьеров - дружелюбный нрав, храбрость, преданность, а также удобство содержания. Люди готовы приобрести компаньона, товарища для игр, другими словами, радость, но зачастую в дополнение получают и букет болезней. Для ветеринарных врачей йоркширские терьеры стали одной из неотъемлемых частей лечебной практики. В ветеринарной кардиологии одной из наиболее часто встречающихся болезней данной породы является хроническая болезнь атриовентрикулярных клапанов, развивающаяся в результате дегенеративной патологии - миксоматозной дегенерации клапанов (другое название болезни - эндокардиоз клапанов).

Этиология, патофизилогия, клинические признаки

Миксоматозная дегенерация клапанов - результат изменений, затрагивающих весь клапанный аппарат МК или, реже, ТСК. Страдают преимущественно собаки мелких пород преклонного возраста . Заболевание характеризуется постепенным утолщением и деформацией створок клапанов, начиная со свободных краев и заканчивая вовлечением всей поверхности створок и сухожильных нитей (рис. 1).

Процесс деформации клапанов включает в себя четыре стадии , начиная с одиночных утолщений по краям и заканчивая сливными изменениями створок и сухожильных нитей. Поражения возникают в результате перераспределения экстрацеллюлярного матрикса , накопления гликозоаминогликанов, истончения и фрагментации коллагена в субэндокарди-альном слое створок клапанов. Схожие изменения обнаруживают при пролапсе МК у человека . Таким образом, клапан постепенно теряет свою запирательную функцию, и кровь начинает частично забрасываться в предсердия в период систолы желудочков. Объем обратного тока крови (регургитации) зависит от нескольких факторов, но к основным относят размер дефекта створок и разницу между систолическим давлением в желудочках и предсердиях. Предсердия хронически перегружаются объемом крови и постепенно дилатируются для компенсации растущего в них давления. Одновременно происходит гемодинамическая перегрузка легочных вен и ЛЖ, который в диастолу получает увеличенный за счет регургитации объем крови, что приводит к его эксцентрической гипертрофии. При этом антеградный выброс крови в Ао (при недостаточности МК) или ЛА (при недостаточности ТСК) снижается за счет предпочтительного пути поступления крови в предсердия с более низким давлением. Чтобы обеспечить нормальное кровообращение и перекачивание дополнительного объема крови, сердце увеличивает ударный объем по закону Франка-Старлинга, при котором увеличение КДО желудочка вызывает большее растяжение миофибрилл и инициирует более сильное сокращение. Таким образом, миокард при хронической недостаточности атриовентрикулярных клапанов длительное время находится в состоянии гиперконтрак-тильности. Со временем компенсаторные резервы организма снижаются, растет давление в ЛП (при митральной недостаточности), что вызывает хроническую перегрузку легочного кровотока с развитием ЛГ

Рис. 1. Макропрепарат: утолщение и деформация створок МК

Рис. 3. Фонокардиографическое изображение Рис. 2. Макропрепарат: тромб со створки МК шума недостаточности атриовентрикулярных в мезентериальных сосудах клапанов

и отек легких. ЛГ усугубляет нарушение кровообращения в правых отделах сердца, что провоцирует застойные явления в венозном русле большого круга кровообращения с признаками задержки жидкости (асцит, гидроторакс, гидроперикард). При исчерпании резервных возможностей сердечной мышцы снижается ее систолическая функция. Это обусловливает падение сердечного выброса и развитие общей слабости, летаргии и обмороков. При выраженных структурных изменениях клапанного аппарата и ЛП редко могут возникать такие осложнения, как разрыв сухожильных нитей или ЛП, формирование тромбов на деформированных створках с развитием тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения (рис. 2).

Болезнь имеет довольно продолжительный бессимптомный период, который обеспечивается компенсаторными резервами организма, в частности, активацией ринин-ангиотензин-альдостероновой и симпатико-ад-реналовой систем.

