Bila penyakit mengintai: reaksi alergi tipe lambat. Reaksi alergi (hipersensitivitas) tipe langsung Tahapan reaksi alergi tipe langsung

Alergi adalah reaksi yang tidak pantas sistem imun pada zat yang masuk ke dalam tubuh yang tidak menimbulkan ancaman. Di dunia modern, jumlah orang sakit berbagai jenis alergi meningkat setiap hari. Hal ini terutama berlaku untuk penyakit tipe langsung.

Dalam alergi, semua reaksi alergi dibagi menjadi dua jenis - langsung dan tertunda. Yang pertama ditandai dengan perkembangan pesat yang spontan. Dalam waktu kurang dari setengah jam setelah penetrasi alergen, antibodi mulai beredar di dalam tubuh. Pasien mulai bereaksi keras terhadap penetrasi provokator ke dalamnya rongga mulut, saluran pernafasan atau pada kulit.

Tergantung pada usia penderita alergi dan kondisi kesehatannya sebelum kontak dengan katalis penyakit, ia mungkin mengalami gejala tertentu dengan kekuatan yang berbeda-beda. Alergi tipe langsung menyebabkan urtikaria, asma bronkial atopik, syok anafilaksis, penyakit serum, demam, glomerulonefritis akut, edema Quincke.

Diagnostik

Awalnya, sistem epitel, kardiovaskular, pencernaan dan pernafasan menderita alergi yang cepat. Jalur perkembangan reaksi terhadap stimulus yang mengganggu diidentifikasi sejak antibodi atau imunoglobulin bertemu dengan antigen.

Perjuangan tubuh dengan zat asing berkontribusi terhadap peradangan internal. Dalam situasi aktivitas antigen yang berlebihan, syok anafilaksis dapat terjadi.

Reaksi alergi langsung terjadi dalam tiga tahap:

• kontak antigen dan antibodi;
• pelepasan zat beracun aktif ke dalam tubuh;
• peradangan akut.

Urtikaria akut dan angioedema

Paling sering, dengan alergi, urtikaria segera terjadi. Hal ini ditandai dengan ruam merah yang banyak. Bintik-bintik kecil mempengaruhi wajah, leher, anggota badan, dan terkadang bagian tubuh lainnya. Pasien mengeluhkan rasa menggigil, mual, berubah menjadi muntah.

Penting! Edema Quincke mempengaruhi lapisan kulit yang lebih dalam. Bibir, kelopak mata, tenggorokan penderita membengkak, dan suaranya serak. Terkadang terjadi masalah pada jantung dan pembuluh darah. Urtikaria yang dikombinasikan dengan edema Quincke dapat menimbulkan komplikasi berupa asfiksia berat.

Diagnosis urtikaria dan angioedema akan dibantu dengan anamnesis, tes darah untuk peningkatan imunoglobulin E, tes provokatif untuk aktivitas fisik, dingin, getaran, dll. Di klinik, pemeriksaan umum lambung dan usus dilakukan. Dalam kasus yang sulit, ahli alergi meresepkan studi imunologi.

Perawatan dimulai dengan menyingkirkan provokator penyakit dan menyusun rencana nutrisi individu. Resep obat tertentu tergantung pada penyebab penyakitnya. Dalam kasus perkembangan alergi yang darurat, pasien harus duduk dan dipanggil ambulans, jika itu anak-anak, gendong dia. Untuk memudahkan pernapasan, Anda perlu melepas dasi korban dan pakaian ketat lainnya. Penting untuk memastikan bahwa dia bernapas dalam-dalam.

Jika alergi terjadi akibat gigitan serangga, sengatan dari tubuh pasien harus segera dihilangkan. Jika alergen masuk ke dalam, Anda perlu mengambil sorben - Smecta atau karbon aktif. Anda tidak bisa membilas perut Anda. Di rumah, Anda bisa mengoleskan kompres dingin ke tempat pembengkakan dan memberi orang tersebut banyak cairan - air mineral atau larutan soda.

Dokter akan meresepkan pengobatan pasien dengan antihistamin - Suprastin, Tavegil. Glukokortikosteroid - Deksametason atau Prednisolon - membantu melawan edema Quincke. Mereka disuntikkan ke pembuluh darah atau di bawah kulit, dan terkadang ampul dibiarkan dituangkan di bawah lidah.

Dalam beberapa kasus, penderita alergi harus segera menaikkan tekanan darahnya. Suntikan adrenalin digunakan untuk ini. Penting untuk mengetahui ketentuan yang terlalu dini itu perawatan medis dapat menyebabkan asfiksia dan kematian klinis. Jika pernapasan pasien terganggu, pernapasan harus dilanjutkan secara artifisial.

Asma bronkial

Perkembangan alergi umum berikutnya terjadi karena alergen menular atau non-infeksi. Ini adalah asma bronkial.

Di antara katalis infeksi penyakit ini, dokter menunjukkan E. coli, mikroorganisme, jenis stafilokokus emas dan putih. Perlu dicatat bahwa terdapat lebih banyak patogen tidak menular. Ini adalah ketombe, debu, obat-obatan, serbuk sari, bulu, wol.

Pada anak-anak, asma bronkial juga bisa disebabkan oleh makanan provokator penyakit tersebut. Paling sering, alergi berkembang setelah makan madu, sereal, susu, ikan, makanan laut atau telur.

Ahli alergi mencatat bahwa asma non-infeksi jauh lebih ringan. Gejala utamanya adalah serangan mati lemas di malam hari secara sistematis. Asma bronkial disertai dengan bersin, hidung gatal, dan sesak di dada.

Penting! Untuk mengidentifikasi asma bronkial, pasien harus menemui dokter spesialis paru dan ahli alergi-imunologi. Spesialis melakukan tes alergi untuk mengetahui kepekaan terhadap patogen jamur, epidermis dan rumah tangga dan meresepkan pengobatan.

Sebagai aturan, dokter meresepkan imunoterapi spesifik alergen. Pasien terus-menerus diberikan dosis larutan alergen, meningkatkannya. Bronkodilator, inhaler aerosol, atau terapi nebulizer membantu meringankan serangan asma. Terapi anti-inflamasi termasuk kortikosteroid. Patensi bronkus ditingkatkan dengan sirup ekspektoran - Gerbion, Ambrobene, dll.

Untuk alergi asma bronkial untuk pengobatan obat tradisional harus didekati dengan sangat hati-hati. Akan lebih baik jika melakukan latihan pernapasan atau olahraga, dan menetapkan pola makan hipoalergenik.

Penyakit serum

Tanda-tanda utama penyakit ini adalah nyeri sendi dan sakit kepala, rasa gatal yang parah, keringat berlebih, mual dan muntah. Kasus yang lebih kompleks ditandai dengan ruam kulit dan pembengkakan laring, yang disertai dengan penyakit suhu tinggi, pembesaran kelenjar getah bening.

Alergi bisa disebabkan oleh serum obat atau obat-obatan. Diagnosisnya terkait dengan identifikasi zat spesifik yang memicu penyakit.

Perawatan termasuk menghentikan obat-obatan yang menyebabkan perkembangan. reaksi negatif, kepatuhan terhadap diet hipoalergenik dan pengobatan. Pertama kali dilakukan terapi infus, enema pembersih, enterosorben dan obat pencahar diresepkan.

Setelah menghilangkan alergen, perlu minum antihistamin. Dalam kasus yang sulit, dokter meresepkan glukokortikosteroid.

Syok anafilaksis

Ini dianggap sebagai manifestasi alergi yang paling mengancam jiwa dan dapat terjadi dalam jangka waktu yang cukup lama. waktu yang singkat– dari beberapa saat hingga beberapa jam. Setiap pasien mencatat sesak napas dan kelemahan, perubahan suhu tubuh, kejang, mual hingga muntah, nyeri di perut, ruam, gatal. Kehilangan kesadaran dan penurunan tekanan darah dapat terjadi.

Gejala alergi ini terkadang berkembang menjadi serangan jantung, pendarahan usus, dan pneumonia. Jika terjadi serangan parah, pasien harus segera dirawat di rumah sakit dan segera memulai terapi. Setelah itu, pasien harus selalu berada di bawah pengawasan ahli alergi.

Untuk menghilangkan syok anafilaksis, perlu untuk membantu mengisolasi alergen dari pasien, membaringkannya pada permukaan horizontal, mengangkat kaki relatif terhadap kepala. Selanjutnya, Anda dapat memberikan salah satu obat antihistamin yang sebelumnya telah diresepkan dokter kepada pasien, dan mengamati denyut nadi serta tekanan darah hingga ambulans tiba.

kesimpulan

Mengetahui gejala dan aturan pertolongan pertama untuk reaksi alergi langsung, tidaklah sulit untuk menjaga kesehatan Anda sendiri dan kesehatan orang yang Anda cintai. Ingatlah bahwa alergi jenis ini memerlukan perhatian segera.

Dalam kontak dengan

Alergi adalah suatu keadaan meningkatnya kepekaan tubuh terhadap pengaruh faktor lingkungan tertentu.

Reaksi alergi adalah respons organisme yang peka terhadap masuknya alergen secara berulang-ulang, yang terjadi ketika jaringannya sendiri rusak. Dalam praktik klinis, reaksi alergi dipahami sebagai manifestasi yang didasarkan pada konflik imunologis.

Sensitisasi -- (Latin sensibilis -- sensitif) -- meningkatkan sensitivitas tubuh terhadap pengaruh faktor lingkungan atau lingkungan internal.

Etiologi

Reaksi alergi disebabkan oleh agen yang bersifat protein atau non-protein (haptens), dalam hal ini disebut alergen.

Kondisi berkembangnya reaksi alergi adalah:

Sifat alergen

Kondisi tubuh (predisposisi herediter, kondisi jaringan penghalang)

Ada 3 tahap reaksi alergi:

Tahap imunologis. (sensitisasi)

Tahap patokimia (tahap pembentukan, pelepasan atau aktivasi mediator).

Tahap patofisiologis (tahap manifestasi klinis).

Menurut klasifikasi R.A. Cook, diadopsi pada tahun 1947, membedakan 2 jenis reaksi alergi:

Reaksi alergi tipe langsung (reaksi hipersensitivitas langsung). Dalam waktu 20 menit - 1 jam.

Reaksi alergi tertunda (reaksi hipersensitivitas tertunda). Beberapa jam setelah kontak dengan alergen.

Jenis reaksi pertama didasarkan pada mekanisme reagen kerusakan jaringan, biasanya melibatkan IgE, lebih jarang kelas IgG, pada permukaan membran basofil dan sel mast. Sejumlah zat aktif biologis dilepaskan ke dalam darah: histamin, serotonin, bradikinin, heparin, leukotrien, dll., yang menyebabkan gangguan permeabilitas membran sel, edema interstisial, kejang otot polos, dan peningkatan sekresi. Contoh klinis khas dari reaksi alergi tipe 1 adalah syok anafilaksis, asma bronkial, urtikaria, croup palsu, dan rinitis vasomotor.

Jenis reaksi alergi kedua adalah sitotoksik, terjadi dengan partisipasi imunoglobulin kelas G dan M, serta dengan aktivasi sistem komplemen, yang menyebabkan kerusakan pada membran sel. Jenis reaksi alergi ini diamati pada alergi obat dengan perkembangan leukopenia, trombositopenia, anemia hemolitik, serta hemolisis selama transfusi darah, penyakit hemolitik pada bayi baru lahir dengan konflik Rh.

Jenis reaksi alergi ketiga (tipe Arthus) berhubungan dengan kerusakan jaringan oleh kompleks imun yang bersirkulasi dalam aliran darah dan terjadi dengan partisipasi imunoglobulin kelas G dan M. Efek merusak kompleks imun pada jaringan terjadi melalui aktivasi komplemen dan enzim lisosom. Jenis reaksi ini berkembang dengan alveolitis alergi eksogen, glomerulonefritis, dermatitis alergi, penyakit serum, jenis obat tertentu dan alergi makanan, artritis reumatoid, lupus eritematosus sistemik, dll.

Jenis reaksi alergi keempat - tuberkulin, tertunda - terjadi setelah 2448 jam dan terjadi dengan partisipasi limfosit yang peka. Karakteristik asma bronkial alergi menular, tuberkulosis, brucellosis, dll.

Manifestasi klinis dari reaksi alergi ditandai dengan polimorfisme yang jelas. Jaringan dan organ apa pun dapat terlibat dalam proses ini. Kulit, saluran pencernaan, dan saluran pernafasan lebih sering terkena berkembangnya reaksi alergi.

Varian klinis reaksi alergi berikut ini dibedakan:

reaksi alergi lokal

toksikoderma alergi

demam alergi serbuk bunga

asma bronkial

angioedema angioedema

sarang lebah

penyakit serum

krisis hemolitik

trombositopenia alergi

syok anafilaksis

Gejala klinis dari reaksi alergi mungkin termasuk:

Gejala umum:

rasa tidak enak badan secara umum

perasaan buruk

sakit kepala

pusing

kulit yang gatal

Gejala lokal:

Hidung: pembengkakan pada mukosa hidung (rinitis alergi)

Mata: kemerahan dan nyeri pada konjungtiva (konjungtivitis alergi)

Saluran pernapasan bagian atas: bronkospasme, mengi, dan sesak napas, terkadang menyebabkan serangan asma yang sebenarnya.

Telinga : Perasaan penuh, kemungkinan nyeri dan penurunan pendengaran akibat berkurangnya drainase saluran eustachius.

Kulit: berbagai ruam. Kemungkinan: eksim, urtikaria, dan dermatitis kontak. Tempat lokalisasi yang khas selama jalur makanan penetrasi alergen: tikungan siku (simetris), perut, selangkangan.

Kepala: Sakit kepala sesekali, yang terjadi pada beberapa jenis alergi.

Asma bronkial atopik, dermatitis atopik, rinitis alergi, demam termasuk dalam kelompok penyakit atopik. Peran penting dalam perkembangannya dimainkan oleh kecenderungan herediter - peningkatan kemampuan untuk merespons dengan pembentukan IgE dan reaksi alergi terhadap tindakan alergen.

