बच्चों के लिए ज्वरनाशक दवाएं बाल रोग विशेषज्ञ द्वारा निर्धारित की जाती हैं। लेकिन बुखार के साथ आपातकालीन स्थितियाँ होती हैं जब बच्चे को तुरंत दवा देने की आवश्यकता होती है। तब माता-पिता जिम्मेदारी लेते हैं और ज्वरनाशक दवाओं का उपयोग करते हैं। शिशुओं को क्या देने की अनुमति है? आप बड़े बच्चों में तापमान कैसे कम कर सकते हैं? कौन सी दवाएँ सबसे सुरक्षित हैं?
1) सिंड्रोमसाइटोलिसिस
यकृत कोशिकाओं की संरचना के उल्लंघन के कारण होता है। ये घाव कोशिका झिल्लियों तक सीमित हो सकते हैं और साइटोप्लाज्म तक विस्तारित हो सकते हैं या समग्र रूप से अलग-अलग कोशिकाओं को शामिल कर सकते हैं। साइटोलिसिस यकृत में रोग प्रक्रिया की गतिविधि के मुख्य संकेतकों में से एक है। तीव्र और जीर्ण हेपेटाइटिस में देखा गया। वृद्धि से प्रकट 6 एंजाइमों
- बढ़ी हुई गतिविधि ट्रांसएमिनेस(एएलटी 50 IU/l से अधिक, एएसटी 55 IU/l से अधिक),
इस मामले में, एएलटी में वृद्धि एक तीव्र प्रक्रिया को इंगित करती है, और एएसटी में वृद्धि यकृत में अधिक गंभीर पुरानी प्रक्रिया की उपस्थिति को इंगित करती है।
- बढ़ोतरी एल्डोलेज़,लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज (एलडीएच), ग्लूटामेट डिहाइड्रोजनेज, γ-ग्लूटामाइल ट्रांसफरेज़। ऐसा माना जाता है कि सभी 6 एंजाइमों के सामान्य स्तर के साथ, तीव्र या पुरानी यकृत रोग या घातक ट्यूमर की उपस्थिति की संभावना नहीं है।
2) सिंड्रोमपित्तस्थिरता
उल्लंघन द्वारा विशेषता पित्त स्राव, इसका ठहराव, गति में व्यवधान और छोटी आंत में बहिर्वाह, अर्थात्। बाहरी और इंट्राहेपेटिक कोलेस्टेसिस और वसा चयापचय। रक्त में पित्त घटकों की वापसी सामग्री में वृद्धि से प्रकट होती है
- लिपिड: β-लिपोप्रोटीन(3.5 mmol/l से अधिक),
- कोलेस्ट्रॉल(6.5 mmol/l से अधिक),
- पित्त अम्ल(कोलिक, डीओक्सीकोलिक),
- अति बिलीरुबिनइमिया (20 μmol/l से अधिक),
- एंजाइमों की बढ़ी हुई गतिविधि - कोलेस्टेसिस के संकेतक - क्षारविशिष्ट फ़ॉस्फ़टेज़(एएलपी),
- बढ़ोतरी ट्राइग्लिसराइड्स(1.56 mmol/l से अधिक),
- बढ़ी हुई गतिविधि ल्यूसीन एमिनोपेप्टिडेज़, ग्लूटामाइल ट्रांसपेप्टिडेज़ ( जीजीटीपी)।
क्लिनिक में, सिंड्रोम यकृत वृद्धि, त्वचा की खुजली और पीलिया (कोलेस्टेसिस के सभी मामलों में से 95% से अधिक) द्वारा प्रकट होता है। यकृत सिरोसिस, पित्ताशय की इंट्रा- और एक्स्ट्राहेपेटिक रुकावट में देखा गया।
3) सिंड्रोमसूजनहेपैटोसाइट्स
मेसेनकाइम और यकृत के स्ट्रोमा के घावों को दर्शाता है। हेपेटाइटिस, यकृत के सिरोसिस में देखा गया।
यह मुख्य रूप से प्रोटीन चयापचय और हास्य प्रतिरक्षा में गड़बड़ी के रूप में प्रकट होता है।
एलएचसी में सूजन के लक्षण चिह्नित
- सभी में वृद्धि तीव्र चरण प्रोटीन- सीआरपी, फाइब्रिनोजेन,
- सकारात्मक प्रोटीन-तलछटी नमूने:टिमोलोवा, सुलेमोवा, वेल्टमैन का परीक्षण,
- प्रोटीन के ग्लोब्युलिन अंश में वृद्धि - हाइपरगैमाग्लोबुलिनमिया ( वाई - ग्लोब्युलिन 16 ग्राम/लीटर से अधिक), डिसप्रोटीनीमिया, ह्यूमर प्रतिरक्षा की सक्रियता को दर्शाता है।
- क्षारीय फॉस्फेट (560 IU/l से अधिक),
- इम्यूनोग्राम में परिवर्तन: इम्युनोग्लोबुलिन के स्तर में वृद्धि जेजी ए, जेजीएम, जेजीजी।
बढ़ोतरी जेजीएमप्राथमिक पित्त सिरोसिस की विशेषता, जेजी ए-शराबी जिगर की क्षति, जेजीजी-क्रोनिक हेपेटाइटिस.
4) सिंड्रोमनुकसान हेपैटोसाइट्स
तीव्र या दीर्घकालिक यकृत विफलता, सिरोसिस और यकृत डिस्ट्रोफी की विशेषता। चूंकि हेपेटोसाइट्स मुख्य रूप से यकृत के कार्य करते हैं, इसलिए सिंड्रोम बिगड़ा हुआ यकृत समारोह द्वारा प्रकट होता है।
- यकृत का प्रोटीन-निर्माण कार्य (प्रोटीन चयापचय):
- प्रोटीन (एल्ब्यूमिन), तीव्र-चरण प्रोटीन के एल्ब्यूमिन अंश में कमी,
- रक्त का थक्का जमाने वाले कारक - फाइब्रिनोजेन, प्रोथ्रोम्बिन, प्रोकोनवर्टिन,
- लिपिड चयापचय- कोलेस्ट्रॉल में कमी, β - लिपोप्रोटीन,
- कार्बोहाइड्रेट चयापचय -ग्लूकोज,
- वर्णक चयापचय- बिलीरुबिन
- हार्मोन और सूक्ष्म तत्वों का आदान-प्रदान. लीवर के आकार में कमी आ जाती है।
किसी भी जैव रासायनिक सिंड्रोम की पहचान करते समय, रक्त में वायरल हेपेटाइटिस ए, बी, सी, डी के मार्करों की उपस्थिति के लिए बच्चे की जांच करना अनिवार्य है।
सिरोसिस सबसे घातक यकृत रोगों में से एक है, क्योंकि इसे पहचानना काफी कठिन है, और अंग का विनाश अपरिवर्तनीय है। संभावित परिणामों में कैंसर और मृत्यु शामिल हैं। सिरोसिस तीन सबसे आम यकृत विकारों में से एक है। रोग कई सिंड्रोमों के साथ होता है, सबसे अधिक बार साइटोलिसिस, हेपैटोसेलुलर विफलता और हेपेटोरेनल अभिव्यक्तियाँ।
हेपेटोरेनल सिंड्रोम में, यकृत का विषाक्त विनाश गुर्दे के ऊतकों को प्रभावित करता है। हेपेटिक सेल विफलता सिंड्रोम के साथ, यकृत गतिविधि में कमी आती है, और अंग अपने कार्यों को पूरी तरह से करना बंद कर देता है। साइटोलिसिस सिंड्रोम हेपेटोसाइट्स (यकृत कोशिकाओं) का बड़े पैमाने पर विनाश है। सिरोसिस में अक्सर यही होता है। लेख में इसके प्रकट होने के कारणों, विकास के तंत्र, वयस्कों और बच्चों में सिंड्रोम के लक्षण, साथ ही सभी संभावित उपचार विधियों पर विस्तार से चर्चा की जाएगी।
साइटोलिसिस सिंड्रोम सिरोसिस की प्रगति के दौरान शरीर पर पड़ने वाले विषाक्त प्रभाव की पृष्ठभूमि के खिलाफ हेपेटोसाइट्स की सक्रिय मृत्यु है। यकृत कोशिकाओं की मृत्यु एंजाइमों की रिहाई के साथ होती है। वे अंग के ऊतकों को आक्रामक रूप से प्रभावित करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप डिस्ट्रोफिक और नेक्रोटिक परिवर्तन होते हैं। साइटोलिसिस न केवल वयस्कों के लिए, बल्कि बच्चों के लिए भी खतरनाक है। ऑटोइम्यून बीमारियों की उपस्थिति के साथ नवजात शिशुओं में सिंड्रोम का पता लगाया जा सकता है।
यकृत कोशिकाओं के साइटोलिसिस के विकास के कारण:
प्रस्तुत कारणों में से प्रत्येक का विस्तृत विचार हमें साइटोलिसिस सिंड्रोम की उपस्थिति और विकास के तंत्र को अधिक सटीक रूप से समझने की अनुमति देगा:
- शराब।सिरोसिस के कारण लिवर साइटोलिसिस सिंड्रोम का सबसे आम कारण शराब है।
इथेनॉल को लीवर के लिए सबसे खतरनाक जहर माना जाता है। चूँकि यह किसी भी मादक पेय में शामिल है, इसलिए आपको यह आशा नहीं करनी चाहिए कि कमजोर पेय लीवर पर नकारात्मक प्रभाव नहीं डाल सकते हैं!
किसी भी शक्ति की शराब का नियमित और लंबे समय तक सेवन अनिवार्य रूप से यकृत रोग को जन्म देगा। डॉक्टर यह साबित करने में सक्षम हैं कि रोजाना 50 मिलीलीटर शराब का सेवन भी लीवर सिरोसिस का कारण बनता है। अंग कोशिकाओं के विनाश की दर शराब की खपत की मात्रा पर निर्भर करती है। इसके अलावा, शरीर पर शराब की प्रतिक्रिया व्यक्ति के लिंग के आधार पर भिन्न होती है: महिलाओं के लिए, यकृत के विनाश का कारण बनने के लिए प्रति दिन 30 मिलीलीटर शराब पीना पर्याप्त है।
- वायरल हेपेटाइटिस सिरोसिस का एक सामान्य कारण है।हालाँकि, कई संक्रमित लोगों को अपने शरीर में किसी खतरनाक बीमारी की मौजूदगी का संदेह भी नहीं होता है। साइटोलिसिस सिंड्रोम का निर्धारण करते समय, रोगी को हेपेटाइटिस वायरस की उपस्थिति का पता लगाने के लिए आवश्यक रूप से जैव रासायनिक रक्त परीक्षण के लिए भेजा जाता है। हेपेटाइटिस मार्करों की उपस्थिति के लिए एक विश्लेषण किया जाता है (उदाहरण के लिए, हेपेटाइटिस बी के साथ, रक्त में एंटी-एचबीसी आईजीएम और यकृत ऊतक में एचबीसीएजी के सकारात्मक संकेतक का पता लगाया जाएगा)।
लिपिड. लिपोटॉक्सिक विषाक्तता सिरोसिस के अल्कोहलिक और गैर-अल्कोहल दोनों रूपों की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है। गैर-अल्कोहलिक सिरोसिस में लिपोटॉक्सिक क्षति अक्सर मोटापे और अधिक वजन से जुड़ी होती है। ये स्थितियाँ कार्बोहाइड्रेट और लिपिड की चयापचय प्रक्रिया में व्यवधान पैदा करती हैं।
ट्राइग्लिसराइड्स की अत्यधिक मात्रा लिवर के ऊतकों में जमा होने लगती है, जिससे फैटी लिवर की बीमारी हो जाती है। परिणामी वसा ऊतक से फैटी एसिड की सक्रिय रिहाई के कारण, लिपिड की ऑक्सीडेटिव प्रक्रिया बाधित हो जाती है। इससे लीवर कोशिकाओं में सूजन और विनाश होता है।
-
- शरीर के वजन में तेज कमी;
- नींद में खलल, पूर्ण अनिद्रा तक;
- नाजुकता, हड्डियों की नाजुकता;
- बदबूदार सांस;
- तेजी से थकान होना.
