Antipiretik untuk anak-anak diresepkan oleh dokter anak. Namun ada situasi darurat demam saat anak perlu segera diberi obat. Kemudian orang tua bertanggung jawab dan menggunakan obat antipiretik. Apa yang diperbolehkan untuk diberikan kepada bayi? Bagaimana cara menurunkan suhu pada anak yang lebih besar? Obat apa yang paling aman?
Dermatitis atopik adalah keturunan penyakit kronis seluruh tubuh dengan lesi kulit yang dominan, yang ditandai dengan hipersensitivitas polivalen dan eosinofilia dalam darah tepi.
Etiologi dan patogenesis. Dermatitis atopik adalah penyakit multifaktorial. Predisposisi bawaan terhadap penyakit atopik diwujudkan di bawah pengaruh faktor pemicu lingkungan. Inferioritas respon imun berkontribusi pada peningkatan kerentanan terhadap berbagai infeksi kulit.
Peran penting dalam patogenesis dermatitis atopik dimainkan oleh inferioritas penghalang kulit yang terkait dengan gangguan sintesis ceramide.
Kekhasan status psiko-emosional pasien sangat penting.
Klinik. periodisasi usia. Dermatitis atopik biasanya memanifestasikan dirinya cukup awal - pada tahun pertama kehidupan, meskipun manifestasi selanjutnya juga mungkin terjadi. Tiga jenis dermatitis atopik dapat dibedakan:
1) pemulihan hingga 2 tahun (paling umum);
2) manifestasi yang diucapkan hingga 2 tahun dengan remisi berikutnya;
3) aliran terus menerus.
Dermatitis atopik berlanjut, berulang secara kronis. Manifestasi klinis penyakit berubah seiring bertambahnya usia pasien. Selama perjalanan penyakit, remisi jangka panjang dimungkinkan. Tahap bayi dari penyakit ini dibedakan, yang ditandai dengan sifat peradangan subakut akut dari lesi dengan kecenderungan perubahan eksudatif dan lokalisasi tertentu - pada wajah, dan dengan lesi yang meluas - pada permukaan ekstensor ekstremitas, lebih jarang pada kulit tubuh. Dalam sebagian besar kasus, ada hubungan yang jelas dengan iritasi pencernaan. Perubahan awal biasanya muncul di pipi, lebih jarang di permukaan luar kaki dan area lainnya.
Primer adalah eritematoedema dan fokus eritematoskuamosa. Dengan perjalanan yang lebih akut, papulovesikel, retakan, tangisan, dan kerak berkembang. Ciri khasnya adalah pruritus yang parah.
Pada akhir tahun pertama - awal tahun kedua kehidupan, fenomena eksudatif biasanya berkurang. Infiltrasi dan pengelupasan fokus semakin intensif. Papula lichenoid dan lichenifikasi ringan muncul. Di masa depan, involusi lengkap ruam atau perubahan morfologi dan lokalisasi secara bertahap dengan perkembangan karakteristik gambaran klinis periode usia kedua mungkin terjadi.
Periode usia kedua (tahap anak-anak) meliputi usia dari 3 tahun hingga pubertas. Ini ditandai dengan perjalanan penyakit yang kambuh secara kronis, yang seringkali tergantung pada musim (eksaserbasi penyakit pada musim semi dan musim gugur). Fenomena eksudatif menurun, papula pruriginous, ekskoriasi mendominasi, dan kecenderungan likenifikasi, yang meningkat seiring bertambahnya usia.
Pada akhir periode kedua, pembentukan perubahan pada wajah khas dermatitis atopik sudah mungkin terjadi.
Periode usia ketiga (tahap dewasa) ditandai dengan kecenderungan reaksi inflamasi akut yang lebih rendah dan reaksi yang kurang terlihat terhadap rangsangan alergi.
ANOTASI
Surat informasi dan metodologis disiapkan sebagai bagian dari implementasi Program Jaminan Negara Regional Moskow untuk penyediaan Federasi Rusia perawatan kesehatan gratis.
Surat tersebut memberikan informasi tentang etiologi, patogenesis, gambaran klinis, kriteria diagnostik, tindakan terapeutik dan pencegahan, pendaftaran apotik pada dermatitis atopik.
Surat informasi ditujukan untuk dokter kulit, dokter anak, residen klinis, dan dokter magang.
Disusun oleh:
Vazhbin L.B. - Kepala Dokter dari GUZMO "Apotik Dermatovenerologis Klinis Regional Moskow";
Shuvalova T.M. – Kandidat Ilmu Kedokteran, Kepala Departemen Organisasi dan Metodologi Apotek Dermatovenerologi Klinis Regional Moskow, Kepala Dermatovenerologis Anak Wilayah Moskow;
Maksimova I.V. - Kepala departemen konsultatif dan poliklinik dari Klinik Dermatologi Klinik Regional dan Penyakit Kelamin Moskow;
Lezvinskaya E.M. – Doktor Ilmu Kedokteran, doktor dari Apotik Dermatovenerologis Klinis Regional Moskow;
Klochkova T.A. - Kandidat Ilmu Kedokteran, dokter dari Apotek Dermatovenerologis Klinis Regional Moskow;
Kalenichenko N.A. - Dokter dari Kementerian Kesehatan Negara "Apotik Dermatovenerologi Klinik Regional Moskow";
Nefedova E.D. 1999-1999 - dokter dari Apotik Dermatovenerologis Klinis Regional Moskow.
Peninjau - Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor, Suvorova K.N.
Perkenalan
Dermatitis atopik (DA)- masalah sebenarnya dari dermatovenereologi pediatrik, karena debutnya dalam banyak kasus terjadi pada anak usia dini (pada 60 - 70% anak - pada tahun pertama kehidupan). BP menyumbang 20-30% dari semua penyakit alergi anak.
Meskipun sejumlah besar sebutan AD, seperti "eksim endogen", "eksim anak-anak", "neurodermatitis atopik", "neurodermatitis difus Broca", "prurigo Besnier", semuanya sekarang sudah ketinggalan zaman dan secara inheren mencerminkan tahap perkembangan patologis tunggal. proses.
AD adalah penyakit alergi kronis yang berkembang pada individu dengan predisposisi genetik terhadap atopi, yang memiliki perjalanan kambuhan dengan fitur evolusi terkait usia. manifestasi klinis dan hipersensitivitas terhadap rangsangan spesifik (alergenik) dan non-spesifik.
