Pemanjangan interval q t. Interpretasi EKG: interval QT

Antipiretik untuk anak-anak diresepkan oleh dokter anak. Namun ada situasi darurat demam saat anak perlu segera diberi obat. Kemudian orang tua bertanggung jawab dan menggunakan obat antipiretik. Apa yang diperbolehkan untuk diberikan kepada bayi? Bagaimana cara menurunkan suhu pada anak yang lebih besar? Obat apa yang paling aman?

Sindrom interval QT panjang (LQT) adalah patologi jantung bawaan atau didapat, yang ditandai dengan perpanjangan interval yang sesuai dengan , adanya sinkop berulang dan risiko tinggi kematian mendadak karena perkembangan aritmia ganas. Varian bawaan dari sindrom ini terjadi pada semua kelompok etnis dengan frekuensi 1:2000 sampai 1:2500. Wanita agak lebih mungkin menderita karenanya. Prevalensi sindrom yang didapat berkisar antara 2,5 hingga 4 kasus per 1 juta orang. Dalam artikel kami, kami akan melihat mengapa LQT terjadi, gejala apa yang ditimbulkannya, mengapa berbahaya, dan bagaimana cara mengobatinya.

Penyakit ini telah dikenal sejak akhir abad ke-19, ketika pengamatan seorang gadis dengan tuli bawaan dan sering pingsan yang terjadi dengan kegembiraan yang kuat pertama kali dijelaskan dalam literatur medis (1856, Meissner). Belakangan, gambaran elektrokardiografinya terungkap (1953, Moller). Saat ini, studi tentang sindrom ini dan mencari metode yang efektif pengobatannya sedang berlangsung.

Penyebab sindrom kongenital

Sindrom Long QT ditandai dengan perubahan yang sesuai pada elektrokardiogram.

Varian herediter dari sindrom ini didasarkan pada mutasi pada gen yang mengkode fungsi molekul protein saluran ion di otot jantung. Saat ini, lebih dari 180 mutasi semacam itu diketahui pada 7 gen, yang terletak pada kromosom ke-3, ke-7, ke-11, dan ke-21. Dalam kebanyakan kasus, mereka mengganggu kerja saluran kalium dan natrium, lebih jarang - saluran kalsium dan protein pembangun spesifik. Hal ini menyebabkan peningkatan durasi potensial aksi pada kardiomiosit, memicu munculnya takikardia ventrikel tipe "pirouette", yang dapat berubah menjadi.

Proses depolarisasi dan repolarisasi, yang terjadi sebagai akibat pergerakan elektrolit ke dalam sel dari ruang ekstraseluler dan sebaliknya, mencerminkan interval QT pada EKG, yang diperpanjang dalam patologi ini.

Dalam praktik klinis, ada 3 varian utama sindrom herediter:

Romano-Ward (ditandai dengan perpanjangan QT terisolasi, ditransmisikan dari orang tua dengan gen dominan);
Jervell-Lange-Nielsen (diwariskan secara resesif autosomal dan terkait dengan tuli bawaan);
varian dominan autosomal dengan manifestasi ekstrakardiak.

Yang terakhir dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk:

Sindrom Andersen-Tavila (perpanjangan QT dikombinasikan dengan gelombang U yang jelas, takikardia ventrikel, anomali dalam perkembangan sistem kerangka, kelumpuhan periodik hiper atau hipokalemik);
Sindrom Timothy (sindaktili, kelainan jantung bawaan, berbagai gangguan konduksi, risiko kematian mendadak yang sangat tinggi).

Formulir yang diperoleh

Sebelumnya diyakini bahwa terjadinya sindrom LQT yang didapat dikaitkan dengan kerusakan saluran ion, yang bukan disebabkan oleh mutasi, tetapi oleh pengaruh faktor eksternal atau internal. Pernyataan ini benar, tetapi terbukti berkontribusi pada pembangunan proses patologis cacat genetik. Pada saat yang sama, sindrom yang didapat sulit dibedakan dari patologi bawaan, karena mereka memiliki banyak kesamaan. Biasanya, patologi ini tidak diketahui untuk waktu yang lama dan memanifestasikan dirinya dalam kondisi yang merugikan, misalnya di bawah pengaruh stres atau aktivitas fisik. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perpanjangan interval QT meliputi:

minum obat (kami akan mempertimbangkan yang mana di bawah);
gangguan elektrolit (kekurangan kalium, natrium, magnesium);
gangguan irama jantung;
penyakit sistem saraf(cedera, infeksi, tumor);
perubahan status hormonal (, patologi kelenjar tiroid atau kelenjar adrenal)
alkoholisme;
kelaparan, dll.

Bahaya khusus adalah pemaparan organisme yang rentan terhadap beberapa faktor risiko.

Kelompok obat yang dapat mempengaruhi panjang interval QT

Karena sindrom LQT dapat disebabkan oleh paparan langsung obat, dan pembatalannya sering kali mengarah pada normalisasi semua indikator, mari kita pertimbangkan lebih detail yang mana obat dapat mengubah panjang interval QT:

(amiodarone, novocainamide, sotalol, propafenone, disopyramide);
antibiotik (eritromisin, spiramisin, klaritromisin, isoniazid);
(ebastine, astemizol);
anestesi;
antimikotik (flukonazol, ketokonazol);
obat antikanker;
obat psikotropika (droperidol, amitriptyline);
(indapamid), dll.

Mereka tidak dapat diresepkan untuk orang yang sudah memiliki perpanjangan interval ini. Dan dengan debut penyakit yang terlambat, peran mereka sebagai faktor pemicu harus dikecualikan.

Manifestasi klinis

Penyakit ini ditandai dengan serangan kehilangan mendadak kesadaran.

Gambaran klinis sindrom ini ditandai dengan polimorfisme gejala. Tingkat keparahannya dapat bervariasi dari pusing ringan hingga kehilangan kesadaran dan kematian mendadak. Terkadang yang terakhir bisa bertindak sebagai tanda pertama penyakit. Manifestasi paling khas dari patologi ini adalah:

serangan kehilangan kesadaran;
tuli bawaan;
kasus kematian mendadak dalam keluarga;
perubahan pada elektrokardiogram (QT lebih dari 450 ms, pergantian gelombang T, takikardia ventrikel tipe "pirouette",).

Dengan varian bawaan dari sindrom ini, gejala lain yang khas hanya dapat dideteksi.

Perlu dicatat bahwa kondisi sinkop pada patologi ini memiliki karakteristiknya sendiri:

terjadi dengan latar belakang stres, di bawah pengaruh rangsangan suara yang kuat (jam alarm, panggilan telepon), aktivitas fisik, olahraga (berenang, menyelam), saat bangun tiba-tiba dari tidur malam, pada wanita - setelah melahirkan;
adanya gejala sebelum kehilangan kesadaran (, kelemahan parah, telinga berdenging, mata menjadi gelap, perasaan, berat di belakang tulang dada);
pemulihan kesadaran yang cepat dengan hasil yang menguntungkan;
kurangnya amnesia dan perubahan kepribadian (seperti pada epilepsi).

Terkadang kehilangan kesadaran bisa disertai dengan kejang dan buang air kecil yang tidak disengaja. Dalam kasus seperti itu, diagnosis banding dengan serangan epilepsi dilakukan.

Jalannya proses patologis pada setiap pasien mungkin memiliki perbedaan tertentu. Itu tergantung pada genotipe dan kondisi kehidupan. Opsi berikut dianggap paling umum:

sinkop yang terjadi dengan latar belakang perpanjangan interval QT;
perpanjangan terisolasi dari interval ini;
sinkop tanpa adanya perubahan EKG;
tidak adanya gejala sama sekali (risiko tinggi tanpa manifestasi fenotipik penyakit).

Jalan yang paling tidak menguntungkan dipersulit oleh perkembangan fibrilasi ventrikel dan henti jantung.

Pada varian bawaan dari penyakit ini, sinkop muncul masa kecil(5-15 tahun). Apalagi kemunculannya pada anak-anak usia prasekolah- tanda prognostik yang tidak menguntungkan. Sebuah paroxysm takikardia ventrikel, yang diperlukan perawatan darurat, meningkatkan kemungkinan serangan jantung kedua dalam waktu dekat sebesar 10 kali lipat.

Pasien dengan sindrom QT panjang asimtomatik mungkin tidak menyadari diagnosis mereka dan memiliki harapan hidup normal, tetapi meneruskan mutasi tersebut kepada anak-anak mereka. Aliran ini sangat sering diamati.

Prinsip diagnostik

Diagnosis sindrom ini didasarkan pada data klinis dan hasil elektrokardiografi. Pemantauan holter memberikan informasi tambahan kepada dokter.

Mengingat tidak selalu mudah untuk membuat diagnosis, besar dan kecil kriteria diagnostik. Yang terakhir termasuk:

gangguan pendengaran sejak lahir
variabilitas gelombang T pada lead yang berbeda (pada elektrokardiogram);
pelanggaran proses repolarisasi miokardium ventrikel;
detak jantung rendah.

Kriteria utama meliputi:

perpanjangan interval QT terkoreksi lebih dari 450 ms saat istirahat;
episode kehilangan kesadaran;
kasus penyakit dalam keluarga.

Diagnosis dianggap dapat diandalkan dengan adanya dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor.

Perlakuan

Dengan ketidakefektifan tindakan terapeutik lainnya, pasien membutuhkan implantasi defibrillator kardioverter.

Arah utama pengobatan pasien tersebut adalah pencegahan aritmia ganas dan henti jantung.

Semua individu dengan interval QT yang panjang harus menghindari:

situasi stres;
berolahraga;
aktivitas fisik yang berat;
minum obat yang meningkatkan panjang interval ini.

Dari obat-obatan untuk sindrom ini, berikut ini biasanya diresepkan:

β-blocker;
sediaan magnesium dan kalium;
mexiletine atau flecainide (dosis rendah).

Dengan inefisiensi terapi konservatif menggunakan denervasi simpatik atau implantasi defibrillator kardioverter. Yang terakhir ini sangat penting pada pasien dengan risiko tinggi kematian jantung mendadak dan menjalani resusitasi.

Sindrom qt panjang adalah kondisi jantung yang menyebabkan aritmia yang tidak terkontrol. Ini adalah penyebab paling umum kematian yang tidak dapat dijelaskan, mempengaruhi sekitar 1 dari setiap 2.000 orang.

Orang dengan sindrom long QT memiliki cacat struktural pada saluran ion otot jantung. Cacat pada saluran ion ini menyebabkan kelainan pada sistem konduksi listrik jantung. Cacat jantung ini membuat mereka rentan terhadap detak jantung yang tidak terkendali, cepat dan tidak menentu (aritmia).

Dengan setiap detak jantung, pulsa sinyal listrik ditransmisikan dari atas ke bawah. Sinyal listrik menyebabkan jantung berkontraksi dan memompa darah. Pola pada setiap detak jantung ini dapat dilihat pada EKG sebagai lima gelombang terpisah: P, Q, R, S, T.

Interval QT adalah pengukuran waktu antara timbulnya gelombang Q dan gelombang T, adalah waktu yang diperlukan otot jantung untuk berelaksasi setelah berkontraksi untuk memompa darah.

Pada individu dengan sindrom qt panjang, interval ini lebih lama dari biasanya, mengganggu ritme jantung, menyebabkan aritmia.

Setidaknya 17 gen diketahui menyebabkan sindrom long QT. Mutasi pada gen ini terkait dengan struktur dan fungsi saluran ion. Ada 17 jenis sindrom QT panjang, masing-masing terkait dengan satu gen.

