Возможна ли жизнь без боли. Боль

Оно не только заставляет нас отдергивать руку от горячего, но и учит избегать опасных ситуаций, то есть играет важную роль в обучении, формировании рефлексов, привычек и осознанных способов поведения.

Система болевого восприятия достаточно сложна - в ней участвует множество рецепторов, нейронов и нейронных структур. Не случайно существует так много разных анальгетиков, действующих на разные участки этой системы. Трудно было ожидать, что найдется один-единственный ген, отключение которого может приводить к полной потере болевой чувствительности. Поэтому результат, полученный международной командой медиков и биологов из Великобритании, Пакистана, Иордании, Объединенных Арабских Эмиратов и Италии, без преувеличений можно назвать сенсационным.

Ученные исследовали три семьи с редчайшей наследственной аномалией - полной нечувствительностью к любым видам боли. При этом все остальные чувства у этих людей полностью сохранены, и никаких других неврологических нарушений не наблюдается. Все три семьи проживают в северном Пакистане и принадлежат к одному роду (клану) куреши (Qureshi). Всего в разные годы было исследовано 6 индивидуумов - детей и подростков (4, 6, 6, 10, 12 и 14 лет) .

Эти дети совершенно не представляли, что такое боль. Один из них (14-летний, вскоре погибший в результате прыжка с крыши) зарабатывал себе на жизнь такими фокусами, как хождение по горячим углям и протыкание собственных рук кинжалом. У всех шестерых сильно повреждены губы и язык: они прокусывали их в раннем детстве, пока еще не могли понять, что это вредно. Двое вообще откусили себе третью часть языка. У них множество шрамов, порезов и ушибов; в ряде случаев они не замечали даже переломы, которые потом кое-как срастались и обнаруживались лишь постфактум. Они нормально отличают холодное от горячего, но не чувствуют боли от ожога; у них хорошее осязание, они прекрасно чувствуют, например, как в палец втыкается иголка, но не воспринимают ощущение как неприятное. Интеллектуальное развитие и здоровье этих детей в целом соответствует норме. Их родители, братья и сестры обладают нормальной болевой чувствительностью.

Чтобы выявить гены, мутации в которых ответственны за утрату болевой чувствительности, ученые воспользовались классическим методом - анализом генетических маркеров (подробнее о методе см. здесь). Оказалось, что во всех трех семьях причиной аномалии является мутация одного и того же гена - SCN9A, однако конкретная мутация в каждой семье своя. Мутации представляют собой замену (в двух случаях) или выпадение (в третьем случае) одного нуклеотида в кодирующей части гена.

Ген SCN9A кодирует белок Nav1.7. Этот белок локализуется в клеточной мембране и образует канал, пропускающий или не пропускающий через мембрану ионы натрия в зависимости от разности электрических потенциалов по обе стороны мембраны. Ионные каналы такого рода играют ключевую роль в формировании нервного импульса, однако функция именно этого конкретного натриевого канала в нервных клетках точно не известна. Зато известно, что данный ген особенно активно работает именно в тех нейронах периферической нервной системы, которые отвечают за болевое восприятие.

При помощи генно-инженерных экспериментов с культурами клеток ученые показали, что обнаруженные ими мутации приводят к полной потере функциональности гена SCN9A: считываемая с мутантного гена матричная РНК либо просто разрушается, либо становится основой для синтеза неработающего дефектного белка.

Таким образом, отключение одного-единственного гена является необходимым и достаточным условием полной утраты болевой чувствительности. Это открытие дает возможность фармакологам разработать новые сверхэффективные анальгетики и, возможно, полностью победить боль. Ведь подбор вещества-ингибитора, подавляющего активность какого-либо известного белка - это задача для современной фармакологии вполне решаемая, можно сказать, рутинная.

ПОЧЕМУ МЫ ЧУВСТВУЕМ БОЛЬ

Почему мы чувствуем боль? - такой вопрос, вне всякого сомнения, задавал неоднократно каждый человек. Наш организм способен подавать сигнал тревоги в мозг, предупреждая о происходящих нарушениях - вот почему мы чувствуем боль. Наша чувствительность к болевым ощущениям связана в большей степени с сенсорными нервами периферической нервной системы, и в меньшей степени с нервами автономной, вегетативной системы. В связи с этим некоторые участки тела более чувствительны, а какие-то - позволяют менее ощущать боль.

От болевых раздражений могут отвлечь сильнейшие эмоции, возникающие в момент огромной опасности, например, автомобильной катастрофы, тогда боль начинает приходить не сразу, а после того, как наше сознание преодолеет перенесенный страх или удивление. Хотя, безусловно, в трагических ситуациях мы чувствуем острую боль - физическую и душевную.

Знаменитая крылатая фраза «В здоровом теле - здоровый дух», сказанная латинским писателем Ювеналием, прекрасно передает главную мысль фразы, говоря о здоровье в целом, мы должны думать не только о здоровье нашего тела, но и думать масштабнее, так как здоровье подразумевает также психическое состояние организма. Ведь мы чувствуем каждый раз новую боль - разную по глубине и длительности.

Нервная система человека устроена очень сложно, и у нее подобно мышечной усталости, есть свой предел работоспособности. Бывают случаи, когда нервная система не просто перенапряжена, она того гляди и рухнет, например, при сдаче экзаменов. При такой нервной усталости или перенесенном стрессе начинает уменьшаться способность к сосредоточению, замедляется работоспособность, возникает состояние подавленности и депрессии - тогда мы тоже чувствуем боль.

Перенапряжения нервной системы можно избежать или, по крайней мере, уменьшить его, делая умеренные физические упражнения и ежедневно спать не меньше 8 часов. Полезным будет отвлекаться после работы, в течение дня чередовать умственные занятия и физические, и пытаться решать поставленные задачи не сразу, а постепенно - так боль мы почувствуем гораздо реже.

Видео: ЕСЛИ БЫ ТЫ НЕ ЧУВСТВОВАЛ БОЛЬ

Видео: Мужчины испытывают ощущения, как при родах

Болевые рецепторы

Почему человек испытывает чувство боли?

Если мы всего лишь биороботы тогда почему мы испытываем телесные и "душевные" страдания? Какова природа боли? Может ли искусственно созданный робот испытывать боль также как и человек? Что вообще в нас есть такого, что заставляет нас ощущать боль и чувствовать себя живыми?

Про телесные страдания - у нас все тело пронизано нервными окончаниями и они сигнализируют о воздействии на тот участок организма к которым он прикреплен. Почему реакция именно как боль? Видимо природа или создатель запрограммировал нас на такие ощущения. Если что то может навредить нам, мы испытываем ощущения и выдаем ответную реакцию - например на огонь - повредится кожа и т.д., больно, мы отдергиваем руку. есть аномалии когда человек не чувствует боли и это плохо. Раньше, еще в прошлом веке, были такие отгороженные от мира лепрозории, где жили больные лепрой, у которых отсутствовала чувствительность. У большинства из них отсутствовали пальцы, были обезображены конечности. А все потому, что даже отморожения они не чувствовали. Получается наша чувствительность к боли наше благо. Как вариант для самосохранения. А вот по поводу душевной - это уже Божественное. "По образу и подобию своему", чтобы умели любить, чувствовать, сострадать, грустить, радоваться, плакать, смеяться.

Зачем человеку боль?

Любой человек в течение своей жизни сталкивается с болью. У одних людей эти «встречи» редкие, у других более частые. Тем не менее рано или поздно испытывать боль приходится каждому. Как бы парадоксально ни звучало, но боль способна влиять на продолжительность жизни человека и на ее качество. Несмотря на постоянное присутствие болевого симптома в жизни каждого человека, четкого представления о механизме развития боли до сих пор не существует. Но кое-что все-таки известно.

Боль – это прежде всего чувство. Но чувство неприятное. И не всегда ощущение боли связано с большой опасностью для здоровья. Зачастую боль является своеобразным маяком, предупредительным сигналом о том, что в организме имеются какие-то отклонения от нормы. И в этом смысле значение боли трудно переоценить. С ее помощью возможна правильная постановка диагноза, а значит, и назначение адекватного лечения. Но в случаях, если боль длительная, изнуряющая, она уже не несет никакой пользы, а причиняет только страдание.

