Esofagoskopi. Kerongkongan manusia: ciri anatomi dan fisiologis, struktur dan topografi

• Kerongkongan adalah tabung otot berongga yang dilapisi dari dalam dengan selaput lendir yang menghubungkan faring dengan lambung.
• Panjangnya rata-rata 25-30 cm pada pria dan 23-24 cm pada wanita.
• Ini dimulai di tepi bawah tulang rawan krikoid, yang berhubungan dengan C VI, dan berakhir pada tingkat Th XI dengan transisi ke bagian kardial lambung.
• Dinding kerongkongan terdiri dari tiga selaput: selaput lendir (tunika mukosa), otot (tunica muskularis), selaput jaringan ikat (tunika adventicia)
• Bagian perut esofagus ditutupi di bagian luar dengan membran serosa, yang merupakan lapisan visceral peritoneum.
• Dalam perjalanannya, ia menempel pada organ di sekitarnya melalui tali penghubung yang mengandung serat otot dan pembuluh darah. Memiliki beberapa tikungan pada bidang sagital dan frontal

1. serviks - dari tepi bawah tulang rawan krikoid setinggi C VI hingga takik jugularis setinggi Th I-II. Panjangnya 5-6 cm;
2. daerah toraks dari takik jugularis hingga lewatnya esofagus melalui bukaan diafragma esofagus setinggi Th X-XI, panjangnya 15-18 cm;
3. daerah perut dari pembukaan esofagus diafragma sampai titik peralihan esofagus ke lambung. Panjangnya 1-3 cm.

Menurut klasifikasi Brombart (1956), ada 9 segmen esofagus:

1. trakea (8-9 cm);
2. retroperikardial (3 - 4 cm);
3. aorta (2,5 - 3 cm);
4. supradiafragma (3 - 4 cm);
5. bronkial (1 - 1,5 cm);
6. intradiafragmatik (1,5 - 2 cm);
7. aorta-bronkial (1 - 1,5 cm);
8. perut (2 - 4 cm).
9. subbronkial (4 - 5 cm);

Penyempitan anatomi kerongkongan:

• Faring - di area peralihan faring ke kerongkongan setinggi vertebra serviks VI-VII
• Bronkial - di daerah kontak esofagus dengan permukaan posterior bronkus kiri setinggi vertebra toraks IV-V
• Diafragma - tempat kerongkongan melewati diafragma

Penyempitan fisiologis kerongkongan:

• Aorta - di daerah di mana esofagus berbatasan dengan lengkung aorta setinggi Th IV
• Jantung - ketika kerongkongan masuk ke bagian jantung lambung

Tanda endoskopi persimpangan esofagus-lambung adalah garis Z, yang biasanya terletak setinggi bukaan esofagus diafragma.Garis Z mewakili persimpangan epitel esofagus ke epitel lambung. Selaput lendir kerongkongan ditutupi dengan epitel skuamosa berlapis, mukosa lambung ditutupi dengan epitel silindris satu lapis.

Gambar tersebut menunjukkan gambar endoskopiGaris Z

Suplai darah kerongkongan di daerah serviks dilakukan oleh cabang-cabang arteri tiroid bawah, arteri tiroid kiri atas, dan arteri subklavia. Daerah toraks atas disuplai darah oleh cabang-cabang arteri tiroid inferior, arteri subklavia, batang tiroid kanan, arteri vertebralis kanan, dan arteri intratoraks kanan. Daerah pertengahan toraks dialiri oleh arteri bronkial, cabang esofagus dari aorta toraks, arteri interkostal ke-1 dan ke-2. Suplai darah ke daerah toraks bawah disediakan oleh cabang esofagus dari aorta toraks, cabang esofagus dari aorta (Th7-Th9), dan cabang arteri interkostal kanan. Kerongkongan perut diberi makan oleh cabang esofagokardial dari lambung kiri, esofagus (dari aorta toraks), dan diafragma kiri bawah.

Kerongkongan memiliki 2 pleksus vena: sentral di lapisan submukosa dan paraesofagus superfisial. Aliran darah keluar dari esofagus serviks dilakukan melalui vena tiroid bawah, bronkial, 1-2 interkostal ke dalam vena cava innominata dan superior. Aliran darah keluar dari daerah toraks terjadi sepanjang cabang esofagus dan interkostal ke vena tidak berpasangan dan semi berpasangan, kemudian ke vena cava superior. Dari sepertiga bagian bawah kerongkongan - melalui cabang vena lambung kiri, cabang atas vena limpa ke vena portal. Bagian dari vena frenikus inferior kiri ke dalam vena cava inferior.

Beras. Sistem vena kerongkongan

Aliran getah bening dari esofagus serviks dilakukan ke kelenjar getah bening paratrakeal dan serviks dalam. Dari daerah toraks atas - ke paratrakeal, serviks dalam, trakeobronkial, paravertebral, bifurkasi. Aliran getah bening dari esofagus bagian tengah dada dilakukan ke kelenjar getah bening bifurkasi, trakeobronkial, mediastinum posterior, interaortoesophageal, dan paravertebral. Dari sepertiga bagian bawah kerongkongan - ke perikardial, diafragma atas, lambung kiri, gastro-pankreas, celiac dan hati l / y.

Beras. Kelenjar getah bening kerongkongan

Sumber persarafan esofagus adalah saraf vagus dan batang perbatasan saraf simpatis, peran utama termasuk dalam sistem saraf parasimpatis. Neuron preganglionik dari cabang eferen saraf vagus terletak di inti motorik dorsal batang otak. Serabut eferen membentuk pleksus esofagus anterior dan posterior dan menembus dinding organ, berhubungan dengan ganglia intramural. Di antara lapisan otot longitudinal dan melingkar esofagus, pleksus Auerbach terbentuk, dan di lapisan submukosa, pleksus saraf Meissner, di ganglia tempat neuron perifer (postganglionik) berada. Mereka memiliki fungsi otonom tertentu, dan lengkungan saraf pendek dapat menutup pada levelnya. Kerongkongan serviks dan toraks atas dipersarafi oleh cabang saraf berulang, yang membentuk pleksus kuat yang juga mempersarafi jantung dan trakea. Rata-rata wilayah toraks kerongkongan, pleksus saraf anterior dan posterior juga mencakup cabang dari batang simpatis garis batas dan saraf celiac besar. Di esofagus toraks bagian bawah, batang kembali terbentuk dari pleksus - saraf vagus kanan (posterior) dan kiri (anterior). Di segmen supradiafragma esofagus, batang vagus berdekatan dengan dinding esofagus dan, berbentuk spiral, bercabang: yang kiri di anterior, dan yang kanan di permukaan posterior lambung. . Sistem saraf parasimpatis mengatur fungsi motorik esofagus secara refleks. Serabut saraf aferen dari esofagus masuk ke dalam sumsum tulang belakang pada tingkat Thv-viii. Peran simpatik sistem saraf dalam fisiologi esofagus belum sepenuhnya dijelaskan. Selaput lendir esofagus memiliki sensitivitas termal, nyeri dan sentuhan, dengan zona persimpangan faring-esofagus dan esofagus-lambung yang paling sensitif.