Mereka diberi nomor berurutan sebagai LQT1 (tipe 1), LQT2 (tipe 2) dan seterusnya.

LQT1 hingga LQT15 dikenal sebagai sindrom Romano-Ward dan diwariskan secara autosomal dominan. Pada pewarisan dominan autosomal, mutasi satu salinan gen sudah cukup untuk menyebabkan kelainan ini.

Bentuk langka sindrom qt panjang, yang dikenal sebagai sindrom Jervell dan Lange-Nielsen, dikaitkan dengan tuli bawaan. Ini memiliki dua jenis: JLN1 dan JLN2, tergantung pada gen yang terlibat.

Sindrom Jervell dan Lange-Nielsen diwariskan secara resesif autosomal, yang berarti bahwa kedua salinan gen harus bermutasi untuk menyebabkan kondisi tersebut.

Penyebab dan faktor risiko

Sindrom qt panjang sering diwariskan, artinya disebabkan oleh mutasi pada salah satu dari 17 gen. Kadang-kadang disebabkan oleh obat.

Lebih dari 17 obat, termasuk beberapa yang umum, dapat memperpanjang interval QT orang sehat. Beberapa di antaranya:

obat antiaritmia: Sotalol, Amiodarone, Dofetilide, quinidine, procainamide, disopyramide;
Antibiotik: eritromisin, klaritromisin, levofloksasin;
: Amitriptyline, Doxepin, desipramine, clomipramine, imipramine;
Antipsikotik: thioridazine, chlorpromazine, haloperidol, Prochlorpherazine, fluphenazine;
Antihistamin: terfenadin, astemizol;
Diuretik, obat kolesterol, dan beberapa obat diabetes.

Untuk mempelajari lebih lanjut Ciri ciri perkembangan dan fitur pendidikan anak dengan sindrom Down

Faktor risiko

Ada berbagai faktor, yang menentukan risiko seseorang mengalami sindrom long QT.

Anda berisiko jika:

Anda atau anggota keluarga memiliki riwayat pingsan atau kejang yang tidak dapat dijelaskan, insiden tenggelam atau hampir tenggelam, kecelakaan atau kematian yang tidak dapat dijelaskan, serangan jantung pada usia muda.
Kerabat dekat Anda telah didiagnosis dengan sindrom QT panjang.
Anda minum obat yang menyebabkannya.
Jika Anda memiliki kadar kalsium, potasium, atau magnesium yang rendah dalam darah Anda.

Orang yang menderita kondisi ini sering tidak terdiagnosis atau salah didiagnosis. Karena itu, penting untuk diperhitungkan faktor faktor kunci risiko untuk memastikan diagnosis yang akurat.

Gejala

Gejala sindrom qt panjang sering terjadi pada anak-anak. Namun, mereka dapat dimulai kapan saja dalam kehidupan seseorang dari lahir hingga usia tua, atau tidak pernah sama sekali. Gejala-gejala ini meliputi:

Pingsan: Kehilangan kesadaran adalah gejala yang paling umum. Itu terjadi ketika pasokan darah ke otak terbatas karena detak jantung sementara yang tidak menentu.
Kejang: Ketika jantung terus berdetak tidak menentu untuk jangka waktu yang lama, otak menjadi kekurangan oksigen, menyebabkan kejang.
Kematian mendadak: Jika jantung tidak segera kembali ke ritme normal setelah serangan aritmia, hal itu dapat menyebabkan kematian mendadak.
Aritmia saat tidur: Orang yang memiliki sindrom long QT tipe 3 mungkin mengalami detak jantung yang tidak teratur saat tidur.

Diagnostik

Tidak semua orang menunjukkan gejala kondisi tersebut, membuat diagnosis menjadi sulit. Oleh karena itu, penting untuk menggunakan kombinasi metode untuk mengidentifikasi individu yang menderita sindrom long qt.

Beberapa metode yang digunakan untuk diagnosis:

Elektrokardiogram (EKG);
Riwayat medis dan keluarga;
Hasil tes genetik.

Elektrokardiogram

EKG menganalisis aktivitas listrik jantung, membantu menentukan intervalnya. Ini dilakukan saat orang tersebut sedang beristirahat atau saat melakukan latihan stasioner. Tes ini dilakukan beberapa kali, karena aktivitas listrik dapat berubah seiring waktu.

Beberapa dokter memasang monitor jantung yang dapat dikenakan ke tubuh untuk memantau aktivitas jantung selama 24 hingga 48 jam.

Riwayat kesehatan dan keluarga

Riwayat medis, riwayat gejala keluarga, dan tanda-tanda sindrom long QT dapat membantu menentukan kemungkinan kondisi tersebut. Oleh karena itu, dokter memeriksa riwayat keluarga secara rinci dari tiga generasi untuk menilai risikonya.

Hasil Genetik

Tes genetik dilakukan untuk memeriksa apakah ada mutasi pada gen yang terkait dengan sindrom long qt.

Perlakuan

Tujuan pengobatan adalah untuk mencegah aritmia dan sinkop. Ini dapat bervariasi antar individu, tergantung pada riwayat sinkop sebelumnya dan berhenti tiba-tiba jantung, jenis sindrom QT, dan riwayat keluarga.
Pilihan pengobatan:

Untuk mempelajari lebih lanjut Anak-anak dengan Sindrom Usher

Persiapan

Beta-blocker, obat yang mencegah jantung berdetak dengan kecepatan tinggi, diresepkan untuk mencegah aritmia. Dalam beberapa kasus, suplemen kalium dan minyak ikan diresepkan untuk mempertahankan detak jantung teratur.

Perangkat Implan

Alat pacu jantung atau implantable cardioverter defibrillator (ICD) adalah perangkat kecil yang membantu mengontrol irama jantung. Mereka ditanamkan di bawah kulit payudara atau perut dengan prosedur kecil.

Jika mereka mendeteksi adanya kelainan pada irama jantung, mereka mengirimkan impuls listrik untuk melatih jantung memperbaiki ritmenya.

Operasi

Pada beberapa orang, saraf yang mengirim pesan ke jantung agar berdetak lebih cepat diangkat dengan operasi. Ini mencegah risiko kematian mendadak.

Bagaimana mencegah

Sindrom long qt adalah kondisi seumur hidup, risiko pingsan atau henti jantung mendadak tidak pernah hilang. Namun, ada beberapa opsi pencegahan yang dapat dimasukkan orang ke dalam kehidupan mereka untuk mengurangi risiko komplikasi yang terkait dengan sindrom tersebut.

Untuk mencegah irama jantung yang tidak normal, Anda harus:

Hindari aktivitas yang dapat menyebabkan irama jantung tidak teratur. Misalnya, olahraga berat seperti berenang sebaiknya dihindari karena menyebabkan aritmia.
Obat yang menyebabkan aritmia tidak boleh diberikan pada individu dengan sindrom long QT. Tanyakan kepada dokter Anda daftar obat yang harus dihindari.
Jika Anda memiliki alat pacu jantung atau ICD implan, berhati-hatilah saat berolahraga agar tidak memindahkan perangkat dari lokasi Anda.
Biarkan orang yang Anda temui secara teratur tentang kondisi Anda sehingga mereka dapat membantu Anda jika ada keadaan darurat.
Temui ahli jantung Anda secara teratur.

Kenali tubuh Anda: terus periksa gejalanya, temui dokter Anda jika Anda melihat sesuatu yang tidak biasa.
Kunjungi dokter Anda secara teratur: ikuti saran dengan hati-hati.
Menjaga gaya hidup sehat hidup, hindari merokok, minum alkohol untuk menghindari risiko penyakit jantung.
Mengurangi acara olah raga: Hindari atau kurangi aktivitas olahraga yang menyebabkan fluktuasi detak jantung yang konstan.
Obat-obatan: Berhati-hatilah untuk menghindari obat yang menyebabkan sindrom long QT. Anda harus memberi tahu semua dokter yang Anda temui tentang kondisi Anda sehingga mereka tidak meresepkan obat yang dapat menyebabkan aritmia.

Jika saya memiliki detak jantung, apa artinya?

Palpitasi adalah perasaan bahwa jantung berdetak kencang. Ini belum tentu merupakan gejala aritmia. Jika Anda merasakan sensasi ini, periksakan ke ahli jantung Anda.

Sindrom long QT ditandai dengan 2 tanda: perpanjangan interval QT (durasi interval QT yang dihitung melebihi 0,44 detik) dan takikardia ventrikel dengan sinkop.

Selain fitur-fitur ini, gelombang U tinggi, gelombang T datar atau negatif, dan takikardia sinus dicatat.

Bentuk bawaan dari sindrom ini kurang umum dan merupakan penyakit yang heterogen secara genetik; bentuk yang didapat sering disebabkan oleh terapi antiaritmia.

Bentuk bawaan dari sindrom long QT diobati dengan penghambat reseptor beta-adrenergik, dan jika tidak ada efek terapi obat, cardioverter/defibrillator ditanamkan jika perlu. Dengan bentuk yang didapat, pertama-tama perlu untuk membatalkan obat yang dapat menyebabkan perpanjangan interval QT.

(sinonim: sindrom QT) dibagi menjadi bawaan, heterogen secara genetik, bentuk dan didapat, atau bentuk yang diinduksi oleh obat. Bentuk bawaan sangat jarang (1 kasus per 10.000 bayi baru lahir). Signifikansi klinis dari sindrom QT terletak pada kenyataan bahwa baik bentuk bawaan maupun yang didapat dimanifestasikan oleh takikardia ventrikel.

I. Sindrom QT panjang bawaan (sindrom Jervell-Lange-Nielsen dan Romano-Ward)

Dalam patogenesis sindrom QT bawaan memainkan peran mutasi pada gen yang mengkode protein saluran ion, yang menyebabkan aktivitas saluran kalium yang tidak mencukupi atau peningkatan aktivitas saluran natrium. Sindrom QT panjang dapat bermanifestasi sebagai sindrom Jervell-Lange-Nielsen dan sindrom Romano-Ward.

Ciri ciri sindrom Jervell-Lange-Nielsen adalah:
perpanjangan interval QT
tuli-mutisme
episode pingsan dan kematian mendadak.

Pada Sindrom Romano-Ward tidak ada ketulian.

Pertama manifestasi klinis sindrom QT bawaan sudah muncul di masa kanak-kanak. Ditandai dengan episode pingsan berulang yang muncul dengan latar belakang simpatikotonia, misalnya saat anak menangis, stres, atau berteriak.

Untuk tanda-tanda paling penting dari sindrom QT mengaitkan:
perpanjangan interval QT, mis. durasi perkiraan interval QT melebihi 0,44 dtk (biasanya 0,35-0,44 dtk)
takikardia ventrikel (takikardia pirouette: bentuk cepat dan polimorfik)
bradikardia sinus saat istirahat dan selama latihan
gelombang T datar atau negatif
gelombang U tinggi atau bifasik dan pertemuan gelombang T dan gelombang U
ketergantungan durasi interval QT pada detak jantung

Pada mengukur interval QT harus berhati-hati untuk tidak memasukkan gelombang U (interval QT terkoreksi; interval QTC Bazett) dalam interval. Interval QT relatif (misalnya, menurut Lepeshkin atau Hegglin dan Holtzman) lebih mudah diukur, tetapi nilainya kurang akurat. Biasanya, ini adalah 100±10%.

Pada sindrom QT ada pemanjangan fase repolarisasi yang tidak merata, yang memfasilitasi mekanisme masuknya kembali gelombang eksitasi, berkontribusi pada munculnya takikardia ventrikel (torsade de pointes, pirouette tachycardia) dan fibrilasi ventrikel.