Боль можно классифицировать на острую - ту, которая является сигналом о патологических изменениях в организме, и хроническую, которая сопровождает человека длительное время, то появляясь, то исчезая. Боль может быть локальной, появляющейся в каком-либо одном месте, и диффузной, возникающей одновременно во многих участках тела. Боль бывает колющей, режущей, стреляющей. Но все это субъективные характеристики, и у каждого из нас боль проявляется по-разному.

Очень точно охарактеризовал боль английский нейрофизиолог Чарльз Шеррингтон: «Боль - это сторожевой пес здоровья». Действительно, при малейшем повреждении (порез, укол, воздействие горячего и холодного) человек мгновенно реагирует на это. Поэтому боль - это защитная реакция. Но существует незначительный процент людей, которые от рождения не способны ощущать боль. Как результат, у них нет возможности адекватно реагировать на повреждения, они не могут почувствовать изменения при развитии угрожающих жизни болезней. Такая особенность представляет реальную опасность для их жизни. Представьте себе, к каким последствиям при отсутствии болевого симптома может привести даже простой аппендицит…

Как появляется боль?

Болевые рецепторы (точки, воспринимающие боль) имеются во всех тканях организма человека, кроме головного и спинного мозга - они отвечают за проведение и анализ боли. При появлении боли возникает рефлекторная реакция в виде болевого симптома, за которую отвечает спинной мозг. Но за то, какая будет окраска у боли, насколько она будет интенсивна, отвечают такие отделы головного мозга, как таламус, лимбико-ретикулярный комплекс и кора больших полушарий. Известно, что у каждого из нас болевые ощущения будут в чем-то отличны. Например, при одинаковом патологическом процессе у одних людей боль может быть нестерпимой, а у других - незначительной.

Есть категория людей, которые при обращении к врачу говорят: «Все болит». Казалось бы, такого не может быть. Но они правы. В основе таких хронических болей лежит психологический фактор, и такая боль называется нейропатической. В основе подобных болей лежат такие заболевания, как депрессия, ипохондрия. Имеется даже такой термин, определяющий психогенные боли, как «депрессия - боль». Естественно, такую категорию больных очень тяжело лечить. Они проходят обследование на всех мыслимых и немыслимых аппаратах, и в результате у них не обнаруживают никаких органических изменений, способных вызвать боль. Боль психогенного характера очень сложно диагностировать. Для того чтобы поставить верный диагноз, врач должен очень внимательно выслушать пациента, провести тщательное клиническое обследование, сделать множественные современные аппаратные исследования: позитронно-эмиссионную томографию, функциональную магнитно-резонансную томографию. И только когда будет полностью исключена органическая патология, ставят диагноз нейропатической или психогенной боли.

Боль при онкологических заболеваниях. Онкологические заболевания не всегда сопровождаются болью. Только 70% больных с онкологическими заболеваниями 3–4-й стадии испытывают боль. На начальных этапах заболевания боль зачастую может отсутствовать. Например, при опухолях молочных желез, иногда при опухолях желудка. И только когда опухоль начинает прорастать и давать метастазы в кости скелета или другие органы, появляется боль.

Лечить ли хроническую боль?

Многие пациенты задают вопрос: стоит ли купировать (устранять, лечить) хронический болевой синдром? Или лучше перетерпеть боль, тем более что зачастую многие анальгетики (обезболивающие препараты) не в силах полностью избавить от боли. Ответ однозначный: боль надо лечить. Длительная хроническая боль переходит в настоящую хроническую болезнь. Защитные силы организма, сосредоточенные в таких областях, как эндокринная система и надпочечники, сразу реагируют на боль, выбрасывая в кровеносное русло обезболивающие гормоны. Но при боли длительного характера происходит истощение этих защитных (компенсаторных) сил и боль возвращается с новой силой.

Как лечить боль?

При появлении боли в том или ином участке тела хочется сразу же от нее избавиться. Но прием обезболивающих препаратов нужно осуществлять только в том случае, если известна причина боли. Так, например, причинами головной боли могут быть повышение или понижение артериального давления, вирусные инфекции и другие заболевания. И бездумное употребление анальгетиков способно лишь усугубить положение.

При болях в животе, являющихся симптомом многих серьезных заболеваний, прием анальгетиков может изменить, «стереть» клиническую картину болезни и привести к неправильной постановке диагноза, а значит, к выбору неверной тактики лечения в дальнейшем.

Болевые «атаки» зачастую купируют с помощью нестероидных ротивовоспалительных анальгетиков. Это большая группа медицинских препаратов, обладающих хорошим обезболивающим эффектом. Наряду с анальгетическим воздействием данные препараты способны снизить повышенную температуру тела и остановить воспалительный процесс. Поэтому очень важно правильно подобрать дозировку и кратность применения препаратов. Если эффект таблетки длится 4–5 часов, то именно через этот промежуток времени нужно принимать следующую дозу препарата. Иначе эффекта не будет. Если таблетированные анальгетики действуют слабо, переходят к инъекциям. При хронических болях, не снимаемых таблетками и уколами, прибегают к использованию региональной анестезии и наркотическим анальгетикам. В настоящее время имеются действенные анальгетики, которые принимаются два раза в сутки, утром и вечером. Однако нужно помнить, что прием всех обезболивающих нужно осуществлять строго под контролем врача.

В современном мире создаются специализированные центры по борьбе с болью. Например, в США таких центров около 2000. Во всех цивилизованных странах имеются медицинские ассоциации по борьбе с болью. Эта проблема настолько актуальна, что проводятся тематические конгрессы по проблемам боли, где обсуждаются пути создания препаратов для лечения конкретных видов боли. А значит, что у нас с вами есть надежда на то, что рано или поздно наступит время, когда хроническая боль будет окончательно побеждена.

Какие бывают боли и как мы их чувствуем

С болью в жизни мы сталкиваемся с момента рождения, ведь не зря появляемся на свет с плачем. И дальше нам не удается избежать ее: падаем, царапаемся, режемся, обжигаемся. И хоть всегда изрядно злы на нее в детстве, повзрослев, начинаем понимать ее важность Ведь если бы болевых ощущений не было, мы могли бы погибнуть от своих же необдуманных действий или просто случайностей: серьезно ранились бы простыми кухонными ножами, а уснув на пляже либо, прислонившись к горячей батарее, просыпались со страшнейшими ожогами. Действительно, боль дана нам во спасение, и до тех пор пока ее чувствуем - мы живы и относительно здоровы.

Каким образом мы чувствуем боль

Бывают болезни, при которых есть нечувствительность к боли:

1. Паралич в результате инсульта: локализация нечувствительности привязана к тому участку мозга, где произошло кровоизлияние.
2. Болезни, вызывающие нарушения проводимости спинного мозга: травмы, поздние стадий позвоночной дорсопатии, например, межпозвоночной грыжи, инфекционные болезни позвоночника.
3. Проказа и др. болезни

Вы никогда не спрашивали себя: почему мы чувствуем боль?

Этот вопрос всегда очень волновал невропатологов, нейрохирургов и других врачей. Ведь зная, отчего возникает болевой синдром, можно придумать механизм защиты от него. Так возникли знаменитые анальгетики, а затем и более сильные вещества, позволяющие бороться с болевыми симптомами.

Мы чувствуем боль, благодаря особым рецепторам - нервным окончаниям, которыми снабжены все нервы нашей периферической нервной системы. Паутиной нервов опутана вся поверхность нашего тела. Этим природа нас защитила от вредных внешних воздействий, вооружив рефлексами: нам больно - мы отдергиваем руку. Это происходит из-за подачи раздраженным рецептором сигнала в мозг и последующего ответного молниеносного приказа-рефлекса из него.

Чем глубже, тем меньше чувствительность нервов. Они программируются уже на другую задачу: защита позвоночника и внутренних органов. Защита позвоночника осуществляется уже нервными корешками, выходящими из спинного мозга, а внутренние органы - вегетативной нервной системой, которая устроена разумно, с разной чувствительностью для разных органов.

