صدمة في عدوى الدم. ما هي الصدمة الإنتانية

يصف طبيب الأطفال الأدوية الخافضة للحرارة. ولكن هناك حالات طارئة للحمى عندما يحتاج الطفل إلى تناول الدواء على الفور. ثم يتحمل الوالدان المسؤولية ويستخدمان الأدوية الخافضة للحرارة. ما الذي يجوز اعطاءه للرضع؟ كيف يمكنك خفض درجة الحرارة عند الأطفال الأكبر سنًا؟ ما هي الأدوية الأكثر أمانا؟

الصدمة الإنتانية هي مضاعفة خطيرة لمرض معدي يمكن أن يهدد الحياة. تتميز الصدمة الإنتانية بانخفاض نضح الأنسجة ، مما يضعف بشكل كبير وصول الأكسجين والمواد المغذية إلى الأنسجة. ينتج عن هذا الشرط نقص اعضاء داخليةالتي تشكل تهديدا قاتلا للمريض. احتمال الوفاة في الصدمة الإنتانية هو 30-50٪!

في كثير من الأحيان ، يتم تسجيل الصدمة الإنتانية عند الأطفال وكبار السن والمرضى الذين يعانون من نقص المناعة الشديد.

الصدمة الإنتانية - الأسباب وعوامل التطور

يمكن أن تحدث الصدمة الإنتانية بسبب مسببات الأمراض المختلفة. تنتمي البكتيريا التي تسبب الصدمة الإنتانية بشكل عام إلى فئة البكتيريا المنتجة للسموم الداخلية. غالبًا ما تكون الميكروبات الممرضة التالية هي سبب الصدمة الإنتانية:

  • القولونية.
  • العقديات الهوائية واللاهوائية.
  • المطثية.
  • الستيرويدات.
  • العقدية الحالة للدم بيتا.
  • المكورات العنقودية الذهبية
  • كليبسيلا.
  • الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض الأخرى.

من الجدير بالذكر أن المكورات العقدية الحالة للدم بيتا والمكورات العنقودية الذهبية تنتج سمًا خارجيًا خبيثًا محددًا يمكن أن يسبب متلازمة الصدمة التسممية لدى المريض.

الصدمة الإنتانية (والإنتان) هي استجابة التهابية لبعض المحفزات. كقاعدة عامة ، هو ذيفان داخلي جرثومي ، وغالبًا ما يكون سمًا خارجيًا. السموم الداخلية هي مواد محددة (عديدات السكاريد الدهنية) يتم إطلاقها أثناء تحلل (تدمير) البكتيريا سالبة الجرام. تعمل هذه السموم على تنشيط آليات مناعية محددة في جسم الإنسان ، مما يؤدي إلى تطور عملية التهابية. السموم الخارجية هي مواد تفرزها البكتيريا سالبة الجرام إلى الخارج.

تدخل السموم إلى مجرى الدم وتحفز إنتاج السيتوكينات الالتهابية ، بما في ذلك: عامل نخر الورم ، إنترلوكين -1 ، إنترلوكين -8 في بطانة الأوعية الدموية. يؤدي هذا التفاعل إلى التصاق (التصاق) العدلات ، الكريات البيض ، الخلايا البطانية مع تكوين مواد سامة محددة.

أنواع المرض: تصنيف الصدمة الإنتانية

يعتمد تصنيف الصدمة الإنتانية على توطين علم الأمراض وخصائص مساره ومرحلة التعويض.

اعتمادًا على توطين العملية المرضية ، يمكن أن تكون الصدمة الإنتانية:

  • رئوي جنبي.
  • معوي.
  • الصفاق.
  • القناة الصفراوية.
  • أوروديناميك أو بولي.
  • التوليد أو الهيستروجين.
  • جلد؛
  • الفلغمون أو اللحمة المتوسطة.
  • الأوعية الدموية.

تحدث الصدمة الإنتانية في اتجاه مجرى النهر:

  • سريع البرق (أو فوري) ؛
  • مبكر أو تقدمي
  • ممحاة.
  • متكرر (أو صدمة إنتانية بمرحلة وسيطة) ؛
  • المحطة الطرفية (أو متأخرة).

حسب مرحلة التعويض ، تنقسم الصدمة الإنتانية إلى الأنواع التالية:

  • تعويض
  • معوض
  • لا تعويضي؛
  • المواد المقاومة للحرارة.

أعراض الصدمة الإنتانية: كيف يتجلى المرض

تعتمد أعراض الصدمة الإنتانية إلى حد كبير على العامل الممرض وحالة مناعة المريض ومصدر العدوى.

يمكن أن تكون بداية الصدمة الإنتانية عنيفة جدًا وتكون مصحوبة بأعراض مثل:

  • قوي ؛
  • طفح جلدي نزفي أو حطاطي.
  • التسمم التدريجي المتزايد ببطء ؛
  • ألم عضلي.

تشمل الأعراض الشائعة ولكن غير المحددة للإنتان ما يلي:

  • تضخم الطحال.
  • تضخم الكبد
  • التعرق الشديد (بعد قشعريرة).
  • نقص الحركة.
  • ضعف شديد؛
  • انتهاك البراز (عادة الإمساك).

غياب العلاج بالمضادات الحيويةيؤدي إلى انتهاك متعدد للأعضاء الداخلية وموت المريض. مع الصدمة الإنتانية ، يمكن أن يكون تجلط الدم مصحوبًا بمتلازمة النزف.

إذا تم إعطاء المريض في حالة الصدمة الإنتانية علاجًا كافيًا بالمضادات الحيوية ، فإن مظاهر التسمم تنخفض بعد 2-4 أسابيع من بداية المرض. على خلفية الصدمة الإنتانية ، بسبب العدوى والالتهابات الهائلة ، يتطور ألم مفصلي. في الحالات الشديدة ، قد يصاب المريض بالتهاب المفاصل. بالإضافة إلى ذلك ، على خلفية هذه الحالة ، قد يصاب المريض بأعراض التهاب كبيبات الكلى والتهاب العضلات والتهاب عضلة القلب.

الأعراض الأخرى التي تحدث مع الصدمة الإنتانية على خلفية الاضطرابات المختلفة هي:

  • أعراض الصدمة الإنتانية في مدينة دبي للإنترنت الشديدة ومتلازمة الضائقة التنفسية.في هذه الحالة ، يمكن أن تتطور الوذمة الخلالية ، مما يستلزم ظهور ظلال متعددة الأشكال وانخماص القرص في الرئتين. لوحظت تغييرات مماثلة في الرئتين في أشكال شديدة أخرى من الصدمة الإنتانية. من الجدير بالذكر أنه في صور الأشعة السينية ، تتشابه صور الرئتين تقريبًا مع صور الالتهاب الرئوي.
  • الإجهاض الإنتاني. كقاعدة عامة ، لا يحدث نزيف أثناء الإجهاض الإنتاني ، لأنه في هذه الحالة يلاحظ تفاعل التهابي في الرحم. كقاعدة عامة ، يتم انسداد الأوعية الدموية بالميكروبات والجلطات الدموية و مراقبمع مزيج من الجماهير قيحية. ربما تطور فقر الدم السام وتغير في لون الجلد. يصاب المريض أحيانًا بنزيف نمري ، يمكن أن يتشكل على الغشاء المخاطي ، على الجلد وفي الأعضاء الداخلية. في بعض الحالات ، يتعلق الأمر بتكوين نخر سطحي واسع النطاق.
  • تسرع التنفس في الصدمة الإنتانية.بسبب التعطيل من نظام القلب والأوعية الدمويةيعاني المريض المصاب بالصدمة الإنتانية من تسرع النفس. يمكن أن يصل معدل التنفس إلى 40 نفسًا / زفيرًا في الدقيقة.
  • الالتهاب الرئوي الإنتاني.هذا هو أحد المضاعفات الشائعة لعملية التفسخ في الجسم.
  • تلف الكبد في الصدمة الإنتانية.يصاحب علم الأمراض زيادة ملحوظة في حجم الكبد. الكبد مؤلم ، وتوجد زيادة في مستوى الترانساميناسات والبيليروبين في الدم. ينخفض ​​مؤشر البروثرومبين وإجمالي أجزاء البروتين والبروتين. هذا الموقف يؤدي إلى تطور فشل الكبد الحاد مع تغيرات لا رجعة فيها.
  • تلف الكلى في الصدمة الإنتانية.مع انخفاض حاد في حجم الدم المنتشر وانخفاض في حجم الدم ضغط الدمكما ينخفض ​​إدرار البول. يكتسب البول كثافة منخفضة وتوجد فيه علامات عملية الالتهاب. وظيفية و آفات عضويةالتي لا رجوع فيها.
  • اضطراب حركية الأمعاء.مع الصدمة الإنتانية ، قد يحدث شلل جزئي في الأمعاء واضطرابات شديدة في الهضم الجداري. تبدأ عملية التعفن في الأمعاء ، ويظهر الإسهال الإنتاني و dysbacteriosis. إن التعويض عن مثل هذه الانتهاكات أمر صعب للغاية.
  • الاضطرابات الغذائية.في وقت مبكر جدا من الصدمة الإنتانية ، تحدث التقرحات. يحدث هذا بسبب اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة.
  • تضخم الطحال.

استجابة المريض للصدمة الإنتانية

الصدمة الإنتانية هي حالة تهدد الحياة. يجب إدخال المريض إلى المستشفى على الفور وبدء العناية المركزة. يتطور المرض بسرعة كبيرة ، مما يؤدي إلى مضاعفات خطيرة حتى الموت. لذلك من المهم إيصال المريض إلى المستشفى في أسرع وقت ممكن.

يتم تشخيص "الصدمة الإنتانية" على أساس الأعراض المميزة التي تظهر أثناء عملية معدية ضخمة. يتم تأكيد التشخيص من خلال سلسلة من الدراسات المختبرية والأدوات.

بادئ ذي بدء ، يجب أن يكون علاج الصدمة الإنتانية شاملاً ويأخذ في الاعتبار نوع النباتات المسببة للأمراض التي تسببت في علم الأمراض. التدبير العلاجي الرئيسي في الصدمة الإنتانية هو العلاج بالمضادات الحيوية الضخمة ، والعلاج المضاد للالتهابات ، والعلاج المناعي. العلاج الهرموني ممكن أيضا.

  • العلاج المضاد للبكتيريا.يجب أن يكون العلاج بالمضادات الحيوية الضخمة للصدمة الإنتانية مصحوبًا باستخدام ما لا يقل عن اثنين من الأدوية المضادة للبكتيريا واسعة الطيف. لو عامل مرضييتم عزل وتحديد حساسيته ، ثم يتم إجراء العلاج بالمضادات الحيوية الموجهة ضد عدوى معينة. تُعطى المضادات الحيوية للصدمة الإنتانية بالحقن (في الوريد ، أو في العضلات ، أو في الشريان الناحي ، أو عن طريق المسار اللمفي الباطني).

أثناء العلاج بالمضادات الحيوية ، يتم إجراء مزارع الدم بانتظام لتحديد الميكروبات المسببة للأمراض. يمكن أن يتم العلاج بالمضادات الحيوية على مدى عدة أشهر حتى تصبح الثقافات سلبية ويحقق الأطباء تعافيًا سريريًا مستدامًا.

لتحسين مقاومة الجسم للمريض ، يمكن إدخال تعليق الكريات البيض ، مضاد للفيروسات ، البلازما المضادة للمكورات العنقودية. في الحالات الشديدة ، يتم استخدام الكورتيكوستيرويدات الهرمونية. يتم تصحيح الاضطرابات المناعية في الصدمة الإنتانية بالتشاور الإجباري من أخصائي المناعة.

  • جراحة.أهم عنصر في علاج الصدمة الإنتانية هو إزالة الأنسجة الميتة. اعتمادًا على توطين التركيز ، يتم إجراء العديد من التدخلات الجراحية.
  • رعاية داعمة.للحفاظ على النشاط الحيوي لأهم الأجهزة والأنظمة ، الأدوية مثل هيدروكلوريد الدوبامين وغيرها من الأدوية التي تدعم المستوى العاديضغط الدم. يتم استنشاق قناع الأكسجين لضمان الأوكسجين المناسب.

مضاعفات الصدمة الإنتانية

مع الصدمة الإنتانية ، يتم تعطيل نشاط معظم الأعضاء والأنظمة الداخلية. هذه الحالة قاتلة.

الوقاية من الصدمة الإنتانية

الوقاية من الصدمة الإنتانية هي إجراء يمنع تطور تسمم الدم. في حالة الصدمة الإنتانية ، من المهم منع تطور فشل العضو والحفاظ على الوظائف الحيوية الطبيعية للمريض.

الإنتان - عملية مرضية، والتي تعتمد على رد فعل الجسم في شكل معمم (جهازي)
التهاب للعدوى من طبيعة مختلفة (بكتيرية ، فيروسية ، فطرية).

المرادفات: تسمم الدم ، تسمم الدم.

ICD10 كود
يبدو أن فائدة المبدأ المسبب للمرض الذي يقوم عليه تصنيف الإنتان في التصنيف الدولي للأمراض 10 ، من وجهة نظر المعرفة الحالية والممارسة السريرية الحقيقية ، محدودة. إن التوجه إلى تجرثم الدم باعتباره السمة التشخيصية الرئيسية مع انخفاض عزل العامل الممرض عن الدم ، فضلاً عن المدة الكبيرة والجهد الكبير للدراسات الميكروبيولوجية التقليدية ، يجعل من المستحيل استخدام التصنيف المسببات على نطاق واسع في الممارسة (الجدول 31-1).

الجدول 31-1. تصنيف الإنتان وفقًا لـ ICD-10

الوبائيات

البيانات المحلية غير متوفرة. وفقًا للحسابات ، يتم تشخيص أكثر من 700000 حالة من حالات الإنتان الشديد سنويًا ، أي حوالي 2000 حالة يوميا. تحدث الصدمة الإنتانية في 58٪ من حالات الإنتان الشديد.

في الوقت نفسه ، كان تعفن الدم هو السبب الرئيسي للوفاة في وحدات العناية المركزة غير التاجية والمرتبة 11 من بين جميع أسباب الوفيات. تختلف البيانات المتعلقة بانتشار تعفن الدم في البلدان المختلفة اختلافًا كبيرًا: في الولايات المتحدة - 300 حالة لكل 100،000 من السكان (Angus D. ، 2001) ، في فرنسا - 95 حالة لكل 100،000 من السكان (Episepsis ، 2004) ، في أستراليا ونيوزيلندا - 77 لكل 100،000 من السكان (ANZICS ، 2004).

في سياق دراسة استباقية لفوج وبائي متعدد المراكز شملت 14364 مريضًا ، 28 وحدة عناية مركزة في أوروبا وإسرائيل وكندا ، وجد أن مرضى الإنتان يمثلون 17.4٪ من الحالات (الإنتان ، الإنتان الشديد ، الصدمة الإنتانية) لجميع المرضى الذين خضعوا لمرحلة مكثفة من العلاج ؛ في الوقت نفسه ، أصبح في 63.2٪ من الحالات من مضاعفات عدوى المستشفيات.

وقاية

الوقاية من تعفن الدم التشخيص في الوقت المناسبوعلاج المرض الأساسي والقضاء على مصدر العدوى.

تحري

يمكن اعتبار معايير متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية طريقة فحص لتشخيص المريض بتركيز محلي للعدوى (انظر التصنيف).

تصنيف

يعتمد التصنيف الحالي للإنتان على معايير التشخيص والتصنيف الذي اقترحه مؤتمر إجماع الكلية الأمريكية لأطباء الرئة وجمعية أخصائيي الطب الحرج (ACCP / SCCM). تم النظر في قضايا المصطلحات وتصنيف الإنتان والموافقة عليها في مؤتمر التوفيق كالوغا (2004) (الجدول 31-2).

