Pengaruh berbagai faktor pada sistem kardiovaskular manusia. Presentasi dengan topik "Pengaruh faktor pada sistem kardiovaskular" Faktor lingkungan yang mempengaruhi sistem peredaran darah

Prinsip pergerakan darah. Prinsip ketiga hidrodinamika, yang diterapkan pada aliran darah, mencerminkan hukum kekekalan energi dan dinyatakan dalam fakta bahwa energi volume tertentu dari cairan yang mengalir, yang merupakan nilai konstan, terdiri dari: a) energi potensial (tekanan hidrostatik), yang mewakili massa kolom darah; b) energi potensial (tekanan statis) di bawah tekanan pada dinding; c) energi kinetik (tekanan dinamis) dari aliran darah yang bergerak setelah curah jantung. Penambahan semua jenis energi memberikan tekanan total dan merupakan nilai konstan. Oleh karena itu, dengan mempertimbangkan hukum kekekalan energi, kita melihat bahwa ketika pembuluh darah menyempit, kecepatan aliran darah meningkat, dan energi potensial berkurang. Dalam hal ini, tegangan dinding sangat kecil. Sebaliknya, ketika aliran darah melambat di pembuluh yang melebar (sinusoid), energi aliran yang bergerak berkurang dan energi potensial (tekanan pada dinding pembuluh) meningkat.

Pengaturan aktivitas sistem kardiovaskular. Pengaturan diri neurohumoral. Tekanan konstan dipertahankan dalam sistem arteri; itu hanya dapat berubah sementara karena perubahan keadaan fungsional seseorang (proses persalinan, latihan olahraga, tidur). Konsistensi Tingkat tekanan darah di arteri disediakan oleh mekanisme pengaturan diri. Di dinding lengkung aorta dan sinus karotis (area percabangan arteri karotis umum ke dalam dan luar), terdapat reseptor tekanan, yaitu reseptor yang peka terhadap perubahan tekanan. Dengan setiap sistolik jantung, tekanan darah di arteri meningkat, dan selama diastolik dan aliran darah ke perifer menurun. Fluktuasi tekanan nadi menggairahkan reseptor tekanan, dan di sepanjang serat sensitif (aferen), semburan impuls yang timbul di dalamnya dikirim ke sistem saraf pusat ke pusat penghambatan jantung dan pusat vasomotor, mempertahankan keadaan eksitasi konstan di dalamnya, yang disebut nada pusat.

Dengan peningkatan tekanan di aorta dan arteri karotis, impuls menjadi lebih sering, impuls terus menerus, yang disebut mengancam, dapat terjadi, yang meningkatkan nada pusat saraf vagus dan menghambat pusat vasokonstriktor. Dari pusat penghambatan jantung, impuls di sepanjang saraf vagus menuju ke jantung dan menghambat aktivitasnya. Penghambatan pusat vasokonstriktor menyebabkan penurunan tonus pembuluh darah dan melebar. Tekanan darah mencapai tingkat awal - menjadi normal. Jadi, dengan partisipasi mekanisme pengaturan diri pada hewan dan manusia, tingkat normal tekanan darah, yang menyediakan suplai darah yang diperlukan ke jaringan.

Regulasi humoral. Perubahan kandungan berbagai zat dalam darah juga mempengaruhi sistem kardiovaskular. Jadi, kerja jantung tercermin dari perubahan kadar kalium dan kalsium dalam darah. Peningkatan kandungan kalsium meningkatkan frekuensi dan kekuatan kontraksi, meningkatkan rangsangan dan konduksi jantung. Kalium melakukan sebaliknya. Selama keadaan emosional: kemarahan, ketakutan, kegembiraan - adrenalin memasuki darah dari kelenjar adrenal. Ini memiliki efek yang sama pada sistem kardiovaskular seperti iritasi pada saraf simpatik: meningkatkan kerja jantung dan menyempitkan pembuluh darah, sementara tekanan meningkat. Beginilah cara kerja hormon. kelenjar tiroid tiroksin. Hormon hipofisis vasopresin menyempitkan arteriol. Sekarang telah ditetapkan bahwa vasodilator terbentuk di banyak jaringan. Zat vasokonstriktor meliputi adrenalin, noradrenalin, vasopresin (hormon kelenjar hipofisis posterior), serotonin (terbentuk di otak dan mukosa usus). Vasodilatasi disebabkan oleh metabolit - asam karbonat dan laktat dan mediator asetilkolin. Memperluas arteriol dan meningkatkan pengisian histamin kapiler, yang terbentuk di dinding lambung dan usus, di kulit saat teriritasi, di otot yang bekerja.

Tekanan darah. Kondisi yang sangat diperlukan untuk pergerakan darah melalui sistem pembuluh darah adalah perbedaan tekanan darah di arteri dan vena, yang diciptakan dan dipelihara oleh jantung. Dengan setiap sistolik jantung, volume darah tertentu dipompa ke dalam arteri. Karena resistensi yang tinggi di arteriol dan kapiler, hingga sistol berikutnya, hanya sebagian darah yang memiliki waktu untuk masuk ke vena dan tekanan di arteri tidak turun ke nol.

arteri. Jelas, tingkat tekanan di arteri harus ditentukan oleh nilai volume sistolik jantung dan resistensi di pembuluh perifer: semakin kuat jantung berkontraksi dan semakin menyempit arteriol dan kapiler, semakin tinggi tekanan darahnya. Selain kedua faktor tersebut: kerja jantung dan resistensi perifer, volume darah yang bersirkulasi dan viskositasnya mempengaruhi besarnya tekanan darah.

Seperti yang Anda ketahui, pendarahan hebat, yaitu kehilangan hingga 1/3 darah, menyebabkan kematian akibat tidak kembalinya darah ke jantung. Viskositas darah meningkat dengan diare yang melemahkan atau keringat berlebih. Ini meningkatkan resistensi perifer dan membutuhkan tekanan darah yang lebih tinggi untuk menggerakkan darah. Kerja jantung meningkat, tekanan darah naik.

Dalam kondisi normal, dinding arteri meregang dan berada dalam keadaan tegang elastis. Ketika selama sistolik jantung mengeluarkan darah ke dalam arteri, maka hanya sebagian energi jantung yang dihabiskan untuk menggerakkan darah, sebagian besar masuk ke energi tegangan elastis dinding arteri. Selama diastole, dinding elastis aorta dan arteri besar yang meregang memberi tekanan pada darah dan oleh karena itu aliran darah tidak berhenti.

Dalam sistem arteri, karena kerja ritmis jantung, tekanan darah berfluktuasi secara berkala: naik selama sistolik ventrikel dan menurun selama diastolik, saat darah mengalir ke perifer. tekanan tertinggi, diamati selama sistol, disebut tekanan maksimum, atau sistolik. Tekanan terendah selama diastole disebut minimum, atau diastolik. Jumlah tekanan tergantung pada usia. Pada anak-anak, dinding arteri lebih elastis, sehingga tekanannya lebih rendah daripada orang dewasa. Pada orang dewasa yang sehat, tekanan maksimum biasanya 110-120 mm Hg. Seni., dan minimum 70-80 mm Hg. Seni. Pada usia tua, ketika elastisitas dinding pembuluh darah menurun akibat perubahan sklerotik, tingkat tekanan darah meningkat.

Perbedaan antara tekanan maksimum dan minimum disebut tekanan nadi. Itu sama dengan 40-50 mm Hg. Seni.

Nilai tekanan darah merupakan karakteristik penting dari aktivitas sistem kardiovaskular.

kapiler. Karena fakta bahwa darah di kapiler berada di bawah tekanan, di bagian arteri kapiler, air dan zat terlarut di dalamnya disaring ke dalam cairan interstisial. Pada ujung venanya, di mana tekanan darah menurun, tekanan osmotik protein plasma menghisap kembali cairan interstisial ke dalam kapiler. Dengan demikian, aliran air dan zat terlarut di dalamnya, di bagian awal kapiler keluar, dan di bagian terakhirnya - di dalam. Selain proses filtrasi dan osmosis, proses difusi juga ikut serta dalam pertukaran, yaitu perpindahan molekul dari medium dengan konsentrasi tinggi ke lingkungan yang konsentrasinya lebih rendah. Glukosa dan asam amino berdifusi dari darah ke jaringan, sedangkan amonia dan urea berdifusi ke arah yang berlawanan. Namun, dinding kapiler adalah membran semipermeabel yang hidup. Pergerakan partikel melaluinya tidak dapat dijelaskan hanya dengan proses filtrasi, osmosis, dan difusi.

Permeabilitas dinding kapiler berbeda tubuh yang berbeda dan selektif, yaitu, beberapa zat melewati dinding dan yang lainnya dipertahankan. Aliran darah yang lambat di kapiler (0,5 mm/dtk) berkontribusi pada aliran proses metabolisme di dalamnya.

Wina tidak seperti arteri, mereka memiliki dinding tipis dengan selaput otot yang kurang berkembang dan sejumlah kecil jaringan elastis. Akibatnya, mereka mudah meregang dan mudah diperas. Pada posisi vertikal tubuh, kembalinya darah ke jantung dicegah oleh gravitasi, sehingga pergerakan darah melalui vena agak sulit. Baginya, satu tekanan yang diciptakan oleh hati saja tidak cukup. Tekanan darah sisa bahkan di awal vena - di venula hanya 10-15 mm Hg. Seni.

Pada dasarnya, ada tiga faktor yang berkontribusi terhadap pergerakan darah melalui vena: adanya katup di vena, kontraksi otot rangka di dekatnya, dan tekanan negatif di rongga dada.

Katup hadir terutama di vena ekstremitas. Mereka ditempatkan sedemikian rupa sehingga mengalirkan darah ke jantung dan mencegah pergerakannya ke arah yang berlawanan. Otot rangka yang berkontraksi menekan dinding vena yang lentur dan memindahkan darah ke jantung. Oleh karena itu, gerakan berkontribusi pada aliran keluar vena, meningkatkannya, dan berdiri lama menyebabkan stagnasi darah di vena dan perluasan yang terakhir. Di rongga dada, tekanannya di bawah atmosfer, yaitu negatif, dan in rongga perut positif. Perbedaan tekanan ini bertanggung jawab atas tindakan hisap. dada yang juga mendorong pergerakan darah melalui pembuluh darah.

Tekanan pada arteriol, kapiler dan vena. Saat darah bergerak melalui aliran darah, tekanan menurun. Energi yang dihasilkan jantung dihabiskan untuk mengatasi hambatan aliran darah yang terjadi akibat gesekan partikel darah terhadap dinding pembuluh dan terhadap satu sama lain. Bagian aliran darah yang berbeda memiliki resistensi yang berbeda terhadap aliran darah, sehingga penurunan tekanan tidak merata. Semakin besar resistansi bagian ini, semakin tajam tingkat tekanan turun di dalamnya. Area dengan resistensi terbesar adalah arteriol dan kapiler: 85% energi jantung dihabiskan untuk menggerakkan darah melalui arteriol dan kapiler, dan hanya 15% dihabiskan untuk memindahkannya melalui arteri dan vena besar dan sedang. Tekanan di aorta dan pembuluh besar adalah 110-120 mm Hg. Seni., di arteriol - 60-70, di awal kapiler, di ujung arteri - 30, dan di ujung vena - 15 mm Hg. Seni. Di pembuluh darah, tekanan menurun secara bertahap. Di vena ekstremitas, itu adalah 5-8 mm Hg. Seni., Dan di pembuluh darah besar di dekat jantung bahkan bisa negatif, yaitu beberapa milimeter merkuri di bawah atmosfer.

Kurva distribusi tekanan darah dalam sistem vaskular. 1 - aorta; 2, 3 - arteri besar dan sedang; 4, 5 - arteri terminal dan arteriol; 6 - kapiler; 7 - venula; 8-11 - vena akhir, tengah, besar dan berongga

Pengukuran tekanan darah. Nilai tekanan darah dapat diukur dengan dua metode - langsung dan tidak langsung. Saat mengukur dengan cara langsung, atau berdarah, kanula kaca diikat ke ujung tengah arteri atau jarum berongga dimasukkan, yang dihubungkan dengan tabung karet ke alat pengukur, seperti manometer merkuri. Secara langsung, tekanan pada seseorang dicatat selama operasi besar, misalnya pada jantung, bila perlu untuk terus memantau tingkat tekanan.

Untuk menentukan tekanan dengan metode tidak langsung, atau tidak langsung, tekanan eksternal ditemukan, yang cukup untuk menjepit arteri. Dalam praktik medis, biasanya diukur tekanan arteri di arteri brakialis dengan metode suara Korotkov tidak langsung menggunakan sphygmomanometer merkuri Riva-Rocci atau tonometer pegas. Manset karet berongga ditempatkan di bahu, yang terhubung ke bola karet injeksi dan pengukur tekanan yang menunjukkan tekanan pada manset. Saat udara dipaksa masuk ke dalam manset, ia menekan jaringan bahu dan menekan arteri brakialis, dan pengukur tekanan menunjukkan nilai tekanan ini. Nada vaskular terdengar dengan fonendoskop di atas arteri ulnaris, di bawah manset. N. S. Korotkov menemukan bahwa dalam arteri yang tidak terkompresi tidak ada suara selama pergerakan darah. Jika tekanan dinaikkan di atas level sistolik, maka manset menutup lumen arteri sepenuhnya dan aliran darah di dalamnya akan berhenti. Juga tidak ada suara. Jika sekarang kita secara bertahap melepaskan udara dari manset dan mengurangi tekanan di dalamnya, maka pada saat udara menjadi sedikit lebih rendah dari sistolik, darah selama sistolik akan menembus area yang terjepit dengan kekuatan besar dan nada vaskular akan terdengar di bawah manset di arteri ulnaris. Tekanan dalam manset di mana suara vaskular pertama muncul sesuai dengan tekanan maksimum atau sistolik. Dengan pelepasan udara lebih lanjut dari manset, yaitu penurunan tekanan di dalamnya, nada meningkat, dan kemudian melemah atau menghilang dengan tajam. Momen ini sesuai dengan tekanan diastolik.

Detak. Denyut nadi disebut fluktuasi berirama dalam diameter pembuluh arteri yang terjadi selama kerja jantung. Pada saat darah keluar dari jantung, tekanan di aorta meningkat, dan gelombang tekanan darah tinggi memanjang sepanjang arteri ke kapiler. Sangat mudah untuk merasakan denyut arteri yang terletak di tulang (radial, temporal superfisial, arteri dorsal kaki, dll.). Paling sering memeriksa denyut nadi pada arteri radial. Merasakan dan menghitung denyut nadi, Anda dapat menentukan detak jantung, kekuatannya, serta tingkat elastisitas pembuluh darah. Seorang dokter yang berpengalaman, dengan menekan arteri sampai denyutnya berhenti sama sekali, dapat dengan akurat menentukan ketinggian tekanan darah. Pada orang yang sehat, denyut nadi berirama, mis. pemogokan mengikuti secara berkala. Pada penyakit jantung, gangguan ritme - aritmia - dapat diamati. Selain itu, karakteristik denyut nadi seperti ketegangan (tekanan pada pembuluh), pengisian (jumlah darah dalam aliran darah) juga diperhitungkan.