- स्व - प्रतिरक्षित रोग।उनकी घटना की प्रकृति अभी भी अज्ञात है, लेकिन ऐसी विकृति खतरनाक बीमारियों के आनुवंशिक संचरण का कारण बन सकती है।
ऑटोइम्यून बीमारियों की उपस्थिति में, यकृत ऊतक में विशिष्ट परिवर्तन हमेशा देखे जाते हैं।
औषधियाँ।नैदानिक अध्ययनों के लिए धन्यवाद, डॉक्टर यह साबित करने में सक्षम हैं कि 1000 से अधिक दवाएं हैं जिनका हेपेटोटॉक्सिक प्रभाव होता है। लीवर के लिए दवाओं के सबसे खतरनाक समूहों में शामिल हैं:
जैसा कि हमने पाया, साइटोलिसिस के विकास के कारण और कारक विभिन्न प्रकार के हो सकते हैं। साइटोलिसिस का कारण निर्धारित करने से डॉक्टर को सबसे उच्च गुणवत्ता वाली और प्रभावी चिकित्सा का चयन करने की अनुमति मिल जाएगी।
वयस्कों और बच्चों में नैदानिक तस्वीर
पैथोलॉजी की अभिव्यक्तियाँ रोग के चरण पर निर्भर करती हैं:
बच्चों में साइटोलिसिस सिंड्रोम अक्सर ऑटोइम्यून बीमारियों के कारण होता है। बच्चों में सिंड्रोम के मुख्य लक्षण:
- त्वचा का पीलापन.नवजात शिशुओं में, यह विकृति विज्ञान की शुरुआत के पहले घंटों से हो सकता है। ऐसे रोगियों में बिलीरुबिन का स्तर 50 μmol/l से अधिक हो जाता है।
- मल के रंग में बदलाव.यह पूरी तरह से बदरंग हो चुका है।
- ज़ैंथोमा गठन.वे चपटे ट्यूमर जैसे नियोप्लाज्म हैं जो त्वचा पर दिखाई देते हैं। उनमें हल्का पीलिया जैसा रंग है। अधिकतर ये पीठ, गर्दन और हथेलियों पर बनते हैं।
बच्चों में, साइटोलिसिस सिंड्रोम का एक अनिवार्य लक्षण पीलिया है। इसके अलावा, एक अल्ट्रासाउंड जांच के दौरान, डॉक्टर लीवर में मामूली वृद्धि को नोट करता है। जैसे-जैसे विकृति बढ़ती है, बच्चे का तंत्रिका तंत्र प्रभावित होता है, और हड्डी के ऊतकों और कण्डरा झिल्लियों में सूजन प्रक्रियाएँ होती हैं। ज़ैंथोमास का गठन लिपिड के पैथोलॉजिकल संचय को उत्तेजित करता है, जो ऑन्कोलॉजी की ओर जाता है।
निदान और उपचार के तरीके
साइटोलिसिस सिंड्रोम को जल्दी और कुशलता से खत्म करने के लिए, सबसे पहले, इसकी घटना का कारण निर्धारित करना आवश्यक है। मोनोथेरेपी का उपयोग करके लक्षणों को खत्म करने से वांछित सकारात्मक परिणाम नहीं मिलेगा यदि थेरेपी का उद्देश्य सीधे सिंड्रोम के विकास के कारक को खत्म करना नहीं है।
जैव रासायनिक रक्त परीक्षण करने से आप साइटोलिसिस सिंड्रोम, साथ ही इसकी गतिविधि की डिग्री को सबसे सटीक रूप से निर्धारित कर सकते हैं। निम्नलिखित संकेतक निर्धारित करना महत्वपूर्ण है:
- अळणीने अमिनोट्रांसफेरसे;
- एल्डोलेज़;
- एस्पर्टेट एमिनोट्रांसफ़रेस;
- ग्लूटामेट डिहाइड्रोजनेज;
- लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज पांचवां अंश;
- ग्लूटामाइल ट्रांसपेप्टिडेज़;
- बिलीरुबिन;
- रक्त के थक्के जमने की दर;
- कोलेलिनेस्टरेज़
कुछ मामलों में, साइटोलिसिस सिंड्रोम का पता लगाने के लिए एलेनिन एमिनोट्रांस्फरेज़ और एस्पार्टेट एमिनोट्रांस्फरेज़ स्तर का निर्धारण पर्याप्त है। यदि आवश्यक हो, तो रोगी को लीवर बायोप्सी निर्धारित की जाती है।
चिकित्सीय चिकित्सा के मूल सिद्धांत:
ड्रग थेरेपी के अलावा, रोगी को चिकित्सीय आहार भी निर्धारित किया जाता है।
आहार चिकित्सा के बुनियादी नियम:
- वसायुक्त, तला हुआ, नमकीन, मसालेदार भोजन, मैरिनेड और अचार, फास्ट फूड, प्रसंस्कृत खाद्य पदार्थ और डिब्बाबंद भोजन पूरी तरह से त्याग दें;
- नमक का सेवन कम से कम करें (प्रति दिन 3 ग्राम से अधिक नहीं);
- चॉकलेट, मिठाइयाँ, बेक किया हुआ सामान, पेस्ट्री और केक, कॉफ़ी छोड़ दें;
- अपने आहार को प्रोटीन युक्त खाद्य पदार्थों से भरें;
- सब्जियों और फलों पर विशेष ध्यान दें;
- खूब सारे तरल पदार्थ पियें (प्रति दिन कम से कम 2.5 लीटर);
- भाग छोटे होने चाहिए, भोजन दिन में 5-6 बार करना चाहिए।
न केवल हानिकारक खाद्य पदार्थों की खपत को सीमित करना महत्वपूर्ण है, बल्कि अनुमत व्यंजनों को सही ढंग से तैयार करना भी महत्वपूर्ण है। खाद्य पदार्थों को तलना सख्त मना है। व्यंजन को ओवन में या धीमी कुकर में भाप में पकाया जाना चाहिए।
जटिलताएँ और पूर्वानुमान
यदि समय पर उपचार शुरू कर दिया जाए तो पैथोलॉजी के विकास को रोका जा सकता है। अन्यथा, यकृत का विनाश सक्रिय रूप से प्रगति करेगा, जो अंततः जटिलताओं और मृत्यु का कारण बन सकता है।
संभावित परिणाम
साइटोलिसिस सिंड्रोम की जटिलताएँ बेहद खतरनाक हैं:
साइटोलिसिस सिंड्रोम के साथ, यकृत के कामकाज में गंभीर गड़बड़ी होती है, क्योंकि यकृत कोशिकाएं आंशिक रूप से मर जाती हैं। यकृत मुख्य सुरक्षात्मक बाधा के रूप में अपनी कार्यात्मक क्षमता खो देता है, और शरीर गंभीर नशा के अधीन हो जाता है। इसके अलावा, संपूर्ण चयापचय बाधित हो जाता है और रक्तस्राव का खतरा बढ़ जाता है। रक्त में पैथोलॉजिकल परिवर्तन होते हैं, प्रोटीन की मात्रा काफी कम हो जाती है और इलेक्ट्रोलाइट्स की संरचना बदल जाती है।
लीवर तंत्रिका अंत के बिना एक विशाल अंग है, इसलिए हम इसके रोगों के बारे में सबसे बाद में सीखते हैं। इस अंग के रोगों में लीवर साइटोलिसिस भी शामिल है।
हेपेटोसाइट: 1 - हेपेटोसाइट साइटोप्लाज्म: 1.1 - ग्लाइकोजन ग्रैन्यूल; 2 - कोर
साइटोलिसिस की मुख्य विशेषता यह है कि इस सिंड्रोम के साथ हेपेटोसाइट्स की कोशिका झिल्ली की पारगम्यता बढ़ जाती है। ये या तो यकृत कोशिका झिल्ली की अखंडता का मामूली उल्लंघन या उनका गंभीर विनाश हो सकता है।
आईसीडी 10 संशोधन के अनुसार, लीवर साइटोलिसिस सिंड्रोम को या तो क्रोनिक अनिर्दिष्ट हेपेटाइटिस (के 73.9) या सूजन संबंधी अनिर्दिष्ट यकृत रोग, यानी के 75.9 के रूप में वर्गीकृत किया गया है। इस बीमारी को नॉनस्पेसिफिक हेपेटाइटिस भी कहा जाता है।
साइटोलिसिस सिंड्रोम के साथ, एस्पार्टेट एमिनोट्रांस्फरेज़, एलेनिन एमिनोट्रांस्फरेज़, लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज और अन्य जैसे यकृत एंजाइमों की रक्त में गतिविधि बढ़ जाती है। साथ ही, साइटोलिसिस के दौरान रक्त में विटामिन बी12 और आयरन की मात्रा बढ़ जाती है। इस मामले में, न केवल हेपेटोसाइट्स की झिल्ली बदल जाती है, बल्कि उनके अंग भी बदल जाते हैं। हेपेटोसाइट्स के घटक शरीर में बाहर निकलते हैं, और पानी और सोडियम स्वयं कोशिकाओं में प्रवेश करते हैं।
कारण
साइटोलिसिस जैसी प्रक्रिया विभिन्न रोग संबंधी कारकों के कारण शुरू हो सकती है। यहां सबसे आम हैं.
- शराब
हर कोई जानता है कि इथेनॉल एक शक्तिशाली हेपेट्रोपिक जहर है। कोशिका झिल्ली का विनाश 40-80 मिलीलीटर की खुराक पर शुरू हो सकता है। शुद्ध इथेनॉल. यह सब प्रति दिन खुराक और इथेनॉल युक्त पेय पीने की आवृत्ति, लिंग और शरीर में शराब को संसाधित करने वाले एंजाइमों की मात्रा पर भी निर्भर करता है। 
यह जानना महत्वपूर्ण है: यदि आप शराब पीना बंद कर देते हैं और अंग का पुनर्स्थापनात्मक उपचार कराते हैं तो इथेनॉल के दुरुपयोग से होने वाली जिगर की क्षति को ठीक किया जा सकता है।
- अमीबा;
- (वयस्क और लार्वा);
- शिस्टोसोम्स;
- दवाइयाँ
दुर्भाग्य से, उनमें से कुछ हेपेटॉक्सिक हैं। ऐसी दवाएँ लेते समय अंग कोशिकाओं के विनाश को रोकने का एकमात्र तरीका दवाएँ लेना बंद करना है। कुल मिलाकर, एक हजार से अधिक दवाएं ज्ञात हैं जो हमारे शरीर के सबसे बड़े अंगों में से एक को नुकसान पहुंचाती हैं।
उनमें से:
- फंगल दवाएं;
- कुछ प्रकार के एंटीबायोटिक्स (उदाहरण के लिए, टेट्रासाइक्लिन);
- नॉन स्टेरिओडल आग रहित दवाई;
- कुछ जुलाब;
- साइकोट्रोपिक दवाएं और न्यूरोलेप्टिक्स;
- एंटीमेटाबोलाइट्स;
- अवसादरोधी;
- आक्षेपरोधी;
- टेमोक्सीफेन;
- तपेदिक रोधी दवाएं;
- ग्लुकोकोर्टिकोइड्स;
- सेफ्ट्रिएक्सोन;
- सेक्स हार्मोन (स्टेरॉयड)।
सहवर्ती यकृत रोगों, एक ही समय में तीन या अधिक दवाओं के उपयोग, गर्भावस्था के दौरान और बुढ़ापे में कोशिका क्षति का खतरा बढ़ जाता है।
- लिपिड चयापचय विकार
यहां जोखिम कारकों में अधिक वजन, मेटाबोलिक सिंड्रोम, मधुमेह, डिस्लिपिडेमिया और उच्च रक्तचाप शामिल हो सकते हैं।
- ऑटोइम्यून लीवर क्षति
अक्सर छोटे बच्चों में साइटोलिसिस का कारण बनता है।
इसके अलावा साइटोलिसिस के लिए वायरस, खराब पोषण, उपवास, अंग में ट्यूमर और मेटास्टेस, सदमा आदि भी जिम्मेदार हो सकते हैं।
लक्षण
अधिकांश यकृत रोगों की तरह, साइटोलिसिस का एहसास देर से होता है। आमतौर पर लक्षण बहुत स्पष्ट नहीं होते हैं। सबसे पहले, आपको आंखों और त्वचा के पीले सफेद भाग (बिलीरुबिन का स्राव और पीलिया इसके लिए जिम्मेदार हैं) पर ध्यान देने की जरूरत है।
पाचन संबंधी विकार भी विशिष्ट हैं, जिनमें अपच, बढ़ी हुई अम्लता और पेट में भारीपन, खाने के बाद या खाली पेट मुंह में कड़वाहट शामिल है।
एस्थेनिया, अंतःस्रावी विकार (विशेष रूप से जननांग क्षेत्र से संबंधित), रक्तस्रावी प्रवणता, त्वचा की समस्याएं और बाल विकास विकार, और एडिमा भी देखी जा सकती है।
यह जानना महत्वपूर्ण है: रक्त परीक्षण के दौरान इसमें न केवल बिलीरुबिन पाया जाता है, बल्कि आयरन, एल्डोलेस और एल्ब्यूमिन की बढ़ी हुई मात्रा भी पाई जाती है। इसके अलावा, साइटोलिसिस के दौरान, जमावट कम हो जाती है।
यह वीडियो आपको लीवर खराब होने के लक्षणों के बारे में बताएगा।
निदान
साइटोलिसिस के लक्षणों का अध्ययन व्यापक होना चाहिए। यह एक सामान्य रक्त परीक्षण है, जिसमें हेपेटोसाइट विनाश के मार्करों (LDH, AlAt, AsAt) पर ध्यान दिया जाता है। एलडीएच का मान 260 यूनिट प्रति लीटर से अधिक नहीं है, साथ ही पुरुषों के लिए 41 ग्राम/लीटर और महिलाओं के लिए 31 ग्राम/लीटर से अधिक नहीं है। रक्त में आयरन और बिलीरुबिन की मात्रा का भी अध्ययन किया जाता है।
पारंपरिक उपचार
गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट और चिकित्सक साइटोलिटिक सिंड्रोम के उपचार में शामिल हैं। यहां यह समझना महत्वपूर्ण है कि साइटोलिसिस इतनी अधिक बीमारी नहीं है जितनी कि अन्य यकृत रोगों या विनाशकारी कारकों के कारण होने वाली प्रक्रिया है। करने वाली पहली बात उस बीमारी या कारक को खत्म करना है जिसने साइटोलिसिस को उकसाया। तो, उपचार शराब, दवाओं या आहार को खत्म करने से शुरू हो सकता है।
- साइटोलिसिस के लिए दवाओं में, सबसे लोकप्रिय हेपेटोप्रोटेक्टर्स या साइटोप्रोटेक्टर्स हैं। इनमें आवश्यक फॉस्फोलिपिड्स, उर्सोडॉक्सिकोलिक एसिड, सिलीमारिन, एडमेटियोनिन शामिल हैं।
- एल-ऑर्निथिन-एल-एस्पार्टेट, पेंटोक्सिफाइलाइन आदि दवाएं लिखना भी संभव है।
इसके अतिरिक्त, डिटॉक्स दवाओं का उपयोग किया जा सकता है। लेकिन आवश्यक फॉस्फोलिपिड्स, उदाहरण के लिए, एसेंशियल, को उपचार के लिए मानक के रूप में मान्यता दी गई है। सबसे महत्वपूर्ण बात, अन्य बीमारियों के इलाज की तरह, अपने लिए दवाएँ लिखना नहीं है।
रोकथाम
- उचित पोषण
हेपेटोसाइट्स न केवल शराब से, बल्कि वसायुक्त भोजन, मसालेदार भोजन, मिठाई, तले हुए और वसायुक्त भोजन से भी नष्ट हो जाते हैं। अपने आहार में हमेशा न्यूनतम ताप उपचार वाले पादप खाद्य पदार्थ और व्यंजन शामिल करें। कोशिका झिल्ली के लिए वसा भी आवश्यक है, लेकिन इसे वसायुक्त समुद्री मछली, दूध और किण्वित दूध उत्पाद ही रहने दें। फल और धीमे कार्बोहाइड्रेट भी कम जरूरी नहीं हैं।
- लीवर की सफाई
- शराब पर प्रतिबंध