Beras. Persarafan esofagus

Beras. Diagram saraf internal kerongkongan

Fungsi esofagus antara lain: evakuasi motorik, sekretori, obturator. Fungsi jantung diatur oleh jalur sentral (refleks faring-jantung), oleh pusat otonom yang terletak di jantung itu sendiri dan distal kerongkongan, serta dengan bantuan mekanisme humoral yang kompleks, yang melibatkan banyak hormon gastrointestinal (gastrin, kolesistokinin-pankreozim, somatostatin, dll.) Biasanya, sfingter esofagus bagian bawah biasanya dalam keadaan kontraksi konstan. Menelan menyebabkan gelombang peristaltik, yang menyebabkan relaksasi jangka pendek pada sfingter esofagus bagian bawah. Sinyal yang memulai peristaltik esofagus dihasilkan di inti motorik dorsal saraf vagus, kemudian diteruskan melalui neuron preganglionik panjang saraf vagus ke neuron penghambat postganglionik pendek yang terletak di daerah sfingter esofagus bagian bawah. peptida usus vasoaktif (VIP) dan/atau nitrogen oksida, yang menyebabkan relaksasi otot polos sfingter esofagus bagian bawah melalui mekanisme intraseluler yang melibatkan siklik adenosin monofosfat.

Klinik Profesor Klimenko adalah kombinasi dari pengalaman pribadi yang luas dari seorang ahli bedah kelas ahli, pencapaian dunia dalam bedah obesitas, dikembangkan dan berhasil diterapkan di klinik untuk operasi bypass lambung laparoskopi untuk obesitas yang tidak wajar.

Kami menjamin Anda penurunan berat badan yang stabil dan nyaman!

Klinik Profesor Klimenko telah menangani masalah obesitas selama bertahun-tahun. Kami memiliki lusinan pasien obesitas yang telah sembuh. Keberhasilan operasi kamilah yang menginspirasi dan memberi kami hak untuk menawarkan kepada Anda metode pengobatan paling modern dan andal - bypass lambung laparoskopi.

Halo Eugene!

Selain maag pada tahap eksaserbasi sedang, Anda juga menderita penyakit yang sangat serius, namun sepenuhnya reversibel kondisi - metaplasia epitel sepertiga bagian bawah esofagus (""). Untuk memulainya, saya akan menjelaskan kepada Anda inti masalahnya.

Faktanya adalah saluran pencernaan adalah sebuah tabung panjang, yang setiap bagiannya memainkan peran tertentu dalam pencernaan makanan. Namun tabung itu sendiri disusun menurut prinsip yang sama: di dalam tabung terdapat epitel (sel kerja yang bersentuhan dengan makanan), di sekelilingnya terdapat cincin otot yang memberikan kontraksi, dan di sekelilingnya terdapat sel-sel kulit terluar. , seperti isolasi untuk kabel. Soalnya di masing-masing departemen rasio bagian-bagian tersebut berubah, sehingga memungkinkan setiap departemen menjalankan fungsinya dengan sempurna.

Jadi, di kerongkongan, serat otot hadir dalam jumlah rata-rata, serta cangkang bagian dalam yang cukup menonjol - menghasilkan lendir, yang melaluinya makanan meluncur turun ke perut. Di perut, semuanya benar-benar berbeda: selaput lendir yang menghasilkan enzim dan asam, dan otot kuat yang memungkinkan Anda mencampur makanan dengan cairan pencernaan. Pada perbatasan esofagus dan lambung terdapat sfingter (kunci otot), yang dengan jelas memisahkan mukosa esofagus dan mukosa lambung - batas ini disebut garis Z(z-line), dan sfingter itu sendiri disebut kardinal (atau Cardia). Pada Orang yang sehat batas ini berjarak 40 cm dari tepi gigi anterior.

Kondisi terganggunya garis Z disebut penyakit refluks gastroesofageal atau GERD. Dalam bahasa Rusia, nama panjang ini berarti "penyakit di mana isi lambung masuk ke kerongkongan". Artinya, karena beberapa alasan (mereka perlu diklarifikasi dalam percakapan dengan Anda), sfingter Anda tidak berkontraksi, membiarkan isi perut - makanan, jus, yang banyak terdapat asam kaustik, masuk ke kerongkongan, yang tidak dirancang untuk bersentuhan dengan asam. Hal ini menyebabkan apa? Itu benar, untuk penghancuran mukosa, di mana peradangan, bisul dan erosi (pra-ulkus) terbentuk. Pada saat yang sama, pasien merasakan sensasi terbakar, nyeri di bagian bawah kerongkongan, yang dalam bahasa Rusia disebut mulas. Ada juga sendawa, rasa berat di perut.

Jika pasien tidak melakukan pengobatan, maka selama 5-7 tahun ke depan (terkadang lebih, terkadang lebih sedikit), mukosa esofagus mulai terbentuk kembali - dan di kerongkongan, di bagian bawah, pembentukan mukosa dimulai, yang mana ditemukan di perut. Faktanya, ini adalah kelahiran kembali sel, atau metaplasia. Apakah itu bagus? Untuk pasien - ya, dia berhenti merasakan sakit untuk sementara waktu, dan bahkan mungkin merasakan perbaikan. Namun bagi sel yang telah mengalami metaplasia, hal ini sangat buruk: kode genetiknya menjadi tidak stabil, yang selanjutnya mengarah pada pembentukan tumor kanker.

Tetapi dengan pendekatan yang kompeten, situasinya dapat diperbaiki sepenuhnya - dokter hanya perlu menciptakan kondisi di mana sel-sel yang "dilahirkan kembali" tidak akan bersentuhan dengan isi perut yang agresif, yaitu. refluks dari lambung ke kerongkongan berhenti.

Dalam kebanyakan kasus, dalam praktik saya, masalah ini diselesaikan dengan pengobatan, diet, dan Pendidikan Jasmani. Perawatan memakan waktu 2 hingga 6 bulan.