Три порога защиты от боли

Если бы наши нервные окончания и корешки реагировали буквально на все болевые сигналы, мы бы просто не смогли жить из-за постоянных страданий. Поэтому Создатель для нашего спасения и спасения мозга, чтобы не отвлекали его из-за пустячных царапин, придумал целых три болевых порога защиты. Порог преодолевается тогда, когда количество болевых импульсов превышает условную допустимую величину.

1. Первый порог находится на уровне ПНС (периферийной нервной системы). Здесь происходит отсев незначительных раздражений. Поэтому мы не плачем от маленькой царапинки, а можем ее даже не заметить.
2. Второй порог расположен на уровне ЦНС (центральной нервной системы), в спинном мозгу. Здесь происходит, фильтрация болевых сигналов, прошедших через порог ПНС, анализ корешковых сигналов, возникших из позвоночных патологий в спине, анализ болевых импульсов, которые посылает вегетативная нервная система, связывающая с ЦНС все внутренние органы.
3. Третий порог (самый важный) - это болевой порог находящийся в мозге ЦНС. Мозгу предстоит решить, путем сложнейшего анализа и подсчета импульсов со всех болевых рецепторов, представляет ли в сумме это опасность для нас, сигнализировать ли нам о ней. Все эти операции производятся нейронами мозга какие-то доли миллисекунд, вот почему наша реакция на болевое раздражение практически мгновенна. В отличие от предыдущих порогов, передающих импульсы наверх бездумно, мозг подходит к этому анализу выборочно. Он может блокировать болевые сигналы или снизить болевое ощущение при помощи эндорфинов (природного обезболивающего). Во время же стрессов и критических ситуаций происходит выработка адреналина, тоже снижающего болевую чувствительность.

Виды боли и ее анализ мозгом

Какие же бывают виды боли, и как они анализируются нашим мозгом? Каким образом мозгу удается выбирать из огромного количества сигналов, поставляемых ему, самые важные?

По нашему восприятию боль бывает следующих типов:

Острая

Она похожа на удар ножа, другое ее название - кинжальная

Острая боль возникает внезапно и длится интенсивно, предупреждая наш организм о серьезной опасности

• Травмы (резанные, колотые раны, переломы, ожоги, ушибы позвоночника, разрывы и отрывы органов при падении и т. д)
• Воспаления и гнойные абсцессы внутренних органов (аппендицит, перитонит, прободение язвы, разрыв кисты и т. д.)
• Смещения позвонков, межпозвоночная грыжа и другие заболевания позвоночника

Если в первых двух случаях боль постоянная, то в третьем она носит характер прострела (люмбаго или ишис), что свойственно, например, для всех острых болей в спине

Хроническая

Она носит постоянный характер, может быть ноющей, тянущей, разлитой по поверхности. Участки, где локализована болезнь, отличаются повышенной чувствительностью.

Хроническая длительная боль - показатель того, что какой-то орган внутри нас давно не здоров

Она периодически переходит в острую при очередном приступе болезни

• Холецистит, панкреатит, гастрит
• Ревматоидный артрит, костный туберкулез
• Остеохондроз, спондилез, межпозвоночная грыжа

Тесную связь острого и хронического болевого проявления наглядно демонстрируют боли в спине. Прострел в спине (люмбаго) через несколько дней переходит в постоянную ноющую боль - люмбалгию, говорящую о том, что болезнь никуда не ушла - она постоянно с нами.

Хроническая и острая боль пропускаются по разным нервным волокнам. Волокна, А с защитной миелиновой оболочкой предназначены для острой боли и являются приоритетными. Волокна В используются для хронической и являются второстепенными. Когда возникает очаг острой боли, волокна В выключаются, и в мозг поступают импульсы волокон, А как наиболее важные. Скорость передачи сигнала по ним в 10 раз быстрее, чем в волокнах В. Вот почему когда возникает острая боль в спине, то хроническая куда-то исчезает, и острую мы чувствуем всегда интенсивней, чем хроническую.

На самом деле хроническая боль, конечно, никуда не делась, она просто временно перестает фиксироваться. Это правило справедливо и для нескольких источников боли. Например, кроме межпозвоночной грыжи, у вас еще и остеоартроз. Острые боли в спине из-за приступа грыжи на время выключат ноющие хронические, и наоборот: обострение остеоартроза затмит хронический процесс, вызванный грыжей.

Хроническая патологическая

Она существует постоянно, доставляет мучения, является «неполезной», и причину ее иногда объяснить трудно. Это своего рода сбой в системе передачи болевых импульсов на каком-то из уровней. Примеры

• Фантомные боли - возникают при ампутациях конечности (конечности нет, а боль осталась)
• Сирингомиелия (болезненная чувствительность, другое название - «анестезия долороза»)

Парадоксальная болезнь, при которой одновременно чувствуется сильная боль, но в тоже время то, что болит (например, рука, нога либо иной участок) - абсолютно не чувствительно к внешним раздражителям. Примета таких больных - множество ожогов на руках или ногах. Болезнь вызвана морфологическими изменениями ткани на участке спинного мозга.

Не пытайтесь лечить боль, не выяснив ее причины - это может быть смертельно опасно!

В каких случаях, например?

• Приступ аппендицита
• Обострение желчекаменной болезнь
• Ушиб позвоночника
• Инфаркт
• Перфорированная язва и многие другие болезни

Будьте здоровы! Внимательней относитесь к своим ощущениям.

Формирование чувства боли, почему человек ощущает боль

Чувство боли человек ощущает благодаря деятельности нервной системы, которая активизирует головной мозг и спинной мозг (составляющие центральную нервную систему), нервные стволы и их концевые рецепторы, нервные ганглии и другие образования, объединяемые под названием периферической нервной системы.

Формирование чувства боли в головном мозге

В головном мозге выделяют большие полушария и ствол мозга. Полушария представлены белым веществом (нервными проводниками) и серым веществом (нервными клетками). Серое вещество головного мозга расположено в основном на поверхности полушарий, образуя кору. Оно находится также в глубине полушарий в виде отдельных клеточных скоплений - подкорковых узлов. Среди последних в формировании болевых ощущений большое значение имеют зрительные бугры, так как в них сконцентрированы клетки всех видов чувствительности организма. В стволе мозга скопления клеток серого вещества образуют ядра черепных нервов, от которых начинаются нервы, обеспечивающие различные виды чувствительности и двигательную реакцию органов.

Болевые рецепторы

В процессе длительного приспособления живых существ к условиям окружающей среды в организме сформировались особые чувствительные нервные окончания, которые превращают энергию разных видов, поступающую от внешних и внутренних раздражителей, в нервные импульсы. Они получили название рецепторов. Рецепторы имеются практически во всех тканях и органах. Строение и функции рецепторов различны.

Самое простое строение имеют болевые рецепторы. Болевые ощущения воспринимаются свободными окончаниями чувствительных нервных волокон. Болевые рецепторы располагаются в различных тканях и органах неравномерно. Больше всего их в кончиках пальцев, на лице, слизистых оболочках. Богато снабжены болевыми рецепторами стенки сосудов, сухожилия, мозговые оболочки, надкостница (поверхностная оболочка кости). Так как оболочки мозга снабжены болевыми рецепторами в достаточной степени, их сдавливание или растяжение вызывает болевые ощущения значительной силы. Мало болевых рецепторов в подкожной жировой клетчатке. Не имеет болевых рецепторов вещество мозга.

Болевые импульсы, принятые рецепторами, направляются затем сложными путями по специальным чувствительным волокнам в различные отделы головного мозга и в конечном счете достигают клеток коры полушарий мозга.

Центры болевой чувствительности головы расположены в различных отделах центральной нервной системы. Деятельность же коры головного мозга во многом зависит от особого образования нервной системы - сетчатой формации ствола мозга, которая может как активировать, так и тормозить деятельность коры больших полушарий.

«Формирование чувства боли, почему человек ощущает боль» и другие статьи из раздела Головная боль

Боль - это восприятие, и, как и любое другое восприятие, оно коренится в ощущениях и, на биологическом уровне, в стимуляции рецепторные нейроны . Также, как и другие формы восприятия, боль иногда испытывают, когда нет соответствующей биологической основы.