Diagnosis reaksi alergi:

Mengambil riwayat kesehatan pasien

Tes kulit adalah penerapan sejumlah kecil alergen yang dimurnikan dalam konsentrasi yang diketahui pada kulit (lengan bawah atau punggung). Ada tiga metode untuk melakukan tes tersebut: tes gores, tes intradermal, tes jarum (tes tusuk).

Analisis darah

Tes yang provokatif

Menghindari kontak dengan alergen

Imunoterapi. Hiposensitisasi dan desensitisasi.

Obat-obatan:

• -- Antihistamin digunakan hanya untuk mencegah berkembangnya gejala alergi dan meringankan gejala yang ada.
• -- Cromones (cromoglicate, nedocromil) telah banyak digunakan dalam bidang alergi sebagai obat anti inflamasi preventif.
• -- Hormon kortikosteroid lokal (dihirup).
• --Obat antileukotrien. Obat anti alergi baru untuk pemberian oral. Obat-obatan ini tidak berlaku untuk hormon.
• -- Bronkodilator atau bronkodilator.
• -- Hormon glukokortikoid, cromon, dan obat antileukotrien diresepkan untuk pencegahan eksaserbasi asma jangka panjang.
• -- Hormon steroid sistemik. Dalam kasus yang parah dan dengan eksaserbasi penyakit yang parah, dokter mungkin meresepkan hormon steroid dalam bentuk tablet atau suntikan.
• -- Gabungan perawatan obat. Praktek menunjukkan bahwa dalam banyak kasus, satu obat saja tidak cukup, terutama bila manifestasi penyakitnya parah. Oleh karena itu, untuk meningkatkan efek terapeutik, obat-obatan digabungkan.

Syok anafilaksis atau anafilaksis (dari bahasa Yunani lainnya ?нь “melawan” dan celboyt “perlindungan”) adalah reaksi alergi langsung, suatu keadaan sensitivitas tubuh yang meningkat tajam yang berkembang dengan masuknya alergen secara berulang-ulang.

Salah satu komplikasi alergi obat yang paling berbahaya, mengakibatkan kematian pada sekitar 10-20% kasus.

Prevalensi syok anafilaksis: 5 kasus per 100.000 orang per tahun. Peningkatan kasus anafilaksis meningkat dari 20:100.000 pada tahun 1980 menjadi 50:100.000 pada tahun 1990. Peningkatan ini disebabkan oleh peningkatan jumlah kasus alergi makanan. Kaum muda dan wanita lebih rentan terkena anafilaksis.

Tingkat terjadinya syok anafilaksis adalah dari beberapa detik atau menit hingga 5 jam sejak awal kontak dengan alergen. Dalam perkembangan reaksi anafilaksis pada pasien dengan tingkat sensitisasi yang tinggi, baik dosis maupun metode pemberian alergen tidak memainkan peran yang menentukan. Namun, dosis obat yang besar meningkatkan keparahan dan durasi syok.

Penyebab syok anafilaksis

Akar penyebab syok anafilaksis adalah masuknya racun ke dalam tubuh manusia, misalnya dari gigitan ular. DI DALAM tahun terakhir syok anafilaksis sering diamati selama intervensi terapeutik dan diagnostik - penggunaan obat-obatan (penisilin dan analognya, streptomisin, vitamin B1, diklofenak, midopyrine, analgin, novokain), serum imun, zat radiokontras yang mengandung yodium, selama pengujian kulit dan hiposensitisasi terapi dengan alergen, jika terjadi kesalahan dalam transfusi darah, pengganti darah, dll.

Racun serangga yang menyengat atau menggigit, seperti Hymenoptera (tawon atau lebah) atau serangga triatomine, dapat menyebabkan syok anafilaksis pada individu yang rentan. Gejala yang dijelaskan dalam artikel ini dan muncul di mana pun selain lokasi gigitan dapat dianggap sebagai faktor risiko. Namun, dari sekitar separuh kematian, orang tidak mengalami gejala seperti yang dijelaskan.

Obat

Ketika tanda-tanda pertama syok anafilaksis muncul, diperlukan suntikan adrenalin dan prednisolon segera. Obat-obatan ini harus ada di lemari obat setiap orang yang memiliki kecenderungan alergi. Prednisolon adalah hormon yang menekan reaksi alergi. Adrenalin adalah zat yang menyebabkan kejang pembuluh darah dan mencegah pembengkakan.

Banyak makanan yang dapat menyebabkan syok anafilaksis. Hal ini dapat terjadi segera setelah alergen pertama kali tertelan. Tergantung pada lokasi geografis, produk makanan tertentu mungkin mendominasi daftar alergen. Dalam budaya Barat, ini mungkin termasuk kacang tanah, gandum, kacang pohon, beberapa makanan laut (seperti kerang), susu, atau telur. Di Timur Tengah mungkin biji wijen, sedangkan di Asia contohnya adalah buncis. Kasus yang parah disebabkan oleh konsumsi alergen, namun seringkali reaksi terjadi saat kontak dengan alergen. Pada anak-anak, alergi bisa hilang seiring bertambahnya usia. Pada usia 16 tahun, 80% anak-anak yang tidak toleran terhadap susu dan telur dapat mengonsumsi makanan ini tanpa konsekuensi apa pun. Untuk kacang tanah angkanya 20%.

Faktor risiko

Penderita penyakit seperti asma, eksim, rinitis alergi memilikinya peningkatan resiko perkembangan syok anafilaksis yang disebabkan oleh makanan, lateks, zat kontras, tetapi bukan obat-obatan atau gigitan serangga. Sebuah penelitian menemukan bahwa 60% dari mereka yang memiliki riwayat penyakit atopik dan mereka yang meninggal karena syok anafilaksis juga menderita asma. Mereka yang memiliki mastositosis atau status sosial ekonomi tinggi mempunyai risiko lebih tinggi. Semakin lama waktu berlalu sejak kontak terakhir dengan alergen, semakin rendah risiko syok anafilaksis.

Patogenesis

Patogenesisnya didasarkan pada reaksi hipersensitivitas langsung. Tanda umum dan paling signifikan dari syok adalah penurunan akut aliran darah dengan gangguan sirkulasi perifer dan kemudian sentral di bawah pengaruh histamin dan mediator lain yang banyak disekresikan oleh sel. Kulit menjadi dingin, lembab dan sianotik. Akibat penurunan aliran darah di otak dan organ lain, timbul rasa cemas, pingsan, sesak napas, dan gangguan buang air kecil.

Gejala syok anafilaksis

Syok anafilaksis biasanya terjadi berbagai gejala dalam beberapa menit atau jam. Gejala pertama atau bahkan pertanda perkembangan syok anafilaksis adalah reaksi lokal yang nyata di tempat masuknya alergen ke dalam tubuh - tidak biasa rasa sakit yang tajam, bengkak parah, bengkak dan kemerahan pada bekas gigitan serangga atau suntikan obat, gatal parah pada kulit, cepat menyebar ke seluruh kulit (gatal umum), terjatuh tiba-tiba tekanan darah. Saat mengonsumsi alergen secara oral, gejala pertama mungkin berupa sakit perut parah, mual dan muntah, diare, pembengkakan pada mulut dan laring. Ketika obat diberikan secara intramuskular, munculnya nyeri retrosternal (kompresi kuat di bawah tulang rusuk) diamati 10-60 menit setelah pemberian obat.

Ruam dan kemacetan di dada

Hal ini diikuti dengan perkembangan pesat edema laring, bronkospasme, dan laringospasme, yang menyebabkan kesulitan bernapas yang parah. Kesulitan bernapas menyebabkan berkembangnya pernapasan yang cepat, berisik, dan serak (“asma”). Hipoksia berkembang. Pasien menjadi sangat pucat; bibir dan selaput lendir yang terlihat, serta ujung distal ekstremitas (jari) bisa menjadi sianotik (kebiruan). Seorang pasien dengan syok anafilaksis mengalami penurunan tekanan darah yang tajam dan pingsan. Pasien mungkin kehilangan kesadaran atau pingsan.

Syok anafilaksis berkembang sangat cepat dan dapat menyebabkan kematian dalam beberapa menit atau jam setelah alergen masuk ke dalam tubuh.

Pengobatan syok anafilaksis

Injektor otomatis dengan adrenalin

Tindakan pertama jika terjadi syok anafilaksis adalah penerapan tourniquet di atas tempat suntikan atau gigitan dan pemberian adrenalin segera - 0,2-0,5 ml larutan 0,1% secara subkutan atau, lebih baik, secara intravena.Jika tanda-tanda edema laring muncul , dianjurkan untuk memberikan 0,3 ml 0,1% rpa adrenalin (epinefrin) dalam 1020 ml 0,9% rpa natrium klorida secara intravena; prednisolon 15 mg/kg IV atau intramuskular. Jika gagal napas akut memburuk, pasien harus segera diintubasi. Jika intubasi trakea tidak memungkinkan, lakukan konikotomi, trakeostomi, atau tusuk trakea dengan 6 jarum berlubang lebar; Pemberian adrenalin dapat diulangi hingga dosis total 1-2 ml larutan 0,1% dalam waktu singkat (beberapa menit), namun bagaimanapun juga, adrenalin harus diberikan dalam porsi kecil. Selanjutnya, adrenalin diberikan sesuai kebutuhan, dengan mempertimbangkan waktu paruh yang pendek, dengan fokus pada tekanan darah, detak jantung, gejala overdosis (tremor, takikardia, otot berkedut). Overdosis adrenalin tidak boleh dibiarkan, karena metabolitnya dapat memperburuk perjalanan syok anafilaksis dan memblokir reseptor adrenergik.

Setelah adrenalin, glukokortikoid harus diberikan. Perlu diketahui bahwa dosis glukokortikoid yang diperlukan untuk meredakan syok anafilaksis sepuluh kali lebih tinggi daripada dosis “fisiologis” dan berkali-kali lipat lebih tinggi daripada dosis yang digunakan untuk mengobati penyakit kronis. penyakit inflamasi jenis radang sendi. Dosis khas glukokortikoid yang diperlukan untuk syok anafilaksis adalah 1 ampul metilprednisolon “besar” (seperti untuk terapi nadi) 500 mg (yaitu, metilprednisolon 500 mg), atau 5 ampul deksametason 4 mg (20 mg), atau 5 ampul prednisolon 30mg (150mg). Dosis yang lebih kecil tidak efektif. Terkadang diperlukan dosis yang lebih besar dari yang disebutkan di atas - dosis yang diperlukan ditentukan oleh tingkat keparahan kondisi pasien dengan syok anafilaksis. Efek glukokortikoid, tidak seperti adrenalin, tidak terjadi segera, tetapi setelah puluhan menit atau beberapa jam, tetapi berlangsung lebih lama.Untuk meredakan bronkospasme yang resisten terhadap aksi adrenalin (epinefrin), aminofilin (aminofilin) ​​20 ml 2,4% intravena perlahan, prednisolon 1,5 - 3 mg/kg.

Pemberian antihistamin yang tidak menurunkan tekanan darah dan tidak memiliki potensi alergi yang tinggi juga diindikasikan: 1-2 ml diphenhydramine 1% atau suprastin, tavegil. Diprazine tidak boleh diberikan - seperti turunan fenotiazin lainnya, ia memiliki potensi alergi yang signifikan dan, sebagai tambahan, mengurangi tekanan darah yang sudah rendah pada pasien dengan anafilaksis. Menurut konsep modern, pemberian kalsium klorida atau glukonat, yang sebelumnya banyak dilakukan, tidak hanya tidak diindikasikan, tetapi juga dapat berdampak buruk pada kondisi pasien.

Pemberian intravena lambat 10-20 ml larutan aminofilin 2,4% diindikasikan untuk meredakan bronkospasme, mengurangi edema paru dan memperlancar pernapasan.

Seorang pasien dengan syok anafilaksis harus ditempatkan posisi horisontal dengan tubuh bagian atas dan kepala diturunkan atau horizontal (tidak diangkat!) untuk suplai darah yang lebih baik ke otak (mengingat tekanan darah rendah dan suplai darah rendah ke otak). Dianjurkan untuk melakukan inhalasi oksigen, pemberian infus garam atau larutan air-garam lainnya untuk mengembalikan parameter hemodinamik dan tekanan darah.

Pencegahan syok anafilaksis

Pencegahan perkembangan syok anafilaksis terutama terdiri dari menghindari kontak dengan potensi alergen. Untuk pasien yang diketahui alergi terhadap apa pun (obat-obatan, makanan, gigitan serangga), obat apa pun dengan potensi alergi tinggi harus dihindari sama sekali atau diresepkan dengan hati-hati dan hanya setelah tes kulit memastikan tidak adanya alergi terhadap obat tertentu.

4. Sistem darah antikoagulan. Sindrom hemoragik. Klasifikasi diatesis hemoragik. Etiopatogenesis, gejala hemofilia, purpura trombositopenik dan vaskulitis hemoragik. Prinsip pengobatan

diatesis flu maag, hemofilia

Semua antikoagulan yang terbentuk di dalam tubuh dibagi menjadi dua kelompok:

Antikoagulan kerja langsung - disintesis sendiri (heparin, antitrombin III - ATIII, protein C, protein S, a2macroglobulin):;

Antikoagulan tidak langsung - terbentuk selama pembekuan darah, fibrinolisis dan aktivasi sistem proteolitik lainnya (fibrinantitrombin I, antitrombin IV, penghambat faktor VIII, IX, dll.) Prostasiklin, yang disekresikan oleh endotel vaskular, menghambat adhesi dan agregasi eritrosit dan trombosit.

Penghambat utama sistem koagulasi adalah ATIII, yang menonaktifkan trombin (faktor Na) dan faktor koagulasi lainnya (1Xa, Xa, 1Xa).