1. Powell J., McConkey C.C. Tren peningkatan adenokarsinoma esofagus dan kardia lambung. Kanker Eur J Sebelumnya 1992; 1:265-269.
2. Devesa S.S., Blot W.J., Fraumeni J.F. Mengubah pola kejadian karsinoma esofagus dan lambung di Amerika Serikat. Kanker 1998; 83:2049-2053.
3. Pohl H., Welch H.G. Peran kejadian overdiagnosis dan reklasifikasi. Institut Kanker J Natl 2005; 97(2): 142-146.
4. Aksel E.M., Davydov M.I., Ushakova T.I. Neoplasma ganas saluran pencernaan: statistik dan tren utama. Onkol modern 2001; 3(4):36-59.
5. Stilidi I.S., Suleimanov E.A., Bokhyan V.Yu., Kononets P.V. Karsinoma esofagus. Materi situs Internet Pusat Penelitian Kanker Rusia. N.N. Blokhin RAM.
6. Spechler S.J. Karsinogenesis di persimpangan gastroesophageal: radikal bebas di garis depan. Gastroenterologi 2002; 122: 1518-1520.
7. Moons LMG, Kusters JG, van Delft J. dkk. Profil gen IL-10 / IL-12 pro-inflamasi dikaitkan dengan peningkatan risiko berkembangnya esofagus Barrett.Gastroenterologi 2006;130 (4; Suppl 2): ​​​​A76.
8. Davydov M.I., Ter-Ovanesov M.D., Stilidi I.S. Kerongkongan Barrett: dari landasan teoretis hingga rekomendasi praktis. Oncol Praktis 2003; 4(2):109-118.
9. Barrett N.R. Ulkus peptikum kronis pada esofagus dan "esofagitis". Br J Bedah 1950; 38:175-182.
10. Allison P.R., Johnstone A.S. Kerongkongan dilapisi dengan selaput lendir lambung. Thoraks 1953; 8:87-101.
11. Giuli R., Siewert J.R., Couturier D., Scarpignato C. Kerongkongan Barrett Paris: John Libbey Eurotext, 2003: 1-4.
12. Spechler SH, Sharma P., Souza R. dkk. Pernyataan Posisi Medis Asosiasi Gastroenterologi Amerika tentang Pengelolaan Esofagus Barrett.Gastroenterologi 2011;140 (3): 1084-1091.
13. Kalinin A.V. Penyakit refluks gastroesofageal: diagnosis, terapi, pencegahan. Farmasi 2003; 7:1-9.
14. Locke G.R., Talley N.J., Fett S.L. dkk. Prevalensi dan spektrum klinis refluks gastroesofageal: studi berbasis populasi di Olmsted County, Minnesota. Gastroenterologi 1997; 112: 1448-1456.
15. Cameron A.J., Zinsmeister A.R., Ballard D.J. dkk. Prevalensi esofagus Barrett yang berjajar kolumnar Perbandingan temuan klinis dan otopsi berdasarkan populasi Gastroenterologi 1995; 99: 918-922.
16. Connor M.J., Weston A.P., Mayo M.S. dkk. Prevalensi esofagus Barrett dan esofagitis erosif pada pasien yang menjalani endoskopi bagian atas untuk dispepsia pada populasi VA Dig Dis Sci 2004;49: 920-924.
17. Toruner M., Soykan I., Ensari A. dkk. Esofagus Barrett: prevalensi dan hubungannya dengan gejala dispepsia J Gastroenterol Hepatol 2004;19: 535-540.
18. Rex DK, Cummings OW, Shaw M. dkk. Skrining esofagus Barrett pada pasien kolonoskopi dengan dan tanpa mulas Gastroenterologi 2003; 125: 1670-1677.
19. Gerson L.B., Shetler K., Triadafilopoulos G. Prevalensi esofagus Barrett pada individu tanpa gejala Gastroenterologi 2002;123: 461-467.
20. Azuma N., Endo T., Arimura Y. dkk. Prevalensi esofagus Barrett dan ekspresi antigen musin terdeteksi oleh panel antibodi monoklonal pada esofagus Barrett dan adenokarsinoma esofagus di Jepang. J Gastroenterol 2000; 35:583-592.
21. Lee J.I., Park H., Jung H.Y. dkk. Prevalensi esofagus Barrett pada populasi perkotaan Korea: studi multisenter.J Gastroenterol 2003;38:23-27.
22. Ivashkin V.T., Sheptulin A.A., Trukhmanov A.S. dan sebagainya. Rekomendasi pemeriksaan dan pengobatan pasien penyakit gastroesophageal reflux (panduan untuk dokter). M 2001.
23. Hirota W.K., Loughney TM, Lazas D.J. dkk. Metaplasia usus khusus, displasia dan kanker esofagus dan persimpangan esofagogastik: prevalensi dan data klinis. Gastroenterologi 1999; 116:227-285.
24. Lambert R., Hainaut P., Parkin D.M. Lesi premaligna pada mukosa esofagogastrik. Semin Oncol 2004; 31:489-512.
25. Brittan M., Wright N.A. Sel induk gastrointestinal. J Pathol 2002; 197:492-509.
26. Wallner B., Sylvan A., Janunger K.G. dkk. Penanda imunohistokimia untuk esofagus Barrett dan hubungannya dengan tampilan garis Z esofagus.Skand J Gastroenterol 2001;36: 910-915.
27. Takubo K., Honma N., Arai T. Epitel berlapis-lapis di kerongkongan Barrett Am J Surg Pathol 2001;25:1460-1461.
28. Takubo K., Arai T., Sawabe M. dkk. Struktur esofagus normal dan esofagus Barrett.Esophagus 2003;1:37-47.
29. Moriya A., Grant J., Mowat C. dkk. Penelitian in vitro menunjukkan bahwa pembentukan senyawa N-nitroso yang dikatalisis asam dari nitrat makanan akan maksimal pada persimpangan gastro-esofagus dan jantung. Pindai J Gastroenterol 2002; 37:253-261.
30. Kashin S.V., Ivanikov I.O. Kerongkongan Barrett: prinsip diagnosis endoskopi dan terapi obat. Jurnal Ros gastroenterol hepatol coloproctol 2006; 6:73-78.
31. Lambert R., Sharma P. Lokakarya Paris tentang Metaplasia Kolom. Endoskopi 2005; 37(9): 879-920.
32. Wallner B., Sylvan A., Janunger K.G. Penilaian endoskopi klasifikasi "garis Z" di kalangan ahli endoskopi. Endoskopi Gastrointestinal 2002; 55:65-69.
33. Sharma P., Dent J., Armstrong D. dkk. Pengembangan dan validasi sistem penilaian endoskopi untuk esofagus Barrett: kriteria Praha C & M. Gastroenterologi 2006;131 (5): 1392-1399.
34. Vasilenko V.Kh., Grebenev A.L. Hernia pada pembukaan esofagus diafragma. M: Kedokteran 1978; 59-68.
35. Ragunath K., Krasner N., Raman V.S. dkk. Uji Coba Cross-Over Prospektif Acak yang Membandingkan Biopsi Terarah Metilen Biru dan Biopsi Acak Konvensional untuk Mendeteksi Metaplasia dan Displasia Usus di Esofagus Barrett.Endoskopi 2003;35 (12): 998-1003.
36. Kashin S., Nadezhin A., Agamov A. dkk. Endoskopi pembesaran tinggi meningkatkan deteksi metaplasia usus khusus pada pasien dengan GERD. Abstrak UEGW ke-13. Usus 2005; 54 (Tambahan 7): A54.
37. Curvers W., van den Broek F., Reitsma J. dkk. Tinjauan sistematis pencitraan pita sempit untuk mendeteksi dan membedakan kelainan pada esofagus dan lambung. Endoskopi Gastrointestinal 2009; 69(2): 307-317.
38. Yousef F., Cardwell C., Cantwell M. dkk. Insiden Kanker Kerongkongan dan Displasia Tingkat Tinggi di Kerongkongan Barrett: Tinjauan Sistematis dan Analisis Meta Am J Epidemiol 2008;168 (3): 237-249.
39. Pengambil sampel R.E. Komite Parameter Praktik dari American College of Gastroenterology. Pedoman yang diperbarui untuk diagnosis, pengawasan, dan terapi esofagus Barrett Am J Gastroenterol 2002;97 (8): 1888-1895.
40. Pencitraan Pita Sempit (NBI) vs Kromoendoskopi Pembesaran Tinggi (HMC) dalam Deteksi dan Pengawasan Endoskopi Barrett's Esophagus (BE) S. Kashin, A. Nadezhin, A. Agamov, I. Politov, V. Goncharov, E. Rassadina, I. Kislova, D. Zavyalov, E. Velikanova Abstrak UEGW ke-14, Endoskopi Usus 2006;38 (Tambahan): A33.
41. Kashin S., Zakrevskaya E., Ivannikov I. dkk. Jenis Pola Mukosa pada Barrett's Esophagus (BE): Korelasi Antara Endoskopi Pembesaran Tinggi (HME) dengan Pencitraan Pita Sempit (NBI) dan Histologi Endoskopi Gastrointestinal 2009;69 (5): AB368.
42. van Pinxteren B., Numans M.E., Bonis P.A. dkk. Pengobatan jangka pendek dengan penghambat pompa proton, antagonis reseptor H2, dan prokinetik untuk gejala mirip penyakit refluks gastro-esofagus dan penyakit refluks negatif endoskopi. Tinjauan Sistem Basis Data Cochrane 2000; 2.
43. Peters F.T., Ganesh S., Kuipers E.J. dkk. Regresi endoskopi esofagus Barrett selama pengobatan omeprazole: studi doble blind acak Gut 1999;45: 489-494.
44. Triadafilopoulos G. Inhibitor pompa proton untuk Barrett's esofagus Gut 2000; 46; 144-146.
45. Klinkenberg-Knol E.C., Nelis F., Dent J. dkk. Pengobatan omeprazole jangka panjang pada penyakit refluks gastroesofageal yang resisten: kemanjuran, keamanan dan pengaruh pada mukosa lambung. Gastroenterologi 2000; 118:661-669.
46. Wetscher G.J., Gadenstaetter M., Klingler P.J. dkk. Kemanjuran terapi medis dan pembedahan antireflux untuk mencegah metaplasia Barrett pada pasien dengan penyakit gastroesophageal reflux.Ann Surg 2001;234:627-632.
47. Hillman L.C., Chiragakis L., Shadbolt B. dkk. Terapi penghambat pompa proton dan perkembangan displasia pada pasien dengan esofagus Barrett Med J Aust 2004;180: 387-391.
48. Sagar P.M., Ackroyd R., Hosie K.B. dkk. Regresi dan perkembangan esofagus Barrett setelah operasi antirefluks Br J Surg 1990;49:537.
49. Seewald S., Akaraviputh T., Seitz U. dkk. EMR melingkar dan pengangkatan lengkap epitel Barrett: pendekatan baru untuk pengelolaan esofagus Barrett yang mengandung neoplasia intraepitel tingkat tinggi dan karsinoma intramukosa. Endosc Gastrointest 2003; 57(7): 854-859.
50. Soehendra N., Seewald S., Groth S. dkk. Penggunaan ligator multiband yang dimodifikasi memfasilitasi EMR melingkar di esofagus Barrett (dengan video).Gastrointest Endosc 2006;63 (6): 847-852.
51. Deviere J. Terapi Endoskopi Termal pada esofagus Barrett Pada esofagus Barrett dan Adenokarsinoma Esofagus. Eds: Sharma P., Sampliner R. Blackwell Publishing 2006; 188-195.
52. Seewald S., Ang T.L., Gotoda T., Soehendra N. Reseksi endoskopi total esofagus Barrett. endoskopi 2008; 40(12): 1016-1020.
53. Sharma P. Kerongkongan Barrett.N Engl J Med 2009;361: 2548-2556