Merawat sindrom QT penghambat reseptor beta-adrenergik, dan jika terjadi resistensi terhadap obat ini, kardioverter/defibrillator ditanamkan.

Sindrom QT panjang (sindrom Romano-Ward).
HR 90 detak per menit, durasi QT 0,42 detik, durasi interval QT relatif 128%, interval QTC terkoreksi diperpanjang dan sama dengan 0,49 detik.

II. Akuisisi sindrom QT panjang

Alasan untuk diakuisisi sindrom QT panjang, mungkin berbeda. Berikut ini hanya yang paling penting secara klinis:
obat antiaritmia (misalnya, quinidine, sotalol, amiodarone, aimaline, flecainide)
pelanggaran keseimbangan elektrolit(misalnya hipokalemia)
blokade batang PG dan pelebaran kompleks QRS
hipotiroidisme
penyakit jantung iskemik
terapi antibiotik (misalnya, eritromisin)
penyalahgunaan alkohol
miokarditis
pendarahan otak

Dalam kasus yang khas sindrom QT yang didapat mungkin terkait dengan penggunaan obat antiaritmia, terutama quinidine dan sotalol. Signifikansi klinis dari sindrom ini sangat besar, mengingat, seperti pada bentuk bawaan, sindrom QT yang didapat disertai dengan serangan takikardia ventrikel.

Frekuensi kejadian episode takikardia ventrikel pada pasien dengan sindrom QT panjang yang didapat adalah 2-5%. Contoh tipikal adalah apa yang disebut sinkop quinidine. Perubahan EKG sama dengan sindrom QT bawaan.

Perlakuan menyiratkan, pertama-tama, penghapusan obat "penyebab" dan pengenalan, antara lain, larutan lidokain.

Fitur EKG pada sindrom QT panjang:
Perubahan interval QT (interval QTC normal<0,44 с)
Kecenderungan takikardia ventrikel
Bentuk bawaan: untuk sinkop, beberapa pasien diindikasikan untuk implantasi cardioverter / defibrillator
Bentuk yang didapat: penarikan obat antiaritmia (penyebab umum sindrom ini)

Pertanyaan yang muncul saat membaca artikel dapat ditanyakan ke spesialis menggunakan formulir online.

Konsultasi gratis tersedia sepanjang waktu.

Apa itu EKG?

Elektrokardiografi adalah metode yang digunakan untuk merekam arus listrik yang terjadi saat otot jantung berkontraksi dan berelaksasi. Untuk penelitian ini, elektrokardiograf digunakan. Dengan bantuan perangkat ini, dimungkinkan untuk memperbaiki impuls listrik yang berasal dari jantung dan mengubahnya menjadi pola grafik. Gambar ini disebut elektrokardiogram.

Elektrokardiografi mengungkapkan kelainan pada kerja jantung, malfungsi pada fungsi miokardium. Selain itu, setelah menguraikan hasil elektrokardiogram, beberapa penyakit non-jantung dapat dideteksi.

Bagaimana cara kerja elektrokardiograf?

Elektrokardiograf terdiri dari galvanometer, amplifier dan perekam. Impuls listrik lemah yang berasal dari jantung dibaca oleh elektroda dan kemudian diperkuat. Kemudian galvanometer menerima data tentang sifat pulsa dan mengirimkannya ke pencatat. Di registrar, gambar grafik diterapkan pada kertas khusus. Grafik disebut kardiogram.

Bagaimana EKG dilakukan?

Lakukan elektrokardiografi sesuai aturan yang ditetapkan. Prosedur pengambilan EKG ditunjukkan di bawah ini:

Banyak pembaca kami secara aktif menggunakan metode terkenal berdasarkan bahan-bahan alami yang ditemukan oleh Elena Malysheva untuk pengobatan PENYAKIT JANTUNG. Kami merekomendasikan untuk memeriksanya.

Seseorang melepas perhiasan logam, melepas pakaian dari tulang kering dan dari bagian atas tubuh, setelah itu ia mengambil posisi horizontal.
Dokter memproses titik kontak elektroda dengan kulit, setelah itu ia mengoleskan elektroda ke tempat-tempat tertentu di tubuh. Selanjutnya, kencangkan elektroda pada bodi dengan klip, cangkir hisap, dan gelang.
Dokter menempelkan elektroda ke kardiograf, setelah itu impuls dicatat.
Kardiogram direkam, yang merupakan hasil dari elektrokardiogram.

Secara terpisah, harus dikatakan tentang sadapan yang digunakan dalam EKG. Prospek menggunakan yang berikut ini:

3 lead standar: salah satunya terletak di antara tangan kanan dan kiri, yang kedua di antara kaki kiri dan tangan kanan, yang ketiga di antara kaki kiri dan tangan kiri.
3 sadapan ekstremitas dengan karakter yang disempurnakan.
6 lead terletak di dada.

Selain itu, jika perlu, petunjuk tambahan dapat digunakan.

Setelah kardiogram direkam, perlu didekripsi. Ini akan dibahas lebih lanjut.

Menguraikan kardiogram

Kesimpulan tentang penyakit dibuat berdasarkan parameter jantung yang diperoleh setelah menguraikan kardiogram. Berikut ini adalah prosedur untuk mendekode EKG:

Ritme jantung dan konduksi miokard dianalisis. Untuk melakukan ini, keteraturan kontraksi otot jantung dan frekuensi kontraksi miokardium dievaluasi, dan sumber eksitasi ditentukan.
Keteraturan kontraksi jantung ditentukan sebagai berikut: Interval R-R diukur antara siklus jantung yang berurutan. Jika interval R-R yang diukur sama, maka kesimpulan dibuat tentang keteraturan kontraksi otot jantung. Jika durasi interval R-R berbeda, maka kesimpulan dibuat tentang ketidakteraturan kontraksi jantung. Jika seseorang mengalami kontraksi miokardium yang tidak teratur, maka mereka menyimpulkan bahwa ada aritmia.
Detak jantung ditentukan oleh formula tertentu. Jika detak jantung seseorang melebihi norma, maka mereka menyimpulkan bahwa ada takikardia, jika seseorang memiliki detak jantung di bawah norma, maka mereka menyimpulkan bahwa ada bradikardia.
Titik dari mana eksitasi berasal ditentukan sebagai berikut: pergerakan kontraksi dalam rongga atrium diperkirakan dan hubungan gelombang R ke ventrikel ditetapkan (menurut kompleks QRS). Sifat irama jantung tergantung pada sumber yang menjadi penyebab eksitasi.

Pola irama jantung berikut diamati:

Sifat irama jantung sinusoidal, di mana gelombang P pada sadapan kedua positif dan berada di depan kompleks QRS ventrikel, dan gelombang P pada sadapan yang sama memiliki bentuk yang tidak dapat dibedakan.
Ritme atrium dari sifat jantung, di mana gelombang P pada sadapan kedua dan ketiga negatif dan berada di depan kompleks QRS yang tidak berubah.
Sifat ventrikel irama jantung, di mana terdapat deformasi kompleks QRS dan hilangnya komunikasi antara QRS (kompleks) dan gelombang P.

Konduksi jantung ditentukan sebagai berikut:

Pengukuran panjang gelombang P, panjang interval PQ, dan kompleks QRS dievaluasi. Melebihi durasi normal interval PQ menunjukkan kecepatan konduksi yang terlalu rendah di bagian konduksi jantung yang sesuai.
Rotasi miokard di sekitar sumbu longitudinal, transversal, anterior dan posterior dianalisis. Untuk melakukan ini, posisi sumbu listrik jantung pada bidang yang sama diperkirakan, setelah itu keberadaan belokan jantung di sepanjang satu sumbu atau lainnya ditetapkan.
Gelombang P atrium dianalisis.Untuk ini, amplitudo bison P dinilai, durasi gelombang P diukur.Setelah itu, bentuk dan polaritas gelombang P ditentukan.
Kompleks ventrikel dianalisis - Untuk ini, kompleks QRS, segmen RS-T, interval QT, gelombang T dievaluasi.

Selama penilaian kompleks QRS, lakukan hal berikut: tentukan karakteristik gelombang Q, S dan R, bandingkan nilai amplitudo gelombang Q, S dan R pada sadapan yang serupa dan nilai amplitudo gelombang Gelombang R/R di sadapan yang berbeda.

Setelah mempelajari dengan cermat metode Elena Malysheva dalam pengobatan takikardia, aritmia, gagal jantung, stena cordia, dan penyembuhan umum tubuh, kami memutuskan untuk menyampaikannya kepada Anda.

Pada saat evaluasi segmen RS-T, sifat perpindahan segmen RS-T ditentukan. Offset bisa horizontal, miring ke bawah dan miring ke atas.

Untuk periode analisis gelombang T, sifat polaritas, amplitudo dan bentuk ditentukan. Interval QT diukur dengan waktu dari awal kompleks QRT hingga akhir gelombang T. Saat menilai interval QT, lakukan hal berikut: analisis interval dari titik awal kompleks QRS hingga titik akhir gelombang T. Untuk menghitung interval QT, digunakan rumus Bezzet: interval QT sama dengan hasil kali interval R-R dan koefisien konstan.

Koefisien untuk QT tergantung pada jenis kelamin. Untuk pria, koefisien konstanta adalah 0,37, dan untuk wanita adalah 0,4.

Kesimpulan dibuat dan hasilnya dirangkum.

Sebagai kesimpulan, spesialis EKG menarik kesimpulan tentang frekuensi fungsi kontraktil miokardium dan otot jantung, serta sumber eksitasi dan sifat irama jantung serta indikator lainnya. Selain itu, diberikan contoh deskripsi dan karakteristik gelombang P, kompleks QRS, segmen RS-T, interval QT, gelombang T.

Berdasarkan kesimpulan tersebut disimpulkan bahwa seseorang mengidap penyakit jantung atau penyakit organ dalam lainnya.

Norma elektrokardiogram

Tabel dengan hasil EKG memiliki tampilan yang jelas, terdiri dari baris dan kolom. Pada kolom ke-1, daftar baris: detak jantung, contoh detak jantung, interval QT, contoh karakteristik perpindahan sumbu, pembacaan gelombang-P, pembacaan PQ, contoh pembacaan QRS. EKG dilakukan secara merata pada orang dewasa, anak-anak dan wanita hamil, tetapi normanya berbeda.

Norma ekg pada orang dewasa disajikan di bawah ini:

detak jantung pada orang dewasa yang sehat: sinus;
Indeks gelombang-P pada orang dewasa yang sehat: 0,1;
frekuensi kontraksi otot jantung pada orang dewasa yang sehat: 60 kali per menit;
Tingkat QRS pada orang dewasa yang sehat: dari 0,06 hingga 0,1;
Skor QT pada orang dewasa yang sehat: 0,4 atau kurang;
RR pada orang dewasa yang sehat: 0,6.

Dalam kasus pengamatan penyimpangan dari norma pada orang dewasa, kesimpulan dibuat tentang adanya penyakit.

Norma indikator kardiogram pada anak disajikan di bawah ini:

Skor gelombang-P pada anak yang sehat: 0,1 atau kurang;
detak jantung pada anak yang sehat: 110 detak per menit atau kurang pada anak di bawah 3 tahun, 100 detak per menit atau kurang pada anak di bawah 5 tahun, tidak lebih dari 90 detak per menit pada anak di masa remaja;
Indeks QRS pada semua anak: dari 0,06 hingga 0,1;
Skor QT pada semua anak: 0,4 atau kurang;
PQ pada semua anak: jika anak di bawah 14 tahun, maka contoh PQ adalah 0,16, jika anak berusia 14 hingga 17 tahun, maka PQ adalah 0,18, setelah 17 tahun PQ normal adalah 0,2.