الجدول 31-2. معايير التصنيف والتشخيص للإنتان

عملية مرضية العلامات السريرية والمخبرية
متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية -
الاستجابة الجهازية للجسم لتأثيرات مختلفة
المهيجات القوية (العدوى والصدمات والجراحة و
إلخ.)
تتميز باثنين أو أكثر مما يلي:
  • درجة الحرارة ≥38 درجة مئوية أو 36 درجة مئوية
  • معدل ضربات القلب ≥90 في الدقيقة
  • RR> 20 في الدقيقة أو فرط التنفس (PaCO2 32 مم زئبق)
  • كريات الدم البيضاء> 12 أو<4x109/мл, или количество незрелых
    نماذج> 10٪
الإنتان هو متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية
غزو ​​الكائنات الحية الدقيقة
وجود بؤرة للعدوى واثنين أو أكثر من سمات متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية
تعفن الدم الشديد الإنتان ، مترافق مع اختلال وظيفي بالأعضاء ، انخفاض ضغط الدم ، ضعف نضح الأنسجة (زيادة التركيز
اللاكتات ، قلة البول ، ضعف حاد في الوعي)
الصدمة الإنتانية تعفن الدم الشديد مع علامات نقص انسياب الأنسجة والأعضاء وانخفاض ضغط الدم الشرياني ، لا يتم القضاء عليه عن طريق العلاج بالتسريبوتتطلب تعيين الكاتيكولامينات
تعريفات إضافية
متلازمة الخلل الوظيفي لأعضاء متعددة خلل في نظامين أو أكثر
الصدمة الإنتانية المقاومة للحرارة انخفاض ضغط الدم الشرياني المستمر على الرغم من التسريب الكافي ، واستخدام مؤثر في التقلص العضلي ودعم الأوعية الدموية

الالتهاب الموضعي ، والإنتان ، والإنتان الشديد ، وفشل الأعضاء المتعددة كلها روابط في نفس السلسلة في استجابة الجسم للالتهاب بسبب العدوى الميكروبية. يشكل الإنتان الشديد والصدمة الإنتانية (مرادف للعدوى السامة) جزءًا أساسيًا من متلازمة استجابة الجسم الالتهابية الجهازية للعدوى وتصبح نتيجة لتطور الالتهاب الجهازي مع تطور اختلال وظيفي في الأنظمة والأعضاء.

البكتريا والبكتيريا

تجرثم الدم (وجود عدوى في الدورة الدموية الجهازية) هو أحد مظاهر الإنتان الممكنة ، ولكنها ليست إلزامية. لا ينبغي أن يؤثر عدم وجود تجرثم الدم على التشخيص في وجود المعايير المذكورة أعلاه للإنتان. حتى مع الالتزام الصارم بتقنية أخذ عينات الدم واستخدام التقنيات الحديثة لتحديد الكائنات الحية الدقيقة في أشد المرضى ، فإن التردد نتائج إيجابيةعادة لا تتجاوز 45٪. يجب اعتبار الكشف عن الكائنات الحية الدقيقة في مجرى الدم دون وجود دليل سريري ومختبر على متلازمة الالتهاب الجهازي بمثابة تجرثم الدم العابر. قد تشمل الأهمية السريرية لتجرثم الدم ما يلي:

  • تأكيد التشخيص وتحديد مسببات العملية المعدية ؛
  • دليل على آلية لتطور تعفن الدم (على سبيل المثال ، العدوى المرتبطة بالقسطرة) ؛
  • الأساس المنطقي لاختيار نظام العلاج بالمضادات الحيوية ؛
  • تقييم فعالية العلاج.

لا يزال دور تفاعل البلمرة المتسلسل في تشخيص تجرثم الدم وتفسير النتائج التي تم الحصول عليها غير واضح للتطبيق العملي. يتم إثبات وجود عملية معدية مشتبه بها أو مؤكدة على أساس العلامات التالية:

  • الكشف عن الكريات البيض في سوائل الجسم التي عادة ما تكون عقيمة ؛
  • ثقب في عضو مجوف.
  • علامات شعاعية للالتهاب الرئوي ، وجود بلغم صديدي.
  • المتلازمات السريرية التي يكون فيها احتمال حدوث عملية معدية مرتفعًا.

المسببات

اليوم ، في معظم التخصصات المراكز الطبيةكان تواتر الإنتان موجب الجرام وسالب الجرام متساويًا تقريبًا. لم يعد تعفن الدم الناجم عن النباتات الفطرية من نوع المبيضات استثناءً. يزداد خطر حدوثه بشكل كبير في المرضى الذين يعانون من مؤشر شدة مرتفع. الحالة العامة، البقاء لفترة طويلة في وحدة العناية المركزة (أكثر من 21 يومًا) ، الذين يخضعون للتغذية الوريدية الكاملة ، ويعالجون بالجلوكوكورتيكويد ؛ المرضى الذين يعانون من ضعف كلوي حاد يتطلب إزالة السموم من خارج الجسم.

يتم تحديد مسببات تعفن الدم لدى النساء حسب مصدر العدوى:

المصدر المهبلي:
- Peptostreptococcus spp .؛
- Bacteroides bivus ؛
- العقدية المجموعة ب ؛
- غاردنريلا فاجيناليس
- الميكوبلازما البشرية.
-س. المذهبة.

مصدر معوي:
―E. القولونية.
- المكورات المعوية ؛
- البكتيريا المتفاعلة ؛
- كلوستريديوم النيابة ؛
-باكتيرويديز الهشة؛
- المبيضات النيابة.

ينتقل عن طريق الاتصال الجنسي:
النيسرية البنية.
- الكلاميديا ​​الحثرية.

دموي:
- الليسترية المستوحدة ؛
-كامبيلوباكتر النيابة ؛
- مجموعة العقدية أ.

طريقة تطور المرض

يرتبط تطور تلف الجهاز العضوي في تعفن الدم في المقام الأول بالانتشار غير المنضبط للوسطاء المؤيدين للالتهابات من أصل داخلي من التركيز الأساسي للالتهاب المعدي ، يليه التنشيط تحت تأثير الضامة والعدلات والخلايا الليمفاوية وعدد من الخلايا الأخرى في الأعضاء والأنسجة الأخرى ، مع إطلاق ثانوي لمواد داخلية مماثلة ، وتلف البطانة ، وانخفاض نضح الأعضاء وإيصال الأكسجين. قد يكون انتشار الكائنات الحية الدقيقة غائبًا تمامًا أو يكون قصير العمر ودقيقًا. ومع ذلك ، حتى في مثل هذه الحالة ، يمكن إطلاق السيتوكينات المؤيدة للالتهابات على مسافة من التركيز. يمكن أن تؤدي البكتيريا الخارجية والسموم الداخلية أيضًا إلى تنشيط فرط إنتاج السيتوكينات من الضامة والخلايا الليمفاوية والبطانة.

تشكل التأثيرات الكلية التي يمارسها الوسطاء متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية. بدأت ثلاث مراحل رئيسية تميز في تطورها.

المرحلة الأولى. الإنتاج المحلي للسيتوكينات استجابة للعدوى.

تحتل شبكة السيتوكينات مكانة خاصة بين الوسطاء الالتهابيين ، والتي تتحكم في عمليات تحقيق التفاعل المناعي والالتهابي. المنتجون الرئيسيون للسيتوكينات هم الخلايا التائية والضامة المنشطة ، وكذلك إلى حد ما أنواع أخرى من الكريات البيض والخلايا البطانية للأوردة بعد الشعيرات الدموية والصفائح الدموية وأنواع مختلفة من الخلايا اللحمية. تعمل السيتوكينات بشكل أساسي في بؤرة الالتهاب وعلى منطقة تفاعل الأعضاء اللمفاوية ، وتؤدي في النهاية عددًا من الوظائف الوقائية ، وتشارك في عمليات التئام الجروح وتحمي خلايا الجسم من الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض.

المرحلة الثانية. إطلاق كمية صغيرة من السيتوكينات في الدوران الجهازي.

كميات صغيرة من الوسطاء قادرة على تنشيط الضامة ، والصفائح الدموية ، وإطلاق جزيئات الالتصاق من البطانة ، وإنتاج هرمون النمو. يتم التحكم في تفاعل الطور الحاد النامي بواسطة وسطاء مؤيدين للالتهابات (إنترلوكينات IL1 ، IL6 ، IL8 ، عامل نخر الورم α ، إلخ) ومضاداتها الذاتية ، مثل IL4 ، IL10 ، IL13 ، مستقبلات TNFα القابلة للذوبان ، وغيرها ، تسمى مضادات -واجهة. من خلال الحفاظ على التوازن والعلاقات الخاضعة للرقابة بين الوسطاء المؤيدين والمضاد للالتهابات ، في ظل الظروف العادية ، يتم إنشاء المتطلبات الأساسية لالتئام الجروح ، وتدمير الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض ، والحفاظ على التوازن. تشمل التغيرات التكيفية الجهازية في الالتهاب الحاد تفاعل الإجهاد في نظام الغدد الصماء العصبية ، والحمى ، وإطلاق العدلات في الدورة الدموية من مستودعات الأوعية الدموية ونخاع العظام ، وزيادة عدد الكريات البيض في نخاع العظام ، والإفراط في إنتاج بروتينات المرحلة الحادة في الكبد ، وتطور معمم أشكال الاستجابة المناعية.

المرحلة الثالثة. تعميم الاستجابة الالتهابية.

مع الالتهاب الشديد أو الفشل الجهازي ، فإن بعض أنواع السيتوكينات: TNFα ، IL1 ، IL6 ، IL10 ، TGFβ ، INFγ (مع اصابات فيروسية) - يمكن أن تخترق الدوران الجهازي ، وتتراكم بكميات كافية لتحقيق آثارها بعيدة المدى. إذا كانت الأنظمة التنظيمية غير قادرة على الحفاظ على التوازن ، فإن التأثيرات المدمرة للسيتوكينات والوسطاء الآخرين تبدأ بالسيطرة ، مما يؤدي إلى تعطيل نفاذية ووظيفة البطانة الشعرية ، مما يؤدي إلى متلازمة تخثر الأوعية الدموية المنتشر ، وتشكيل بؤر بعيدة التهاب جهازي ، وظهور خلل وظيفي أحادي ومتعدد. على ما يبدو ، فإن أي انتهاكات للتوازن يمكن اعتبارها عوامل للضرر الجهازي يمكن أن تعمل أيضًا كعوامل للضرر النظامي. الجهاز المناعيعلى أنها ضارة أو قد تكون ضارة.

في هذه المرحلة من متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية ، من وجهة نظر تفاعل الوسطاء المؤيدين والمضاد للالتهابات ، من الممكن التمييز بشكل مشروط بين فترتين. الفترة الأولى من فرط الالتهاب ، تتميز بإطلاق تركيزات عالية جدًا من السيتوكينات المؤيدة للالتهابات ، وأكسيد النيتريك ، والتي يصاحبها تطور الصدمة والتشكيل المبكر لمتلازمة فشل الأعضاء المتعددة (MOS). ومع ذلك ، يوجد بالفعل في الوقت الحالي إطلاق تعويضي للسيتوكينات المضادة للالتهابات ، ومعدل إفرازها ، والتركيز في الدم والأنسجة يزداد تدريجياً مع انخفاض موازٍ في محتوى الوسطاء الالتهابيين.

تتطور استجابة تعويضية مضادة للالتهابات ، جنبًا إلى جنب مع انخفاض في النشاط الوظيفي للخلايا المؤهلة مناعياً - فترة "شلل مناعي". في بعض المرضى ، بسبب التحديد الجيني أو تغير التفاعل تحت تأثير العوامل البيئية ، يتم تسجيل تكوين تفاعل ثابت مضاد للالتهابات على الفور.

الكائنات الدقيقة إيجابية الجرام لا تحتوي على سم داخلي في جدارها الخلوي وتسبب تفاعلات إنتانية من خلال آليات أخرى. يمكن أن تكون العوامل التي تؤدي إلى استجابة إنتانية هي مكونات جدار الخلية ، مثل الببتيدوغليكان وحمض التيكويك ، وبروتين المكورات العنقودية A والبروتين العقدي M ، الموجود على سطح الخلية ، والكلان السكري ، والسموم الخارجية. في هذا الصدد ، يكون مجمع التفاعلات استجابة لغزو الكائنات الدقيقة إيجابية الجرام أكثر تعقيدًا. TNFα هو وسيط رئيسي مؤيد للالتهابات. يرتبط الدور المحوري لـ TNFα في تطوير الإنتان بالتأثيرات البيولوجية لهذا الوسيط: زيادة في خصائص محفز التخثر في البطانة ، وتفعيل التصاق العدلات ، وتحريض السيتوكينات الأخرى ، وتحفيز الهدم ، والحمى ، وتوليف بروتينات "المرحلة الحادة". يتم التوسط في تعميم الآثار الضارة من خلال الانتشار الواسع لمستقبلات TNFα وقدرة السيتوكينات الأخرى على إطلاقها. من وجهة نظر عملية ، من المهم أن يزيد معدل تفاعلات سلسلة التفسخ بشكل حاد في ظل ظروف نقص الأكسجين بسبب التعبير عن مستقبلات السيتوكين على سطح الخلية.

في نشأة قصور الأوعية الدموية الحاد الكامن وراء متلازمة الصدمة الإنتانية ، يتم تعيين الدور الرئيسي لأكسيد النيتريك ، الذي يزيد تركيزه بمقدار عشرة أضعاف نتيجة لتحفيز البلاعم TNFα و IL1 و IFN ، كما يتم إجراء المزيد من إفراز أكسيد النيتريك عن طريق خلايا العضلات الملساء الوعائية ، ويتم تنشيط الخلايا الأحادية نفسها بالفعل تحت تأثيرها. في ظل الظروف العادية ، يلعب أكسيد النيتريك دور ناقل عصبي ، ويشارك في تنظيم الأوعية ، البلعمة. تتميز اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة في تعفن الدم بأنها غير متجانسة: حيث يتم الجمع بين مناطق التمدد ومناطق تضيق الأوعية. عوامل الخطر لتطوير الصدمة الإنتانية - أمراض الأورام، شدة حالة المرضى على مقياس SOFA أكثر من 5 نقاط ، مرض الانسداد الرئوي المزمن ، الشيخوخة.

نتيجة لخلل في وظائف الكبد والكلى والأمعاء ، تظهر عوامل جديدة من الآثار الضارة بعيدة عن السيتوكينات. هذه هي المنتجات الوسيطة والنهائية لعملية التمثيل الغذائي الطبيعي بتركيزات عالية (اللاكتات ، واليوريا ، والكرياتينين ، والبيليروبين) ، ومكونات ومؤثرات الأنظمة التنظيمية المتراكمة في التركيزات المرضية (كاليكريينكينين ، التخثر ، محلول الفبرين) ، منتجات التمثيل الغذائي المنحرف (الألدهيدات ، الكيتونات ، ارتفاع كحول).) ، مواد من أصل معوي مثل إندول ، سكاتول ، بوتريسين.

الصورة السريرية

تتكون الصورة السريرية للإنتان من الصورة السريريةمتلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية (عدم انتظام دقات القلب ، الحمى أو انخفاض حرارة الجسم ، ضيق التنفس ، زيادة عدد الكريات البيضاء أو قلة الكريات البيض مع التحول صيغة الكريات البيض) ومجموعة متنوعة من المتلازمات المميزة لضعف الجهاز (اعتلال الدماغ الإنتاني ، الصدمة الإنتانية ، الجهاز التنفسي الحاد ، القلب ، الفشل الكلوي ، الفشل الكبدي).