बेशक, शराब से सावधान रहें, खासकर कम गुणवत्ता वाली शराब से। यदि थोड़ी सी शराब या बीयर भी नसों, रक्त और पेट के लिए अच्छी है, तो बड़ी खुराक शरीर के सबसे बड़े अंग और यहां तक कि उसकी कोशिकाओं की झिल्लियों को भी कमजोर कर देती है। आपके द्वारा की जाने वाली सभी चिकित्सीय और कॉस्मेटिक प्रक्रियाओं की बाँझपन की निगरानी करना, साथ ही आपकी व्यक्तिगत स्वच्छता की निगरानी करना भी उतना ही महत्वपूर्ण है।
ऐसी स्थिति जिसमें हेपेटोसाइट्स (यकृत कोशिकाओं) को क्षति होती है और उसके बाद उनका विनाश होता है, जो सेलुलर संरचनाओं पर कुछ बाहरी कारकों के संपर्क का परिणाम है, चिकित्सा में लिवर साइटोलिसिस सिंड्रोम कहा जाता है।
चिकित्सा में लीवर कोशिकाओं की क्षति को लीवर साइटोलिसिस सिंड्रोम कहा जाता है
क्या विनाश का कारण बन सकता है: शराब, ड्रग्स, वायरस
विभिन्न कारकों की गतिविधि के परिणामस्वरूप, यकृत की सेलुलर संरचना नष्ट हो जाती है, जिससे परिगलन और ऊतक अध: पतन की शुरुआत होती है, साथ ही कोशिका झिल्ली की पारगम्यता भी बढ़ जाती है। इसका परिणाम हेपेटोसाइट्स के कामकाज में व्यवधान है और तदनुसार, यकृत के कार्यात्मक गुणों का नुकसान होता है। समय पर उपचार शुरू करने से, हल्के रूप में (नेक्रोबायोटिक चरण में) सेलुलर क्षति को उलटा किया जा सकता है; बाद में (नेक्रोटिक चरण की शुरुआत के साथ) वे अपरिवर्तनीय हो जाते हैं।
सबसे अधिक बार, हेपेटोसाइट्स की क्षति और विनाश की समस्याओं का कारण बनने वाला कारक अत्यधिक शराब का सेवन है: इथेनॉल, जो मादक पेय पदार्थों का मुख्य घटक है, एक हेपेटोट्रोपिक जहर है, जिसका प्रभाव, लंबे समय तक दुरुपयोग और शरीर में संचय के साथ होता है। शराबी जिगर की बीमारी के लिए. यह प्रति दिन 40-80 ग्राम पीने के लिए पर्याप्त है। इथेनॉल (100-200 ग्राम वोदका), ताकि कई वर्षों के दौरान लीवर अपने "मालिक" को उसके असंयम के परिणामों को स्पष्ट रूप से दिखाना शुरू कर दे। शराबी बीमारी में लिवर साइटोलिसिस सिंड्रोम अलग-अलग तरीकों से हो सकता है, जो शराब की दैनिक खुराक, इसकी गुणवत्ता और ताकत, शराब के "अनुभव", रोगी के लिंग और उसके शरीर की विशेषताओं पर निर्भर करता है। शुरुआती चरणों में, यकृत कोशिकाओं और ऊतकों में पैथोलॉजिकल परिवर्तन प्रतिवर्ती होते हैं यदि रोगी पुनर्स्थापनात्मक उपचार से गुजरता है और शराब से पूरी तरह से परहेज करता है।
हेपेटोसाइट्स की क्षति और विनाश की समस्याओं का सबसे आम कारण अत्यधिक शराब का सेवन है
काफी बड़ी संख्या में दवाओं का हेपेटोटॉक्सिसिटी जैसा दुष्प्रभाव होता है, यानी शरीर में उनके प्रसंस्करण के विषाक्त उत्पादों के साथ यकृत को जहर देने की क्षमता। उपचार की इस जटिलता को केवल एक ही तरीके से ठीक किया जा सकता है - निर्धारित दवा को एक सुरक्षित एनालॉग के साथ बदलकर। नशीली दवाओं की विषाक्तता साइटोलिसिस और यकृत की विफलता के मुख्य कारकों में से एक है जिसके बाद अंग प्रत्यारोपण की आवश्यकता होती है, जो दुनिया भर के कई देशों में देखा जाता है। विशेषज्ञ पता लगाए गए हेपेटोटॉक्सिक प्रभाव वाली दवाओं को परिसंचरण से हटाने का प्रयास करते हैं - 45% से अधिक मामलों में जिगर की क्षति का कारण बनने वाली दवाओं की एक सूची है, और समय-समय पर अद्यतन की जाती है। इसमे शामिल है:
- कुछ प्रकार के एंटीबायोटिक्स (विशेष रूप से टेट्रासाइक्लिन);
- एनएसएआईडी (गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं);
- ऐंटिफंगल दवाएं;
- रेचक;
- कुछ एंटीरैडमिक दवाएं (एमियोडेरोन);
- न्यूरोलेप्टिक, साइकोट्रोपिक दवाएं, अवसादरोधी;
- कुछ प्रकार के हार्मोन (एनाबॉलिक स्टेरॉयड, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, एस्ट्रोजेन और एण्ड्रोजन);
- तपेदिक के उपचार के लिए दवाएं;
- निरोधी औषधियाँ।
सूची में निम्नलिखित दवाएं भी शामिल हैं: टैमोक्सीफेन (कैंसर से लड़ने के लिए निर्धारित, इसमें एक गैर-स्टेरायडल एंटी-एस्ट्रोजेनिक प्रभाव होता है), मेथोट्रेक्सेट और फीटोराफुर (दोनों एंटीमेटाबोलाइट्स कैंसर कोशिकाओं के प्रसार को रोकने के लिए एंटीट्यूमर थेरेपी में उपयोग किए जाते हैं), साथ ही संयुक्त मौखिक गर्भनिरोधक (दीर्घकालिक सेवन के लिए)।
स्वाभाविक रूप से, अकेले कुछ दवाएँ लेने से लीवर साइटोलिसिस सिंड्रोम नहीं हो सकता - औषधीय घटक केवल अनुकूल मिट्टी बनाते हैं जिस पर अतिरिक्त परिस्थितियाँ मेल खाने पर रोग विकसित हो सकता है। विशेष रूप से, स्वास्थ्य समस्याओं की अपेक्षा की जानी चाहिए यदि:
- सहवर्ती जिगर की समस्याएं, जिगर कोशिकाओं की असामान्य रूप से कम संख्या और अंग को खराब रक्त आपूर्ति से पूरक;
- शाकाहार की ओर संक्रमण के कारण अचानक वजन कम होना, लंबे समय तक जबरन पैरेंट्रल पोषण, असंतुलित आहार;
- पॉलीफार्मेसी (एक साथ कई - 3 से अधिक - हेपेटोटॉक्सिक दवाएं लेना);
- भारी धातुओं से प्रदूषित हवा, घरेलू रसायनों सहित कीटनाशकों और जहरीले रासायनिक यौगिकों को सांस लेने की आवश्यकता जैसे पर्यावरणीय कारकों के संपर्क में आना।
- गर्भावस्था;
- बुढ़ापे तक पहुँचना.
ज्यादातर मामलों में, यदि सिंड्रोम उन्नत नहीं है, तो खतरनाक दवाओं का उपयोग बंद करना हेपेटोसाइट्स को होने वाले नुकसान को उलटने के लिए पर्याप्त है।
वायरल संक्रमण के दौरान साइटोलिसिस अक्सर हेपेटाइटिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है, जो पांच मुख्य प्रकारों - ए, बी, सी, डी या ई में से एक के वायरस के कारण होता है। हेपेटाइटिस ए और ई आमतौर पर दूषित पानी पीने और बिना धुले भोजन खाने से फैलता है। संक्रमित व्यक्ति के शरीर के तरल पदार्थ (आमतौर पर संक्रमण का स्रोत रक्त होता है) के संपर्क के माध्यम से, बी, सी और डी प्रकार पैरेन्टेरली संक्रमित होते हैं। किसी भी मामले में, यदि साइटोलिसिस का संदेह है, तो विशिष्ट प्रकार की बीमारी की पहचान करने और आमतौर पर एंटीवायरल थेरेपी के साथ सटीक उपचार निर्धारित करने के लिए हेपेटाइटिस का परीक्षण करने की सिफारिश की जाती है।
यदि संदिग्ध लिवर साइटोलिसिस सिंड्रोम वाले रोगी के चिकित्सा इतिहास में रक्त आधान (संभावित हेपेटाइटिस संक्रमण), हेपेटोटॉक्सिक दवाएं लेने, शराब की लत का कोई उल्लेख नहीं है, और यदि रक्त परीक्षण से वायरस की उपस्थिति का पता नहीं चलता है, तो विशेषज्ञ एक निष्कर्ष निकाल सकता है। निष्कर्ष: प्रतिरक्षा प्रणाली को दोष देना है। अन्य कारकों की अनुपस्थिति में, तथाकथित ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस एक उद्देश्यपूर्ण "संदिग्ध" बन जाता है, जिसमें सुरक्षात्मक कोशिकाएं हेपेटोसाइट्स को दुश्मन समझ लेती हैं और उन्हें नष्ट कर देती हैं, जिससे यकृत ऊतक का परिगलन होता है। इस साइटोलिसिस कारक के बीच एक महत्वपूर्ण अंतर यकृत और पित्त नलिकाओं को एक साथ होने वाली क्षति है।
- अमीबा;
- जिआर्डिया;
- शिस्टोसोम्स;
- इचिनोकोक्की;
- गोल कृमि
पीलिया लिवर साइटोलिसिस सिंड्रोम का नैदानिक संकेत हो सकता है
साइटोलिसिस के कारण लीवर की क्षति के लक्षण
लीवर साइटोलिसिस के बारे में एक बीमारी के रूप में बात करना पूरी तरह से सही नहीं है - यह स्थिति एक सिंड्रोम है, यानी, जैव रासायनिक और नैदानिक लक्षणों का एक जटिल जिसमें एक सामान्य एटियलजि (घटना का कारण) और रोगजनन (उत्पत्ति और विकास की प्रक्रिया) होती है। साइटोलिसिस सिंड्रोम यकृत रोग की तस्वीर का हिस्सा है, यही कारण है कि इसकी अभिव्यक्तियों को रोग के लक्षणों से अलग करना अक्सर इतना मुश्किल होता है। और इसी कारण से, किसी मरीज की जांच करते समय, डॉक्टर नैदानिक लक्षणों पर कम ध्यान देते हैं (वे हेपेटाइटिस, शरीर में नशा या कोलेस्टेसिस की तस्वीर के समान हो सकते हैं), रूपात्मक अध्ययनों पर अधिक भरोसा करते हैं।
हालाँकि, आपको यह स्पष्ट करने के लिए डॉक्टर से परामर्श लेना चाहिए कि क्या रोगी साइटोलिसिस (प्रारंभिक चरण में प्रतिवर्ती) से पीड़ित है या निम्नलिखित लक्षण होने पर अधिक गंभीर यकृत क्षति से पीड़ित है:
- पीलिया;
- बुखार (तीव्र प्रवाह के साथ);
- शक्तिहीनता;
- मतली से उल्टी तक;
- दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में भारीपन;
- हेपेटोमेगाली स्प्लेनोमेगाली (बढ़े हुए यकृत और प्लीहा) के साथ संयुक्त।
इन लक्षणों के साथ किसी विशेषज्ञ से संपर्क करने पर, रोगी यकृत यकृत रोग और साइटोलिसिस की गंभीरता (यदि ऐसा होता है) की पहचान करने पर भरोसा कर सकता है।
किसी बीमार व्यक्ति के रक्त की जांच करके डॉक्टरों को काफी बड़ी मात्रा में जानकारी प्रदान की जाती है। साइटोलिसिस के रूपात्मक लक्षण विशेष रूप से हेपेटोसाइट्स में उत्पादित और संग्रहीत पदार्थों की बढ़ी हुई सामग्री के रक्त नमूने में प्रकट होते हैं। शरीर की स्वस्थ अवस्था में (या अन्य यकृत रोगों की उपस्थिति में), यकृत कोशिकाओं में इन पदार्थों का स्तर अन्य जैविक तरल पदार्थों (रक्त और पित्त) की तुलना में अधिक होता है। साइटोलिसिस के दौरान, जब हेपेटोसाइट्स की झिल्ली पतली हो जाती है, तो सभी पदार्थ रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं, जहां अध्ययन के दौरान उनका पता लगाया जाता है।
विशेष रूप से, विश्लेषण नोट करता है:
- संकेतक एंजाइमों की बढ़ी हुई सामग्री (विशेष पदार्थ जो इस विशेष सिंड्रोम के संकेतक हैं);
- सूचक एंजाइमों का एक दूसरे से अनुपात;
- मुक्त और बाध्य बिलीरुबिन की एक बड़ी मात्रा।
रिबाविरिन लिवर साइटोलिसिस के उपचार में उपयोग की जाने वाली दवाओं की सूची में शामिल है
आवश्यक जानकारी प्राप्त करने और इस अंग की अन्य समस्याओं से लिवर साइटोलिसिस सिंड्रोम को अलग करने के बाद, उपस्थित चिकित्सक रोगी को कोशिकाओं और फिर लिवर ऊतक के परिगलन की प्रक्रिया को उलटने के लिए चिकित्सा का इष्टतम कोर्स निर्धारित करता है।
साइटोलिसिस से लीवर के उपचार का मुख्य साधन
हेपेटोसाइट कोशिकाओं की झिल्लियों को नुकसान के एक सिंड्रोम के रूप में साइटोलिसिस के उपचार में पहला कदम वायरल मार्करों की पहचान करना और वायरल प्रतिकृति (प्रजनन) की मात्रा निर्धारित करना है, जिसके बाद एंटीवायरल थेरेपी निर्धारित की जाती है। चिकित्सा में प्रयुक्त दवाओं की सूची में शामिल हैं:
- अल्फा इंटरफेरॉन;
- लंबे समय तक काम करने वाले इंटरफेरॉन;
- रिबावेरिन;
- न्यूक्लियोटाइड्स (न्यूक्लियोसाइड्स) के एनालॉग्स।
इन दवाओं का उपयोग एक दूसरे के साथ संयोजन में और मोनोथेरेपी के रूप में (वायरस के प्रकार के आधार पर) किया जाता है। इसके अलावा, विशिष्ट एंटीवायरल दवाएं रोगी की व्यक्तिगत विशेषताओं के आधार पर एक विशेषज्ञ द्वारा निर्धारित की जाती हैं, और यदि आवश्यक हो, तो उन्हें विटामिन, खनिज और ट्रेस तत्वों के परिसरों के साथ-साथ हेपेटोप्रोटेक्टर्स के साथ पूरक किया जाता है जो वायरस के खिलाफ दवाओं के प्रभाव को बढ़ाते हैं, झिल्ली को मजबूत करते हैं। यकृत कोशिकाओं की संरचनाएं और हेपेटोसाइट्स को परिगलन से बचाती हैं।
सामान्य तौर पर, यह कहा जाना चाहिए: चूंकि साइटोलिसिस यकृत कोशिकाओं का एक घाव है जो कई कारणों से विकसित हो सकता है, इसका उपचार हमेशा किसी विशेषज्ञ के पास जाने और सीधे चिकित्सीय प्रभाव शुरू करने के लिए सिंड्रोम को भड़काने वाले विशिष्ट कारकों की पहचान के साथ शुरू होना चाहिए। समस्या के स्रोत से.