Di pembuluh darah besar di dekat jantung, denyut juga bisa diamati. Asal nadi vena berlawanan secara diametris dengan nadi arteri. Aliran darah dari vena ke jantung berhenti selama sistol atrium dan selama sistol ventrikel. Penundaan aliran darah secara berkala ini menyebabkan pembuluh darah meluap, meregangkan dinding tipisnya dan menyebabkannya berdenyut. Denyut vena diperiksa di fossa supraklavikula.

Dalam kondisi kota modern, seseorang dihadapkan pada berbagai lingkungan sosial dan faktor lingkungan yang sangat menentukan perubahan yang merugikan dalam keadaan kesehatannya.

Usia, jenis kelamin, dan karakteristik individu seseorang menentukan batas kemampuan fungsionalnya, tingkat adaptasi tubuh terhadap kondisi lingkungan, pengaruh fisik dan sosialnya, dan ini menjadi ciri tingkat kesehatannya. Dari sudut pandang ini, penyakit ini adalah hasil dari kelelahan dan kerusakan mekanisme adaptif, ketika resistensi terhadap efek samping berkurang tajam. Kemampuan fungsional tubuh, yang menentukan tingkat realisasi kebutuhan biologis dan sosial yang vital, merupakan apa yang disebut potensi adaptif.

Pencemaran lingkungan alam mempengaruhi kesehatan fisik dan mental seseorang, vitalitasnya, produktivitas tenaga kerja.

Kemampuan adaptif adaptif seseorang tidak selalu cukup untuk fungsi normal tubuh di lingkungan ekologi baru, yang mengarah pada konsekuensi serius. Reaksi tubuh manusia terhadap pengaruh faktor lingkungan negatif baru harus dipertimbangkan munculnya penyakit medis yang sebelumnya tidak diketahui, serta peningkatan prevalensi dan keparahan berbagai bentuk patologi. Ini terutama terlihat dalam kondisi kehidupan di kota-kota besar dengan industri maju. Tercatat di sini:

pencemaran kimiawi udara, air, tanah, produk makanan;

ketidaknyamanan akustik;

penggunaan bahan bangunan berkualitas rendah secara artifisial dan kekurangan perencanaan kota lainnya;

radiasi energi berbahaya;

zona geopatogenik, dll.

Menurut klasifikasi V.V. Khudoleya, S.V. Zubarev dan O.T. Dyatlechenko, perubahan utama dalam semua indikator kesehatan, karakteristik periode modern pembangunan negara kita, meliputi:

mempercepat laju perubahan semua indikator kesehatan;

pembentukan jenis patologi baru non-epidemi;

percepatan perubahan demografis, yang diekspresikan dalam penuaan populasi;

peningkatan kejadian penyakit pada sistem peredaran darah, penyakit kronis nonspesifik pada sistem pernapasan;

peningkatan tajam dalam proporsi endokrin, alergi, cacat lahir perkembangan, penyakit pada sistem kekebalan, serta beberapa penyakit menular;

perkembangan berbagai patologi.

Sebagian besar populasi sekarang berada dalam keadaan di mana penyakit belum muncul dengan sendirinya, tetapi malaise umum menjadi kondisi latar belakang yang umum. Konsekuensi paling parah bagi kesehatan penduduk perkotaan disebabkan oleh dampak kronis dari perubahan degeneratif di lingkungan luar kota. Bahan kimia yang beredar di lingkungan memasuki tubuh manusia dalam jumlah yang relatif kecil, oleh karena itu, dengan intensitas pemaparan yang rendah, sebagai aturan, tidak ada serangan cepat yang diucapkan dengan jelas. perubahan patologis. Morbiditas dan bahkan kematian dalam kasus seperti itu panggung terakhir proses keracunan tubuh dengan zat berbahaya.

Hubungan antara tingkat pengaruh faktor pembatas pada seseorang dan keadaan kesehatan (khususnya tingkat morbiditas) adalah non-linier. Jadi, misalnya, pada tingkat pencemaran kimia lingkungan yang rendah, aktivasi cadangan pelindung tubuh diamati - stimulasi netralisasi. Proses-proses yang terjadi dalam tubuh manusia ini dimanifestasikan dengan lemah dalam hal morbiditas. Peningkatan tingkat paparan bahan kimia disertai dengan penghambatan proses ekskresi dari tubuh dan netralisasi xenobiotik. Peningkatan lebih lanjut dalam tingkat pencemaran lingkungan menyebabkan peningkatan tajam dalam jumlah kasus manifestasi patologi dalam populasi. Dengan meningkatnya dampak polutan, mekanisme adaptasi diaktifkan yang menstabilkan tingkat morbiditas. Selanjutnya, mekanisme adaptasi terganggu, yang menyebabkan peningkatan lain dalam tingkat morbiditas dalam populasi (Gbr. 1). Perlu diingat bahwa skema ketergantungan morbiditas yang disajikan pada keadaan ekologis lingkungan sangat disederhanakan, karena faktor penyebab penyakit manusia sangat banyak dan memengaruhi seseorang dalam berbagai kombinasi satu sama lain.

Beras. Gambar 1. Diagram sederhana dinamika kejadian populasi (garis padat) dengan peningkatan beban dosis polutan (garis putus-putus) (menurut: Kiselev, Fridman, 1997)

Proses patologis adalah manifestasi lengkap dari pengaruh faktor lingkungan yang merugikan pada tubuh manusia, fungsinya. Tanda-tanda proses patologis dalam tubuh bersama dengan adanya akut atau penyakit kronis juga perubahan fungsi fisiologis (misalnya, ventilasi paru, fungsi sentral sistem saraf, oksidasi darah), gejala subyektif dari berbagai jenis, perubahan kenyamanan internal. Oleh karena itu, dampak kronis pencemaran lingkungan terhadap kesehatan penduduk pada awalnya memanifestasikan dirinya dalam bentuk gangguan fungsional, perubahan reaktivitas imunobiologis, memperlambat perkembangan fisik, tetapi di masa depan dapat menyebabkan konsekuensi jangka panjang yang parah, termasuk konsekuensi genetik. Pencemaran lingkungan tidak hanya itu faktor etiologi munculnya kondisi patologis tubuh tertentu, ia memiliki peran provokatif yang terkenal dalam terjadinya penyakit nonspesifik kronis, pengaruhnya memperburuk perjalanan dan prognosis dari kondisi patologis tubuh ini.

Dipercayai bahwa kejadian populasi di kota besar hingga 40% (dan di daerah dekat sumber emisi yang kuat - hingga 60%) dikaitkan dengan pencemaran lingkungan, sedangkan di kota kecil - tidak lebih dari 10%. Dari sudut pandang kesehatan warga, polusi udara memainkan peran utama, karena melalui kontak manusia dengan lingkungan lebih intensif dan lebih lama daripada melalui air dan makanan. Selain itu, banyak bahan kimia yang mempengaruhi tubuh lebih aktif jika masuk melalui sistem pernapasan. Curah hujan atmosfer, yang menyerap komponen gas, cair, dan padat dari udara yang tercemar, memperoleh yang baru komposisi kimia dan sifat fisiko-kimia.

Sebagian besar penelitian dikhususkan untuk mempelajari dampak terhadap kesehatan penduduk perkotaan dari masing-masing komponen lingkungan. Polusi atmosfer telah dipelajari paling lengkap. Ketergantungan yang signifikan secara statistik dari kejadian populasi pada polusi udara atmosfer telah ditetapkan untuk bronkitis, pneumonia, emfisema (perluasan vesikel paru - alveoli, yang menyebabkan kompresi pembuluh darah kecil dan memburuknya proses pertukaran gas), penyakit pernapasan akut. Efek signifikan dari polusi udara pada durasi penyakit telah ditetapkan.

Bahaya polusi udara bagi tubuh manusia sangat ditentukan oleh fakta bahwa bahkan pada konsentrasi polutan yang rendah, karena penyaringan udara yang tercemar sepanjang waktu oleh paru-paru, asupan polutan yang signifikan dapat terjadi. zat berbahaya ke dalam tubuh. Selain itu, di paru-paru terjadi kontak langsung polutan dengan darah, yang kemudian masuk ke sirkulasi sistemik, melewati penghalang detoksifikasi yang penting - hati. Itulah sebabnya racun yang masuk ke tubuh manusia dalam proses pernapasan seringkali bertindak 80-100 kali lebih kuat dibandingkan jika masuk melalui saluran pencernaan. Tingkat dampak atmosfer yang tercemar pada tubuh manusia bergantung pada usia orang tersebut. Yang paling sensitif adalah anak-anak berusia 3-6 tahun dan lansia di atas 60 tahun.

Untuk lingkungan perkotaan, nitrogen oksida merupakan polutan yang khas. Mereka terbentuk selama pembakaran semua jenis bahan bakar, dan di kota-kota, transportasi motor menyumbang hingga 75% dari total emisinya. Penting untuk ditekankan bahwa meskipun tidak ada nitrogen dalam bahan bakar, selama pembakarannya, nitrogen oksida tetap terbentuk karena interaksi oksigen dan nitrogen atmosfer. Ketika seseorang menghirup udara yang mengandung nitrogen oksida, mereka berinteraksi dengan permukaan lembab organ pernapasan dan membentuk asam nitrat dan asam nitrat, mempengaruhi jaringan alveolar paru-paru. Hal ini menyebabkan pembengkakan dan gangguan refleks mereka. Di saluran pernapasan, mereka bergabung dengan alkali jaringan dan membentuk nitrat dan nitrit. Pelanggaran pada sistem pernapasan secara bertahap namun pasti menyebabkan peningkatan beban pada jantung dan pembuluh darah, yang pada akhirnya dapat menyebabkan kematian. Keadaan ini menjelaskan tren peningkatan tajam kematian yang jelas di antara pasien dengan bentuk penyakit nosologis yang ditunjukkan selama peningkatan tajam konsentrasi zat beracun di udara. Banyak polutan udara lainnya juga dapat mempengaruhi sistem kardiovaskular. Secara khusus, karbon monoksida menyebabkan hipoksia jaringan, yang pada gilirannya berkontribusi pada terjadinya pergeseran negatif pada sistem kardiovaskular.

Terbentuk akibat menghirup udara yang mengandung oksida nitrat, nitrit dan nitrat berdampak buruk pada aktivitas hampir semua enzim, hormon, dan protein lain yang mengatur metabolisme, pertumbuhan, perkembangan, dan reproduksi tubuh. Pada konsentrasi nitrogen dioksida kurang dari 205 μg / m 3, seseorang mengalami perubahan tingkat seluler. Pada konsentrasi 205 hingga 512 μg / m 3, mekanisme adaptif terganggu sistem sensorik, dan pada konsentrasi dari 512 hingga 1025 µg/m 3 terjadi perubahan dalam proses biokimia dan struktur organisasi paru-paru. Konsentrasi nitrogen dioksida pada kisaran 1025-3075 µg/m 3 menyebabkan peningkatan resistensi saluran pernafasan pada pasien dengan penyakit bronkial, dan dalam kisaran 3075-5125 μg / m 3 - perubahan yang sama, tetapi pada orang sehat.

Belerang dioksida mengiritasi saluran pernapasan, menyebabkan kejang pada bronkus, sebagai akibat dari interaksinya dengan selaput lendir, asam belerang dan belerang terbentuk. Tindakan umum sulfur dioksida dimanifestasikan dalam pelanggaran metabolisme karbohidrat dan protein, penghambatan proses oksidatif di otak, hati, limpa, otot. Ini mengiritasi organ hematopoietik, mendorong pembentukan methemoglobin, menyebabkan perubahan pada organ endokrin, jaringan tulang, mengganggu fungsi generatif tubuh, efek embriotoksik dan gonadotoksik.

Masalah serius pada penduduk perkotaan terjadi dengan peningkatan konsentrasi ozon di lapisan udara permukaan. Ini adalah zat pengoksidasi yang sangat kuat, dan toksisitasnya meningkat dengan meningkatnya suhu udara. Penderita asma dan rinitis alergi (pilek) lebih sensitif terhadap efek ozon.

Peran produk pembakaran bahan bakar mobil sebagai pencemar lingkungan sangat besar. Gas buang mobil mengandung, dan dalam jumlah yang signifikan, karbon monoksida - karbon monoksida. Karbon monoksida, mengikat dalam darah dengan hemoglobin eritrosit, berubah menjadi karboksihemoglobin, yang tidak seperti hemoglobin, tidak memiliki kemampuan untuk membawa oksigen ke jaringan tubuh.

Dengan demikian, respirasi jaringan memburuk, berdampak negatif pada aktivitas sistem kardiovaskular, keadaan fungsional sistem saraf pusat. Oleh karena itu, orang-orang di daerah dengan konsentrasi gas tinggi sering menunjukkan tanda-tanda keracunan karbon monoksida kronis: cepat lelah, sakit kepala, tinitus, nyeri di area jantung.

Hidrokarbon aromatik polinuklir, zat dengan sifat beracun, tersebar luas di udara sekitar warga. Dampak zat tersebut pada tubuh manusia sering dikaitkan dengan munculnya neoplasma ganas. Kelompok ini termasuk benzo(a)pyrene, yang dicirikan oleh aktivitas mutagenik dan karsinogenik yang paling menonjol, meskipun menurut para ahli dari International Agency for Research on Cancer, tidak ada bukti langsung tentang karsinogenisitasnya pada manusia. Dioksin termasuk dalam kelompok zat yang sama. Sumber utama emisi mereka adalah kendaraan bermotor yang menggunakan bensin dengan aditif anti-caking, insinerator sampah, dan bahkan kompor biasa. Sumber dioksin adalah pabrik baja dan pabrik pulp dan kertas, jejak dioksin ditemukan dalam produk yang dibentuk dengan partisipasi klorin. Mereka diangkut di atmosfer dalam jarak jauh (terutama terserap pada partikel padat) dan karenanya menyebar secara global. Dipercayai bahwa banyak senyawa organoklorin (termasuk dioksin) mengurangi efisiensi sistem kekebalan tubuh. Akibatnya, kemungkinannya meningkat penyakit virus dan tingkat keparahannya meningkat, proses regenerasi (penyembuhan) jaringan melambat, yang menentukan penuaan jaringan yang memperbarui diri.

Secara umum, dapat dikatakan bahwa berbagai bahan kimia yang mencemari atmosfer kota dicirikan oleh keseragaman aksi tertentu pada tubuh manusia. Jadi, banyak di antaranya yang mengiritasi selaput lendir, yang berujung pada peningkatan jumlah penyakit radang pada sistem pernapasan, organ THT, dan mata. Bahkan dalam jumlah kecil, mereka melemahkan sifat pelindung tubuh manusia, memengaruhi reaktivitas imunologisnya, meningkatkan kejadian sistem kardiovaskular dan asma bronkial. Hubungan positif ditemukan antara tingkat polusi udara atmosfer kota oleh mereka dan pertumbuhan penyakit yang bersifat genetik, peningkatan jumlah neoplasma ganas, peningkatan penyakit alergi, dan peningkatan kasus gangguan metabolisme. Berdasarkan studi yang dilakukan di kota Osako, Jepang, terlihat hubungan antara tingkat polusi udara atmosfer dan tingkat kematian penduduk kota.