غالبًا ما يكون الاعتلال الدماغي الإنتاني نتيجة للوذمة الدماغية ويمكن أن يرتبط بتطور متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية وتطور الصدمة الإنتانية ونقص الأكسجة والأمراض المصاحبة (تصلب الشرايين الدماغي أو إدمان الكحول أو المخدرات ، إلخ). تتنوع مظاهر اعتلال الدماغ الإنتاني - القلق ، والإثارة ، والإثارة النفسية الحركية ، والعكس بالعكس ، الخمول ، واللامبالاة ، والخمول ، والذهول ، والغيبوبة.

غالبًا ما يرتبط ظهور الفشل التنفسي الحاد في تعفن الدم بتطور إصابة الرئة الحادة أو متلازمة الضائقة التنفسية الحادة ، معايير التشخيصوهي نقص تأكسج الدم ، تتسرب ثنائية على الصورة الشعاعية ، انخفاض في نسبة الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني إلى جزء الشهيق من الأكسجين (PaO2 / FiO2) أقل من 300 ، وغياب علامات فشل البطين الأيسر.

يتميز تطور الصدمة الإنتانية بضعف الدورة الدموية المحيطية بسبب تطور توسع طبقة الأوعية الدموية الشعرية. يصبح الجلد رخاميًا ، ويتطور زراق ؛ عادة ما تكون ساخنة عند اللمس ، والرطوبة العالية ، والعرق الغزير مميز ، والأطراف دافئة ، وبطء بقعة الأوعية الدموية هو سمة مميزة عند الضغط على سرير الظفر. في المراحل اللاحقة من الصدمة الإنتانية (مرحلة الصدمة "الباردة") ، تكون الأطراف باردة عند اللمس. تتميز اضطرابات الدورة الدموية في الصدمة الإنتانية بانخفاض ضغط الدم ، والذي لا يمكن تطبيعه أثناء العلاج بالتسريب ، وعدم انتظام دقات القلب ، وانخفاض الضغط الوريدي المركزي وضغط الإسفين الشعري الرئوي. يتطور فشل الجهاز التنفسي ، قلة البول ، اعتلال الدماغ ، وغيرها من مظاهر ضعف الأعضاء المتعددة.

يتم تقييم اختلال وظائف الأعضاء في تعفن الدم وفقًا للمعايير أدناه (الجدول 31-3).

الجدول 31-3. معايير ضعف الجهاز في الإنتان

النظام / الجهاز المعايير السريرية والمخبرية
نظام القلب والأوعية الدموية ضغط الدم الانقباضي 90 مم زئبق أو يعني BP 70 مم زئبق. لمدة ساعة على الأقل بالرغم من تصحيح نقص حجم الدم
الجهاز البولي إدرار البول<0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
الجهاز التنفسي PaO2 / FiO2 250 أو وجود تسربات ثنائية على الأشعة السينية ، أو الحاجة إلى تهوية ميكانيكية
الكبد زيادة محتوى البيليروبين فوق 20 ميكرولتر / لتر لمدة يومين أو زيادة مستوى الترانساميناسات مرتين أو أكثر
نظام التخثر عدد الصفائح الدموية<100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы
ضعف التمثيل الغذائي الأس الهيدروجيني ≤7.3 نقص القاعدة ≥5.0 mEq / بلازما لاكتات 1.5 مرة طبيعية
الجهاز العصبي المركزي يسجل غلاسكو أقل من 15

التشخيص

سوابق المريض

غالبًا ما ترتبط البيانات المتعلقة بالصحة في تعفن الدم بوجود تركيز غير صحي للعدوى في كل من أعضاء الحوض (التهاب بطانة الرحم ، والتهاب الصفاق ، وعدوى الجرح ، والإجهاض الجنائي) ومصادر أخرى (الالتهاب الرئوي - 50٪ ، عدوى في البطن - 19٪ من جميع الأسباب من الإنتان الشديد ، التهاب الحويضة والكلية ، التهاب الشغاف ، التهابات الأنف والأذن والحنجرة ، إلخ).

الفحص البدني

الغرض الرئيسي من الدراسة هو تحديد مصدر العدوى. في هذا الصدد ، يتم استخدام الأساليب القياسية لفحص أمراض النساء والفحص السريري العام. لا توجد أعراض مرضية (محددة) للإنتان. يعتمد تشخيص الإنتان على معايير الاستجابة الالتهابية الجهازية ووجود بؤرة للعدوى. معايير تركيز العدوى هي واحد أو أكثر مما يلي:

  • الكريات البيض في السوائل البيولوجية المعقمة عادة ؛
  • ثقب في عضو مجوف.
  • علامات الأشعة السينية للالتهاب الرئوي مع البلغم صديدي.
  • وجود متلازمة ذات مخاطر عالية للعدوى (خاصة التهاب الأقنية الصفراوية).

أبحاث معملية

يعتمد التشخيص المختبري على قياس عدد الكريات البيض (أقل من 4 أو أكثر من 12x109 / لتر) ، وظهور الأشكال غير الناضجة (أكثر من 10٪) ، وتقييم درجة ضعف الأعضاء (الكرياتينين ، والبيليروبين ، وغازات الدم الشرياني) ).

الدقة العالية لتأكيد تشخيص تعفن المسببات البكتيرية هي تحديد تركيز البروكالسيتونين في بلازما الدم (الزيادة فوق 0.5-1 نانوغرام / مل خاصة بالإنتان ، أعلى من 5.5 نانوغرام / مل - للإنتان الشديد للمسببات البكتيرية - حساسية 81٪ ، خصوصية 94٪). زيادة ESR ،

لا يمكن التعرف على البروتين التفاعلي ، بسبب خصوصيته المنخفضة ، كعلامة تشخيصية للإنتان.

النتائج السلبية لثقافة الدم لا تستبعد الإنتان. يجب أخذ الدم للفحص الميكروبيولوجي قبل وصف المضادات الحيوية. الحد الأدنى المطلوب لأخذ العينات هو عينتان مأخوذة من أوردة الأطراف العلوية بفاصل 30 دقيقة. من الأفضل أخذ ثلاث عينات من الدم ، مما يزيد بشكل كبير من إمكانية اكتشاف تجرثم الدم. إذا لزم الأمر ، يتم أخذ المواد للفحص الميكروبيولوجي من المصدر المزعوم للعدوى (السائل النخاعي ، والبول ، وإفراز الجهاز التنفسي السفلي ، وما إلى ذلك).

دراسات الأدوات

تغطي طرق التشخيص الآلي جميع الطرق اللازمة لتحديد مصدر العدوى. يتم تحديد طرق التشخيص الآلي في كل حالة من قبل متخصصين متخصصين. لتحديد مصدر عدوى تجويف الرحم ، يتم إجراء الموجات فوق الصوتية للرحم وتنظير الرحم ؛ لتحديد مصدر في تجويف البطن (الزوائد الرحمية) - الموجات فوق الصوتية للبطن ، التصوير المقطعي المحوسب ، التصوير بالرنين المغناطيسي ، تنظير البطن.

تشخيص متباين

يشمل التشخيص التفريقي للإنتان تقريبًا جميع الأمراض المصحوبة بتسرع القلب وضيق التنفس وانخفاض ضغط الدم وزيادة عدد الكريات البيضاء واختلال وظائف الأعضاء. في أغلب الأحيان في ممارسة طبيب التوليد وأمراض النساء ، يتم إجراء التشخيص التفريقي في الحالات التالية:

  • تسمم الحمل.
  • الانسداد الرئوي؛
  • قصور القلب الحاد
  • احتشاء عضلة القلب الحاد ، صدمة قلبية.
  • وذمة رئوية؛
  • انخماص الرئة
  • استرواح الصدر ، استسقاء الصدر.
  • تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن.
  • فشل كلوي حاد؛
  • تلف الكبد السام.
  • اعتلال دماغي سام
  • انسداد السائل الأمنيوسي.

يمكن أن يكون معيار التشخيص التفريقي الذي يؤكد الإنتان هو تركيز البروكالسيتونين في بلازما الدم فوق 0.5 نانوغرام / مل ، للإنتان الشديد - أعلى من 5.5 نانوغرام / مل.

مؤشرات لاستشارة المتخصصين الآخرين

إذا ظهرت علامات خلل في وظيفة الأعضاء ، يجب استشارة طبيب التخدير والإنعاش. في حالة عدم وجود تركيز للعدوى ، استشارة متخصصين (معالج ، طبيب أعصاب ، أخصائي أنف وأذن وحنجرة ، طبيب أسنان ، طبيب مسالك بولية ، أخصائي أمراض معدية).

صياغة مثال للتشخيص

التهاب بطانة الرحم. الإنتان. فشل الجهاز التنفسي الحاد.

علاج

الرعاية المركزة الفعالة للإنتان ممكنة فقط بشرط الإصحاح الجراحي الكامل لبؤرة العدوى والعلاج المناسب بمضادات الميكروبات. العلاج الأولي غير الكافي بمضادات الميكروبات هو عامل خطر مستقل للوفاة في مرضى الإنتان. في الوقت نفسه ، فإن الحفاظ على حياة المريض والوقاية من الخلل الوظيفي في الأعضاء والقضاء عليه أمر مستحيل بدون العلاج المكثف الموجه. غالبًا ما ينشأ السؤال عن استئصال الرحم ، خاصةً مع ذوبانه القيحي ، أو إزالة التكوين البوقي المبيضي المحتوي على القيح.

الهدف الرئيسي من هذا العلاج هو تحسين نقل الأكسجين في ظروف زيادة استهلاكه ، والتي تتميز بالإنتان الشديد والصدمة الإنتانية. يتم تنفيذ هذا الاتجاه من العلاج من خلال دعم الدورة الدموية والجهاز التنفسي. تلعب الجوانب الأخرى للعناية المركزة دورًا مهمًا: الدعم الغذائي ، العلاج باستبدال المناعة ، تصحيح اضطرابات تخثر الدم ، الوقاية من تجلط الأوردة العميقة ومضاعفات الانسداد التجلطي ، الوقاية من الإجهاد وحدوث النزيف المعدي المعوي في مرضى الإنتان.

العلاج المضاد للبكتيريا

من الضروري البدء في العلاج بالمضادات الحيوية في الساعات الأولى بعد تحديد تشخيص الإنتان ، بناءً على المبادئ التالية:

  • نطاق مسببات الأمراض المشتبه بها اعتمادًا على موقع التركيز الأساسي ؛
  • مستوى مقاومة مسببات الأمراض في المستشفيات وفقًا للرصد الميكروبيولوجي لمؤسسة طبية معينة ؛
  • شروط حدوث الإنتان - المكتسبة من المجتمع أو المستشفيات ؛
  • شدة حالة المريض ، يتم تقييمها من خلال وجود فشل متعدد في الأعضاء أو APACHE II.

يتم إجراء تقييم لفعالية العلاج المستمر بالمضادات الحيوية في موعد لا يتجاوز 48-72 ساعة.

دعم HEMODYNAMIC

ينتمي العلاج بالتسريب إلى التدابير الأولية للحفاظ على ديناميكا الدم ، وقبل كل شيء ، النتاج القلبي. الأهداف الرئيسية للعلاج بالتسريب في المرضى الذين يعانون من الإنتان هي: استعادة نضح الأنسجة الكافي ، وتطبيع الأيض الخلوي ، وتصحيح اضطرابات التوازن ، وتقليل تركيز وسطاء التفسخ والأيضات السامة.

توطين التركيز الأساسي طبيعة الإصابة وسائل الصف الأول وسائل بديلة
البطن خارج المستشفى أموكسيسيلين + حمض الكلافولانيك +/- أمينو جليكوسيد سيفوتاكسيم + ميترونيدازول سيفترياكسون + ميترونيدازول أمبيسلين / سولباكتام +/- أمينو جليكوزيد ليفوفلوكساسين + ميترونيدازول موكسيفلوكساسينأوفلوكساسين + ميترونيدازول بفلوكساسين + ميترونيدازول تيكارسلين + حمض كلافولانيك سيفوروكسيم + ميترونيدازول
AP ACHE<15, без ПОН سيفيبيمي +/- ميترونيدازول سيفوبيرازون / سولبا كتام إيميبينيم ليفوفلوكساسين + ميترونيدازول ميروبينيم سيفتازيديم + ميترونيدازول سيبروفلوكساسين + ميترونيدازول
AP Nosocomial AP ACHE> 15 و / أو PON Imipenem Meropenem سيفيبيم + ميترونيدازول سيفوبيرازون / سولباكتام +/- أميكاسين سيبروفلوكساسين + ميترونيدازول +/- أميكاسين
رئتين ذات الرئة المستشفوية خارج وحدة العناية المركزة ليفوفلوكساسين سيفوتاكسيم سيفتر إياكسون إيميبينيم
الالتهاب الرئوي في المستشفى في وحدة العناية المركزة ، أباتشي<15, без ПОН سيفيبيم سيفتازيديم + أميكاسين إيميبينيم ميروبينيم سيفوبيرازون / سولباكتام +/- أميكاسين سيبروفلوكساسين +/- أميكاسين
ذات الرئة المستشفوية في وحدة العناية المركزة ، APACHE> 15 و / أو PON Imipenem Meropenem سيفيبيمي +/- أميكاسين
الكلى خارج المستشفى أوفلوكساسين سيفوتاكسيم سيفترياكس ينام ليفوفلوكساسين موكسيفلوكساسين سيبروفلوكساسين
مستشفى الليفوفلوكساسين ، أوفلوكساسين سيبرو فلوكساسين ImipenemMeropenemCefepim
المرتبطة بالقسطرة فانكومايسين لينيزوليد أوكساسيلين + جنتاميسين سيفازولين + جنتاميسين ريفامبيسين + سيبروفلوكساسين (كو-تريموكسازول) حمض الفوسيديك + سيبروفلوكساسين (كو-تريموكسازول)

في حالة تعفن الدم مع الأطر العضوية المعدنية والصدمة الإنتانية ، من الضروري السعي لتحقيق بسرعة (أول 6 ساعات بعد الدخول) القيم المستهدفة للمعلمات التالية: الضغط الوريدي المركزي 8-12 ملم زئبق ، يعني ضغط الدم أكثر من 65 ملم زئبق ، إدرار البول 0.5 مل / (كجم × ساعة) ، الهيماتوكريت أكثر من 30٪ ، تشبع الدم في الوريد الأجوف العلوي أو الأذين الأيمن 70٪ على الأقل. يحسن استخدام هذه الخوارزمية البقاء على قيد الحياة في الصدمات الإنتانية والإنتان الشديد. يجب الحفاظ على حجم العلاج بالتسريب حتى لا يتجاوز ضغط الإسفين في الشعيرات الدموية الرئوية ضغط الأورام الغروية بالبلازما (لتجنب الوذمة الرئوية) ويصاحب ذلك زيادة في النتاج القلبي. من الضروري مراعاة المعلمات التي تميز وظيفة تبادل الغازات في الرئتين - PaO2 و PaO2 / FiO2 ، ديناميكيات صورة الأشعة السينية.

لعلاج التسريب في العناية المركزة المستهدفة للإنتان والصدمة الإنتانية ، يتم استخدام محاليل التسريب البلورية والغروانية مع نفس النتيجة تقريبًا. كل وسائط التسريب لها مزاياها وعيوبها. مع الأخذ في الاعتبار النتائج المتاحة للدراسات التجريبية والسريرية حتى الآن ، لا يوجد سبب لإعطاء الأفضلية لأي من وسائط التسريب.

يجب تحديد التركيب النوعي لبرنامج الحقن من خلال خصائص المريض: درجة نقص حجم الدم ، مرحلة متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية ، وجود الوذمة المحيطية ومستوى الألبومين في الدم ، شدة الإصابة الرئوية الحادة .