Di antara 370 pasien dengan penyakit refluks gastroesofageal, garis Z pada tingkat kardia ditentukan hanya pada 16,8% kasus, dan pada 81,3% - di atas roset kardia, yang mana dari 10 hingga 40 mm - pada 61,6% . Pada kelompok subjek ini, pasien muncul dengan letak garis Z 40 hingga 60 mm di atas jantung (2,4%). Di bawah roset kardia, garis Z turun menjadi 10 mm pada 1,9% kasus.

Perbandingan kadar letak garis Z pada kondisi normal dan pada penyakit refluks gastroesofageal disajikan pada Tabel 1.

^ Tabel No. 1 Perbandingan tingkat letak garis Z pada kondisi normal dan

dengan penyakit refluks gastroesofageal

Susunan garis Z yang simetris di sepanjang dinding sehubungan dengan roset kardia terdapat pada 78 (21,1%) dari 370 pasien, dalam kasus lain - pada tingkat yang berbeda.

Pada pasien dengan penyakit refluks gastroesofageal, terdapat bentuk kompleks dari garis Z (bahasa, kompleks, jenis daun maple, bergerigi, kombinasi berbagai bentuk) - pada 51,8%, bentuk kompleks dari gambar yang dibentuknya - pada 57,8% .

Pada pasien ini, bentuk jantung kompleks mendominasi pada keadaan terbuka (46,2%) dan tertutup (53,2%).

^ Manifestasi endoskopi penyakit refluks gastroesofageal pada mukosa persimpangan esofagogastrik

Dengan mempertimbangkan variabilitas dan rentang kadar letak garis Z, serta perubahan kadar garis Z setelah endoskopi dimasukkan ke dalam lambung, kami berpedoman pada aturan pemeriksaan esofagus-lambung. persimpangan jalan:

Kaji fungsi roset kardia dan tinggi garis Z sebelum memasukkan endoskopi ke dalam lambung dan tidak mencapai roset kardia 5,0-6,0 cm;

Refluks isi lambung ke kerongkongan dianggap refluks jika tidak ada refleks muntah;

Untuk biopsi dari esofagus, forceps yang digunakan untuk biopsi di lambung atau duodenum sebaiknya tidak digunakan.