Hubungan ini terutama diucapkan dengan kardiovaskular, penyakit pernapasan, penyakit jantung rematik kronis.

Masalah khusus bagi penduduk di banyak kota adalah konsekuensi dari klorinasi air minum. Ketika diklorinasi, diamati transformasi pestisida organoklorin dan fosfor menjadi zat yang ternyata 2 kali lebih beracun daripada komponen aslinya. Kontaminasi kimia air minum terutama menyebabkan penyakit pada sistem pencernaan dan ekskresi. Ini termasuk gastritis, sakit maag, cholelithiasis dan urolitiasis, nefritis. Jadi, dengan peningkatan 3-5 kali lipat kandungan klorida dan sulfat dalam air, kejadian empedu dan urolitiasis meningkat, sementara terjadi peningkatan patologi vaskular. Pencemaran air oleh limbah industri organik dan anorganik menyebabkan kerusakan hati, alat hematopoietik, hingga pengendapan garam kalsium.

Masalah dampak pencemaran air terhadap kesehatan manusia menjadi semakin penting karena perubahan mendasar pada sifat air limbah. Baik air limbah industri maupun domestik mengandung limbah deterjen sintetik yang berbahan dasar surfaktan - deterjen. Fasilitas pengolahan yang digunakan di saluran air modern tidak memberikan efisiensi pemurnian air yang diperlukan dari surfaktan, yang menyebabkan kemunculannya dalam air minum. Saat deterjen masuk ke saluran cerna, dinding kerongkongan dan lambung rusak sehingga mengganggu permeabilitasnya. Memiliki efek kronis jangka panjang pada tubuh manusia, zat ini dapat menyebabkan kerusakan tajam selama banyak penyakit pada organ dalam.

Masalah pencemaran air dan akibatnya bagi tubuh manusia sangat erat kaitannya dengan kondisi sanitasi dan higienis tanah. Saat ini, pupuk mineral dan produk perlindungan tanaman kimia - pestisida digunakan dalam jumlah besar di bidang pertanian. Senyawa organoklorin yang termasuk golongan pestisida, seperti DDT dan hexokloran, relatif stabil di lingkungan luar dan dapat terakumulasi di jaringan dan lemak organisme hewan. Konsentrasi DDT yang tinggi dan metabolitnya, terutama mempengaruhi organ parenkim dan sistem saraf pusat, berkontribusi pada perkembangan sirosis, tumor ganas, dan hipertensi.

Di antara faktor lingkungan yang berdampak buruk bagi kesehatan penduduk perkotaan, selain zat kimia dan biologi, juga harus dimasukkan polutan yang bersifat fisik: kebisingan, getaran, osilasi elektromagnetik, dan radiasi radioaktif.

Salah satu jenis pencemaran lingkungan fisik yang paling penting adalah kebisingan akustik. Penelitian telah menetapkan bahwa dalam hal tingkat bahaya paparan kebisingan, kebisingan menempati urutan kedua setelah pencemaran bahan kimia di lingkungan. Paparan kebisingan rendah setiap hari memperburuk kondisi kesehatan, mengurangi ketajaman perhatian, berkontribusi pada munculnya neurosis, gangguan sistem saraf, dan hilangnya ketajaman pendengaran. Di bawah pengaruh kebisingan, terjadi pergeseran metabolisme pada jaringan saraf, perkembangan hipoksia, dan perubahan neurohumoral pada tubuh. Kebisingan dapat menyebabkan aktivasi sistem organ sekresi internal berupa peningkatan kandungan hormon pengaktif dalam darah dan peningkatan proses metabolisme, penghambatan imunitas alami, yang dapat berkontribusi pada pembentukan proses patologis.

Menurut para peneliti Australia, kebisingan di kota-kota menyebabkan pengurangan kehidupan hingga 8-12 tahun. Dipercayai bahwa dengan peningkatan tingkat kebisingan jalan menjadi 50-60 dB SL, terjadi peningkatan jumlah penyakit kardiovaskular pada populasi. Kebisingan kota menyebabkan penyakit jantung koroner, hipertensi. Pada orang yang tinggal di daerah bising, kolesterol darah tinggi lebih sering terjadi daripada di lingkungan yang tenang. Totalitas semua gangguan dan disfungsi yang timbul di bawah pengaruh kebisingan industri, diterima atas saran E.Ts. Andreeva-Galanina dan rekan penulis, nama generalisasinya adalah "penyakit kebisingan".

Banyak masalah juga muncul sehubungan dengan dampak medan magnet dan elektromagnetik buatan manusia terhadap manusia. Mereka berdampak buruk pada sistem saraf, dan peran paling signifikan dalam menanggapi faktor antropogenik yang kuat ini dimainkan oleh sistem kardiovaskular dan endokrin. Yu.A. Dumansky dan rekan penulis (1975) menemukan efek gelombang pendek pada sistem kardiovaskular, ditandai dengan penurunan denyut jantung, hipotensi vaskular, dan memburuknya konduksi jantung.

Dilakukan pada akhir 1980-an. studi oleh ahli epidemiologi Amerika telah mengungkapkan hubungan positif antara tingkat medan elektromagnetik buatan manusia dan pertumbuhan sejumlah penyakit dalam populasi: leukemia, tumor otak, sklerosis ganda, penyakit onkologi. Sistem saraf paling sensitif terhadap efek medan. Sangat tertekan dan sistem kekebalan tubuh, dan oleh karena itu proses infeksi dalam tubuh diperburuk, sistem kekebalan mulai bertindak melawan antigen jaringan normal tubuhnya sendiri.

Merangkum analisis literatur tentang fitur patofisiologis dampak berbagai faktor lingkungan antropogenik pada tubuh, kita dapat menyimpulkan bahwa, di satu sisi, masing-masing dapat secara selektif mempengaruhi fungsi organ individu dan sistem tubuh dan, dengan demikian, memiliki efek tertentu. Di sisi lain, faktor-faktor ini juga memiliki efek nonspesifik, terutama mempengaruhi sistem saraf pusat dan otonom, dan oleh karena itu perubahan yang merugikan dapat diamati pada berbagai organ dan sistem.

Seperti yang dapat dilihat dari materi yang disajikan di atas, faktor-faktor yang mempengaruhi kesehatan penduduk wilayah perkotaan meliputi banyak ciri fisik dan kimia lingkungan. Namun, daftar ini tidak akan lengkap tanpa menyertakan kondisi sosial. Yang terakhir, kejenuhan dengan kontak dan redundansi informasi lingkungan adalah yang paling penting. Pesatnya perkembangan komunikasi massa, menurut banyak peneliti, menjadi penyebab stres ekopsikologis. Membebani jiwa dengan aliran kontradiksi yang sangat besar, biasanya informasi negatif, menyebabkan perkembangan, khususnya, tekanan informasi. Stres yang berkepanjangan menyebabkan pelanggaran sistem kekebalan dan genetik, menyebabkan banyak penyakit mental dan somatik, meningkatkan kematian.

Munculnya patologi pada organ dan sistem tertentu di bawah pengaruh faktor lingkungan antropogenik negatif dapat menjadi penyebab langsung penuaan dini pada tubuh manusia, bahkan kematian.

Kematian umum penduduk dan harapan hidup rata-rata adalah indikator terpenting yang mencerminkan kesehatan masyarakat dalam praktik internasional. Selama 15 tahun terakhir, Rusia telah mengalami kemunduran di hampir semua indikator demografis. Dinamika harapan hidup dan kematian rata-rata di negara kita sangat tidak menguntungkan. Saat ini, harapan hidup rata-rata di Rusia lebih rendah daripada di negara maju, di mana tonggak sejarah 70 tahun telah lama terlewati. Di negara kita, angka ini adalah 67,7 tahun.

Untuk menentukan faktor mana yang menentukan harapan hidup, seseorang harus mengenal struktur morbiditas dan mortalitas penduduk. Insiden populasi Rusia terutama ditentukan oleh lima kelas penyakit. Mereka membuat lebih dari 2/3 dari semua penyakit. Penyakit paling umum pada sistem pernapasan - lebih dari 1/3 dari semua penyakit. Tempat kedua ditempati oleh penyakit pada sistem saraf dan organ indera. Ini diikuti oleh penyakit pada sistem kardiovaskular, penyakit pada sistem pencernaan, serta kecelakaan, cedera, dan keracunan. Jumlah penyakit virus juga terus bertambah.

Struktur kematian di Rusia memiliki perbedaan tertentu dari negara lain di dunia. Baik di negara maju maupun di Rusia, kebanyakan orang meninggal karena penyakit kardiovaskular (saat ini penyebab kematian hampir 56% orang Rusia). Pada saat yang sama, perlu dicatat bahwa di negara kita, kematian karena penyebab ini tahun-tahun terakhir berlipat ganda dan menjadi epidemi. Di tempat kedua di antara penyebab kematian adalah kecelakaan, cedera dan keracunan, bunuh diri dan pembunuhan. Misalnya, lebih dari 30 ribu orang meninggal di jalan setiap tahun, dan sekitar 60 ribu orang meninggal karena bunuh diri.Selanjutnya di antara penyebab kematian adalah penyakit onkologi dan penyakit pernapasan.

Kualitas lingkungan, dikombinasikan dengan gaya hidup, menjadi penyebab penyakit pada 77% kasus, dan penyebab kematian dini pada 55% kasus. Namun, dalam kehidupan nyata, sebagian kecil populasi dipengaruhi oleh manifestasi ekstrem ini (penyakit dan kematian). Dalam sebagian besar populasi yang hidup dalam kondisi berbagai tingkat pencemaran lingkungan, yang disebut keadaan pra-patologis terbentuk: perubahan fisiologis, biokimia, dan lainnya dalam tubuh, atau akumulasi polutan tertentu dalam organ dan jaringan tanpa tanda-tanda gangguan kesehatan yang terlihat. "Polusi" tubuh seperti itu dari waktu ke waktu, bersama dengan penurunan jumlah struktur yang tidak diperbarui dan penurunan kualitas pengaturan dan koordinasi timbal balik dari proses vital dalam tubuh, merupakan salah satu penyebab utama penuaan tubuh, termasuk penuaan dini. Penuaan dini mengacu pada percepatan sebagian atau lebih umum dalam tingkat penuaan yang mengakibatkan seseorang berada di depan tingkat rata-rata penuaan dalam kelompok usia mereka.

Dari sudut pandang sosial ekonomi dan medis, penuaan dini dikombinasikan dengan penyakit yang berkaitan dengan usia, yang berkembang pesat, menyebabkan kebobrokan dan kecacatan. Pengurangan sumber daya tenaga kerja secara langsung bergantung pada penurunan potensi kehidupan penduduk. Dengan demikian, kebutuhan terpenting masyarakat modern adalah pengembangan teknologi pencegahan dan terapi medis baru yang bertujuan untuk meningkatkan potensi kesehatan secara signifikan dan memperlambat proses penuaan itu sendiri.

Bab ini membahas sirkulasi darah pada berbagai tingkat aktivitas fisik, kekurangan dan kelebihan oksigen, suhu lingkungan rendah dan tinggi, dan perubahan gravitasi.

AKTIVITAS FISIK

Pekerjaan bisa dinamis, saat hambatan diatasi pada jarak tertentu, dan statis, dengan kontraksi otot isometrik.

Pekerjaan yang dinamis

Stres fisik menyebabkan reaksi langsung berbagai sistem fungsional, termasuk otot, kardiovaskular, dan pernapasan. Tingkat keparahan reaksi ini ditentukan oleh kemampuan beradaptasi tubuh terhadap stres fisik dan tingkat keparahan pekerjaan yang dilakukan.

Detak jantung. Menurut sifat perubahan detak jantung, dua bentuk pekerjaan dapat dibedakan: pekerjaan ringan, tidak melelahkan - dengan pencapaian keadaan stasioner - dan pekerjaan berat yang menyebabkan kelelahan (Gbr. 6-1).

Bahkan setelah pekerjaan selesai, detak jantung berubah tergantung pada voltase yang terjadi. Setelah kerja ringan, detak jantung kembali ke level semula dalam 3-5 menit; setelah kerja keras, masa pemulihan lebih lama - dengan beban yang sangat berat, bisa mencapai beberapa jam.

Dengan kerja keras, aliran darah dan metabolisme pada otot yang bekerja meningkat lebih dari 20 kali lipat. Tingkat perubahan indikator kardio dan hemodinamik selama aktivitas otot bergantung pada kekuatan dan kebugaran fisik (kemampuan beradaptasi) organisme (Tabel 6-1).

Beras. 6-1.Perubahan detak jantung pada individu dengan kinerja rata-rata selama pekerjaan dinamis ringan dan berat dengan intensitas konstan

Pada orang yang terlatih untuk aktivitas fisik, terjadi hipertrofi miokard, kepadatan kapiler dan karakteristik kontraktil miokardium meningkat.

Jantung bertambah besar karena hipertrofi kardiomiosit. Berat jantung pada atlet yang sangat terampil meningkat menjadi 500 g (Gbr. 6-2), konsentrasi mioglobin dalam miokardium meningkat, rongga jantung meningkat.

Kepadatan kapiler per satuan luas di jantung yang terlatih meningkat secara signifikan. Aliran darah koroner dan proses metabolisme meningkat sesuai dengan kerja jantung.

Kontraktilitas miokard (tingkat maksimum peningkatan tekanan dan fraksi ejeksi) meningkat secara nyata pada atlet karena aksi inotropik positif saraf simpatis.

Tabel 6-1.Perubahan parameter fisiologis selama kerja dinamis dengan kekuatan berbeda pada orang yang tidak berolahraga (garis atas) dan pada atlet terlatih (garis bawah)

Selama berolahraga, curah jantung meningkat karena peningkatan detak jantung dan volume sekuncup, dan perubahan nilai ini murni bersifat individual. Pada orang muda yang sehat (kecuali atlet yang sangat terlatih), curah jantung jarang melebihi 25 l/menit.

aliran darah daerah. Pada aktivitas fisik aliran darah regional berubah secara signifikan (Tabel 6-2). Peningkatan aliran darah pada otot yang bekerja tidak hanya dikaitkan dengan peningkatan curah jantung dan tekanan darah, tetapi juga dengan redistribusi BCC. Dengan kerja dinamis maksimum, aliran darah di otot meningkat 18-20 kali lipat, di pembuluh koroner jantung 4-5 kali lipat, tetapi menurun di ginjal dan organ perut.

Pada atlet, volume diastolik akhir jantung meningkat secara alami (3-4 kali lebih banyak dari volume sekuncup). Untuk orang biasa, angka ini hanya 2 kali lebih tinggi.