В то же время, физическая и эмоциональная боль ставит много вопросов в общей популяции. Если вы хотите знать почему и как мы чувствуем боль , в этой статье о психологии онлайн мы объясним вам.

Вы также можете быть заинтересованы: Почему я чувствую, что люди отвергают меня Index

1. Что такое ноцицепторы
2. Воспалительный суп
3. Почему мы чувствуем боль
4. Что такое фантомная боль?

Что такое ноцицепторы

В коже и других тканях организма имеются специальные сенсорные нейроны, называемые ноцицепторами. Эти нейроны переводят определенные стимулы в потенциалы действия, которые затем передаются в более центральные области нервной системы, такие как мозг. Существует четыре класса ноцицепторов:

• Тепловые ноцицепторы чувствительны к высоким или низким температурам.
• Механические ноцицепторы Они реагируют на сильное давление на кожу, которое возникает при порезах и ударах. Эти рецепторы реагируют быстро и часто вызывают защитные рефлексы.
• Полимодальные ноцицепторы может быть возбуждено сильным давлением, теплом или холодом, а также химической стимуляцией.
• Безмолвные ноцицепторы они молчат (отсюда и их имя), но становятся более чувствительными к стимуляции, когда вокруг них возникает воспаление.

Воспалительный суп

При значительном повреждении тканей в область, окружающую ноцицепторы, попадают несколько химических веществ. Это приводит к так называемому «воспалительному супу», кислотной смеси, которая стимулирует и повышает чувствительность ноцицепторов в состоянии, называемом гипералгезией (от греческого «большая боль»)..

• простагландины выпущены поврежденными клетками.
• калий высвобождается поврежденными клетками.
• серотонин высвобождается тромбоцитами.
• брадикинин выделяется плазмой крови.
• гистамин высвобождается тучными клетками.

В дополнение ко всему, ноцицепторы выпускают сами "вещество Р" , который заставляет тучные клетки выделять гистамин, который, в свою очередь, стимулирует ноцицепторы.

Зуд вместо боли

Гистамин интересен тем, что при стимуляции ноцицепторов он ощущается как зуд, а не боль. Неизвестно почему. Мы используем антигистаминные препараты, конечно, «для устранения зуда».

Есть ткани, которые содержат ноцицепторы, которые не несут боли. В легких, например, есть "болевые рецепторы" которые вызывают кашель, но не заставляют нас чувствовать боль.

Одним из химических веществ, связанных с болью, которая на самом деле приходит за пределами нашей кожи капсаицин . Это вещество, которое делает перец чили таким острым, например,.

Почему мы чувствуем боль

Нервы, которые несут сообщения от ноцицепторов через спинной мозг, следуют по различным путям. Большинство отправляется в таламус, где они распределяются по нескольким высшим центрам. Некоторые также переходят в ретикулярную формацию (которая, помимо прочего, управляет состоянием бодрствования) и в миндалины (часть лимбической системы, участвующей в эмоциях)..

• Упомянутая боль , Подобно боли, которую люди иногда испытывают на руках и плечах при сердечном приступе, это связано с тем, что нервы соединяются в спинном мозге. Мозг иногда забывает, откуда исходит боль.
• Теория ворот Он основан на идее смешения нейронных сигналов. Кажется, что некоторая безболезненная стимуляция может в некоторых случаях мешать испытанию боли. Это объяснение, лежащее в основе таких явлений, как польза от трения болезненной области, использование холодных или горячих компрессов, иглоукалывание или точечный массаж и чрескожная электростимуляция..
• Есть люди, которые получили повреждения где-то в этих местах, часто после удара, и это чувствовать покалывание или жжение это ухудшается, когда вы касаетесь области. У других людей больший ущерб в мозгу, который заставляет их чувствовать боль, как и у любого другого, но это устраняет связь с эмоциональными центрами. Они чувствуют боль, но они не страдают.

Что такое фантомная боль?

Призрачная боль (боль, которую люди с ампутированными конечностями иногда ощущают в той же конечности, которую они потеряли), связана с тем, что когда ноцицепторы повреждены или отсутствуют, нейроны спинного мозга которые передают сообщения боли иногда они становятся гиперактивными . Вот почему мозг получает сообщения о боли от того места, где не осталось ткани.

В головном и спинном мозге есть определенные химические вещества, называемые опиатами, или, более конкретно, энкефалин, эндорфин и динорфин . Эти опиаты, как следует из их названия, являются эквивалентами в организме опия и его производных морфина и героина. Когда они высвобождаются в синапсах, уровни передаваемой боли, как и героина, уменьшаются..

Натуральные болеутоляющие средства от боли

На самом деле существует множество вещей, которые уменьшают болевые ощущения: марихуана, грудное молоко (для новорожденных, конечно), беременность, физические упражнения, боль и сотрясение мозга, агрессия и диабет. Уменьшенное переживание боли называется, по логике, гипалгезия .

И есть люди, которые родились с генетическая инвалидность чувствовать боль вообще. Это очень редко, и априори это может показаться благословением. Но процент ранней смерти очень высок у этих людей, обычно потому, что раны, на которые обращают внимание нормальные люди (небольшие раны, такие как растяжение связок), игнорируются и позже возникают серьезные проблемы. Были люди с аппендицитом, которые умерли просто потому, что не осознавали.

Для чего боль?

Конечно, это причина того, почему боль развивалась как есть: она предупреждает нас сесть, отдохнуть, лечить рану, избегать вещей, которые вызывают боль, среди прочего. С другой стороны, боль не всегда полезна . Больной раком знает свою болезнь и заботится о ней. Часто невыносимая боль совершенно не нужна, и мы должны сделать все возможное, чтобы избавиться от нее..

Эта статья носит исключительно информативный характер: в онлайн-психологии у нас нет факультета, чтобы поставить диагноз или рекомендовать лечение. Мы приглашаем вас пойти к психологу для лечения вашего случая в частности.

Мы чувствуем боль каждый день. Она контролирует наше поведение, формирует наши привычки и помогает нам выжить. Благодаря боли мы вовремя накладываем гипс, берем больничный, отдергиваем руку от горячего утюга, боимся стоматологов, убегаем от осы, сочувствуем персонажам фильма «Пила» и сторонимся банды хулиганов.

Рыбы — первые организмы на Земле, которые почувствовали боль. Живые существа эволюционировали, становились все сложнее, и их образ жизни тоже. И чтобы предостерегать их об опасности, появился простой механизм для выживания — боль.

Почему мы чувствуем боль?

Наше тело состоит из огромного количества клеток. Для того чтобы они могли взаимодействовать, существуют специальные белки в клеточной мембране — ионные каналы. С помощью них клетка обменивается ионами с другой клеткой и контактирует с внешней средой. Растворы внутри клеток богаты калием, но бедны натрием. Определенные концентрации этих ионов поддерживаются калий-натриевым насосом, который выкачивает избыточные ионы натрия из клетки и заменяет их на калий.

Работа калий-натриевых насосов настолько важна, что половина съеденной еды и около трети вдыхаемого кислорода идет на обеспечение их энергией.

Ионные каналы — это настоящие врата чувств, благодаря которым мы можем ощущать тепло и холод, аромат роз и вкус любимого блюда, а еще — испытывать боль.

Когда на мембрану клетки что-то воздействует, структура натриевого канала деформируется и он открывается. Вследствие изменения ионного состава возникают электрические импульсы, которые распространяются по нервным клеткам. Нейроны состоят из клеточного тела, дендритов и аксона — самого длинного отростка, по которому и движется импульс. На конце аксона находятся пузырьки с нейромедиатором — химическим веществом, участвующим в передаче этого импульса от нервной клетки к мышечной или к другой нервной клетке. Например, сигнал от нерва к мышце передает ацетилхолин, а между нейронами в мозге много других медиаторов, например глутамат и «гормон радости» серотонин.