Jika pada anak-anak, saat menguraikan EKG, ditemukan penyimpangan dari norma, maka pengobatan tidak boleh segera dimulai. Beberapa gangguan pada kerja jantung hilang pada anak seiring bertambahnya usia.

Namun pada anak-anak, penyakit jantung bisa bersifat bawaan. Dimungkinkan untuk menentukan apakah bayi yang baru lahir akan mengalami patologi jantung bahkan pada tahap perkembangan janin. Untuk tujuan ini, elektrokardiografi dilakukan pada wanita selama kehamilan.

Norma indikator elektrokardiogram pada wanita selama kehamilan disajikan di bawah ini:

detak jantung pada anak dewasa yang sehat: sinus;
Skor gelombang P pada semua wanita sehat selama kehamilan: 0,1 atau kurang;
frekuensi kontraksi otot jantung pada semua wanita sehat selama kehamilan: 110 atau kurang denyut per menit pada anak di bawah 3 tahun, 100 atau kurang denyut per menit pada anak di bawah 5 tahun, tidak lebih dari 90 denyut per menit pada anak-anak di masa remaja;
Tingkat QRS pada semua ibu hamil selama kehamilan: dari 0,06 hingga 0,1;
Skor QT pada semua ibu hamil selama kehamilan: 0,4 atau kurang;
Indeks PQ untuk semua ibu hamil selama kehamilan: 0,2.

Perlu dicatat bahwa pada periode kehamilan yang berbeda, indikator EKG mungkin sedikit berbeda. Selain itu, perlu dicatat bahwa EKG selama kehamilan aman bagi wanita dan janin yang sedang berkembang.

Selain itu

Perlu dikatakan bahwa dalam keadaan tertentu, elektrokardiografi dapat memberikan gambaran yang tidak akurat tentang status kesehatan seseorang.

Jika, misalnya, seseorang melakukan aktivitas fisik yang berat sebelum EKG, maka gambaran yang salah dapat terungkap saat menguraikan kardiogram.

Ini dijelaskan oleh fakta bahwa selama aktivitas fisik, jantung mulai bekerja secara berbeda dari saat istirahat. Selama aktivitas fisik, detak jantung meningkat, beberapa perubahan ritme miokardium dapat diamati, yang tidak diamati saat istirahat.

Perlu dicatat bahwa kerja miokardium tidak hanya dipengaruhi oleh beban fisik, tetapi juga oleh beban emosional. Beban emosional, seperti beban fisik, mengganggu kerja normal miokard.

Saat istirahat, irama jantung menjadi normal, detak jantung menjadi rata, oleh karena itu, sebelum elektrokardiografi, perlu istirahat setidaknya selama 15 menit.

Apakah Anda sering mengalami rasa tidak nyaman di daerah jantung (nyeri ditusuk atau diremas, sensasi terbakar)?
Anda mungkin tiba-tiba merasa lemah dan lelah.
Tekanan terus menurun.
Tidak ada yang bisa dikatakan tentang sesak napas setelah aktivitas fisik sekecil apa pun ...
Dan Anda telah minum banyak obat untuk waktu yang lama, berdiet dan memperhatikan berat badan Anda.

Baca lebih baik apa yang dikatakan Elena Malysheva tentang ini. Selama beberapa tahun ia menderita aritmia, penyakit arteri koroner, angina pektoris - konstriksi, nyeri menusuk di jantung, gagal irama jantung, tekanan melonjak, bengkak, sesak napas bahkan dengan aktivitas fisik sekecil apa pun. Tes tanpa akhir, perjalanan ke dokter, pil tidak menyelesaikan masalah saya. TAPI berkat resep sederhana, sakit jantung, masalah tekanan, sesak napas semuanya sudah berlalu. Saya merasa hebat. Sekarang dokter saya bertanya-tanya bagaimana itu. Berikut tautan ke artikel tersebut.

Interpretasi EKG: interval QT

Interval QT (sistol listrik ventrikel) - waktu dari awal kompleks QRT hingga akhir gelombang T. Interval QT tergantung pada jenis kelamin, usia (pada anak-anak, intervalnya lebih pendek), dan detak jantung.

Biasanya, interval QT adalah 0,35-0,44 detik (17,5-22 sel). Interval QT adalah nilai konstan untuk laju ritme (terpisah untuk pria dan wanita). Ada tabel khusus yang menyajikan standar QT untuk jenis kelamin dan laju ritme tertentu. Jika hasil EKG melebihi 0,05 detik (2,5 sel) dari nilai tabel, maka dikatakan tentang perpanjangan sistolik listrik ventrikel, yang merupakan tanda khas kardiosklerosis.

Menurut rumus Bazett, dimungkinkan untuk menentukan apakah interval QT pada pasien tertentu normal atau patologis (interval QT dianggap patologis bila nilainya melebihi 0,42):

Misalnya, nilai QT dihitung untuk EKG yang ditampilkan di sebelah kanan (dihitung dari sadapan standar II:

Interval QT adalah 17 sel (0,34 detik).

Jarak antara dua gelombang R adalah 46 sel (0,92 detik).

Akar kuadrat dari 0,92 = 0,96.

Interval QT pada EKG

Ukuran interval QT tidak banyak memberi tahu tentang rata-rata orang, tetapi dapat memberi tahu banyak hal kepada dokter tentang kondisi jantung pasien. Kepatuhan dengan norma interval yang ditentukan ditentukan berdasarkan analisis elektrokardiogram (EKG).

Elemen dasar kardiogram listrik

Elektrokardiogram adalah rekaman aktivitas listrik jantung. Metode penilaian keadaan otot jantung ini sudah dikenal sejak lama dan banyak digunakan karena keamanan, aksesibilitas, dan kandungan informasinya.

Elektrokardiograf merekam kardiogram pada kertas khusus, dibagi menjadi sel dengan lebar 1 mm dan tinggi 1 mm. Pada kecepatan kertas 25 mm/s, sisi setiap kotak sama dengan 0,04 detik. Seringkali ada juga kecepatan kertas 50 mm / s.

Kardiogram listrik terdiri dari tiga elemen dasar:

Lonjakan adalah sejenis puncak yang naik atau turun pada grafik garis. Enam gelombang direkam pada EKG (P, Q, R, S, T, U). Gelombang pertama mengacu pada kontraksi atrium, gelombang terakhir tidak selalu ada pada EKG, sehingga disebut tidak konsisten. Gelombang Q, R, S menunjukkan bagaimana ventrikel jantung berkontraksi. Gelombang T mencirikan relaksasi mereka.

Segmen adalah segmen garis lurus antara gigi yang berdekatan. Intervalnya adalah gigi dengan segmen.

Untuk mengkarakterisasi aktivitas listrik jantung, interval PQ dan QT adalah yang paling penting.

Interval pertama adalah waktu berlalunya eksitasi melalui atrium dan simpul atrioventrikular (sistem konduksi jantung yang terletak di septum interatrial) ke miokardium ventrikel.

Interval QT mencerminkan totalitas proses eksitasi listrik sel (depolarisasi) dan kembali ke keadaan istirahat (repolarisasi). Oleh karena itu, interval QT disebut sistol ventrikel listrik.

Mengapa panjang interval QT begitu signifikan dalam analisis EKG? Penyimpangan dari norma interval ini menunjukkan adanya pelanggaran proses repolarisasi ventrikel jantung, yang pada gilirannya dapat mengakibatkan gangguan serius pada irama jantung, misalnya takikardia ventrikel polimorfik. Ini adalah nama aritmia ventrikel ganas, yang dapat menyebabkan kematian mendadak pasien.

Biasanya, durasi interval QT berada di kisaran 0,35-0,44 detik.

Ukuran interval QT dapat bervariasi tergantung pada banyak faktor. Yang utama adalah:

usia;
detak jantung;
keadaan sistem saraf;
keseimbangan elektrolit dalam tubuh;
Waktu dalam Sehari;
adanya obat tertentu dalam darah.

Output dari durasi sistolik listrik ventrikel melebihi 0,35-0,44 detik memberikan alasan kepada dokter untuk berbicara tentang proses patologis di jantung.

Sindrom QT panjang

Ada dua bentuk penyakit: bawaan dan didapat.

Bentuk patologi bawaan

Itu diwariskan dominan autosomal (salah satu orang tua meneruskan gen yang rusak ke anak) dan resesif autosomal (kedua orang tua memiliki gen yang rusak). Gen yang rusak mengganggu fungsi saluran ion. Spesialis mengklasifikasikan empat jenis patologi bawaan ini.

Sindrom Romano-Ward. Yang paling umum adalah sekitar satu anak dari 2000 bayi baru lahir. Hal ini ditandai dengan seringnya serangan torsades de pointes dengan tingkat kontraksi ventrikel yang tidak dapat diprediksi.

Paroxysm bisa hilang dengan sendirinya, atau bisa berubah menjadi fibrilasi ventrikel dengan kematian mendadak.

Serangan ditandai dengan gejala berikut:

Pasien dikontraindikasikan dalam aktivitas fisik. Misalnya, anak-anak dibebaskan dari pelajaran pendidikan jasmani.

Sindrom Romano-Ward diobati dengan metode medis dan bedah. Dengan metode medis, dokter meresepkan dosis beta-blocker maksimum yang dapat diterima. Pembedahan dilakukan untuk memperbaiki sistem konduksi jantung atau memasang cardioverter-defibrillator.

sindrom Jervell-Lange-Nielsen. Tidak sesering sindrom sebelumnya. Dalam hal ini, ada:

perpanjangan interval QT yang lebih nyata;
peningkatan frekuensi serangan takikardia ventrikel, penuh dengan kematian;
tuli bawaan.

Sebagian besar metode pengobatan bedah digunakan.

sindrom Andersen-Tavila. Ini adalah bentuk langka dari penyakit bawaan genetik. Pasien rentan terhadap serangan takikardia ventrikel polimorfik dan takikardia ventrikel dua arah. Patologi jelas terasa dengan penampilan pasien:

pertumbuhan rendah;
rachiocampsis;
posisi telinga yang rendah;
jarak yang sangat jauh antara mata;
keterbelakangan rahang atas;
penyimpangan dalam perkembangan jari.

Penyakit ini dapat terjadi dengan berbagai tingkat keparahan. Metode terapi yang paling efektif adalah pemasangan cardioverter-defibrillator.

Sindrom Timotius. Ini sangat jarang. Pada penyakit ini, terjadi perpanjangan maksimum interval QT. Setiap enam dari sepuluh pasien dengan sindrom Timothy memiliki berbagai kelainan jantung bawaan (tetralogi Fallot, paten ductus arteriosus, cacat septum ventrikel). Ada berbagai anomali fisik dan mental. Harapan hidup rata-rata adalah dua setengah tahun.

Bentuk patologi yang didapat

Gambaran klinis serupa dalam manifestasinya dengan yang diamati pada bentuk bawaan. Secara khusus, serangan takikardia ventrikel, pingsan adalah karakteristik.

Interval QT panjang yang didapat pada EKG dapat direkam karena berbagai alasan.

Mengambil obat antiaritmia: quinidine, sotalol, aymaline dan lain-lain.
Pelanggaran keseimbangan elektrolit dalam tubuh.
Penyalahgunaan alkohol sering menyebabkan paroxysm takikardia ventrikel.
Sejumlah penyakit kardiovaskular menyebabkan pemanjangan sistolik listrik ventrikel.

Pengobatan bentuk yang didapat terutama direduksi menjadi penghapusan penyebab yang menyebabkannya.

Sindrom QT Pendek

Itu juga bisa bawaan atau didapat.