يشار إلى بدائل البلازما (ديكسترانس ، محضرات الجيلاتين ، نشا هيدروكسي إيثيل) للنقص الحاد في حجم الدم المنتشر. نشا هيدروكسي إيثيل بوزن جزيئي 200 / 0.5 و 130 / 0.4 لها ميزة محتملة على ديكسترانس بسبب انخفاض مخاطر هروب الغشاء وعدم وجود تأثير مهم سريريًا على الإرقاء. لن يكون نقل الألبومين مفيدًا إلا إذا انخفضت مستويات الألبومين عن 20 جم / لتر ولم تكن هناك علامات على "تسرب" في النسيج الخلالي. يشار إلى استخدام البلازما الطازجة المجمدة لاعتلال التخثر الناتج عن الاستهلاك وتقليل احتمالية تخثر الدم. وفقًا لمعظم الخبراء ، يجب أن يتراوح الحد الأدنى لتركيز الهيموجلوبين لمرضى الإنتان الشديد بين 90-100 جم / لتر. يجب أن يكون الاستخدام الأوسع لكتلة كرات الدم الحمراء للمتبرع محدودًا بسبب ارتفاع مخاطر الإصابة بمضاعفات مختلفة (إصابة الرئة الحادة ، تفاعلات الحساسية ، إلخ).

يتطلب ضغط التروية المنخفض التضمين الفوري للأدوية التي تزيد من توتر الأوعية الدموية و / أو وظيفة مؤثر في التقلص العضلي للقلب. يعتبر الدوبامين أو النوربينفرين الخيار الأول لعلاج انخفاض ضغط الدم لدى مرضى الصدمة الإنتانية.

يجب اعتبار الدوبوتامين هو الدواء المفضل لزيادة النتاج القلبي وتوصيل الأكسجين بمستويات طبيعية أو مرتفعة من التحميل المسبق. بسبب العمل السائد على مستقبلات البيتا 1 ، يساهم الدوبوتامين بدرجة أكبر من الدوبامين في تحسين هذه المؤشرات.

دعم الجهاز التنفسي

أصبحت الرئتان في وقت مبكر جدًا واحدة من أولى الأعضاء المستهدفة المشاركة في العملية المرضية للإنتان.

يعد الفشل التنفسي الحاد أحد المكونات الرئيسية لخلل وظائف الأعضاء المتعددة. تتوافق مظاهره السريرية والمخبرية في تعفن الدم مع متلازمة إصابة الرئة الحادة ، ومع تطور العملية المرضية - إلى متلازمة الضائقة التنفسية الحادة. يتم تحديد مؤشرات التهوية الميكانيكية في تعفن الدم الشديد من خلال تطور فشل الجهاز التنفسي المتني: مع انخفاض مؤشر الجهاز التنفسي إلى أقل من 200 ، يشار إلى التنبيب الرغامي وبداية الدعم التنفسي. مع مؤشر الجهاز التنفسي فوق 200 ، يتم تحديد المؤشرات على أساس فردي. إن وجود الوعي الكافي ، وعدم وجود تكاليف عالية لعمل التنفس ، وعدم انتظام دقات القلب الشديد (معدل ضربات القلب يصل إلى 120 في الدقيقة) ، وتطبيع عودة الدم الوريدي و SaO2> 90 ٪ على خلفية دعم الأكسجين للتنفس التلقائي يسمح تمامًا الامتناع عن التحويل إلى التهوية الاصطناعية للرئتين ، ولكن ليس من الرقابة الصارمة على ديناميات حالة المريض. يمكن الحفاظ على المستويات المثلى لتشبع الأكسجين في الدم (حوالي 90٪) من خلال مجموعة متنوعة من علاجات الأكسجين (أقنعة الوجه ، وقسطرة الأنف) باستخدام تركيز أكسجين غير سام (FiO2)<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

من الضروري الالتزام بمفهوم التهوية الميكانيكية الآمنة ، والتي بموجبها تكون عدوانية قليلاً في ظل الظروف التالية: ذروة ضغط مجرى الهواء أقل من 35 سم من عمود الماء ، وجزء الأكسجين الشهيقي أقل من 60٪ ، وحجم المد والجزر أقل من 10 مل / كجم ، نسبة الشهيق غير المقلوبة للزفير. يتم اختيار معايير الدورة التنفسية حتى يتم الوصول إلى معايير كفاية تهوية الرئة الاصطناعية: PaO2 أكثر من 60 ملم زئبق ، SaO2 أكثر من 93٪ ، PvO2 35-45 ملم زئبق ، SvO2 أكثر من 55 ٪.

الدعم الغذائي

عادة ما يكون تطور متلازمة PON في تعفن الدم مصحوبًا بمظاهر فرط التمثيل الغذائي. في هذه الحالة ، يتم تغطية احتياجات الطاقة بسبب تدمير الهياكل الخلوية للفرد ، مما يؤدي إلى تفاقم الخلل الوظيفي الموجود في الأعضاء ويعزز التسمم الداخلي. يعتبر الدعم الغذائي وسيلة تمنع تطور سوء التغذية الحاد (سوء التغذية بالبروتين والطاقة) على خلفية فرط الهدم الشديد وفرط التمثيل الغذائي ، وهما من أكثر الخصائص الأيضية المميزة للتفاعل الالتهابي المعمم من أصل معدي. إدراج التغذية المعوية في المجمع

تمنع العناية المركزة انتقال البكتيريا الدقيقة من الأمعاء ، وتطور دسباقتريوز ، وتزيد من النشاط الوظيفي للخلايا المعوية والخصائص الوقائية للغشاء المخاطي ، مما يقلل من درجة التسمم الداخلي وخطر حدوث مضاعفات معدية ثانوية.

عند إجراء الدعم الغذائي ، يُنصح بالتركيز على التوصيات التالية:

  • قيمة الطاقة للغذاء: 25-30 كيلو كالوري / (كجم × يوم) ؛
  • البروتين: 1.3-2.0 جم / (كجم × يوم) ؛
  • الجلوكوز: 30-70٪ سعرات حرارية غير بروتينية مع الحفاظ على مستويات السكر في الدم أقل من 6.1 مليمول / لتر ؛
  • الدهون: 15-20٪ من السعرات الحرارية غير البروتينية.

يعد البدء المبكر للدعم الغذائي خلال 24-36 ساعة أكثر فعالية من 3-4 أيام من العلاج المكثف.

هذا ينطبق بشكل خاص على بروتوكولات البدء المبكر والمتأخر للتغذية الأنبوبية المعوية.

للحصول على تخليق فعال للبروتين الداخلي ، من المهم الحفاظ على نسبة التمثيل الغذائي للسعرات الحرارية غير البروتينية / إجمالي النيتروجين في حدود 1 جرام من النيتروجين إلى 110-130 كيلو كالوري. لا يلزم تناول الكربوهيدرات بجرعة تزيد عن 6 جم / (كجم × يوم) نظرًا لوجود خطر الإصابة بفرط سكر الدم وتفعيل عمليات الهدم في عضلات الهيكل العظمي. مع إعطاء الحقن عن طريق الحقن لمستحلبات الدهون ، يوصى باتباع نظام على مدار الساعة. من الضروري إعطاء الأفضلية لمستحلبات الدهون من الجيل الثاني من نوع MCT / LCT ، والتي تظهر معدل استخدام أعلى من مجرى الدم والأكسدة في المرضى الذين يعانون من تعفن الدم الشديد.

موانع الدعم الغذائي:

  • متلازمة الصدمة الحرارية (جرعة الدوبامين أكثر من 15 ميكروغرام / (كجم × دقيقة) وضغط الدم الانقباضي أقل من 90 ملم زئبق) ؛
  • عدم تحمل وسائل الإعلام للدعم الغذائي ؛
  • نقص تأكسج الدم الشرياني الشديد المستعصية.
  • نقص حجم الدم الشديد غير المصحح.
  • الحماض الأيضي اللا تعويضي.

جليسيميا كونترول

من الجوانب المهمة للعناية المركزة المعقدة للإنتان الشديد المراقبة المستمرة لمستويات السكر في الدم والعلاج بالأنسولين. يعد ارتفاع مستوى السكر في الدم والحاجة إلى العلاج بالأنسولين من العوامل التي تؤدي إلى نتيجة غير مواتية في المرضى الذين تم تشخيص إصابتهم بالإنتان. في هذا الصدد ، من الضروري السعي للحفاظ على مستوى السكر في الدم في حدود 4.5-6.1 مليمول / لتر. عند مستوى السكر في الدم الذي يزيد عن 6.1 مليمول / لتر ، يجب إجراء تسريب الأنسولين (بجرعة 0.5-1 وحدة / ساعة) للحفاظ على مستوى السكر في الدم (4.4-6.1 مليمول / لتر). السيطرة على تركيز الجلوكوز - كل 1-4 ساعات ، حسب الحالة السريرية. عندما يتم تنفيذ هذه الخوارزمية ، يتم تسجيل زيادة ذات دلالة إحصائية في البقاء على قيد الحياة.

الجلوكوكورتيكويدات

تستخدم الجلوكوكورتيكويدات في الإنتان للإشارات التالية:

  • استخدام جرعات عالية من الجلوكورتيكويد في علاج الصدمة الإنتانية غير مناسب بسبب عدم وجود تأثير على زيادة البقاء على قيد الحياة وزيادة خطر الإصابة بعدوى المستشفيات ؛
  • يمكن أن تؤدي إضافة الهيدروكورتيزون بجرعات 240-300 مجم / يوم لمدة 5-7 أيام إلى علاج الصدمة الإنتانية إلى تسريع لحظة استقرار ديناميكا الدم ، وإلغاء دعم الأوعية الدموية وزيادة البقاء على قيد الحياة لدى المرضى الذين يعانون من الغدة الكظرية النسبية. قصور.

من الضروري التخلي عن الوصفة التجريبية الفوضوية للبريدنيزولون والديكساميثازون. في حالة عدم وجود دليل مختبري على تطور القصور النسبي في الغدة الكظرية ، يجب اللجوء إلى استخدام الهيدروكورتيزون بجرعة 300 مجم / يوم (لمدة 3-6 حقن) في حالة الصدمة الإنتانية المقاومة للحرارة أو عند الحاجة إلى جرعات عالية من مقابض الأوعية. الحفاظ على ديناميكا الدم الفعالة. يمكن أن ترتبط فعالية الهيدروكورتيزون في الصدمة الإنتانية بشكل أساسي بالآليات التالية لعمل الجلوكوكورتيكويدات في حالات الالتهاب الجهازي: تنشيط مثبط العامل النووي وتصحيح قصور الغدة الكظرية النسبي. بدوره ، يؤدي تثبيط نشاط العامل النووي إلى انخفاض في تخليق إنزيم NO المحرض (أكسيد النيتريك هو أقوى موسع وعائي داخلي المنشأ) ، وكذلك تكوين السيتوكينات المؤيدة للالتهابات ، وانزيمات الأكسدة الحلقية ، وجزيئات الالتصاق.

البروتين المنشط ج

أحد المظاهر المميزة للإنتان هو انتهاك التخثر الجهازي (تنشيط شلال التخثر وتثبيط انحلال الفبرين) ، مما يؤدي في النهاية إلى نقص تدفق الدم واختلال وظائف الأعضاء. يتحقق تأثير البروتين النشط C على الجهاز الالتهابي من خلال عدة آليات:

  • انخفاض في ارتباط سيليكتينز بالكريات البيض ، والذي يصاحبه الحفاظ على سلامة البطانة الوعائية ، والتي تلعب دورًا مهمًا في تطور الالتهاب الجهازي ؛
  • انخفاض إطلاق السيتوكينات من حيدات.
  • منع إطلاق TNFα من الكريات البيض ؛
  • تثبيط إنتاج الثرومبين ، مما يقوي الاستجابة الالتهابية.

تأثير مضاد للتخثر ومزيل للفبرين ومضاد للالتهابات بسبب:

  • تدهور عوامل Va و VIIIa ، مما يؤدي إلى قمع تكوين الجلطة ؛
  • تفعيل انحلال الفبرين بسبب تثبيط مثبط منشط البلازمينوجين ؛
  • تأثير مباشر مضاد للالتهابات على الخلايا البطانية والعدلات.
  • حماية البطانة من موت الخلايا المبرمج.

إن إعطاء البروتين المنشط C (drotrecogin alfa [المنشط]) بجرعة 24 ميكروغرام / (كجم ساعة) لمدة 96 ساعة يقلل من خطر الوفاة بنسبة 19.4٪.

التسريب المناعي

ترتبط فائدة وصف حقن الغلوبولين المناعي (IgG و IgG + IgM) بقدرتها على الحد من العمل المفرط للسيتوكينات المؤيدة للالتهابات ، وزيادة إزالة الذيفان الداخلي والمكورات العنقودية الفائقة ، والقضاء على الحساسية ، وتعزيز تأثير المضادات الحيوية بيتا لاكتام. يُعترف حاليًا باستخدام الغلوبولين المناعي في إطار العلاج المناعي للإنتان الشديد والصدمة الإنتانية على أنه الطريقة الوحيدة المثبتة بالفعل لتصحيح المناعة التي تزيد من البقاء في حالة الإنتان. تم تسجيل أفضل تأثير عند استخدام مزيج من IgG و IgM. نظام الجرعات القياسي هو إعطاء 3-5 مل / (كجم / يوم) لمدة ثلاثة أيام متتالية. تم الحصول على النتائج المثلى مع استخدام الغلوبولين المناعي في المرحلة المبكرة من الصدمة ("الصدمة الدافئة") وفي المرضى الذين يعانون من تعفن الدم الحاد ونطاق مؤشر شدة APACH II من 20-25 نقطة.

منع تجلط الأوردة العميقة

تؤكد البيانات المتاحة الآن أن الوقاية من تجلط الأوردة العميقة تؤثر بشكل كبير على نتائج علاج مرضى الإنتان. لهذا الغرض ، يمكن استخدام كل من الهيبارين غير المجزأ ومستحضرات الهيبارين منخفضة الوزن الجزيئي. المزايا الرئيسية لمستحضرات الهيبارين منخفضة الوزن الجزيئي هي انخفاض معدل حدوث المضاعفات النزفية ، وتأثير أقل وضوحًا على وظيفة الصفائح الدموية ، وعمل طويل الأمد ، أي إمكانية إعطاء جرعة واحدة يوميًا.

منع تشكيل الإجهاد في الجهاز الهضمي

يلعب هذا الاتجاه دورًا مهمًا في تحقيق نتيجة إيجابية في إدارة المرضى الذين يعانون من تعفن الدم الحاد والصدمة الإنتانية ، حيث تتراوح الوفيات في المرضى الذين يعانون من النزيف من الإجهاد المعدي المعوي من 64 إلى 87٪. يمكن أن يصل معدل حدوث اضطرابات التوتر دون الوقاية منها في المرضى المصابين بأمراض خطيرة إلى 52.8٪. يقلل الاستخدام الوقائي لحاصرات مستقبلات H2 ومثبطات مضخة البروتون من خطر حدوث مضاعفات بمقدار مرتين أو أكثر. الاتجاه الرئيسي للوقاية والعلاج هو الحفاظ على درجة الحموضة أعلى من 3.5 (حتى 6.0). في الوقت نفسه ، تكون فعالية مثبطات مضخة البروتون أعلى من استخدام حاصرات H2. يجب التأكيد على أنه بالإضافة إلى الأدوية المذكورة أعلاه ، تلعب التغذية المعوية دورًا مهمًا في منع تكوين اضطرابات الإجهاد.

العلاج البديل الكلوي

يؤدي الخلل الكلوي إلى إلغاء المعاوضة السريعة لفشل الأعضاء بسبب زيادة التسمم الداخلي بسبب تطور متلازمة التفاعل الالتهابي الجهازي ، والانحلال الخلوي الهائل ، وتحلل البروتين المرضي ، مما يؤدي إلى تطور اضطرابات واضحة في قطاع المياه مع تلف عام للبطانة ، وضعف تخثر الدم وانحلال الفبرين ، زيادة في نفاذية السرير الشعري ، ونتيجة لذلك ، عدم المعاوضة السريعة (أو مظهر) لفشل الأعضاء (الوذمة الدماغية ، إصابة الرئة الحادة ، متلازمة الضائقة ، الصدمة التوزيعية والفشل القلبي والكبدي والأمعاء الحاد) .