Порезать палец во время приготовления салата — такое было почти с каждым. Но вы не продолжаете резать палец, а отдергиваете руку. Это происходит потому, что нервный импульс бежит по нейронам от чувствительных клеток, детекторов боли, до спинного мозга, где уже двигательный нерв передает команду мышцам: убери руку! Вот вы залепили палец пластырем, но по-прежнему чувствуете боль: ионные каналы и нейромедиаторы шлют сигналы в головной мозг. Болевой сигнал проходит через таламус, гипоталамус, ретикулярную формацию, участки среднего и продолговатого мозга.

И наконец, боль достигает пункта назначения — чувствительных участков мозговой коры, где мы осознаем ее в полной мере.

Жизнь без боли

Жизнь без боли — мечта многих людей: ни страданий, ни страха. Это вполне реально, и среди нас живут люди, которые не чувствуют боли. Например, в 1981 году в США родился Стивен Пит, и, когда у него прорезались зубы, он стал жевать свой язык. К счастью, его родители вовремя это заметили и отвели мальчика в больницу. Там им сказали, что у Стивена врожденная нечувствительность к боли. Вскоре родился брат Стива Кристофер, и у него обнаружили то же самое.

Мама всегда говорила мальчикам: инфекция — тихий убийца. Не зная боли, они не могли увидеть у себя симптомы заболеваний. Частые медицинские обследования были необходимы. Не представляя, что такое боль, парни могли драться до полусмерти или, получив открытый перелом, ковылять с торчащей костью, даже не заметив этого.

Один раз, работая с электропилой, Стив распорол себе руку от кисти до локтя, но зашил ее самостоятельно, поленившись идти к врачу.

«Мы часто пропускали школу, потому что оказывались на больничной койке с очередной травмой. Мы провели там не одно рождественское утро и день рождения», — говорит Стивен. Жизнь без боли — это не жизнь без страданий. У Стива тяжелый артрит и больное колено — это грозит ему ампутацией. Его младший брат Крис покончил с собой, узнав, что может оказаться в инвалидном кресле.

Оказывается, у братьев дефект гена SCN9A, который кодирует белок Nav1.7 — натриевый канал, участвующий в восприятии боли. Такие люди отличают холодное от горячего и чувствуют прикосновения, но вот болевой сигнал не проходит. Эта сенсационная новость была опубликована в журнале Nature в 2006 году. Ученые установили это в процессе исследования шестерых пакистанских детей. Среди них был фокусник, который развлекал толпу, прохаживаясь по раскаленным углям.

В 2013 году в Nature было опубликовано другое исследование, объектом которого стала маленькая девочка, незнакомая с чувством боли. Немецкие ученые Йенского университета обнаружили у нее мутацию гена SCN11A, который кодирует белок Nav1.9 — еще один натриевый канал, ответственный за боль. Гиперэкспрессия этого гена предотвращает накопление зарядов ионов, и электрический импульс не проходит по нейронам — боли мы не чувствуем.

Выходит, что свою «суперспособность» наши герои получили из-за сбоя работы натриевых каналов, которые участвуют в передаче болевого сигнала.

Что позволяет нам чувствовать боль меньше?

Когда нам больно, организм вырабатывает особые «внутренние наркотики» — эндорфины, которые связываются с опиоидными рецепторами в мозге, притупляя боль. Морфин, выделенный в 1806 году и завоевавший славу эффективного болеутоляющего вещества, действует подобно эндорфинам — присоединяется к опиоидным рецепторам и подавляет выделение нейромедиаторов и активность нейронов. При подкожном введении действие морфина начинается через 15-20 минут и может длиться до шести часов. Только не следует увлекаться таким «лечением», это может плохо кончиться, как в рассказе Булгакова «Морфий». После нескольких недель применения морфина организм перестает вырабатывать эндорфины в достаточном количестве, появляется зависимость. И когда действие наркотика заканчивается, множество тактильных сигналов, которые поступают в мозг, уже не защищенный антиболевой системой, причиняют страдания — возникает ломка.

Спиртные напитки тоже воздействует на эндорфиновую систему и повышают порог болевой чувствительности. Алкоголь в небольших дозах, как и эндорфины, вызывает эйфорию и позволяет нам быть менее восприимчивым к удару кулаком по лицу после свадебного застолья. Дело в том, что алкоголь стимулирует синтез эндорфинов и подавляет систему обратного захвата этих нейромедиаторов.

Что Вы знаете про боль и болевые ощущения? А Вы знаете, как работает совершенный механизм боли?

Как возникает боль?

Боль, для многих сложный опыт, состоящий из физиологического и психологического ответа на вредный стимул. Боль является предупреждающим механизмом, который защищает организм, воздействуя на него, чтобы отказаться от вредных стимулов. Это в первую очередь связано с травмой или угрозой .

Боль субъективна и трудно поддается количественной оценке, поскольку она имеет как эмоциональный, так и сенсорный компонент. Хотя нейроанатомическая основа ощущения боли развивается до рождения, индивидуальные болевые реакции развиваются в раннем детстве и, в частности, подвержены влиянию социальных, культурных, психологических, когнитивных и генетических факторов.

Эти факторы объясняют различия в толерантности к боли среди людей. Например, спортсмены могут противостоять или игнорировать боль во время занятий спортом, а некоторые религиозные практики могут потребовать от участников терпеть боль, которая кажется невыносимой для большинства людей.

Болевые ощущения и функция боли

Важная функция боли - предупредить организм о возможном повреждении. Это достигается за счет ноцицепции, нейронной обработки вредных стимулов. Болезненное ощущение, однако, является лишь одной частью ноцицептивного ответа, которое может включать повышение артериального давления, увеличение частоты сердечных сокращений и рефлексивный уход от вредного стимула. Острая боль может возникнуть в результате разрушения кости или прикосновения к горячей поверхности.

Во время острой боли немедленное интенсивное ощущение короткой продолжительности, иногда описываемое как острая поразительная ощущения, сопровождается скучным пульсирующим ощущением. Хроническая боль, которая часто ассоциируется с такими заболеваниями, как или артрит, сложнее найти и лечить. Если боль не может быть смягчена, психологические факторы, такие как депрессия и тревога, могут усилить состояние.

Ранние концепции боли

Концепция боли такая, что боль является физиологическим и психологическим элементом человеческого существования, и, таким образом, она известна человечеству с самых ранних эпох, но способы, которыми люди реагируют и понимают боль, сильно различаются. В некоторых древних культурах, например, боль была преднамеренно наложена на людей как средство умиротворения сердитых богов. Боль также рассматривалась как форма наказания, нанесенная людям богами или демонами. В Древнем Китае боль считалась причиной дисбаланса между двумя взаимодополняющими силами жизни, инь и ян. Древнегреческий врач Гиппократ считал, что боль связана с слишком большим или слишком небольшим количеством одного из четырех духов ( , мокрота, желтая желчь или черная желчь). Мусульманский врач Авиценна считал, что боль - это ощущение, которое возникло с изменением физического состояния тела.

Механизм боли

Как работает механиз боли, где она включается и почему проходит?

Теории боли
Медицинское понимание механизма боли и физиологической основы боли - сравнительно недавнее развитие, появившееся всерьез в XIX веке. В то время различные британские, немецкие и французские медики признавали проблему хронических «болей без поражения» и объясняли их функциональным расстройством или постоянным раздражением нервной системы. Еще одним из творческих этиологий, предложенных для боли, был немецкий физиолог и анатомист анатома Йоханнеса Петра Мюллера «Gemeingefühl», или «cenesthesis», способность человека правильно воспринимать внутренние ощущения.

Американский врач и автор С. Вейр Митчелл изучал механизм боли и наблюдал за солдатами гражданской войны, страдающими каузальгией (постоянная жгучая боль, позднее называемая сложным региональным болевым ), призрачной болью конечностей и другими болезненными состояниями после того, как их первоначальные раны зажили. Несмотря на странное и часто враждебное поведение своих пациентов, Митчелл был убежден в реальности своих физических страданий.