Bentuk patologi bawaan

Ini disebabkan oleh penyakit genetik yang agak langka yang ditularkan secara dominan autosomal. Pemendekan interval QT disebabkan oleh mutasi pada gen saluran kalium, yang menyediakan arus ion kalium melalui membran sel.

serangan fibrilasi atrium;
episode takikardia ventrikel.

Sebuah studi terhadap keluarga pasien dengan sindrom QT pendek menunjukkan bahwa mereka pernah mengalami kematian mendadak kerabat di usia muda dan bahkan bayi karena fibrilasi atrium dan ventrikel.

Perawatan yang paling efektif untuk sindrom QT pendek bawaan adalah pemasangan cardioverter-defibrillator.

Bentuk patologi yang didapat

Kardiograf dapat mencerminkan pada EKG pemendekan interval QT selama perawatan dengan glikosida jantung jika terjadi overdosis.
Sindrom QT pendek dapat disebabkan oleh hiperkalsemia (peningkatan kadar kalsium dalam darah), hiperkalemia (peningkatan kadar kalium dalam darah), asidosis (pergeseran keseimbangan asam-basa menuju keasaman) dan beberapa penyakit lainnya.

Terapi dalam kedua kasus direduksi menjadi penghapusan penyebab munculnya interval QT yang pendek.

Menguraikan EKG adalah urusan seorang dokter yang berpengetahuan luas. Dengan metode diagnostik fungsional ini, hal-hal berikut dievaluasi:

irama jantung - keadaan generator impuls listrik dan keadaan sistem jantung yang melakukan impuls ini
keadaan otot jantung itu sendiri (miokardium), ada tidaknya peradangan, kerusakan, penebalan, kelaparan oksigen, ketidakseimbangan elektrolit

Namun, pasien modern sering memiliki akses ke dokumen medis mereka, khususnya film elektrokardiografi yang berisi laporan medis. Dengan keragamannya, catatan-catatan ini bahkan dapat membawa orang yang paling seimbang, tetapi cuek ke dalam gangguan panik. Memang seringkali pasien tidak mengetahui secara pasti betapa berbahayanya bagi kehidupan dan kesehatan yang tertulis di belakang film EKG oleh tangan seorang ahli diagnosa fungsional, dan masih ada beberapa hari sebelum janji temu dengan terapis atau ahli jantung.

Untuk mengurangi intensitas nafsu, kami segera memperingatkan pembaca bahwa tanpa diagnosis serius (infark miokard, gangguan ritme akut), diagnosis fungsional pasien tidak akan membiarkan pasien keluar dari kantor, tetapi setidaknya mengirimnya untuk berkonsultasi dengan seorang rekan spesialis di sana. Tentang "rahasia Terbuka" lainnya di artikel ini. Dalam semua kasus perubahan patologis yang tidak jelas pada EKG, kontrol EKG, pemantauan harian (Holter), kardioskopi ECHO (ultrasound jantung) dan tes stres (treadmill, ergometri sepeda) ditentukan.

Saat mendeskripsikan EKG, sebagai aturan, tunjukkan detak jantung (HR). Normanya adalah dari 60 hingga 90 (untuk dewasa), untuk anak-anak (lihat tabel)
Selanjutnya, berbagai interval dan gigi dengan sebutan Latin ditunjukkan. (EKG dengan interpretasi, lihat Gambar.)

PQ- (0,12-0,2 detik) - waktu konduksi atrioventrikular. Paling sering, ini memanjang dengan latar belakang blokade AV. Disingkat dalam sindrom CLC dan WPW.

P - (0,1s) tinggi 0,25-2,5 mm menggambarkan kontraksi atrium. Dapat berbicara tentang hipertrofi mereka.

QRS - (0,06-0,1 detik) - kompleks ventrikel

QT - (tidak lebih dari 0,45 detik) memanjang dengan kelaparan oksigen (iskemia miokard, infark) dan ancaman gangguan ritme.

RR - jarak antara puncak kompleks ventrikel mencerminkan keteraturan kontraksi jantung dan memungkinkan untuk menghitung detak jantung.

Penguraian kode EKG pada anak-anak ditunjukkan pada Gambar. 3

Ritme sinus

Ini adalah prasasti yang paling umum ditemukan pada EKG. Dan, jika tidak ada lagi yang ditambahkan dan frekuensi (HR) ditunjukkan dari 60 hingga 90 detak per menit (misalnya, detak jantung 68`) - ini adalah opsi yang paling berhasil, menunjukkan bahwa jantung bekerja seperti jam. Ini adalah ritme yang diatur oleh simpul sinus (alat pacu jantung utama yang menghasilkan impuls listrik yang menyebabkan jantung berkontraksi). Pada saat yang sama, ritme sinus menyiratkan kesejahteraan, baik dalam keadaan simpul ini maupun kesehatan sistem konduksi jantung. Tidak adanya catatan lain menyangkal perubahan patologis pada otot jantung dan berarti EKG normal. Selain ritme sinus, bisa atrium, atrioventrikular atau ventrikel, yang menunjukkan bahwa ritme diatur oleh sel-sel di bagian jantung ini dan dianggap patologis.

aritmia sinus

Ini adalah varian dari norma pada orang muda dan anak-anak. Ini adalah ritme di mana impuls keluar dari simpul sinus, tetapi interval antara detak jantung berbeda. Ini mungkin karena perubahan fisiologis (aritmia pernapasan, saat kontraksi jantung melambat saat menghembuskan napas). Sekitar 30% aritmia sinus memerlukan observasi oleh ahli jantung, karena terancam oleh perkembangan gangguan irama yang lebih serius. Ini adalah aritmia setelah demam rematik. Dengan latar belakang miokarditis atau setelahnya, dengan latar belakang penyakit menular, kelainan jantung, dan pada orang dengan riwayat aritmia.

Sinus bradikardia

Ini adalah kontraksi ritmis jantung dengan frekuensi kurang dari 50 per menit. Pada orang sehat, bradikardia terjadi, misalnya saat tidur. Juga, bradikardia sering terlihat pada atlet profesional. Bradikardia patologis dapat mengindikasikan sindrom sinus sakit. Pada saat yang sama, bradikardia lebih terasa (rata-rata detak jantung 45 hingga 35 detak per menit) dan diamati setiap saat sepanjang hari. Ketika bradikardia menyebabkan jeda kontraksi jantung hingga 3 detik pada siang hari dan sekitar 5 detik pada malam hari, menyebabkan gangguan pasokan oksigen ke jaringan dan memanifestasikan dirinya, misalnya dengan pingsan, operasi pemasangan jantung diindikasikan alat pacu jantung, yang menggantikan simpul sinus, memaksakan ritme kontraksi normal pada jantung.

Sinus takikardia

Detak jantung lebih dari 90 per menit - dibagi menjadi fisiologis dan patologis. Pada orang sehat, takikardia sinus disertai dengan stres fisik dan emosional, minum kopi, terkadang teh kental atau alkohol (terutama minuman berenergi). Ini berumur pendek dan setelah episode takikardia, detak jantung kembali normal dalam waktu singkat setelah penghentian beban. Dengan takikardia patologis, palpitasi mengganggu pasien saat istirahat. Penyebabnya adalah kenaikan suhu, infeksi, kehilangan darah, dehidrasi, tirotoksikosis, anemia, kardiomiopati. Obati penyakit yang mendasarinya. Sinus takikardia dihentikan hanya dengan serangan jantung atau sindrom koroner akut.

Ekstrasistol

Ini adalah gangguan ritme, di mana fokus di luar ritme sinus memberikan kontraksi jantung yang luar biasa, setelah itu ada jeda yang panjangnya dua kali lipat, yang disebut jeda kompensasi. Secara umum, detak jantung dirasakan oleh pasien tidak seimbang, cepat atau lambat, terkadang kacau. Yang terpenting, kegagalan irama jantung sangat mengganggu. Mungkin ada rasa tidak nyaman di dada berupa sentakan, kesemutan, rasa takut dan rasa hampa di perut.

Tidak semua ekstrasistol berbahaya bagi kesehatan. Kebanyakan dari mereka tidak menyebabkan gangguan peredaran darah yang signifikan dan tidak mengancam kehidupan atau kesehatan. Mereka bisa fungsional (dengan latar belakang serangan panik, kardioneurosis, gangguan hormonal), organik (dengan IHD, kelainan jantung, distrofi miokard atau kardiopati, miokarditis). Mereka juga dapat menyebabkan keracunan dan operasi jantung. Bergantung pada tempat terjadinya, ekstrasistol dibagi menjadi atrium, ventrikel, dan antrioventrikular (timbul di simpul di perbatasan antara atrium dan ventrikel).

Ekstrasistol tunggal paling sering jarang (kurang dari 5 per jam). Mereka biasanya berfungsi dan tidak mengganggu suplai darah normal.
Ekstrasistol berpasangan dari dua menyertai sejumlah kontraksi normal. Gangguan ritme seperti itu seringkali mengindikasikan patologi dan memerlukan pemeriksaan tambahan (pemantauan Holter).
Allorhythmias adalah jenis ekstrasistol yang lebih kompleks. Jika setiap kontraksi kedua adalah ekstrasistol, itu adalah bigimenia, jika yang ketiga adalah triginemia, dan yang keempat adalah quadrihymenia.

Merupakan kebiasaan untuk membagi ekstrasistol ventrikel menjadi lima kelas (menurut Laun). Mereka dievaluasi selama pemantauan EKG harian, karena indikator EKG konvensional dalam beberapa menit mungkin tidak menunjukkan apa-apa.

Tingkat 1 - ekstrasistol langka tunggal dengan frekuensi hingga 60 per jam, berasal dari satu fokus (monotopik)
2 - monotopik sering lebih dari 5 per menit
3 - sering polimorfik (dari berbagai bentuk) politopik (dari berbagai fokus)
4a - berpasangan, 4b - grup (trigymenia), episode takikardia paroksismal
5 - ekstrasistol awal

Semakin tinggi kelasnya, semakin berat pelanggarannya, meski saat ini bahkan kelas 3 dan 4 tidak selalu membutuhkan perawatan medis. Secara umum, jika ada kurang dari 200 ekstrasistol ventrikel per hari, mereka harus diklasifikasikan sebagai fungsional dan tidak mengkhawatirkannya. Dengan lebih sering, ECHO dari COP diindikasikan, terkadang - MRI jantung. Mereka tidak mengobati ekstrasistol, tetapi penyakit yang menyebabkannya.

Takikardia paroksismal

Secara umum, paroxysm adalah serangan. Akselerasi ritme paroksismal dapat berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa hari. Dalam hal ini, interval antara detak jantung akan sama, dan ritme akan meningkat lebih dari 100 per menit (rata-rata dari 120 menjadi 250). Ada bentuk takikardia supraventrikular dan ventrikel. Dasar dari patologi ini adalah sirkulasi impuls listrik yang tidak normal dalam sistem konduksi jantung. Patologi semacam itu tunduk pada pengobatan. Dari pengobatan rumahan untuk menghilangkan serangan:

menahan nafas
peningkatan batuk paksa
perendaman wajah dalam air dingin

sindrom WPW

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah jenis takikardia supraventrikular paroksismal. Dinamai menurut nama penulis yang mendeskripsikannya. Inti dari munculnya takikardia adalah adanya ikatan saraf tambahan antara atrium dan ventrikel, yang dilalui impuls lebih cepat daripada dari alat pacu jantung utama.

Akibatnya, terjadi kontraksi otot jantung yang luar biasa. Sindrom ini memerlukan perawatan konservatif atau bedah (dengan ketidakefektifan atau intoleransi tablet antiaritmia, dengan episode fibrilasi atrium, dengan kelainan jantung bersamaan).