الفرق الرئيسي بين الفشل الكلوي المعزول (الحاد أو المزمن) والفشل الكلوي الحاد في PON هو في طيف السموم الداخلية المتكونة والمتراكمة في الجسم. في الفشل الكلوي المعزول ، يتم تمثيلهم بمواد ذات وزن جزيئي صغير (أقل من 1000 د) - اليوريا ، الإندولات ، الفينولات ، البولي أمينات ، النوبترين ، الأمونيا ، حمض اليوريك. يمكن التخلص من هذه المواد بشكل فعال عن طريق غسيل الكلى. في حالة PON ، تتم إضافة المواد ذات الوزن الجزيئي المتوسط ​​والعالي (أكثر من 1000 D) إلى الطيف أعلاه من السموم منخفضة الوزن الجزيئي ، والتي تشمل جميع المواد النشطة بيولوجيًا التي تكونت نتيجة تفاعل التهابي جهازي - TNFα ، والإنترلوكينات ، الليكوترين ، الثرموبوكسان ، قليل الببتيدات ، المكونات التكميلية. فيما يتعلق بهذه المواد ، فإن غسيل الكلى غير فعال ، ويتم إعطاء الأفضلية لنقل الكتلة بالحمل الحراري ، المستخدم في ترشيح الدم ، ومجموعة من الطريقتين الموصوفتين أعلاه في ترشيح الدم. تسمح هذه الطرق ، وإن كان مع بعض التحفظات ، بإزالة المواد التي يصل وزنها الجزيئي إلى 100000 د. وتشمل هذه الطرق بروتينات البلازما ، بما في ذلك الغلوبولين المناعي ، والمجمعات المناعية المنتشرة التي تحتوي على مكمل وميوغلوبين ، على الرغم من أن إزالة هذه المركبات الكيميائية تكون أعلى بكثير عند الاستخدام طرق ترشيح البلازما.

على الرغم من قاعدة البيانات الفيزيولوجية المرضية السابقة للعلاج ، لا توجد حاليًا دراسات مكثفة ومضبوطة جيدًا تدعم العلاج باستبدال الكلى كجزء لا يتجزأ من العلاج الموجه للإنتان الشديد. علاوة على ذلك ، حتى عند استخدام الطريقة الأكثر إثباتًا للمرض - ترشيح الدم الوريدي لفترات طويلة (السرعة 2 لتر / ساعة لمدة 48 ساعة) - لم يلاحظ أي انخفاض في الدم IL6 ، IL8 ، TNF α ومعدل الوفيات. في هذا الصدد ، لم يتم تبرير استخدامه على نطاق واسع حتى الآن ويشار إليه فقط في تطور الفشل الكلوي الحاد.

تنبؤ بالمناخ

تصل نسبة الوفيات في حالات الإنتان الشديد إلى حوالي 20٪ في حالة خلل وظيفي في عضو واحد ، وترتفع إلى 80-100٪ عند إصابة أربعة أعضاء أو أكثر.

فهرس
عدوى جراحية في البطن: عيادة ، تشخيص ، علاج مضاد للميكروبات: عملي. اليدين / تحت رئاسة تحرير مجلة V. سافيليفا ، ب. جلفاند. - م: ليبرا ، 2006. - 168 ص.
Gelfand B.R.، Kirienko P.A.، Grinenko T.F. وغيرها .. التخدير والعناية المركزة: Prakt. اليدين / تحت المجموع. إد. جلفاند. - م: ليبرا 2005. - 544 ص.
الإنتان في بداية القرن الحادي والعشرين. التصنيف ومفهوم التشخيص السريري والعلاج. التشخيصات التشريحية المرضية: عملي. اليدين - م: ليترا ، 2006. - 176 ص.
التهابات جراحية: عملي. اليدين / إد. I ل. Eryukhina وآخرون: أد. 2 هـ ، لكل. وإضافية - م: ليترى 2006. - 736 ص.
العظام RC ، Balk RA ، Cerra F.B. تعاريف للإنتان وفشل الأعضاء وإرشادات لاستخدام العلاجات المبتكرة في تعفن الدم: لجنة المؤتمر الإجماعية ACCP / SCCM // الصدر. - 1992. - المجلد. 101. - ص 1644-1655.

غالبًا ما تبدأ الأعراض بقشعريرة وتشمل الحمى وانخفاض ضغط الدم وقلة البول والارتباك. قد يكون هناك فشل حاد في العديد من الأعضاء ، مثل الرئتين والكلى والكبد. العلاج هو العلاج المكثف بالسوائل ، والمضادات الحيوية ، والإزالة الجراحية للأنسجة المصابة أو النخرية والقيح ، والرعاية الداعمة ، وأحيانًا التحكم في نسبة الجلوكوز في الدم وإعطاء الكورتيكوستيرويدات.

الإنتان هو عدوى. قد يصاحب التهاب البنكرياس الحاد والصدمات الخطيرة ، بما في ذلك الحروق ، أعراض تعفن الدم. عادة ما تتجلى الاستجابة الالتهابية من خلال عرضين أو أكثر:

  • درجة الحرارة> 38 درجة مئوية أو<36 °С.
  • معدل ضربات القلب> 90 نبضة في الدقيقة.
  • معدل التنفس> 20 في الدقيقة أو PaCO 2<32 мм рт.ст.
  • عدد خلايا الدم البيضاء> 12x109 / لتر أو<4х109/л или >10٪ أشكال غير ناضجة.

ومع ذلك ، في الوقت الحاضر ، فإن وجود هذه المعايير هو مجرد عامل إيحائي ولا يكفي لإجراء التشخيص.

الإنتان الشديد هو تعفن الدم مصحوبًا بعلامات فشل عضو واحد على الأقل. يتجلى قصور القلب والأوعية الدموية ، كقاعدة عامة ، في انخفاض ضغط الدم ، وفشل الجهاز التنفسي - عن طريق نقص تأكسج الدم.

الصدمة الإنتانية هي إنتان شديد مصحوب بنقص تدفق الدم وانخفاض ضغط الدم ولا يتم تخفيفه عن طريق الإنعاش الكافي بالسوائل.

أسباب الصدمة الإنتانية

الصدمة الإنتانية أكثر شيوعًا عند حديثي الولادة والمرضى الأكبر من 35 عامًا والنساء الحوامل. تشمل العوامل المؤهبة السكري؛ تليف الكبد. نقص في عدد كريات الدم البيضاء.

الفيزيولوجيا المرضية للصدمة الإنتانية

التسبب في الصدمة الإنتانية ليس مفهوما تماما. تؤدي العوامل الالتهابية (مثل السموم البكتيرية) إلى إنتاج الوسطاء ، بما في ذلك عامل نخر الورم و IL-1. تتسبب هذه السيتوكينات في التصاق الخلايا المتعادلة البطانية ، وتنشط آليات تخثر الدم وتؤدي إلى تكوين الجلطات الدموية الدقيقة. كما أنها تعزز إطلاق الوسطاء الآخرين ، بما في ذلك الليكوترين ، الليبوكسجيناز ، الهيستامين ، البراديكينين ، السيروتونين ، والإنترلوكين -2. يعارضهم وسطاء مضادون للالتهابات مثل IL-4 و IL-10 نتيجة لآلية ردود الفعل السلبية.

أولاً ، تتمدد الشرايين والشرايين ويزيد النتاج القلبي. في وقت لاحق ، قد ينخفض ​​النتاج القلبي ، وينخفض ​​ضغط الدم ، و علامات نموذجيةصدمة.

حتى في مرحلة زيادة النتاج القلبي ، يتسبب الوسطاء النشطون في الأوعية الدموية في تجاوز تدفق الدم للشعيرات الدموية (عيب التوزيع). تسقط الشعيرات الدموية من هذه التحويلة جنبًا إلى جنب مع انسداد الشعيرات الدموية بواسطة ميكروثرومبي ، مما يقلل من توصيل الأكسجين ويقلل من إفراز ثاني أكسيد الكربون ومنتجات النفايات الأخرى. يؤدي نقص تدفق الدم إلى خلل وظيفي.

قد يتطور تجلط الدم بسبب التخثر داخل الأوعية الدموية الذي يشمل عوامل التخثر الرئيسية ، وزيادة انحلال الفيبرين ، وفي كثير من الأحيان مزيج من الاثنين.

أعراض وعلامات الصدمة الإنتانية

في المرضى الذين يعانون من تعفن الدم ، كقاعدة عامة ، هناك: حمى ، عدم انتظام دقات القلب وتسرع التنفس. يبقى ضغط الدم طبيعيا. عادة ما توجد علامات أخرى للعدوى. قد يكون الارتباك هو العلامة الأولى لكل من تعفن الدم الحاد والصدمة الإنتانية. عادة ما تسقط BP ، ولكن من المفارقات أن الجلد يظل دافئًا. قد يكون هناك قلة البول (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

تشخيص الصدمة الإنتانية

يُشتبه في حدوث تعفن الدم عندما يُصاب مريض مصاب بعدوى معروفة بأعراض جهازية للالتهاب أو خلل في الأعضاء. إذا كانت هناك علامات التهاب جهازي ، يجب فحص المريض بحثًا عن العدوى. يتطلب ذلك تاريخًا شاملاً وفحصًا جسديًا واختبارات معملية ، بما في ذلك تحليل البول العام وثقافة البول (خاصة في المرضى الذين يعانون من القسطرة الساكنة) ، ودراسة مزارع الدم لسوائل الجسم المشبوهة. في حالة الإنتان الشديد ، ترتفع مستويات البروكالسيتونين والبروتين التفاعلي في الدم وقد تسهل التشخيص ، لكن هذه القيم ليست محددة. في النهاية ، يعتمد التشخيص على العيادة.

يجب تحديد الأسباب الأخرى للصدمة (مثل نقص حجم الدم واحتشاء عضلة القلب) من خلال التاريخ والفحص البدني وتخطيط القلب وعلامات القلب في الدم. حتى بدون احتشاء عضلة القلب ، يمكن أن يؤدي نقص تدفق الدم إلى دليل تخطيط القلب على نقص التروية ، بما في ذلك تشوهات موجة ST-T غير المحددة ، وانقلاب الموجة T ، والضربات فوق البطينية والبطينية المبكرة.

يظهر فرط التنفس مع قلاء تنفسي (انخفاض PaCO 2 وارتفاع درجة الحموضة في الدم) مبكرًا كتعويض عن الحماض الاستقلابي. مصل H SO ؛ عادة ما تكون منخفضة ، ومستويات اللاكتات في الدم مرتفعة. تتقدم الصدمة ، ويزداد الحماض الاستقلابي سوءًا ، وينخفض ​​درجة الحموضة في الدم. يؤدي فشل الجهاز التنفسي المبكر إلى نقص الأكسجة في الدم مع Pa02<70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

ما يقرب من 50 ٪ من المرضى الذين يعانون من تعفن الدم الشديد يعانون من قصور نسبي في الغدة الكظرية (أي مستويات الكورتيزول القاعدية الطبيعية أو المرتفعة قليلاً. يمكن فحص وظيفة الغدة الكظرية عن طريق قياس الكورتيزول في الدم في الساعة 8 صباحًا.

يمكن استخدام قياسات الدورة الدموية عندما يكون نوع الصدمة غير واضح أو عند الحاجة إلى كميات كبيرة من السوائل. يعد تخطيط صدى القلب (بما في ذلك تخطيط صدى القلب عبر المريء) الطريقة الرئيسية لتقييم الحالة الوظيفية للقلب ووجود النباتات.

علاج الصدمة الإنتانية

  • العلاج بالتسريب مع محلول ملحي 0.9٪.
  • 02-العلاج.
  • المضادات الحيوية واسعة الطيف.
  • تصريف الخراجات وإزالة الأنسجة الميتة.
  • تطبيع مستويات السكر في الدم.
  • العلاج البديل بالكورتيكوستيرويدات.

يجب معالجة مرضى الصدمة الإنتانية في وحدة العناية المركزة. يتم عرض المراقبة المستمرة للمعلمات التالية: ضغط النظام ؛ CVP أو PAOR أو كليهما ؛ قياس النبض ABGs. مستويات السكر في الدم واللاكتات والكهارل ؛ وظائف الكلى ، وربما PCO تحت اللسان 2. السيطرة على إدرار البول.

إذا استمر انخفاض ضغط الدم ، يمكن إعطاء الدوبامين لزيادة ضغط الدم إلى 60 مم زئبق على الأقل. إذا تجاوزت جرعة الدوبامين 20 مجم / كجم / دقيقة ، يمكن إضافة مضيق للأوعية آخر ، عادة بافراز النوربينفرين. ومع ذلك ، فإن تضيق الأوعية الناجم عن زيادة جرعة الدوبامين والنورادرينالين يشكل تهديدًا لكل من نقص تدفق الدم والحماض.

02 مع قناع. قد تكون هناك حاجة إلى التنبيب الرغامي والتهوية الميكانيكية في وقت لاحق إذا كان التنفس ضعيفًا.

يجب وصف إعطاء المضادات الحيوية بالحقن بعد أخذ الدم والوسائط المختلفة (السوائل وأنسجة الجسم) من أجل الحساسية للمضادات الحيوية والثقافة. العلاج التجريبي المبكر الذي يبدأ مباشرة بعد الاشتباه في الإنتان مهم وقد يكون حاسمًا. يجب أن يكون اختيار المضاد الحيوي مبررًا ، بناءً على المصدر المشتبه به ، بناءً على الإعداد السريري.

نظام علاج الصدمة الإنتانية مجهول السبب: جنتاميسين أو توبراميسين ، بالاشتراك مع السيفالوسبورينات. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن استخدام السيفتازيديم مع الفلوروكينولونات (مثل سيبروفلوكساسين).

يجب إضافة فانكومايسين في حالة الاشتباه بالمكورات العنقودية المقاومة أو المكورات المعوية. إذا كان المصدر موضعيًا في تجويف البطن ، فيجب تضمين الدواء الفعال ضد اللاهوائية (على سبيل المثال ، ميترونيدازول) في العلاج.

في العلاج بالكورتيكوستيرويد ، يتم استخدام جرعات بديلة ، وليس الجرعات الدوائية. يتكون النظام العلاجي من الهيدروكورتيزون بالاشتراك مع فلودروكورتيزون لعدم استقرار الدورة الدموية ولمدة 3 أيام متتالية.

سياسة الخصوصية

تحكم سياسة الخصوصية هذه معالجة واستخدام البيانات الشخصية والبيانات الأخرى من قبل موظف Vitaferon (الموقع الإلكتروني:) المسؤول عن البيانات الشخصية للمستخدمين ، المشار إليه فيما بعد باسم المشغل.

من خلال نقل البيانات الشخصية وغيرها إلى المشغل عبر الموقع ، يؤكد المستخدم موافقته على استخدام البيانات المحددة وفقًا للشروط المنصوص عليها في سياسة الخصوصية هذه.

إذا كان المستخدم لا يوافق على شروط سياسة الخصوصية هذه ، فإنه ملزم بالتوقف عن استخدام الموقع.

إن القبول غير المشروط لسياسة الخصوصية هذه هو بداية استخدام المستخدم للموقع.

1. الشروط.

1.1 الموقع الإلكتروني - موقع على شبكة الإنترنت على العنوان:.

جميع الحقوق الحصرية للموقع وعناصره الفردية (بما في ذلك البرمجيات والتصميم) مملوكة لشركة Vitaferon بالكامل. لا يخضع نقل الحقوق الحصرية للمستخدم لسياسة الخصوصية هذه.

1.2 المستخدم - شخص يستخدم الموقع.

1.3 التشريع - التشريع الحالي للاتحاد الروسي.