К концу 1800-х годов развитие специфических диагностических тестов и выявление специфических признаков боли начали переопределять практику неврологии, оставляя мало места для хронических болей, которые нельзя было объяснить при отсутствии других физиологических симптомов. В то же время практикующие психиатрии и появляющаяся область психоанализа обнаружили, что «истерические» боли предлагали потенциальное понимание психического и эмоционального состояния. Вклад отдельных лиц, таких как английский физиолог сэр Чарльз Скотт Шеррингтон, поддержал концепцию специфики, согласно которой «настоящая» боль была прямым индивидуальным ответом на конкретный вредный стимул. Шеррингтон ввел термин «ноцицепция», чтобы описать реакцию боли на такие стимулы. Теория специфичности предполагала, что люди, которые сообщили о боли в отсутствие очевидной причины, были бредовыми, невротически одержимыми или симулирующими (часто вывод военных хирургов или тех, кто рассматривал случаи компенсации работникам). Другая теория, которая была популярна у психологов в то время, но вскоре была оставлена, была интенсивной теорией боли, в которой боль считалась эмоциональным состоянием, вызванным необычайно интенсивными стимулами.

В 1890-х годах немецкий невролог Альфред Голдшайдер, изучавший механизм боли, одобрил настойчивость Шеррингтона в том, что центральная нервная система интегрирует исходные данные с периферии. Голдшайдер предположил, что боль является результатом распознавания мозгом пространственных и временных моделей ощущения. Французский хирург Рене Лерих, который работал с ранеными во время Первой мировой войны, предположил, что травма нерва, которая повреждает миелиновую оболочку, окружающую симпатические нервы (нервы, участвующие в ответной реакции), может привести к ощущениям боли в ответ к нормальным стимулам и внутренней физиологической активности. Американский невролог Уильям К. Ливингстон, который работал с пациентами с производственными травмами в 1930-х годах, составил схему обратной связи в нервной системе, которую он назвал «порочным кругом». Ливингстон предположил, что тяжелая длительная боль вызывает функциональные и органические изменения в нервной системы, тем самым создавая хроническое болевое состояние.

Однако различные теории боли были в значительной степени проигнорированы до Второй мировой войны, когда организованные группы врачей начали наблюдать и лечить большое количество людей с аналогичными травмами. В 1950-х годах американский анестезиолог Генри К. Бичер, используя свой опыт обращения с гражданскими пациентами и жертвами военного времени, обнаружил, что солдаты с тяжелыми ранами часто оказывались в гораздо меньшей степени, чем пациенты с гражданскими хирургическими операциями. Бичер пришел к выводу, что боль является результатом слияния физических ощущений с когнитивной и эмоциональной «реакционной составляющей». Таким образом, ментальный контекст боли важен. Боль для хирургического пациента означала нарушение нормальной жизни и опасения по поводу серьезной болезни, тогда как боль для раненых солдат означала освобождение с поля боя и повышенный шанс на выживание. Поэтому предположения теории специфичности, основанные на лабораторных экспериментах, в которых реакционная составляющая была относительно нейтральной, не могли быть применены к пониманию клинической боли. Выводы Бичера были поддержаны работой американского анестезиолога Джона Боники, который в своей книге «Управление болью» (1953) считал, что клиническая боль включает в себя как физиологические, так и психологические компоненты.

Голландский нейрохирург Виллем Норденбос расширил теорию боли как интеграцию множественных вкладов в нервную систему в своей короткой, но классической книге «Боль» (1959). Идеи Норденбоса обратились к канадскому психологу Рональду Мельзаку и британскому неврологу Патрику Дэвиду Уолл. Мелзак и Стена объединили идеи Голдшайдера, Ливингстона и Норденбоса с имеющимися научно-исследовательскими данными, а в 1965 году предложили так называемую теорию боли в области управления болью. Согласно теории управления затвором, восприятие боли зависит от нервного механизма в субстанциальном желатиновом слое спинного рога спинного мозга. Механизм действует как синаптический затвор, который модулирует ощущение боли от миелинизированных и немиелинизированных периферических нервных волокон и активность ингибирующих нейронов. Таким образом, стимуляция близлежащих нервных окончаний может подавлять нервные волокна, которые передают болевые сигналы, что объясняет облегчение, которое может возникнуть, когда поврежденная область стимулируется давлением или трением. Хотя сама теория оказалась неверной, подразумевалось, что вместе взятые лабораторные и клинические наблюдения могут продемонстрировать физиологическую основу сложного механизма нейронной интеграции для восприятия боли, вдохновляющего и оспаривающего молодое поколение исследователей.

В 1973 году, опираясь на всплеск интереса к боли, вызванной Стенами и Мельзаком, Боника организовал встречу между междисциплинарными исследователями боли и клиницистами. Под руководством Боники конференция, которая проходила в Соединенных Штатах, родила междисциплинарную организацию, известную как Международная ассоциация по изучению боли (IASP) и новый журнал под названием «Pain», первоначально отредактированный Wall. Формирование IASP и запуск журнала ознаменовали появление науки о боли как профессиональной области.

В последующие десятилетия исследование проблемы боли значительно расширилось. Из этой работы появились два важных вывода. Во-первых, было обнаружено, что сильная боль от травмы или другого раздражителя, если она продолжается в течение некоторого периода, изменяет нейрохирургию центральной нервной системы, тем самым сенсибилизируя ее и приводя к изменениям нейронов, которые выносятся после удаления первоначального стимула. Этот процесс воспринимается как хроническая боль пострадавшего человека. Во многих исследованиях было продемонстрировано участие нейрональных изменений в центральной нервной системе в развитии хронической боли. В 1989 году, например, американский анестезиолог Гэри Дж. Беннетт и китайский ученый Се Икуань продемонстрировали нейронный механизм, лежащий в основе этого явления у крыс с констриктивными лигатурами, расположенными свободно вокруг седалищного нерва. В 2002 году невролог из Китая Минь Чжо и его коллеги сообщили об идентификации двух ферментов, аденилилциклазы типа 1 и 8, в передних мозгах мышей, которые играют важную роль в сенсибилизации центральной нервной системы к болевым стимулам.

Второй вывод, который возник, состоял в том, что восприятие и реакция боли различаются по признаку пола и этнической принадлежности, а также к обучению и опыту. Женщины, как представляется, страдают боль чаще и с большим эмоциональным стрессом, чем мужчины, но некоторые данные показывают, что женщины могут справляться с сильной болью более эффективно, чем мужчины. Афроамериканцы демонстрируют более высокую уязвимость к хронической боли и более высокий уровень инвалидности, чем белые пациенты. Эти наблюдения подтверждены нейрохимическими исследованиями. Например, в 1996 году группа исследователей, возглавляемая американским нейробиологом Джоном Левином, сообщила, что различные типы опиоидных препаратов дают различные уровни облегчения боли у женщин и мужчин. Другие исследования, проведенные у животных, предполагали, что боль в раннем возрасте может вызвать изменения нейронов на молекулярном уровне, которые влияют на реакцию боли человека как на взрослого. Значительный вывод из этих исследований заключается в том, что ни один из двух пациентов не испытывает боли одинаково.

Физиология боли

Несмотря на свой субъективный характер, большая часть боли связана с повреждением ткани и имеет физиологическую основу. Однако не все ткани чувствительны к одному и тому же виду травм. Например, хотя чувствительна к горению и резке, висцеральные органы можно разрезать без возникновения боли. Однако чрезмерное растяжение или химическое раздражение висцеральной поверхности будут вызывать боль. Некоторые ткани не вызывают боли, независимо от того, как они стимулируются; печень и альвеолы легких нечувствительны к почти каждому стимулу. Таким образом, ткани реагируют только на конкретные стимулы, с которыми они могут столкнуться, и обычно не восприимчивы ко всем видам повреждений.

Механизм возникновения боли

Рецепторы боли, расположенные в коже и других тканях, представляют собой нервные волокна с окончаниями, которые могут возбуждаться тремя типами стимулов - механическими, термическими и химическими; некоторые окончания реагируют в основном на один тип стимуляции, тогда как другие окончания могут обнаруживать все типы. Химические вещества, вырабатываемые организмом, которые возбуждают болевые рецепторы, включают брадикинин, серотонин и гистамин. Простагландины - это жирные кислоты, которые выделяются при воспалении и могут усиливать ощущение боли, сенсибилизируя нервные окончания; что повышение чувствительности называется гипералгезией.