Selama pemeriksaan endoskopi dan deskripsi persimpangan esofagus-lambung, perhatian diberikan pada:

• 
  cardia - bentuknya dalam keadaan terbuka dan tertutup, kepenuhan dan ritme penutupan dindingnya;
• 
  dinding kerongkongan (elastisitas, simetri dan kedalaman peristaltik);
• 
  Garis Z - (bentuknya, tingkat keparahan bentuk-bentuk ini di sekeliling keliling, bentuk gambar yang dibentuk oleh garis Z, simetrinya dalam kaitannya dengan "roset" kardia;
• 
  mukosa di atas garis Z: keparahan pola vaskular, edema (fokus, seragam), fokus dengan epitel silindris, cacat, erosi, bisul;
• 
  mukosa di bawah garis Z - edema, hiperemia (seragam, fokus, dalam bentuk garis), kerapuhan, kerentanan, granularitas, adanya "pulau" epitel skuamosa;
• 
  adanya dan sifat refluks (lambung ringan, bernoda empedu, empedu).

Saat menilai derajat esofagitis, kami dipandu oleh klasifikasi Los Angeles, namun kami menganggap tepat untuk memperhitungkan perubahan pada selaput lendir dengan epitel silinder yang terletak di dalam esofagus.

Ketika membandingkan perubahan endoskopi pada selaput lendir dengan epitel kolumnar di persimpangan esofagus-lambung pada pasien dengan penyakit refluks gastroesofageal dengan dan tanpa Helicobacter pylori, ditemukan bahwa untuk pasien positif Helicobacter, dibandingkan dengan pasien negatif Helicobacter, berikut ini adalah karakteristik: edema (82,9% dibandingkan 29,4%), hiperemia fokal (58,6% vs. 19,1%), kerapuhan (62,2% vs. 6,8%), granularitas, dan komponen hemoragik hanya terdapat pada pasien H. pylori-positif .

Studi endoskopi dan morfologi memungkinkan untuk memperhatikan adanya komplikasi preneoplastik penyakit refluks gastroesofagus pada derajat esofagitis yang tidak terlalu parah. Yang signifikan adalah seringnya tidak adanya tanda-tanda visual metaplasia usus, displasia, dan kadang-kadang bahkan adenokarsinoma intraepitel, seperti yang ditunjukkan oleh E.A. Godzhello dan Yu.I. Gallinger (2001).

^ Studi tentang kemungkinan autofluoresensi yang diinduksi laser pada epitel normal dan metaplastik

Saat ini, salah satu tugas penting dari layanan diagnostik adalah pengenalan tepat waktu komplikasi preneoplastik penyakit refluks gastroesofageal untuk pencegahan utama onkopatologi di departemen ini. sistem pencernaan(A.S. Trukhmanov, 2002).

Dalam dekade terakhir, endoskopi telah menggunakan teknologi modern seperti spektroskopi optik dan, khususnya, spektroskopi fluoresensi lokal, yang pertama kali digunakan pada tahun 1996 untuk mendiagnosis displasia parah dan adenokarsinoma esofagus (J. Haringsma, G. N. J. Tytgat, 2001). Meskipun pada tahun-tahun berikutnya efisiensi diagnostik metode ini telah dipelajari di banyak orang pusat ilmiah(J. Bourg-Heckly et al., 2000; I. Georgakoudi et. al., 2001; K. K. Wong, 2001), tetapi hanya ada dua publikasi asing yang membahas kemungkinan deteksi autofluoresen epitel metaplastik mukosa mukosa. persimpangan esofagogastrik (K Niepsuj, G. Niepsuj, W. Cebula et al., 2003; L. M. Wong Kee Song, N. E. Marcon, 2001). Semua penelitian dilakukan dengan eksitasi autofluoresensi oleh sumber laser dalam rentang spektral ultraviolet atau biru. Kami telah menggunakan untuk pertama kalinya di Rusia sumber laser dalam rentang spektrum hijau untuk merangsang fluoresensi.

Perbedaan ditemukan dalam spektrum autofluoresensi epitel kolumnar normal dan epitel kolumnar metaplastik tipe usus dari persimpangan esofagus-lambung ketika eksitasi di wilayah hijau spektrum pada 13 dari 15 pasien. Parameter spektrum autofluoresensi (intensitas fluoresensi dan parameter diagnostik spektral-fluoresen Df) dari epitel silinder metaplastik silinder normal, skuamosa, dan tipe usus serta adenokarsinoma pada persimpangan esofagus-lambung ditentukan. Dengan demikian, spektroskopi fluoresensi lokal selama eksitasi autofluoresensi selama esofagoskopi in vivo waktu nyata memungkinkan untuk memperoleh informasi diagnostik, yang memfasilitasi pengambilan biopsi yang ditargetkan dan memungkinkan meminimalkan jumlahnya serta melakukan diagnosis dan pengobatan tepat waktu.

^ Penyakit refluks gastroesofageal dan Helicobacter pylori

Salah satu masalah penyakit refluks gastroesofageal adalah partisipasi infeksi Helicobacter pylori dalam perkembangan penyakit ini. Saat ini, peran sentral Helicobacter pylori dalam terjadinya maag secara umum telah diketahui dan dibuktikan. bisul perut perut dan usus duabelas jari, serta dalam karsinogenesis lambung (V.T. Ivashkin, F. Megro, T.L. Lapina, 1999; V.D. Pasechnikov et al., 2004), dan dalam perkembangan penyakit refluks gastroesofagus belum dapat dijelaskan (A.A. Sheptulin, 1999; A.S. Trukhmanov , 2002;A.A.Sheptulin, V.A.Kiprianis, 2006). Ada 3 pendapat tentang peran Helicobacter pylori dalam perkembangan penyakit gastroesophageal reflux: kehadiran Helicobacter pylori mengurangi risiko berkembangnya penyakit gastroesophageal reflux (M.A. Vinogradova et al., 1998; S.I. Rapoport, O.N. Lapteva, N.T. Raikhlin, 2000 ; I.V. Maev, 2002; G. Holtmann, C.R. Cain, P. Malfertheiner, 1999), keberadaan Helicobacter pylori memainkan peran negatif dalam perkembangan penyakit (P. Malfertheiner, S. Veldhuyzen van Zanten, 1998) dan ada tidaknya Helicobacter pylori tidak mempengaruhi kejadian penyakit gastroesophageal reflux (F. Carbone, M. Neri, E. Zaterza et al., 1999). Tapi ini terutama menyangkut keberadaan Helicobacter pylori di perut. Definisi Helicobacter pylori pada epitel kolumnar esofagus telah diketahui (J.P. Gisbert, J.M. Pajares, 2002), dan tidak ada laporan tentang pengaruh Helicobacter pylori pada transformasi praneoplastik epitel kolumnar di esofagus.