Ciri pembeda yang paling khas dari DA adalah gatal dan perubahan yang berkaitan dengan usia pada topografi dan morfologi klinis lesi kulit, yang bukan karakteristik dari penyakit kulit multifaktorial lainnya.
Penyakit kulit yang secara klinis mirip dengan DA, tetapi tidak memiliki dasar patogenesis atopik, bukanlah DA. Tujuan utama penyusunan pedoman ini adalah untuk mengurangi kesalahan diagnostik dalam praktik dokter kulit, untuk meningkatkan tingkat perawatan terapeutik dan pencegahan untuk pasien dengan DA.
Bentuk parah DA secara tajam mengurangi kualitas hidup pasien dan seluruh keluarganya, berkontribusi pada pembentukan gangguan psikosomatis. 40-50% dari anak-anak dengan AD kemudian mengembangkan demam dan/atau rhinitis alergi, asma bronkial.
Kelompok risiko meliputi:
- Anak-anak yang orang tuanya memiliki riwayat penyakit alergi dalam keluarga (eksim, asma bronkial, rinitis alergi, dll.), Terutama dari pihak ibu (pendeteksian riwayat keluarga yang terbebani mencapai 80%);
- Anak lahir dengan berat badan lebih dari 4 kilogram;
- Anak yang lahir dengan berat badan kurang dari 3 kilogram adalah anak dengan berat badan kurang;
- Anak yang lahir melalui operasi caesar;
- Selain itu, kelompok risiko termasuk anak-anak yang lahir dari ibu yang memiliki fokus infeksi kronis selama kehamilan, termasuk invasi cacing dan giardiasis, endokrinopati, menderita distonia vegetovaskular, toksikosis parah, anemia, menderita akut penyakit menular, terkena stres, minum berbagai obat penyakit, makan tidak rasional, memiliki kebiasaan buruk dan bahaya pekerjaan.
Etiologi
Permulaan penyakit, serta perjalanan dan tingkat keparahannya, disebabkan oleh interaksi gen predisposisi dan faktor pemicu (trigger). Faktor pemicu bisa sangat beragam: kelelahan fisik dan mental; trauma emosional; menghirup gas beracun, bahan kimia dan obat-obatan; kehamilan dan persalinan; pindah ke tempat tinggal permanen di daerah yang secara ekologis tidak menguntungkan, dll. (lihat Tabel 1). Kerentanan terhadap faktor pemicu tergantung pada usia pasien, fitur konstitusional endogennya, seperti karakteristik morfologis dan fungsional. saluran pencernaan, endokrin, saraf, sistem kekebalan tubuh.
pada masa bayi dan awal masa kecil di antara faktor pemicu, alergen makanan, pemberian makan dan nutrisi yang tidak rasional, agen infeksi, vaksinasi pencegahan mendominasi, dan efeknya menjadi lebih jelas jika anak memiliki kondisi defisiensi imun, fokus infeksi kronis, alergi makanan, ketidakmatangan sistem enzim, penyakit hati, gangguan metabolisme vitamin. Seringkali, manifestasi manifestasi kulit terjadi setelah pemindahan anak yang terlalu dini masa bayi untuk pemberian makanan buatan
Di masa depan, pentingnya alergen yang dihirup meningkat: rumah tangga, epidermal, serbuk sari. Di antara alergen rumah tangga, debu rumah adalah yang paling penting. Jika Anda alergi terhadap serbuk sari tanaman selama periode pembungaan, jendela harus ditutup, batasi jalan-jalan dalam cuaca berangin dan cerah, dan gunakan produk kebersihan yang mengandung komponen tanaman dengan hati-hati.
Orang tua dari anak yang sakit dan pasien sendiri perlu dijelaskan bahwa pakaian wol atau sintetis, deterjen juga dapat memicu eksaserbasi. Selain itu, perlu diingat faktor eksaserbasi non-alergi non-spesifik, yang meliputi stres, nilai suhu dan kelembapan udara yang ekstrem, intens stres latihan, penyakit menular.
Pada orang dewasa, perkembangan eksaserbasi penyakit difasilitasi oleh alergen kontak, obat yang diminum untuk patologi somatik bersamaan, gizi buruk.
Tabel 1
Faktor pemicu BP
| alergen makanan | Produk aktivitas alergi tinggi: protein susu sapi, sereal, telur, ikan, kedelai, coklat, coklat, kaviar dan makanan laut, jamur, wortel dan tomat. Produk dengan aktivitas alergi sedang antara lain: persik, aprikot, cranberry, pisang, paprika hijau, kentang, kacang polong, nasi, jagung, soba. Apel hijau dan kuning, pir, kismis putih dan ceri, gooseberry, zucchini, labu, produk susu fermentasi memiliki aktivitas alergi yang lemah. |
| Alergen inhalasi | Debu rumah dan perpustakaan, bulu bantal, serbuk sari dari tanaman berbunga, jamur, bulu, kulit hewan peliharaan, asap tembakau. Sumber utama alergen pada debu rumah adalah tungau Dermatophagoides pteronyssimus, dengan feses tungau sebagai alergen utama. |
| Hubungi iritasi dan alergen | Sabun, pelarut, pakaian wol, iritasi mekanis, deterjen, pengawet, wewangian |
| agen infeksius | Staphylococcus aureus, Helicobacter pylori, Trichophyton rubrum dan Malassezia furfur (Pityrosporum ovale atau Pityrosporum orbiculare), jamur Candida, virus Herpes simplex, cytomegalovirus, cacing dan Giardia |
| Penerimaan obat | Antibiotik, sulfonamid, vitamin, obat antiinflamasi nonsteroid |
| Faktor psiko-emosional | Ketakutan, kelelahan, kegembiraan berlebihan |
| faktor endokrin | Eksaserbasi penyakit selama kehamilan, pada bayi, eksaserbasi tekanan darah saat menstruasi pada ibu menyusui. |
| Peningkatan aktivitas fisik | Berkeringat meningkat, berkontribusi pada infeksi sekunder pada kulit |
| Nutrisi irasional | Pemberian makanan buatan dini, pelekatan yang terlambat pada payudara, pelanggaran pola makan, konsumsi makanan yang kaya akan pembebas histamin secara berlebihan |
| Vaksinasi pencegahan | Mereka dapat memprovokasi timbulnya penyakit dan eksaserbasi proses (terutama DPT) |
| Pengaruh iklim | Eksaserbasi yang sering terjadi di musim semi dan musim gugur |
Sensitivitas terhadap beberapa alergen sering dicatat, yang sering dikaitkan dengan perkembangan reaksi silang alergi karena adanya determinan antigenik yang umum. Perhatikan intoleransi simultan terhadap susu sapi segar, telur, kaldu daging, jeruk, coklat.