साइटोलिसिस सिंड्रोम के विकास का कारण चाहे जो भी हो, मसालेदार, वसायुक्त और तले हुए खाद्य पदार्थों को बाहर रखा जाना चाहिए
रोग की रोकथाम के रूप में उचित पोषण
भले ही साइटोलिसिस सिंड्रोम का विकास शराब के कारण हुआ हो या "अपराधी" वायरल घाव, ऑटोइम्यून कारक और अनुचित लिपिड उत्पादन से जुड़े रोग हों, यह स्थिति लीवर को नुकसान पहुंचाती है। और निम्नलिखित निवारक उपाय इस अंग की रक्षा करने में मदद करेंगे, जिससे यह विभिन्न आक्रामक कारकों के प्रति अधिक प्रतिरोधी हो जाएगा:
अपने स्वयं के स्वास्थ्य की देखभाल में उन बीमारियों के खिलाफ समय पर लड़ाई भी शामिल होनी चाहिए जो संभावित रूप से यकृत को प्रभावित कर सकती हैं और इसकी कोशिकाओं के साइटोलिसिस सिंड्रोम को भड़का सकती हैं। डॉक्टर के पास अनिवार्य नियमित दौरे सहित सभी उपाय एक साथ किए जाने चाहिए, जिससे यह तथ्य सामने आना चाहिए कि यकृत की समस्याएं दब जाएंगी और आगे विकसित नहीं होंगी।
यदि लिवर साइटोलिसिस सिंड्रोम से पीड़ित व्यक्ति बहुत भाग्यशाली है, तो उसकी स्थिति प्रतिवर्ती होगी और इस अंग की स्थिति में गिरावट की ओर ले जाने वाली संभावित जटिलताओं से जुड़ी नहीं होगी। दुर्भाग्य से, अक्सर साइटोलिसिस की शुरुआत गंभीर बीमारियों के लक्षणों में से एक बन जाती है, इसलिए केवल इसे हराना आधी लड़ाई होगी - आपको बीमारी से समग्र रूप से लड़ना होगा। और ऐसा करना एक शर्त के तहत आसान है: अपने जीवन और स्वास्थ्य पर नियंत्रण, साथ ही डॉक्टर के निर्देशों का कड़ाई से अनुपालन। और यदि सिंड्रोम अभी तक शुरू नहीं हुआ है, तो अपनी आदतों के बारे में सोचें ताकि इसे प्रकट होने का मौका न दें।
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साइटोलिसिस प्रक्रियाएं अन्य अंगों की कोशिकाओं में भी हो सकती हैं। कभी-कभी शरीर में कुछ प्रक्रियाओं के दौरान इसे शारीरिक रूप से सामान्य माना जाता है, उदाहरण के लिए, भ्रूणजनन।
लीवर साइटोलिसिस क्या है?
साइटोलिसिस प्रक्रिया का सार परिगलन, अध: पतन और कोशिका झिल्ली की बढ़ी हुई पारगम्यता के परिणामस्वरूप यकृत कोशिकाओं की संरचना का विनाश है। इस मामले में, ज़ाहिर है, उनका कार्य बाधित होता है। साइटोलिसिस के दौरान कोशिकाओं को होने वाली क्षति प्रतिवर्ती (नेक्रोबायोटिक चरण) या अपरिवर्तनीय (नेक्रोटिक चरण) हो सकती है।
यह कैसे प्रकट होता है?
रोगी को यकृत रोग सिंड्रोम की विशेषता वाली शिकायतें प्रस्तुत नहीं हो सकती हैं।
चिकित्सकीय रूप से, साइटोलिसिस को विशिष्ट अभिव्यक्तियों द्वारा व्यक्त किया जा सकता है जो यकृत क्षति सिंड्रोम को जन्म देता है। ये हैं पीलिया, बुखार, अस्थेनिया और शक्ति की हानि (एस्थेनोवेगेटिव सिंड्रोम), अपच संबंधी लक्षण (मतली, मुंह में कड़वाहट, आदि), दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में भारीपन या अव्यक्त दर्द। बढ़ा हुआ जिगर और कभी-कभी प्लीहा फूल जाता है। ये और अन्य लीवर सिंड्रोम केवल लीवर क्षति का संकेत देते हैं।
प्रयोगशाला अनुसंधान
जैव रासायनिक अध्ययन करते समय, साइटोलिसिस सिंड्रोम की उपस्थिति और इसकी गतिविधि की डिग्री के बारे में अधिक नैदानिक जानकारी प्राप्त करना संभव है। परिधीय रक्त में उन पदार्थों की उपस्थिति की जांच की जाती है जो यकृत कोशिकाओं में उत्पन्न या जमा होते हैं।
आम तौर पर, ये पदार्थ हेपेटोसाइट्स के अंदर बड़ी मात्रा में निहित होते हैं। जब वे क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, तो स्वाभाविक रूप से, ये पदार्थ रक्त में प्रवेश करते हैं, जहां उनकी बढ़ी हुई सामग्री का पता चलता है।
इन पदार्थों को दो सशर्त समूहों में विभाजित किया गया है: संकेतक एंजाइम और बिलीरुबिन।
संकेतक एंजाइम साइटोलिसिस की प्रक्रिया के संकेतक या सूचक हैं:
बिलीरुबिन प्रत्यक्ष (संयुग्मित) और अप्रत्यक्ष रूप से निर्धारित होता है। पैरेन्काइमल (यकृत) पीलिया के संकेतक के रूप में कार्य करता है।
इन संकेतक एंजाइमों का अनुपात निर्धारित करना एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। उदाहरण के लिए: एएसटी/एएलटी, जीजीटी/एएसटी, (एएलटी + एएसटी)/जीडीएच, एलडीएच/एएसटी, एएलटी/जीडीएच।
रक्त जमावट कारकों, कुछ प्रोटीन अंशों (एल्ब्यूमिन), कोलिनेस्टरेज़ गतिविधि आदि के स्तर में कमी भी निर्धारित की जाती है। यह हेपेटोसाइट्स के विनाश के परिणामस्वरूप संबंधित यकृत कार्यों के उल्लंघन का भी संकेत देता है।
संभावित यकृत विकृति की पहचान करने के लिए डॉक्टर को अतिरिक्त जांच करने के लिए मजबूर करने का एकमात्र कारण अक्सर सीरम ट्रांसएमिनेस - एलानिन एमिनोट्रांस्फरेज़ (एएलटी या एएलटी) और एस्पार्टेट एमिनोट्रांस्फरेज़ (एएसटी या एएसटी) के स्तर में वृद्धि है।
इसमें कोई संदेह नहीं है कि हेपेटोसाइट्स के साइटोलिसिस की प्रक्रियाओं के निदान के लिए सबसे विश्वसनीय तरीका यकृत की एक पंचर बायोप्सी है। लेकिन यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि यह निदान पद्धति सभी मामलों में उपलब्ध और वांछनीय नहीं है।
कारण
हेपेटोसाइट्स का साइटोलिसिस किन कारकों के प्रभाव में होता है?
आइए उनमें से सबसे आम पर नजर डालें।
शराब
इथेनॉल, किसी भी मादक पेय का मुख्य घटक, एक हेपेटोट्रोपिक जहर है। अत्यधिक और लंबे समय तक उपयोग से अल्कोहलिक यकृत रोग विकसित हो जाता है।
अंग क्षति की गंभीरता शराब की खपत की दैनिक खुराक और अवधि और इसके प्रकार, लिंग, शराब को संसाधित करने वाले एंजाइमों की आनुवंशिक विविधता (अल्कोहल डिहाइड्रोजनेज, एसीटैल्डिहाइड डिहाइड्रोजनेज और साइटोक्रोम पी 450) पर निर्भर करती है।
यह समझना महत्वपूर्ण है कि शराबी रोग के दौरान, विशेष रूप से इसके शुरुआती चरणों में, यकृत में होने वाले रोग संबंधी परिवर्तन प्रतिवर्ती होते हैं, बशर्ते कि शराब का सेवन पूरी तरह से बंद कर दिया जाए और पुनर्वास चिकित्सा की जाए।
शराबी जिगर की बीमारी तीन चरणों से गुजरती है: स्टीटोसिस या फैटी हेपेटोसिस, अल्कोहलिक हेपेटाइटिस, सिरोसिस।
इस बीमारी का निदान करते समय, इतिहास महत्वपूर्ण है, जिसमें अनुशंसित खुराक से अधिक खुराक में लगातार शराब के सेवन के संकेत शामिल हैं। अतिरिक्त जांच से लंबे समय तक शराब के नशे और शरीर में एथिल अल्कोहल के बढ़े हुए स्तर के लक्षण सामने आते हैं। यकृत, और अक्सर प्लीहा, बढ़ जाता है। रक्त में लगभग सभी संकेतक एंजाइमों, बिलीरुबिन का ऊंचा स्तर पाया जाता है। इस मामले में, वायरल मार्करों का पता नहीं लगाया जाता है। अल्कोहलिक हेपेटाइटिस या सिरोसिस के विकास के साथ बायोप्सी सामग्री में, विशिष्ट अल्कोहलिक हाइलिन - मैलोरी बॉडीज़ - का पता चलता है।
दवाइयाँ
दवाओं की हेपेटोटॉक्सिसिटी अक्सर उनके दुष्प्रभावों के रूप में देखी जाती है। दुर्भाग्य से, दवा वापसी के अलावा, इन जटिलताओं के उपचार के लिए कोई स्पष्ट सिद्धांत नहीं हैं। बेशक, ज्यादातर मामलों में ऐसी दवाओं को प्रचलन से हटा दिया जाता है। हालाँकि, साहित्य के अनुसार, 1000 से अधिक दवाएं हैं जो अलग-अलग डिग्री तक लीवर को नुकसान पहुंचा सकती हैं।
अधिकांश देशों में लीवर की विफलता के कारण लीवर प्रत्यारोपण का मुख्य कारण दवाओं का उपयोग है।
हेपेटोटॉक्सिक दवाएं, जिनके उपयोग से 45% से अधिक रोगियों में दवा-प्रेरित जिगर की क्षति होती है, में शामिल हैं:
- नॉन स्टेरिओडल आग रहित दवाई;
- कुछ एंटीबायोटिक्स (विशेषकर टेट्रासाइक्लिन);
- ऐंटिफंगल दवाएं;
- रेचक;
- अमियोडेरोन;
- एंटीमेटाबोलाइट्स (मेथोट्रेक्सेट, फ्लूरोरासिल, फीटोराफुर, आदि);
- न्यूरोलेप्टिक्स या साइकोट्रोपिक दवाएं;
- तपेदिकरोधी दवाएं;
- आक्षेपरोधी;
- अवसादरोधी;
- एनाबॉलिक स्टेरॉयड, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स;
- सेक्स स्टेरॉयड हार्मोन (एस्ट्रोजेन, एण्ड्रोजन);
- टैमोक्सीफेन।
संयुक्त मौखिक गर्भ निरोधकों के लंबे समय तक उपयोग से यकृत शिरा घनास्त्रता (बड-चियारी सिंड्रोम) विकसित होने की संभावना बढ़ जाती है।
एनाबॉलिक स्टेरॉयड, एस्ट्रोजेन, एण्ड्रोजन, सेफ्ट्रिएक्सोन और कुछ अन्य दवाएं लेते समय, कोलेस्टेसिस सिंड्रोम साइटोलिसिस सिंड्रोम से जुड़ा हो सकता है।
दवाओं के बढ़े हुए हेपेटोटॉक्सिक गुणों को निर्धारित करने वाले जोखिम कारकों में शामिल हैं:
- सहवर्ती यकृत रोग, हेपेटोसाइट्स की अपर्याप्तता के साथ, यकृत में बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह;
- महिला लिंग, गर्भावस्था, बुजुर्ग और वृद्धावस्था;
- शरीर के वजन में तेज कमी, असंतुलित आहार, शाकाहार, दीर्घकालिक पैरेंट्रल पोषण;
- पर्यावरणीय कारक (भारी धातुओं, कीटनाशकों, डाइऑक्सिन और अन्य जहरीले रासायनिक यौगिकों से प्रदूषण; घरेलू रसायनों का अत्यधिक उपयोग);
- पॉलीफार्मेसी (एक साथ तीन या अधिक दवाओं का उपयोग)।
दवा बंद करने के बाद, ज्यादातर मामलों में लीवर में बदलाव उल्टा हो जाता है।
वायरस जो हेपेटाइटिस का कारण बनते हैं
पांच मुख्य हेपेटाइटिस वायरस हैं: ए, बी, सी, डी, ई। हेपेटाइटिस ए और ई के संचरण का मार्ग दूषित भोजन या पानी के सेवन के माध्यम से होता है, और हेपेटाइटिस बी, सी, डी संक्रमित जैविक के साथ पैरेंट्रल संपर्क के माध्यम से फैलता है। शरीर के तरल पदार्थ (अक्सर रक्त)।
वायरल हेपेटाइटिस रूबेला वायरस, साइटोमेगालोवायरस, एपस्टीन-बार, एचआईवी और अन्य के कारण भी हो सकता है।
समाज में हेपेटोट्रोपिक वायरस की व्यापकता को ध्यान में रखते हुए, यह अनुशंसा की जाती है कि जब यकृत साइटोलिसिस के लक्षण पाए जाते हैं, तो रोगी के रक्त में संक्रमण के मार्करों का निर्धारण किया जाता है। उदाहरण के लिए, हेपेटाइटिस बी की उपस्थिति एचबीईएजी, एंटी-एचबीसी आईजीएम, एचबीवी डीएनए, रक्त में डीएनए-पी और यकृत ऊतक में एचबीसीएजी के निर्धारण से संकेतित होती है; हेपेटाइटिस सी के लिए - एचसीवी आरएनए, रक्त में एंटी-एचसीवी आईजीएम; हेपेटाइटिस डी वायरस रक्त में एंटी-एचडीवी आईजीएम, एचडीवी आरएनए के निर्धारण से प्रकट होता है।
इसके अलावा, चिकित्सा इतिहास और पंचर बायोप्सी के परिणामों के आधार पर हेपेटोसाइट्स के वायरल संक्रमण का संदेह किया जा सकता है।
रोगी के शरीर में वायरस की सक्रिय प्रतिकृति के लिए अनिवार्य एंटीवायरल थेरेपी की आवश्यकता होती है।
लिपिड
अल्कोहलिक और गैर-अल्कोहलिक फैटी लीवर रोग में लिपोटॉक्सिक क्षति होती है। इन रोगों में पंक्टेट में रूपात्मक परिवर्तन लगभग समान होते हैं, हालाँकि, उनके कारण अलग-अलग होते हैं।
आइए लीवर की उस विकृति पर एक संक्षिप्त नज़र डालें जो शराब से जुड़ी नहीं है - गैर-अल्कोहल फैटी लीवर रोग (एनएएफएलडी या एनएएफएलडी)।
एनएएफएलडी शायद आज सबसे आम यकृत रोग है। इसका कारण मोटापा जैसी विकृतियों की जनसंख्या में वृद्धि है। दरअसल, ज्यादातर मामलों में मोटापा मेटाबॉलिक सिंड्रोम के लक्षणों में से एक है। एनएएफएलडी को पैरेन्काइमा में वसा के अत्यधिक संचय (4-5% से अधिक) की विशेषता है।
पैथोलॉजी का रोगजनन इंसुलिन प्रतिरोध की घटना से निकटता से संबंधित है, जिसमें कार्बोहाइड्रेट, लिपिड और प्यूरीन का सामान्य चयापचय बाधित होता है। इस मामले में, ट्राइग्लिसराइड्स फैटी हेपेटोसिस के गठन के साथ यकृत ऊतक में जमा हो जाते हैं। इसके अलावा, वसा ऊतक से निकलने और यकृत कोशिकाओं में मुक्त फैटी एसिड के संश्लेषण के कारण, हेपेटोसाइट्स में सूजन के विकास के साथ लिपिड ऑक्सीकरण प्रक्रियाएं बाधित होती हैं और इसके बाद सेलुलर विनाश होता है।