CLC - Sindrom (Petugas-Levy-Christesco)

Mekanismenya mirip dengan WPW dan ditandai dengan eksitasi ventrikel yang lebih awal dibandingkan dengan norma karena bundel tambahan yang dilalui impuls saraf. Sindrom bawaan dimanifestasikan oleh serangan detak jantung yang cepat.

Fibrilasi atrium

Itu bisa dalam bentuk serangan atau bentuk permanen. Ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk kepakan atau fibrilasi atrium.

Fibrilasi atrium

Saat jantung berkedip, jantung berkontraksi sama sekali tidak teratur (interval antara kontraksi dengan durasi yang sangat berbeda). Ini disebabkan oleh fakta bahwa ritme tidak ditentukan oleh simpul sinus, tetapi oleh sel atrium lainnya.

Ternyata frekuensi 350 hingga 700 denyut per menit. Tidak ada kontraksi atrium yang lengkap, serat otot yang berkontraksi tidak memberikan pengisian ventrikel yang efektif dengan darah.

Akibatnya, pelepasan darah oleh jantung memburuk dan organ serta jaringan menderita kelaparan oksigen. Nama lain untuk fibrilasi atrium adalah fibrilasi atrium. Tidak semua kontraksi atrium mencapai ventrikel jantung, sehingga detak jantung (dan denyut nadi) akan berada di bawah normal (bradysystole dengan frekuensi kurang dari 60), atau normal (normosystole dari 60 hingga 90), atau di atas normal (tachysystole lebih dari 90 denyut per menit). ).

Serangan fibrilasi atrium sulit untuk dilewatkan.

Biasanya dimulai dengan detak jantung yang kuat.
Ini berkembang sebagai rangkaian detak jantung yang benar-benar tidak berirama dengan frekuensi tinggi atau normal.
Kondisi tersebut disertai dengan kelemahan, berkeringat, pusing.
Ketakutan akan kematian sangat terasa.
Mungkin ada sesak napas, gairah umum.
Terkadang ada kehilangan kesadaran.
Serangan diakhiri dengan normalisasi ritme dan keinginan untuk buang air kecil, di mana sejumlah besar urin keluar.

Untuk menghentikan serangan, mereka menggunakan metode refleks, obat-obatan dalam bentuk tablet atau suntikan, atau menggunakan kardioversi (stimulasi jantung dengan defibrillator listrik). Jika serangan fibrilasi atrium tidak dihilangkan dalam dua hari, risiko komplikasi trombotik (emboli paru, stroke) meningkat.

Dengan bentuk kedipan detak jantung yang konstan (ketika ritme tidak pulih baik dengan latar belakang obat-obatan atau dengan latar belakang stimulasi listrik jantung), mereka menjadi pendamping yang lebih akrab bagi pasien dan hanya dirasakan dengan tachysystole (detak jantung tidak teratur yang cepat ). Tugas utama saat mendeteksi tanda-tanda tachysystole bentuk permanen fibrilasi atrium pada EKG adalah memperlambat ritme menjadi normosystole tanpa mencoba membuatnya berirama.

Contoh rekaman pada film EKG:

fibrilasi atrium, varian tachysystolic, detak jantung 160 in '.
Fibrilasi atrium, varian normosistolik, detak jantung 64 in '.

Fibrilasi atrium dapat berkembang dalam program penyakit jantung koroner, dengan latar belakang tirotoksikosis, kelainan jantung organik, dengan diabetes melitus, sindrom sinus sakit, dengan keracunan (paling sering dengan alkohol).

getaran atrium

Ini adalah kontraksi atrium reguler yang sering (lebih dari 200 per menit) dan kontraksi ventrikel reguler yang sama, tetapi lebih jarang. Secara umum, flutter lebih sering terjadi dalam bentuk akut dan lebih baik ditoleransi daripada flicker, karena gangguan peredaran darah kurang terlihat. Gemetar berkembang ketika:

penyakit jantung organik (kardiomiopati, gagal jantung)
setelah operasi jantung
pada latar belakang penyakit paru obstruktif
itu hampir tidak pernah terjadi pada orang sehat.

Secara klinis, flutter dimanifestasikan oleh detak jantung dan denyut nadi yang cepat, pembengkakan vena jugularis, sesak napas, berkeringat, dan lemas.

Biasanya, setelah terbentuk di simpul sinus, eksitasi listrik melewati sistem konduksi, mengalami penundaan fisiologis sepersekian detik di simpul atrioventrikular. Dalam perjalanannya, impuls merangsang atrium dan ventrikel, yang memompa darah, untuk berkontraksi. Jika di beberapa bagian sistem konduksi impuls bertahan lebih lama dari waktu yang ditentukan, maka eksitasi ke bagian di bawahnya akan datang kemudian, yang berarti kerja pemompaan normal otot jantung akan terganggu. Gangguan konduksi disebut blokade. Mereka dapat terjadi sebagai gangguan fungsional, tetapi lebih sering disebabkan oleh keracunan obat atau alkohol dan penyakit jantung organik. Bergantung pada tingkat kemunculannya, ada beberapa jenisnya.

blokade Sinoatrial

Ketika impuls keluar dari nodus sinus sulit. Nyatanya, hal ini berujung pada sindrom kelemahan nodus sinus, penurunan kontraksi hingga bradikardia berat, gangguan suplai darah ke perifer, sesak napas, lemas, pusing, dan kehilangan kesadaran. Tingkat kedua dari blokade ini disebut sindrom Samoilov-Wenckebach.

Blok atrioventrikular (blok AV)

Ini adalah penundaan eksitasi di nodus atrioventrikular lebih dari 0,09 detik yang ditentukan. Ada tiga derajat blokade jenis ini. Semakin tinggi derajatnya, semakin jarang ventrikel berkontraksi, semakin parah gangguan peredaran darahnya.

Pada penundaan pertama memungkinkan setiap kontraksi atrium mempertahankan jumlah kontraksi ventrikel yang adekuat.
Tingkat kedua meninggalkan sebagian kontraksi atrium tanpa kontraksi ventrikel. Ini dijelaskan dalam hal perpanjangan PQ dan prolaps denyut ventrikel sebagai Mobitz 1, 2, atau 3.
Tingkat ketiga juga disebut blok melintang lengkap. Atrium dan ventrikel mulai berkontraksi tanpa keterkaitan.

Dalam hal ini, ventrikel tidak berhenti, karena mengikuti alat pacu jantung dari bagian bawah jantung. Jika blokade tingkat pertama mungkin tidak memanifestasikan dirinya dengan cara apa pun dan hanya terdeteksi dengan EKG, maka yang kedua sudah ditandai dengan sensasi serangan jantung berkala, kelemahan, kelelahan. Dengan blokade lengkap, gejala serebral (pusing, lalat di mata) ditambahkan ke manifestasinya. Serangan Morgagni-Adams-Stokes dapat berkembang (saat ventrikel keluar dari semua alat pacu jantung) dengan kehilangan kesadaran dan bahkan kejang.

gangguan konduksi di dalam ventrikel

Di ventrikel ke sel otot, sinyal listrik menyebar melalui elemen sistem konduksi seperti batang berkas His, kakinya (kiri dan kanan) dan cabang-cabang kaki. Blokade dapat terjadi pada salah satu level ini, yang juga tercermin dalam EKG. Dalam hal ini, alih-alih ditutupi oleh eksitasi pada saat yang sama, salah satu ventrikel ditunda, karena sinyalnya melewati area yang tersumbat.

Selain tempat asalnya, blokade lengkap atau tidak lengkap dibedakan, serta permanen dan tidak permanen. Penyebab blokade intraventrikular mirip dengan gangguan konduksi lainnya (IHD, miokarditis dan endokarditis, kardiomiopati, kelainan jantung, hipertensi arteri, fibrosis, tumor jantung). Asupan obat antiarthmic, peningkatan kalium dalam plasma darah, asidosis, kelaparan oksigen juga mempengaruhi.

Yang paling umum adalah blokade cabang anteroposterior kaki kiri berkas His (BPVLNPG).
Di tempat kedua adalah blokade kaki kanan (RBNB). Blokade ini biasanya tidak disertai penyakit jantung.
Blokade kaki kiri bundelnya lebih khas untuk lesi miokard. Pada saat yang sama, blokade penuh (PBBBB) lebih buruk daripada blokade tidak lengkap (NBLBBB). Terkadang harus dibedakan dari sindrom WPW.
Blokade cabang inferior posterior kaki kiri bundel His dapat terjadi pada orang dengan dada yang sempit dan memanjang atau cacat. Dari kondisi patologis, ini lebih merupakan karakteristik dari kelebihan ventrikel kanan (dengan emboli paru atau kelainan jantung).

Klinik blokade di tingkat bundelnya tidak diungkapkan. Gambaran patologi jantung utama didahulukan.

Sindrom Bailey - blokade dua balok (dari kaki kanan dan cabang posterior dari kaki kiri bundelnya).

Dengan kelebihan kronis (tekanan, volume), otot jantung di beberapa area mulai menebal, dan ruang jantung meregang. Pada EKG, perubahan tersebut biasanya digambarkan sebagai hipertrofi.

Hipertrofi ventrikel kiri (LVH) khas untuk hipertensi arteri, kardiomiopati, dan sejumlah kelainan jantung. Tetapi bahkan pada atlet normal, pasien obesitas, dan orang yang melakukan pekerjaan fisik yang berat, mungkin ada tanda-tanda LVH.
Hipertrofi ventrikel kanan adalah tanda yang tidak diragukan dari peningkatan tekanan dalam sistem sirkulasi paru. Kor pulmonal kronis, penyakit paru obstruktif, kelainan jantung (stenosis paru, tetralogi Fallot, defek septum ventrikel) menyebabkan HPZh.
Hipertrofi atrium kiri (HLH) - dengan stenosis atau insufisiensi mitral dan aorta, hipertensi, kardiomiopati, setelah miokarditis.
Hipertrofi atrium kanan (RAH) - dengan cor pulmonale, cacat katup trikuspid, kelainan bentuk dada, patologi paru, dan emboli paru.
Tanda tidak langsung dari hipertrofi ventrikel adalah penyimpangan sumbu listrik jantung (EOC) ke kanan atau kiri. EOS tipe kiri adalah deviasinya ke kiri yaitu LVH, tipe kanan adalah LVH.
Kelebihan sistolik juga merupakan bukti hipertrofi jantung. Lebih jarang, ini adalah bukti iskemia (di hadapan nyeri angina).

Sindrom repolarisasi awal ventrikel

Paling sering, ini adalah varian dari norma, terutama untuk atlet dan orang dengan berat badan bawaan tinggi. Kadang-kadang dikaitkan dengan hipertrofi miokard. Mengacu pada kekhasan lintasan elektrolit (kalium) melalui membran kardiosit dan karakteristik protein dari mana membran dibangun. Ini dianggap sebagai faktor risiko serangan jantung mendadak, tetapi tidak memberikan klinik dan paling sering dibiarkan tanpa konsekuensi.

Perubahan difus sedang atau berat pada miokardium

Ini adalah bukti malnutrisi miokard akibat distrofi, peradangan (miokarditis) atau kardiosklerosis. Juga, perubahan difus reversibel menyertai gangguan keseimbangan air dan elektrolit (dengan muntah atau diare), minum obat (diuretik), dan aktivitas fisik yang berat.

Perubahan ST nonspesifik

Ini adalah tanda penurunan nutrisi miokard tanpa kelaparan oksigen yang nyata, misalnya, pelanggaran keseimbangan elektrolit atau dengan latar belakang kondisi dyshormonal.