1.4 البيانات الشخصية - البيانات الشخصية للمستخدم ، والتي يقدمها المستخدم عن نفسه بشكل مستقل عند إرسال تطبيق أو أثناء عملية استخدام وظائف الموقع.

1.5 البيانات - بيانات أخرى عن المستخدم (غير مدرجة في مفهوم البيانات الشخصية).

1.6 إرسال طلب - تعبئة المستخدم لنموذج التسجيل الموجود على الموقع ، من خلال تحديد المعلومات اللازمة وإرسالها إلى المشغل.

1.7 استمارة التسجيل - نموذج موجود على الموقع ، يجب على المستخدم ملؤه لإرسال طلب.

1.8 الخدمة (الخدمات) - الخدمات التي تقدمها Vitaferon على أساس العرض.

2. جمع ومعالجة البيانات الشخصية.

2.1. يجمع المشغل ويخزن فقط تلك البيانات الشخصية الضرورية لتوفير الخدمات من قبل المشغل والتفاعل مع المستخدم.

2.2. يمكن استخدام البيانات الشخصية للأغراض التالية:

2.2.1. توفير الخدمات للمستخدم ، وكذلك لأغراض المعلومات والاستشارات ؛

2.2.2. تعريف المستخدم ؛

2.2.3. التفاعل مع المستخدم ؛

2.2.4. إخطار المستخدم بشأن العروض الترويجية والأحداث الأخرى القادمة ؛

2.2.5. إجراء البحوث الإحصائية وغيرها.

2.2.6. معالجة مدفوعات المستخدم ؛

2.2.7. مراقبة معاملات المستخدم من أجل منع الاحتيال والمراهنات غير القانونية وغسيل الأموال.

2.3 يقوم المشغل أيضًا بمعالجة البيانات التالية:

2.3.1. اللقب والاسم والعائلة ؛

2.3.2. عنوان البريد الإلكتروني؛

2.3.3. رقم الهاتف المحمول.

2.4 يحظر على المستخدم الإشارة إلى البيانات الشخصية لأطراف ثالثة على الموقع.

3. إجراءات معالجة البيانات الشخصية وغيرها.

3.1. يتعهد المشغل باستخدام البيانات الشخصية وفقًا للقانون الاتحادي "بشأن البيانات الشخصية" رقم 152-FZ بتاريخ 27 يوليو 2006 والوثائق الداخلية للمشغل.

3.2 المستخدم ، بإرسال بياناته الشخصية و (أو) معلومات أخرى ، يوافق على معالجة واستخدام المشغل للمعلومات التي قدمها و (أو) بياناته الشخصية لغرض تنفيذ المعلومات البريدية (حول خدمات المشغل ، والتغييرات التي تم إجراؤها ، والعروض الترويجية المستمرة ، وما إلى ذلك من الأحداث) إلى أجل غير مسمى ، حتى يتلقى المشغل إشعارًا كتابيًا عبر البريد الإلكتروني حول رفض استلام الرسائل البريدية. يمنح المستخدم أيضًا موافقته على النقل ، من أجل تنفيذ الإجراءات المنصوص عليها في هذا البند ، من قبل المشغل للمعلومات التي قدمها و (أو) بياناته الشخصية إلى أطراف ثالثة ، إذا كان هناك عقد مبرم حسب الأصول بين المشغل وهذه الأطراف الثالثة.

3.2 فيما يتعلق بالبيانات الشخصية وبيانات المستخدم الأخرى ، يتم الحفاظ على سريتها ، إلا عندما تكون البيانات المحددة متاحة للجمهور.

3.3 يحق للمشغل تخزين البيانات والبيانات الشخصية على خوادم خارج أراضي الاتحاد الروسي.

3.4. يحق للمشغل نقل البيانات الشخصية وبيانات المستخدم دون موافقة المستخدم إلى الأشخاص التالية أسماؤهم:

3.4.1. إلى هيئات الدولة ، بما في ذلك هيئات التحقيق والتحقيق ، والحكومات المحلية بناءً على طلبها المسبب ؛

3.4.2. شركاء المشغل ؛

3.4.3. في حالات أخرى ينص عليها صراحة التشريع الحالي للاتحاد الروسي.

3.5 يحق للمشغل نقل البيانات الشخصية والبيانات إلى أطراف ثالثة غير محددة في الفقرة 3.4. من سياسة الخصوصية هذه ، في الحالات التالية:

3.5.1. أبدى المستخدم موافقته على مثل هذه الإجراءات ؛

3.5.2. النقل ضروري كجزء من استخدام المستخدم للموقع أو توفير الخدمات للمستخدم ؛

3.5.3. يحدث النقل كجزء من البيع أو النقل الآخر للأعمال (كليًا أو جزئيًا) ، ويتم نقل جميع التزامات الامتثال لشروط هذه السياسة إلى المشتري.

3.6 يقوم المشغل بإجراء معالجة آلية وغير آلية للبيانات والبيانات الشخصية.

4. تغيير البيانات الشخصية.

4.1 يضمن المستخدم أن جميع البيانات الشخصية محدثة ولا تتعلق بأطراف ثالثة.

4.2 يجوز للمستخدم في أي وقت تغيير (تحديث ، ملحق) البيانات الشخصية عن طريق إرسال طلب مكتوب إلى المشغل.

4.3 يحق للمستخدم حذف بياناته الشخصية في أي وقت ، لذلك يحتاج فقط إلى إرسال بريد إلكتروني مع تطبيق مطابق إلى البريد الإلكتروني: سيتم حذف البيانات من جميع الوسائط الإلكترونية والمادية في غضون 3 (ثلاثة) أيام عمل .

5. حماية البيانات الشخصية.

5.1 ينفذ المشغل الحماية المناسبة للبيانات الشخصية والبيانات الأخرى وفقًا للقانون ويتخذ التدابير التنظيمية والفنية اللازمة والكافية لحماية البيانات الشخصية.

5.2 تسمح تدابير الحماية المطبقة ، من بين أمور أخرى ، بحماية البيانات الشخصية من الوصول غير المصرح به أو العرضي ، والتدمير ، والتعديل ، والحظر ، والنسخ ، والتوزيع ، وكذلك من الإجراءات غير القانونية الأخرى لأطراف ثالثة معهم.

6. البيانات الشخصية للطرف الثالث المستخدمة من قبل المستخدمين.

6.1 باستخدام الموقع ، يحق للمستخدم إدخال بيانات الأطراف الثالثة لاستخدامها لاحقًا.

6.2 يتعهد المستخدم بالحصول على موافقة موضوع البيانات الشخصية لاستخدامها من خلال الموقع.

6.3 لا يستخدم المشغل البيانات الشخصية لأطراف ثالثة التي أدخلها المستخدم.

6.4. يتعهد المشغل باتخاذ الإجراءات اللازمة لضمان سلامة البيانات الشخصية لأطراف ثالثة التي يدخلها المستخدم.

7. أحكام أخرى.

7.1 تخضع سياسة الخصوصية هذه والعلاقات بين المستخدم والمشغل الناشئة فيما يتعلق بتطبيق سياسة الخصوصية لقانون الاتحاد الروسي.

7.2 يجب حل جميع النزاعات المحتملة الناشئة عن هذه الاتفاقية وفقًا للتشريع الحالي في مكان تسجيل المشغل. قبل التقدم إلى المحكمة ، يجب على المستخدم الامتثال للإجراء الإلزامي قبل المحاكمة وإرسال المطالبة ذات الصلة إلى المشغل كتابةً. مدة الرد على مطالبة هي 7 (سبعة) أيام عمل.

7.3. إذا تبين ، لسبب أو لآخر ، أن واحدًا أو أكثر من أحكام سياسة الخصوصية غير صالحة أو غير قابلة للتنفيذ ، فإن هذا لا يؤثر على صلاحية أو قابلية تطبيق الأحكام المتبقية من سياسة الخصوصية.

7.4. يحق للمشغل تغيير سياسة الخصوصية في أي وقت ، كليًا أو جزئيًا ، من جانب واحد ، دون اتفاق مسبق مع المستخدم. تدخل جميع التغييرات حيز التنفيذ في اليوم التالي بعد نشرها على الموقع.

7.5 يتعهد المستخدم بمراقبة التغييرات التي تطرأ على سياسة الخصوصية بشكل مستقل من خلال مراجعة الإصدار الحالي.

8. معلومات الاتصال بالمشغل.

8.1 تواصل بالبريد الاكتروني.

الصدمة الإنتانيةهو رد فعل مرضي جهازي للعدوى الشديدة. يتميز بالحمى ، عدم انتظام دقات القلب ، تسرع النفس ، زيادة عدد الكريات البيضاء عند تحديد بؤرة العدوى الأولية. في الوقت نفسه ، غالبًا ما يكشف الفحص الميكروبيولوجي للدم عن تجرثم الدم. في بعض المرضى الذين يعانون من متلازمة الإنتان ، لا يتم الكشف عن تجرثم الدم. عندما يصبح انخفاض ضغط الدم الشرياني والقصور الجهازي المتعدد من مكونات متلازمة الإنتان ، يلاحظ تطور الصدمة الإنتانية.

أسباب الصدمة الإنتانية:

تتزايد حالات الإصابة بالإنتان والصدمة الإنتانية بشكل مطرد منذ الثلاثينيات ، ومن المرجح أن تستمر في الزيادة.

أسباب ذلك هي:
1. زيادة استخدام الأجهزة الغازية للعناية المركزة ، مثل القسطرة داخل الأوعية الدموية ، وما إلى ذلك.
2. الاستخدام الواسع النطاق للعوامل السامة للخلايا والعوامل المثبطة للمناعة (للأمراض الخبيثة وعمليات الزرع) التي تسبب نقص المناعة المكتسب.
3.
زيادة متوسط ​​العمر المتوقع للمرضى المصابين بداء السكري والأورام الخبيثة ، والذين لديهم درجة عالية من الاستعداد للإصابة بالإنتان.

يظل الإنتان هو السبب الأكثر شيوعًا للوفاة في وحدات العناية المركزة وواحدًا من أكثر الحالات المرضية فتكًا. على سبيل المثال ، في الولايات المتحدة ، يموت حوالي 100000 شخص بسبب تعفن الدم كل عام.

الإنتان ، والاستجابة الالتهابية الجهازية ، والصدمة الإنتانية هي عواقب رد الفعل المفرط على التحفيز بواسطة المستضدات البكتيرية للخلايا التي تقوم باستجابات مناعية فطرية. إن رد الفعل المفرط لخلايا الجهاز المناعي الفطري ورد فعل الخلايا اللمفاوية التائية والخلايا البائية الثانوية يؤدي إلى فرط تراكيز الدم. فرط سكر الدم هو زيادة مرضية في مستويات الدم لعوامل تنظيم paracrine الذاتي للخلايا التي تقوم بتفاعلات المناعة الفطرية وردود الفعل المناعية المكتسبة.

مع فرط سيتوكين الدم ، يزداد محتوى السيتوكينات الأولية المؤيدة للالتهابات وعامل نخر الورم ألفا وإنترلوكين 1 بشكل غير طبيعي في مصل الدم. نتيجة لارتفاع نسبة الحركية في الدم والتحول الجهازي للعدلات والخلايا البطانية والبالعات وحيدة النواة والخلايا البدينة إلى مؤثرات خلوية للالتهاب ، تحدث عملية التهابية خالية من الأهمية الوقائية في العديد من الأعضاء والأنسجة. يصاحب الالتهاب تغيير في العناصر الهيكلية والوظيفية للأعضاء المستجيبة. يؤدي النقص الحاد في المؤثرات إلى قصور جهازي متعدد.

أعراض الصدمة الإنتانية وعلاماتها:

قد تكون الاستجابة الالتهابية الجهازية نتيجة لتحفيز مستضد بواسطة مستضدات خارجية وداخلية ، وكذلك نتيجة التهاب في صفائف من الأنسجة المعدلة نخرًا. يشير وجود علامتين أو أكثر من العلامات التالية إلى تطور استجابة التهابية جهازية:

درجة حرارة الجسم أعلى من 38 درجة مئوية أو أقل من 36 درجة.
معدل التنفس فوق 20 دقيقة -1. قلاء تنفسي مع ثاني أكسيد الكربون في الدم الشرياني أقل من 32 ملم زئبق. فن.
تسرع القلب بمعدل ضربات قلب أكبر من 90 دقيقة -1.
قلة العدلات مع زيادة محتوى الكريات البيض متعددة الأشكال في الدم إلى مستوى أعلى من 12-10 9 / لتر ، أو قلة العدلات مع محتوى من العدلات في الدم عند مستوى أقل من 4-10 9 / لتر.
تحول في صيغة الكريات البيض ، حيث تشكل العدلات الطعنة أكثر من 10٪ من إجمالي عدد الكريات البيض متعددة الأشكال المنتشرة في الدم.

يتضح الإنتان من خلال علامتين أو أكثر من علامات الاستجابة الالتهابية الجهازية ، مع وجود الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض في البيئة الداخلية التي تؤكدها الدراسات البكتريولوجية وغيرها.

تحريض (دورة) الصدمة الإنتانية

في الصدمة الإنتانية ، يزيد فرط توكين الدم من نشاط مركب أكسيد النيتريك المحرض في الخلايا البطانية وغيرها. نتيجة لذلك ، تقل مقاومة الأوعية والأوردة المقاومة. يؤدي انخفاض نغمة هذه الأوعية الدقيقة إلى تقليل مقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكلية. هذا يقلل من مستوى إثارة مستقبلات قسم النقل المثبط للدوران الجهازي. يتناقص نشاط الخلايا العصبية القلبية المبهمة ، ونتيجة لتسرع القلب ، يزداد الحجم الدقيق للدورة الدموية.

على الرغم من الزيادة في الحجم الدقيق للدورة الدموية ، فإن جزءًا من خلايا الجسم المصاب بالصدمة الإنتانية يعاني من نقص التروية بسبب اضطرابات الدورة الدموية الطرفية. اضطرابات الدورة الدموية الطرفية في الإنتان والصدمة الإنتانية هي نتائج للتنشيط الجهازي للخلايا البطانية ، العدلات متعددة الأشكال ، والبلعمات وحيدة النواة. في حالة التنشيط ، تقوم هذه الخلايا بالالتصاق وإخراج الخلايا ، مما يؤدي إلى تدمير جدران الأوعية الدقيقة. يعود سبب نقص التروية في الإنتان جزئيًا إلى تشنج الأوعية المقاومة والعضلات العاصرة قبل الشعيرية ، والتي ترتبط بنقص في نشاط تخليق أكسيد النيتريك البنيوي للخلايا البطانية والخلايا الأخرى.

يهدف رد فعل الدورة الدموية الجهازية إلى حدوث تركيز التهابي لانتشار معين إلى تدمير مصادر المستضدات الأجنبية والقضاء عليها ، بما في ذلك أنسجتها المعدلة نخرًا. في الوقت نفسه ، فإن الزيادة في النتاج القلبي (MCV) ناتجة جزئيًا عن إطلاق السيتوكينات في الدم والعمل فوق العضلي للسيتوكينات الأولية المؤيدة للالتهابات (عامل نخر الورم ألفا ، وما إلى ذلك) ، مما يزيد من MC. يزيد نمو اللجنة الأولمبية الدولية من إيصال الكريات البيض إلى بؤرة الالتهاب. بالإضافة إلى نمو IOC ، تتميز الاستجابة الالتهابية الجهازية والإنتان بانخفاض مقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكلية من خلال توسع أوعية المقاومة في المحيط.