Homologi struktural juga ada antara alergen serbuk sari pohon, dan itu jauh lebih tidak jelas daripada afinitas alergen serbuk sari rumput yang ada. Oleh karena itu, pasien yang hipersensitif terhadap serbuk sari birch secara bersamaan bereaksi terhadap serbuk sari hazel dan alder. Sifat alergen yang serupa juga dapat memiliki determinan antigenik dari serbuk sari dan kelas alergen lainnya (misalnya, saat memakan daun dan buah dari tanaman yang sama) (Tabel 2).
Meja 2
Pilihan yang memungkinkan untuk intoleransi terhadap alergen tanaman terkait, makanan dan pengobatan herbal untuk alergi terhadap serbuk sari tanaman
| Faktor Lingkungan (Polen) | Kemungkinan reaksi silang | ||
| Serbuk sari, daun dan batang tanaman | Makanan nabati | Tumbuhan obat (fitopreparasi) | |
| Birch | hazel, alder, pohon apel | Apel, ceri, kacang-kacangan (hazelnut), persik, plum, wortel, seledri, kentang, tomat, mentimun, bawang merah, kiwi | Daun birch (tunas), kerucut alder |
| Sereal | Sereal yang bisa dimakan (gandum, gandum, barley, dll.), Sorrel | ||
| Sagebrush | Dahlia, kamomil, dandelion, bunga matahari | Buah jeruk, biji bunga matahari (minyak, halva), sawi putih, madu | Wormwood, chamomile, calendula, coltsfoot, elecampane, string |
| Quinoa Ambrosia | bunga matahari, dandelion | Bit, bayam, melon, pisang, biji bunga matahari | |
Patogenesis dermatitis atopik
Perkembangan DA didasarkan pada fitur respons imun tubuh yang diprogram secara genetik terhadap alergen, yang menghasilkan reaksi imunopatologis. Yang paling signifikan dalam patogenesis DA adalah reaksi hipersensitivitas tipe lambat (DTH), di mana peran utama dimainkan oleh limfosit yang peka dan interaksinya dengan alergen. Hasil akhir dari reaksi ini adalah produksi mediator DTH dan perkembangan peradangan kekebalan kronis. Secara morfologis, ini dimanifestasikan oleh reaksi limfohistiositik di sekitar pembuluh dermis. Pada saat yang sama, dalam kasus produksi aktif antibodi kelas IgE, reaksi hipersensitivitas sering terlibat dalam patogenesis DA. tipe langsung(GNT), dengan reaksi sel mast dan basofil. dengan degranulasi berikutnya dan pelepasan mediator GNT ke dalam darah, yang utamanya adalah histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat. Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh ruam eritematosa-urtikaria. Pengobatan harus ditentukan dengan mempertimbangkan prevalensi jenis reaksi imunopatologis (tipe langsung atau tertunda).
Dasar patogenesis adalah proses imunopatologis. Gangguan yang paling khas dari status kekebalan adalah:
- Perubahan dalam sistem fagosit: pelanggaran fase penyerapan bahan antigenik oleh sel fagosit dan fagositosis lengkap lebih sering diamati;
- Penurunan kandungan limfosit T, peningkatan limfosit B, ketidakseimbangan limfosit T imunoregular: peningkatan T-helper dan penekanan penekan T;
- Dominasi subpopulasi Th-2 menyebabkan peningkatan produksi sitokin dengan efek pro-inflamasi dan pro-alergi (interleukin-3, interleukin-4, interleukin-5);
- Disimmunoglobulinemia - lebih sering kandungan IgE, IgG meningkat;
- Peningkatan kandungan kompleks imun yang bersirkulasi;
- Pelanggaran fungsi kekebalan lokal saluran pencernaan, penurunan sintesis imunoglobulin A sekretori, yang merampas usus dari rahasia pelindung yang diperlukan dan menciptakan latar belakang efek merusak faktor mikroba dan antigenik di atasnya;
- Kegagalan fungsi pelindung kekebalan lokal kulit dan kekebalan lokal kulit.
Seiring dengan gangguan pada status kekebalan pasien, faktor lain juga terlibat dalam pembentukan patogenesis DA:
- ketidakseimbangan mekanisme pengaturan intraseluler (rasio cAMP/cGMP);
- pelanggaran penerimaan membran (sel mast pasien dengan penyakit atopik mengandung reseptor IgE 10 kali lebih banyak daripada sel orang sehat);
- aktivasi mekanisme non-imun untuk pelepasan mediator peradangan alergi;
- pelanggaran fungsi neurovegetatif dan sirkulasi darah perifer (spasme pembuluh perifer);
- penyimpangan psikofisiologis dan psikosomatis;
- gangguan keseimbangan sistem simpatis dan parasimpatis (blokade reseptor β-adrenergik dan dominasi reseptor α);
- kelainan genetik pada fungsi penghalang kulit menyebabkan penetrasi alergen dari lingkungan ke dalam kulit, yang menyebabkan reaksi imunologis dan pembengkakan, serta kolonisasi pyokokus dan jamur;
- disfungsi endokrin (hiperkortisisme, hipoandrogenisme, hipoestrogenisme, hipertiroidisme);
- disfungsi saluran pencernaan (fermentopati makanan, dysbiosis usus, gastritis, disfungsi sistem hepatobilier);
- adanya fokus infeksi kronis (lebih sering organ THT dan saluran pencernaan);
- invasi cacing dan protozoa;
- penyakit tulang belakang;
- nefropati dismetabolik;
- pelanggaran metabolisme asam lemak dalam elemen pembentuk, plasma darah, jaringan adiposa.
Gambaran klinis
Manifestasi AD terjadi pada masa bayi, berlanjut dengan remisi dalam berbagai durasi, dapat bertahan hingga pubertas, dan terkadang tidak kunjung sembuh hingga akhir hayat. Kekambuhan biasanya terjadi secara musiman (musim gugur, musim dingin, terkadang musim semi), peningkatan atau hilangnya manifestasi, sebagai aturan, dicatat di musim panas.
Pada kasus yang parah, DA berlangsung lamban, tanpa remisi, dengan perkembangan eritroderma atopik.
AD ditandai dengan polimorfisme klinis ruam. Polimorfisme lesi yang sebenarnya adalah ciri umum dari semua bentuk klinis AD, mereka menciptakan kompleks sindrom klinis dengan fitur gabungan lesi eczematous dan lichenoid, disertai rasa gatal.