Iskemia akut, perubahan iskemik, perubahan gelombang T, depresi ST, T rendah

Ini menggambarkan perubahan reversibel yang terkait dengan kelaparan oksigen pada miokardium (iskemia). Ini bisa berupa angina stabil atau sindrom koroner akut yang tidak stabil. Selain adanya perubahan itu sendiri, lokasinya juga dijelaskan (misalnya, iskemia subendokardial). Ciri khas dari perubahan tersebut adalah reversibilitasnya. Bagaimanapun, perubahan tersebut memerlukan perbandingan EKG ini dengan film lama, dan jika dicurigai adanya serangan jantung, tes troponin cepat untuk kerusakan miokard atau angiografi koroner harus dilakukan. Bergantung pada varian penyakit jantung koroner, pengobatan anti-iskemik dipilih.

Serangan jantung berkembang

Biasanya digambarkan sebagai:

secara bertahap: akut (hingga 3 hari), akut (hingga 3 minggu), subakut (hingga 3 bulan), cicatricial (seumur hidup setelah serangan jantung)
berdasarkan volume: transmural (fokal besar), subendokardial (fokus kecil)
menurut lokasi serangan jantung: ada anterior dan anterior-septal, basal, lateral, bawah (diafragma posterior), apikal melingkar, basal posterior dan ventrikel kanan.

Bagaimanapun, serangan jantung adalah alasan untuk segera dirawat di rumah sakit.

Semua variasi sindrom dan perubahan EKG spesifik, perbedaan indikator untuk orang dewasa dan anak-anak, banyaknya alasan yang mengarah ke jenis perubahan EKG yang sama tidak memungkinkan seorang non-spesialis untuk menginterpretasikan bahkan kesimpulan yang sudah jadi dari seorang ahli diagnosa fungsional. . Jauh lebih masuk akal, dengan memiliki hasil EKG, untuk mengunjungi ahli jantung tepat waktu dan menerima rekomendasi yang kompeten untuk diagnosis atau perawatan lebih lanjut untuk masalah Anda, yang secara signifikan mengurangi risiko kondisi jantung darurat.

Saya meminta Anda untuk menguraikan elektrokardiogram. Sintesis ritme. denyut jantung 62/m deviasi.o.s. ke kiri persen ropol. di tempat tinggi st.l.zh lateral

Halo! Tolong pecahkan EKG. HR-77.RV5/SV1 Amplitudo 1,178/1. 334mV. Durasi P/Interval PR 87/119ms Rv5+sv1 Amplitudo 2,512mV Durasi QRS 86ms RV6/SV2 Amplitudo 0,926/0,849mv. Interval QTC 361/399ms.P/QRS/T sudut 71/5/14°

Selamat siang, mohon bantuannya untuk interpretasi EKG: usia 35 tahun.

Halo! Bantu menguraikan kardiogram (saya 37 tahun) dengan menulis dalam "bahasa sederhana":

Mengurangi tegangan. Ritme sinus, detak jantung teratur - 64 detak per menit.

EOS terletak secara horizontal. perpanjangan QT. Perubahan metabolisme difus yang parah pada miokardium.

Halo! Bantu saya menguraikan 7 tahun. Ritme sinus HR-92v min, EOS-NORM. POSISI, NBPNPG, pQ-0,16m.sec, QT-0,34msec.

Halo, Bantu saya menguraikan kardiogram, umur saya 55 tahun, tekanannya normal, tidak ada penyakit.

Detak jantung 63 bpm

Interval PR 152 ms

Kompleks QRS 95 ms

QT/QTc 430/441 ms

Sumbu P/QRS/T (derajat) 51,7 / 49,4 / 60,8

R(V5) / S(V) 0,77 / 1,07 mV

aritmia sinus. A. di blokade tahap 1. EPS semi-horizontal. Blokade kaki kiri p.gisa tidak lengkap. Ubah / sebelumnya daya konduksi. Pembesaran sisi kiri jantung.

Pria, 41 tahun, apakah perlu konsultasi ke dokter jantung?

Sinus aritmia HR = 73 bpm

EOS terletak secara normal,

Pelanggaran proses repolarisasi dan penurunan trofisme miokard (bagian antero-apikal).

Membantu menguraikan kardiogram: irama sinus, NBPNPG.

Pria, 26 tahun, apakah perlu konsultasi ke dokter spesialis jantung? Apakah pengobatan diperlukan?

Halo Tolong beri tahu saya jika, menurut Holter-kg per hari, pada anak berusia 12 tahun dengan latar belakang ritme sinus, episode migrasi alat pacu jantung terdaftar saat istirahat, pada siang hari dengan kecenderungan bradikardia. aktivitas terdaftar, 2 episode SVT dengan konduksi menyimpang dengan chssug. per menit, episode blokade AV derajat 1, QT 0,44-0,51, dapatkah dia berolahraga dan apa yang mengancamnya

Apa artinya? Pada malam hari, 2 jeda lebih dari 200 md (2054 dan 2288 md) didaftarkan karena jatuhnya QRST.

Halo. Lulus komisi. Gadis berusia 13 tahun.

kesimpulan: aritmia sinus dengan detak jantung min. bradysystole, ritme dengan ketidakteraturan yang jelas, detak jantung = 57 detak / menit, RR: 810 ms - 1138 ms. posisi normal sumbu listrik jantung. Fenomena WPW sementara. RRav = 1054ms RRmin= 810ms RRmax = 1138. Interval: PQ=130ms. Durasi: Р=84ms, QRS=90ms, QT=402ms QTcor=392ms

kesimpulan: migrasi alat pacu jantung melalui atrium denyut jantung 73 per menit. Normosystolia, ritme dengan ketidakteraturan yang jelas, detak jantung = 73 detak / menit, RR: 652ms -1104ms. Bentuk PQRST adalah varian dari norma. posisi normal sumbu listrik jantung. RRav = 808ms RRmin= 652ms RRmax = 1108. Interval: PQ=140ms. Durasi: Р=88ms, QRS=82ms, QT=354ms QTcor=394ms.

Tidak ada masalah sebelumnya. Apa itu?

Mikokarditis progreotik dari kista katup jantung

41 tahun. berat 86kg. tinggi 186

Halo, bantu saya menguraikan ekg

Durasi P-96ms QRS-95ms

Interval PQ-141ms QT-348ms QTc-383ms

Gandar P-42 QRS-81 T-73

Ketidakteraturan irama 16%

Ritme sinus normal

Indeks massa ventrikel kiri adalah 116 g/m2

Halo Tolong pecahkan kode kardiogram, saya berusia 28 tahun:

QT/QTB, dtk.: 0,35/0,35

Sinus mempercepat ritme.

Ekstrasistol ventrikel tunggal dengan episode bigeminy (1:1)

Penyimpangan sumbu listrik ke kanan

Halo. tolong uraikan ekg:

perantara posisi poros listrik

blokade png yang tidak lengkap

Halo, tolong uraikan anak 2.5.

Halo. Tolong uraikan! seorang gadis berusia 32 tahun adalah seorang normosthenic. Detak jantung = 75 detak! El. Axis 44_normal ind. jus. =23,0. PQ = 0,106 detik. P=0,081c. QRS=0,073c. QT = 0,353c. pikiran sp. Pada ritme sinus 1% (0,360). PQ pendek

Halo. Tolong uraikan kardiogramnya. Saya berusia 59 tahun. Terdapat 2 hasil pengukuran pada kardiogram, yang pertama pada 10.06 QRS 96ms QT/QTC 394/445ms PQ 168ms P 118ms RR/PP 770/775ms P/QRS/T 59/49/-27C degree dan yang kedua pada 10.07 QRS 90ms QT/QTC 376/431ms PQ 174ms P 120ms RR /PP 768 / 755ms P/QRS/T 70/69/ -14 Derajat

Halo, tolong uraikan kardiogram. Detak jantung 95, Qrs78ms. / Qts 338/424.ms interval PR122ms, durasi P 106ms, interval RR 631ms, sumbu P-R-T2

Selamat siang, tolong bantu saya menguraikan: anak itu berusia 3,5 tahun. EKG dilakukan sebagai persiapan untuk operasi dengan anestesi umum.

Ritme sinus dengan detak jantung 100 kali/menit.

Pelanggaran konduksi di sepanjang kaki kanan bundel milik-Nya.

Halo, bantu saya menguraikan EKG, saya 27,5 tahun, seorang wanita (saya mengeluh tentang denyut nadi dalam posisi tengkurap, terjadi 49 saat tidur).

Lubang angin. MNS 66 MNS

Durasi QRS 90 ms

QT/QTc 362/379 ms

Interval PR 122 ms

Durasi P 100 ms

Interval RR 909 ms

Halo, bantu saya menguraikan EKG, 31 tahun, laki-laki

sumbu listrik jantung 66 derajat

detak jantung 73 detak / menit

poros listrik 66 derajat

Halo, bantu menguraikan EKG bayi 1 bulan detak jantung-150 p-0.06 PQ-0.10 QRS-0.06 QT-0.26 RR-0.40 AQRS +130 tegangan sinusoidal

Halo! SR 636 atau Accel (63 inci). av - benar. SRRSh. Apa itu?

beri tahu saya, dan kami memiliki kesimpulan: aritmia sinus;

Selamat malam! Tolong bantu saya untuk menguraikan EKG:

QT/QTC 360/399 mdtk

P/QRS/T 66/59/27 derajat

R-R: 893MS AXIS: 41deg

ORS: 97ms RV6:1,06mV

QT: 374ms SVI: 0,55mV

QTc: 395 R+S: 1.61mV tolong uraikan ekg

Selamat siang Hari ini saya menerima kesimpulan EKG untuk anak saya yang berumur 6 tahun 7 bulan, saya bingung dengan kesimpulan dari sindrom CLC. Tolong uraikan kesimpulan ini, apakah ada alasan untuk takut. Terima kasih sebelumnya!

RR maks-RR min 0,00-0,0

Kesimpulan : Irama sinus dengan HR = 75 per menit. EOS vertikal. Interval PQ yang dipersingkat (sindrom CLC). Dalam artikel Anda, saya mengetahui bahwa detak jantung pada anak usia 5 tahun - pada usia 8 tahun, dan kami berusia 6,7 tahun dan kami berusia 75 tahun?

Halo, tolong bantu saya untuk menguraikan. Detak jantung: 47 mnt.

Selamat siang Bantu saya menguraikan ekg

eos dibelokkan ke kiri

Apakah Anda tahu tentang pilek dan flu?

© 2013 Azbuka zdorovya // Perjanjian pengguna // Kebijakan data pribadi // Peta situs Untuk menegakkan diagnosis dan menerima rekomendasi pengobatan, diperlukan konsultasi dengan dokter yang berkualifikasi.

Nefrologi : peradangan akut pada ginjal

Kelenjar getah bening membesar dan trombosit rendah

Peradangan pada tendon sendi pinggul

Di mana letak kelenjar getah bening pada manusia secara detail

Peradangan kelenjar getah bening dengan herpes: penyebab, gejala, pengobatan

- kondisi herediter yang heterogen secara genetik yang ditandai dengan pelanggaran struktur dan fungsi beberapa saluran ion kardiomiosit. Tingkat keparahan manifestasi patologi bervariasi dalam rentang yang sangat luas - dari perjalanan asimptomatik praktis (hanya tanda elektrokardiologis yang terdeteksi) hingga tuli parah, pingsan, dan aritmia. Definisi sindrom long QT didasarkan pada data dari studi elektrokardiologis dan analisis genetik molekuler. Perawatan tergantung pada bentuk patologi dan mungkin termasuk asupan beta-blocker, magnesium dan persiapan kalium secara terus menerus atau kursus, serta pemasangan defibrillator-cardioverter.