هذا يزيد من إيصال الكريات البيض إلى الشعيرات الدموية. إذا كانت العدلات تتخطى الشرايين والشعيرات الدموية والأوردة بسهولة في ظل الظروف الفسيولوجية ، فعندئذ تتأخر الخلايا البطانية الوريدية مع فرط كيتوكين الدم. الحقيقة هي أن فرط الحركية في الدم ، عن طريق زيادة التعبير عن الجزيئات اللاصقة على سطح كل من الخلايا البطانية والعدلات ، يتسبب في التصاق الخلايا متعددة الأشكال بالنوع الثاني من الخلايا البطانية التي تبطن جدار الوريد. الالتصاق هو المرحلة الأولية من الالتهاب الممرض ، والذي ليس له قيمة وقائية.

حتى الالتصاق المستقر من خلال التعبير المتزامن والاتصال مع بعضها البعض للجزيئات اللاصقة للخلايا البطانية والكريات البيض متعددة الأشكال ، يحدث لف (دحرجة) العدلات على سطح البطانة. التدحرج والالتصاق خطوات ضرورية في تحويل العدلات إلى خلايا تقوم بالالتهاب وتكون قادرة على البلعمة. هذه هي مراحل الالتهاب ، والتي بعد تنفيذها تكاد تكون كاملة تسلسل الأسباب والآثار التي تشكل هذا التفاعل الممرض الوقائي.

يعد التهاب هذا التكوين مرضيًا بطبيعته ، ويحدث في جميع الأعضاء والأنسجة ، مما يؤدي إلى إتلاف عناصر الجهاز التنفيذي. يعتبر الانخفاض الحاد في عدد العناصر الهيكلية والوظيفية لمعظم أعضاء المستجيب هو الرابط الرئيسي في التسبب في ما يسمى بالفشل الجهازي المتعدد. يؤدي الالتصاق إلى انسداد الأوردة ، مما يزيد الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية وكتلة الترشيح الفائق التي تدخل داخل النسيج الخلالي.

وفقًا للأفكار التقليدية والصحيحة ، يحدث تعفن الدم والاستجابة الالتهابية الجهازية بسبب الفعل الممرض للكائنات الحية الدقيقة سالبة الجرام.

في تحريض رد فعل مرضي جهازي على غزو البيئة الداخلية ودم الكائنات الحية الدقيقة سالبة الجرام ، يلعب الدور الحاسم:

الذيفان الداخلي (الدهن أ ، عديدات السكاريد الدهنية ، LPS). يشكل عديد السكاريد الدهني القابل للحرارة الغلاف الخارجي للبكتيريا سالبة الجرام. يتسبب الذيفان الداخلي ، الذي يعمل على العدلات ، في إطلاق البيروجينات الداخلية عن طريق الكريات البيض متعددة الأشكال.
بروتين ربط LPS (LPBBP) ، يتم تحديد آثاره في البلازما في ظل الظروف الفسيولوجية. يشكل هذا البروتين مركبًا جزيئيًا مع الذيفان الداخلي الذي يدور مع الدم.
مستقبل سطح الخلية للبلعمات وحيدة النواة والخلايا البطانية. عنصره المحدد هو مركب جزيئي يتكون من LPS و LPSBP (LPS-LPSSB). يتكون المستقبل من مستقبل TL وعلامة سطح الكريات البيض CD 14.

حاليًا ، يتزايد تواتر الإنتان الناتج عن غزو البيئة الداخلية للبكتيريا موجبة الجرام. عادة لا يرتبط تحريض الإنتان بواسطة البكتيريا موجبة الجرام بإفراز السموم الداخلية بها. من المعروف أن سلائف الببتيدوغليكان والمكونات الأخرى لجدران البكتيريا موجبة الجرام تتسبب في إطلاق عامل نخر الورم ألفا وإنترلوكين 1 بواسطة خلايا الجهاز المناعي. ينشط الببتيدوغليكان والمكونات الأخرى لجدران البكتيريا موجبة الجرام النظام التكميلي من خلال مسار بديل. يتسبب تنشيط الجسم بالكامل للنظام التكميلي في حدوث التهاب ممرض جهازي ويساهم في التسمم الداخلي في تعفن الدم والاستجابة الالتهابية الجهازية.

يتعرف معظم الأطباء ذوي الخبرة بسهولة على حالة الصدمة الإنتانية (SS). إذا طُلب من نفس أطباء البحث تقديم تعريف لهذه الحالة المرضية ، فسيتم تقديم العديد من التعريفات المختلفة ، والتي تتعارض في كثير من النواحي مع بعضها البعض. الحقيقة هي أن التسبب في الصدمة الإنتانية لا يزال غير واضح إلى حد كبير. على الرغم من الدراسات العديدة حول التسبب في الصدمة الإنتانية ، لا تزال المضادات الحيوية هي الوسيلة ، التي يكون عملها هو العنصر الرئيسي الممرض في علاج الصدمة الإنتانية.

في الوقت نفسه ، تبلغ نسبة الوفيات بين المرضى المصابين بالصدمة الإنتانية 40-60٪. لم يؤد البحث الذي يهدف إلى التخفيف من عمل بعض وسطاء الصدمة الإنتانية إلى تطوير علاج فعال. في الوقت الحالي ، لا يزال من غير الواضح ما إذا كان يجب أن يركز نظام العلاج على منع عمل أي من الروابط الرئيسية في التسبب في الصدمة الإنتانية ، أو ما إذا كان العلاج يجب أن يكون فرديًا بشكل صارم لكل مريض.

الصدمة الإنتانية هي مجموعة من اضطرابات النظم الوظيفية التي لا يتراجع فيها انخفاض ضغط الدم الشرياني ومعدل تدفق الدم الحجمي غير الكافي في الأطراف تحت تأثير الحقن الوريدي لبعض عوامل استبدال البلازما. هذا هو نتيجة لبعض آليات الاستجابات المناعية الفطرية التي لا تقتصر على التنظيم الجهازي. الاستجابات المناعية الفطرية لها آثارها القاتلة للجراثيم ، كما أنها تحضر وتثير الاستجابات المناعية الخلوية والخلطية المكتسبة.

تحدث تفاعلات المناعة الفطرية إلى حد كبير بسبب تفاعل روابط العوامل الممرضة مع المستقبلات الخلطية والخلوية في الجسم. أحد هذه المستقبلات هو مستقبلات TL (تشبه رسوم المرور الإنجليزية ، مع خصائص الحاجز ، "إنذار" ، "حارس أمامي"). حاليًا ، يُعرف أكثر من عشرة أنواع من مستقبلات TL في الثدييات. يؤدي الجمع بين يجند من أصل بكتيري مع مستقبل TL إلى تفاعلات خلوية معقدة. نتيجة لهذه التفاعلات ، يتم ممارسة تأثير مبيد للجراثيم ، ويحدث الالتهاب ويتم التحضير لاستجابة مناعية محددة. مع تكرار التفاعل المعقد لأنظمة المناعة الفطرية ، تحدث الصدمة الإنتانية.

هناك عدة مستويات يمكن عندها منع الاستجابة المرضية لأجهزة المناعة الفطرية التي تسبب الصدمة الإنتانية. أولها مستوى تفاعل الروابط البكتيرية الخارجية مع المستقبلات الخلطية والخلوية لأنظمة المناعة الفطرية. كان يُعتقد سابقًا أن الصدمة الإنتانية ناتجة دائمًا عن الذيفان الداخلي (عديد السكاريد الدهني من أصل بكتيري) الذي تطلقه البكتيريا سالبة الجرام. من المقبول بشكل عام الآن أن أقل من 50٪ من حالات الصدمة الإنتانية ناتجة عن مسببات الأمراض إيجابية الجرام.

تطلق مسببات الأمراض إيجابية الجرام مكونات تشبه الذيفان الداخلي في جدارها. هذه المكونات قادرة على إحداث صدمة إنتانية من خلال التفاعل مع المستقبلات الخلوية (مستقبلات على السطح الخارجي للبلعمات وحيدة النواة). تجدر الإشارة إلى أنه عند فحص المريض ، من الصعب للغاية تحديد آلية تحريض الصدمة الإنتانية.

إن حدوث الصدمة الإنتانية كحالتها الضرورية يؤدي إلى فرط تراكيز الدم ، أي زيادة في تركيز السيتوكينات الأولية المؤيدة للالتهابات في الدورة الدموية. في هذا الصدد ، تم اقتراح طرق مختلفة لمنع عمل السيتوكينات الأولية المؤيدة للالتهابات (الأجسام المضادة وحيدة النسيلة لعامل نخر الورم ألفا ، إلخ) ، والتي لم تقلل من معدل الوفيات في الصدمة الإنتانية. الحقيقة هي أن التأثير كان فقط على عنصر واحد من التفاعل المناعي. إن اختيار سيتوكين مضاد للالتهابات كهدف للعلاج يعني التأثير على واحد فقط من العديد من الروابط المتزامنة والمطابقة في التسبب في الصدمة الإنتانية.

لذلك ، يمكننا أن نفترض أنه في الوقت الحالي ، يُعرف عدد من الروابط القديمة التطورية التي تنتمي إلى البكتيريا سالبة الجرام وإيجابية الجرام ، وكذلك البكتيريا الفطرية ومسببات الأمراض الفطرية. هذه الروابط الخارجية قادرة على التفاعل مع عدد قليل من المستقبلات الخلطية والخلوية ، مما يسبب تعفن الدم والصدمة الإنتانية. في هذا الصدد ، لا يمكن استبعاد أنه في المستقبل يمكن منع التفاعل المرضي لأنظمة المناعة الفطرية على النحو الأمثل من خلال العمل على مستقبلات الترابط الخلطي والخلوي للبكتيريا المسؤولة عن حدوث الصدمة الإنتانية.

تتطلب مستقبلات TL جزيئات ملحقة للتعرف على روابطها. من الواضح أن المستقبل الخلطي (بروتين البلازما) الذي يرتبط بعناصر الغشاء الخارجي للبكتيريا إيجابية الجرام لم يتم تحديده بعد.

قبل أن يرتبط المركب الجزيئي لمكون الجدار البكتيري والمستقبل الخلطي بمستقبل TL ، فإنه يرتبط بـ CD 14. ونتيجة لذلك ، يتم تنشيط مستقبل TL ، أي إرسال إشارة إلى جينات الخلية حول بداية التعبير الأولي. تبدأ السيتوكينات المؤيدة للالتهابات والعوامل المبيدة للجراثيم. هناك إمكانية أساسية لمنع إحداث الصدمة الإنتانية من خلال استهداف CD14. بالإضافة إلى ذلك ، يبدو أنه من الممكن نظريًا منع التسبب في الصدمة الإنتانية في الجنين عن طريق منع مستقبلات TL ، وكذلك نقل الإشارة الناتجة عنها في مستوى ما بعد المستقبل داخل الخلايا.

المسببات المرضية:

الصدمة الإنتانية هي السبب الأكثر شيوعًا للوفاة في المستشفيات الجراحية ووحدات العناية المركزة. تتوافق مصطلحات "تعفن الدم" و "تعفن الدم الشديد" و "الصدمة الإنتانية" مع درجات مختلفة من شدة رد الفعل المرضي للجسم والجهاز المناعي للعدوى. في الأساس ، يتميز الإنتان كمتلازمة بعلامات العدوى والالتهاب. في حالة الإنتان الشديد ، ينخفض ​​المعدل الحجمي لتدفق الدم في مختلف الأعضاء ، مما يسبب اضطرابات مشتركة في الأنظمة الوظيفية (قصور جهازي متعدد). يتميز حدوث الصدمة الإنتانية بانخفاض ضغط الدم الشرياني المستمر. معدل الوفيات في تعفن الدم هو 16 ٪ ، وفي الصدمة الإنتانية - 40-60 ٪.

العدوى البكتيرية هي السبب الأكثر شيوعًا للصدمة الإنتانية. في حالة الإنتان ، غالبًا ما تكون البؤر الأولية للعدوى موضعية في الرئتين وأعضاء البطن والصفاق وكذلك في المسالك البولية. تم الكشف عن تجرثم الدم في 40-60٪ من المرضى في حالة الصدمة الإنتانية. في 10-30٪ من المرضى الذين يعانون من الصدمة الإنتانية ، من المستحيل عزل ثقافة البكتيريا التي تسبب تأثيرها الصدمة الإنتانية. يمكن الافتراض أن الصدمة الإنتانية بدون تجرثم الدم هي نتيجة رد فعل مناعي غير طبيعي استجابةً لتحفيز مستضدات من أصل بكتيري. على ما يبدو ، يستمر هذا التفاعل بعد القضاء على البكتيريا المسببة للأمراض من الجسم عن طريق عمل المضادات الحيوية وعناصر العلاج الأخرى ، أي أنها ذاتية المنشأ.

يمكن أن يعتمد التوطين الداخلي للإنتان على العديد ، ويعزز كل منهما الآخر ويتحقق من خلال إطلاق السيتوكينات وعملها ، وتفاعلات الخلايا وجزيئات أنظمة المناعة الفطرية ، وبالتالي الخلايا ذات الكفاءة المناعية. في السابق ، كان الإنتان الشديد والصدمة الإنتانية مرتبطين حصريًا بالعصيات الهوائية سالبة الجرام. في الوقت الحالي ، فإن تواتر العدوى إيجابية الجرام كسبب للإنتان يساوي تواتر الإنتان بسبب غزو البيئة الداخلية للكائنات الحية الدقيقة سالبة الجرام. كان هذا بسبب الاستخدام الواسع للقسطرة داخل الأوعية الدموية ، والأجهزة الأخرى ، بطريقة أو بأخرى ، الموجودة في البيئة الداخلية ، وأيضًا بسبب زيادة وتيرة الالتهاب الرئوي. يمكن أيضًا أن تكون العدوى الفطرية والفيروسية والأولية من أسباب الصدمة الإنتانية.

تحدث الاستجابة الالتهابية الجهازية عن طريق إطلاق البكتيريا المسببة للأمراض نفسها ، وسمومها ، والسيتوكينات مع خصائص وسطاء التهابات من موقع الالتهاب. تمت دراسة الذيفان الداخلي للعصيات الهوائية سالبة الجرام إلى أقصى حد كمحفز للاستجابة الالتهابية الجهازية. بالإضافة إلى ذلك ، من المعروف أن المنتجات البكتيرية الأخرى (السموم) يمكن أن تسبب إطلاقًا هائلاً للوسائط الالتهابية بواسطة خلايا الجهاز المناعي الفطري. وتشمل هذه المنتجات البكتيرية الببتيدات الفورميل ، والسموم الخارجية ، والسموم المعوية ، والهيموليزين-البروتيوغليكان ، وكذلك حمض الليبوتيكويك ، الذي يتكون من الكائنات الحية الدقيقة إيجابية الجرام.

تحفز السموم البكتيرية إطلاق السيتوكينات ذات الخصائص الوسيطة الالتهابية بواسطة البلعمات وحيدة النواة ، والتي تحفز أولاً ثم تعزز الاستجابة الالتهابية الجهازية. ترتبط السموم بمستقبلاتها الخلوية وتنشط البروتينات المنظمة. على وجه الخصوص ، يتم تنشيط عامل النسخ NF-kB بهذه الطريقة. في الحالة المنشطة ، يعزز NF-kB التعبير عن جينات السيتوكين بخصائص الوسطاء الالتهابيين.

يؤدي تنشيط NF-kB بشكل أساسي إلى زيادة إنتاج عامل نخر الورم ألفا وإنترلوكين 1 بواسطة البالعات وحيدة النواة. تسمى هذه السيتوكينات الأولية المؤيدة للالتهابات. يحفز عامل نخر الورم ألفا وإنترلوكين -1 إطلاق البلعمات وحيدة النواة ، بالإضافة إلى الخلايا ذات الكفاءة المناعية للإنترلوكينات 6 و 8 والوسطاء الالتهابيين الآخرين: الثرموبوكسانات ، الليكوترينات ، عامل تنشيط الصفائح الدموية ، البروستاجلاندين والكسور المنشطة للنظام التكميلي.