Beras. 6-2.Jantung normal dan jantung atlet. Peningkatan ukuran jantung dikaitkan dengan pemanjangan dan penebalan sel miokard individu. Di hati seorang pria dewasa untuk setiap sel otot ada sekitar satu kapiler

Tabel 6-2.Keluaran jantung dan aliran darah organ pada manusia saat istirahat dan selama latihan dengan intensitas yang bervariasi

Dengan aktivitas otot, rangsangan miokard meningkat, aktivitas bioelektrik jantung berubah, yang disertai dengan pemendekan interval PQ, QT dari elektrokardiogram. Semakin besar daya kerja dan semakin rendah tingkat kebugaran fisik tubuh, semakin banyak perubahan parameter elektrokardiogram.

Dengan peningkatan detak jantung hingga 200 per menit, durasi diastole berkurang menjadi 0,10-0,11 detik, mis. lebih dari 5 kali dalam kaitannya dengan nilai ini saat istirahat. Pengisian ventrikel dalam hal ini terjadi dalam 0,05-0,08 detik.

Tekanan arteri pada manusia selama aktivitas otot meningkat secara signifikan. Saat berlari, menyebabkan peningkatan detak jantung hingga 170-180 per menit, berikut peningkatannya:

Tekanan sistolik rata-rata dari 130 hingga 250 mm Hg;

Tekanan rata-rata - dari 99 hingga 167 mm Hg;

Diastolik - dari 78 hingga 100 mm Hg.

Dengan aktivitas otot yang intens dan berkepanjangan, kekakuan arteri utama meningkat karena penguatan kerangka elastis dan peningkatan nada serat otot polos. Di arteri tipe otot, hipertrofi sedang pada serat otot dapat diamati.

Tekanan di vena sentral selama aktivitas otot, serta volume darah sentral, meningkat. Hal ini disebabkan peningkatan aliran balik darah vena dengan peningkatan tonus dinding vena. Otot yang bekerja bertindak sebagai pompa tambahan, yang disebut sebagai "pompa otot", memberikan aliran darah yang meningkat (cukup) ke jantung kanan.

Resistensi vaskular perifer total selama kerja dinamis dapat menurun 3-4 kali lipat dibandingkan dengan keadaan awal yang tidak bekerja.

Konsumsi oksigen meningkat dengan jumlah yang tergantung pada beban dan efisiensi upaya yang dikeluarkan.

Dengan kerja ringan, kondisi mapan tercapai, ketika konsumsi oksigen dan penggunaannya setara, tetapi ini terjadi hanya setelah 3-5 menit, di mana aliran darah dan metabolisme di otot beradaptasi dengan kebutuhan baru. Sampai keadaan mantap tercapai, otot bergantung pada yang kecil cadangan oksigen,

yang disediakan oleh O 2 yang terkait dengan mioglobin, dan dari kemampuan mengekstraksi oksigen dari darah.

Dengan kerja otot yang berat, meskipun dilakukan dengan usaha terus-menerus, tidak ada keadaan diam; seperti detak jantung, konsumsi oksigen terus meningkat, mencapai maksimum.

utang oksigen. Dengan dimulainya pekerjaan, kebutuhan akan energi meningkat secara instan, tetapi aliran darah dan metabolisme aerobik membutuhkan waktu untuk menyesuaikan; Jadi, ada hutang oksigen:

Dalam pekerjaan ringan, hutang oksigen tetap konstan setelah mencapai kondisi mapan;

Dengan kerja keras, itu tumbuh sampai akhir pekerjaan;

Di akhir pekerjaan, terutama di menit-menit pertama, tingkat konsumsi oksigen tetap di atas tingkat istirahat - ada "pembayaran" hutang oksigen.

Ukuran stres fisik. Saat intensitas kerja dinamis meningkat, detak jantung meningkat, dan laju konsumsi oksigen meningkat; semakin besar beban pada tubuh, semakin besar peningkatan ini dibandingkan dengan level saat istirahat. Dengan demikian, detak jantung dan konsumsi oksigen berfungsi sebagai ukuran stres fisik.

Pada akhirnya, adaptasi organisme terhadap aksi beban fisik yang tinggi menyebabkan peningkatan daya dan cadangan fungsional sistem kardiovaskular, karena sistem inilah yang membatasi durasi dan intensitas beban dinamis.

HIPODINAMIKA

Pelepasan seseorang dari kerja fisik menyebabkan detraining fisik tubuh, khususnya, perubahan sirkulasi darah. Dalam situasi seperti itu, diharapkan peningkatan efisiensi dan penurunan intensitas fungsi sistem kardiovaskular. Namun, ini tidak terjadi - penghematan, kekuatan, dan efisiensi sirkulasi darah berkurang.

DI DALAM lingkaran besar sirkulasi darah sering mengamati penurunan tekanan darah sistolik, rata-rata dan nadi. Dalam sirkulasi paru, ketika hipokinesia dikombinasikan dengan penurunan tekanan darah hidrostatik (tirah baring, tanpa bobot

bridge) meningkatkan aliran darah ke paru-paru, meningkatkan tekanan pada arteri pulmonalis.

Saat istirahat dengan hipokinesia:

Detak jantung meningkat secara alami;

Curah jantung dan BCC menurun;

Dengan tirah baring yang lama, ukuran jantung, volume rongganya, serta massa miokardium terasa berkurang.

Transisi dari hipokinesia ke mode aktivitas normal menyebabkan:

Peningkatan detak jantung yang jelas;

Peningkatan volume aliran darah menit - IOC;

Penurunan resistensi perifer total.

Dengan transisi ke kerja otot yang intens, cadangan fungsional sistem kardiovaskular berkurang:

Menanggapi beban otot dengan intensitas rendah sekalipun, detak jantung meningkat dengan cepat;

Pergeseran sirkulasi darah dicapai dengan memasukkan komponennya yang kurang ekonomis;

Pada saat yang sama, IOC meningkat terutama karena peningkatan detak jantung.

Dalam kondisi hipokinesia, struktur fase siklus jantung berubah:

Fase pengeluaran darah dan sistol mekanis berkurang;

Durasi fase ketegangan, kontraksi isometrik, dan relaksasi miokardium meningkat;

Tingkat awal peningkatan tekanan intraventrikular menurun.

Hipodinamika miokard. Semua hal di atas menunjukkan perkembangan fase sindrom hipodinamik miokard. Sindrom ini biasanya diamati pada orang sehat dengan latar belakang berkurangnya aliran darah ke jantung selama aktivitas fisik ringan.

Perubahan EKG.Dengan hipokinesia, parameter elektrokardiogram berubah, yang diekspresikan dalam perubahan posisi, perlambatan konduksi relatif, penurunan gelombang P dan T, perubahan rasio nilai T di berbagai lead, pergeseran periodik segmen S-T, mengubah proses repolarisasi. Perubahan hipokinetik pada elektrokardiogram, terlepas dari gambaran dan tingkat keparahannya, selalu dapat dibalik.

Perubahan pada sistem pembuluh darah. Dengan hipokinesia, terjadi adaptasi yang stabil dari sistem vaskular dan aliran darah regional terhadap kondisi ini (Tabel 6-3).

Tabel 6-3.Indikator utama sistem kardiovaskular pada manusia dalam kondisi hipokinesia

Perubahan regulasi sirkulasi darah. Dengan hipokinesia, tanda-tanda dominasi pengaruh simpatik atas pengaruh parasimpatis mengubah sistem pengaturan aktivitas jantung:

Aktivitas tinggi dari hubungan hormonal sistem simpatoadrenal menunjukkan tingkat stres hipokinesia yang tinggi;

Peningkatan ekskresi katekolamin dalam urin dan kandungannya yang rendah dalam jaringan diwujudkan dengan pelanggaran regulasi hormonal dari aktivitas membran sel, khususnya kardiomiosit.

Dengan demikian, penurunan fungsi sistem kardiovaskular selama hipokinesia ditentukan oleh durasi yang terakhir dan tingkat keterbatasan mobilitas.

SIRKULASI DALAM KEKURANGAN OKSIGEN

Saat ketinggian meningkat, tekanan atmosfer menurun, dan tekanan parsial oksigen (PO 2 ) menurun sebanding dengan penurunan tekanan atmosfer. Reaksi tubuh (terutama organ pernapasan, peredaran darah, dan darah) terhadap kekurangan oksigen bergantung pada tingkat keparahan dan durasinya.

Untuk reaksi jangka pendek dalam kondisi ketinggian tinggi, hanya diperlukan beberapa jam, untuk adaptasi primer - beberapa hari bahkan berbulan-bulan, dan tahap adaptasi migran yang stabil diperoleh selama bertahun-tahun. Reaksi adaptif yang paling efektif dimanifestasikan pada penduduk asli di daerah pegunungan tinggi karena adaptasi alami jangka panjang.

Masa adaptasi awal

Pergerakan seseorang (migrasi) dari medan datar ke pegunungan disertai dengan perubahan hemodinamik sirkulasi sistemik dan paru yang nyata.

Takikardia berkembang dan menit volume aliran darah (MOV) meningkat. Detak jantung pada ketinggian 6000 m pada pendatang baru saat istirahat mencapai 120 per menit. Aktivitas fisik menyebabkan takikardia yang lebih jelas dan peningkatan curah jantung daripada di permukaan laut.

Volume stroke sedikit berubah (peningkatan dan penurunan dapat diamati), tetapi kecepatan linier aliran darah meningkat.

Tekanan darah sistemik pada hari-hari pertama tinggal di ketinggian sedikit meningkat. Kenaikan tekanan darah sistolik terutama disebabkan oleh peningkatan IOC, dan diastolik - oleh peningkatan resistensi pembuluh darah perifer.

BCC meningkat karena mobilisasi darah dari depot.

Eksitasi sistem saraf simpatik diwujudkan tidak hanya dengan takikardia, tetapi juga dengan dilatasi paradoks vena sirkulasi sistemik, yang menyebabkan penurunan tekanan vena pada ketinggian 3200 dan 3600 m.

Ada redistribusi aliran darah regional.

Pasokan darah ke otak meningkat karena berkurangnya aliran darah di pembuluh kulit, otot rangka, dan saluran pencernaan. Otak adalah salah satu yang pertama merespons

untuk kekurangan oksigen. Hal ini disebabkan oleh kepekaan khusus korteks serebral terhadap hipoksia karena penggunaan O 2 dalam jumlah yang signifikan untuk kebutuhan metabolisme (otak dengan berat 1400 g mengonsumsi sekitar 20% oksigen yang dikonsumsi tubuh).

Pada hari-hari pertama adaptasi alpine, aliran darah di miokardium menurun.

Volume darah di paru-paru meningkat tajam. Hipertensi arteri ketinggian tinggi primer- peningkatan tekanan darah di pembuluh paru-paru. Penyakit ini didasarkan pada peningkatan tonus arteri kecil dan arteriol sebagai respons terhadap hipoksia, biasanya hipertensi paru mulai berkembang pada ketinggian 1600-2000 m dpl, nilainya berbanding lurus dengan ketinggian dan bertahan selama masa tinggal di pegunungan.

Peningkatan tekanan darah arteri pulmonal selama pendakian ke ketinggian segera terjadi, mencapai maksimumnya dalam sehari. Pada hari ke 10 dan 30, tekanan darah paru menurun secara bertahap, namun tidak mencapai level awal.

Peran fisiologis hipertensi pulmonal adalah untuk meningkatkan perfusi volumetrik kapiler paru karena dimasukkannya cadangan struktural dan fungsional organ pernapasan dalam pertukaran gas.

Menghirup oksigen murni atau campuran gas yang diperkaya dengan oksigen di ketinggian menyebabkan penurunan tekanan darah di sirkulasi paru.

Hipertensi pulmonal, bersama dengan peningkatan IOC dan volume darah sentral, menimbulkan tuntutan yang meningkat pada ventrikel kanan jantung. Di dataran tinggi, jika reaksi adaptif terganggu, penyakit gunung atau edema paru akut dapat berkembang.

Ambang batas efek

Efek kekurangan oksigen, tergantung pada ketinggian dan tingkat keekstriman medan, dapat dibagi menjadi empat zona (Gbr. 6-3), dibatasi satu sama lain oleh ambang batas efektif (Ruf S., Struhold H., 1957).

Zona netral. Hingga ketinggian 2000 m, kemampuan aktivitas fisik dan mental sedikit menderita atau tidak berubah sama sekali.

zona kompensasi penuh. Pada ketinggian antara 2000 dan 4000 m, bahkan saat istirahat, detak jantung, curah jantung, dan MOD meningkat. Peningkatan indikator-indikator ini saat bekerja di ketinggian seperti itu terjadi lebih besar.

derajat daripada di permukaan laut, sehingga kinerja fisik dan mental berkurang secara signifikan.

Zona kompensasi tidak lengkap (zona bahaya). Pada ketinggian 4000 hingga 7000 m, orang yang tidak beradaptasi mengembangkan berbagai gangguan. Saat mencapai ambang batas pelanggaran (safety limit) di ketinggian 4000 m, performa fisik turun tajam, dan kemampuan bereaksi serta mengambil keputusan melemah. Terjadi kedutan otot, tekanan darah menurun, kesadaran berangsur-angsur menjadi kabur. Perubahan ini bersifat reversibel.

Beras. 6-3.Pengaruh kekurangan oksigen saat naik ke ketinggian: angka di sebelah kiri adalah tekanan parsial O 2 di udara alveolar pada ketinggian yang sesuai; gambar di sebelah kanan adalah kandungan oksigen dalam campuran gas, yang memberikan efek yang sama di permukaan laut

Zona kritis. Mulai dari 7000 m ke atas, di udara alveolar menjadi di bawah ambang kritis - 30-35 mm Hg. (4,0-4,7 kPa). Gangguan sistem saraf pusat yang berpotensi mematikan terjadi, disertai dengan ketidaksadaran dan kejang. Gangguan ini dapat dipulihkan asalkan kenaikan pesat dalam udara yang dihirup. Di zona kritis, durasi kekurangan oksigen sangat penting. Jika hipoksia berlanjut terlalu lama,

pelanggaran terjadi pada tautan pengaturan sistem saraf pusat dan kematian terjadi.

Tinggal lama di dataran tinggi

Dengan tinggal lama seseorang di pegunungan tinggi di ketinggian hingga 5.000 m, terjadi perubahan adaptif lebih lanjut pada sistem kardiovaskular.

Detak jantung, volume stroke, dan IOC menstabilkan dan menurun ke nilai awal dan bahkan lebih rendah.

Hipertrofi yang diucapkan dari bagian kanan jantung berkembang.

Kepadatan kapiler darah di semua organ dan jaringan meningkat.

BCC tetap meningkat sebesar 25-45% karena peningkatan volume plasma dan massa eritrosit. Pada kondisi dataran tinggi, eritropoiesis meningkat, sehingga konsentrasi hemoglobin dan jumlah sel darah merah meningkat.