Наиболее ранний симптом патологии - кашель, который имеет комплексный патофизиологический механизм. Одной из наиболее значимых причин кашля служит компрессия левого главного бронха дилати-рованным ЛП. При этом происходит механическое раздражение кашлевых рецепторов и развитие громкого лающего кашля, похожего на откашливание инородного тела из дыхательных путей. Схожий кашель развивается при коллапсе трахеи, который также нередок у йоркширских терьеров . При прогрессировании сердечной недостаточности развиваются застойные явления в сосудах легких, что стимулирует юкстапульмо-нальные рецепторы, участвующие в формировании каш-левого рефлекса. При развитии интерстициального и альвеолярного отека легких кашель может приобретать более мягкий и влажный характер.

Тахипноэ и одышка, носящая экспираторный или смешанный характер, возникают при развитии интерстициального или альвеолярного отека легких. Такие патологические нарушения дыхания не проходят и в состоянии покоя.

Обмороки, проявляющиеся внезапной кратковременной потерей сознания с внезапным падением мышечного тонуса, могут возникать в результате нарушений ритма сердца, проявляться при снижении сердечного выброса при внезапной физической или эмоциональ-

ной нагрузке или провоцироваться приступами кашля с развитием рефлекторной брадикардии.

Наиболее значимым признаком болезни при физи-кальном исследовании животного является пансистолический шум митральной или трехстворчатой регур-гитации в точках аускультации МК (6-й МРП на уровне костохондральных сочленений слева) или ТСК (5-й МРП на уровне костохондральных сочленений справа). Шум имеет ровную конфигурацию и сливается с первым и вторым тонами сердца (рис. 3). Громкость шума коррелирует со степенью выраженности недостаточности клапанов. При объемной перегрузке ЛЖ может появляться патологический третий тон сердца. При развитии ЛГ усиливается второй тон за счет пульмонального компонента. Наполнение пульса длительное время остается нормальным. При снижении систолической функции миокарда пульс становится пустым по наполнению. При выраженной сердечной недостаточности проявляется тахикардия. При аускультации легких прослушиваются хрипы у пациентов с признаками отека легких. Однако необходимо осторожно подходить к данным изменениям, так как хрипы могут быть симптомами бронхо-легочной патологии, что часто встречается у йоркширских терьеров.

Для дифференциальной диагностики необходимо рентгенографическое исследование грудной клетки, которое позволяет оценить состояние легких, дыхательных путей, сосудов и сердца. У йоркширских терьеров сердце выглядит большим относительно размеров грудной клетки, поэтому для объективной оценки его силуэта нужно вычислять кардиовертебральный размер: сумма длины сердца (от основания сердца под бифуркацией трахеи до верхушки) и ширины сердца (в наиболее широкой части, совпадающей с уровнем вентральной границы каудальной полой вены). Мерой длины каждого отрезка служат грудные позвонки, начиная с Т4. Значение данного показателя у йоркширских терьеров варьируется - 9,9±0,6 позвонков . Оценивая фигуру сердца на снимке в латеральной проекции, следует учитывать фазы дыхания и сердечной деятельности, так как относительный размер сердца может быть увеличен при сочетании выдоха и диастолы (рис. 4). Наиболее яркие рентгенографические признаки дилатации ЛП в латеральной проекции - увеличение и распрямление каудодорсальной границы сердца с образованием картины прямого угла, исчезновение

Рис. 4. Схема изменения относительного размера сердца на рентгенограмме в боковой проекции в зависимости от фазы дыхания

Рис. 5. Схема изменения относительного размера сердца на рентгенограмме в боковой проекции в зависимости от фазы сердечного цикла

каудальной «сердечной талии», дорсальное смещение трахеи и левого главного бронха (рис. 5). При увеличении правых отделов сердца расширяется площадь кар-диостернального контакта и диспропорционально увеличивается правая сторона силуэта сердца на рентгенограммах в боковой проекции.

Степень застойных явлений в легких оценивают по выраженности венозного застоя: при значительной степени диаметр лобарной вены краниальной доли легкого превышает диаметр одноименной артерии.

При интерстициальном отеке легких возникает рентгенографическая картина «сглаженности» или «замут-ненности» сосудистого рисунка легких, при усугублении ситуации и развитии альвеолярного отека отмечают плотные диффузные затенения сначала в области корней, а затем и в каудодорсальных отделах легких (рис. 6, 7).