Informasi Umum

Sindrom Long QT adalah sekelompok kelainan jantung yang bersifat genetik, di mana aliran arus ion dalam kardiomiosit terganggu, yang dapat menyebabkan aritmia, pingsan, dan kematian jantung mendadak. Untuk pertama kalinya, kondisi seperti itu diidentifikasi pada tahun 1957 oleh dokter Norwegia A. Jervell dan F. Lange-Nielsen, yang menggambarkan kombinasi ketulian bawaan, serangan sinkop, dan perpanjangan interval QT pada seorang pasien. Beberapa saat kemudian, pada tahun 1962-64, gejala serupa ditemukan pada pasien dengan pendengaran normal - kasus seperti itu dijelaskan secara independen oleh K. Romano dan O. Ward.

Ini, serta penemuan lebih lanjut, menentukan pembagian sindrom long QT menjadi dua varian klinis - Romano-Ward dan Jervell-Lange-Nielsen. Yang pertama diwarisi oleh mekanisme dominan autosomal, frekuensinya dalam populasi adalah 1 kasus per 5.000 populasi. Terjadinya sindrom QT panjang tipe Jervell-Lange-Nielsen berkisar antara 1-6:1.000.000, ditandai dengan pewarisan dominan autosomal dan manifestasi yang lebih jelas. Menurut beberapa laporan, semua bentuk sindrom long QT bertanggung jawab atas sepertiga kasus kematian jantung mendadak dan sekitar 20% kematian bayi mendadak.

Penyebab dan klasifikasi

Saat ini, 12 gen telah diidentifikasi, mutasi yang menyebabkan perkembangan sindrom QT panjang, yang semuanya menyandikan protein tertentu yang merupakan bagian dari saluran ion kardiomiosit yang bertanggung jawab atas arus ion natrium atau kalium. Dimungkinkan juga untuk menemukan alasan perbedaan dalam perjalanan klinis penyakit ini. Sindrom Romano-Ward autosomal dominan disebabkan oleh mutasi hanya pada satu gen dan oleh karena itu mungkin tanpa gejala atau setidaknya tanpa gangguan pendengaran. Dengan tipe Jervell-Lange-Nielsen, terdapat cacat pada dua gen - varian ini, selain gejala jantung, selalu disertai dengan ketulian sensorineural bilateral. Sampai saat ini, mutasi gen yang diketahui menyebabkan perkembangan sindrom long QT:

Sindrom long QT tipe 1 (LQT1) karena mutasi gen KCNQ1 yang terletak pada kromosom ke-11. Cacat pada gen ini paling sering terdeteksi dengan adanya penyakit ini. Ini mengkodekan urutan subunit alfa dari salah satu varietas saluran kalium dalam kardiomiosit (lKs)
Sindrom long QT tipe 2 (LQT2) disebabkan oleh cacat pada gen KCNH2, yang terletak pada kromosom ke-7 dan mengkode urutan asam amino dari protein - subunit alfa dari jenis saluran kalium lain (lKr).
Sindrom long QT tipe 3 (LQT3) karena mutasi gen SCN5A yang terletak pada kromosom ke-3. Berbeda dengan varian patologi sebelumnya, ini mengganggu kerja saluran natrium kardiomiosit, karena gen ini mengkodekan urutan subunit alfa dari saluran natrium (lNa).
Sindrom long QT tipe 4 (LQT4)- varian yang agak langka dari kondisi yang disebabkan oleh mutasi gen ANK2, yang terletak pada kromosom ke-4. Produk ekspresinya adalah protein ankyrin B, yang dalam tubuh manusia terlibat dalam stabilisasi struktur mikrotubulus miosit, dan juga dilepaskan dalam sel neuroglia dan retina.
Sindrom long QT tipe 5 (LQT5)- sejenis penyakit yang disebabkan oleh cacat pada gen KCNE1, terlokalisasi pada kromosom ke-21. Ini mengkodekan salah satu protein saluran ion, subunit beta saluran kalium dari tipe LKs.
Sindrom long QT tipe 6 (LQT6) disebabkan oleh mutasi pada gen KCNE2, juga terletak pada kromosom ke-21. Produk ekspresinya adalah subunit beta dari saluran kalium tipe lKr.
Sindrom long QT tipe 7(LQT7, nama lain - sindrom Andersen, untuk menghormati dokter anak E. D. Andersen, yang menggambarkan penyakit ini pada tahun 70-an) disebabkan oleh cacat pada gen KCNJ2, yang terlokalisasi pada kromosom ke-17. Seperti dalam kasus varian patologi sebelumnya, gen ini mengkodekan salah satu rantai protein saluran kalium.
Sindrom long QT tipe 8(LQT8, nama lainnya adalah sindrom Timothy, untuk menghormati K. Timothy, yang menggambarkan penyakit ini) disebabkan oleh mutasi gen CACNA1C yang terletak pada kromosom ke-12. Gen ini mengkode subunit alfa-1 dari saluran kalsium tipe-L.
Sindrom long QT tipe 9 (LQT9) karena cacat pada gen CAV3 yang terletak pada kromosom ke-3. Produk ekspresinya adalah protein caveolin 3, yang terlibat dalam pembentukan banyak struktur pada permukaan kardiomiosit.
Sindrom long QT tipe 10 (LQT10)- penyebab penyakit jenis ini terletak pada mutasi gen SCN4B, yang terletak pada kromosom ke-11 dan bertanggung jawab atas rangkaian asam amino subunit beta saluran natrium.
Sindrom long QT tipe 11 (LQT11) disebabkan oleh defek pada gen AKAP9 yang terletak pada kromosom 7. Ini mengkodekan protein spesifik - A-kinase dari sentrosom dan kompleks Golgi. Fungsi protein ini belum dipahami dengan baik.
Sindrom long QT tipe 12 (LQT12) akibat mutasi gen SNTA1 yang terletak pada kromosom ke-20. Ini mengkodekan subunit alfa-1 dari protein syntrophin, yang terlibat dalam pengaturan aktivitas saluran natrium dalam kardiomiosit.

Terlepas dari keragaman genetik yang luas dari sindrom QT panjang, hubungan umum patogenesisnya umumnya sama untuk setiap bentuk. Penyakit ini termasuk dalam kelompok channelopathies karena disebabkan oleh gangguan pada struktur saluran ion tertentu. Akibatnya, proses repolarisasi miokard terjadi secara tidak merata dan tidak bersamaan di berbagai bagian ventrikel, yang menyebabkan perpanjangan interval QT. Selain itu, sensitivitas miokardium terhadap pengaruh sistem saraf simpatik meningkat secara signifikan, yang sering menyebabkan takiaritmia yang dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel yang mengancam jiwa. Pada saat yang sama, tipe genetik yang berbeda dari sindrom long QT memiliki kepekaan yang berbeda terhadap pengaruh tertentu. Misalnya, LQT1 ditandai dengan kejang sinkop dan aritmia saat berolahraga, dengan LQT2, manifestasi serupa diamati dengan suara yang keras dan tajam, untuk LQT3, sebaliknya, perkembangan aritmia dan fibrilasi dalam keadaan tenang (misalnya saat tidur ) lebih berkarakteristik.

Gejala QT panjang

Manifestasi sindrom long QT cukup beragam. Dengan tipe klinis Jervell-Lange-Nielsen yang lebih parah, pasien mengalami ketulian, sering pingsan, pusing, dan lemas. Selain itu, dalam beberapa kasus, kejang kejang seperti epileptoid dicatat dalam kondisi ini, yang seringkali menyebabkan diagnosis dan pengobatan yang salah. Menurut beberapa ahli genetika, dari 10 hingga 25% pasien dengan sindrom long QT menerima pengobatan yang salah, dan mereka mengalami kematian jantung atau kekanak-kanakan secara mendadak. Terjadinya takiaritmia dan kondisi sinkop bergantung pada pengaruh eksternal - misalnya, dengan LQT1 hal ini dapat terjadi dengan latar belakang aktivitas fisik, dengan LQT2, kehilangan kesadaran dan fibrilasi ventrikel dapat terjadi dari suara yang tajam dan keras.

Bentuk yang lebih ringan dari sindrom QT panjang (tipe Romano-Ward) ditandai dengan sinkop sementara (sinkop) dan serangan takiaritmia yang jarang terjadi, tetapi tidak ada gangguan pendengaran. Dalam beberapa kasus, bentuk penyakit ini tidak memanifestasikan dirinya dengan cara apa pun, kecuali data elektrokardiografi, dan merupakan penemuan yang tidak disengaja selama pemeriksaan medis. Namun, bahkan dengan sindrom long QT ini, risiko kematian jantung mendadak akibat fibrilasi ventrikel jauh lebih tinggi daripada orang sehat. Oleh karena itu, jenis patologi ini memerlukan studi yang cermat dan pengobatan pencegahan.

Diagnostik

Diagnosis sindrom QT panjang dibuat berdasarkan studi riwayat pasien, studi genetik elektrokardiologis dan molekuler. Saat menanyai pasien, episode pingsan, pusing, jantung berdebar sering ditemukan, tetapi dalam bentuk patologi ringan mungkin tidak. Terkadang manifestasi serupa terjadi pada salah satu kerabat pasien, yang menunjukkan sifat keluarga dari penyakit tersebut.

Dengan segala bentuk sindrom QT panjang, perubahan EKG akan terdeteksi - peningkatan interval QT menjadi 0,6 detik atau lebih, peningkatan amplitudo gelombang T mungkin terjadi.Kombinasi tanda EKG tersebut dengan tuli bawaan menunjukkan adanya sindrom Jervell-Lange-Nielsen. Selain itu, pemantauan Holter terhadap kerja jantung sepanjang hari seringkali diperlukan untuk mengidentifikasi kemungkinan serangan takiaritmia. Definisi sindrom QT panjang menggunakan metode genetika modern saat ini dimungkinkan untuk hampir semua jenis genetik penyakit ini.

Pengobatan sindrom QT panjang

Terapi untuk sindrom long QT cukup rumit, banyak ahli merekomendasikan beberapa skema untuk penyakit ini dan menolak yang lain, namun tidak ada protokol tunggal untuk pengobatan patologi ini. Beta-blocker dianggap obat universal, yang mengurangi risiko pengembangan takiaritmia dan fibrilasi, serta mengurangi tingkat efek simpatik pada miokardium, tetapi tidak efektif pada LQT3. Dalam kasus sindrom long QT tipe 3, lebih masuk akal untuk menggunakan obat antiaritmia kelas B1. Ciri-ciri pengobatan penyakit ini meningkatkan kebutuhan akan diagnostik genetik molekuler untuk menentukan jenis patologi. Dalam kasus serangan takiaritmia yang sering terjadi dan risiko tinggi berkembangnya fibrilasi, implantasi alat pacu jantung atau defibrillator kardioverter direkomendasikan.

Ramalan

Prognosis sindrom long QT, menurut sebagian besar ahli, tidak pasti, karena penyakit ini ditandai dengan berbagai macam gejala. Selain itu, tidak adanya manifestasi patologis, dengan pengecualian data elektrokardiografi, tidak menjamin perkembangan tiba-tiba fibrilasi ventrikel yang fatal di bawah pengaruh faktor eksternal atau internal. Jika sindrom long QT teridentifikasi, pemeriksaan jantung menyeluruh dan penentuan genetik dari jenis penyakit diperlukan. Berdasarkan data yang diperoleh, rejimen pengobatan dikembangkan untuk mengurangi kemungkinan kematian jantung mendadak, atau keputusan dibuat untuk memasang alat pacu jantung.