Adaptasi alami penduduk dataran tinggi

Dinamika parameter hemodinamik utama pada penduduk asli dataran tinggi (dataran tinggi) di ketinggian hingga 5000 m tetap sama dengan penduduk dataran rendah di permukaan laut. Perbedaan utama antara adaptasi "alami" dan "diperoleh" terhadap hipoksia ketinggian terletak pada tingkat vaskularisasi jaringan, aktivitas mikrosirkulasi, dan respirasi jaringan. Untuk penduduk tetap dataran tinggi, parameter ini lebih menonjol. Meskipun aliran darah regional berkurang di otak dan jantung pada penduduk asli dataran tinggi, konsumsi oksigen menit oleh organ-organ ini tetap sama dengan penduduk dataran di permukaan laut.

SIRKULASI DENGAN KELEBIHAN OKSIGEN

Paparan hiperoksia yang berkepanjangan menyebabkan perkembangan efek toksik oksigen dan penurunan keandalan reaksi adaptif sistem kardiovaskular. Kelebihan oksigen dalam jaringan juga menyebabkan peningkatan peroksidasi lipid (LPO) dan menipisnya cadangan antioksidan endogen (khususnya vitamin yang larut dalam lemak) dan sistem enzim antioksidan. Dalam hal ini, proses katabolisme dan deenergisasi sel ditingkatkan.

Detak jantung menurun, perkembangan aritmia mungkin terjadi.

Dengan hiperoksia jangka pendek (1-3 kg X sec/cm -2) karakteristik elektrokardiografi tidak melampaui norma fisiologis, tetapi dengan paparan hiperoksia selama berjam-jam, gelombang P menghilang pada beberapa subjek, yang menunjukkan munculnya ritme atrioventrikular.

Aliran darah di otak, jantung, hati, dan organ serta jaringan lainnya berkurang 12-20%. Di paru-paru, aliran darah bisa berkurang, meningkat, dan kembali ke tingkat semula.

Tekanan darah sistemik sedikit berubah. Tekanan diastolik biasanya meningkat. Curah jantung menurun secara signifikan, dan resistensi perifer total meningkat. Laju aliran darah dan BCC selama pernapasan dengan campuran hiperoksik berkurang secara signifikan.

Tekanan di ventrikel kanan jantung dan arteri pulmonal dengan hiperoksia sering menurun.

Bradikardia pada hiperoksia terutama disebabkan oleh peningkatan pengaruh vagal pada jantung, serta aksi langsung oksigen pada miokardium.

Kepadatan kapiler yang berfungsi dalam jaringan menurun.

Vasokonstriksi selama hiperoksia ditentukan baik oleh aksi langsung oksigen pada otot polos pembuluh darah, atau secara tidak langsung melalui perubahan konsentrasi zat vasoaktif.

Jadi, jika tubuh manusia merespons hipoksia akut dan kronis dengan kompleks dan memadai kompleks efektif reaksi adaptif yang membentuk mekanisme adaptasi jangka panjang, kemudian efek hiperoksia akut dan kronis sarana yang efektif tubuh tidak memiliki perlindungan.

SIRKULASI PADA SUHU EKSTERNAL RENDAH

Setidaknya ada empat faktor eksternal yang berdampak serius pada peredaran darah manusia dalam kondisi Far North:

Perubahan tajam musiman, antar dan intra-hari dalam tekanan atmosfer;

paparan dingin;

Perubahan tajam dalam fotoperiodisitas (hari kutub dan malam kutub);

Fluktuasi medan magnet bumi.

Kompleks faktor iklim dan ekologis dari garis lintang tinggi memberlakukan persyaratan ketat pada sistem kardiovaskular. Adaptasi terhadap kondisi lintang tinggi dibagi menjadi tiga tahap:

Tegangan adaptif (hingga 3-6 bulan);

Stabilisasi fungsi (hingga 3 tahun);

Kemampuan beradaptasi (hingga 3-15 tahun).

Hipertensi pulmonal arteri utara primer - reaksi adaptif yang paling khas. Peningkatan tekanan darah pada sirkulasi paru terjadi di permukaan laut pada kondisi tekanan barometrik normal dan kandungan O 2 di udara. Inti dari hipertensi semacam itu adalah peningkatan resistensi arteri kecil dan arteriol paru-paru. Hipertensi pulmonal utara ada di mana-mana di antara pengunjung dan penduduk asli daerah kutub dan terjadi dalam bentuk adaptif dan maladaptif.

Bentuk adaptif tidak menunjukkan gejala, menyamakan hubungan ventilasi-perfusi dan mengoptimalkan rezim oksigen tubuh. Tekanan sistolik di arteri pulmonalis dengan hipertensi naik menjadi 40 mm Hg, resistensi paru total sedikit meningkat.

bentuk maladaptif. Gagal napas laten berkembang - "sesak napas polar", kapasitas kerja menurun. Tekanan sistolik di arteri pulmonalis mencapai 65 mm Hg, dan resistensi paru total melebihi 200 dyne Hsek X cm-5 . Pada saat yang sama, batang arteri pulmonalis mengembang, hipertrofi ventrikel kanan jantung berkembang, sementara stroke dan volume kecil jantung berkurang.

SIRKULASI DI BAWAH PAPARAN SUHU TINGGI

Bedakan adaptasi di zona gersang dan lembab.

Adaptasi manusia di zona kering

Zona gersang dicirikan oleh suhu tinggi dan kelembaban relatif rendah. Kondisi suhu di zona ini selama musim panas dan siang hari sedemikian rupa sehingga masuknya panas ke dalam tubuh melalui insolasi dan kontak dengan udara panas dapat melebihi 10 kali lipat dari pembentukan panas dalam tubuh saat istirahat. Stres panas serupa saat tidak ada

mekanisme perpindahan panas yang efektif dengan cepat menyebabkan tubuh terlalu panas.

Keadaan termal tubuh dalam kondisi suhu eksternal yang tinggi diklasifikasikan sebagai normothermia, hipertermia terkompensasi, dan hipertermia tidak terkompensasi.

hipertermia- keadaan batas tubuh, dari mana transisi ke normotermia atau kematian (kematian termal) dimungkinkan. Suhu tubuh kritis di mana kematian termal terjadi pada manusia sesuai dengan + 42-43?C.

Tindakan suhu tinggi udara per orang, tidak disesuaikan dengan panas, menyebabkan perubahan berikut.

Perluasan pembuluh perifer adalah reaksi utama terhadap panas di zona gersang. Vasodilatasi, pada gilirannya, harus disertai dengan peningkatan BCC; jika ini tidak terjadi, maka terjadi penurunan tekanan darah sistemik.

Volume darah yang bersirkulasi (VCC) pada tahap pertama paparan termal meningkat. Dengan hipertermia (karena perpindahan panas evaporatif), BCC menurun, yang menyebabkan penurunan tekanan vena sentral.

Resistensi vaskular perifer total. Awalnya (fase pertama), dengan sedikit peningkatan suhu tubuh, tekanan darah sistolik dan diastolik menurun. Alasan utama penurunan tekanan diastolik adalah penurunan resistensi pembuluh darah perifer total. Selama stres panas, ketika suhu tubuh naik hingga +38 °C, resistensi pembuluh darah perifer total menurun sebesar 40-55%. Hal ini disebabkan dilatasi pembuluh perifer, terutama pada kulit. Peningkatan suhu tubuh lebih lanjut (fase kedua), sebaliknya, dapat disertai dengan peningkatan resistensi pembuluh darah perifer total dan tekanan diastolik dengan penurunan tekanan sistolik yang nyata.

Denyut jantung (SDM) meningkat, terutama pada orang yang kurang terlatih dan kurang beradaptasi. Pada seseorang saat istirahat dengan suhu luar yang tinggi, peningkatan jumlah detak jantung bisa mencapai 50-80%. Pada orang yang beradaptasi dengan baik, panas tidak menyebabkan peningkatan detak jantung sampai tekanan panas menjadi terlalu parah.

Tekanan vena sentral meningkat dengan peningkatan suhu tubuh, tetapi paparan termal juga dapat menyebabkan efek sebaliknya - penurunan sementara volume darah sentral dan penurunan tekanan yang terus-menerus di atrium kanan. Variabilitas indikator tekanan vena sentral disebabkan oleh perbedaan aktivitas jantung dan BCC.

Volume menit sirkulasi darah (MOV) meningkat. Volume sekuncup jantung tetap normal atau sedikit menurun, yang lebih sering terjadi. Kerja ventrikel kanan dan kiri jantung saat terkena suhu eksternal yang tinggi (terutama dengan hipertermia) meningkat secara signifikan.

Suhu eksternal yang tinggi, yang secara praktis menghilangkan semua jalur perpindahan panas pada seseorang, kecuali penguapan keringat, membutuhkan peningkatan aliran darah kulit yang signifikan. Pertumbuhan aliran darah di kulit disediakan terutama oleh peningkatan IOC dan, pada tingkat yang lebih rendah, oleh redistribusi regionalnya: di bawah beban panas saat istirahat, aliran darah di daerah celiac, ginjal, dan otot rangka menurun pada seseorang, yang "membebaskan" hingga 1 liter darah/menit; sisa aliran darah kulit yang meningkat (hingga 6-7 liter darah / menit) disediakan oleh curah jantung.

Keringat yang intens pada akhirnya menyebabkan dehidrasi tubuh, penebalan darah dan penurunan BCC. Ini memberi tekanan tambahan pada jantung.

Adaptasi migran di zona gersang. Pada migran yang baru tiba di zona gersang Asia Tengah, saat melakukan pekerjaan fisik yang berat, hipertermia terjadi 3-4 kali lebih sering daripada penduduk asli. Pada akhir bulan pertama tinggal dalam kondisi ini, indikator pertukaran panas dan hemodinamik pada migran membaik dan mendekati penduduk setempat. Pada akhir musim panas, ada stabilisasi relatif dari fungsi sistem kardiovaskular. Mulai tahun kedua, parameter hemodinamik para pendatang hampir tidak berbeda dengan penduduk setempat.

Aborigin dari zona gersang. Aborigin zona gersang memiliki fluktuasi musiman dalam parameter hemodinamik, tetapi pada tingkat yang lebih rendah daripada migran. Kulit penduduk asli kaya akan vaskularisasi, telah mengembangkan pleksus vena, di mana darah bergerak 5-20 kali lebih lambat daripada di vena utama.

Selaput lendir saluran pernapasan bagian atas juga kaya akan vaskularisasi.

Adaptasi manusia di zona lembab

Adaptasi manusia di zona lembab (tropis), di mana - kecuali suhu tinggi- Kelembaban relatif tinggi, mirip dengan zona kering. Daerah tropis dicirikan oleh ketegangan yang signifikan dalam keseimbangan air dan elektrolit. Untuk penduduk tetap di daerah tropis lembab, perbedaan suhu antara "inti" dan "cangkang" tubuh, tangan dan kaki lebih besar daripada para migran dari Eropa, yang berkontribusi pada pembuangan panas yang lebih baik dari tubuh. Selain itu, di antara penduduk asli daerah tropis lembab, mekanisme penghasil panas dengan keringat lebih sempurna daripada di antara pengunjung. Pada suku Aborigin, sebagai respons terhadap suhu yang melebihi +27 °C, keringat mulai keluar lebih cepat dan lebih intens daripada para pendatang dari daerah iklim dan geografis lainnya. Misalnya, pada penduduk asli Australia, jumlah keringat yang menguap dari permukaan tubuh dua kali lipat dari orang Eropa dalam kondisi yang sama.

SIRKULASI DI BAWAH GRAVITASI YANG DIUBAH

Faktor gravitasi memiliki efek konstan pada sirkulasi darah, terutama di area tersebut tekanan rendah, membentuk komponen hidrostatik tekanan darah. Karena tekanan rendah dalam sirkulasi pulmonal, aliran darah di paru-paru sangat bergantung pada tekanan hidrostatik, mis. efek gravitasi darah.

Model distribusi gravitasi aliran darah paru ditunjukkan pada gambar. 6-4. Pada orang dewasa tegak, bagian atas paru-paru terletak sekitar 15 cm di atas pangkal arteri pulmonalis, sehingga tekanan hidrostatik di bagian atas paru kira-kira sama dengan tekanan arteri. Dalam hal ini, kapiler dari departemen ini sedikit perfusi atau tidak perfusi sama sekali. Sebaliknya, di bagian bawah paru-paru, tekanan hidrostatik digabungkan dengan tekanan arteri, yang menyebabkan peregangan tambahan pada pembuluh dan kebanyakannya.

Ciri-ciri hemodinamik sirkulasi paru ini disertai dengan ketidakrataan aliran darah yang signifikan di berbagai bagian paru-paru. Ketidakseimbangan ini sangat bergantung pada posisi tubuh dan tercermin dari indikator kejenuhan daerah.

Beras. 6-4.Model yang menghubungkan distribusi aliran darah paru yang tidak merata pada posisi vertikal tubuh manusia dengan tekanan yang bekerja pada kapiler: di zona 1 (apex), tekanan alveolar (PA) melebihi tekanan di arteriol (P a), dan aliran darah terbatas. Di zona 2, di mana P a > PA , aliran darah lebih besar daripada di zona 1. Di zona 3, aliran darah meningkat dan ditentukan oleh perbedaan tekanan pada arteriol (P a) dan tekanan pada venula (Ru). Di tengah diagram paru adalah kapiler paru; tabung vertikal di sisi paru-paru - manometer

darah dengan oksigen. Namun, terlepas dari ciri-ciri ini, pada orang yang sehat, saturasi darah vena paru dengan oksigen adalah 96-98%.

Dengan perkembangan penerbangan, teknologi roket, dan perjalanan ruang angkasa manusia, perubahan hemodinamik sistemik dalam kondisi kelebihan gravitasi dan tanpa bobot menjadi sangat penting. Perubahan hemodinamik ditentukan oleh jenis beban gravitasi: longitudinal (positif dan negatif) dan transversal.

PERTANYAAN UNTUK PEMERIKSAAN DIRI

1. Jenis pekerjaan apa yang dapat dibedakan dengan perubahan detak jantung?

2. Perubahan apa pada miokardium dan sirkulasi regional yang diamati selama aktivitas fisik?

3. Dengan mekanisme apa pengaturan peredaran darah dilakukan selama aktivitas fisik?

4. Bagaimana konsumsi oksigen berubah selama berolahraga?

5. Perubahan apa yang terjadi pada sistem peredaran darah selama hipokinesia?

6. Sebutkan jenis hipoksia tergantung pada durasi kerjanya.

7. Perubahan sistem peredaran darah apa yang diamati selama adaptasi ke pegunungan tinggi?

UDC 574.2:616.1

LINGKUNGAN DAN PENYAKIT KARDIOVASKULAR

E.D. Bazdyrev dan O.L. Barbarash

Lembaga Penelitian Masalah Kompleks Penyakit Kardiovaskular Cabang Siberia dari Akademi Ilmu Kedokteran Rusia, Negara Bagian Kemerovo akademi medis, Kemerovo

Menurut para ahli dari Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), keadaan kesehatan penduduk ditentukan oleh 49-53% oleh gaya hidup mereka (merokok, penggunaan alkohol dan obat-obatan, pola makan, kondisi kerja, aktivitas fisik, kondisi materi dan kehidupan, status perkawinan, dll.), sebesar 18-22% oleh faktor genetik dan biologis, sebesar 17-20% oleh keadaan lingkungan (faktor alam dan iklim, kualitas objek lingkungan) dan hanya sebesar 8-10% oleh tingkat perkembangan kesehatan (ketepatan waktu dan kualitas perawatan medis, efektivitas tindakan pencegahan).