Antikoagulan yang paling penting adalah heparin; itu mengaktifkan ATIII, dan juga menghambat pembentukan tromboplastin darah, menghambat konversi fibrinogen menjadi fibrin, memblokir efek serotonin pada histamin, dll.

Protein C membatasi aktivasi faktor V dan VIII.

Kompleks yang terdiri dari inhibitor terikat lipoprotein dan faktor Xa menonaktifkan faktor Vila, yaitu jalur eksternal hemostasis plasma.

Dalam kondisi yang disertai hiperkoagulasi dan gangguan hemostasis, kelompok obat berikut dapat digunakan, berbeda dalam mekanisme pengaruhnya pada masing-masing bagian sistem homeostasis.

Agen antitrombotik yang bekerja pada sistem antikoagulan darah

Antikoagulan: tindakan langsung; tindakan tidak langsung.

Agen yang mempengaruhi fibrinolisis: tindakan langsung; tindakan tidak langsung.

Agen yang mempengaruhi agregasi trombosit.

Diatesis hemoragik, suatu keadaan peningkatan perdarahan, menyatukan sekelompok penyakit menurut gejala utamanya.

Penyebab utama peningkatan perdarahan adalah: gangguan pada sistem pembekuan darah, penurunan jumlah atau disfungsi trombosit, kerusakan dinding pembuluh darah dan kombinasi faktor-faktor tersebut.

Klasifikasi.

• 1. Diatesis hemoragik yang disebabkan oleh pelanggaran komponen plasma hemostasis (koagulopati bawaan dan didapat).
• 2. Diatesis hemoragik yang disebabkan oleh pelanggaran sistem megakariosit-trombosit (trombositopenia autoimun, trombastenia).
• 3. Diatesis hemoragik yang disebabkan oleh gangguan pada sistem pembuluh darah (vaskulitis hemoragik, penyakit Rendu-Osler).
• 4. Diatesis hemoragik yang disebabkan oleh kelainan gabungan (penyakit von Willebrand).

Jenis pendarahan:

Jenis dan tingkat keparahan perdarahan yang terjadi selama pemeriksaan sangat memudahkan pencarian diagnostik.

I. hematoma dengan perdarahan hebat yang menyakitkan seperti pada kain lembut, dan pada persendian - khas hemofilia A dan B;

II. bercak petekie (memar) - karakteristik trombositopenia, trombositopati dan beberapa gangguan pembekuan darah (sangat jarang) - hipo dan disfibrinogenemia, defisiensi faktor X dan II herediter, terkadang VII;

AKU AKU AKU. campuran memar-hematoma - ditandai dengan kombinasi perdarahan jerawatan petekie dengan munculnya hematoma besar individu (retroperitoneal, di dinding usus, dll.) tanpa adanya kerusakan pada sendi dan tulang (berbeda dari jenis hematoma) atau dengan perdarahan terisolasi pada persendian: memar bisa sangat luas dan nyeri. Jenis perdarahan ini diamati dengan defisiensi parah faktor kompleks protrombin dan faktor XIII, penyakit von Willebrand, sindrom DIC.

TROMBOSITOPENIA.

Penyebab trombositopenia:

• 1. Trombositopenia autoimun.
• 2. Untuk penyakit liver, penyakit sistemik, AIDS, sepsis.
• 3. Penyakit darah (anemia aplastik, megaloblastik, hemoblastosis).
• 4. Obat-obatan (myelotoxic atau imun).
• 5. Keturunan.

Trombositopenia autoimun idiopatik (penyakit Werlhof)

Gambaran klinis. Menurut perjalanan klinisnya, ada:

• - bentuk purpura simpleks kulit atau sederhana
• - bentuk artikular purpura reumatik
• - bentuk perut purpura abdominalis
• - bentuk ginjal purpura ginjalis
• - bentuk purpura fulminan yang mengalir cepat

Mungkin merupakan kombinasi dari berbagai bentuk

Lesi kulit ditandai dengan petechiae kecil dan terletak simetris, terutama pada ekstremitas bawah dan bokong. Ruamnya bersifat monomorfik, awalnya memiliki dasar inflamasi yang berbeda, dalam kasus yang parah dipersulit oleh nekrosis sentral, yang kemudian menjadi tertutup kerak, meninggalkan pigmentasi untuk waktu yang lama. Tidak disertai rasa gatal, pada kasus yang parah, petechiae dipersulit oleh nekrosis. Lebih sering, ruam yang intens berlangsung selama 45 hari, kemudian secara bertahap mereda dan hilang sepenuhnya, setelah itu sedikit pigmentasi mungkin tetap ada. Biasanya, bentuk kulit berakhir dengan pemulihan total. Kerusakan sendi dimanifestasikan oleh nyeri hebat, bengkak, dan disfungsi. Tempat kerusakan sendi adalah membran sinovial. Kerusakan sendi dapat disembuhkan sepenuhnya. Bentuk vaskulitis perut dimanifestasikan oleh perdarahan pada selaput lendir lambung, usus, dan mesenterium. Dengan formulir ini ada sakit parah di perut, terkadang menirukan gambar perut akut. Suhu tubuh bisa naik, dan terkadang terjadi muntah. Darah terdeteksi di tinja. Dalam kebanyakan kasus, manifestasi perut hanya berlangsung sebentar dan hilang dalam waktu 23 hari. Kekambuhan juga mungkin terjadi. Jika dikombinasikan dengan ruam petekie kulit, diagnosisnya tidak terlalu sulit. Dengan tidak adanya manifestasi penyakit pada kulit, diagnosis menjadi sulit. Ditransfer infeksi virus, adanya ruam kulit yang mendahului munculnya sakit perut. Tes resistensi kapiler digunakan (tes Nesterov dan Konchalovsky). Bentuk ginjal patut mendapat perhatian paling besar, terjadi sebagai nefritis akut atau kronis, kadang-kadang berlangsung lama dan kemudian berkembang menjadi gagal ginjal kronis. Kemungkinan sindrom nefrotik. Kerusakan ginjal biasanya tidak terjadi segera, tetapi 1-4 minggu setelah timbulnya penyakit.Kerusakan ginjal adalah manifestasi berbahaya dari vaskulitis hemoragik. Di hadapan vaskulitis hemoragik, disarankan untuk memperhatikan indikator komposisi urin dan fungsi ginjal sepanjang periode penyakit. Bentuk yang mengalir cepat atau serebral berkembang dengan perdarahan di selaput otak atau area vital. Diagnosis vaskulitis hemoragik didasarkan, selain manifestasi klinis, pada peningkatan kadar faktor von Willebrand (komponen antigenik faktor VIII), hiperfibrinogenemia, peningkatan kandungan IC, krioglobulin dan globulin b2 dan g, asam b1. glikoprotein, penentuan antitrombin III dan resistensi heparin plasma. Perlakuan. Obat-obatan yang mungkin berhubungan dengan timbulnya penyakit dihentikan. Pengobatan utama vaskulitis hemoragik adalah pemberian heparin secara subkutan atau intravena. Dosis harian dapat berkisar antara 7500 hingga 15000 unit. Heparin diberikan di bawah kendali pembekuan darah. Di antara obat baru yang digunakan dalam pengobatan vaskulitis adalah heparinoid.1 Sulodexide (Vessel Due F) termasuk dalam kelompok obat ini, memberikan efek kompleks pada dinding pembuluh darah, dalam hal viskositas, permeabilitas pembuluh darah, serta dalam berbagai bagian sistem hemostatik - pembekuan darah, adhesi dan agregasi trombosit, fibrinolisis, yang berbeda secara kualitatif dan kuantitatif dari heparin konvensional dan dengan berat molekul rendah. Fitur penting dari Wessel Due F adalah tidak menyebabkan trombositopenia heparin, sehingga dapat dimasukkan dalam terapi pasien yang mengalami komplikasi serius terapi heparin. Efek terbaik dalam pengobatan kondisi ini diperoleh dengan menggabungkan penggunaan obat ini dengan plasmapheresis bertahap. Jika terapi tidak efektif, hormon steroid dalam dosis kecil diindikasikan. Jika krioglobulinemia terdeteksi, krioplasmaferesis diindikasikan. Pada masa akut, pengobatan sebaiknya dilakukan di rumah sakit dengan tirah baring.

SINDROM DIC (koagulasi intravaskular diseminata, sindrom trombohemorrhagic) diamati pada banyak penyakit dan semua kondisi terminal (pra-kematian). Sindrom ini ditandai dengan koagulasi intravaskular difus dan agregasi sel darah, aktivasi dan penipisan komponen sistem koagulasi dan fibrinolitik (termasuk antikoagulan fisiologis), gangguan mikrosirkulasi pada organ dengan distrofi dan disfungsi, dan kecenderungan trombosis dan perdarahan. Prosesnya bisa akut (seringkali fulminan), subakut, kronis, dan berulang dengan periode eksaserbasi dan penurunan. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS: sindrom DIC akut disertai dengan penyakit septik menular yang parah (termasuk aborsi, saat melahirkan, pada bayi baru lahir di lebih dari 50% dari semua kasus), semua jenis syok, proses destruktif pada organ, cedera parah dan intervensi bedah traumatis, hemolisis intravaskular akut ( termasuk transfusi darah yang tidak sesuai), patologi kebidanan (plasenta previa dan solusio dini, emboli cairan ketuban, terutama yang terinfeksi, pemisahan plasenta secara manual, perdarahan hipotonik, pemijatan rahim selama atonia), transfusi darah masif (bahaya meningkat bila menggunakan darah lebih dari 5 hari penyimpanan ), keracunan akut (asam, basa, bisa ular, dll.), terkadang reaksi alergi akut dan semua kondisi terminal. PATOGENESIS sindrom ini dalam banyak kasus dikaitkan dengan asupan besar-besaran stimulan pembekuan darah (tromboplastin jaringan, dll.) dan aktivator agregasi trombosit dari jaringan ke dalam darah, kerusakan pada area luas endotel vaskular (endotoksin bakteri, kompleks imun, komponen komplemen, produk pemecahan sel dan protein) . SECARA SKEMATIS, patogenesis sindrom DIC dapat diwakili oleh rangkaian kelainan patologis berikut: aktivasi sistem hemostatik dengan fase hiper dan hipokoagulasi bergantian, koagulasi intravaskular, agregasi trombosit dan eritrosit, mikrotrombosis pembuluh darah dan blokade mikrosirkulasi pada organ. dengan disfungsi dan distrofinya, penipisan komponen sistem pembekuan darah dan fibrinolisis, antikoagulan fisiologis (antitrombin III, protein C dan S), penurunan kadar trombosit dalam darah (trombositopenia konsumsi). Efek toksik dari produk pemecahan protein, yang terakumulasi dalam jumlah besar, baik di dalam darah maupun di organ sebagai akibat dari aktivasi tajam sistem proteolitik (koagulasi, kalikreinin, fibrinolitik, komplemen, dll), memiliki efek yang signifikan. ), gangguan suplai darah, hipoksia dan perubahan nekrotik pada jaringan, seringnya melemahnya fungsi detoksifikasi dan ekskresi hati dan ginjal. Gambaran klinis terdiri dari tanda-tanda penyakit yang mendasari (latar belakang) yang menyebabkan berkembangnya koagulasi intravaskular, dan DIC itu sendiri. Tahapan : I Hiperkoagulasi dan pembentukan trombus. II Transisi dari hiper ke hipokoagulasi dengan pergeseran multi arah pada parameter pembekuan darah yang berbeda. III Hipokoagulasi dalam (sampai inkoagulabilitas darah total dan trombositopenia berat). IV Membalikkan perkembangan sindrom DIC. Sindrom DIC akut adalah bencana parah pada tubuh, menempatkannya pada garis antara hidup dan mati, ditandai dengan gangguan fase parah pada sistem hemostatik, trombosis dan perdarahan, gangguan mikrosirkulasi dan gangguan metabolisme parah pada organ dengan disfungsi parah, proteolisis, keracunan. , perkembangan atau pendalaman syok ( sifat hemokoagulasi-hipovolemik). FARMAKTERAPI: Pengobatan DIC akut harus ditujukan terutama untuk menghilangkan penyebabnya dengan cepat. Tanpa keberhasilan terapi etiotropik sejak dini, seseorang tidak dapat mengandalkan penyelamatan nyawa pasien. Metode pengobatan patogenetik utama adalah tindakan anti-syok, pemberian heparin infus, transfusi jet plasma asli segar atau plasma beku segar, jika perlu, dengan penggantian plasma, perang melawan kehilangan darah dan anemia berat (pengganti darah, darah sitrat segar , suspensi eritroplasti), gangguan pernafasan akut (hubungan awal dengan ventilasi buatan) dan keseimbangan asam basa, gagal ginjal akut atau hepatorenal. Heparin harus diberikan secara intravena (dalam larutan natrium klorida isotonik, dengan plasma, dll.), dalam beberapa kasus dikombinasikan dengan suntikan subkutan ke dalam jaringan dinding perut anterior di bawah garis pusar. Dosis heparin bervariasi tergantung pada bentuk dan fase DIC: pada tahap hiperkoagulasi dan pada awal periode awal ketika pembekuan darah masih cukup terjaga. dosis harian jika tidak terjadi pendarahan awal yang banyak, jumlahnya bisa mencapai 40.000-60.000 unit (500.800 unit/kg). Jika timbulnya DIC disertai dengan pendarahan hebat (rahim, akibat tukak atau tumor yang membusuk, dll.) atau terdapat risiko tinggi terjadinya DIC (misalnya, pada tahap awal periode pasca operasi), dosis harian heparin harus dikurangi 23 kali lipat.