हालाँकि, हेपेटोटॉक्सिक खुराक में शराब के सेवन का कोई इतिहास नहीं है। यह 50-60 वर्ष से अधिक उम्र की महिलाओं में अधिक विकसित होता है। हाल के वर्षों में, बच्चों के आयु वर्ग में इस बीमारी की घटनाओं में वृद्धि हुई है।
मुख्य जोखिम कारक मोटापा और/या मधुमेह मेलेटस हैं, विशेष रूप से इंसुलिन प्रतिरोध के साथ टाइप 2; धमनी का उच्च रक्तचाप; डिस्लिपिडेमिया एनएएफएलडी को अक्सर मेटाबोलिक सिंड्रोम का यकृत घटक माना जाता है।
नैदानिक अभिव्यक्तियाँ अल्प या अनुपस्थित हैं। संकेतक एंजाइमों का ऊंचा स्तर निर्धारित किया जाता है। दरअसल, अक्सर साइटोलिसिस सिंड्रोम का आकस्मिक पता जैव रासायनिक रक्त परीक्षण के दौरान होता है, कभी-कभी पूरी तरह से अलग कारणों से, और रोगी की आगे की जांच के लिए प्रेरणा होती है।
वाद्य अध्ययन से प्राप्त डेटा - अल्ट्रासाउंड, सीटी और एमआरआई फैटी हेपेटोसिस की पुष्टि करने में मदद करते हैं। पंक्टेट में हेपेटोसाइट्स में विशिष्ट परिवर्तन हमें निदान को स्पष्ट करने की अनुमति देते हैं।
एनएएफएलडी का निदान अन्य कारणों को सख्ती से बाहर करने की आवश्यकता के कारण बहुत मुश्किल है जो हेपेटोसाइट्स में साइटोलिसिस, स्टीटोसिस और सूजन-विनाशकारी परिवर्तन का कारण बन सकते हैं।
ऑटोइम्यून लीवर क्षति
इस विकृति विज्ञान में हेपेटोसाइट्स को होने वाले नुकसान का प्रमुख कारक प्रतिरक्षाविज्ञानी "ऑटोएंटीजन-एंटीबॉडी" कॉम्प्लेक्स है, जो अभी तक अज्ञात कारण से उत्पन्न होता है।
ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस का संदेह किया जा सकता है, यदि इतिहास एकत्र करते समय, रोगी पिछले रक्त संक्रमण, हेपेटोटॉक्सिक प्रभाव वाली दवाएं लेने या शराब के दुरुपयोग से इनकार करता है; वायरल संक्रमण के मार्करों की अनुपस्थिति में। इस मामले में, गैमाग्लोबुलिनमिया का एक महत्वपूर्ण स्तर और रक्त में गैर-विशिष्ट आईजीजी के स्तर में वृद्धि निर्धारित की जाती है; एंटीन्यूक्लियर, एंटीस्मूथ मांसपेशी और एंटीमाइक्रोसोमल एंटीबॉडी के टाइटर्स की उपस्थिति और वृद्धि; एएलटी, एएसटी और मध्यम क्षारीय फॉस्फेट की गतिविधि काफी बढ़ जाती है। लीवर टिश्यू पंक्टेट में भी विशिष्ट परिवर्तन देखे जाते हैं। ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस में, पित्त नलिकाओं को हमेशा कोई नुकसान नहीं होता है।
आप इन और अन्य बीमारियों के बारे में हमारी वेबसाइट पर प्रासंगिक विषयों में पढ़ सकते हैं जो हेपेटोसाइट्स के साइटोलिसिस का कारण बनती हैं।
जैसा कि हम देखते हैं, यकृत ऊतक के साइटोलिसिस के कारण बहुत विविध हैं। डॉक्टर का कार्य नैदानिक लक्षणों और अतिरिक्त परीक्षाओं के परिणामों की सही व्याख्या करना और फिर पर्याप्त उपचार निर्धारित करना है। और रोगी का कार्य डॉक्टर को सही निदान करने में मदद करना है, जिसमें उसके जीवन के संभावित अप्रिय तथ्यों को छिपाना शामिल नहीं है - शराब का दुरुपयोग संभावित शराबी यकृत रोग का संकेत देगा; नशीली दवाओं के इंजेक्शन लेना, अतीत या वर्तमान में असंयमित संभोग से किसी को वायरल हेपेटाइटिस बी या सी आदि का संदेह हो सकता है।
ध्यान! दवाओं और लोक उपचारों के बारे में जानकारी केवल सूचनात्मक उद्देश्यों के लिए प्रस्तुत की गई है। किसी भी परिस्थिति में आपको चिकित्सकीय सलाह के बिना दवा का उपयोग नहीं करना चाहिए या अपने प्रियजनों को नहीं देना चाहिए! स्व-दवा और दवाओं का अनियंत्रित उपयोग जटिलताओं और दुष्प्रभावों के विकास के लिए खतरनाक है! लीवर की बीमारी के पहले लक्षण दिखने पर आपको डॉक्टर से सलाह लेनी चाहिए।
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साइटोलिसिस सिंड्रोम (साइटोलिटिक सिंड्रोम)
यह क्या है?
साइटोलिसिस एक ऐसी प्रक्रिया है जब एक यकृत कोशिका (हेपेटोसाइट) उन कारकों के नकारात्मक प्रभावों का शिकार हो जाती है जो इसकी सुरक्षात्मक झिल्ली को नष्ट कर देते हैं। इसके बाद, सक्रिय सेलुलर एंजाइम बाहर आते हैं और यकृत की संरचना को नुकसान पहुंचाते हैं, जिससे अंग में नेक्रोटाइजेशन और अपक्षयी परिवर्तन होते हैं। विभिन्न कारकों के कारण यह रोग जीवन के किसी भी समय हो सकता है। उदाहरण के लिए, शैशवावस्था में स्वप्रतिरक्षी, और 50 वर्षों के बाद वसायुक्त अध:पतन।
साइटोलिसिस कैसे प्रकट होता है: लक्षण और संकेत
रोग की अवस्था और संरचनाओं को क्षति की डिग्री के आधार पर, साइटोलिसिस लंबी अवधि तक लक्षण उत्पन्न नहीं कर सकता है। आंशिक या पूर्ण विनाशकारी परिवर्तन अक्सर त्वचा और आंखों के सफेद भाग के पीलेपन से प्रकट होता है। यह रक्त में बिलीरुबिन की रिहाई को उत्तेजित करता है। इसलिए, पीलिया चयापचय संबंधी विकारों का एक सूचनात्मक संकेत है।
साइटोलिसिस अपच की विशेषता है: गैस्ट्रिक एसिड में वृद्धि, डकार, खाने के बाद भारीपन, खाने के बाद या सुबह खाली पेट मुंह में कड़वा स्वाद। बाद के चरणों में, अंग के बढ़ने और दाहिनी ओर हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द के लक्षण दिखाई देते हैं। लीवर/पित्ताशय प्रणाली कितनी प्रभावित हुई है इसकी पूरी तस्वीर प्राप्त करने के लिए निदान किया जाता है।
जैव रासायनिक अध्ययन
जब यकृत रोग के लक्षण प्रकट होते हैं, तो विशेषज्ञ एक व्यापक अध्ययन करते हैं:
- रक्त में बिलीरुबिन और आयरन के संकेतक, हेपेटोसाइट साइटोलिसिस के मार्कर निर्धारित किए जाते हैं: एएसटी (एस्टा), एलएटी (अल्टा), एलडीएच। यह मुख्य निदान पद्धति है। सामान्य मार्कर: महिलाओं के लिए 31 ग्राम/लीटर और पुरुषों के लिए 41 ग्राम/लीटर, एलडीएच - 260 यू/एल तक। वृद्धि प्रोटीन चयापचय में व्यवधान और यकृत संरचना के नेक्रोटाइजेशन की शुरुआत का संकेत देती है। संकेतक निर्धारित करने के लिए, एक सामान्य रक्त परीक्षण किया जाता है;
- हिस्टोलॉजिकल परीक्षा. बायोप्सी के दौरान लीवर का एक टुकड़ा निकाल दिया जाता है। डायग्नोस्टिक्स सेलुलर सामग्री प्राप्त करता है। हेल्मिंथ की सामग्री, नेक्रोटाइजेशन और हेपेटोसाइट्स को नुकसान की डिग्री निर्धारित करें;
- एमआरआई और अल्ट्रासाउंड. यकृत और पित्ताशय को विभिन्न प्रक्षेपणों में देखा जाता है। छवि विवरण संभव है. निदान पद्धति अंग के आकार और संरचना में परिवर्तन, नियोप्लाज्म या हेल्मिन्थ की उपस्थिति को दर्शाती है।
कारण एवं लक्षण
विभिन्न कारक लीवर को नुकसान पहुंचाते हैं। अक्सर, अंग कार्य और हेपेटोसाइट झिल्ली की ताकत निम्न के कारण प्रभावित होती है:
- एथिल अल्कोहोल। खतरनाक खुराक (किसी व्यक्ति के वजन और चयापचय दर के आधार पर);
- स्वतंत्र रूप से निर्धारित औषधीय दवाओं के साथ अपर्याप्त चिकित्सा, हेपेटोटॉक्सिक गुणों वाली 2-3 दवाओं का संयोजन;
- हेपेटाइटिस वायरस का प्रवेश;
- कृमि संक्रमण;
- सेलुलर और ह्यूमरल प्रतिरक्षा का उल्लंघन।
केवल रक्त में एंजाइमों और वायरस की मात्रा का निर्धारण, ऊतक संरचना की हिस्टोलॉजिकल जांच और रोगी की एटिऑलॉजिकल पूछताछ ही रोग का कारण निर्धारित करती है।
पुरानी या तीव्र बीमारी के लक्षण हैं: पीलिया, यकृत में दर्द और वृद्धि, प्लीहा का बढ़ना, पाचन प्रक्रियाओं में व्यवधान।
शराब रोग
शराब अक्सर हेपेटोसाइट्स के पैथोलॉजिकल साइटोलिसिस का दोषी होता है। कम गुणवत्ता वाले एथिल अल्कोहल या सरोगेट्स के दैनिक उपयोग से एक अपर्याप्त प्रतिक्रिया होती है: यकृत एंजाइमों की गतिविधि बढ़ जाती है, हेपेटोसाइट झिल्ली का घनत्व कम हो जाता है। इस मामले में, अंग लसीका शुरू हो जाता है। शुद्ध एथिल अल्कोहल का एक ग्राम ऊतक संरचना पर विषाक्त प्रभाव डालता है।
लंबे समय तक शराब के सेवन से लिवर सिंड्रोम के लक्षण दिखाई नहीं देते। लेकिन समय के साथ, मुंह में कड़वाहट और अन्य पाचन विकार एक समस्या का संकेत देते हैं। लिवर साइटोलिसिस सिंड्रोम को दवाओं से ठीक किया जा सकता है। हेपेटोसाइट्स में उच्च प्लास्टिसिटी और पुन: उत्पन्न करने की क्षमता होती है। इसलिए, शराब से पूर्ण परहेज और चिकित्सा के अनुपालन के साथ, रोग के किसी भी चरण में उपचार शीघ्र ही सकारात्मक परिणाम देता है।
ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस
प्रतिरक्षा प्रणाली की जन्मजात विशेषताएं कभी-कभी लीवर सिंड्रोम को भड़काती हैं। अस्पष्टीकृत कारणों से हेपेटोसाइट सेलुलर और ह्यूमरल प्रतिरक्षा द्वारा नष्ट हो जाता है। बच्चे अक्सर इस रूप से पीड़ित होते हैं। जन्म के बाद पहले दिनों में अंग की शिथिलता का एक स्पष्ट लक्षण देखा जा सकता है। ऑटोइम्यून साइटोलिसिस तेजी से विकसित हो रहा है। केवल लीवर प्रत्यारोपण ही जीवन और स्वास्थ्य बचा सकता है।
यह रोग पित्त नलिकाओं में घावों की अनुपस्थिति की विशेषता है। पित्ताशय बढ़ा हुआ नहीं है और इसमें कोई रोग संबंधी परिवर्तन नहीं है।
दवाएं
दवाओं का लंबे समय तक और अनियंत्रित उपयोग अक्सर हेपेटोसाइट्स के साइटोलिसिस को भड़काता है। विशेष रूप से खतरनाक गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं हैं, जिन्हें अनियंत्रित और निर्देशों का उल्लंघन करके लिया जाता है। एंटीबायोटिक्स और एंटीफंगल दवाएं भी खतरा पैदा करती हैं। यदि चिकित्सा का उल्लंघन किया जाता है या दवा स्व-निर्धारित होती है, तो औषधीय घटक उपचार प्रभाव नहीं, बल्कि यकृत विफलता को भड़काता है। फार्माकोलॉजिकल एजेंट की मात्रा भी लीवर के लिए महत्वपूर्ण है। किसी भी दवा के निर्देश अधिकतम दैनिक खुराक का संकेत देते हैं, जिससे अधिक होने पर अंग कोशिकाओं का टूटना शुरू हो जाता है।
किसी भी प्रकार के हार्मोनल गर्भनिरोधक का उपयोग करने पर महिलाओं को साइटोलिसिस का खतरा होता है। वे यकृत और पित्ताशय में संचार संबंधी समस्याओं को भड़काते हैं। रक्त गाढ़ा हो जाता है, विषाक्त पदार्थ कम आसानी से समाप्त हो जाते हैं और अंग का आकार बढ़ जाता है। विभिन्न हार्मोनल दवाएं लीवर पर विषैला प्रभाव डालती हैं। इससे कोई फर्क नहीं पड़ता कि इसका उपयोग चिकित्सीय या गर्भनिरोधक उद्देश्यों के लिए किया जाता है।
गर्भावस्था के दौरान महिलाओं को दवा उपचार में विशेष सावधानी बरतनी चाहिए। नाल दवाओं को जमा करती है और उन्हें भ्रूण तक छोड़ती है। परिणाम अंग की जन्मजात विकृति है। यकृत में इस प्रक्रिया को रोकने और दवा के प्रभाव को कम करने के लिए, पहली तिमाही में गर्भवती महिलाएं, यदि संभव हो तो, औषधीय चिकित्सा से इनकार कर दें। यदि यह अवास्तविक है, तो डॉक्टर व्यक्तिगत रूप से स्वास्थ्य को सही करने के लिए सौम्य साधनों का चयन करता है।
हेपेटोट्रोपिक वायरस
हेपेटाइटिस प्रकार ए, बी, सी, डी, ई के वायरस द्वारा फैलता है। कुछ व्यक्तिगत स्वच्छता नियमों के उल्लंघन के माध्यम से शरीर में प्रवेश करते हैं (खाने से पहले हाथ और भोजन न धोएं), अन्य - असुरक्षित संभोग या गैर-बाँझ चिकित्सा के माध्यम से, कॉस्मेटिक (टैटू, टैटू) प्रक्रियाएं। यदि साइटोलिसिस के लक्षण हैं, तो लीवर की एक पंचर बायोप्सी वायरस का सटीक निर्धारण करेगी।