При эхокардиографическом исследовании выявляют признаки увеличения ЛП и эксцентрическую гипертрофию ЛЖ при недостаточности МК. При недостаточности ТСК выявляют увеличение полостей ПП и ПЖ. Выраженность изменений зависит от стадии процесса . Створки атриовентрикулярных клапанов утолщены и деформированы в различной степени.

В клинической практике наиболее доступна оценка митральной регургитации по процентному соотно-

шению площади струи регургитации к площади ЛП по результатам цветового допплеровского картирования (рис. 8): I степень - менее 20 %; II - 20...30; III - до 70, IV степень - 70 % и более. К достоинствам метода следует отнести простоту использования и высокую воспроизводимость. Недостаток заключается в том, что это полуколичественный метод исследования, не дающий представления об объеме регургитации.

Оценка сократимости миокарда ЛЖ при МР затруднена. Объемная перегрузка и наличие МР приводят миокард в состояние гиперкинеза. Получение нормальных и субнормальных показателей ФУ и ФВ по методу ТеюЬок указывает на снижение сократительной функции. КСР ЛЖ менее подвержен различным факторам. Используют расчет КСОИ:

КСОИ = КСР3/ППТ

КСОИ > 30 мл/м2 указывает на систолическую дисфункцию миокарда. Максимальная скорость регурги-тации < 5 м/с говорит о высоком давлении в ЛП или снижении сократимости миокарда.

ЛГ обусловлена стойким повышением давления в ЛА с развитием правожелудочковой недостаточности. Для выявления ЛГ оценивают систолическое и диастолическое давление в ЛА по скорости регургитации на ТСК и клапане ЛА. При отсутствии регургитации оценивают среднее давление в ЛА путем определения времени ускорения потока в ЛА и отношения времени ускорения потока к общей длительности изгнания из ПЖ. Косвенный метод - определение соотношения ЛА/Ао. Расширение легочной артерии приводит к увеличению ЛА/Ао более 1.

Электрокардиографические изменения отражают гипертрофию правых и/или левых отделов сердца только при выраженных структурных изменениях последних. Характерный признак гипертрофии ЛП при недостаточности МК - расширение зубца Р (более 0,05 с). Гипертрофия ЛЖ проявляется в увеличении амплитуды зубца К и расширении комплекса ОК8 (более 0,06 с) (рис. 9). Нарушения ритма часто проявляются суп-равентрикулярными экстрасистолами и ритмами, реже встречаются желудочковые экстрасистолы (рис. 10), желудочковые ритмы и мерцание предсердий. Выраженные изменения сердца с развитием симптомов сердечной недостаточности сопровождаются синусовой тахикардией с исчезновением синусовой аритмии.

Рис. 6. Рентгенограмма грудной клетки в боковой проекции.

Признаки хронической недостаточности МК: увеличение ЛП (стрелка) и ЛЖ, дорсальное смещение трахеи

Рис. 7. Рентгенограмма грудной клетки в боковой проекции. Признаки альвеолярного отека легких: облакообразные затенения в области корней легких и каудодорсальных отделах легких

Рис. 8. Эхокардиограмма (правый парастернальный доступ по короткой оси на уровне корня Ао) пациента с хронической недостаточностью МК. Значительное расширение полости ЛП

Лечение в зависимости от стадии процесса

Болезнь развивается постепенно, что позволяет установить стадию процесса. Согласно классификации ACVIM, различают следующие стадии: А, В1, В2, С1, С2, D1, D2 .

Стадия А: относят собак предрасположенных пород, гериатрическую популяцию. Лечение не рекомендовано.

Стадия В1: это животные с МР, но без кардиоме-галии. Не существует лекарственного средства, замедляющего дегенеративный процесс в клапанах. Лечение не рекомендовано.

Стадия В2: это собаки с МР, кардиомегалией, но без клинических признаков. Среди специалистов нет согласия относительно того, надо ли назначать препараты класса ИАПФ, так как на сегодняшний момент существует два ветеринарных исследования SVEP (2002) и VETPROOF (2007) с противоречивыми результатами.