Setiap periode usia memiliki ciri klinis dan morfologisnya sendiri, yang dimanifestasikan dalam evolusi usia unsur-unsur ruam. Dalam hal ini, ada lima bentuk klinis dan morfologis (eksudatif, eritematosa-skuamosa, eritematosa-skuamosa dengan likenifikasi, lichenoid, pruriginous) dan tiga tahap perkembangan penyakit - bayi, anak dan remaja-dewasa (Tabel 3).
Tabel 3
Tahap usia perkembangan dan bentuk klinis dan morfologis dermatitis atopik
Menurut tingkat keparahan AD, bentuk penyakit ringan, sedang dan berat dibedakan. Selama periode akut, subakut dan remisi yang terisolasi (tabel 4).
Tabel 4
Klasifikasi kerja dermatitis atopik
Contoh diagnosis:
Dermatitis atopik, bentuk eksudatif, tahap infantil, tahap II. keparahan, periode eksaserbasi.
Dermatitis atopik, bentuk eritematosa-skuamosa, tahap kanak-kanak, tahap I keparahan, periode subakut.
Dermatitis atopik, bentuk lichenoid, stadium remaja, stadium III. keparahan, eksaserbasi
Lampiran 2
| Atoderm mousse, sabun (BIODERMA) (dari masa neonatus) |
| Gel Cu-Zn+, sabun dermatologis Cu-Zn+ (URIAGE) (dari masa neonatus) |
| Xemose Sindet, Gel Krim Pembersih Ringan Bebas Sabun (URIAGE) (dari masa neonatus) |
| Trixera+ Cleansing Emollient Gel (AVENE) (dari masa neonatus) |
| Trixera + mandi pelembut pembersih (AVENE) (dari masa neonatus) |
| Minyak mandi pembersih Exomega (A-DERMA) (dari masa neonatus) |
| Gel Pelembut Pembersih (AVENE) (dari masa neonatus) |
| Shampoo untuk menghilangkan kerak susu pada bayi (A-DERMA) |
| Shampo Keseimbangan pH Friederm (MSD) |
| Gel pembersih antibakteri Dermalibur untuk kulit yang teriritasi dengan risiko infeksi (A-DERMA) (dari masa neonatus) |
| Lipikar Sindet gel (LA ROCHE POSAY) (dari usia 1 tahun) |
| Shampo penutup kulit (CHEMINOVA INTERNACIONAL S.A.) (dari usia 1 tahun) |
Lampiran 3
Obat non-steroid digunakan untuk mengobati dan merawat kulit pasien dengan DA.
| Nama obat | Usia dari mana penggunaan diperbolehkan | Indikasi |
| Atoderm R.O. seng krim (BIODERMA) | Dari masa neonatus | Pada periode akut, dimungkinkan untuk digunakan pada periode menangis |
| Atoderm RR anti relaps balm (BIODERMA) | Dari masa neonatus | Dengan meredanya fenomena akut, sebelum dimulainya remisi |
| Krim atoderm (BIODERMA) | Dari masa neonatus | Selama periode remisi |
| Semprotan Smectite Cu-Zn+ (URIAGE) | Dari masa neonatus | Pada periode akut saat menangis |
| Cu-Zn+ krim (URIAGE) | Dari masa neonatus | |
| Krim pelembut Xemoz, Xemoz cerate (URIAGE) | Dari masa neonatus | Selama periode remisi |
| Locobase Ripea (ASTELLAS) | Dari masa neonatus | |
| Locobase Lipocream (ASTELLAS) | Dari masa neonatus | Pada periode akut (tanpa adanya tangisan) dan pada periode remisi |
| krim Dermalibur (A-DERMA) | Dari masa neonatus | Pada periode akut, mungkin dengan menangis |
| Losion sitelium (A-DERMA) | Dari masa neonatus | Selama periode basah |
| Trixera + krim dan balsem (AVENE) | Dari masa neonatus | |
| DARDIA krim, susu, balsem (INTENDIS) | Dari krim periode neonatal, dari balsem dan susu 1 tahun. | Selama remisi |
| Locobase RIPEA (ASTELLAS) | Dari masa neonatus | Pada periode akut dengan tidak adanya tangisan, serta selama remisi |
| Balsem Lipikar (La Roche Posay) | Dari tahun 1 | Pada periode akut dengan tidak adanya tangisan, serta selama remisi. |
6. Dermatitis atopik. Etiologi, patogenesis, klinik
Dermatitis atopik adalah penyakit kronis herediter pada seluruh tubuh dengan lesi kulit yang dominan, yang ditandai dengan hipersensitivitas polivalen dan eosinofilia pada darah tepi.
Etiologi dan patogenesis. Dermatitis atopik adalah penyakit multifaktorial. Predisposisi bawaan terhadap penyakit atopik diwujudkan di bawah pengaruh faktor lingkungan yang memprovokasi. Inferioritas respon imun berkontribusi pada peningkatan kerentanan terhadap berbagai infeksi kulit.
Peran penting dalam patogenesis dermatitis atopik dimainkan oleh inferioritas penghalang kulit yang terkait dengan gangguan sintesis ceramide.
Kekhasan status psiko-emosional pasien sangat penting.
Klinik. periodisasi usia. Dermatitis atopik biasanya memanifestasikan dirinya cukup awal - pada tahun pertama kehidupan, meskipun manifestasi selanjutnya juga mungkin terjadi. Tiga jenis dermatitis atopik dapat dibedakan:
1) pemulihan hingga 2 tahun (paling umum);
2) manifestasi yang diucapkan hingga 2 tahun dengan remisi berikutnya;
3) aliran terus menerus.
Dermatitis atopik berlanjut, berulang secara kronis. Manifestasi klinis penyakit berubah seiring bertambahnya usia pasien. Selama perjalanan penyakit, remisi jangka panjang dimungkinkan. Tahap bayi dari penyakit ini dibedakan, yang ditandai dengan sifat peradangan subakut akut dari lesi dengan kecenderungan perubahan eksudatif dan lokalisasi tertentu - pada wajah, dan dengan lesi yang meluas - pada permukaan ekstensor ekstremitas, lebih jarang pada kulit tubuh. Dalam sebagian besar kasus, ada hubungan yang jelas dengan iritasi pencernaan. Perubahan awal biasanya muncul di pipi, lebih jarang di permukaan luar kaki dan area lainnya.
Primer adalah eritematoedema dan fokus eritematoskuamosa. Dengan perjalanan yang lebih akut, papulovesikel, retakan, tangisan, dan kerak berkembang. Ciri khasnya adalah pruritus yang parah.