आधुनिक औषधीय एजेंटों के साथ एंटीवायरल थेरेपी रोग के विकास को रोकती है और क्षतिग्रस्त ऊतक संरचनाओं के पुनर्जनन को उत्तेजित करती है। प्रारंभिक चरण के क्लिनिकल वायरल साइटोलिसिस को अधिक तेजी से ठीक किया जाता है। यदि किसी अंग की कार्यक्षमता ख़राब हो गई है, तो आपको तुरंत परीक्षण करवाना चाहिए और लीवर साइटोलिसिस का इलाज शुरू करना चाहिए।
लिपिड
अनुचित वसा चयापचय के कारण शरीर रोग को भड़का सकता है। ऐसा कई कारणों से होता है. मोटापा और गैर-इंसुलिन प्रकार का मधुमेह वसा चयापचय के उल्लंघन को भड़काता है। हेपेटोसाइट्स को वसा जमा द्वारा प्रतिस्थापित किया जाना शुरू हो जाता है। ग्लिसरॉल और फैटी एसिड, जो लिपिड का हिस्सा हैं, अंग एंजाइमों को अवरुद्ध करते हैं और सुरक्षात्मक कोशिका झिल्ली को नष्ट कर देते हैं। इसलिए, स्वस्थ आहार, वजन नियंत्रण और अस्वास्थ्यकर खाद्य पदार्थों और ट्रांसजेनिक वसा से परहेज फैटी लीवर अध: पतन की सबसे अच्छी रोकथाम है।
अंग में बढ़ी हुई रक्त आपूर्ति, उच्च ग्लाइकोजन और ग्लूकोज सामग्री यकृत को हेल्मिंथ के लिए सबसे आकर्षक अंग बनाती है। निम्नलिखित ऊतक संरचना को नुकसान पहुंचा सकते हैं और विकारों को भड़का सकते हैं:
विभिन्न प्रकृति के कई कारक यकृत कोशिकाओं में एक रोग प्रक्रिया को भड़काते हैं। साइटोलॉजिकल सिंड्रोम को आपके जीवन में जहर डालने से रोकने के लिए, आपको कुछ नियमों और विनियमों का पालन करना चाहिए:
पुरानी लिम्फोसाईटिक ल्यूकेमिया
क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया एक सौम्य ट्यूमर है, जिसका सब्सट्रेट मुख्य रूप से रूपात्मक रूप से परिपक्व लिम्फोसाइट्स है। क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया का निदान रक्त में लिम्फैटिक ल्यूकोसाइटोसिस और अस्थि मज्जा में फैले लिम्फोसाइटिक प्रसार का पता लगाने पर आधारित है। बढ़े हुए लिम्फ नोड्स, प्लीहा और यकृत क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के निदान मानदंडों में से नहीं हैं।
चूंकि क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया में ट्यूमर प्रक्रिया में स्पष्ट रूप से अलग-अलग मामलों में लिम्फोसाइटों के विभिन्न क्लोन शामिल होते हैं, क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के नोसोलॉजिकल रूप में कई बीमारियां शामिल होनी चाहिए जिनमें कई सामान्य विशेषताएं होती हैं। पहले से ही क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के रूपात्मक विश्लेषण से विभिन्न प्रकार के सेलुलर वेरिएंट का पता चलता है: संकीर्ण-प्लाज्मा की प्रबलता या, इसके विपरीत, युवा या मोटे पाइकोनोटिक नाभिक और तीव्रता से कम बेसोफिलिक या लगभग रंगहीन साइटोप्लाज्म वाली कोशिकाओं के व्यापक-प्लाज्मा रूप।
आज तक, कैरियोलॉजी का उपयोग करके, क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के टी- और बी-दोनों रूपों की क्लोनलिटी की पुष्टि करना संभव हो गया है।
माइटोजेन के रूप में लिम्फोसाइटों पर PHA की क्रिया का उपयोग करके गुणसूत्रों के असामान्य सेट के साथ लिम्फोसाइटों के क्लोन टी-फॉर्म में प्राप्त किए गए थे। बी-लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया में, लिम्फोसाइटों का विभाजन पॉलीवलेंट माइटोजेन के प्रभाव के कारण होता था: एपस्टीन-बार वायरस, ई. कोली से लिपोपॉलीसेकेराइड, आदि। कैरियोलॉजिकल डेटा न केवल क्लोनलिटी साबित करते हैं, बल्कि क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया की उत्परिवर्तन प्रकृति भी साबित करते हैं। जैसे-जैसे प्रक्रिया विकसित होती है, उपक्लोन की उपस्थिति का अंदाजा व्यक्तिगत मामलों में देखे गए गुणसूत्र परिवर्तनों के विकास से लगाया जा सकता है।
यह स्थापित किया गया है कि क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया में अधिकांश ल्यूकेमिक बी-लिम्फोसाइट्स में मोनोक्लोनल साइटोप्लास्मिक इम्युनोग्लोबुलिन, या बल्कि, भारी श्रृंखला μ- या δ- या इम्युनोग्लोबुलिन की दोनों भारी श्रृंखलाएं होती हैं। साइटोप्लाज्मिक इम्युनोग्लोबुलिन की मोनोक्लोनैलिटी सतह इम्युनोग्लोबुलिन की मोनोक्लोनैलिटी की तुलना में अधिक स्पष्ट रूप से साबित हुई है; बी-सेल क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया को इम्यूनोलॉजिकल रूप से अपरिपक्व, खराब विभेदित लिम्फोसाइटों द्वारा दर्शाया जाता है, जो लगभग प्री-बी-लिम्फोसाइटों के स्तर पर स्थित होते हैं, हालांकि रूपात्मक रूप से वे बाहर निकलते हैं काफी परिपक्व तत्व होना।
क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया की अभिव्यक्तियाँ
कई वर्षों तक, रोगियों को केवल लिम्फोसाइटोसिस का अनुभव हो सकता है - 40-50%, हालांकि ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या सामान्य की ऊपरी सीमा के आसपास उतार-चढ़ाव करती है। लिम्फ नोड्स आकार में लगभग सामान्य होते हैं, लेकिन विभिन्न संक्रमणों के कारण बड़े हो सकते हैं। इस प्रकार, एनजाइना के साथ, ग्रीवा लिम्फ नोड्स कभी-कभी तेजी से बढ़े हुए, घने, थोड़े दर्दनाक होते हैं, और जब सूजन प्रक्रिया समाप्त हो जाती है, तो वे अपने मूल आकार में सिकुड़ जाते हैं।
सबसे पहले, गर्दन और बगल वाले क्षेत्रों में लिम्फ नोड्स आमतौर पर धीरे-धीरे बढ़ते हैं, फिर यह प्रक्रिया मीडियास्टिनम, पेट की गुहा और कमर क्षेत्र तक फैल जाती है। सभी ल्यूकेमिया के लिए सामान्य गैर-विशिष्ट घटनाएं होती हैं:
ज्यादातर मामलों में, एनीमिया और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया रोग के प्रारंभिक चरण में विकसित नहीं होते हैं।
लिम्फोसाइटोसिस धीरे-धीरे बढ़ता है, लिम्फोसाइटों के साथ अस्थि मज्जा के लगभग पूर्ण प्रतिस्थापन के साथ, रक्त में उनकी संख्या 80-90% तक पहुंच सकती है। अस्थि मज्जा में लसीका ऊतक का प्रसार वर्षों तक सामान्य कोशिकाओं के उत्पादन को बाधित नहीं कर सकता है। यहां तक कि जब रक्त में ल्यूकोसाइट्स की उच्च संख्या - 100 ग्राम प्रति 1 लीटर या अधिक - तक पहुंच जाती है - एनीमिया अक्सर अनुपस्थित होता है, प्लेटलेट गिनती सामान्य या थोड़ी कम हो जाती है।
अस्थि मज्जा पंचर से लिम्फोसाइटों की सामग्री में वृद्धि का पता चलता है - आमतौर पर 30% से अधिक। यह संकेत, अधिक या कम हद तक, क्रोनिक एल और एम फाउल बकरियों की विशेषता है, बशर्ते कि बिंदु परिधीय रक्त से काफी पतला न हो। ट्रेफिन नमूना लिम्फोइड कोशिकाओं के विशिष्ट प्रसार को दर्शाता है।
क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया की साइटोलॉजिकल तस्वीर
क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया में लिम्फोसाइटों की आकृति विज्ञान में स्थिर और विशिष्ट लक्षण नहीं होते हैं। यह वायरल संक्रमण के प्रभाव में बीमारी के दौरान बदल सकता है। अन्य ल्यूकेमिया के विपरीत, रक्त में समान नाम वाली कोशिकाओं की प्रबलता, इस मामले में - लिम्फोसाइट्स, का मतलब ल्यूकेमिक कोशिकाओं की प्रबलता नहीं है, क्योंकि ल्यूकेमिक क्लोन के बी-लिम्फोसाइट्स और पॉलीक्लोनल टी-लिम्फोसाइटों की बढ़ी हुई संख्या दोनों हैं। अक्सर एक साथ प्रचलन में मौजूद रहते हैं। रक्त में, अधिकांश कोशिकाएं परिपक्व लिम्फोसाइट्स होती हैं, जो सामान्य कोशिकाओं से भिन्न नहीं होती हैं।
ऐसी कोशिकाओं के साथ, अधिक सजातीय नाभिक वाले लिम्फोसाइटिक तत्व पाए जा सकते हैं, जिनमें अभी तक परिपक्व लिम्फोसाइट के क्रोमैटिन की खुरदरी गांठ नहीं होती है, लेकिन साइटोप्लाज्म की एक विस्तृत रिम के साथ, जो कभी-कभी, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के रूप में, पेरिन्यूक्लियर समाशोधन होता है।
कोशिका नाभिकों को नियमित रूप से गोल किया जा सकता है या क्रोमैटिन लूप्स के अजीब घुमाव से अलग किया जा सकता है, कभी-कभी वे बीन के आकार के होते हैं; साइटोप्लाज्म खंडित आकृतियों के साथ या "बालों वाले" तत्वों के साथ, लेकिन बालों वाली कोशिका ल्यूकेमिया की हिस्टोकेमिकल विशेषताओं के बिना।
क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया का एक विशिष्ट संकेत आधे-नष्ट लिम्फोसाइट नाभिक की उपस्थिति है, न्यूक्लिओली के अवशेषों के साथ क्रोमैटिन के गुच्छे, जिन्हें बोटकिन-गमप्रेक्ट बॉडीज (गमप्रेच छाया) कहा जाता है। उनकी संख्या प्रक्रिया की गंभीरता को नहीं दर्शाती है। ये ल्यूकोलिसिस कोशिकाएं एक कलाकृति हैं: ये तरल रक्त में मौजूद नहीं होती हैं, ये स्मीयर की तैयारी के दौरान बनती हैं। गंभीर संक्रमणों और तीव्र ल्यूकेमिया में छोटी संख्या में बोटकिन-गमप्रेक्ट निकायों की उपस्थिति बहुत असामान्य नहीं है, लेकिन न्यूक्लियोली के अवशेषों के साथ लिम्फोसाइटों के विशिष्ट गुच्छेदार, केवल थोड़ा नष्ट हुए नाभिक लगभग विशेष रूप से क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया (कभी-कभी संक्रामक लिम्फोसाइटोसिस में) में पाए जाते हैं। ). रोग के प्रारंभिक चरण में बोटकिन-गमप्रेख्त कोशिकाओं का पता लगाना नैदानिक महत्व रखता है।
क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के प्रारंभिक चरण में, प्रोलिम्फोसाइट्स और लिम्फोब्लास्ट आमतौर पर ल्यूकोग्राम में अनुपस्थित होते हैं। हालाँकि, बीमारी के ऐसे मामले हैं जो शुरू से ही रक्त में प्रोलिम्फोसाइटों की तेज प्रबलता के साथ होते हैं - सजातीय परमाणु क्रोमैटिन वाली कोशिकाएं, लेकिन स्पष्ट रूप से परिभाषित न्यूक्लियोलस के साथ। इस आधार पर, क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया का एक प्रोलिम्फोसाइटिक रूप अलग किया जाता है। कभी-कभी ऐसा ल्यूकेमिया मोनोक्लोनल इम्युनोग्लोबुलिन के स्राव के साथ हो सकता है (जो कुछ मामलों में सामान्य परिपक्व कोशिका क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया में भी देखा जाता है)।
जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, रक्त में एकल प्रोलिम्फोसाइट्स और लिम्फोब्लास्ट दिखाई देने लगते हैं। उनमें से बड़ी संख्या केवल अंतिम चरण में दिखाई देती है, जो बहुत कम ही देखी जाती है।
क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया, कई अन्य लिम्फोप्रोलिफेरेटिव प्रक्रियाओं की तरह, हाइपोगैमाग्लोबुलिनमिया की विशेषता है। इसके अलावा, आमतौर पर अध्ययन किए गए सभी तीन इम्युनोग्लोबुलिन (ए, जी और एम) या उनमें से कुछ की सामग्री कम हो सकती है।
लिम्फोप्रोलिफेरेटिव प्रक्रियाओं के स्राव के दौरान, मोनोक्लोनल इम्युनोग्लोबुलिन में वृद्धि के साथ, सामान्य इम्युनोग्लोबुलिन का स्तर आमतौर पर कम हो जाता है (जैसा कि पैराप्रोटीनेमिक हेमोब्लास्टोस में होता है)। कम लिम्फोसाइटोसिस की संदिग्ध नैदानिक स्थितियों में, सामान्य इम्युनोग्लोबुलिन के स्तर में कमी का तथ्य लिम्फोप्रोलिफेरेटिव प्रक्रिया की उपस्थिति की धारणा के पक्ष में एक तर्क के रूप में काम कर सकता है। हालांकि, रक्त सीरम में गामा ग्लोब्युलिन और इम्युनोग्लोबुलिन के सामान्य स्तर के साथ लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया की एक विशिष्ट तस्वीर संभव है।
हाइपोगैमाग्लोबुलिनमिया रोग की अवधि और लिम्फोसाइटोसिस की गंभीरता से जुड़ा नहीं है। इसका तंत्र जटिल है. इसका कारण हो सकता है, उदाहरण के लिए, टी और बी लिम्फोसाइटों के बीच बिगड़ा हुआ संपर्क, टी दबाने वाली कोशिकाओं की बढ़ी हुई सामग्री, सामान्य टी लिम्फोसाइटों द्वारा उत्पादित लिम्फोकिन्स पर प्रतिक्रिया करने के लिए ल्यूकेमिक बी लिम्फोसाइटों की अक्षमता, आदि।