Двухфазный опыт острой боли опосредуется двумя типами первичных афферентных нервных волокон, которые передают электрические импульсы из тканей в спинной мозг через восходящие нервные пути. Дельта-волокна A являются более крупными и наиболее быстро проводящими из двух типов из-за их тонкого покрытия миелинов, и поэтому они связаны с резкой, хорошо локализованной болью, которая впервые возникает. Дельта-волокна активируются механическими и термическими раздражителями. Меньшие, немиелинированные волокна C реагируют на химические, механические и термические раздражители и связаны с затяжным, слабо локализованным ощущением, которое следует за первым быстрым ощущением боли.

Импульсы боли проникают в спинной мозг, где они синапсируют в основном на спинные роговые нейроны в краевой зоне и субстанциальные желатинозы серого вещества спинного мозга. Эта область отвечает за регулирование и модуляцию входящих импульсов. Два разных пути, спиноталамический и спиноретикулярный тракты передают импульсы в мозг и таламус. Спинтоталамический ввод, как полагают, влияет на сознательное ощущение боли, и считается, что спиноретикулярный тракт вызывает возбуждение и эмоциональные аспекты боли.

Сигналы боли могут быть выборочно ингибированы в спинном мозге по нисходящему пути, который возникает в среднем мозге и заканчивается дорзальным рогом. Этот аналгетический (обезболивающий) ответ контролируется нейрохимическими веществами, называемыми эндорфинами, которые представляют собой опиоидные , такие как энкефалины, которые вырабатываются организмом. Эти вещества блокируют прием болевых стимулов путем связывания с нейронными рецепторами, которые активируют болеутоляющий нейронный путь. Эта система может быть активирована стрессом или шоком и, вероятно, ответственна за отсутствие боли, связанной с тяжелой травмой. Это может также объяснить различные способности людей воспринимать боль.

Происхождение болевых сигналов может быть неясным страдающему. Боль, возникающая из глубоких тканей, но «ощущаемая» в поверхностных тканях, называется болью. Хотя точный механизм неясен, это явление может быть результатом конвергенции нервных волокон из разных тканей на ту же самую часть спинного мозга, которая может позволить нервным импульсам с одного пути пройти к другим путям. Боль призрачной конечности страдает от ампутации, которая испытывает боль в недостающей конечности. Это явление происходит потому, что нервные стволы, которые соединяют теперь отсутствующую конечность с мозгом, все еще существуют и способны возбуждаться. Мозг продолжает интерпретировать стимулы от этих волокон, поскольку прибытие из того, что он ранее узнал, было конечностью.

Психология боли

Восприятие боли возникает из-за обработки мозга новым сенсорным входом с существующими воспоминаниями и эмоциями, так же, как и другие восприятия. Детский опыт, культурные установки, наследственность и гендерные факторы являются факторами, способствующими развитию восприятия каждого человека и реагированию на различные виды боли. Хотя некоторые люди могут физиологически противостоять боли лучше других, культурные факторы, а не наследственность, обычно объясняют эту способность.

Точка, в которой стимул начинает становиться болезненным, - это порог восприятия боли; в большинстве исследований было установлено, что точка зрения относительно сходна среди разрозненных групп людей. Однако порог толерантности к боли, точка, в которой боль становится невыносимой, значительно варьируется среди этих групп. Стоичный, неэмоциональный ответ на травму может быть признаком храбрости в определенных культурных или социальных группах, но это поведение также может маскировать тяжесть травмы лечащему врачу.

Депрессия и тревога могут снизить оба типа болевых порогов. Гнев или волнение, однако, могут временно ослабить или уменьшить боль. Чувства эмоционального облегчения также могут уменьшить болезненное ощущение. Контекст боли и значение, которое она имеет для страдающего, также определяют, как воспринимается боль.

Средства от боли

Попытки облегчить боль обычно затрагивают как физиологические, так и психологические аспекты боли. Например, снижение беспокойства может уменьшить количество лекарств, необходимых для облегчения боли. Острая боль обычно легче всего контролировать; и отдых часто эффективны. Однако некоторая боль может бросить вызов лечению и сохраняться в течение многих лет. Такая хроническая боль может усугубляться безнадежностью и беспокойством.

Опиаты являются сильными болеутоляющими лекарствами и используются для лечения сильной боли. Опиум, высушенный экстракт, полученный из незрелых семенных опилок опийного мака (Papaver somniferum), является одним из старейших анальгетиков. Морфин, мощный опиат, является чрезвычайно эффективным обезболивающим средством. Эти наркотические алкалоиды имитируют эндорфины, вырабатываемые естественным путем организмом, связываясь с их рецепторами и блокируя или уменьшая активацию болевых нейронов. Однако использование опиоидных болеутоляющих средств следует контролировать не только потому, что они являются вызывающими привыкание веществами, но также потому, что пациент может проявить терпимость к ним и может потребовать постепенно более высокие дозы для достижения желаемого уровня обезболивания. Передозировка может вызвать потенциально смертельное угнетение дыхания. Другие существенные побочные эффекты, такие как и психологическая депрессия при изъятии, также ограничивают полезность опиатов.

Экстракты коры ивы (род Salix) содержат активный ингредиент салицина и используются с древности для облегчения боли.

Современные наркотические противовоспалительные анальгетические салицилаты, такие как (ацетилсалициловая кислота) и другие противовоспалительные анальгетики, такие как , (НПВП, например, ) и ингибиторы циклооксигеназы (СОХ) (например, целекоксиб), менее эффективны, чем опиаты, но не являются аддитивными. Аспирин, НПВС и ингибиторы СОХ либо неселективно, либо избирательно блокируют активность ферментов ЦОГ. ЦОГ- ответственны за превращение арахидоновой кислоты (жирной кислоты) в простагландины, что повышает чувствительность к боли. Ацетаминофен также предотвращает образование простагландинов, но его активность, по-видимому, ограничена прежде всего центральной нервной системой и может осуществляться через множество механизмов. , известные как антагонисты N-метил-d-аспартатного рецептора (NMDAR), примеры которых включают декстрометорфан и , могут быть использованы для лечения определенных форм нейропатической боли, таких как диабетическая невропатия. Препараты работают, блокируя NMDARs, активация которых участвует в ноцицептивной передаче.

Психотропные препараты, в том числе и транквилизаторы, могут использоваться для лечения пациентов с хронической болью, которые также страдают от психологических состояний. Эти лекарства помогают уменьшить беспокойство, а иногда и изменить восприятие боли. Похоже, что боль облегчается с помощью гипноза, плацебо и психотерапии. Хотя причины, по которым индивидуум может сообщать об облегчении боли после приема плацебо или после психотерапии, остаются неясными, исследователи подозревают, что ожидание облегчения стимулируется высвобождением допамина в области мозга, известной как вентральный стриатум. Активность в брюшном половом органе связана с повышенной активностью допамина и связана с эффектом плацебо, при котором обезболивание сообщается после лечения плацебо.

Конкретные нервы могут быть заблокированы в случаях, когда боль ограничена областью, которая имеет мало сенсорных нервов. Фенол и алкоголь - это нейролитики, которые разрушают нервы; можно использовать для временного облегчения боли. Хирургическое отделение нервов редко выполняется, поскольку оно может вызвать серьезные побочные эффекты, такие как потеря двигателя или релаксированная боль.

Некоторая боль может лечиться посредством чрескожной стимуляции электрического нерва (TENS), в которой электроды размещаются на коже над болезненной областью. Стимуляция дополнительных периферических нервных окончаний оказывает ингибирующее действие на нервные волокна, вызывающие боль. Акупунктура, компрессы и термообработка могут работать по тому же механизму.