Dalam situasi ini, seperti pada fase hipokoagulasi dalam (DIC tahap 23), heparin digunakan terutama untuk menutupi plasma dan transfusi darah (misalnya, pada awal setiap transfusi, 25.000.000 unit heparin diberikan tetes demi tetes bersamaan dengan hemoterapi) . Dalam beberapa kasus (terutama dalam bentuk DIC yang beracun dan menular), transfusi plasma beku segar atau plasma asli segar dilakukan setelah sesi plasmaferesis untuk menghilangkan 6.000-1.000 ml plasma pasien (hanya setelah stabilisasi hemodinamik!). Dengan DIC yang bersifat menular-septik dan perkembangan sindrom gangguan paru, plasmacytopheresis diindikasikan, karena leukosit memainkan peran penting dalam patogenesis bentuk-bentuk ini, beberapa di antaranya mulai memproduksi tromboplastin jaringan (sel mononuklear), dan lainnya esterase, menyebabkan edema paru interstisial (neutrofil). Metode terapi plasma dan pertukaran plasma ini secara signifikan meningkatkan efektivitas pengobatan DIC dan penyakit penyebabnya, mengurangi angka kematian beberapa kali, yang memungkinkan mereka untuk dianggap sebagai metode utama dalam merawat pasien dengan gangguan hemostasis ini. Dengan anemia yang signifikan, transfusi darah kaleng segar (penyimpanan setiap hari atau hingga 3 hari), massa sel darah merah dan suspensi sel darah merah ditambahkan ke terapi ini (hematokrit harus dipertahankan di atas 25%, kadar hemoglobin lebih dari 80 g/ l. Seseorang tidak boleh berusaha untuk menormalkan indikator darah merah dengan cepat dan lengkap, karena hemodilusi sedang diperlukan untuk mengembalikan mikrosirkulasi normal pada organ. Harus diingat bahwa sindrom DIC akut mudah dipersulit oleh edema paru, sehingga terjadi kelebihan sirkulasi yang signifikan. sistem selama sindrom ini berbahaya.Pada sindrom DIC stadium III dan dengan proteolisis parah pada jaringan (gangren paru, pankreatitis nekrotikans, distrofi hati akut, dll.) plasmaferesis dan transfusi jet plasma beku segar (di bawah penutup heparin dosis kecil 2500 unit per infus) dikombinasikan dengan berulang pemberian intravena contrical dosis besar (hingga 300.000.500.000 unit atau lebih) atau antiprotease lainnya.

Pada tahap akhir perkembangan DIC dan varietasnya yang terjadi dengan latar belakang hipoplasia dan displasia sumsum tulang (penyakit radiasi, penyakit sitotoksik, leukemia, anemia aplastik), transfusi konsentrat trombosit juga perlu dilakukan untuk menghentikan pendarahan. Tautan penting terapi yang kompleks adalah penggunaan disagregan dan obat-obatan yang meningkatkan mikrosirkulasi pada organ (curantil, dipyridamole dalam kombinasi dengan trental; dopamin untuk gagal ginjal, alpha-blocker (Sermion), ticlopidine, defibrotide, dll). Komponen penting dari terapi adalah koneksi awal ventilasi buatan. Penggunaan anti-opioid naloksan dan lain-lain membantu mengeluarkan pasien dari syok.Sindrom SUBACUTE DIC. Gejalanya, tentu saja. Ditandai dengan periode awal hiperkoagulasi yang lebih lama dibandingkan dengan DIC akut, periode awal hiperkoagulasi tidak menunjukkan gejala atau dimanifestasikan oleh trombosis dan gangguan mikrosirkulasi pada organ (kongesti, cemas, perasaan takut yang tidak dapat dipertanggungjawabkan, penurunan diuresis, edema, protein dan gips di dalam air seni). Perawatan termasuk penambahan heparin intravena dan subkutan (dosis harian dari 20.000 hingga 60.000 unit), agen antiplatelet (dipyridamole, trental, dll.) untuk terapi penyakit yang mendasarinya. Pertolongan cepat atau pelemahan proses seringkali hanya dicapai dengan melakukan plasmapheresis (penghilangan 600-1200 ml plasma setiap hari) dengan penggantian sebagian dengan plasma segar, asli atau beku segar, sebagian dengan larutan pengganti darah dan albumin. Prosedur ini dilakukan dengan menggunakan heparin dosis kecil. Sindrom DIC KRONIS. Gejalanya, tentu saja. Dengan latar belakang tanda-tanda penyakit yang mendasarinya, terjadi hiperkoagulasi darah (koagulasi cepat di pembuluh darah, spontan dan ketika tertusuk; jarum, tabung reaksi), hiperfibrinogenemia, kecenderungan trombosis, tes parakoagulasi positif (etanol, protamine sulfat, dll.). Waktu pendarahan menurut Duke dan Borchgrevink seringkali dipersingkat, kandungan trombosit dalam darah normal atau meningkat. Hiperagregasi spontan berupa serpihan kecil dalam plasma sering terdeteksi. Dalam beberapa bentuk, peningkatan hematokrit diamati, level tinggi hemoglobin (160 g/l atau lebih) dan sel darah merah, memperlambat ESR (kurang dari 45 mm/jam). Perdarahan, petechiae, memar, pendarahan dari hidung dan gusi, dll mudah muncul (dalam kombinasi dengan atau tanpa trombosis). Perawatannya sama dengan bentuk subakut. Dengan poliglobulia dan pengentalan darah, hemodilusi (reopolyglucin secara intravena hingga 500 ml setiap hari atau dua hari sekali); sitaferesis (pengangkatan sel darah merah, trombosit dan agregatnya).

Untuk hipertrombositosis, agen antiplatelet (asam asetilsalisilat 0,30,5 g setiap hari sekali sehari, trental, dipyridamole, Plavix, dll.). Untuk pengobatan subakut dan bentuk kronis Sindrom DIC, jika tidak ada kontraindikasi, digunakan lintah. Senyawa aktif biologis yang terkandung dalam cairan lintah yang dimasukkan ke dalam darah memiliki efek menstabilkan sifat reologi darah, terutama pada patologi seperti koagulasi intravaskular diseminata (sindrom DIC).

Semua obat yang mempengaruhi pembekuan darah dan mempengaruhi sistem pembekuan darah dibagi menjadi tiga kelompok utama:

• 1) agen yang meningkatkan pembekuan darah - hemostatik, atau koagulan;
• 2) obat yang menghambat pembekuan darah - antitrombotik (antikoagulan, agen antiplatelet);
• 3) agen yang mempengaruhi fibrinolisis.

Obat yang meningkatkan pembekuan darah (hemostatika)

• 1. Koagulan:
  • a) tindakan langsung - trombin, fibrinogen;
  • b) tindakan tidak langsung - vikasol (vitamin K).
• 2. Penghambat fibrinolisis.
• 3. Stimulan adhesi dan agregasi yang mengurangi permeabilitas pembuluh darah.

Koagulan

Koagulan kerja langsung adalah obat dari plasma darah donor, yang dibagi menjadi obat untuk pemakaian lokal (trombin, spons hemostatik) dan obat untuk tindakan sistemik (fibrinogen).

Trombin adalah komponen alami dari sistem hemokoagulasi, terbentuk di dalam tubuh dari protrombin selama aktivasi enzimatik oleh tromboplastin. Satuan aktivitas trombin diambil sebagai jumlah trombin yang mampu menyebabkan koagulasi 1 ml plasma segar dalam 30 detik atau 1 ml larutan fibrinogen murni 0,1% dalam 1 detik pada suhu 37 °C. . Larutan trombin hanya digunakan secara lokal untuk menghentikan pendarahan dari pembuluh darah kecil dan organ parenkim (misalnya, selama operasi pada hati, otak, ginjal). Penyeka kain kasa direndam dalam larutan trombin dan dioleskan ke permukaan yang berdarah. Dapat diberikan melalui inhalasi, dalam bentuk aerosol. Pemberian larutan trombin secara parenteral tidak diperbolehkan karena menyebabkan terbentuknya bekuan darah di pembuluh darah.

Spons hemostatik memiliki efek hemostatik dan antiseptik, merangsang regenerasi jaringan. Kontraindikasi jika terjadi perdarahan pembuluh darah besar, hipersensitivitas terhadap furatsilin dan nitrofuran lainnya.

Fibrinogen adalah fraksi steril dari darah manusia. Di dalam tubuh, konversi fibrinogen menjadi fibrin dilakukan di bawah pengaruh trombin, yang menyelesaikan proses trombosis. Obat ini efektif untuk hipofibrinemia, kehilangan banyak darah, cedera radiasi, penyakit hati.

Solusi yang baru disiapkan diberikan secara intravena. Kontraindikasi pada pasien dengan infark miokard.

Koagulan tidak langsung adalah vitamin K dan analog sintetiknya vikasol (vit. K3), nya nama internasional"Menadion". Faktor antihemoragik alami adalah vitamin K, (phylloquinone) dan K,. Ini adalah kelompok turunan 2metil1,4naftokuinon. Philoquinone (Vit. K) masuk ke dalam tubuh dengan makanan nabati (daun bayam, kol bunga, rose hip, pine needle, tomat hijau), dan vitamin K ditemukan dalam makanan yang berasal dari hewan dan disintesis oleh flora usus. Vitamin K dan K yang larut dalam lemak lebih aktif daripada vitamin K sintetis yang larut dalam air (vicasol - natrium 2,3dihydro2methyl1,4naphthoquinone 2sulfonate), disintesis pada tahun 1942 oleh ahli biokimia Ukraina A.V. Palladin. (Untuk pengenalan vikasol ke dalam praktik medis, A.V. Palladiy menerima Hadiah Negara Uni Soviet.)

Farmakokinetik. Vitamin yang larut dalam lemak (K, dan K) diserap di usus kecil jika ada. asam empedu dan masuk ke dalam darah dengan protein plasma. Phyloquinone alami dan vitamin sintetis diubah menjadi vitamin K di organ dan jaringan. Metabolitnya (sekitar 70% dari dosis yang diberikan) diekskresikan oleh ginjal.

Farmakodinamik. Vitamin K diperlukan untuk sintesis protrombin dan faktor pembekuan darah lainnya di hati (VI, VII, IX, X). Mempengaruhi sintesis fibrinogen dan mengambil bagian dalam fosforilasi oksidatif.

Indikasi Pemakaian: Vikasol digunakan untuk segala penyakit yang disertai penurunan kandungan protrombin dalam darah (hipoprotrombinemia) dan perdarahan. Ini adalah, pertama-tama, penyakit kuning dan hepatitis akut, bisul perut perut dan usus duabelas jari, penyakit radiasi, penyakit septik dengan manifestasi hemoragik. Vikasol juga efektif untuk pendarahan parenkim, pendarahan setelah cedera atau intervensi bedah, wasir, mimisan berkepanjangan, dll. Juga digunakan sebagai profilaksis sampai operasi, dengan pengobatan jangka panjang dengan obat sulfonamida dan antibiotik yang menghambat flora usus, yang mensintesis vitamin K. Ini juga digunakan untuk pendarahan yang disebabkan oleh overdosis neodicoumarin, fenilin dan antikoagulan tidak langsung lainnya. Efeknya berkembang perlahan - 12-18 jam setelah pemberian.

Vikasol dapat terakumulasi, sehingga dosis harian tidak boleh melebihi 1-2 tablet atau 1-1,5 ml larutan 1% secara intramuskular selama tidak lebih dari 3-4 hari. Jika perlu, pemberian obat berulang kali dimungkinkan setelah istirahat 4 hari dan menguji laju pembekuan darah. Vikasol dikontraindikasikan jika terjadi peningkatan hemokoagulasi dan tromboemboli.

Sediaan herbal digunakan sebagai sumber vitamin K, mengandung vitamin lain, bioflavonoid, berbagai zat yang dapat meningkatkan pembekuan darah dan mengurangi permeabilitas dinding pembuluh darah. Ini adalah, pertama-tama, jelatang, lagochilus, viburnum biasa, lada air, dan arnica gunung. Dari tanaman yang terdaftar, infus, tincture, dan ekstrak disiapkan, yang digunakan secara internal. Beberapa dari obat ini digunakan secara topikal, khususnya infus bunga dan daun Lagochilus yang baru disiapkan dibasahi dengan kain kasa dan dioleskan ke permukaan yang berdarah selama 2-5 menit.

OBAT YANG MENINGKATKAN PENGGUNAAN DARAH I. Inhibitor fibrinolisis : Kta aminocapronic; suasana; asam traneksamat. II. Agen hemostatik: 1) untuk tindakan sistemik fibrinogen;

2) untuk penggunaan lokal: trombin; spons kolagen hemostatik; 3) sediaan vitamin K: fitomenadione, vikasol; AKU AKU AKU. Agen yang meningkatkan agregasi trombosit: garam kalsium, adroxon, etamsylate, serotonin. IY. Obat-obatan yang berasal dari tumbuhan: lagochilus yang memabukkan, daun jelatang, herba yarrow, peppermint, dan herba ginjal.

OBAT HEMOSTATIVE KHUSUS HEMATE HS (benring germany) untuk hemofilia tipe A. FAKTOR IXBERING (benring, Germany) untuk hemofilia tipe B. Hemofilia tipe A dan B merupakan penyakit keturunan, relatif jarang terjadi

ANTAGONIS HEPARIN: Digunakan dalam kasus overdosis heparin, protamine sulfate (1 mg menetralkan 85 unit heparin), toluidine blue (dosis tunggal 12 mg/kg), remestil, desmopressin, stylamine. Obat PEMBENTUKAN TROMBUS : trombovar (decylate). Farmakodinamik: trombovar adalah obat venosklerosing yang membentuk bekuan darah di tempat suntikan dan dimaksudkan untuk menutup vena superfisial yang melebar secara patologis anggota tubuh bagian bawah(varises), asalkan vena dalam tetap paten.

Obat yang menurunkan permeabilitas pembuluh darah Adroxon, etamsylate, rutin, asam askorbat, ascorutin, troxevasin, sediaan herbal (rose hip, buah jeruk, kismis, jelatang, yarrow, capsicum, dll.).

Reaksi alergi adalah perubahan kemampuan tubuh manusia dalam merespon pengaruh lingkungan jika terpapar berulang kali. Reaksi serupa berkembang sebagai respons terhadap pengaruh zat yang bersifat protein. Paling sering mereka masuk ke dalam tubuh melalui kulit, darah atau organ pernafasan.