क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया में, कपाल नसों की आठवीं जोड़ी की घुसपैठ अक्सर देखी जाती है: सुनवाई हानि, भीड़ और टिनिटस की भावना दिखाई देती है। अन्य ल्यूकेमिया की तरह, न्यूरोल्यूकेमिया का विकास संभव है, और, एक नियम के रूप में, हम एक टर्मिनल एक्ससेर्बेशन के बारे में बात कर रहे हैं, जब मेनिन्जेस में युवा लिम्फोइड कोशिकाओं द्वारा घुसपैठ की जाती है। न्यूरोल्यूकेमिया की नैदानिक तस्वीर तीव्र ल्यूकेमिया से भिन्न नहीं होती है। इसके साथ ही मेनिन्जेस की घुसपैठ के साथ, मस्तिष्क पदार्थ की घुसपैठ भी हो सकती है। रेडिकुलर सिंड्रोम की उपस्थिति, रीढ़ की हड्डी की तंत्रिका जड़ों में लसीका घुसपैठ के कारण होती है, आमतौर पर रोग के अंतिम चरण में होती है।
क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया की गंभीर अभिव्यक्तियों में से एक एक्स्यूडेटिव प्लीसीरी है। इसकी प्रकृति भिन्न हो सकती है:
- एक साधारण संक्रमण के साथ पैरा- या मेटान्यूमोनिक फुफ्फुसावरण;
- तपेदिक फुफ्फुस;
- फुस्फुस का आवरण की लसीका घुसपैठ;
- वक्षीय लसीका वाहिनी का संपीड़न या टूटना।
संक्रामक मूल के फुफ्फुस के मामले में, लिम्फोसाइटों के साथ एक्सयूडेट में बड़ी संख्या में न्यूट्रोफिल पाए जाते हैं। फुफ्फुस घुसपैठ और वक्ष लसीका वाहिनी के संपीड़न या टूटने दोनों के साथ, एक्सयूडेट लसीका होता है, लेकिन दूसरे मामले में इसमें बड़ी मात्रा में वसा (काइलस द्रव) होता है। विशिष्ट लिम्फोप्रोलिफेरेटिव प्लीसीरी के विकास का तंत्र पूरी तरह से स्पष्ट नहीं किया गया है।
क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के चरण
प्रक्रिया के प्रारंभिक चरण में, एक या दो समूहों के कई लिम्फ नोड्स में मामूली वृद्धि होती है, ल्यूकोसाइटोसिस 30-50 ग्राम प्रति 1 लीटर से अधिक नहीं होता है, और, सबसे महत्वपूर्ण बात यह है कि कई महीनों तक ध्यान देने योग्य कोई प्रवृत्ति नहीं होती है। रोगी में दैहिक क्षतिपूर्ति के साथ वृद्धि। इस स्तर पर, मरीज़ हेमेटोलॉजिस्ट की देखरेख में रहते हैं, और साइटोस्टैटिक थेरेपी नहीं की जाती है।
उन्नत चरण की विशेषता ल्यूकोसाइटोसिस में वृद्धि, लिम्फ नोड्स का प्रगतिशील या सामान्यीकृत इज़ाफ़ा, आवर्ती संक्रमण की उपस्थिति और ऑटोइम्यून साइटोपेनियास है। इस चरण में साइटोस्टैटिक थेरेपी की आवश्यकता होती है।
अंतिम चरण में क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के घातक परिवर्तन के मामले शामिल हैं।
मरीजों की मृत्यु मुख्य रूप से गंभीर संक्रामक जटिलताओं, बढ़ती थकावट, रक्तस्रावी सिंड्रोम, एनीमिया और सरकोमेटस वृद्धि के कारण होती है।
एक नियम के रूप में, क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया की विशेषता ट्यूमर कोशिकाओं के व्यवहार में गुणात्मक परिवर्तन के संकेतों की दीर्घकालिक अनुपस्थिति है। साइटोस्टैटिक दवाओं के नियंत्रण से पैथोलॉजिकल कोशिकाओं की रिहाई के साथ प्रगति के संकेत पूरे रोग के दौरान अनुपस्थित हो सकते हैं।
उन व्यक्तिगत मामलों में जब प्रक्रिया अंतिम चरण में प्रवेश करती है, तो इसमें अन्य ल्यूकेमिया के समान लक्षण होते हैं: सामान्य हेमटोपोइएटिक रोगाणुओं का निषेध, ब्लास्ट कोशिकाओं के साथ अस्थि मज्जा का पूर्ण प्रतिस्थापन, आदि।
क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के अंतिम चरण में संक्रमण को अक्सर बिजली संकट के बजाय लिम्फ नोड में सरकोमेटस वृद्धि की विशेषता होती है। ऐसे लिम्फ नोड्स तेजी से बढ़ते हैं, एक चट्टानी घनत्व प्राप्त करते हैं, पड़ोसी ऊतकों में घुसपैठ और संपीड़न करते हैं, जिससे सूजन और दर्द होता है जो क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के उन्नत चरण में लिम्फ नोड्स के विकास की विशेषता नहीं है।
अक्सर, लिम्फ नोड्स में सरकोमेटस वृद्धि शरीर के तापमान में वृद्धि के साथ होती है। कभी-कभी ऐसे नोड्स चेहरे, धड़, अंगों पर चमड़े के नीचे के ऊतकों में, मौखिक गुहा, नाक में श्लेष्म झिल्ली के नीचे स्थित होते हैं, और उनमें बढ़ने वाली वाहिकाएं उन्हें रक्तस्राव का रूप देती हैं; केवल ऐसे "रक्तस्राव" का घनत्व और सतह से ऊपर इसका उभार ही इसकी प्रकृति का संकेत देता है।
रोग के अंतिम चरण में, जिसकी शुरुआत कभी-कभी निर्धारित करना असंभव होता है, अचानक अतिताप का कारण निर्धारित करना महत्वपूर्ण कठिनाइयाँ प्रस्तुत करता है। यह लंबे समय से चली आ रही क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया में प्रक्रिया के सार्कोमेटस परिवर्तन या संक्रमण के विकास, मुख्य रूप से तपेदिक के कारण हो सकता है। इन स्थितियों में, हाइपोथर्मिया का सही कारण निर्धारित करने के लिए बैक्टीरियोस्टेटिक दवाओं के क्रमिक उपयोग और उभरते घने लिम्फ नोड्स की बायोप्सी की आवश्यकता होती है।
कभी-कभी अस्थि मज्जा में मेटास्टेसाइजिंग प्रक्रिया का सरकोमा परिवर्तन, पैन्सीटोपेनिया द्वारा प्रकट होता है, संक्रमण से जुड़ा होता है, जिसके परिणामस्वरूप सेप्सिस होता है।
रोग के अंतिम चरण की अभिव्यक्तियों में से एक गंभीर गुर्दे की विफलता हो सकती है, जो ट्यूमर कोशिकाओं द्वारा अंग पैरेन्काइमा में घुसपैठ के कारण होती है। औरिया की अचानक शुरुआत हमेशा ऐसी धारणा का आधार होनी चाहिए।
क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के रूप
यद्यपि आज तक क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया का कोई आम तौर पर स्वीकृत वर्गीकरण नहीं है, चिकित्सा की प्रतिक्रिया सहित रूपात्मक और नैदानिक संकेतों के आधार पर, रोग के निम्नलिखित रूपों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:
- सौम्य;
- प्रगतिशील (शास्त्रीय);
- फोडा;
- स्प्लेनोमेगैलिक;
- अस्थि मज्जा;
- साइटोलिसिस द्वारा जटिल क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया;
- प्रोलिम्फोसाइटिक;
- पैराप्रोटीनेमिया के साथ होने वाली क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया;
- बालों वाली सेलुलर;
- टी-आकार।
क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया का सौम्य रूप
क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया का सौम्य रूप बहुत धीमी गति से होता है, जो केवल कई वर्षों में ध्यान देने योग्य होता है, लेकिन महीनों में नहीं, ल्यूकोसाइट्स की संख्या में वृद्धि के समानांतर रक्त में लिम्फोसाइटोसिस में वृद्धि होती है। रोग की शुरुआत में, लिम्फ नोड्स या तो बढ़े हुए नहीं होते हैं, या ग्रीवा नोड्स में बहुत मामूली वृद्धि होती है। जब कोई संक्रमण होता है, तो उच्च (20-30 जी प्रति 1 एल) लिम्फैटिक ल्यूकोसाइटोसिस देखा जा सकता है, जो समाप्त होने पर गायब हो जाता है। लिम्फ नोड्स के स्पष्ट विस्तार की उपस्थिति से पहले लिम्फोसाइटोसिस में बहुत धीमी वृद्धि की अवधि वर्षों या दशकों तक रह सकती है। इस पूरे समय के दौरान, मरीज़ नैदानिक निगरानी में हैं; प्लेटलेट और रेटिकुलोसाइट गिनती के साथ रक्त परीक्षण हर 1-3 महीने में किया जाता है।
क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया का प्रगतिशील रूप
क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया का प्रगतिशील (शास्त्रीय) रूप पिछले वाले की तरह ही शुरू होता है, लेकिन ल्यूकोसाइट्स की संख्या महीने-दर-महीने बढ़ती है, और लिम्फ नोड्स में भी उल्लेखनीय वृद्धि होती है। उनकी स्थिरता आटादार, मुलायम या थोड़ी लोचदार हो सकती है। लकड़ी के घनत्व वाले लिम्फ नोड्स आमतौर पर नहीं देखे जाते हैं; यदि वे दिखाई देते हैं, तो बायोप्सी का संकेत दिया जाता है। इन रोगियों के लिए साइटोस्टैटिक थेरेपी आमतौर पर तब निर्धारित की जाती है जब रोग की सभी अभिव्यक्तियों, ल्यूकोसाइटोसिस और लिम्फ नोड्स के आकार में उल्लेखनीय वृद्धि होती है - सबसे पहले।
क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया का ट्यूमर रूप
क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के इस रूप की एक विशेषता, जिसने इसका नाम निर्धारित किया, सभी परिधीय समूहों के लिम्फ नोड्स में एक महत्वपूर्ण वृद्धि है, अक्सर आंत के लिम्फ नोड्स, और पैलेटिन टॉन्सिल में एक महत्वपूर्ण वृद्धि, कभी-कभी लगभग एक दूसरे के साथ बंद हो जाती है। प्लीहा का इज़ाफ़ा अक्सर मध्यम होता है, कभी-कभी महत्वपूर्ण होता है (यह कॉस्टल मार्जिन के नीचे से कई सेंटीमीटर तक फैला होता है)। लिम्फ नोड्स की स्थिरता घनी होती है। ल्यूकोसाइटोसिस, एक नियम के रूप में, कम है; ल्यूकोग्राम पर्याप्त मात्रा में न्यूट्रोफिल को बरकरार रखता है - 20% या अधिक। अस्थि मज्जा में आमतौर पर 20-40% से अधिक लिम्फोसाइट्स नहीं होते हैं, हालांकि कुल क्षति संभव है। लिम्फ नोड की हिस्टोलॉजिकल जांच से परिपक्व कोशिका फैलाना लसीका घुसपैठ का एक पैटर्न पता चलता है।
लसीका ऊतक के महत्वपूर्ण हाइपरप्लासिया के बावजूद, सामान्यीकृत लिम्फोसारकोमा के विपरीत, लंबी अवधि में नशा हल्का होता है, जिसके साथ क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के इस रूप को कभी-कभी पहचाना जाता है।
क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया का स्प्लेनोमेगलिक रूप
क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के स्प्लेनोमेगालिक रूप को लिम्फ नोड्स के मध्यम इज़ाफ़ा के साथ प्लीहा के प्रमुख इज़ाफ़ा की विशेषता है। ल्यूकोसाइटोसिस का स्तर भिन्न हो सकता है।
यह रूप अस्थि मज्जा (ट्रेपेनेट), लिम्फ नोड्स और प्लीहा में लसीका तत्वों की व्यापक वृद्धि से स्प्लेनिक लिम्फोसाइटोमा से भिन्न होता है। यकृत अक्सर बड़ा हो जाता है (बहुत अधिक नहीं)।
क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया का अस्थि मज्जा रूप
ल्यूकेमिया के इस रूप की विशेषता तेजी से बढ़ने वाले पैन्टीटोपेनिया और व्यापक रूप से बढ़ते परिपक्व लिम्फोसाइटों द्वारा अस्थि मज्जा का पूर्ण या आंशिक प्रतिस्थापन है। लिम्फ नोड्स बढ़े हुए नहीं हैं, प्लीहा, बहुत दुर्लभ अपवादों के साथ, भी बड़ा नहीं हुआ है, और यकृत सामान्य आकार का है।
रूपात्मक रूप से, परमाणु क्रोमैटिन की संरचना की एकरूपता नोट की जाती है, कभी-कभी यह पाइक्नोटिक होती है, कम अक्सर संरचनात्मक तत्वों की उपस्थिति होती है जो अलग-अलग विस्फोट से मिलते जुलते होते हैं; स्पष्ट बेसोफिलिया के साथ साइटोप्लाज्म, संकीर्ण, अक्सर खंडित।
साइटोलिसिस द्वारा जटिल क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया
क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया, साइटोलिसिस द्वारा जटिल, अक्सर नैदानिक कठिनाइयों को पेश नहीं करता है, हालांकि इसकी नैदानिक विशेषताएं स्पष्ट नहीं हैं: लिम्फ नोड्स का एक महत्वपूर्ण इज़ाफ़ा या लिम्फैडेनोपैथी की पूर्ण अनुपस्थिति, बहुत अधिक लिम्फैटिक ल्यूकोसाइटोसिस या पाठ्यक्रम हो सकता है। सबल्यूकेमिक प्रकार में रोग।