Стадия С1: относят животных с клиническими признаками сердечной недостаточности, нуждающихся в госпитализации. Это может быть манифестацией болезни (признаки появляются впервые после бессимптомного периода) или ее обострением после ремиссии. Обострение бывает обусловлено разрывом сухожильной нити или ЛП, аритмией, чрезмерной физической нагрузкой, увеличенным потреблением поваренной соли или прогрессированием болезни. ACVIM достиг консенсуса по следующим препаратам: фуро-семид (в/в, в/м, п/к) 1...4 мг/кг МТ или инфузия с постоянной скоростью 1 мг/кг МТ/ч (эффективность лечения оценивают по частоте дыхательных движений и одышке); пимобендан per os 0,25.0,3 мг/кг МТ через 12 ч (основано на клиническом опыте). Нет согласия по применению ИАПФ, добутамина, мази нитроглицерина.

Стадия С2: это собаки с клиническими проявлениями, имеющими возможность лечения на дому. ACVIM достиг консенсуса по применению следующих препаратов: фуросемид от 1.2 мг/кг МТ per os через 12 ч до 4.6 мг/кг МТ per os через 8 ч, пимобендан 0,25.0,3 мг/кг МТ через 12 ч, ИАПФ 0,5 мг/кг МТ через 12 ч, эналаприл 0,5 мг/кг МТ через 12 ч), спиронолактон (большинство членов ACVIM одобрило). Нет согласия специалистов по применению дигоксина, бета-блокаторов, дилтиазема, бронходилататоров, амлодипина (0,1 мг/кг МТ через 12 ч), гидрохлортиазида, (2.4 мг/кг МТ через 12 ч), торасемида (0,2 мг/кг МТ через 12.24 ч).

Стадия D1: относят собак с симптомами застойной сердечной недостаточности и/или сниженного сердечного выброса, нуждающихся в госпитализации. ACVIM достиг консенсуса по применению следующих препаратов: фуросемид в/в болюсно > 2 мг/кг МТ или с постоянной скоростью 1мг/кг МТ/ч (применяют с осторожностью при содержании креати-нина в сыворотке крови более 2,3 мг/дл); пимобендан 0,2...0,3 мг/кг МТ через 12 ч. К терапии добавляют амлодипин (0,05.0,1 мг/кг МТ per os, через 12 ч.) при высоком артериальном давлении. Стараться не снижать систолическое давление менее

Рис. 10. Электрокардиограмма (II отведение) пациента с хронической недостаточностью МК.

Признаки гипертрофии ЛП и ЛЖ

Рис. 11. Электрокардиограмма (I отведение) пациента с хронической недостаточностью МК.

Одиночная желудочковая экстрасистола

85 мм рт. ст. и среднее давление - менее 60 мм. При необходимости добавляют пимобендан или до-бутамин. Нет согласия среди специалистов в отношении применения ИАПФ, мази нитроглицерина, высоких доз пимобендана (0,3 мг/кг МТ через 8 ч), добутамина (2.15 мгк/кг МТ/мин).

Стадия D2: это пациенты, рефрактерные к стандартной терапии, с возможностью лечения на дому. ACVIM достиг консенсуса по применению следующих препаратов: фуросемид от 1.2 мг/кг МТ per os через 12 ч до 4.6 мг/кг МТ per os через 8 ч. Частично согласовано применение торасемида. Рекомендованы гипотиазид 1.2 мг через 12.24.48 ч; спиро-нолактон 2 мг/кг МТ через 12 ч, ИАПФ, пимобендан. Нет согласия по следующим препаратам: дигоксин, спи-ронолактон, силденафил (от 0,5.1 мг/кг МТ через 12 ч до 2.3 мг/кг через 12 ч), бронходилататоры (ами-нофиллин 10 мг/кг МТ через 8 ч, теофиллин с медленным высвобождением 20 мг/кг МТ через 24 ч).

Таким образом, хроническая недостаточность атриовентрикулярных клапанов в результате миксоматозной дегенерации-это хронический процесс, при котором необходим комплексный подход в диагностике с определением стадии процесса. Разработка терапевтических мероприятий основывается на полученных диагностических данных. Тактика лечения зависит от стадии патологического процесса и мониторинга состояния животного в ходе терапии болезни.