يُعتقد أن أكسيد النيتريك هو الوسيط الرئيسي لتوسع الأوعية الجهازي ، وانخفاض مقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكلية ، وانخفاض ضغط الدم الشرياني لدى المرضى في حالة الصدمة الإنتانية. يتم التعبير عن الشكل المحرض (المحرض) من مركب أكسيد النيتريك وإطلاقه بواسطة الخلايا البطانية والخلايا الأخرى فقط في ظل ظروف معينة. أحد هذه الشروط هو التأثير على الخلايا البطانية للسيتوكينات الأولية المؤيدة للالتهابات. من خلال التسبب في التعبير عن الشكل المحرض للمركب في الخلايا العضلية الملساء البطانية لجدار الأوعية الدموية والخلايا البلعمية أحادية النواة ، تزيد السيتوكينات الأولية المؤيدة للالتهابات من إطلاق أكسيد النيتريك على مستوى النظام.

تقوية عمل أكسيد النيتريك على المستوى الجهازي يقلل من المقاومة الكلية للأوعية المحيطية ويسبب انخفاض ضغط الدم الشرياني. في هذه الحالة ، يعمل أكسيد النيتريك كركيزة لتكوين البيروكسينيتريت ، أي ناتج تفاعل أكسيد النيتروجين مع جذور الأكسجين الحرة ، والتي لها تأثير سام للخلايا مباشر. هذا لا يستنفد دور أكسيد النيتريك في التسبب في الصدمة الإنتانية. له تأثير مؤثر في التقلص العضلي سلبيًا على القلب ويزيد من نفاذية جدار الأوعية الدموية الدقيقة. يحدث تثبيط انقباض القلب في الصدمة الإنتانية أيضًا بسبب التأثير المؤثر في التقلص العضلي السلبي لعامل نخر الورم ألفا.

يتسبب تأثير عامل نخر الورم ألفا في تورم الميتوكوندريا وإتلاف سلاسل الميتوكوندريا من إنزيمات الجهاز التنفسي. نتيجة لذلك ، يحدث نقص في الطاقة الحرة في الخلية ، ويحدث موت الخلية بسبب فرط الحساسية. من المعروف أن الميتوكوندريا هي المصدر الرئيسي لجذور الأكسجين الحرة التي يتم إطلاقها في العصارة الخلوية للخلية. يعمل عمل ديسموتاز المنغنيز الفائق على تثبيط O2- ، والذي يتم إطلاقه بواسطة سلسلة من إنزيمات الجهاز التنفسي.

في نفس الوقت ، مضادات الأكسدة تمنع موت الخلايا المبرمج الذي يسببه عامل نخر الورم ألفا. يشير هذا إلى أن آلية موت الخلايا المبرمج تحت تأثير عامل نخر الورم ألفا ترتبط بإطلاق جزيئات الأكسجين الحرة بواسطة الميتوكوندريا. يزداد تكوين جذور الأكسجين الحرة بواسطة الميتوكوندريا تحت تأثير عامل نخر الورم ألفا. في الوقت نفسه ، تتسبب الجذور الأكسجين الحرة التي تطلقها الميتوكوندريا في إتلاف سلاسل إنزيمات الجهاز التنفسي.

يعد نشاط معين لسلاسل إنزيم الميتوكوندريا التنفسي شرطًا ضروريًا لعمل موت الخلايا المبرمج لعامل نخر الورم ألفا. في التجربة ، تبين أن تثبيط تنفس الأنسجة في الميتوكوندريا يسبب مقاومة الخلايا لعمل موت الخلايا المبرمج لعامل نخر الورم ألفا.

يمكن الافتراض أن الخلايا التي تحتوي على نسبة عالية من الميتوكوندريا بشكل خاص ونشاط متزايد لسلاسل إنزيمات الجهاز التنفسي لديها حساسية واضحة بشكل خاص لعمل عامل نخر الورم ألفا ، الذي يضر بسلاسل إنزيم الميتوكوندريا التنفسي ويسبب فرط الحساسية الخلوية. هذه الخلايا هي خلايا عضلية القلب. لذلك ، يكون تأثير العامل واضحًا بشكل خاص على مستوى عضلة القلب ، حيث تقل قابلية انقباضها أثناء الصدمة. في الوقت نفسه ، قد يكون التأثير الضار الجهازي لعامل نخر الورم ألفا على الميتوكوندريا هو السبب وراء نقص الأكسجة في الأنسجة في الصدمة الإنتانية.

استجابة لعمل phlogogens التي تم إطلاقها أثناء الصدمة الإنتانية ، يزداد التعبير عن الجزيئات اللاصقة على سطح الخلايا البطانية والعدلات. على وجه الخصوص ، يظهر مركب إنتجرين (CD11 / CD18) على سطح العدلات ، والذي يحدث بالتزامن مع ظهور جزيئات اللاصقة بين الخلايا المكملة لمركب إنتيجرين على سطح الخلية البطانية. يعد التعبير عن مركب الإنتجرين على سطح العدلات أحد نتائج تنشيط هذه الخلايا.

اضطرابات الدورة الدموية الطرفية في الصدمة الإنتانية ، التصاق الكريات البيض المنشطة متعددة الأشكال للخلايا البطانية النشطة - كل هذا يؤدي إلى إطلاق العدلات في النسيج الخلالي والتغيير الالتهابي للخلايا والأنسجة. في الوقت نفسه ، يزيد الذيفان الداخلي وعامل نخر الورم ألفا وإنترلوكين -1 من تكوين وإطلاق عامل تخثر الأنسجة بواسطة الخلايا البطانية. نتيجة لذلك ، يتم تنشيط آليات الإرقاء الخارجية ، مما يؤدي إلى ترسب الفيبرين وتجلط الدم داخل الأوعية الدموية.

في حالة الصدمة الإنتانية ، تؤدي الزيادة في تعبير وإطلاق السيتوكينات المؤيدة للالتهابات إلى إطلاق غير طبيعي لمثبطات المناعة الذاتية في النسيج الخلالي والدم. هذا يسبب المرحلة المثبطة للمناعة من الصدمة الإنتانية.

محرضات كبت المناعة في الصدمة الإنتانية هي: 1) الكورتيزول والكاتيكولامينات الذاتية. 2) إنترلوكين 10 و 4 ؛ 3) البروستاغلاندين E2 ؛ 4) مستقبلات عامل نخر الورم القابل للذوبان. 5) مضادات مستقبلات إنترلوكين -1 الذاتية ، إلخ. ترتبط مستقبلات العامل القابل للذوبان في الدم والفراغات بين الخلايا. مع كبت المناعة ، ينخفض ​​محتوى مستضدات توافق الأنسجة من النوع الثاني على سطح البالعات وحيدة النواة. بدون وجود مثل هذه المستضدات على سطحها ، لا يمكن للخلايا أحادية النواة أن تعمل كخلايا عرض للمستضد. في الوقت نفسه ، يتم منع التفاعل الطبيعي للخلايا أحادية النواة لعمل الوسطاء الالتهابيين. كل هذا يمكن أن يسبب التهابات المستشفيات والموت.

انخفاض ضغط الدم الشرياني في الصدمة الإنتانية هو نتيجة لانخفاض مقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكلية. يؤدي فرط الحركة وزيادة تركيز أكسيد النيتريك في الدم أثناء الصدمة الإنتانية إلى توسع الشرايين. في الوقت نفسه ، عن طريق عدم انتظام دقات القلب ، يزيد الحجم الدقيق للدورة الدموية التعويضي. يحدث انخفاض ضغط الدم الشرياني في الصدمة الإنتانية على الرغم من الزيادة التعويضية في النتاج القلبي. تزداد المقاومة الوعائية الرئوية الكلية في الصدمة الإنتانية ، والتي يمكن أن تُعزى جزئيًا إلى التصاق العدلات المنشطة بالخلايا البطانية الوعائية الدقيقة المنشطة.

في حالة الصدمة الإنتانية ، يتم الكشف عن العلامات التالية للتحويل الجانبي للدم:
1) الحماض اللبني.
2) انخفاض في فرق الأكسجين الشرياني الوريدي ، أي الاختلافات في محتوى الأكسجين بين الدم الشرياني والدم الوريدي.

في حالة الصدمة الإنتانية ، تتوسع الأوعية السعوية ، مما يؤدي إلى احتقان وريدي عام. يتم التعبير عن تمدد الشرايين والأوردة في الصدمة الإنتانية بطرق مختلفة في مناطق مختلفة. هذا يحدد التباين المرضي لمقاومة الأوعية الدموية قبل وبعد الشعيرات الدموية. يؤدي التباين المرضي إلى إعادة توزيع غير طبيعية للناتج القلبي وحجم الدم المنتشر. يكون توسع الأوعية الدموية في الصدمة الإنتانية أكثر وضوحًا في بؤرة الالتهاب. يرتبط توسع الأوعية في الصدمة الإنتانية بزيادة في محتوى موسعات الأوعية الدموية الذاتية في الدم وانخفاض في حساسية مستقبلات ألفا الأدرينالية لجدار الأوعية الدموية تجاه الكاتيكولامينات الذاتية.

تتميز الروابط الرئيسية التالية في التسبب في اضطرابات الدورة الدموية الطرفية في الصدمة الإنتانية:
1) زيادة نفاذية جدران الأوعية الدقيقة ؛
2) زيادة مقاومة الأوعية الدقيقة ، والتي يتم تعزيزها من خلال التصاق الخلية في تجويفها ؛
3) انخفاض استجابة الأوعية الدقيقة لتأثيرات توسع الأوعية ؛
4) التحويل الشرياني الوريدي ؛
5) انخفاض سيولة الدم.

أظهرت التجربة أن إجمالي مساحة المقطع العرضي للشعيرات الدموية في حيوانات التجارب في حالة الصدمة الإنتانية قد تقلصت. هذا هو نتيجة للتفاعلات المسببة للأمراض بين الخلايا التي تنطوي على الخلايا البطانية. يتجلى انخفاض التجويف الكلي للشعيرات الدموية في المرضى الذين يعانون من صدمة إنتانية من خلال قمع احتقان الدم التفاعلي. يتم منع احتقان الدم التفاعلي عن طريق الاضطرابات في التنظيم المحلي لتدفق الدم من خلال الأوعية الدقيقة وانخفاض قدرة خلايا الدم على المرور عبر الشعيرات الدموية. على وجه الخصوص ، تقلل هذه القدرة من ظهور الجزيئات اللاصقة على سطح العدلات والوحيدات. بالإضافة إلى ذلك ، تقل هذه القدرة بسبب انخفاض تشوه العدلات وكريات الدم الحمراء.

من المعروف أنه في الصدمة الإنتانية ، ينخفض ​​نشاط مركب أكسيد النيتريك الدستوري (المتأصل باستمرار في النمط الظاهري الخلوي). يزيد عمل المركب الدستوري من تدفق الدم في المحيط. يؤدي انخفاض نشاط هذا الإنزيم إلى تقليل تدفق الدم في المحيط ، مما يثبط احتقان الدم التفاعلي. في المرضى الذين يعانون من الصدمة الإنتانية ، وذمة الخلايا البطانية ، ورواسب الفيبرين في الأوعية الدقيقة والمساحات بين الخلايا ، وزيادة القدرة اللاصقة للعدلات والخلايا البطانية ، وكذلك تكوين مجاميع من العدلات والصفائح الدموية وخلايا الدم الحمراء في الأوردة والشرايين ويتم الكشف عن الشعيرات الدموية. في بعض الحالات ، يحدث فتح مفاغرة الشرايين الوريدية كسبب للتحويلة المجاورة للشعيرات الدموية.

يعتبر نقص حجم الدم أحد عوامل انخفاض ضغط الدم الشرياني في حالة الصدمة الإنتانية. تتميز الأسباب التالية لنقص حجم الدم (انخفاض الحمل المسبق للقلب) في المرضى الذين يعانون من الصدمة الإنتانية: 1) توسع الأوعية السعوية. 2) فقدان الجزء السائل من بلازما الدم في الخلالي بسبب زيادة مرضية في نفاذية الشعيرات الدموية. إن انخفاض الحمل المسبق للقلب والمقاومة الكلية للأوعية الدموية الطرفية ليست كلها أسباب لانخفاض ضغط الدم الشرياني في الصدمة الإنتانية.

كما أنه يسبب تأثيرًا سلبيًا على وسطاء القلب من الصدمة الإنتانية. يمر كل من البطينين الأيمن والأيسر للقلب في الصدمة الإنتانية على التوالي بمراحل الصلابة (قصور الوظيفة الانبساطية) والتوسع (قصور الوظيفة الانقباضية). لا يرتبط التصلب والتوسع بانخفاض تدفق الدم عبر الشرايين التاجية وزيادة الطلب على الأكسجين لخلايا عضلة القلب. يتم إعاقة وظيفة ضخ القلب في الصدمة الإنتانية بواسطة عامل نخر الورم ألفا ، وكذلك الإنترلوكين -1. إن تثبيط وظيفة ضخ القلب في الصدمة الإنتانية يرجع جزئيًا إلى ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي وانخفاض حساسية مستقبلات بيتا الأدرينالية للقلب.

يمكن الافتراض أنه في غالبية المرضى الذين يعانون من الصدمة الإنتانية ، فإن انخفاض استهلاك الجسم للأكسجين يرجع أساسًا إلى الاضطرابات الأولية في تنفس الأنسجة. في حالة الصدمة القلبية ، يحدث الحماض اللبني بسبب نقص الأكسجة الشديد في الدورة الدموية. في هذه الحالة ، يكون توتر الأكسجين في الدم الوريدي المختلط عند مستوى أقل من 30 ملم زئبق. فن. في الصدمة الإنتانية ، يتطور الحماض اللبني الخفيف مع توتر الأكسجين الطبيعي في الدم الوريدي المختلط.

يُعتقد أن الحماض اللبني في الصدمة الإنتانية ناتج عن انخفاض في نشاط نازعة هيدروجين البيروفات وتراكم ثانوي للاكتات ، بدلاً من انخفاض تدفق الدم في المحيط. في حالة الصدمة الإنتانية ، فإن أسباب الانخفاض في التقاط الخلية للطاقة الحرة أثناء الأكسدة البيولوجية الهوائية هي التأثيرات السامة للخلايا (المباشرة أو غير المباشرة) من الذيفان الداخلي وأكسيد النيتريك وعامل نخر الورم ألفا. يتكون التسبب في الصدمة الإنتانية إلى حد كبير من اضطرابات الأكسدة البيولوجية ويتم تحديده عن طريق فرط الحساسية الخلوي نتيجة لنقص الأكسجة في الأنسجة الذي تطور تحت تأثير التسمم الداخلي.

تعتبر اضطرابات الدورة الدموية الطرفية في تعفن الدم جهازية بطبيعتها وتتطور مع ضغط الدم الشرياني ، والذي يدعمه زيادة حجم الدورة الدموية الدقيقة. تتجلى اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة الجهازية في شكل انخفاض في درجة الحموضة في الغشاء المخاطي في المعدة وانخفاض في تشبع الدم بالأكسجين بالهيموغلوبين في الأوردة الكبدية. فرط الحساسية لخلايا الحاجز المعوي ، عمل الروابط المثبطة للمناعة في التسبب في الصدمة الإنتانية - كل هذا يقلل من القدرة الوقائية لجدار الأمعاء ، وهو سبب آخر للتسمم الداخلي في الصدمة الإنتانية.



ادعم المشروع - شارك الرابط ، شكرا!
اقرأ أيضا
مضادات الاكتئاب بدون وصفة طبية: ما هي ، كيف تختلف عن المهدئات مضادات الاكتئاب بدون وصفة طبية: ما هي ، كيف تختلف عن المهدئات هل يساعد البرقوق في حالة الإمساك أم لا؟ هل يساعد البرقوق في حالة الإمساك أم لا؟ كيف ولماذا يتم ذلك؟ كيف ولماذا يتم ذلك؟