एरिथ्रोसाइट्स का बढ़ा हुआ टूटना रेटिकुलोसाइटोसिस के साथ होता है, बिलीरुबिन के स्तर में वृद्धि और अस्थि मज्जा में एरिथ्रोकार्योसाइट्स की सामग्री, और इसका प्रतिरक्षा रूप एक सकारात्मक प्रत्यक्ष कॉम्ब्स परीक्षण के साथ होता है। बढ़ी हुई प्लेटलेट लसीका थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, उच्च मेगाकार्योसाइटोसिस या अस्थि मज्जा में मेगाकार्योसाइट्स की सामान्य संख्या से निर्धारित होती है, जो कि पंचर के बजाय ट्रेफिन में अधिक आसानी से पाई जाती है।
ग्रैन्यूलोसाइट्स के बढ़े हुए लसीका का पता लगाना अधिक कठिन है, क्योंकि कुल लसीका प्रसार की पृष्ठभूमि के खिलाफ अस्थि मज्जा में उनके अग्रदूतों की सामग्री निर्धारित नहीं की जा सकती है। कुछ हद तक संभावना के साथ, ग्रैन्यूलोसाइट्स के बढ़ते टूटने का अनुमान परिधीय रक्त से उनके अचानक गायब होने से लगाया जा सकता है (इस मामले में ग्रैन्यूलोसाइट्स के स्तर का आकलन पूर्ण संख्या में किया जाना चाहिए)। हालाँकि, प्रक्रिया की साइटोलिटिक प्रकृति सिद्ध नहीं हुई है, क्योंकि एक संभावित तंत्र समान रूप से अस्थि मज्जा में ग्रैनुलोसाइटोपोइज़िस का चयनात्मक दमन हो सकता है।
अस्थि मज्जा में किसी भी अंकुर का आंशिक रूप से गायब होना इंट्रामेडुलरी साइटोलिसिस की उपस्थिति की धारणा का आधार है।
क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया का प्रोलिम्फोसाइटिक रूप
क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के प्रोलिम्फोसाइटिक रूप को मुख्य रूप से लिम्फोसाइटों की आकृति विज्ञान द्वारा प्रतिष्ठित किया जाता है, जो अस्थि मज्जा स्मीयर (कभी-कभी रक्त में), लिम्फ नोड्स और प्लीहा के प्रिंट और हिस्टोलॉजिकल तैयारी में एक बड़ा, स्पष्ट न्यूक्लियोलस होता है; नाभिक में क्रोमैटिन संघनन, जैसा कि इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी द्वारा दिखाया गया है, मध्यम और मुख्य रूप से परिधि के साथ होता है। इन कोशिकाओं में कोई साइटोकेमिकल विशेषताएं नहीं होती हैं।
प्रतिरक्षाविज्ञानी लक्षण या तो लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया की बी- या टी-सेल प्रकृति को प्रकट करते हैं, लेकिन अधिक बार पहले। विशिष्ट क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के बी-लिम्फोसाइट्स के विपरीत, रोग के इस रूप में ल्यूकेमिक लिम्फोसाइटों की सतह पर इम्युनोग्लोबुलिन एम या जी की प्रचुरता पाई जाती है।
लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के इस रूप की नैदानिक विशेषताएं प्रक्रिया का तेजी से विकास, महत्वपूर्ण स्प्लेनोमेगाली और परिधीय लिम्फ नोड्स में मामूली वृद्धि हैं।
जाहिरा तौर पर, क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के इस रूप को नैदानिक और रूपात्मक विशेषताओं के संयोजन से अलग किया जाना चाहिए, न कि केवल लिम्फोसाइटों की विशेषताओं द्वारा। ल्यूकेमिक लिम्फोसाइटों की प्रोलिम्फोसाइटिक विशेषताओं के साथ रोग के मामले हैं, लेकिन क्रोनिक के ट्यूमर रूप के साथ लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया, जो चिकित्सकीय रूप से प्रोलिम्फोसाइटिक रूप की तुलना में अधिक अनुकूल रूप से आगे बढ़ता है।
पैराप्रोटीनेमिया के साथ होने वाला क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया
पैराप्रोटीनीमिया के साथ होने वाली क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया, प्रक्रिया के पहले सूचीबद्ध रूपों में से एक की सामान्य नैदानिक तस्वीर की विशेषता है, जिसमें मोनोक्लोमल (एम या जी) हाइपरगैमाग्लोबुलिनमिया (गैमोपैथी) शामिल है।
पहले मामले में वे वाल्डेनस्ट्रॉम रोग के बारे में बात करते हैं, दूसरे प्रकार के स्राव में लेखक का नाम नहीं होता है। स्राव के तथ्य या स्रावित इम्युनोग्लोबुलिन के प्रकार के आधार पर प्रक्रिया के दौरान किसी भी विशिष्ट लक्षण को नोट करना संभव नहीं है, हालांकि पैराप्रोटीन के उच्च स्राव से हाइपरविस्कोसिटी सिंड्रोम का विकास हो सकता है।
क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया का रोएंदार कोशिका रूप
क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया का बालों वाली कोशिका का रूप काफी आम है। इस रूप का नाम इसका प्रतिनिधित्व करने वाले लिम्फोसाइटों की रूपात्मक विशेषताओं के कारण है। इन कोशिकाओं का केंद्रक सजातीय होता है, कभी-कभी विस्फोटों के संरचनात्मक केंद्रक जैसा दिखता है, अक्सर आकार में अनियमित और अस्पष्ट रूपरेखा के साथ, और इसमें न्यूक्लियोली के अवशेष हो सकते हैं।
कोशिकाओं का साइटोप्लाज्म विविध होता है: एक स्कैलप्ड किनारे के साथ चौड़ा या खंडित, पूरी परिधि के साथ कोशिका को घेरने वाला नहीं, या बाल या विली जैसी प्रक्रियाओं के साथ। कुछ मामलों में, क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के इस रूप में लिम्फोसाइटों का साइटोप्लाज्म बेसोफिलिक होता है, लेकिन अधिक बार भूरा-नीला होता है। इन कोशिकाओं के कोशिका द्रव्य में कोई ग्रैन्युलैरिटी नहीं होती है।
लिम्फोसाइटों की संरचना की विशेषताएं जो क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के बालों वाले कोशिका रूप पर संदेह करती हैं, प्रकाश माइक्रोस्कोपी के साथ दिखाई देती हैं, लेकिन अधिक विस्तार से - चरण विपरीत और इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी के साथ।
बालों वाली कोशिका ल्यूकेमिया के निदान की पुष्टि करने वाला परीक्षण ल्यूकेमिया कोशिकाओं का साइटोकेमिकल लक्षण वर्णन है। इस रूप में लिम्फोसाइट्स एसिड फॉस्फेट के प्रति बहुत उज्ज्वल विसरित प्रतिक्रिया देते हैं, जो टार्ट्रेट आयनों (0.05 एम पोटेशियम-सोडियम टार्ट्रेट) द्वारा दबाया नहीं जाता है। रक्त स्मीयरों, अस्थि मज्जा, पंचर या प्लीहा छाप स्मीयरों में ऐसी साइटोकेमिकल प्रतिक्रिया वाली कोशिकाओं का प्रतिशत आमतौर पर इन स्मीयरों में बालों वाली कोशिकाओं की संख्या से मेल खाता है।
यदि किसी कारण से टार्ट्रेट आयनों के लिए एसिड फॉस्फेट के प्रतिरोध की प्रतिक्रिया पूरी तरह से आश्वस्त नहीं है, तो क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के इस रूप को लिम्फोसाइटों की रूपात्मक विशेषताओं और उनकी विशेषता वाले साइटोकेमिकल संकेतों के सेट द्वारा निर्धारित किया जाना चाहिए:
- एसिड फॉस्फेट के प्रति तीव्र प्रतिक्रिया;
- α-नैफ्थाइल एस्टरेज़ पर सकारात्मक फैलाना (छोटे व्यक्तिगत कण) प्रतिक्रिया, सोडियम फ्लोराइड द्वारा दबाया नहीं गया;
- क्लोरोएसेटेट एस्टरेज़ के प्रति कमजोर सकारात्मक प्रतिक्रिया;
- सकारात्मक पीएएस प्रतिक्रिया, विसरित दानेदार रूप में गिरना;
- ब्यूटायरेट एस्टरेज़ के लिए नाभिक के पास दानेदार, दरांती जैसी प्रतिक्रिया।
बालों वाली कोशिका ल्यूकेमिया के लिम्फोसाइटों की वर्णित साइटोकेमिकल विशेषताएं कुछ हद तक माइलॉयड तत्वों की साइटोकेमिकल विशेषताओं की याद दिलाती हैं।
एक इम्यूनोकेमिकल विधि का उपयोग करके बालों वाली ल्यूकेमिया कोशिकाओं की इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी से उनमें मायेलोपरोक्सीडेज की उपस्थिति का पता चला। यह भी ज्ञात है कि ल्यूकेमिया के इस रूप में लिम्फोसाइटों में लेटेक्स कणों को फैगोसाइटोज करने की कुछ क्षमता होती है। बालों वाली कोशिका ल्यूकेमिया कोशिकाओं की ये विशेषताएं उनकी लसीका प्रकृति के बारे में लंबे समय से चले आ रहे संदेह को स्पष्ट करती हैं।
इम्यूनोलॉजिकल तरीकों का उपयोग करते हुए एक अध्ययन से पता चला है कि ज्यादातर मामलों में हम क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के बी-सेल रूप के बारे में बात कर रहे हैं, हालांकि टी-लिम्फोसाइटिक प्रकृति के बालों वाले सेल ल्यूकेमिया के मामलों का वर्णन किया गया है। मूल सामान्य लिम्फोसाइट्स जो बालों वाली कोशिका ल्यूकेमिया के अग्रदूत हैं, अभी भी अज्ञात हैं।
बालों वाली कोशिका ल्यूकेमिया की नैदानिक तस्वीर अलग-अलग डिग्री के साइटोपेनिया की विशेषता है - मध्यम से गंभीर (साइटोपेनिया के बिना मामले संभव हैं), प्लीहा का इज़ाफ़ा, कभी-कभी महत्वपूर्ण, (एक चर संकेत), और परिधीय लिम्फ नोड्स के इज़ाफ़ा की अनुपस्थिति .
अस्थि मज्जा ट्रेफिन में कोई अंतरालीय (यह शब्द लिम्फोप्रोलिफेरेटिव प्रक्रियाओं के दौरान अस्थि मज्जा में लिम्फोसाइटों की वृद्धि की विशेषताओं को दर्शाने के लिए पेश किया गया था) ल्यूकेमिक कोशिकाओं की वृद्धि देख सकता है, जो एक नियम के रूप में, प्रोलिफ़ेरेट्स नहीं बनाते हैं और पूरी तरह से विस्थापित नहीं होते हैं हेमेटोपोएटिक ऊतक और वसा।
प्लीहा का ऊतक विज्ञान लाल और सफेद गूदे दोनों में ल्यूकेमिक लिम्फोसाइटों के एक व्यापक विकास पैटर्न को इंगित करता है, जिससे इस अंग की संरचना में व्यवधान होता है।
हेयरी सेल ल्यूकेमिया का कोर्स अलग-अलग होता है। क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के अन्य रूपों की तरह, यह वर्षों तक प्रगति का कोई संकेत नहीं दिखा सकता है। ग्रैनुलोसाइटोपेनिया, जो कभी-कभी घातक संक्रामक जटिलताओं का कारण बनता है, और रक्तस्रावी सिंड्रोम के साथ थ्रोम्बोसाइटोपेनिया देखा जाता है।
क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया का टी-फॉर्म
क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया, जो टी लिम्फोसाइटों द्वारा दर्शाया जाता है, लगभग 5% मामलों में होता है।
इसकी विशेषता महत्वपूर्ण स्प्लेनोमेगाली, अक्सर हेपेटोमेगाली, परिधीय लिम्फ नोड्स का परिवर्तनशील इज़ाफ़ा, आंत के लिम्फ नोड्स का अधिक बार शामिल होना और बार-बार त्वचा का शामिल होना है।
सेज़री रोग के विपरीत, ल्यूकेमिया के इस रूप में त्वचा में ल्यूकेमिक घुसपैठ, एक नियम के रूप में, त्वचा की गहरी परतों और चमड़े के नीचे के ऊतकों में देखी जाती है। इस बीमारी की शुरुआत की उम्र 25 से 78 साल तक होती है।
रक्त चित्र में ल्यूकोसाइटोसिस, न्यूट्रोपेनिया और एनीमिया की अलग-अलग डिग्री होती है। ल्यूकेमिक लिम्फोसाइटों में बड़े गोल, बीन के आकार के या बहुरूपी बदसूरत नाभिक, खुरदरे, अक्सर मुड़े हुए, क्रोमैटिन होते हैं; सामान्य लिम्फोसाइटों के कणिकाओं से बड़े अज़ूरोफिलिक कणिकाएँ, साइटोप्लाज्म में पाए जा सकते हैं। कोशिका का आकार बहुरूपी होता है। साइटोकेमिकल रूप से, ये कोशिकाएं साइटोप्लाज्म में स्थानीय रूप से स्थित एसिड फॉस्फेट (प्रकृति में लाइसोसोमल), α-नेफ्थिल एसीटेट एस्टरेज़ की उच्च गतिविधि को प्रकट कर सकती हैं।
इम्यूनोलॉजिकल रूप से, लिम्फोसाइट्स जो ल्यूकेमिया के इस रूप के सब्सट्रेट का निर्माण करते हैं, जैसा कि मोनोक्लोनल एंटीबॉडी का उपयोग करके उनके सतह मार्करों के अध्ययन से पता चलता है, कुछ मामलों में टी-हेल्पर्स हो सकते हैं, दूसरों में - टी-सप्रेसर्स, दूसरों में - हेल्पर्स और सप्रेसर्स दोनों हो सकते हैं .
जापान में ल्यूकेमिया के टी-फॉर्म के लिम्फोसाइटों के कैरियोलॉजिकल विश्लेषण में, 90% मामलों में कैरियोटाइप परिवर्तन पाए गए: गुणसूत्रों की 7वीं जोड़ी की ट्राइसॉमी एक विशेष रूप से सामान्य विशेषता थी, जबकि 14वीं जोड़ी के गुणसूत्रों का स्थानांतरण कम आम था। लसीका हेमोब्लास्टोसिस के अन्य रूपों की तुलना में।
टी-फॉर्म तेजी से बढ़ता है, इसलिए अक्सर संदेह उठता है कि क्या इसे क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया या तीव्र लिम्फोब्लास्टिक ल्यूकेमिया के रूप में वर्गीकृत किया गया है।