Untuk tujuan ini, kami memeriksa 485 orang dewasa dan 210 anak-anak dengan penyakit gastroesophageal reflux. Komplikasi praneoplastik pada selaput lendir dengan epitel kolumnar pada persimpangan esofagus-lambung ditemukan pada orang dewasa pada 13,2%, pada anak-anak - pada 10,9%. Helicobacter pylori terdeteksi pada orang dewasa - pada 35,2%, pada anak-anak - pada 31,4% kasus, dan pada pasien dengan komplikasi praneoplastik - masing-masing pada 79,1% dan 82,6%. Pada 64 (13,2%) pasien dengan komplikasi preneoplastik, metaplasia usus terdeteksi - pada 56 (11,6%), atrofi - pada 33 (6,8%), displasia - pada 8 (1,7%), adenokarsinoma - pada 2 (0,4%), dan di antara pasien dengan metaplasia usus, 18 (3,8%) mengalami metaplasia usus tidak lengkap, 38 (7,8%) mengalami metaplasia usus sempurna. Selain itu, komplikasi ini lebih sering terjadi dengan latar belakang esofagitis derajat A - pada 48 (75,0%).

Helicobacter pylori ditemukan pada pasien dengan metaplasia usus tidak lengkap pada 83,3%, dengan metaplasia usus lengkap - pada 81,6%. Pada pasien dengan atrofi selaput lendir departemen ini - dalam persentase kasus yang lebih kecil - pada 57,6%, dengan displasia - pada 50,0%.

Perbandingan kejadian preneoplasia di antrum, corpus dan esofagus pada 348 pasien penderita penyakit gastroesophageal reflux menunjukkan bahwa atrofi pada bagian ini diamati dalam urutan menurun: 30,5% - 17,6% - 7,5%, serta displasia: 1, 8% - 1,2% - 0,9%, metaplasia usus di antrum - pada 14,4% di tubuh - pada 8,3%, dan di kerongkongan - pada 11,8%. Selain itu, metaplasia usus tidak lengkap pada struktur metaplasia usus total di antrum adalah 32,0%, di tubuh - 17,2%, dan di esofagus - 36,6%.

Pada pasien ini, Helicobacter pylori terdeteksi dengan metaplasia di antrum pada 66,7%, di tubuh - 66,2%, di kerongkongan - 83,3%, dengan atrofi - pada 56,4% - 55,6% dan 52,9%, mis. Kontaminasi Helicobacter pylori dengan proses atrofi di lambung dan kerongkongan lebih rendah dibandingkan dengan metaplasia usus, tetapi Helicobacter pylori dengan metaplasia usus di kerongkongan lebih sering terdeteksi.

Dengan demikian, terungkap paralelisme antara tingginya frekuensi kontaminasi Helicobacter pylori pada selaput lendir persimpangan esofagus-lambung pada pasien dengan penyakit refluks gastroesofagus dengan komplikasi praneoplastik di dalamnya.

Karena mukosa dengan epitel kolumnar di bagian esofagus ini memiliki perubahan morfologi yang signifikan, berbeda dengan mukosa serupa di lambung, mukosa ini dapat mewakili latar belakang yang menguntungkan, dengan adanya Helicobacter pylori, refluks asam atau basa, proses neoplastik. mengembangkan.

Oleh karena itu, terapi anti-Helicobacter dibenarkan dalam pengobatan kompleks penyakit refluks gastroesofagus jika mikroorganisme ini ditemukan di lambung, dan terlebih lagi di selaput lendir persimpangan esofagus-lambung, yaitu. pemberantasan Helicobacter pylori dapat menjadi salah satu komponen pencegahan preneoplasia dan adenokarsinoma esofagus. Pendapat kami bertepatan dengan kesimpulan B.N. Khrennikova, E.E. Seregina (2004), V.D. Pasechnikova, S.Z. Chukova (2006), N.A. Wright (1998), P. Malfertheiner dkk. (2005): dengan tidak adanya pemberantasan Helicobacter pylori, perkembangan proses neoplastik dan inflamasi dicatat, serta D.M. Kadyrova dkk. (2004), yang mencatat bahwa setelah reseksi lambung menurut Billroth-II, infeksi ulang Helicobacter pylori dan refluks gastroesophageal berkontribusi pada perkembangan proses inflamasi dan atrofi, sehingga diperlukan terapi eradikasi untuk meningkatkan rehabilitasi fungsional pasien.

Saat menentukan tingkat aktivitas proses inflamasi di selaput lendir dengan epitel kolumnar persimpangan esofagus-lambung pada pasien positif Helicobacter, aktivitas proses inflamasi tingkat tinggi dan sedang terdeteksi pada 51,9% dan 39,4%, dan rendah pada 8,7%, dan pada Helicobacter-negatif pasien - sebagian besar ( 80,9%) tingkat peradangan rendah.

Analisis penelitian kami menarik perhatian pada fakta deteksi komplikasi preneoplastik penyakit refluks gastroesofageal pada esofagitis derajat yang tidak terlalu parah: pada 75,0% dengan esofagitis derajat A dan hanya pada 15,9% dan 9,1% dengan esofagitis B dan C, masing-masing, dan juga tidak bergantung pada usia: terjadi pada usia 20-30 tahun (17,2%) dan pada anak-anak (10,9%). Yang signifikan adalah seringnya tidak adanya tanda-tanda visual khas metaplasia usus, displasia, dan kadang-kadang kanker intraepitel di mukosa dengan epitel kolumnar di esofagus.

Sejumlah peneliti telah menemukan bahwa metaplasia usus, dan khususnya metaplasia usus khusus, dikaitkan dengan risiko displasia, dan kemudian adenokarsinoma (V.I. Chissov et al., 1998; L.I. Aruin et al., 1999; V.A. Kuvshinov dan B. S. Kornyak, 1999; A.F. Chernousov dkk., 2001; M.P. Korolev dkk., 2002; G.N. Tytgod dkk., 1985). Saat ini telah diketahui penentuan Helicobacter pylori pada esofagus distal garis Z (J.P. Gisberg, J. M. Pajares, 2002). Namun belum ada informasi mengenai penggunaan aktivitas antilysozyme Helicobacter pylori untuk diagnosis proses preneoplastik di esofagus. Mengingat bahwa Нelicobacter pylori memiliki aktivitas antilysozyme, dan kandungan lisozim meningkat dalam jaringan dengan latar belakang perkembangan tumor kanker (V.F. Vi; V.R. Huang, 1998), kami melakukan upaya untuk menentukan tingkat aktivitas antilysozyme dari Нelicobacter pylori diisolasi dari selaput lendir dengan epitel silinder di esofagus, dengan dan tanpa komplikasi preneoplastik penyakit refluks gastroesofageal. Ditemukan bahwa pada pasien dengan penyakit refluks gastroesofageal dengan adanya metaplasia dan displasia usus, tingkat aktivitas antilisozim Helicobacter pylori sama dengan atau lebih dari 2 g/ml (paten No. 2229712 tanggal 27 Mei 2004), yang menjadikan hasil ini dapat digunakan untuk mengidentifikasi komplikasi preneoplastik penyakit refluks gastroesofageal pada tahap awal.