Zat tersebut adalah protein asing, mikroorganisme dan produk metabolismenya. Karena mampu mempengaruhi perubahan sensitivitas tubuh, maka disebut alergen. Jika zat penyebab reaksi terbentuk di dalam tubuh ketika jaringan rusak, disebut autoalergen atau endoalergen.

Zat luar yang masuk ke dalam tubuh disebut eksoalergen. Reaksinya dimanifestasikan oleh satu atau lebih alergen. Jika yang terakhir ini terjadi, itu adalah reaksi alergi polivalen.

Mekanisme kerja zat penyebab adalah sebagai berikut: pada paparan awal terhadap alergen, tubuh memproduksi antibodi, atau antibodi, - zat protein yang melawan alergen tertentu (misalnya serbuk sari). Artinya, tubuh mengembangkan reaksi protektif.

Paparan berulang terhadap alergen yang sama memerlukan perubahan respons, yang dinyatakan dengan perolehan kekebalan (penurunan sensitivitas terhadap zat tertentu), atau dengan peningkatan kerentanan terhadap aksinya, hingga hipersensitivitas.

Reaksi alergi pada orang dewasa dan anak-anak merupakan tanda berkembangnya penyakit alergi (asma bronkial, penyakit serum, urtikaria, dll). Faktor genetik berperan dalam perkembangan alergi, yang bertanggung jawab atas 50% kasus reaksi, serta lingkungan (misalnya polusi udara), alergen yang ditularkan melalui makanan dan udara.

Agen berbahaya dihilangkan dari tubuh melalui antibodi yang diproduksi oleh sistem kekebalan tubuh. Mereka mengikat, menetralisir dan menghilangkan virus, alergen, mikroba, zat berbahaya, memasuki tubuh dari udara atau dengan makanan, sel kanker yang mati setelah cedera dan luka bakar jaringan.

Setiap agen spesifik dilawan oleh antibodi spesifik, misalnya, virus influenza dihilangkan oleh antibodi anti-influenza, dll. Berkat berfungsinya sistem kekebalan tubuh dengan baik, zat-zat berbahaya dikeluarkan dari tubuh: ia terlindungi dari komponen yang secara genetis asing.

Organ dan sel limfoid berperan dalam pembuangan zat asing:

• limpa;
• timus;
• Kelenjar getah bening;
• limfosit darah tepi;
• limfosit sumsum tulang.

Semuanya membentuk satu organ sistem kekebalan tubuh. Kelompok aktifnya adalah limfosit B dan T, suatu sistem makrofag, berkat tindakan yang memberikan berbagai reaksi imunologis. Tugas makrofag adalah menetralkan sebagian alergen dan menyerap mikroorganisme; limfosit T dan B menghilangkan antigen sepenuhnya.

Klasifikasi

Dalam pengobatan, reaksi alergi dibedakan tergantung pada waktu terjadinya, karakteristik mekanisme sistem kekebalan tubuh, dll. Klasifikasi yang paling banyak digunakan adalah reaksi alergi dibagi menjadi tipe tertunda atau langsung. Dasarnya adalah waktu terjadinya alergi setelah kontak dengan patogen.

Menurut klasifikasinya, reaksinya:

1. tipe langsung- muncul dalam 15-20 menit;
2. tipe lambat- berkembang dalam satu atau dua hari setelah terpapar alergen. Kerugian dari pembagian ini adalah ketidakmampuan untuk mencakup beragam manifestasi penyakit. Ada kalanya reaksi terjadi 6 atau 18 jam setelah kontak. Berdasarkan klasifikasi ini, sulit untuk mengklasifikasikan fenomena tersebut ke dalam tipe tertentu.

Klasifikasi yang tersebar luas didasarkan pada prinsip patogenesis, yaitu kekhasan mekanisme kerusakan sel sistem kekebalan.

Ada 4 jenis reaksi alergi:

1. anafilaksis;
2. sitotoksik;
3. Arthus;
4. hipersensitivitas tertunda.

Reaksi alergi tipe I juga disebut atopik, reaksi tipe langsung, anafilaksis atau reaginik. Itu terjadi dalam waktu 15-20 menit. setelah interaksi antibodi reagin dengan alergen. Akibatnya, mediator (zat aktif biologis) dilepaskan ke dalam tubuh, yang darinya gambaran klinis dari reaksi tipe 1 dapat dilihat. Zat-zat ini termasuk serotonin, heparin, prostaglandin, histamin, leukotrien, dll.

Tipe kedua paling sering dikaitkan dengan terjadinya alergi obat, yang berkembang karena hipersensitivitas terhadap obat-obatan medis. Hasil dari reaksi alergi adalah kombinasi antibodi dengan sel yang dimodifikasi, yang mengarah pada penghancuran dan pembuangan sel tersebut.

Hipersensitivitas tipe 3(presitipin, atau imunokompleks) berkembang sebagai akibat dari kombinasi imunoglobulin dan antigen, yang bersama-sama menyebabkan kerusakan jaringan dan peradangan. Penyebab reaksinya adalah protein larut yang masuk kembali ke dalam tubuh dalam jumlah banyak. Kasus-kasus tersebut termasuk vaksinasi, transfusi plasma atau serum darah, infeksi jamur atau mikroba plasma darah. Perkembangan reaksi difasilitasi oleh pembentukan protein dalam tubuh pada tumor, penyakit cacing, infeksi dan proses patologis lainnya.

Terjadinya reaksi tipe 3 dapat mengindikasikan perkembangan arthritis, penyakit serum, viskulitis, alveolitis, fenomena Arthus, periarteritis nodosa, dll.

Reaksi alergi tipe IV, atau infeksi-alergi, diperantarai sel, tuberkulin, tertunda, timbul karena interaksi limfosit T dan makrofag dengan pembawa antigen asing. Reaksi-reaksi ini membuat dirinya terasa selama dermatitis kontak yang bersifat alergi, rheumatoid arthritis, salmonellosis, kusta, tuberkulosis dan patologi lainnya.

Alergi dipicu oleh mikroorganisme penyebab brucellosis, tuberkulosis, kusta, salmonellosis, streptokokus, pneumokokus, jamur, virus, cacing, sel tumor, perubahan protein tubuh (amiloid dan kolagen), hapten, dll. Manifestasi klinis dari reaksinya berbeda-beda, tetapi sebagian besar sering menular - alergi, berupa konjungtivitis atau dermatitis.

Jenis alergen

Belum ada klasifikasi tunggal zat yang menyebabkan alergi. Mereka terutama diklasifikasikan menurut rute penetrasi ke dalam tubuh manusia dan kejadiannya:

• industri: bahan kimia (pewarna, minyak, resin, tanin);
• rumah tangga (debu, tungau);
• asal hewan (rahasia: air liur, urin, sekresi kelenjar; rambut dan bulu, terutama dari hewan peliharaan);
• serbuk sari (serbuk sari dari rumput dan pohon);
• (racun serangga);
• jamur (mikroorganisme jamur yang masuk bersama makanan atau udara);
• (lengkap atau haptens, yaitu dilepaskan sebagai akibat metabolisme obat dalam tubuh);
• makanan: hapten, glikoprotein dan polipeptida yang terkandung dalam makanan laut, susu sapi dan produk lainnya.

Tahapan perkembangan reaksi alergi

Ada 3 tahap:

1. imunologis: durasinya dimulai dari saat alergen masuk dan diakhiri dengan kombinasi antibodi dengan alergen yang muncul kembali di dalam tubuh atau menetap;
2. patokimia: ini menyiratkan pembentukan mediator dalam tubuh - zat aktif biologis yang dihasilkan dari kombinasi antibodi dengan alergen atau limfosit yang peka;
3. patofisiologis: berbeda karena mediator yang dihasilkan memanifestasikan dirinya, memberikan efek patogen pada tubuh manusia secara keseluruhan, terutama pada sel dan organ.

Klasifikasi menurut ICD 10

Database klasifikasi penyakit internasional yang meliputi reaksi alergi merupakan sistem yang dibuat oleh dokter untuk kemudahan penggunaan dan penyimpanan data berbagai penyakit.

Kode alfanumerik merupakan transformasi rumusan verbal diagnosis. Dalam ICD, reaksi alergi tercantum sebagai nomor 10. Kode tersebut terdiri dari satu huruf dalam bahasa Latin dan tiga angka, yang memungkinkan untuk mengkodekan 100 kategori di setiap kelompok.

Di bawah nomor 10 dalam kode, patologi berikut diklasifikasikan tergantung pada gejala penyakitnya:

1. rinitis (J30);
2. dermatitis kontak (L23);
3. urtikaria (L50);
4. alergi yang tidak ditentukan (T78).

Rinitis yang bersifat alergi dibagi menjadi beberapa subtipe:

1. vasomotor (J30.2), akibat neurosis otonom;
2. musiman (J30.2), disebabkan oleh alergi serbuk sari;
3. demam (J30.2), yang muncul pada saat tanaman berbunga;
4. (J30.3) akibat bahan kimia atau gigitan serangga;
5. sifatnya tidak spesifik (J30.4), didiagnosis tanpa adanya respon pasti terhadap tes.

Klasifikasi ICD 10 berisi kelompok T78, yang berisi patologi yang terjadi selama aksi alergen tertentu.

Ini termasuk penyakit yang dimanifestasikan oleh reaksi alergi:

• syok anafilaksis;
• manifestasi menyakitkan lainnya;
• syok anafilaksis yang tidak spesifik, ketika tidak mungkin untuk menentukan alergen mana yang menyebabkan reaksi sistem kekebalan;
• angioedema (edema Quincke);
• alergi yang tidak spesifik, yang penyebabnya - alergennya - tetap tidak diketahui setelah pengujian;
• kondisi disertai reaksi alergi dengan penyebab yang tidak diketahui;
• patologi alergi lainnya yang tidak spesifik.

Jenis

Syok anafilaksis merupakan reaksi alergi yang cepat disertai perjalanan penyakit yang parah. Gejalanya:

1. penurunan tekanan darah;
2. suhu tubuh rendah;
3. kejang;
4. gangguan ritme pernapasan;
5. gangguan jantung;
6. penurunan kesadaran.

Syok anafilaksis diamati dengan paparan sekunder terhadap alergen, terutama dengan pemberian obat-obatan atau penggunaan luarnya: antibiotik, sulfonamid, analgin, novokain, aspirin, yodium, butadiena, midopyrine, dll. Reaksi akut ini mengancam jiwa dan oleh karena itu memerlukan perawatan medis darurat. Sebelumnya, pasien perlu diberi aliran udara segar, posisi horizontal dan kehangatan.

Untuk mencegah syok anafilaksis, sebaiknya Anda tidak mengobati sendiri, karena penggunaan obat yang tidak terkontrol memicu reaksi alergi yang lebih parah. Pasien harus membuat daftar obat dan produk yang menyebabkan reaksi dan melaporkannya kepada dokter pada saat janji dengan dokter.

Asma bronkial

Jenis alergi yang paling umum adalah asma bronkial. Ini mempengaruhi orang-orang yang tinggal di daerah tertentu: dengan kelembaban tinggi atau polusi industri. Tanda khas patologi - serangan mati lemas, disertai rasa sakit dan garukan di tenggorokan, batuk, bersin dan kesulitan bernapas.

Asma disebabkan oleh alergen yang menyebar di udara: dari dan ke bahan industri; alergen makanan yang menyebabkan diare, kolik, dan sakit perut.

Penyebab penyakit ini juga kepekaan terhadap jamur, mikroba atau virus. Permulaannya ditandai dengan pilek, yang lambat laun berkembang menjadi bronkitis, yang selanjutnya menyebabkan kesulitan bernapas. Penyebab patologi juga merupakan fokus infeksi: karies, sinusitis, otitis media.

Proses terbentuknya reaksi alergi sangatlah kompleks: mikroorganisme yang bekerja pada seseorang dalam jangka waktu lama jelas tidak memperburuk kesehatan, namun secara diam-diam membentuk penyakit alergi, termasuk kondisi pra-asma.

Pencegahan patologi tidak hanya mencakup penerapan tindakan individu, tetapi juga tindakan publik. Yang pertama adalah pengerasan, dilakukan secara sistematis, berhenti merokok, berolahraga, menjaga kebersihan rumah secara teratur (ventilasi, pembersihan basah, dll). Langkah-langkah publik termasuk meningkatkan jumlah ruang hijau, termasuk kawasan taman, dan memisahkan kawasan industri dan pemukiman perkotaan.

Jika kondisi pra-asma diketahui, pengobatan harus segera dimulai dan jangan mengobati sendiri.

Setelah asma bronkial, yang paling umum adalah urtikaria - ruam di bagian tubuh mana pun, mengingatkan pada akibat kontak dengan jelatang dalam bentuk lepuh kecil yang gatal. Manifestasi seperti itu disertai dengan peningkatan suhu hingga 39 derajat dan rasa tidak enak badan secara umum.

Durasi penyakit berkisar dari beberapa jam hingga beberapa hari. Reaksi alergi merusak pembuluh darah, meningkatkan permeabilitas kapiler, sehingga mengakibatkan lecet akibat pembengkakan.

Rasa terbakar dan gatalnya sangat parah sehingga penderita bisa menggaruk kulit hingga berdarah hingga menimbulkan infeksi. Terbentuknya lepuh disebabkan oleh paparan panas dan dingin pada tubuh (urtikaria panas dan dingin dibedakan), benda fisik (pakaian, dll, yang menyebabkan urtikaria fisik), serta disfungsi. saluran pencernaan(urtikaria enzimopati).

Dalam kombinasi dengan urtikaria, terjadi angioedema atau edema Quincke - reaksi alergi tipe cepat, yang ditandai dengan lokalisasi di daerah kepala dan leher, khususnya pada wajah, kemunculan tiba-tiba dan perkembangan yang cepat.