Хроническая боль, определяемая в целом как боль, которая сохраняется в течение по меньшей мере шести месяцев, представляет собой самую большую проблему в лечении боли. Неспособный хронический дискомфорт может вызвать психологические осложнения, такие как ипохондрия, депрессия, нарушения сна, потеря аппетита и чувство беспомощности. Многие больные клиники предлагают многодисциплинарный подход к хроническому обезболиванию. Пациенты с хронической болью могут потребовать уникальных стратегий управления болью. Например, некоторые пациенты могут воспользоваться хирургическим имплантатом. Примеры имплантатов включают интратекальную доставку лекарственного средства, в которой насос, имплантированный под кожу, подает средство непосредственно к спинному мозгу и имплантат стимуляции спинного мозга, в котором электрическое устройство, помещенное в организм, посылает электрические импульсы в спинной мозг для ингибирования передача сигналов боли. Другие стратегии лечения хронической боли включают альтернативную терапию, физические упражнения, физическую терапию, когнитивную поведенческую терапию и TENS.

Любой, кто жил в 90-е, вспомнит серию «Друзей», в которой Фиби и Рэйчел отправились делать татуировки. В результате это закончилась тем, что Рэйчел получила тату, а Фиби осталась с маленькой черной точкой, потому что не смогла вытерпеть боль. Этот эпизод, конечно, носит юмористический характер, однако хорошо иллюстрирует очень интересный вопрос, связанный с тем, как мы ощущаем боль и что на это влияет. Что же в «Рэйчел» такого особенного, что она смогла перенести то, на что у «Фиби» не хватило сил? И что важнее, можем ли мы помочь «Фиби», если нам будет известна причина ее повышенной чувствительности?

Почему мы чувствуем боль?

Боль - это основной симптом, о котором сообщает пациент при обращении за медицинской помощью. Обычно болевые ощущения являются одной из защитных реакций организма. Благодаря им мы понимаем, что травмированы. Кроме того, боль помогает нам щадить себя, позволяя организму восстанавливаться.

Все было бы хорошо и понятно, если бы люди не отличались способностью выявлять, переносить боль и реагировать на нее. Кроме того, мы еще и по-разному описываем свои ощущения и реагируем на лечение. Это затрудняет работу врачей, которым приходится искать к каждому пациенту свой подход. Итак, почему же мы не чувствуем боль одинаково?

Индивидуальные различия в эффективности лечения часто возникают в результате сложных взаимодействий психологических, экологических, социальных и генетических факторов.

Хотя боль не может фиксироваться как традиционное заболевание, такое как сердечная недостаточность или диабет, но на ее возникновение влияют те же причины. Болезненные ощущения, которые мы испытываем на протяжении всей жизни, зависят от генетического кода, который делает нас более или менее чувствительными. Также наше физическое и психическое состояние, опыт переживаний (болезненный и травматический) и окружающая среда могут формировать наши реакции.

Если мы сможем лучше понять, что делает людей более или менее чувствительными к боли в различных ситуациях, то сумеем снизить человеческие страдания. В конечном итоге это означало бы осознание того, кто из пациентов будет испытывать боль сильнее и нуждаться в большем количестве лекарств для ее снижения, что в результате приведет к эффективной борьбе с болевыми ощущениями. И в итоге позволит медицине выйти на новый уровень.

Генетические причины

Изучив геном человека, мы узнали многое о расположении и количестве генов, которые составляют наш код ДНК. В ходе исследования были идентифицированы миллиарды мелких вариаций внутри этих генов, часть которых имеет определенное влияние на нас, в то время как значение других пока остается неизвестным. Эти вариации могут иметь различные формы, но наиболее распространенным считается одиночный нуклеотидный полиморфизм - SNP. Выраженный SNP представляет собой одиночную разницу в отдельных составляющих ДНК.

В человеческом геноме насчитывается около 10 миллионов известных SNP. Индивидуальная их комбинация составляет персональный код ДНК и отличает его от других. Когда SNP является общим, он называется вариативным. Когда SNP редко встречается (менее чем у 1 % населения), то он называется мутацией. Современные исследования говорят о десятках генов и их вариантов, которые участвуют в определении нашей болевой чувствительности, а также показывают, насколько хорошо анальгетики уменьшают нашу боль и даже позволяют выявить риск развития хронической боли. Однако основным геном, отвечающим на нашу чувствительность к боли, является SCN9A. Именно его мутация и приводит к патологическим изменениям.

История исследования боли

Первыми, кто заставил врачей задумать о боли и ее связи с генетикой, стали люди, которые отличались очень редким состоянием - они не чувствовали боли. И очень часто они были связаны друг с другом кровным родством.

Исследования этого феномена начались еще в начале 20-го века. Именно тогда стали появляться первые доклады врачей о врожденной нечувствительности к боли.

Однако в то время еще не существовало технологий, позволяющих определить причину этого расстройства. Поэтому ученые могли просто описывать симптомы и выдвигать различные предположения, доказать которые было практически невозможно. Только с началом изучения генетики мы наконец-то узнали причину подобных патологий. Связана она с мутацией генов, которые отвечают за передачу в нейронах сигналов о боли. Часто такие изменения наследуются детьми от родителей.

Почему испытывать боль полезно?

Кажется, что людям с подобными мутациями сказочно повезло. Кто же из нас не хотел бы перестать чувствовать боль? Однако в природе ничего не бывает просто так. И от боли есть своя польза. Именно она сигнализирует о возникновении заболеваний и других травм.

Поэтому семьи с мутировавшим геном SCN9A вынуждены постоянно быть начеку и очень часто совершать профилактические осмотры. В обычной жизни ребенок падает и плачет, что становится сигналом для родителей осмотреть его и посетить врача. Однако в случае с нечувствительностью к боли, ребенок никогда не заплачет, даже если сломал руку. Не говоря уже про аппендицит, возникновение которого может привести к смертельному исходу, ведь главным симптом для госпитализации является сильная боль.

Сверхчувствительность к боли

Исследования показали, что мутации SCN9A могут не только вызывать болевую нечувствительность, но также способны приводит к противоположному результату - повышать чувствительность человека к боли.

Подобные типы наследуемых болевых состояний крайне редки. Поэтому провести полноценное генетическое исследование практически невозможно - просто не хватает материала. Нельзя с уверенностью утверждать, что внутри самого гена SCN9A не существует еще более мелких генетических различий, чем выявлено на сегодняшний день.

Однако даже имеющейся небольшой информации хватает для того, чтобы начать разработку эффективных методов лечения для людей с подобными мутациями.

Только ли мутации влияют на нашу чувствительность?

Действительно, мутация гена SCN9A является основной причиной изменения болевых ощущений. Но ограничивается ли уровень нашей чувствительности только этим? Исследования доказали, что в 60 % случаев, люди, у которых нет мутации гена SCN9A, также наследуют восприятие боли у своих предков. На их чувствительность при этом влияют совершенно обычные гены, которые есть у всех нас. То есть болевая чувствительность может наследоваться как цвет волос, глаз и тон кожи. И она также связана с SCN9A, только в его обычном виде, а не мутировавшем.

Кроме того, существуют отдельные гены, отвечающие за послеоперационную, фантомную и другие боли.

Болеутоляющие препараты из глубин моря

При лечении мы используем местные анестетики, в том числе лидокаин. Эти препараты действуют по одному принципу - они на определенное время купируют нервные каналы, которые отвечают за передачу сигналов о возникновении боли в головной мозг. Эти препараты постоянно используются для безопасного и эффективного устранения боли на протяжении последнего столетия.

Однако последние исследования показали, что наибольший результат может принести мощный нейротоксин. Это яд, который вырабатывают морские обитатели, такие как рыба-шар и осьминоги. Нейротоксины в малых количествах эффективно блокируют передачу сигналов о боли. Они способны помогать даже при раковых заболеваниях и мигренях, при которых анестетики оказываются бессильны.

Можно ли одолеть боль?

Сегодня перед медициной стоит огромная задача - найти эффективное болеутоляющее, которое смогло бы помочь любому пациенту, вне зависимости от заболевания и индивидуальных генетических особенностей. И можно с уверенностью утверждать, что первые шаги уже сделаны. Знания о взаимосвязи чувствительности и генетики позволили начать разработку более действенных препаратов. Поэтому с уверенностью можно говорить о том, что медицине будущего удастся изобрести средство, способное помочь любому пациенту в кратчайшие сроки.