Pada akhir tahun pertama - awal tahun kedua kehidupan, fenomena eksudatif biasanya berkurang. Infiltrasi dan pengelupasan fokus semakin intensif. Papula lichenoid dan lichenifikasi ringan muncul. Di masa depan, involusi lengkap ruam atau perubahan morfologi dan lokalisasi secara bertahap dengan perkembangan karakteristik gambaran klinis periode usia kedua mungkin terjadi.
Periode usia kedua (tahap anak-anak) meliputi usia dari 3 tahun hingga pubertas. Ini ditandai dengan perjalanan penyakit yang kambuh secara kronis, yang seringkali tergantung pada musim (eksaserbasi penyakit pada musim semi dan musim gugur). Fenomena eksudatif menurun, papula pruriginous, ekskoriasi mendominasi, dan kecenderungan likenifikasi, yang meningkat seiring bertambahnya usia.
Pada akhir periode kedua, pembentukan perubahan pada wajah khas dermatitis atopik sudah mungkin terjadi.
Periode usia ketiga (tahap dewasa) ditandai dengan kecenderungan reaksi inflamasi akut yang lebih rendah dan reaksi yang kurang terlihat terhadap rangsangan alergi.
Dari buku penyakit THT penulis M. V. Drozdov Dari buku Urologi penulis O. V. Osipova Dari buku Urologi penulis O. V. Osipova Dari buku Dermatovenereology pengarang E. V. Sitkalieva pengarang Dari buku Penyakit Dalam pengarang Alla Konstantinovna Myshkina Dari buku Penyakit Dalam pengarang Alla Konstantinovna Myshkina Dari buku Penyakit Dalam pengarang Alla Konstantinovna Myshkina Dari buku Penyakit Dalam pengarang Alla Konstantinovna Myshkina penulis N.V. Gavrilova Dari buku penyakit menular: catatan kuliah penulis N.V. Gavrilova Dari buku Penyakit Menular: Catatan Kuliah penulis N.V. Gavrilova Dari buku Penyakit Menular: Catatan Kuliah penulis N.V. Gavrilova Dari buku Penyakit Menular: Catatan Kuliah penulis N.V. Gavrilova Dari buku Penyakit Menular: Catatan Kuliah penulis N.V. Gavrilova Dari buku Penyakit Menular: Catatan Kuliah penulis N.V. GavrilovaDermatitis atopik, asma bronkial Etiologi Patogenesis Gambaran klinis Diagnosis laboratorium dan instrumental Perawatan Perawatan Pencegahan
Dermatitis atopik
Dermatitis atopik adalah alergi kronis penyakit radang kulit, karakteristik karakteristik usia manifestasi klinis dan perjalanan kambuh.
Syarat " dermatitis atopik"memiliki banyak sinonim (eksim anak-anak, eksim alergi, neurodermatitis atopik, dll.).
Dermatitis atopik adalah salah satu penyakit alergi yang paling umum. Prevalensinya di antara anak-anak telah meningkat secara signifikan dalam beberapa dekade terakhir dan berkisar antara 6% hingga 15%. Pada saat yang sama, ada kecenderungan yang jelas menuju peningkatan proporsi pasien dengan bentuk penyakit yang parah dan perjalanan yang terus menerus kambuh.
Dermatitis atopik merupakan faktor risiko yang signifikan untuk perkembangan asma bronkial, karena sensitisasi yang muncul tidak hanya disertai peradangan kulit, tetapi juga oleh respons imun umum yang melibatkan berbagai bagian saluran pernapasan.
Etiologi. Penyakit dalam banyak kasus berkembang pada individu dengan kecenderungan turun-temurun. Telah ditetapkan bahwa jika kedua orang tua menderita alergi, maka dermatitis atopik terjadi pada 82% anak, jika hanya satu orang tua yang memiliki patologi alergi - pada 56%. Dermatitis atopik sering dikombinasikan dengan penyakit alergi seperti asma bronkial, rinitis alergi, konjungtivitis alergi, alergi makanan.
Dalam etiologi penyakit, alergen makanan, tungau debu rumah mikroskopis, spora beberapa jamur, alergen epidermal hewan peliharaan memainkan peran penting. Dari alergen makanan, susu sapi adalah yang utama.
Pada beberapa pasien, alergen penyebab adalah serbuk sari pohon, sereal, dan berbagai tumbuhan. Peran etiologi alergen bakteri (E. coli, piogenik dan Staphylococcus aureus) telah terbukti. Obat-obatan, terutama antibiotik (penisilin), sulfonamid, juga memiliki efek sensitisasi. Sebagian besar anak dengan dermatitis atopik memiliki alergi polivalen.
Patogenesis. Ada dua bentuk dermatitis atopik: imun dan non-imun. Dalam bentuk kekebalan, ada kemampuan yang diwariskan, saat bertemu dengan alergen, untuk berproduksi level tinggi antibodi yang termasuk dalam kelas IgE, sehubungan dengan berkembangnya peradangan alergi. Gen yang mengontrol produksi IgE kini telah diidentifikasi.
Sebagian besar anak dengan bentuk dermatitis atopik non-imun mengalami disfungsi adrenal: insufisiensi sekresi glukokortikoid dan hiperproduksi mineralokortikoid.
Gambaran klinis. Bergantung pada usia, tahap kekanak-kanakan dari dermatitis atopik dibedakan (dari 1 bulan hingga 2 tahun); anak-anak (dari 2 hingga 13 tahun) dan remaja (di atas 13 tahun).
Penyakit ini dapat terjadi dalam beberapa bentuk klinis: eksudatif (eczematous), eritematosquamous, eritematosquamous dengan likenisasi (campuran) dan lichenoid.
Menurut prevalensi proses pada kulit, dermatitis atopik terbatas dibedakan ( proses patologis terlokalisasi terutama di wajah dan simetris di tangan, area lesi kulit tidak lebih dari 5-10%), tersebar luas (prosesnya melibatkan lipatan siku dan poplitea, bagian belakang tangan dan sendi pergelangan tangan, bagian depan permukaan leher, luas lesi 10-50%) dan difus (lesi luas pada kulit wajah, badan dan tungkai dengan luas lebih dari 50%).