Edema adalah penebalan kulit; ukurannya bervariasi dari kacang polong hingga apel; tidak ada rasa gatal. Penyakit ini berlangsung dari 1 jam hingga beberapa hari. Itu mungkin muncul kembali di tempat yang sama.

Edema Quincke juga terjadi di lambung, kerongkongan, pankreas atau hati, disertai keluarnya cairan dan nyeri di daerah sendok. Tempat paling berbahaya terjadinya angioedema adalah otak, laring, dan akar lidah. Pasien mengalami kesulitan bernapas, dan kulit menjadi kebiruan. Peningkatan gejala secara bertahap mungkin terjadi.

Infeksi kulit

Salah satu jenis reaksi alergi adalah dermatitis - suatu patologi yang mirip dengan eksim dan terjadi ketika kulit bersentuhan dengan zat yang memicu alergi tipe lambat.

Alergen yang kuat adalah:

• dinitroklorobenzena;
• polimer sintetik;
• resin formaldehida;
• minyak tusam;
• polivinil klorida dan resin epoksi;
• ursol;
• kromium;
• formalin;
• nikel.

Semua zat ini umum baik dalam produksi maupun dalam kehidupan sehari-hari. Lebih sering mereka menyebabkan reaksi alergi pada perwakilan profesi yang melibatkan kontak dengan bahan kimia. Pencegahannya meliputi pengorganisasian kebersihan dan ketertiban dalam produksi, penggunaan teknologi canggih yang meminimalkan bahaya bahan kimia jika bersentuhan dengan manusia, kebersihan, dll.

Reaksi alergi pada anak

Pada anak-anak, reaksi alergi terjadi karena alasan dan hal yang sama ciri ciri, seperti pada orang dewasa. Sejak usia dini, gejala alergi makanan terdeteksi - timbul sejak bulan-bulan pertama kehidupan.

Hipersensitivitas diamati terhadap produk asal hewan(, krustasea), asal tumbuhan (semua jenis kacang-kacangan, gandum, kacang tanah, kedelai, buah jeruk, stroberi, stroberi), serta madu, coklat, kakao, kaviar, sereal, dll.

DI DALAM usia dini mempengaruhi pembentukan reaksi yang lebih parah pada usia yang lebih tua. Karena protein makanan merupakan alergen potensial, produk yang mengandung protein tersebut, terutama susu sapi, kemungkinan besar akan menimbulkan reaksi.

Reaksi alergi pada anak disebabkan oleh makanan, beragam, karena di proses patologis mungkin terlibat organ yang berbeda dan sistem. Manifestasi klinis yang paling sering terjadi adalah dermatitis atopik - ruam kulit di pipi, disertai rasa gatal yang parah. Gejala muncul dalam 2-3 bulan. Ruam menyebar ke batang tubuh, siku dan lutut.

Urtikaria akut juga merupakan ciri khas - lepuh gatal dengan berbagai bentuk dan ukuran. Bersamaan dengan itu, muncul angioedema, terlokalisasi di bibir, kelopak mata dan telinga. Ada juga kekalahan organ pencernaan disertai diare, mual, muntah, dan sakit perut. Sistem pernapasan pada anak-anak, penyakit ini tidak terpengaruh secara terpisah, tetapi dikombinasikan dengan patologi saluran pencernaan dan lebih jarang terjadi dalam bentuk rinitis alergi dan asma bronkial. Penyebab reaksinya adalah peningkatan kepekaan terhadap alergen telur atau ikan.

Dengan demikian, reaksi alergi pada orang dewasa dan anak-anak berbeda-beda. Berdasarkan hal ini, dokter menawarkan banyak klasifikasi, yang didasarkan pada waktu reaksi, prinsip patogenesis, dll. Penyakit alergi yang paling umum adalah syok anafilaksis, urtikaria, dermatitis, atau asma bronkial.

Istilah ini mengacu pada sekelompok reaksi alergi yang berkembang pada hewan dan manusia yang peka 24-48 jam setelah kontak dengan alergen. Contoh khas dari reaksi tersebut adalah reaksi kulit positif terhadap tuberkulin pada mikobakteri tuberkulosis yang peka terhadap antigen.
Telah ditetapkan bahwa dalam mekanisme kemunculannya, peran utama adalah pada tindakan peka limfosit terhadap alergen.

Sinonim:

• Hipersensitivitas tertunda (DTH);
• Hipersensitivitas seluler - peran antibodi dilakukan oleh apa yang disebut limfosit peka;
• Alergi yang dimediasi sel;
• Tipe tuberkulin - sinonim ini tidak sepenuhnya memadai, karena hanya mewakili satu jenis reaksi alergi tipe lambat;
• Hipersensitivitas bakteri pada dasarnya adalah sinonim yang salah, karena hipersensitivitas bakteri mungkin didasarkan pada keempat jenis mekanisme kerusakan alergi.

Mekanisme reaksi alergi tipe lambat pada dasarnya mirip dengan mekanisme imunitas seluler, dan perbedaan di antara keduanya terungkap pada tahap akhir aktivasinya.
Jika aktivasi mekanisme ini tidak menyebabkan kerusakan jaringan, kata mereka tentang imunitas seluler.
Jika kerusakan jaringan berkembang, mekanisme yang sama disebut reaksi alergi tertunda.

Mekanisme umum reaksi alergi tertunda.

Menanggapi alergen yang masuk ke dalam tubuh disebut limfosit yang tersensitisasi.
Mereka termasuk dalam populasi limfosit T, dan di membran selnya terdapat struktur yang bertindak sebagai antibodi yang dapat mengikat antigen yang sesuai. Ketika alergen masuk kembali ke dalam tubuh, ia bergabung dengan limfosit yang tersensitisasi. Hal ini menyebabkan sejumlah perubahan morfologi, biokimia dan fungsional pada limfosit. Mereka memanifestasikan dirinya dalam bentuk transformasi dan proliferasi blastik, peningkatan sintesis DNA, RNA dan protein serta sekresi berbagai mediator yang disebut limfokin.

Jenis limfokin khusus memiliki efek sitotoksik dan penghambatan aktivitas sel. Limfosit yang tersensitisasi juga mempunyai efek sitotoksik langsung pada sel target. Akumulasi sel dan infiltrasi seluler di area di mana limfosit terhubung dengan alergen yang sesuai berkembang selama berjam-jam dan mencapai maksimum setelah 1-3 hari. Di area ini, sel target dihancurkan, fagositosisnya, dan permeabilitas pembuluh darah meningkat. Semua ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk reaksi inflamasi produktif, yang biasanya terjadi setelah eliminasi alergen.

Jika alergen atau kompleks imun tidak dihilangkan, granuloma mulai terbentuk di sekitarnya, yang dengannya alergen dipisahkan dari jaringan di sekitarnya. Granuloma mungkin mencakup berbagai sel makrofag mesenkim, sel epiteloid, fibroblas, dan limfosit. Biasanya, nekrosis berkembang di tengah granuloma, diikuti dengan pembentukan jaringan ikat dan sklerosis.

Tahap imunologis.

Pada tahap ini, sistem kekebalan tubuh yang bergantung pada timus diaktifkan. Mekanisme imunitas seluler biasanya diaktifkan dalam kasus efisiensi mekanisme humoral yang tidak mencukupi, misalnya, ketika antigen terletak secara intraseluler (mikobakteri, Brucella, Listeria, Histoplasma, dll.) atau ketika sel itu sendiri adalah antigennya. Bisa berupa mikroba, protozoa, jamur dan sporanya yang masuk ke dalam tubuh dari luar. Sel-sel jaringannya sendiri juga dapat memperoleh sifat autoantigenik.

Mekanisme yang sama dapat diaktifkan sebagai respons terhadap pembentukan alergen kompleks, misalnya pada dermatitis kontak yang terjadi ketika kulit bersentuhan dengan berbagai alergen obat, industri, dan lainnya.

Tahap patokimia.

Mediator utama reaksi alergi tipe IV adalah limfokin, yang merupakan zat makromolekul yang bersifat polipeptida, protein atau glikoprotein, yang dihasilkan selama interaksi limfosit T dan B dengan alergen. Mereka pertama kali ditemukan dalam percobaan in vitro.

Pelepasan limfokin tergantung pada genotipe limfosit, jenis dan konsentrasi antigen serta kondisi lainnya. Pengujian supernatan dilakukan pada sel target. Pelepasan beberapa limfokin berhubungan dengan tingkat keparahan reaksi alergi tipe lambat.

Kemungkinan mengatur pembentukan limfokin telah ditetapkan. Dengan demikian, aktivitas sitolitik limfosit dapat dihambat oleh zat yang merangsang reseptor 6-adrenergik.
Zat kolinergik dan insulin meningkatkan aktivitas ini pada limfosit tikus.
Glukokortikoid tampaknya menghambat pembentukan IL-2 dan kerja limfokin.
Prostaglandin grup E mengubah aktivasi limfosit, mengurangi pembentukan faktor penghambat migrasi mitogenik dan makrofag. Netralisasi limfokin dengan antisera dimungkinkan.

Ada klasifikasi limfokin yang berbeda.
Limfokin yang paling banyak dipelajari adalah sebagai berikut.

Faktor penghambat migrasi makrofag, - MIF atau MIF (Faktor penghambat migrasi) - mendorong akumulasi makrofag di area perubahan alergi dan, mungkin, meningkatkan aktivitas dan fagositosisnya. Ini juga berpartisipasi dalam pembentukan granuloma pada penyakit menular dan alergi dan meningkatkan kemampuan makrofag untuk menghancurkan jenis bakteri tertentu.

Interleukin (IL).
IL-1 diproduksi oleh makrofag yang terstimulasi dan bekerja pada sel T helper (Tx). Dari jumlah tersebut, Th-1, di bawah pengaruhnya, menghasilkan IL-2. Faktor ini (faktor pertumbuhan sel T) mengaktifkan dan mempertahankan proliferasi sel T yang distimulasi antigen dan mengatur biosintesis interferon oleh sel T.
IL-3 diproduksi oleh limfosit T dan menyebabkan proliferasi dan diferensiasi limfosit imatur dan beberapa sel lainnya. Th-2 menghasilkan IL-4 dan IL-5. IL-4 meningkatkan pembentukan IgE dan ekspresi reseptor afinitas rendah terhadap IgE, dan IL-5 meningkatkan produksi IgA dan pertumbuhan eosinofil.

Faktor kemotaktik.
Beberapa jenis faktor ini telah diidentifikasi, yang masing-masing menyebabkan kemotaksis leukosit yang sesuai - makrofag, neutrofil, eosinofil, dan granulosit basofilik. Limfokin yang terakhir berperan dalam perkembangan hipersensitivitas basofilik kulit.

Limfotoksin menyebabkan kerusakan atau kehancuran berbagai sel target.
Di dalam tubuh, mereka dapat merusak sel-sel yang terletak di tempat pembentukan limfotoksin. Inilah non-spesifiknya mekanisme kerusakan ini. Beberapa jenis limfotoksin telah diisolasi dari kultur limfosit T darah tepi manusia yang diperkaya. Dalam konsentrasi tinggi, senyawa ini menyebabkan kerusakan pada berbagai sel target, dan dalam konsentrasi rendah, aktivitasnya bergantung pada jenis sel.

Interferon disekresikan oleh limfosit di bawah pengaruh alergen spesifik (yang disebut imun atau -interferon) dan mitogen nonspesifik (FGA). Ini adalah spesies yang spesifik. Ini memiliki efek modulasi pada mekanisme seluler dan humoral dari respon imun.

Faktor transfer diisolasi dari dialisat limfosit babi guinea dan manusia yang peka. Ketika diberikan pada babi atau manusia utuh, obat ini mentransfer “memori imunologis” dari antigen yang menyebabkan sensitisasi dan membuat tubuh peka terhadap antigen tersebut.

Selain limfokin, mereka juga ikut serta dalam efek merusak Enzim lisosom dilepaskan selama fagositosis dan penghancuran sel. Ada juga beberapa tingkat aktivasi Sistem Kallikrein-kinin, dan keterlibatan kinin dalam kerusakan.

Tahap patofisiologis.

Pada reaksi alergi tipe lambat, efek merusak dapat terjadi dalam beberapa cara. Yang utama adalah sebagai berikut.

1. Efek sitotoksik langsung dari limfosit T yang tersensitisasi pada sel target, yang disebabkan oleh berbagai alasan memperoleh sifat autoalergenik.
Efek sitotoksik melewati beberapa tahap.

• Pada tahap pertama - pengenalan - limfosit yang peka mendeteksi alergen yang sesuai pada sel. Melalui itu dan antigen histokompatibilitas sel target, kontak antara limfosit dan sel terjalin.
• Pada tahap kedua - tahap serangan mematikan - terjadi induksi efek sitotoksik, di mana limfosit yang tersensitisasi memberikan efek merusak pada sel target;
• Tahap ketiga adalah lisis sel target. Pada tahap ini, pembengkakan vesikular pada membran dan pembentukan kerangka tetap, diikuti dengan disintegrasi, berkembang. Pada saat yang sama, pembengkakan mitokondria dan piknosis nuklir diamati.

2. Efek sitotoksik limfosit T dimediasi melalui limfotoksin.
Efek limfotoksin tidak spesifik, dan tidak hanya sel-sel yang menyebabkan pembentukannya yang dapat rusak, tetapi juga sel-sel utuh di area pembentukannya. Penghancuran sel dimulai dengan kerusakan membrannya oleh limfotoksin.

3. Pelepasan enzim lisosom selama fagositosis, merusak struktur jaringan. Enzim-enzim ini disekresikan terutama oleh makrofag.

Salah satu komponen reaksi alergi tipe lambat adalah peradangan, yang terhubung dengan reaksi imun melalui aksi mediator tahap patokimia. Seperti halnya reaksi alergi jenis kompleks imun, reaksi ini diaktifkan sebagai mekanisme perlindungan yang mendorong fiksasi, penghancuran, dan eliminasi alergen. Namun, peradangan juga merupakan faktor kerusakan dan disfungsi organ tempat berkembangnya, dan memainkan peran patogenetik utama dalam perkembangan penyakit menular-alergi (autoimun) dan beberapa penyakit lainnya.