Библиография

1. Atkins, C.E. Pharmacologic management of myxomatous mitral valve disease in dogs / C.E. Atkins, J. Haggstrom // Journal of Veterinary Cardiology, - 2012 - V. 14. - N. 1. - P. 165-184.

2. Aupperle, H. Pathology, protein expression and signaling in myxomatous mitral valve degeneration: Comparison of dogs and humans / H. Aupperle, S. Dis-atian // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012-V. 14. - N. 1. - P. 59-71.

3. Borgarelli, M. Historical review, epidemiology and natural history of degenerative mitral valve disease / M. Borgarelli, J.W. Buchanan // Journal of Veterinary Cardiology. 2012 - V. 14. - N. 1. - P. 93-101.

4. Borgarelli, M. Survival characteristics and prognostic variables of dogs with pre-clinical chronic degenerative mitral valve disease attributable to myxomatous degeneration / M. Borgarelli, S. Crosara, K. Lamb, P. Savarino, G. La Rosa, A. Tarducci, J. Haggstrom / J Vet Intern Med. - 2012 Jan-Feb. - V. 26. - N. 1. - P. 69-75.

5. Chetboul, V. Echocardiographic assessment of canine degenerative mitral valve disease / V. Chetboul, R. Tissier // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012 - V. 14. - N. 1. - P. 127-148.

6. Connell, P.S. Differentiating the aging of the mitral valve from human and canine myxomatous degeneration / P.S. Connell, R.I. Han, K.J. Grande-Allen // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012 - V. 14. - N. 1. - P. 31-45.

7. Dillon, A.R. Left ventricular remodeling in preclinical experimental mitral regurgitation of dogs / A.R Dillon., L.J. Dell’Italia, M. Tillson, C. Killingsworth, T. Denney, J. Hathcock, L. Botzman // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012 - V. 14. - N. 1. - P. 73-92.

8. Fox, P.R. Pathology of myxomatous mitral valve disease in the dog / P.R. Fox // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012-V. 14. - N. 1. - P. 103-126.

9. Jepsen-Grant, K. Vertebral heart scores in eight dog breeds / K. Jepsen-Grant, R.E. Pollard, L.R. Johnson // Vet Radiol Ultrasound.-2013 Jan-Feb. - V. 54. - N. 1. - P. 3-8.

10. Kellihan, H.B. Pulmonary hypertension in canine degenerative mitral valve disease / H.B. Kellihan, R.L. Stepien // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012 - V. 14. - N. 1. - P. 149-164.

11. Orton, E.C. Mitral valve degeneration: Still more questions than answers / E.C. Orton // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012 - V. 14. - N. 1. - P. 3.

12. Orton, E.C. Signaling pathways in mitral valve degeneration / E.C. Orton,

C.M.R. Lacerda, H.B. MacLea // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012 - V. 14. - N. 1. - P. 7-17.

13. Parker, H.G. Myxomatous mitral valve disease in dogs: Does size matter? / H.G. Parker, P. Kilroy-Glynn // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012 - V. 14. - N. 1. - P. 19-29.

14. Richards, J.M. The mechanobiology of mitral valve function, degeneration, and repair / J.M. Richards, E.J. Farrar, B.G. Kornreich, N.S. Mo"ise, J.T. Butcher // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012 - V. 14. - N. 1. - P. 47-58.

15. Singh, M.K. Bronchomalacia in dogs with myxomatous mitral valve degeneration / M.K. Singh, L.R. Johnson, M.D. Kittleson, R.E. Pollard // J Vet Intern Med. - 2012 Mar-Apr. - V. 26. N. 2. - P. 312-319.

SUMMARY V.K. Illarionova

Veterinary Clinic «Biocontrol» (Moscow).

Myxomatous Mitral Valve Disease in Yorkshire Terriers. The article considers оne of the most common heart disease in Yorkshire Terriers - myxomatous mitral valve disease, or endocardiosis. The pathophysiology of heart failure, the main criteria of diagnostics of this disease and approaches to the treatment of dogs with different stages of heart failure is described.

эффективная дистрибьюция АС-Маркет - эксклюзивный поставщик препарата «Аллервет» 1 %

(АНеп/еШт 1 %, димедрол), 50 мл, инъекционный, для ветеринарного применения.