Tingginya tingkat urbanisasi yang diamati dalam beberapa tahun terakhir dengan penurunan jumlah penduduk pedesaan, peningkatan yang signifikan dalam sumber polusi bergerak (transportasi motor), ketidaksesuaian fasilitas pengolahan di banyak perusahaan industri dengan persyaratan standar sanitasi dan higienis, dll. telah dengan jelas mengidentifikasi masalah dampak ekologi terhadap kondisi kesehatan masyarakat.

Udara bersih sangat penting untuk kesehatan dan kesejahteraan manusia. Polusi udara terus menjadi ancaman signifikan bagi kesehatan manusia di seluruh dunia, meskipun teknologi bersih telah diperkenalkan di industri, energi, dan transportasi. Polusi udara yang intensif merupakan ciri khas kota-kota besar. Tingkat sebagian besar agen pencemar, dan jumlahnya ratusan di kota, biasanya, melebihi tingkat maksimum yang diizinkan, dan efek gabungannya bahkan lebih signifikan.

Polusi udara atmosfer adalah penyebab peningkatan kematian penduduk dan, karenanya, penurunan harapan hidup. Jadi, menurut Biro Eropa WHO, di Eropa faktor risiko ini menyebabkan penurunan harapan hidup selama 8 bulan, dan di daerah yang paling tercemar - selama 13 bulan. Di Rusia, tingkat polusi udara atmosfer yang meningkat menyebabkan angka kematian tambahan tahunan hingga 40.000 orang.

Menurut Pusat Informasi Federal Dana untuk Pemantauan Sosial dan Higienis, di Rusia pada periode 2006 hingga 2010, polutan udara utama yang melebihi standar kebersihan sebanyak lima kali atau lebih adalah: formaldehida, 3,4-benz(a)pyrene, etilbenzena, fenol, nitrogen dioksida, padatan tersuspensi, karbon monoksida, sulfur dioksida, timbal, dan senyawa anorganiknya. Rusia menempati urutan ke-4 di dunia dalam hal emisi karbon dioksida setelah negara-negara AS, China, dan UE.

Saat ini, pencemaran lingkungan tetap menjadi masalah yang signifikan di seluruh dunia, menjadi penyebab meningkatnya kematian dan, pada gilirannya, menjadi faktor berkurangnya harapan hidup. Secara umum diketahui bahwa pengaruh lingkungan, yaitu pencemaran cekungan atmosfer dengan aeropolutan, terutama menyebabkan perkembangan penyakit pada sistem pernafasan. Namun, dampak berbagai polutan pada tubuh tidak terbatas pada perubahan pada sistem bronkopulmoner. Dalam beberapa tahun terakhir, muncul penelitian yang membuktikan hubungan antara tingkat dan jenis polusi udara dan penyakit pada sistem pencernaan dan endokrin. Dalam dekade terakhir, data yang meyakinkan telah diperoleh tentang efek buruk polutan udara pada sistem kardiovaskular. Tinjauan ini menganalisis informasi sebagai koneksi berbagai penyakit sistem kardiovaskular dengan pengaruh aeropolutan, dan kemungkinan hubungan patogenetiknya. Kata kunci: ekologi, polutan udara, penyakit pada sistem kardiovaskular

Di Rusia, hingga 50 juta orang hidup di bawah pengaruh zat berbahaya yang melebihi standar higienis sebanyak lima kali atau lebih. Terlepas dari kenyataan bahwa sejak tahun 2004 telah terjadi kecenderungan untuk mengurangi proporsi sampel udara atmosfer yang melebihi standar higienis rata-rata untuk Federasi Rusia, seperti sebelumnya, bagian ini tetap tinggi di Distrik Federal Siberia dan Ural.

Sampai saat ini, secara umum diketahui bahwa pengaruh lingkungan yaitu pencemaran cekungan atmosfer dengan aeropolutan, menjadi penyebab berkembangnya penyakit terutama pada sistem pernafasan, karena sebagian besar polutan masuk ke dalam tubuh terutama melalui organ pernafasan. Efek polutan udara pada organ pernafasan terbukti dimanifestasikan dengan penekanan sistem pertahanan lokal, efek merusak pada epitel pernafasan dengan pembentukan peradangan akut dan kronis. Diketahui bahwa ozon, sulfur dioksida, nitrogen oksida menyebabkan bronkokonstriksi, hiperreaktivitas bronkus karena pelepasan neuropeptida dari serat C dan perkembangan peradangan neurogenik. Telah ditetapkan bahwa konsentrasi rata-rata dan maksimum nitrogen dioksida dan konsentrasi maksimum sulfur dioksida berkontribusi pada perkembangan asma bronkial.

Namun, dampak berbagai polutan pada tubuh tidak terbatas pada perubahan pada sistem bronkopulmoner. Jadi, menurut penelitian yang dilakukan di Ufa, sebagai hasil pengamatan selama delapan tahun (2000-2008), terlihat bahwa pada populasi orang dewasa terdapat korelasi yang signifikan antara tingkat polusi udara atmosfer dengan formaldehida dan penyakit. sistem endokrin, kandungan bensin di udara atmosfer dan morbiditas umum, termasuk penyakit pada sistem pencernaan.

Dalam dekade terakhir, data yang meyakinkan telah muncul tentang efek buruk polutan udara pada sistem kardiovaskular (CVS). Laporan pertama tentang hubungan polutan kimia dengan salah satu faktor risiko signifikan penyakit kardiovaskular (CVD) - dislipidemia aterogenik - diterbitkan kembali pada tahun 80-an abad lalu. Alasan untuk mencari asosiasi adalah penelitian yang lebih awal yang menunjukkan peningkatan angka kematian dari penyakit koroner penyakit jantung (PJK) hampir 2 kali pada pria dengan pengalaman lebih dari 10 tahun terpapar karbon disulfida di tempat kerja.

B. M. Stolbunov dan rekan penulis menemukan bahwa pada orang yang tinggal di dekat perusahaan kimia, tingkat kejadian sistem peredaran darah 2-4 kali lebih tinggi. Sejumlah penelitian telah meneliti dampak polutan kimia pada kemungkinan tidak hanya

kronis, tapi bentuk akut penyakit jantung iskemik. Jadi, A. Sergeev et al menganalisis kejadian infark miokard (MI) pada orang yang tinggal di dekat sumber polutan organik, dimana kejadian rawat inap 20% lebih tinggi daripada frekuensi rawat inap orang yang tidak terpapar polutan organik. Dalam studi lain, ditemukan bahwa tingkat tertinggi "kontaminasi kimiawi" tubuh dengan unsur-unsur beracun dicatat pada pasien MI yang telah bekerja selama lebih dari 10 tahun dalam kontak dengan xenobiotik industri.

Saat melakukan pemantauan medis dan lingkungan selama lima tahun di Okrug Otonomi Khanty-Mansiysk, hubungan ditunjukkan antara kejadian CVD dan tingkat polutan udara. Dengan demikian, para peneliti menarik kesejajaran antara frekuensi rawat inap untuk angina pektoris dan peningkatan konsentrasi bulanan rata-rata karbon monoksida dan fenol. Selain itu, peningkatan kadar fenol dan formaldehida di atmosfer dikaitkan dengan peningkatan rawat inap untuk MI dan hipertensi. Bersamaan dengan ini, frekuensi minimum dekompensasi insufisiensi koroner kronis berhubungan dengan penurunan konsentrasi nitrogen dioksida di udara atmosfer, konsentrasi karbon monoksida dan fenol rata-rata bulanan minimum.

Diterbitkan pada tahun 2012, hasil penelitian yang dilakukan oleh A R. Hampel dkk dan R. Devlin dkk menunjukkan efek akut ozon pada pelanggaran repolarisasi miokard menurut data EKG. Sebuah studi di London mengilustrasikan bahwa peningkatan jumlah polutan di atmosfer, terutama dengan komponen sulfit pada pasien dengan cardioverter-defibrillator implan, menyebabkan peningkatan jumlah extrasystoles ventrikel, flutter dan fibrilasi atrium.

Tidak diragukan lagi, salah satu kriteria paling informatif dan obyektif yang mencirikan keadaan kesehatan penduduk adalah angka kematian. Nilainya sebagian besar mencirikan kesejahteraan sanitasi dan epidemiologis seluruh populasi. Jadi, menurut American Heart Association, peningkatan kadar partikel debu dengan ukuran kurang dari 2,5 mikron selama beberapa jam dalam seminggu dapat menjadi penyebab kematian pada pasien CVD, serta penyebab rawat inap karena infark miokard akut dan dekompensasi gagal jantung. Data serupa diperoleh dalam penelitian yang dilakukan di California, dan dalam pengamatan dua belas tahun di Cina, menunjukkan bahwa paparan jangka panjang terhadap partikel debu, oksida nitrat tidak hanya merupakan risiko penyakit arteri koroner, stroke, tetapi juga merupakan prediktor kematian kardiovaskular dan serebrovaskular.

Contoh mencolok dari hubungan antara mortalitas CVD dan tingkat polutan udara adalah hasil analisis struktur mortalitas penduduk Moskow selama anomali musim panas 2011. Peningkatan konsentrasi polutan di atmosfer kota mengalami dua puncak yaitu pada tanggal 29 Juli dan 7 Agustus 2011, masing-masing mencapai 160 mg/m3 dan 800 mg/m3. Pada saat yang sama, partikel tersuspensi dengan diameter lebih dari 10 mikron mendominasi udara. Konsentrasi partikel dengan diameter 2,0-2,5 mikron sangat tinggi pada tanggal 29 Juni. Saat membandingkan dinamika kematian dengan indikator polusi udara, terdapat kebetulan yang lengkap dari puncak jumlah kematian dengan peningkatan konsentrasi partikel dengan diameter 10 mikron.

Seiring dengan dampak negatif dari berbagai polutan, ada publikasi tentang dampak positifnya terhadap CCC. Jadi, misalnya, kadar karbon monoksida dalam konsentrasi tinggi memiliki efek kardiotoksik - dengan meningkatkan kadar karboksihemoglobin, tetapi dalam dosis kecil - kardioprotektif terhadap gagal jantung.

Karena kurangnya studi tentang kemungkinan mekanisme dampak negatif pencemaran lingkungan pada CVS, sulit untuk menarik kesimpulan yang meyakinkan. Namun, menurut publikasi yang tersedia, interaksi ini mungkin disebabkan oleh perkembangan dan perkembangan aterosklerosis subklinis, koagulopati dengan kecenderungan trombosis, serta stres oksidatif dan peradangan.

Menurut sejumlah penelitian eksperimental, hubungan patologis antara xenobiotik lipofilik dan IHD diwujudkan melalui inisiasi gangguan metabolisme lipid dengan perkembangan hiperkolesterolemia persisten dan hipertrigliseridemia, yang mendasari aterosklerosis arteri. Dengan demikian, sebuah penelitian di Belgia menunjukkan bahwa pasien yang tidak merokok dengan diabetes setiap penggandaan jarak dari jalan raya utama dikaitkan dengan penurunan kadar lipoprotein densitas rendah.

Menurut penelitian lain, xenobiotik sendiri mampu merusak dinding pembuluh darah secara langsung dengan perkembangan reaksi imunoinflamasi umum yang memicu proliferasi sel otot polos, hiperplasia intima otot-elastis dan plak fibrosa, terutama pada pembuluh berukuran kecil dan sedang. Perubahan vaskular ini disebut arteriosklerosis, menekankan bahwa penyebab utama gangguan tersebut adalah sklerosis, dan bukan akumulasi lipid.

Selain itu, sejumlah xenobiotik menyebabkan labilitas tonus pembuluh darah dan memulai pembentukan trombus. Kesimpulan serupa dicapai oleh para ilmuwan dari Denmark, yang menunjukkan bahwa peningkatan tingkat partikel tersuspensi di atmosfer terkait dengan peningkatan resiko trombosis.

Sebagai mekanisme patogenetik lain yang mendasari perkembangan CVD, proses oksidasi radikal bebas di area masalah ekologi sedang dipelajari secara aktif. Perkembangan stres oksidatif adalah respons alami tubuh terhadap efek xenobiotik, terlepas dari sifatnya. Telah terbukti bahwa produk peroksidasi bertanggung jawab untuk memulai kerusakan genom sel endotel vaskular, yang mendasari perkembangan kontinum kardiovaskular.

Sebuah studi yang dilakukan di Los Angeles dan Jerman membuktikan bahwa paparan partikel debu dalam jangka panjang dikaitkan dengan penebalan kompleks intima/media sebagai tanda perkembangan aterosklerosis subklinis dan peningkatan tekanan darah.

Saat ini, ada publikasi yang membuktikan hubungan antara predisposisi genetik, peradangan, di satu sisi, dan risiko kardiovaskular, di sisi lain. Dengan demikian, polimorfisme glutathione S-transferase yang tinggi, yang terakumulasi di bawah pengaruh polutan atau merokok, meningkatkan risiko penurunan fungsi paru-paru selama hidup, perkembangan dispnea dan peradangan. Stres oksidatif paru yang berkembang dan peradangan menginduksi perkembangan peradangan sistemik, yang, pada gilirannya, meningkatkan risiko kardiovaskular.

Dengan demikian, salah satu kemungkinan hubungan patogenetik dalam pengaruh pencemaran lingkungan terhadap pembentukan CVD adalah aktivasi peradangan. Fakta ini juga menarik karena dalam beberapa tahun terakhir, data baru telah muncul tentang hubungan penanda laboratorium peradangan dengan prognosis yang tidak menguntungkan baik pada individu sehat maupun pada pasien dengan CVD.

Sekarang diterima secara umum bahwa penyebab utama sebagian besar jenis patologi pernapasan adalah peradangan. Dalam beberapa tahun terakhir, data telah diperoleh yang menunjukkan bahwa peningkatan kandungan darah dari sejumlah penanda peradangan nonspesifik dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit arteri koroner, dan dengan penyakit yang sudah ada, dengan prognosis yang tidak menguntungkan.

Fakta peradangan memainkan peran utama dalam perkembangan aterosklerosis sebagai salah satu penyebab utama penyakit arteri koroner. Telah ditemukan bahwa MI lebih umum di antara orang dengan level tinggi berbagai protein inflamasi dalam plasma, dan penurunan fungsi paru dikaitkan dengan tingkat yang meningkat fibrinogen, protein C-reaktif (CRP) dan leukosit.