Biasanya penyakit ini dimulai pada bulan ke-2-1 kehidupan seorang anak setelah memindahkannya ke makanan buatan. Pada tahap bayi, hiperemia dan infiltrasi kulit, ruam multipel berupa papula dan mikrovesikel dengan kandungan serosa muncul di wajah di area pipi, dahi dan dagu. Vesikel cepat terbuka dengan keluarnya eksudat serosa, mengakibatkan tangisan yang berlebihan (bentuk eksudatif). Prosesnya bisa menyebar ke kulit batang dan ekstremitas serta disertai rasa gatal yang parah.
Pada 30% pasien, tahap kekanak-kanakan dari dermatitis atopik terjadi dalam bentuk eritematoskuamosa. Ini disertai dengan hiperemia, infiltrasi dan pengelupasan kulit, munculnya bintik-bintik eritematosa dan papula. Letusan pertama kali muncul di pipi, dahi, kulit kepala. Tidak ada eksudasi.
Pada tahap masa kanak-kanak, fokus eksudatif, karakteristik dermatitis atopik infantil, kurang terlihat. Kulit secara signifikan hipersmolar, kering, lipatannya menebal, hiperkeratosis dicatat. Kulit memiliki lichen foci (pola kulit yang digarisbawahi) dan papula lichenoid. Mereka paling sering berada di lipatan siku, poplitea dan pergelangan tangan, bagian belakang leher, tangan dan kaki (bentuk eritematoskuamosa dengan likenifikasi).
Di masa depan, jumlah papula lichenoid meningkat, banyak goresan dan retakan muncul di kulit (bentuk lichenoid).
Wajah pasien memperoleh penampilan yang khas, didefinisikan sebagai "wajah atopik": kelopak mata mengalami hiperpigmentasi, kulitnya terkelupas, lipatan kulit dipertegas dan alis disisir keluar.
Tahap remaja disertai dengan lichenifikasi yang nyata, kekeringan dan pengelupasan kulit. Ruam diwakili oleh papula eritematosa kering bersisik dan sejumlah besar plak likenifikasi. Kulit di wajah, leher, bahu, punggung, permukaan fleksi tungkai di area lipatan alami, permukaan punggung tangan, kaki, jari tangan dan kaki paling terpengaruh.
Remaja mungkin mengalami bentuk primer dermatitis atopik, yang ditandai dengan rasa gatal yang parah dan beberapa papula folikuler. Mereka memiliki bentuk bulat, tekstur padat, banyak eksoriasi tersebar di permukaannya. Ruam dikombinasikan dengan likenifikasi yang parah.
Dengan dermatitis atopik ringan, lesi kulit terbatas, eritema ringan atau likenisasi, gatal ringan pada kulit, eksaserbasi jarang - 1-2 kali setahun dicatat.
Dalam perjalanan sedang, ada sifat lesi kulit yang meluas dengan eksudasi sedang, hiperemia dan / atau likenifikasi, gatal sedang, eksaserbasi yang lebih sering - 3-4 kali setahun.
Perjalanan yang parah ditandai dengan sifat lesi kulit yang menyebar, hiperemia dan / atau lichenifikasi, gatal terus-menerus dan perjalanan kambuh yang hampir terus menerus.
Untuk menilai tingkat keparahan dermatitis atopik dalam alergi, digunakan sistem SCORAD internasional. Ini mengevaluasi beberapa parameter.
Parameter A- prevalensi proses kulit, mis. area lesi kulit (%). Untuk evaluasi, Anda bisa menggunakan aturan telapak tangan (luas permukaan telapak tangan diambil sama dengan 1% dari seluruh permukaan tubuh).
Parameter B- intensitas gejala klinis. Untuk melakukan ini, tingkat keparahan 6 tanda dihitung (eritema, edema / papula, kerak / tangisan, ekskoriasi, likenifikasi, kulit kering). Setiap tanda dievaluasi dari 0 hingga 3 poin: 0 - tidak ada, 1 - diekspresikan dengan lemah, 2 - diekspresikan sedang, 3 - diekspresikan dengan tajam. Penilaian gejala dilakukan pada area kulit tempat lesi paling menonjol.
Parameter C- tanda subyektif (gatal, gangguan tidur). Diperkirakan dari 0 hingga 10 poin.
Indeks SCORAD = A/5 + 7B/2 + C. Nilainya bisa dari 0 (tanpa lesi kulit) hingga 103 poin (manifestasi penyakit yang paling menonjol). Bentuk ringan arus menurut SCORAD - kurang dari 20 poin, sedang - 20-40 poin; bentuk parah - lebih dari 40 poin.
Dermatitis atopik dapat terjadi dalam bentuk beberapa varian klinis dan etiologi (Tabel 14).
Diagnostik laboratorium. DI DALAM analisis umum eosinofilia darah dicatat, dengan penambahan infeksi sekunder pada kulit - leukositosis, ESR yang dipercepat. Imunogram menunjukkan tingkat yang ditinggikan IgE. Untuk mengidentifikasi alergen yang signifikan secara kausal di luar eksaserbasi proses kulit, diagnosis alergi spesifik dilakukan (tes kulit dengan alergen). Jika perlu, mereka menggunakan diet eliminasi-provokatif, yang sangat informatif pada anak-anak di tahun-tahun pertama kehidupan.
Perlakuan. Langkah-langkah terapi harus komprehensif dan mencakup gaya hidup hipoalergenik, diet, terapi obat dalam bentuk pengobatan lokal dan sistemik.
Di apartemen tempat tinggal anak dengan dermatitis atopik, suhu udara harus dijaga tidak lebih tinggi dari +20 ... +22 ° C dan kelembapan relatif 50-60% (kepanasan meningkatkan gatal pada kulit).
Tab. 14.Varian klinis dan etiologi dermatitis atonik pada anak-anak
|
Dengan sensitisasi makanan yang dominan |
Dengan sensitisasi kutu yang dominan |
Dengan sensitisasi jamur yang dominan |
|
Koneksi eksaserbasi dengan asupan makanan tertentu; awal saat beralih ke pemberian makanan buatan atau campuran |
Eksaserbasi:
|
Eksaserbasi:
|
|
Dinamika klinis positif saat meresepkan diet eliminasi |
Inefisiensi diet eliminasi. Efek positif pada relokasi |
Efektivitas langkah-langkah eliminasi yang ditargetkan dan diet |
|
Deteksi sensitisasi terhadap alergen makanan (tes kulit positif terhadap alergen makanan, tingginya kadar antibodi IgE spesifik alergen dalam serum darah) |
Identifikasi sensitisasi terhadap alergen debu rumah tungau dan alergen debu rumah kompleks (tes kulit positif, tingginya kadar antibodi IgE spesifik alergen dalam serum darah) |
Deteksi sensitisasi terhadap alergen jamur (tes kulit positif, tingginya kadar antibodi IgE spesifik alergen dalam serum darah) |
Banyak perhatian harus diberikan pada penciptaan kehidupan hipoalergenik dengan menghilangkan alergen yang signifikan atau potensial dan iritan nonspesifik. Untuk tujuan ini, perlu diambil langkah-langkah untuk menghilangkan sumber penumpukan debu rumah, tempat tinggal tungau, yang merupakan alergen: lakukan pembersihan basah setiap hari, singkirkan karpet, gorden, buku, gunakan acaricides jika memungkinkan.