группа компаний АС Препарат назначают мелким домашним

животным и молодняку с/х животных для профилактики и облегчения аллергических реакций при сывороточной болезни, анафилаксии, анафилактическом шоке, зудящем и атопическом дерматите, аллергических конъюнктивитах, ринитах, полиартритах, суставном и мышечном ревматизме, как успокаивающее средство в сочетании со снотворными, при заболеваниях респираторной системы, мочеполового тракта, для премедикации перед общей анестезией.

Телефон +7 /495/ 916-91-64, www.as-market.ru

ЕЛКАРОЛИН- ■

т«< фо«с М ОО 314 ПК

ЯЛаізішіиЯ

(AHervetum 1%) стерильно АЛЯ инъекций

"001 г ЯРО*.:*-

і^"*"лрамиио xxunuewowcc*?*

при темлерсгус* “

МД МК — заболевание, характеризующееся уплотнением створок митрального клапана, что препятствует их полному смыканию и способствует возникновению регургитации (обратному току) крови в полость левого предсердия.

1 Анатомические данные о сердце как органе

Уже более 30-ти лет существует так называемый аппарат искусственного кровообращения, который кратковременно, но может заменить насосную функцию сердца, хотя, конечно, в полной мере его заменить никак не получается. И этот факт заставляет нас беспокоиться за мотор организма, ибо без него жить не получится.

Для млекопитающих отряда приматов, к коим относится человек, характерно 4-х камерное сердце, т.е. оно состоит из 4 камер — 2 желудочка (левый и правый), и 2 предсердия (также левый и правый). Правые отделы сердца отвечают за перекачку крови по так называемому «малому» кругу кровообращения, т.е. сердце — легкие (в которых кровь обогащается кислородом); а из левых отделов кровь поступает в «большой круг», т.е. левое предсердие — левый желудочек — организм.

Правое предсердие сообщается с правым желудочком с помощью трикуспидального (трехстворчатого) клапана, а левое предсердие с левым желудочком сообщается через митральный (двухстворчатый) клапан, о поражении которого и пойдет речь в данной статье.

2 Причины заболевания

Точная причина миксоматозной дегенерации митрального клапана не известна, часто данную патологию связывают с наследственной предрасположенностью. Наиболее часто данному заболеванию подвержены люди, у которых нарушено образование хрящевой ткани, имеются врожденные дефекты и заболевания суставов.

3 Патогенез развития болезни

В зависимости от толщины створок клапана выделяют следующие стадии заболевания:

I степень — створки утолщены до 3-5 миллиметров, при этом смыкание клапана не нарушено, поэтому клинических проявлений у пациента нет, из-за этого выявить заболевание на данной стадии возможно только при обследовании заболеваний других систем или на профилактических осмотрах.

II степень — утолщение створок достигает 5-8 миллиметров, смыкание клапана нарушено, наблюдается обратный заброс крови. Также при обследовании обнаруживаются единичные отрывы хорды и деформация контура митрального клапана. При данной стадии, врач расписывает образ жизни, питание и частоту профилактических осмотров.

III степень — утолщение створок превышает 8 миллиметров, смыкание клапана не происходит, наблюдаются полные отрывы хорды. При этом состояние пациента резко ухудшается, возникают симптомы острой левожелудочковой недостаточности, поэтому нужно экстренное специализированное лечение данного пациента и в эту стадию очень важно раннее обращение за медицинской помощью.

4 Дегенерация МК — клинические проявления

Клиническая картина данного заболевания напрямую зависит от стадии заболевания и степени компенсации организма.

Первая степень в подавляющем большинстве случаев клинических проявлений не имеет, так как регургитации (обратного заброса крови) нет и в целом гемодинамика организма не нарушена. Могут, конечно, встречаться общие симптомы — головокружение, повышенная усталость, уменьшение переносимости физической нагрузки, но эти симптомы встречаются при огромном множестве других заболеваний и даже у полностью здоровых людей.

При второй степени уже присутствуют небольшие отрывы хорды, а также имеется регургитация, хотя уровень ее и не критичный, но физиологически и клинически пациент ощущать ее будет. Отмечается снижение работоспособности, общая слабость, беспокоит одышка при физической нагрузке, причем при такой нагрузке, при которой раньше никаких подобных симптомов не было (например, подъем на третий этаж).