Baik dalam patologi paru-paru (penyakit paru obstruktif kronik telah dipelajari dengan baik dalam hal ini), dan pada banyak CVD (IHD, MI, aterosklerosis), terjadi peningkatan kadar CRP,

interleukin-1p, 6, 8, serta tumor necrosis factor alpha, dan sitokin proinflamasi meningkatkan ekspresi metaloproteinase.

Jadi, menurut analisis publikasi yang disajikan tentang masalah pengaruh pencemaran lingkungan terhadap terjadinya dan perkembangan patologi kardiovaskular, hubungannya telah dikonfirmasi, tetapi mekanismenya belum sepenuhnya dipelajari, yang harus menjadi subjek penelitian lebih lanjut.

Bibliografi

1. Artamonova G.V., Shapovalova E.B., Maksimov S.A., Skripchenko A.E., Ogarkov M.Yu.Lingkungan sebagai faktor risiko perkembangan penyakit jantung koroner di daerah perkotaan dengan industri kimia yang berkembang.Kardiologi. 2012. No. 10. S. 86-90.

2. Askarova Z.F., Askarov R.A., Chuenkova G.A., Baikina I.M. Evaluasi pengaruh udara atmosfer yang tercemar terhadap insiden populasi di kota industri dengan petrokimia yang dikembangkan // Zdravookhranenie Rossiiskoi Federatsii. 2012. No.3.S.44-47.

3. Boev V. M., Krasikov S. I., Leizerman V. G., Bugrova O. V., Sharapova N. V., Svistunova N. V. Pengaruh stres oksidatif terhadap prevalensi hiperkolesterolemia di kota industri // Kebersihan dan Sanitasi. 2007. No.1.S.21-25.

4. Zayratyants O. V., Chernyaev A. L., Polyanko N. I., Osadchaya V. V., Trusov A. E. Struktur mortalitas penduduk Moskow akibat penyakit pada organ peredaran darah dan pernapasan selama musim panas yang tidak normal tahun 2010 // Pulmonologi. 2011. No.4.S.29-33.

5. Zemlyanskaya O. A., Panchenko E. P., Samko A. N., Dobrovolsky A. B., Levitsky I. V., Masenko V. P., Titaeva E. V. Matrix metalloproteinases, protein C-reaktif dan penanda trombopenia pada pasien dengan angina pektoris stabil dan restenoses setelah intervensi koroner perkutan // Kardiologi. 2004. No.11.S.4-12.

6. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. Apakah aterosklerosis merupakan patologi arteri spesifik atau definisi kelompok "bersatu"? Cari penyebab arteriosklerosis: konsep ekologi // Arsip Patologi. 2006.V.68, No.4.S.49-53.

7. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. Kandungan sejumlah unsur kimia pada rambut pasien infark miokard dan orang sehat // Kedokteran Kerja dan Ekologi Industri. 2007. No.2.S.17-21.

8. Karpin V. A. Pemantauan medis-ekologis penyakit pada sistem kardiovaskular di Perkotaan Utara // Kardiologi. 2003. No.1.S.51-54.

9. Koroleva O.S., Zateyshchikov D.A. Biomarker dalam kardiologi: pendaftaran peradangan intravaskular // Farmateka. 2007. No.8/9. hlm.30-36.

10. Kudrin A.V., Gromova O.A. Melacak elemen dalam neurologi. M. : GEOTAR-Media, 2006. 304 hal.

11. Nekrasov A. A. Mekanisme imunoinflamasi pada remodeling jantung pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik Jurnal Gagal Jantung. 2011.V.12, No.1.S.42-46.

12. Onishchenko GG Tentang kondisi sanitasi dan epidemiologis lingkungan // Kebersihan dan Sanitasi. 2013. No.2.S.4-10.

13. Penilaian pengaruh faktor lingkungan terhadap kesehatan penduduk wilayah Kemerovo: informasi dan tinjauan analitik. Kemerovo: Kuzbassvuzizdat, 2011. 215 hal.

14. Pulmonologi [Kit]: pedoman nasional dengan aplikasi pada CD / ed. A.G. Chu-Chalina. M. : GEOTAR-Media, 2009. 957 hal.

15. Revich B. A., Maleev V. V. Perubahan iklim dan kesehatan penduduk Rusia: Analisis situasi. M. : LENAD, 201 1. 208 hal.

16. Tedder Yu.R., Gudkov A.B. Dari kebersihan lingkungan hingga ekologi medis // Ekologi Manusia. 2002. No.4.S.15-17.

17. Unguryanu T. N., Lazareva N. K., Gudkov A. B., Buzinov R. V. Evaluasi situasi medis dan lingkungan di kota industri wilayah Arkhangelsk // Ekologi Manusia. 2006. No.2.S.7-10.

18. Unguryanu T. N., Novikov S. M., Buzinov R. V., Gudkov A. B. Risiko kesehatan masyarakat dari bahan kimia yang mencemari udara atmosfer di kota dengan industri pulp dan kertas yang maju // Kebersihan dan Sanitasi. 2010. No.4.S.21-24.

19. Khripach L.V., Revazova Yu.A., Rakhmanin Yu.A. Peran oksidasi radikal bebas dalam kerusakan genom oleh faktor lingkungan // Buletin Akademi Ilmu Kedokteran Rusia. 2004. No.3.S.16-18.

20. Shoikhet Ya.N., Korenovsky Yu.V., Motin A.V., Lepilov N.V. Peran matriks metalloproteinase dalam penyakit radang paru-paru // Masalah kedokteran klinis. 2008. No.3.S.99-102.

21. Anderson H. R., Armstrong B., Hajat S., Harrison R., Monk V., Poloniecki J., Timmis A., Wilkinson P. Polusi udara dan aktivasi defibrillator cardioverter implan di London // Epidemiologi. 2010 Jil. 21.R.405-413.

22. Baker E. L. Jr., Landrigan P. J., Glueck C. J., Zack M. M. Jr., Liddle J. A., Burse V. W., Housworth W. J., Needham L. L. Konsekuensi metabolik paparan bifenil poliklorinasi (PCB) dalam lumpur limbah // Am. J.epidemiol. 1980 Jil. 112.R.553-563.

23. Bauer M., Moebus S., Mohlenkamp S., Dragano N., Nonnemacher M., Fuchsluger M., Kessler C., Jakobs H., Memmesheimer M., Erbel R., Jockel K. H., Hoffmann B. Polusi udara partikel perkotaan dikaitkan dengan aterosklerosis subklinis: hasil dari studi HNR (Heinz Nixdorf Recall) // J. Am. Kol. kardiol. 2010 Jil. 56.R.1803-1808.

24. Brook R. D., Rajagopalan S., Pope C. A. 3rd., Brook J. R., Bhatnagar A., ​​​​Diez-Roux A. V., Holguin F., Hong Y., Luepker R. V., Mittleman M. A., Peters A., Siscovick D., Smith S. C. Jr., Whitsel L., Kaufman J. D. American Heart Association Council on Epi demiology and prevention. Dewan Ginjal pada Penyakit Kardiovaskular, akhir Dewan Nutrisi. Aktivitas Fisik dan Metabolisme. Polusi udara partikel dan penyakit kardiovaskular: pembaruan pernyataan ilmiah dari American Heart Association // Circulation. 2010 Jil. 121.R.2331-2378.

25. Devlin R.B., Duncan K.E., Jardim M., Schmitt M.T., Rappold A.G., Diaz-Sanchez D. Paparan terkontrol dari relawan muda yang sehat terhadap ozon menyebabkan efek kardiovaskular // Sirkulasi. 2012. Vol. 126.R.104-111.

26. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Wollmer P., Stavenow L., Janzon L., Lindgarde F. Fungsi paru-paru dan risiko kardiovaskular: hubungan dengan protein plasma sensitif peradangan // Sirkulasi. 2002 Jil. 106.R.2555-2660.

27. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Stavenow L., Janzon L., Lindgarde F. Efek kolesterol dan protein plasma yang peka terhadap peradangan pada kejadian infark miokard dan stroke pada pria // Sirkulasi. 2002 Jil. 105. P.2632-2637.

28. Lind P. M, Orberg J, Edlund U. B, Sjoblom L., Lind L. Polutan seperti dioksin PCB 126 (3.3",4.4",5-p

entachlorobiphenyl) mempengaruhi faktor risiko penyakit kardiovaskular pada tikus betina // Toxicol. Lett. 2004 Jil. 150. P.293-299.

29. Franchini M., Mannucci P. M. Trombogenisitas dan efek kardiovaskular dari polusi udara sekitar // Darah. 2011 Jil. 118. P.2405-2412.

30. Fuks K., Moebus S., Hertel S., Viehmann A., Nonnemacher M., Dragano N., Mohlenkamp S., Jakobs H., Kessler C, ErbelR., Hoffmann B. Polusi udara partikulat perkotaan jangka panjang, kebisingan lalu lintas, dan tekanan darah arteri // Lingkungan. Perspektif Kesehatan. 2011 Jil. 119. P.1706-1711.

31. EmasD. R., Metteman M. A. Wawasan baru tentang polusi dan sistem kardiovaskular 2010 hingga 2012 // Sirkulasi. 2013. Vol. 127.P.1903-1913.

32. HampelR., Breitner S., Zareba W., Kraus U., Pitz M., Geruschkat U., Belcredi P., Peters A., Schneider A. Pengaruh langsung ozon pada detak jantung dan parameter repolarisasi pada individu yang berpotensi rentan // Menempati. Mengepung. Kedokteran 2012. Vol. 69. P.428-436.

33. Hennig B., Meerarani P., Slim R., Toborek M., Daugherty A., Silverstone A.E., Robertson L. W. Sifat proinflamasi dari PCB coplanar: bukti in vitro dan in vivo // Toxicol. Aplikasi Pharmacol. 2002 Jil. 181. P.174-183.

34. Jacobs L., Emmerechts J., Hoylaerts M. F., Mathieu C., Hoet P. H., Nemery B., Nawrot T. S. Polusi udara lalu lintas dan LDL teroksidasi // PLoS ONE. 2011. Nomor 6. P. 16200.

35. Kunzli N., Perez L., von Klot S., Baldassarre D., Bauer M., Basagana X., Breton C., Dratva J., Elosua R., de Faire U., Fuks K., de Groot E., Marrugat J., Penell J., Seissler J., Peters A., Hoffmann B. Investigasi polusi udara dan aterosklerosis pada manusia: konsep dan pandangan // prog . Kardiovaskular. Dis. 2011 Jil. 53. P.334-343.

36. Lehnert B. E., Iyer R. Paparan bahan kimia tingkat rendah dan radiasi pengion: spesies oksigen reaktif dan jalur seluler // Toksikologi Manusia dan Eksperimental. 2002 Jil. 21.Hal.65-69.

37. Lipsett M.J., Ostro B.D., Reynolds P., Goldberg D., Hertz A., Jerrett M., Smith D.F., Garcia C., Chang E.T., Bernstein L. Paparan jangka panjang terhadap polusi udara dan penyakit kardiorespirasi dalam kelompok Studi Guru California // Am. J. Respir. Perawatan Medis. 2011 Jil. 184. P.828-835.

38. Matsusue K., Ishii Y., Ariyoshi N., Oguri K. A. PCB yang sangat beracun menghasilkan perubahan yang tidak biasa pada komposisi asam lemak hati tikus // Toxicol. Lett. 1997 Jil. 91.Hal.99-104.

39. Mendall M. A., Strachan D. P., Butland B. K, Ballam L., Morris J., Sweetnam P. M., Elwood P. C. C-reaktif protein: kaitannya dengan mortalitas total, mortalitas kardiovaskular, dan faktor risiko kardiovaskular pada pria // Eur. Hati J. 2000. Vol. 21. P.1584-1590.

40. Schiller C. M, Adcock C. M, Moore R. A., Walden R. Pengaruh 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) dan puasa terhadap berat badan dan parameter lipid pada tikus // Toxicol. Aplikasi Pharmacol. 1985 Jil. 81. P.356-361.

41. Sergeev A. V., Carpenter D. O. Tarif rawat inap untuk penyakit jantung koroner sehubungan dengan tempat tinggal di dekat daerah yang terkontaminasi dengan polutan organik persisten dan polutan lain // Lingkungan. Perspektif Kesehatan. 2005 Jil. 113. P.756-761.

42. Taylor A. E. Efek Kardiovaskular dari Bahan Kimia Lingkungan Otolaringologi - Kepala dan Leher // Pembedahan. 1996 Jil. 114. P.209-211.

43. Tiller J.R., Schilling R.S.F., Morris J.N. Pekerjaan

Toxic Factor Kematian Akibat Penyakit Jantung Koroner // Sdr. Kedokteran J. 1968. No. 4. P. 407-41 1.

44. Zhang P., Dong G., Sun B., Zhang L., Chen X., Ma N, Yu F, Guo H, Huang H, Lee Y. L, Tang N, Chen J. Paparan jangka panjang terhadap polusi udara ambien dan kematian akibat penyakit kardiorespirasi dan penyakit serebrovaskular di Shenyang China // PLoS ONE. 2011. Nomor 6. P. 20827.

1. Artamonova G.V., Shapovalova Je. B., Maksimov S.A., Skripchenko A.E., Ogarkov M.Ju. Lingkungan Sebagai Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner di Daerah Perkotaan Dengan Industri Kimia Yang Maju. Kardiologi. 2012, 10, hal. 86-90.

2. Askarova Z.F., Askarov R.A., Chuenkova G.A., Bajkina I.M. Evaluasi pengaruh polusi udara ambien terhadap morbiditas di kota industri dengan industri petrokimia yang berkembang. Zdravoohranenije Rossiiskoy Federatsii. 2012, 3, hal. 44-47.

3. Boev V. M., Krasikov S. I., Lejzerman V. G., Bugrova O. V., Sharapova N. V., Svistunova N. V. Dampak stres oksidatif terhadap prevalensi hiperkolesterolemia di kota industri. Gigiena dan sanitasi. 2007, 1, hal. 21-25.

4. Zajrat "janc O. V., Chernjaev A. L., Poljanko N. I., Osadchaja V. V., Trusov A. E. Struktur kematian akibat penyakit kardiovaskular dan pernapasan selama cuaca abnormal di musim panas 2010, di Moskow. Pul "monologija . 2011, 4, hal. 29-33.

5. Zemljanskaja O.A., Panchenko E.P., Samko A.N., Dobrovol "skij A.B., Levickij I.V., Masenko V.P., Titaeva E.V. Matrix Metalloproteinases, C-Reactive Protein, dan Penanda Trombinemia pada Pasien Dengan Angina Stabil dan Restenoses Setelah Intervensi Koroner Perkutan. Kardiologija . 2004, 1 1, hlm. 4 -12.

6.Zerbino D.D., Solomenchuk T.N.

7. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. Beberapa kandungan unsur kimia rambut pada pasien pasca infark dan orang sehat. Meditsina truda ipromyshlennaya ekologija. 2007, 2, hal. 1721.