Jangan memelihara hewan peliharaan, burung, ikan di apartemen, tumbuh tanaman hias, karena bulu hewan, bulu burung, pakan ikan kering, serta spora jamur dalam pot bunga, merupakan alergen. Hindari kontak dengan tanaman yang menghasilkan serbuk sari.
Yang tidak kalah pentingnya adalah pengurangan dampak iritan nonspesifik pada anak (pengecualian merokok di dalam rumah, penggunaan tudung di dapur, tidak adanya kontak dengan bahan kimia rumah tangga).
Elemen terpenting dari perawatan kompleks dermatitis atopik adalah diet. Makanan yang menyebabkan alergen signifikan dikeluarkan dari diet (Tabel 15). Mereka diidentifikasi berdasarkan survei orang tua dan anak, data dari pemeriksaan alergi khusus, dengan mempertimbangkan analisis buku harian makanan.
Tab. 15.Klasifikasi produk makanan sesuai dengan tingkat aktivitas alergi
Terapi obat untuk dermatitis atopik meliputi pengobatan lokal dan umum.
Saat ini, terapi bertahap penyakit ini digunakan.
Tahap I (kulit kering): pelembab, tindakan eliminasi;
Tahap II (gejala penyakit ringan atau sedang): glukokortikosteroid lokal dengan aktivitas rendah dan sedang, antihistamin generasi ke-2, penghambat kalsineurin (imunomodulator lokal);
Tahap III (gejala penyakit sedang dan berat): glukokortikosteroid lokal sedang dan aktivitas tinggi, antihistamin generasi ke-2, penghambat kalsineurin;
Stadium IV (dermatitis atopik berat, tidak dapat diobati): imunosupresan, antihistamin generasi ke-2, fototerapi.
Perawatan lokal adalah bagian wajib terapi kompleks dermatitis atopik. Itu harus dibedakan menurut perubahan patologis kulit.
Glukokortikoid topikal (MGC) adalah terapi awal untuk bentuk penyakit sedang dan berat. Dengan mempertimbangkan konsentrasi zat aktif ada beberapa kelas PCA (Tabel 16).
Tab. 16.Klasifikasi glukokortikoid lokal berdasarkan derajat
aktivitas
Untuk dermatitis atopik ringan sampai sedang, MHA kelas I dan II digunakan. Pada kasus penyakit yang parah, pengobatan dimulai dengan obat kelas III. Pada anak di bawah usia 14 tahun, MHA kelas IV tidak boleh digunakan. MHA memiliki penggunaan terbatas pada area kulit yang sensitif: pada wajah, leher, alat kelamin, dan lipatan kulit.
Obat kuat diresepkan dalam kursus singkat selama 3 hari, yang lemah - selama 7 hari. Dengan penurunan manifestasi klinis penyakit dalam kasus perjalanan bergelombang, pengobatan dengan MHC dapat dilanjutkan dengan kursus intermiten (biasanya 2 kali seminggu) dalam kombinasi dengan agen nutrisi.
Sediaan dioleskan ke kulit 1 kali sehari. Tidak praktis untuk mengencerkannya dengan salep yang acuh tak acuh, karena hal ini disertai dengan penurunan aktivitas terapeutik obat yang signifikan.
Glukokortikoid lokal tidak boleh digunakan dalam waktu lama, karena menyebabkan perkembangan lokal efek samping seperti striae, atrofi kulit, telangiectasias.
Minimum efek samping memiliki MHA non-fluorinasi ( elocom, advantan). Dari jumlah tersebut, elocom memiliki keunggulan dalam efisiensi dibandingkan dengan advantan.
Pada dermatitis atopik yang diperumit oleh infeksi bakteri pada kulit, dianjurkan preparat gabungan mengandung kortikosteroid dan antibiotik: hidrokortison dengan oksitetrasiklin, betametason dengan gentamisin. Dalam beberapa tahun terakhir, kombinasi antibiotik spektrum luas telah banyak digunakan - asam fusidat dengan betametason (fucicort) atau dengan hidrokortison (fucidin G).
Pada infeksi jamur, kombinasi MHC dengan agen antijamur diindikasikan ( mikonazol). Aksi rangkap tiga (anti alergi, antimikroba, antimikotik) memiliki preparat kombinasi yang mengandung glukokortikoid, antibiotik, dan agen antijamur (betametason + gentamisin + klotrimazol).
Untuk pengobatan lokal dermatitis atopik dengan penyakit ringan dan sedang, imunomodulator lokal digunakan. Mereka mencegah perkembangan penyakit, mengurangi frekuensi dan keparahan eksaserbasi, dan mengurangi kebutuhan MHC. Ini termasuk obat nonsteroid pimekrolimus Dan tacrolimus sebagai krim 1%. Mereka digunakan untuk waktu yang lama, selama 1,5-3 bulan atau lebih di semua area kulit.
Dalam beberapa kasus, MHC dan imunomodulator lokal dapat menjadi alternatif persiapan tar. Namun, saat ini mereka praktis tidak digunakan karena lambatnya perkembangan efek anti-inflamasi yang diungkapkan cacat kosmetik dan kemungkinan risiko karsinogenik.
Ini memiliki efek anti-inflamasi dan mengembalikan struktur epitel yang rusak D-Panthenol. Ini dapat digunakan sejak minggu-minggu pertama kehidupan seorang anak di bagian kulit mana pun.
Sebagai obat yang memperbaiki regenerasi kulit dan memulihkan epitel yang rusak, bisa digunakan bepanthen, solcoseryl.
Efek antipruritik yang diucapkan Larutan benzokain 5-10%, larutan mentol 0,5-2%, larutan prokain 5%.
Standar modern dari terapi topikal untuk dermatitis atopik meliputi agen nutrisi dan pelembab. Mereka dioleskan setiap hari, efeknya bertahan sekitar 6 jam, jadi aplikasinya pada kulit harus teratur, termasuk setelah setiap mencuci atau mandi (kulit harus tetap lembut sepanjang hari). Mereka diperlihatkan baik pada periode eksaserbasi penyakit, dan pada periode remisi.