Также таких пациентов может беспокоить покалывание в области сердца, нарушение ритма, которое также начинается после непродолжительной физической нагрузки.

Но всех этих симптомов может и не быть, если вы заметили хотя бы несколько подобных из них, то стоит незамедлительно обратиться к врачу, ведь раннее обращение увеличивает шансы на полное выздоровление в несколько раз.

Для третьей степени из-за истощения компенсационной способности организма характерны все вышеперечисленные симптомы, но поскольку из-за полного отрыва хорды смыкание створок сильно нарушено или вообще отсутствует, то симптомы будут очень выраженны. Пациент жалуется на тяжелую одышку даже при малейшей физической нагрузке, также иногда беспокоит кашель, часто пенистый, с прожилками крови.

Беспокоит головокружение, которое часто приводит к обморокам. Иногда пациентов беспокоят стенокардитичесие боли в области сердца, которые не ослабевают даже после приема нитратных препаратов типа нитроглицерина. В данную стадию любое промедление по оказанию квалифицированной медицинской помощи может привести к летальному исходу.

5 Диагностический алгоритм при подозрении на МД МК

Дегенерация митрального клапана диагностируется на основании жалоб пациента, о которых мы говорили выше (в разделе «Дегенерация МК — клинические проявления»), но даже при их отсутствии следует обследовать пациента специальными методами, о которых мы поговорим ниже.

Далее доктор назначает пациенту общеклинические анализы, такие как общий анализ крови, общий анализ мочи и биохимический анализ крови. Чаще всего изменения в них отсутствуют, но при третьей степени недостаточности в общем анализе крови может выявляться анемия или наоборот признаки сгущения крови (увеличение уровня эритроцитов, тромбоцитов, гемоглобина и уменьшение уровня СОЭ), связано это с выходом жидкой части крови в третье пространство (легкие).

«Золотым» стандартом при выявлении недостаточности клапана и разрыва хорды является УЗИ-исследование сердца с допплерометрией. Этот метод и позволяет выявить стадию и степень декомпенсации заболевания, причем это можно сделать еще до того как ребенок родился, а значит рано выявить и назначит раннее лечение.

Не высокоспецифичными методами, но нужными для ранней диагностики заболевания является ЭКГ исследование и рентген-исследование органов грудной клетки. В первом случае мы выявим признаки гипертрофии левых отделов сердца, а в третью стадию присоединится и гипертрофия правых отделов сердца, также выявляются различные суправентрикулярные тахиаритмии типа фибриляции или трепетания предсердий, суправентрикулярные экстрасистолий.

А при рентген-исследовании будут признаки легочной гипертензии, выбухание дуги левого предсердия, а также расширение границ сердца (в третьей стадии развитие «бычьего» сердца).

Для уточнения диагноза могут применяться специальные методы исследования — катетеризация левого и правого желудочков, а также левая вентрикулография, которые помогут уточнить наличие заболевания и его степень.

6 Современные методы лечения

Лечение дегенерации митрального клапана зависит от стадии и степени компенсации организма, а это напрямую зависит от обращения пациента за помощью к врачу. При первой стадии специальное лечение не требуется, достаточно соблюдать здоровый образ жизни, ограничивать себя в непомерных физических нагрузках, придерживаться правильного питания и ограничивать себя в соленой пище.

При второй стадии лечение не ограничивается здоровым образом жизни и питанием. Врачи после установки диагноза и выявления степени декомпенсации назначают различные кардиотонические средства, которые призваны не только улучшить гемодинамику, но разгрузить левые отделы сердца. Во вторую стадию лечение чаще всего ограничивается медикаментозными препаратами.

В третью стадию ограничить лечение только медикаментами сложно, поэтому необходимо оперативное вмешательство по замене клапана, причем желательна ранняя операция, чтобы избежать поражения других органов, так как заболевания сердца в той или иной степени затрагивают все системы организма.

Данные операции, хотя и являются высокотехнологичными, чаще всего проходят без серьезных осложнений, поэтому на операцию для вашего же здоровья нужно решиться.

Запомните! Раннее лечение заболевания — залог долгой жизни!