8. Karpin V. A. Pemantauan Mediko-Ekologis Penyakit Kardiovaskular di Perkotaan Utara. Kardiologi. 2003, 1, hal. 51-54.

9. Koroleva O.S., Zatejshhikov D.A. Biomarker dalam Kardiologi: pendaftaran peradangan intravaskular. Farmateka. 2007, 8/9, hal. 30-36.

10. Kudrin A.V., Gromova O.A. Mikrojelementy v nevrologii. Moskow, GEOTAR-Media Publ., 2006, 304 hal.

11. Nekrasov A. A. Mekanisme imunoinflamasi pada remodeling jantung pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik. Zhurnal Serdechnaja nedostatochnost" .2011, 12 (1), hlm. 42-46.

12. Onishhenko G. G. Tentang Kondisi Sanitasi dan Epidemiologi Lingkungan. Gigiena dan sanitasi. 2013, 2, hal. 4-10.

13. Ocenka vlijanija factorov sredy obitanija na zdorov "e naselenija Kemerovskoj oblasti: informacionno-analiticheskij obzor. Kemerovo, Kuzbassvuzizdat, 2011, 215 hal.

14. Pul "monologija. Nacional" noe rukovodstvo s prilozheniem pada compactt-disk. Ed. A.G. Chuchalin. Moskow, GEOTAR-Media Publ., 2009, 957 hal.

15. Revich B. A., Maleev V. V. Ubah klimata i zdorov "ja naselenija Rossii. Analiz situacii. Moscow, LENAD Publ., 201 1, 208 hal.

16. Tedder J. R., Gudkov A.B. Dari kebersihan lingkungan hingga ekologi medis Ekologiya cheloveka . 2002, 4, hlm.15-17.

17. Ungurjanu T. N., Lazareva N. K., Gudkov A. B., Buzinov R. V. Evaluasi ketegangan situasi medis-ekologis di kota-kota industri di wilayah Arkhangelsk. Ekologiya cheloveka. 2006, 2, hlm.7-10.

18. Ungurjanu T. N., Novikov S. M., Buzinov R. V., Gudkov A. B. Risiko kesehatan manusia dari polutan udara kimiawi di kota industri pulp dan kertas yang berkembang. Gigiena dan sanitasi. 2010, 4, hal. 21-24.

19. Hripach L.V., Revazova J. A., Rahmanin J. A. Bentuk oksigen aktif dan kerusakan genom oleh faktor lingkungan. Vestnik RAMN. 2004, 3, hal. 16-18.

20. Shojhet Ja. N., Korenovskij J. V., Motin A. V., Lepilov N. V Peran matrix metalloproteinase pada penyakit radang paru-paru. Meditsiny klinik bermasalah. 2008, 3, hal. 99-102.

21. Anderson H. R., Armstrong B., Hajat S., Harrison R., Monk V, Poloniecki J., Timmis A., Wilkinson P. Polusi udara dan aktivasi defibrillator cardioverter implan di London. Epidemiologi. 2010, 21, hal. 405-413.

22. Baker E. L. Jr., Landrigan P. J., Glueck C. J., Zack M. M. Jr., Liddle J. A., Burse V. W, Housworth W J., Needham L. L. Konsekuensi metabolik paparan bifenil poliklorinasi (PCB) dalam lumpur limbah. Saya. J.epidemiol. 1980, 1 12, hal. 553-563.

23. Bauer M., Moebus S., Mohlenkamp S., Dragano N., Nonnemacher M., Fuchsluger M., Kessler C., Jakobs H., Memmesheimer M., Erbel R., Jockel K. H., Hoffmann B. Polusi udara partikel perkotaan dikaitkan dengan aterosklerosis subklinis: hasil dari studi HNR (Heinz Nixdorf Recall). Selai. Kol. kardiol. 2010, 56, hal. 1803-1808.

24. Brook R. D., Rajagopalan S., Pope C. A. 3rd., Brook J. R., Bhatnagar A., ​​​​Diez-Roux A. V., Holguin F., Hong Y., Luepker R. V., Mittleman M. A., Peters A., Siscovick D., Smith S. C. Jr., Whitsel L., Kaufman J. D. American Heart Association Council on Epi demiology and prevention. Dewan Ginjal pada Penyakit Kardiovaskular, akhir Dewan Nutrisi. Aktivitas Fisik dan Metabolisme. Polusi udara partikel dan penyakit kardiovaskular: pembaruan pernyataan ilmiah dari American Heart Association. sirkulasi. 2010, 121, hal. 2331-2378.

25. Devlin R.B., Duncan K.E., Jardim M., Schmitt M.T., Rappold A.G., Diaz-Sanchez D. Paparan terkendali terhadap sukarelawan muda yang sehat terhadap ozon menyebabkan efek kardiovaskular. sirkulasi. 2012, 126, hal. 104-111.

26. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Wollmer P., Stavenow L., Janzon L., Lindgarde F. Fungsi paru-paru dan risiko kardiovaskular: hubungan dengan protein plasma sensitif peradangan. sirkulasi. 2002, 106, hal. 2555-2660.

27. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Stavenow L.,

Janzon L., Lindgarde F. Pengaruh kolesterol dan protein plasma yang peka terhadap peradangan pada kejadian infark miokard dan stroke pada pria. sirkulasi. 2002, 105, hal. 2632-2637.

28. Lind P. M., Orberg J., Edlund U. B., Sjoblom L., Lind L. Pencemaran seperti dioksin PCB 126 (3,3",4,4",5-p entachlorobiphenyl) memengaruhi faktor risiko penyakit kardiovaskular pada tikus betina. Toksikol. Lett. 2004, 150, hal. 293-299.

29. Franchini M., Mannucci P. M. Trombogenisitas dan efek kardiovaskular dari polusi udara ambien. Darah. 2011, 118, hal. 2405-2412.

30. Fuks K., Moebus S., Hertel S., Viehmann A., Nonnemacher M., Dragano N., Mohlenkamp S., Jakobs H., Kessler C., Erbel R., Hoffmann B. Polusi udara partikulat perkotaan jangka panjang, kebisingan lalu lintas, dan tekanan darah arteri. Mengepung. Perspektif Kesehatan. 2011, 119, hal. 1706-1711.

31. Gold D. R., Metteman M. A. Wawasan baru tentang polusi dan sistem kardiovaskular 2010 hingga 2012. Sirkulasi. 2013, 127, hal. 1903-1913.

32. Hampel R., Breitner S., Zareba W., Kraus U., Pitz M., Geruschkat U., Belcredi P., Peters A., Schneider A. Ozon langsung mempengaruhi detak jantung dan parameter repolarisasi pada individu yang berpotensi rentan. Menempati. Mengepung. Kedokteran 2012, 69, hal. 428-436.

33. Hennig B., Meerarani P., Slim R., Toborek M., Daugherty A., Silverstone A.E., Robertson L. W. Sifat proinflamasi dari PCB coplanar: bukti in vitro dan in vivo. Toksikol. Aplikasi Pharmacol. 2002, 181, hlm. 174-183.

34. Jacobs L., Emmerechts J., Hoylaerts M. F., Mathieu C., Hoet P. H., Nemery B., Nawrot T. S. Polusi udara lalu lintas dan LDL teroksidasi. PLOS SATU. 2011, 6, hal. 16200.

35. Kunzli N., Perez L., von Klot S., Baldassarre D., Bauer M., Basagana X., Breton C., Dratva J., Elosua R., de Faire U., Fuks K., de Groot E., Marrugat J., Penell J., Seissler J., Peters A., Hoffmann B. Investigasi polusi udara dan aterosklerosis pada manusia: konsep dan pandangan. Prog. Kardiovaskular. Dis. 2011, 53, hal. 334-343.

36. Lehnert B. E., Iyer R. Paparan bahan kimia tingkat rendah dan radiasi pengion: spesies oksigen reaktif dan jalur seluler. Toksikologi Manusia dan Eksperimental. 2002, 21, hal. 65-69.

37. Lipsett M. J., Ostro B. D., Reynolds P., Goldberg D., Hertz A., Jerrett M., Smith D. F., Garcia C., Chang E. T., Bernstein L. Paparan jangka panjang terhadap polusi udara dan penyakit kardiorespirasi dalam kelompok Studi Guru California. Saya. J. Respir. Perawatan Medis. 2011, 184, hlm. 828-835.

38. Matsusue K., Ishii Y., Ariyoshi N., Oguri K. A. PCB yang sangat beracun menghasilkan perubahan yang tidak biasa pada komposisi asam lemak hati tikus. Toksikol. Lett. 1997, 91, hal. 99-104.

39. Mendall M. A., Strachan D. P., Butland B. K., Ballam L., Morris J., Sweetnam P. M., Elwood P. C. C-reaktif protein: kaitannya dengan mortalitas total, mortalitas kardiovaskular, dan faktor risiko kardiovaskular pada pria. eur. Heart J. 2000, 21, hlm. 1584-1590.

40. Schiller C. M., Adcock C. M., Moore R. A., Walden R. Pengaruh 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) dan puasa pada berat badan dan parameter lipid pada tikus. Toksikol. Aplikasi Pharmacol. 1985, 81, hal. 356-361.

41. Sergeev A. V., Carpenter D. O. Tarif rawat inap untuk penyakit jantung koroner sehubungan dengan tempat tinggal di dekat daerah yang terkontaminasi dengan polutan organik yang persisten dan polutan lainnya. Mengepung. Perspektif Kesehatan. 2005, 113, hal. 756-761.

42. Taylor A. E. Efek Kardiovaskular dari Bahan Kimia Lingkungan THT - Kepala dan Leher. operasi. 1996, 114, hlm. 209-211.

43. Tiller J. R., Schilling R. S. F., Morris J. N. Faktor Toksik Pekerjaan dalam Kematian akibat Penyakit Jantung Koroner. Sdr. Kedokteran J. 1968, 4, hlm. 407-41 1.

44. Zhang P., Dong G., Sun B., Zhang L., Chen X., Ma N., Yu F., Guo H., Huang H., Lee Y. L., Tang N., Chen J. Paparan jangka panjang terhadap polusi udara ambien dan kematian akibat penyakit kardiorespirasi dan penyakit serebrovaskular di Shenyang China. PLOS SATU. 2011, 6, hal. 20827.

EKOLOGI DAN PENYAKIT KARDIOVASKULAR

E.D. Bazdyrev, O.L. Barbarash

Lembaga Penelitian untuk Masalah Kompleks Penyakit Kardiovaskular RAMS Cabang Siberia, Akademi Medis Negeri Kemerovo Kemerovo, Kemerovo, Rusia

Saat ini di seluruh dunia, pencemaran lingkungan masih menjadi masalah signifikan yang menyebabkan peningkatan angka kematian dan faktor berkurangnya harapan hidup. Diakui, pengaruh lingkungan berupa pencemaran atmosfer dengan bahan pencemar udara, mengakibatkan berkembangnya penyakit sistem pernafasan. Namun, efek polutan yang berbeda pada tubuh manusia tidak terbatas pada bronkopulmoner saja

perubahan. Baru-baru ini, sejumlah penelitian telah dilakukan dan membuktikan hubungan antara tingkat dan jenis polusi udara atmosfer dan penyakit pada sistem pencernaan dan endokrin. Data sungguh-sungguh tentang efek berbahaya dari polutan udara pada sistem kardiovaskular diperoleh dalam dekade terakhir. Dalam tinjauan tersebut, telah dianalisis informasi baik tentang hubungan antara berbagai penyakit kardiovaskular dan efek aeropolutan" dan kemungkinan keterkaitan patogenetiknya.

Kata kunci: ekologi, polutan udara, penyakit kardiovaskular

Bazdyrev Evgeniy Dmitrievich - Calon Ilmu Kedokteran, Peneliti Senior Departemen Aterosklerosis Multifokal dari Lembaga Anggaran Negara Federal "Lembaga Penelitian untuk Masalah Kompleks Penyakit Kardiovaskular" Cabang Siberia dari Akademi Ilmu Kedokteran Rusia, Asisten Departemen Terapi Fakultas, Penyakit Kerja dan Endokrinologi, Akademi Medis Negara Kemerovo Kementerian Kesehatan Federasi Rusia

Alamat: 650002, Kemerovo, Sosnovy Boulevard, 6 Email: [email dilindungi]

"Struktur dan kerja jantung" - Regulasi humoral kerja jantung Aktivitas jantung diatur oleh bahan kimia. Vena adalah pembuluh yang membawa darah ke jantung. Panjang total kapiler manusia adalah sekitar 100.000 km. Otomatisme jantung. Apa itu hati? "Struktur dan kerja jantung." Siklus jantung - 0,8 detik Kontraksi atrium - 0,1 detik Kontraksi ventrikel - 0,3 detik Relaksasi ventrikel dan atrium - 0,4 detik.

"Pekerjaan hati" - 0,3. Atrium - ventrikel. Darah dari ventrikel memasuki arteri pulmonalis dan aorta. Darah dari vena memasuki atrium dan sebagian mengalir ke ventrikel. 4. Katup tertutup, katup semilunar terbuka. Apa itu hati? Struktur dan fungsi jantung. Beri label bagian-bagian jantung dengan angka.

"Sistem kardiovaskular" - Menyediakan aliran darah pembuluh darah. Sistem kardiovaskular manusia. Massa jantung kira-kira 220-300 g Durasi masa pemulihan (dalam detik). Menurut penelitian saya, proses pemulihan detak jantung paling kecil terjadi pada anak-anak yang terlibat dalam olahraga. Bentuknya ditentukan oleh usia, jenis kelamin, fisik, kesehatan, dan faktor lainnya.

"Struktur jantung" - Temukan pembuluh yang mengalir ke bagian kanan dan kiri jantung. Otot jantung. Ventrikel kanan. Struktur jantung ikan. Aristoteles. Temukan katup penutup pada gambar. Hati ditutupi dengan apa? Struktur jantung reptil. Struktur jantung amfibi. Arteri pulmonalis. Ventrikel kiri. Tentukan belahan kanan dan kiri jantung.

"Hati Manusia" - Pertanyaan pendidikan: Apa struktur hati? Hati adalah dan tetap merupakan organ yang menunjukkan keadaan seseorang secara keseluruhan. Tujuan didaktik proyek: Apa yang terjadi pada jantung selama berbagai aktivitas fisik? Diselesaikan oleh: Mamontova Larisa Alexandrovna. Apa yang terjadi siklus jantung? Tugas metodologis: Apa saja fase jantung?

"Sistem jantung" - Efek merokok: vasospasme, gangguan suplai darah ke organ, gangren pada kaki, dll. Penyakit utama pada sistem kardiovaskular. Berhenti merokok dan penyalahgunaan alkohol. Nutrisi yang rasional dan seimbang. Hipodinamik - aktivitas fisik yang tidak mencukupi. Kebersihan sistem kardiovaskular.

Total ada 7 presentasi dalam topik tersebut