Salep dan krim lebih efektif memulihkan epitel yang rusak daripada losion. Setiap 3-4 minggu, perubahan agen bergizi dan pelembab diperlukan.
Produk perawatan tradisional, terutama yang berbahan dasar lanolin dan Minyak sayur, memiliki beberapa kelemahan: mereka membuat film yang tidak bisa ditembus dan sering menyebabkan reaksi alergi. Selain itu, efektivitasnya rendah.
Penggunaan yang lebih menjanjikan sarana modern kosmetik medis dermatologis (Tabel 17). Yang paling umum adalah laboratorium dermatologis khusus "Bioderma" (program "Atoderm"), laboratorium "Uriage" (program untuk kulit kering dan atopik), laboratorium "Aven" (program untuk kulit atopik).
Untuk membersihkan kulit, disarankan untuk mandi air dingin setiap hari (+32...+35 °C) selama 10 menit. Mandi lebih disukai daripada mandi. Mandi dilakukan dengan produk yang memiliki bahan dasar deterjen ringan (pH 5,5) yang tidak mengandung alkali. Untuk tujuan yang sama, kosmetik dermatologis direkomendasikan. Setelah mandi, kulit hanya dioles tanpa dilap hingga kering.
Sarana terapi dasar pengobatan umum dermatitis atopik adalah antihistamin (Tabel 18).
Antihistamin generasi pertama memiliki sejumlah kekurangan yang signifikan: untuk mencapai efek terapeutik yang diinginkan, mereka harus diresepkan dalam dosis besar. Selain itu, menyebabkan kelesuan, kantuk, mengurangi perhatian. Dalam hal ini, mereka tidak boleh digunakan untuk waktu yang lama dan digunakan jika terjadi eksaserbasi proses dalam kursus singkat di malam hari.
Tab. 17.Kosmetik dermatologis untuk perawatan kulit pada dermatitis atopik
|
Program |
Melembabkan |
Antiinflamasi |
||
|
Program "Atoderm" (Laboratorium "Bioderma") |
gel tembaga - seng tembaga - seng |
atoderm PP Hydrabio cream Thermal water Uriage (semprotan) Krim hidrolipid |
atoderm PP Cream emollient Cream estrem |
Krim atoderm Semprot tembaga - seng Krim tembaga - seng Krim prisied Gel prisied |
|
Program untuk kulit kering dan atopik (laboratorium Uriage) |
gel tembaga - seng tembaga - seng |
Panas Uriage (semprotan) Krim hidrolipid |
Krim emolien Krim extrem |
Semprotkan tembaga - seng Krim tembaga - seng Krim Berharga Berharga gel |
Tab. 18.Obat antihistamin modern
Antihistamin generasi ke-2 lebih efektif. Mereka juga dapat digunakan di siang hari.
Untuk menstabilkan membran sel mast, cromon diresepkan - nalkrom, obat penstabil membran: ketotifen, vitamin E, dimefosfon, ksidifon, antioksidan ( vitamin A, C, asam lemak tak jenuh ganda) vitamin dan B 15, preparat dari seng, besi. Obat anti-leukotrien yang efektif ( montelukast, zafirlukast dan sebagainya.).
Untuk menormalkan fungsi saluran pencernaan dan biocenosis usus, persiapan enzim diindikasikan ( festal, mezim-forte, pancitrate, creon) dan faktor-faktor yang berkontribusi terhadap kolonisasi usus oleh mikroflora normal (probiotik - lactobacterin, bifidobacteria, enterol, bactisubtil dan sebagainya.; prebiotik - inulin, fruktooligosakarida, galaktooligosakarida; sinbiotik - fructooligosaccharides + bifidobacteria, lactiol + lactobacilli, dll.).
Untuk penyerapan alergen makanan, enterosorben digunakan secara sistematis: arang aktif, smectu, polypefan, belosorb.
Glukokortikoid sistemik dan terapi imunosupresif digunakan pada kasus yang parah dan ketidakefektifan semua metode pengobatan lainnya.
Pencegahan.Pencegahan primer harus dilakukan selama perkembangan janin dan berlanjut setelah kelahiran anak.
Secara signifikan meningkatkan risiko pengembangan dermatitis atopik pada anak, beban antigenik yang tinggi selama kehamilan (penyalahgunaan makanan yang sangat alergi, nutrisi karbohidrat satu sisi, pengobatan irasional, gestosis, paparan alergen pekerjaan).
Pada tahun pertama kehidupan seorang anak, pemberian ASI, nutrisi rasional ibu menyusui, pengenalan makanan tambahan yang benar, dan kehidupan hipoalergenik adalah penting.
Pencegahan primer dermatitis atopik juga mencakup pencegahan merokok selama kehamilan dan di rumah tempat anak berada, pengecualian kontak antara wanita hamil dan anak dengan hewan peliharaan, dan pengurangan kontak anak dengan bahan kimia di rumah. .
Pencegahan sekunder adalah untuk mencegah kekambuhan. Saat menyusui, kepatuhan ibu terhadap diet hipoalergenik dan mengonsumsi probiotik dapat secara signifikan mengurangi keparahan penyakit. Penggunaannya pada anak adalah penting. Jika tidak mungkin menyusui penggunaan campuran hypoallergenic dianjurkan. Di masa depan, prinsip utama terapi diet tetap mengesampingkan alergen yang signifikan secara kausal dari makanan.
Dalam sistem tindakan pencegahan, pemeliharaan higienis tempat (menggunakan AC dalam cuaca panas, menggunakan penyedot debu selama pembersihan, dll.), Memastikan kehidupan hipoalergenik, mendidik anak dan keluarga sangat penting.
Tautan penting dalam pencegahan sekunder adalah perawatan kulit (penggunaan produk yang bergizi dan melembabkan dengan benar dan sediaan medis, mengoleskan tabir surya dalam cuaca cerah, mandi air dingin setiap hari, menggunakan waslap yang terbuat dari kain terry yang tidak memungkinkan gesekan kulit yang intens, mengenakan pakaian yang terbuat dari kain katun, sutra, linen, tidak termasuk produk wol dan bulu binatang dari lemari pakaian , penggantian sprei secara teratur, penggunaan bahan pengisi sintetis untuk alas tidur. Selama eksaserbasi, anak diperlihatkan tidur dengan sarung tangan katun dan kaus kaki, memotong pendek kukunya, dan menggunakan deterjen cair untuk mencuci.