^ Keadaan fungsional saluran cerna pada pasien dengan penyakit refluks gastroesofageal

Keadaan fungsional saluran cerna dinilai menggunakan pemantauan pH harian di saluran cerna bagian atas.

Sedangkan untuk pH-metri harian terdapat karya yang dikhususkan pada peralatan, teknik penelitian itu sendiri, ciri-ciri utama pH-gram (E.Yu. Linar, 1988; Yu.Ya. Leya, 1996; A.V. Okhlobystin, 1996;S.Mantilla dkk., 1988). Ada banyak penelitian tentang patogenesis, diagnosis penyakit pada saluran pencernaan bagian atas (paling sering penyakit lambung dan duodenum) pada orang dewasa dan anak-anak (M.A. Osadchuk, A.Yu. Kulidzhanov, 2005; O.A. Sablin et al. , 2002; P.L. Shcherbakov, 2002), mengungkapkan efeknya obat tentang sekresi lambung, tentang penyembuhan erosi pada kerongkongan (B.D. Starostin, G.A. Starostin, 2004; M.P. Williams et al., 1998; C. Birbara et al., 2000), hasil vagotomi (Yu.M. Pantsyrev et al., 2005). IV Maev (2000) menawarkan pengukuran pH intraesofagus selama 30 jam untuk menilai efek obat yang digunakan dalam pengobatan pasien dengan penyakit refluks gastroesofageal. S.S. Belousov, S.V. Muratov, A.M. Ahmad (2005), J.N. Tytgat (1998) membandingkan prevalensi refluks gastroesofageal dan duodenogastrik, rata-rata pembacaan pH harian dan infeksi Helicobacter pylori di lambung. Namun di antara banyak penelitian, belum ada penelitian yang menunjukkan kemungkinan penggunaan pengukuran pH harian pada pasien dengan penyakit refluks gastroesofageal untuk memperkirakan derajat esofagitis dan menentukan prognosis penyakit.

Untuk tujuan ini, kami menganalisis data pemantauan harian pH intraesofagus pada 63 pasien penyakit refluks gastroesofageal yang menderita derajat esofagitis A (50,8%), B (26,9%) dan C (22,3%). Di antara mereka, 10 (15,9%) pasien mengalami metaplasia usus pada epitel kolumnar di esofagus, dan 2 (3,2%) pasien mengalami displasia. Indikator pH-gram yang paling signifikan dalam diagnosis perubahan mukosa esofagus adalah: waktu pengasaman total (pH
Pasien dengan penyakit refluks gastroesofageal dengan gejala esofagus memiliki varian I (100,0%) dan II (88,2%), dan dengan manifestasi ekstraesofagus - varian III (100,0%), IV (84,2%) dan V (90,5%) pH-gram . Komplikasi praneoplastik penyakit refluks gastroesofageal ditemukan dengan jumlah refluks total yang lebih rendah dan durasi refluks yang lebih pendek dibandingkan esofagitis derajat B dan C, yang berhubungan dengan hubungan endoskopi dan morfologi. Metaplasia dan displasia epitel kolumnar di esofagus terdeteksi pada nilai pH yang kurang jelas dibandingkan leukoplakia epitel skuamosa berlapis.

Beras. 4 - Pasien M., 59 tahun. Diagnosis: Gastritis hyperacid kronis yang berhubungan dengan Helicobacter: ^ A - pH-gram esofagus 24 jam ( SAYApilihan)

Beras. 5 - Pasien K., 31 tahun. Diagnosa : Penyakit refluks gastroesofageal. Esofagitis tingkat A: ^ II-pilihan)

Beras. 6 - Pasien G., 38 tahun. Diagnosa : Penyakit refluks gastroesofageal. Esofagitis derajat A. Esofagus Barrett: ^ A - pH-gram esofagus 24 jam ( AKU AKU AKU-pilihan)

Beras. 7 - Pasien P., 50 tahun. Diagnosa : Penyakit refluks gastroesofageal. Esofagitis tingkat B: ^ A - pH-gram esofagus 24 jam ( IV- pilihan)

Beras. 8 - Pasien I., 45 tahun. Diagnosa : Penyakit refluks gastroesofageal. Esofagitis derajat C: ^ A - pH-gram esofagus 24 jam ( V-pilihan)

Elektrogastroenterografi terkomputerisasi perifer adalah metode yang mencirikan fungsi evakuasi motorik saluran pencernaan.

DI DALAM tahun terakhir karena non-invasif dan toleransi yang baik oleh pasien, elektrogastroenterografi semakin banyak digunakan untuk studi mendalam tentang patogenesis penyakit, untuk diagnosisnya seperti pada orang dewasa (H.P. Nugaeva et al., 1998; S.L. Pilskaya et al., 2000; S.A. Vyskrebentseva et al. ., 2002; V.A. Stupin et al., 2005; W.K. Kauer, 1999; J. Lin et. al., 2001), dan pada anak-anak (A.M. Zaprudnov, A.I. A.I. Volkov, 1995; L. N. Tsvetkova, P. L. Shcherbakov, V.A.Filin, 2000;E.E.Krasnova, 2005). G.N. Shlyakova menunjukkan kemungkinan memprediksi kekambuhan tukak lambung menggunakan elektrogastroenterografi. Tetapi hanya ada sedikit penelitian tentang penyakit refluks gastroesofageal (S.A. Vyskrezbentseva et al., 2002). Oleh karena itu, kami menetapkan tugas untuk mempelajari beberapa aspek patogenetik penyakit refluks gastroesofageal, serta kemungkinannya dalam mendiagnosis penyakit, menggunakan elektrogastroenterografi komputer periferal.

Fungsi motorik lambung, duodenum, jejunum, ileum dan usus besar pasien penyakit gastroesophageal reflux dinilai pada fase puasa (I) dan makanan (II) berdasarkan indikator berikut:

Tingkat aktivitas listrik (Pi/Ps) yang menunjukkan beratnya suplai darah ke organ tubuh

Besarnya koefisien korelasi (atau koefisien perbandingan) yang menunjukkan koordinasi kerja antar departemen (Pi/Ps+1).

Dari 140 orang penderita penyakit refluks gastroesofageal yang menjalani elektrogastroenterografi komputer perifer, 88 orang (62,8%) menderita esofagitis derajat A, 36 orang (25,7%) menderita esofagitis derajat B, dan 16 orang (11,5%) menderita esofagitis derajat C.

Dari 140 pasien dengan penyakit refluks gastroesofagus dengan berbagai derajat esofagitis, elektrogastroenterogram atipikal diamati pada 22 (15,7%) pasien.