Pada reaksi tipe IV, berbeda dengan inflamasi pada tipe III, sel-sel lesi didominasi terutama oleh makrofag, limfosit dan hanya sejumlah kecil leukosit neutrofil.

Reaksi alergi yang tertunda mendasari perkembangan beberapa varian klinis dan patogenetik dari bentuk alergi-infeksi asma bronkial, rinitis, penyakit autoalergi (penyakit demielinasi sistem saraf, beberapa jenis asma bronkial, kerusakan kelenjar endokrin, dll). Mereka memainkan peran utama dalam perkembangan penyakit menular dan alergi (tuberkulosis, kusta, brucellosis, sifilis, dll), penolakan transplantasi.

Dimasukkannya satu atau beberapa jenis reaksi alergi ditentukan oleh dua faktor utama: sifat antigen dan reaktivitas tubuh.
Di antara sifat-sifat antigen, sifat kimianya, keadaan fisik dan kuantitasnya memainkan peran penting. Antigen lemah yang ditemukan di lingkungan dalam jumlah kecil (serbuk sari tumbuhan, debu rumah, bulu dan bulu binatang) lebih sering menimbulkan reaksi alergi jenis atopik. Antigen yang tidak larut (bakteri, spora jamur, dll.) lebih sering menyebabkan reaksi alergi yang tertunda. Alergen larut, terutama dalam jumlah banyak (serum antitoksik, gamma globulin, produk lisis bakteri, dll), biasanya menyebabkan reaksi alergi tipe kompleks imun.

Jenis reaksi alergi:

• Jenis alergi kompleks imun (SAYA SAYA SAYA jenis).
• Alergi tipe tertunda (tipe IV).

Alergi (Yunani "allos" - yang lain, berbeda, "ergon" - tindakan) adalah proses imunopatologis khas yang terjadi dengan latar belakang pengaruh antigen alergen pada tubuh dengan reaktivitas imunologis yang berubah secara kualitatif dan disertai dengan perkembangan reaksi hiperergik dan kerusakan jaringan.

Ada reaksi alergi langsung dan tertunda (masing-masing reaksi humoral dan seluler). Antibodi alergi bertanggung jawab atas perkembangan reaksi alergi tipe humoral.

Untuk manifestasi Gambaran klinis Reaksi alergi memerlukan minimal 2 kali kontak tubuh dengan antigen alergen. Dosis pertama paparan alergen (kecil) disebut sensitisasi. Dosis paparan kedua - besar (menyelesaikan) disertai dengan perkembangan manifestasi klinis dari reaksi alergi. Reaksi alergi tipe langsung dapat terjadi dalam beberapa detik atau menit, atau 5 sampai 6 jam setelah kontak berulang antara organisme yang peka dengan alergen.

Dalam beberapa kasus, alergen yang bertahan lama di dalam tubuh mungkin terjadi dan, dalam hal ini, hampir tidak mungkin untuk menarik garis yang jelas antara efek sensitisasi pertama dan dosis alergen yang berulang.

Klasifikasi reaksi alergi langsung:

• 1) anafilaksis (atopik);
• 2) sitotoksik;
• 3) patologi kompleks imun.

Tahapan reaksi alergi:

Saya - imunologis

II - patokimia

III - patofisiologis.

Alergen yang menginduksi perkembangan reaksi alergi humoral

Antigen-alergen dibagi menjadi antigen yang bersifat bakteri dan non-bakteri.

Alergen non-bakteri meliputi:

• 1) industri;
• 2) rumah tangga;
• 3) obat;
• 4) makanan;
• 5) sayur-sayuran;
• 6) berasal dari hewan.

Bedakan antara antigen lengkap (gugus determinan + protein pembawa) yang mampu merangsang produksi antibodi dan berinteraksi dengannya, serta antigen tidak lengkap, atau hapten, yang hanya terdiri dari gugus determinan dan tidak menginduksi produksi antibodi, tetapi berinteraksi dengan yang sudah jadi. antibodi yang dibuat. Ada kategori antigen heterogen yang memiliki struktur kelompok determinan yang serupa.

Alergen bisa kuat atau lemah. Alergen yang kuat merangsang produksi antibodi imun atau alergi dalam jumlah besar. Antigen terlarut, biasanya bersifat protein, bertindak sebagai alergen yang kuat. Antigen yang bersifat protein semakin kuat, semakin tinggi berat molekulnya dan semakin kaku struktur molekulnya. Yang lemah adalah antigen sel darah, tidak larut, sel bakteri, antigen sel tubuh yang rusak.

Ada juga alergen yang bergantung pada timus dan tidak bergantung pada timus. Antigen yang bergantung pada timus adalah antigen yang menginduksi respon imun hanya dengan partisipasi wajib dari 3 sel: makrofag, limfosit T, dan limfosit B. Antigen yang tidak bergantung pada timus dapat menginduksi respon imun tanpa partisipasi limfosit T pembantu.

Pola umum perkembangan fase imunologis dari reaksi alergi tipe langsung

Tahap imunologi dimulai dengan paparan dosis sensitisasi alergen dan periode laten sensitisasi, dan juga mencakup interaksi dosis penyelesaian alergen dengan antibodi alergi.

Inti dari periode laten sensitisasi terutama terletak pada reaksi makrofag, yang dimulai dengan pengenalan dan penyerapan alergen oleh makrofag (sel A). Selama proses fagositosis, sebagian besar alergen dihancurkan di bawah pengaruh enzim hidrolitik; bagian alergen yang tidak terhidrolisis (kelompok determinan) terpapar pada membran luar sel A dalam kompleks dengan protein Ia dan mRNA makrofag. Kompleks yang dihasilkan disebut superantigen dan memiliki imunogenisitas dan alergenisitas (kemampuan untuk menginduksi perkembangan reaksi imun dan alergi), berkali-kali lebih besar daripada alergen asli aslinya. Selama periode laten sensitisasi, setelah reaksi makrofag, terjadi proses kerja sama spesifik dan nonspesifik dari tiga jenis sel imunokompeten: sel A, limfosit T-helper, dan klon limfosit B yang responsif terhadap antigen. Pertama, protein alergen dan Ia makrofag dikenali oleh reseptor spesifik pembantu limfosit T, kemudian makrofag mengeluarkan interleukin-1, yang merangsang proliferasi sel T-helper, yang pada gilirannya mensekresi penginduksi imunogenesis. merangsang proliferasi klon limfosit B yang sensitif terhadap antigen, diferensiasi dan transformasinya menjadi sel plasma - produsen antibodi alergi spesifik.

Proses pembentukan antibodi dipengaruhi oleh jenis imunosit lain - penekan T, yang tindakannya berlawanan dengan tindakan T-helper: mereka menghambat proliferasi limfosit B dan transformasinya menjadi sel plasma. Biasanya, rasio T-helper dan T-suppressor adalah 1,4 - 2,4.

Antibodi alergi dibagi menjadi:

• 1) antibodi agresor;
• 2) antibodi pengamat;
• 3) memblokir antibodi.

Setiap jenis reaksi alergi (patologi anafilaksis, sitolitik, imunokompleks) dicirikan oleh antibodi agresor tertentu yang berbeda dalam sifat imunologi, biokimia dan fisik.

Ketika antigen dalam dosis permisif menembus (atau dalam kasus persistensi antigen di dalam tubuh), pusat aktif antibodi berinteraksi dengan kelompok antigen determinan di dalam tubuh. tingkat sel atau dalam sirkulasi sistemik.

Tahap patokimia terdiri dari pembentukan dan pelepasan lingkungan dalam bentuk mediator alergi yang sangat aktif, yang terjadi ketika antigen berinteraksi dengan antibodi alergi pada tingkat sel atau fiksasi kompleks imun pada sel target.

Tahap patofisiologi ditandai dengan perkembangan efek biologis dari mediator alergi tipe langsung dan manifestasi klinis dari reaksi alergi.

Reaksi anafilaksis (atonik).

Bedakan antara reaksi anafilaksis umum (syok anafilaksis) dan lokal (asma bronkial atopik, rinitis alergi dan konjungtivitis, urtikaria, edema Quincke).

Alergen yang paling sering menyebabkan perkembangan syok anafilaksis:

• 1) alergen serum antitoksik, sediaan alogenik?-globulin dan protein plasma darah;
• 2) alergen hormon yang bersifat protein dan polipeptida (ACTH, insulin, dll);
• 3) obat-obatan(antibiotik, khususnya penisilin, pelemas otot, anestesi, vitamin, dll.);
• 4) agen radiopak;
• 5) alergen serangga.

Reaksi anafilaksis lokal dapat disebabkan oleh:

• 1) alergen serbuk sari tanaman (polinosis), spora jamur;
• 2) alergen dari debu rumah dan industri, kulit ari dan bulu hewan;
• 3) alergen kosmetik dan parfum, dll.

Reaksi anafilaksis lokal terjadi ketika alergen masuk ke dalam tubuh secara alami dan berkembang di tempat masuk dan fiksasi alergen (mukosa konjungtiva, saluran hidung, saluran pencernaan, kulit, dll).

Antibodi agresor pada anafilaksis adalah antibodi homositotropik (reagin atau atopen), yang termasuk dalam imunoglobulin kelas E dan G4, yang mampu berfiksasi pada berbagai sel. Reagin difiksasi terutama pada basofil dan sel mast - sel dengan reseptor afinitas tinggi, serta pada sel dengan reseptor afinitas rendah (makrofag, eosinofil, neutrofil, trombosit).

Dengan anafilaksis, dua gelombang pelepasan mediator alergi dibedakan:

• Gelombang pertama terjadi setelah kira-kira 15 menit, ketika mediator dilepaskan dari sel dengan reseptor afinitas tinggi;
• Gelombang ke-2 - setelah 5 - 6 jam, sumber mediator dalam hal ini adalah sel pembawa reseptor afinitas rendah.

Mediator anafilaksis dan sumber pembentukannya:

• 1) sel mast dan basofil mensintesis dan mensekresi histamin, serotonin, faktor eosinofilik dan neutrofil, faktor kemotaktik, heparin, arilsulfatase A, galaktosidase, kimotripsin, superoksida dismutase, leukotrien, prostaglandin;
• 2) eosinofil merupakan sumber arilsulfatase B, fosfolipase D, histaminase, dan protein kationik;
• 3) leukotrien, histaminase, arilsulfatase, prostaglandin dilepaskan dari neutrofil;
• 4) dari trombosit - serotonin;
• 5) Basofil, limfosit, neutrofil, trombosit dan sel endotel merupakan sumber pembentukan faktor pengaktif trombosit jika terjadi aktivasi fosfolipase A2.

Gejala klinis reaksi anafilaksis disebabkan oleh tindakan biologis mediator alergi.

Syok anafilaksis ditandai dengan perkembangan pesat manifestasi umum patologi: penurunan tajam tekanan darah hingga keadaan kolaptoid, gangguan pada sistem saraf pusat, gangguan pada sistem pembekuan darah, kejang otot polos saluran pernafasan, saluran pencernaan, peningkatan permeabilitas pembuluh darah, gatal-gatal pada kulit. Kematian dapat terjadi dalam waktu setengah jam karena gejala asfiksia, kerusakan parah pada ginjal, hati, saluran pencernaan, jantung dan organ lainnya.

Reaksi anafilaksis lokal ditandai dengan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan berkembangnya edema, munculnya gatal-gatal pada kulit, mual, sakit perut akibat kejang organ otot polos, terkadang muntah, dan menggigil.

Reaksi sitotoksik

Varietas: syok transfusi darah, Ketidakcocokan Rh ibu dan janin, anemia autoimun, trombositopenia dan penyakit autoimun lainnya, merupakan komponen reaksi penolakan transplantasi.

Antigen dalam reaksi ini merupakan komponen struktural membran sel tubuh sendiri atau antigen yang bersifat eksogen (sel bakteri, bahan obat dll.), melekat kuat pada sel dan mengubah struktur membran.

Sitolisis sel target di bawah pengaruh dosis penyelesaian antigen alergen dicapai dengan tiga cara:

• 1) karena aktivasi sitotoksisitas yang dimediasi komplemen;
• 2) karena aktivasi fagositosis sel yang dilapisi antibodi - fagositosis yang bergantung pada antibodi;
• 3) melalui aktivasi sitotoksisitas seluler yang bergantung pada antibodi - dengan partisipasi sel K (nol, atau bukan limfosit T atau B).

Mediator utama sitotoksisitas yang dimediasi komplemen adalah fragmen komplemen yang teraktivasi. Komplemen mengacu pada sistem protein enzim serum yang terkait erat.

REAKSI HIPERSENSITIVITAS JENIS TERTUNDA

Hipersensitivitas tipe tertunda (DTH) merupakan salah satu bentuk patologi imunitas seluler yang dilakukan oleh limfosit T imunokompeten terhadap antigen membran sel.

Untuk pengembangan reaksi HRT, diperlukan sensitisasi sebelumnya yang terjadi pada kontak awal dengan antigen. HRT berkembang pada hewan dan manusia 6-72 jam setelah dosis antigen alergen yang terselesaikan (berulang) masuk ke dalam jaringan.

Jenis reaksi HRT:

• 1) alergi menular;
• 2) dermatitis kontak;
• 3) penolakan transplantasi;
• 4) penyakit autoimun.

Antigen-alergen yang menginduksi berkembangnya reaksi HRT:

Peserta utama dalam reaksi HRT adalah limfosit T (CD3). Limfosit T terbentuk dari sel induk sumsum tulang yang tidak berdiferensiasi, yang berkembang biak dan berdiferensiasi di timus, memperoleh sifat limfosit yang bergantung pada timus yang reaktif antigen (limfosit T). Sel-sel ini menetap di daerah yang bergantung pada timus kelenjar getah bening, limpa, dan juga hadir dalam darah, memberikan respon imun seluler.

Subpopulasi limfosit T

• 1) T-effectors (T-killer, limfosit sitotoksik) - menghancurkan sel tumor, sel transplantasi yang asing secara genetik, dan sel tubuh yang bermutasi, melakukan fungsi pengawasan imunologis;
• 2) Produsen limfokin T - berpartisipasi dalam reaksi HRT, melepaskan mediator HRT (limfokin);
• 3) Pengubah T (T-helper (CD4), penguat) - mendorong diferensiasi dan proliferasi klon limfosit T yang sesuai;
• 4) Penekan T (CD8) - membatasi kekuatan respon imun, menghalangi proliferasi dan diferensiasi sel seri T dan B;
• 5) Sel T memori - Limfosit T yang menyimpan dan mengirimkan informasi tentang antigen.

Mekanisme umum perkembangan reaksi hipersensitivitas tipe lambat

Ketika antigen alergen memasuki tubuh, ia difagositosis oleh makrofag (sel A), yang di dalam fagolisosomnya, di bawah pengaruh enzim hidrolitik, sebagian antigen alergen dihancurkan (sekitar 80%). Bagian antigen alergen yang tidak terfragmentasi, dalam kompleks dengan molekul protein Ia, diekspresikan pada membran sel A dalam bentuk superantigen dan dipresentasikan ke limfosit T yang mengenali antigen. Setelah reaksi makrofag terjadi proses kerjasama antara sel A dan T-helper, tahap pertama adalah pengenalan antigen asing pada permukaan sel A oleh reseptor spesifik antigen pada sel T. membran pembantu, serta pengenalan protein Ia makrofag oleh reseptor T-helper spesifik. Selanjutnya, sel A menghasilkan interleukin-1 (IL-1), yang merangsang proliferasi sel T-helper (T-amplifier). Yang terakhir mengeluarkan interleukin-2 (IL-2), yang mengaktifkan dan mendukung transformasi ledakan, proliferasi dan diferensiasi produsen limfokin dan T-killer yang distimulasi antigen di kelenjar getah bening regional.

Ketika produsen T-limfokin berinteraksi dengan antigen, lebih dari 60 mediator terlarut dari limfokin HRT disekresikan, yang bekerja pada berbagai sel dalam fokus peradangan alergi.

Klasifikasi limfokin.

I. Faktor-faktor yang mempengaruhi limfosit:

• 1) Faktor transfer Lawrence;
• 2) faktor mitogenik (blastogenik);
• 3) faktor yang merangsang limfosit T dan B.

II. Faktor-faktor yang mempengaruhi makrofag:

• 1) faktor penghambat migrasi (MIF);
• 2) faktor yang mengaktifkan makrofag;
• 3) faktor yang meningkatkan proliferasi makrofag.

AKU AKU AKU. Faktor sitotoksik:

• 1) limfotoksin;
• 2) faktor penghambat sintesis DNA;
• 3) faktor yang menghambat sel induk hematopoietik.

IV. Faktor kemotaktik untuk:

• 1) makrofag, neutrofil;
• 2) limfosit;
• 3) eosinofil.

V. Faktor antivirus dan antimikroba - β-interferon (interferon imun).

Selain limfokin, zat aktif biologis lainnya juga berperan dalam perkembangan peradangan alergi selama HRT: leukotrien, prostaglandin, enzim lisosom, dan kelon.

Jika produsen T limfokin menyadari efeknya dari jarak jauh, maka T-killer yang tersensitisasi memiliki efek sitotoksik langsung pada sel target, yang terjadi dalam tiga tahap.

Tahap I - pengenalan sel target. Sel T pembunuh menempel pada sel target melalui reseptor seluler untuk antigen spesifik dan antigen histokompatibilitas (protein H-2D dan H-2K - produk gen D dan K dari lokus MHC). Dalam hal ini, terjadi kontak membran yang erat antara T-killer dan sel target, yang mengarah pada aktivasi sistem metabolisme T-killer, yang selanjutnya melakukan lisis "sel target".

Tahap II - pukulan mematikan. Killer T mempunyai efek toksik langsung pada sel target dengan mengaktifkan enzim pada membran sel efektor.

Tahap III - lisis osmotik sel target. Tahap ini diawali dengan serangkaian perubahan permeabilitas membran sel target secara berurutan dan diakhiri dengan pecahnya membran sel. Kerusakan primer pada membran menyebabkan cepatnya masuknya ion natrium dan air ke dalam sel. Kematian sel target terjadi akibat lisis osmotik sel.

Fase reaksi alergi tipe lambat:

I - imunologis - mencakup periode sensitisasi setelah pengenalan dosis pertama antigen alergen, proliferasi klon limfosit T efektor yang sesuai, pengenalan dan interaksi dengan membran sel target;

II - patokimia - fase pelepasan mediator HRT (limfokin);

III - patofisiologis - manifestasi efek biologis mediator HRT dan limfosit T sitotoksik.

Bentuk HRT yang dipilih

Dermatitis kontak

Jenis alergi ini paling sering terjadi pada zat bermolekul rendah yang berasal dari organik dan anorganik: berbagai bahan kimia, cat, pernis, kosmetik, antibiotik, pestisida, senyawa arsenik, kobalt, dan platinum yang mempengaruhi kulit. Dermatitis kontak juga dapat disebabkan oleh zat yang berasal dari tumbuhan - biji kapas, buah jeruk. Alergen, menembus kulit, membentuk ikatan kovalen yang stabil dengan kelompok protein kulit SH dan NH2. Konjugat ini mempunyai sifat sensitisasi.

Sensitisasi biasanya terjadi akibat kontak yang terlalu lama dengan alergen. Untuk dermatitis kontak perubahan patologis diamati pada lapisan superfisial kulit. Infiltrasi oleh elemen seluler inflamasi, degenerasi dan pengelupasan epidermis, dan pelanggaran integritas membran basal dicatat.

Alergi menular

HRT berkembang pada infeksi bakteri kronis yang disebabkan oleh jamur dan virus (tuberkulosis, brucellosis, tularemia, sifilis, asma bronkial, infeksi streptokokus, stafilokokus dan pneumokokus, aspergillosis, blastomycosis), serta pada penyakit yang disebabkan oleh protozoa (toksoplasmosis), dan infestasi cacing. .

Sensitisasi terhadap antigen mikroba biasanya berkembang selama peradangan. Kemungkinan sensitisasi tubuh oleh beberapa perwakilan mikroflora normal (Neisseria, Escherichia coli) atau mikroba patogen ketika dibawa tidak dikecualikan.

Penolakan korupsi

Selama transplantasi, tubuh penerima mengenali antigen asing transplantasi (antigen histokompatibilitas) dan melakukan reaksi imun yang menyebabkan penolakan transplantasi. Antigen transplantasi terdapat di semua sel berinti, kecuali sel jaringan adiposa.

Jenis cangkok

• 1. Syngeneic (isograft) - donor dan penerima adalah perwakilan dari garis keturunan yang identik secara antigen (kembar monozigot). Kategori syngeneic mencakup autograft ketika jaringan (kulit) ditransplantasikan ke dalam organisme yang sama. Dalam hal ini, penolakan transplantasi tidak terjadi.
• 2. Alogenik (homograft) - donor dan penerima adalah perwakilan dari garis genetik yang berbeda dalam spesies yang sama.
• 3. Xenogeneic (heterograft) - donor dan penerima berasal dari spesies yang berbeda.

Transplantasi alogenik dan xenogenik ditolak tanpa menggunakan terapi imunosupresif.

Dinamika penolakan allograft kulit

Dalam 2 hari pertama, lipatan kulit yang ditransplantasikan menyatu dengan kulit penerima. Pada saat ini, sirkulasi darah terjadi antara jaringan donor dan penerima dan cangkok tampak seperti kulit normal. Pada hari ke 6 - 8, muncul pembengkakan, infiltrasi cangkok dengan sel limfoid, trombosis lokal dan stasis. Cangkok menjadi berwarna kebiruan dan keras, dan terjadi perubahan degeneratif pada epidermis dan folikel rambut. Pada hari ke 10 - 12 cangkokan mati dan tidak beregenerasi bahkan ketika ditransplantasikan ke donor. Ketika cangkok ditransplantasikan kembali dari donor yang sama, perubahan patologis berkembang lebih cepat - penolakan terjadi pada hari ke 5 atau lebih awal.

Mekanisme penolakan korupsi

• 1. Faktor seluler. Limfosit penerima, yang disensitisasi oleh antigen donor, bermigrasi ke dalam cangkokan setelah vaskularisasi cangkok, sehingga menimbulkan efek sitotoksik. Akibat pengaruh T-killer dan pengaruh limfokin, permeabilitas membran sel target terganggu, yang menyebabkan pelepasan enzim lisosom dan kerusakan sel. Pada tahap selanjutnya, makrofag juga berpartisipasi dalam penghancuran cangkok, meningkatkan efek sitopatogenik, menyebabkan kerusakan sel sesuai dengan jenis sitotoksisitas seluler yang bergantung pada antibodi karena antibodi sitofilik yang ada di permukaannya.
• 2. Faktor humoral. Selama alotransplantasi kulit, sumsum tulang, dan ginjal, hemaglutinin, hemolisin, leukotokein, dan antibodi terhadap leukosit dan trombosit sering terbentuk. Selama reaksi antigen-antibodi, zat aktif biologis terbentuk yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, yang memfasilitasi migrasi sel T pembunuh ke dalam jaringan yang ditransplantasikan. Lisis sel endotel di pembuluh cangkok menyebabkan aktivasi proses pembekuan darah.

Penyakit autoimun

Penyakit yang bersifat autoimun dibagi menjadi dua kelompok.

Kelompok pertama terdiri dari kolagenosis - penyakit sistemik jaringan ikat, di mana autoantibodi terdeteksi dalam serum darah tanpa spesifisitas organ yang ketat. Jadi, pada SLE dan rheumatoid arthritis, autoantibodi terdeteksi terhadap antigen dari banyak jaringan dan sel: jaringan ikat ginjal, jantung, paru-paru.

Kelompok kedua mencakup penyakit di mana antibodi spesifik organ terdeteksi dalam darah (tiroiditis Hashimoto, anemia pernisiosa, penyakit Addison, anemia hemolitik autoimun, dll.).

Dalam pengembangan penyakit autoimun Beberapa kemungkinan mekanisme telah diidentifikasi.

• 1. Pembentukan autoantibodi terhadap antigen alami (primer) - antigen jaringan penghalang imunologis (saraf, lensa, kelenjar tiroid, testis, sperma).
• 2. Pembentukan autoantibodi terhadap antigen didapat (sekunder) yang terbentuk di bawah pengaruh efek merusak pada organ dan jaringan dari faktor patogen yang bersifat non-infeksi (panas, dingin, radiasi pengion) dan infeksi (toksin mikroba, virus, bakteri).
• 3. Pembentukan autoantibodi terhadap antigen yang bereaksi silang atau heterogen. Membran beberapa jenis streptokokus secara antigenik mirip dengan antigen jaringan jantung dan antigen membran basal glomerulus. Dalam hal ini, antibodi terhadap mikroorganisme ini pada infeksi streptokokus bereaksi dengan antigen jaringan jantung dan ginjal, yang menyebabkan perkembangan kerusakan autoimun.
• 4. Lesi autoimun dapat terjadi akibat rusaknya toleransi imunologi terhadap jaringan tubuh yang tidak berubah. Kegagalan toleransi imunologis dapat disebabkan oleh mutasi somatik sel limfoid, yang mengarah pada munculnya klon mutan terlarang dari T-helper, yang memastikan pengembangan respon imun terhadap antigen mereka sendiri yang tidak berubah, atau defisiensi T-suppressor. dan, karenanya, peningkatan agresivitas sistem limfosit B terhadap antigen asli.

Perkembangan penyakit autoimun disebabkan oleh interaksi kompleks reaksi alergi tipe seluler dan humoral dengan dominasi reaksi tertentu tergantung pada sifat penyakit autoimun.

Prinsip hiposensitisasi

Untuk reaksi alergi tipe seluler, sebagai suatu peraturan, metode hiposensitisasi nonspesifik digunakan, yang bertujuan untuk menekan tautan aferen, fase sentral dan tautan eferen hipersensitivitas tipe lambat.

Tautan aferen disediakan oleh makrofag jaringan - sel A. Senyawa sintetik menekan fase aferen - siklofosfamid, nitrogen mustard, sediaan emas

Untuk menekan fase sentral reaksi tipe sel (termasuk proses kerja sama antara makrofag dan berbagai klon limfosit, serta proliferasi dan diferensiasi sel limfoid reaktif antigen), berbagai imunosupresan digunakan - kortikosteroid, antimetabolit, khususnya , analog purin dan pirimidin (mercaptopurine, azathioprine), antagonis asam folat(amethopterin), zat sitotoksik (aktinomisin C dan D, colchicine, cyclophosphamide). cedera listrik medis antigen alergi

Untuk menekan hubungan eferen reaksi hipersensitivitas seluler, termasuk efek merusak pada sel target sel T pembunuh, serta mediator alergi tipe lambat - limfokin, obat antiinflamasi - salisilat, antibiotik dengan efek sitostatik - aktinomisin C dan rubomisin , hormon dan zat aktif biologis digunakan , khususnya kortikosteroid, prostaglandin, progesteron, antisera.

Perlu dicatat bahwa sebagian besar obat imunosupresif yang digunakan tidak menyebabkan efek penghambatan selektif hanya pada fase aferen, sentral atau eferen dari reaksi alergi tipe sel.

Perlu dicatat bahwa dalam sebagian besar kasus, reaksi alergi memiliki patogenesis yang kompleks, termasuk, bersama dengan mekanisme dominan reaksi hipersensitivitas tipe lambat (seluler), dan mekanisme tambahan alergi tipe humoral.

Dalam hal ini, untuk menekan fase patokimia dan patofisiologi reaksi alergi, disarankan untuk menggabungkan prinsip hiposensitisasi yang digunakan pada alergi tipe humoral dan seluler.