Berdasarkan indikator aktivitas listrik dan perbandingan berbagai bagian saluran cerna pada fase puasa dan makan, terungkap adanya pelanggaran fungsi evakuasi motorik lambung, duodenum, usus halus dan usus besar. Membandingkan data elektrogastroenterografi dan endoskopi, tiga jenis elektrogastroenterogram, karakteristik untuk setiap derajat esofagitis, dapat diidentifikasi, yang secara skematis disajikan pada Gambar 9 dan 10.

Esofagitis	aktivitas listrik
	^ Perut (22,4±11,2)		12 tukak duodenum (2.1± 1.2)		Jejunum (3,35±1,65)		ileum (8,08±4,01)		Usus besar (64,0±32,01)
	saya fase	fase II	saya fase	fase II	saya fase	fase II	SAYA fase	fase II	saya fase	fase II
Kelas A	Nmaks	N

Hernia hiatus adalah suatu kondisi patologis yang disebabkan oleh lesi intim pada substrat otot diafragma dan disertai dengan perpindahan sebagian lambung ke mediastinum untuk sementara atau permanen.

Pertama kali dijelaskan oleh ahli bedah Perancis Ambroise Parre pada tahun 1679 dan ahli anatomi Italia Morgagni pada tahun 1769. Di Rusia, Ilshinsky N.S. pada tahun 1841 ia sampai pada kesimpulan tentang kemungkinan diagnosis penyakit intravital. Pada awal abad ke-20, hanya 6 kasus yang telah dijelaskan, dan dari tahun 1926 hingga 1938. deteksi mereka meningkat 32 kali lipat, dan penyakit ini menempati urutan ke-2 setelah tukak lambung. Saat ini, hernia pembukaan esofagus diafragma terdeteksi dengan pemeriksaan sinar-X pada lebih dari 40% populasi.

Penyebab terbentuknya hernia hiatus

Alasan utama.

1. Lesi sistemik jaringan otot. Pembukaan esofagus dibentuk oleh kaki diafragma, menutupi esofagus, di atas dan di bawahnya terletak pelat jaringan ikat, terhubung ke petualangan esofagus, membentuk membran esofago-diafragma. Biasanya diameter lubang adalah 3,0-2,5 cm, pada orang tua jaringan adiposa menumpuk di sini. Pembukaan esofagus diafragma mengembang, selaput meregang, dan distrofi serat otot diafragma berkembang.
2. Peningkatan tekanan intra-abdomen. Hal ini berkontribusi terhadap turunnya lambung ke kerongkongan (dengan sembelit, kehamilan, membawa beban).

Alasan kecil.

1. Pemendekan kerongkongan. Pemendekan esofagus primer yang melanggar fungsi kardia menyebabkan refluks esofagitis, yang menyebabkan striktur peptik esofagus, dan ini, pada gilirannya, menyebabkan pemendekan esofagus, dll. - hernia pembukaan esofagus diafragma berkembang.
2. Kontraksi longitudinal esofagus: dapat menyebabkan eksitasi saraf vagus, yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan kontraksi longitudinal otot-otot esofagus, pembukaan kardia - hernia hiatus terbentuk.

Klasifikasi utama hernia pembukaan esofagus diafragma adalah klasifikasi Akerlund (1926). Ini membedakan 3 jenis utama hernia:

1. Hernia geser.
2. Hernia paraesofageal.
3. Kerongkongan pendek.

Hernia geser (aksial) terjadi pada hampir 90% pasien hernia hiatus. Dalam hal ini, kardia lambung dipindahkan ke mediastinum.

Hernia paraesophageal terjadi pada sekitar 5% pasien. Hal ini ditandai dengan fakta bahwa kardia tidak mengubah posisinya, dan bagian bawah dan lengkungan besar perut keluar melalui lubang yang melebar. Kantung hernia mungkin juga berisi organ lain, seperti kolon transversal.

Kerongkongan pendek sebagai penyakit independen jarang terjadi. Ini adalah kelainan perkembangan dan saat ini tidak dianggap oleh banyak spesialis sebagai hernia hiatus.

Tanda-tanda endoskopi hernia diafragma

1. Mengurangi jarak dari gigi seri anterior ke kardia.
2. Kardia menganga atau penutupannya yang tidak lengkap.
3. Prolaps mukosa lambung ke kerongkongan.
4. Kehadiran "pintu masuk kedua" ke perut.
5. Adanya rongga hernia.
6. Refluks isi lambung dari gastroesophageal.
7. Tanda-tanda refluks esofagitis dan maag.

Mengurangi jarak dari gigi seri anterior ke kardia. Normalnya jarak ini 40 cm, roset kardia biasanya tertutup, garis dentate (garis Z) terletak 2-3 cm di atasnya. Dengan hernia aksial pada pembukaan esofagus diafragma, garis Z ditentukan di esofagus toraks di atas pembukaan diafragma. Jaraknya dari gigi seri diperpendek. Seringkali kesalahan diagnostik terjadi pada kerongkongan yang pendek. Perlu Anda ketahui bahwa dengan itu hanya garis dentate yang tergeser, dan kardia berada pada tempatnya. Seringkali roset kardia tergeser ke samping dengan hernia.

Kardia menganga atau penutupannya yang tidak lengkap. Hal ini juga diamati pada hernia aksial. Biasanya, jantungnya tertutup. Menganga pada kardia dengan hernia pembukaan esofagus diafragma diamati pada 10-80% kasus. Kerongkongan bila diperiksa di pintu masuk harus diperiksa dengan teliti, dan bila mendekati kardia suplai udara harus dihentikan, jika tidak maka akan terjadi kesalahan. Ketika endoskopi melewati kardia, tidak ada hambatan, tetapi biasanya ada sedikit hambatan.

Prolaps mukosa lambung ke kerongkongan merupakan tanda endoskopi khas hernia aksial. Tonjolan khas mukosa lambung berbentuk kubah di atas bukaan diafragma paling baik diidentifikasi dengan napas dalam. Selaput lendir lambung bersifat bergerak, sedangkan kerongkongan tidak bergerak. Periksa di pintu masuk dalam keadaan tenang, tk. ketika peralatan dilepas, terjadi refleks muntah dan prolaps mukosa mungkin normal. Tingginya bisa ditambah hingga 10 cm.

Kehadiran "pintu masuk kedua" ke perut. Ciri-ciri hernia paraesofageal. Pintu masuk pertama berada di area mukosa lambung, yang kedua - di area bukaan esofagus diafragma. Dengan pernapasan dalam, kaki diafragma menyatu dan diagnosis menjadi lebih sederhana.

Adanya rongga hernia adalah tanda hernia paraesofageal. Itu ditentukan hanya jika dilihat dari sisi rongga perut. Letaknya di sebelah kerongkongan.

Refluks isi lambung gastroesophageal terlihat jelas di sisi kiri.