Antipiretik untuk anak-anak diresepkan oleh dokter anak. Namun ada situasi darurat demam saat anak perlu segera diberi obat. Kemudian orang tua bertanggung jawab dan menggunakan obat antipiretik. Apa yang diperbolehkan untuk diberikan kepada bayi? Bagaimana cara menurunkan suhu pada anak yang lebih besar? Obat apa yang paling aman?
Steffen menulis:
"Beberapa minggu yang lalu saya bisa mengenali STEMI karena saya melihatnya di blog Anda."“Saya merekam EKG pada seorang pria berusia 50 tahun yang mengeluhkan nyeri dada. Saya berada di tempat kerja saya (di Jerman, dokter bekerja di ambulans). Anehnya, pasien bersepeda jauh 2 hari yang lalu tanpa keluhan.”
“Selain hipertensi, dia tidak memiliki faktor risiko lain untuk aterosklerosis. Namun, saat itu saya tidak sepenuhnya yakin bahwa masalahnya adalah koroner.”
“Tetapi ketika saya melihat EKG-nya, saya tersenyum karena saya ingat postingan di blog Anda.”
Di Jerman, EKG direkam dengan kecepatan 50 mm/s:
Bagaimana menurutmu?
Pada gambar di bawah, saya telah mengompresnya agar terlihat seperti direkam pada 25 mm/detik. Saya juga menyusunnya berdampingan:
Sama, tetapi dengan kecepatan 25 mm/s.
Bagaimana menurutmu?
"Saya ingat EKG dari blog Anda berjudul:" STEMI lebih baik terlihat pada ekstrasistol, didiagnosis oleh paramedis, diabaikan oleh dokter" 2013. EKG tampak serupa (meskipun direkam pada 50mm/s) dan, tidak mengejutkan, oklusi LAD ditemukan pada angiografi.”
Apa yang Steffen bicarakan?
Lihat di V2 dan V3. PVC memiliki morfologi blok cabang kanan (qR atau rSR) karena berasal dari ventrikel kiri. Segmen ST dalam morfologi blokade blok kaki kanan harus dipindahkan ke arah yang berlawanan dari terminal gelombang R. "Artinya, harus ada sedikit depresi segmen ST. Tetapi ada elevasi segmen ST yang sesuai dengan gelombang R. Ini adalah tanda T1MI yang sangat spesifik (MI anterior akut karena oklusi LAD).
Perhatikan juga bahwa ada gelombang T koroner raksasa di kompleks PVC di V4-V6, yang jauh lebih menonjol daripada gelombang T yang tidak lebih akut di kompleks sinus. Faktanya, dari kompleks normal, hanya V4 yang memiliki T hiperakut yang jelas.
Gelombang T koroner akut pada kompleks PVC juga terlihat pada sadapan ekstremitas.
Inilah yang ada dalam pikiran Steffen: STEMI Terlihat Terbaik di PVC, Didiagnosis oleh Medic, Diabaikan oleh Dokter
Ken Grauer
un grand merci Dr. Steffen atas presentasi kasus ini, yang memiliki PEARL yang memudahkan untuk mengenali STEMI akut pada morfologi ekstrasistol ventrikel! Kasusnya dengan sempurna menunjukkan betapa terkadang oklusi koroner akut hanya dapat dikenali di kompleks PVC!
========================
EKG yang sedang kita diskusikan (versi "terkompresi").
- Irama - bigeminy ventrikel. Menurut Dr. Smith - Evaluasi kompleks normal (sinus) pada rekaman ini tidak memberikan jawaban pasti mengenai adanya T1MI akut (infark miokard terkait oklusi). Prospek V1 dan V2 dimiliki sedikit elevasi ST; dan mungkin, gelombang T koroner hiperakut di V4(dan mungkin V3); Dan perubahan timbal balik yang halus pada sadapan inferior- tetapi itu tidak cukup untuk memastikan diagnosis.
- Tapi seperti yang ditangkap dengan jelas oleh Dr. Stefen - berdasarkan morfologi PVC, muncul bukti EKG yang cukup akut T1IM!
- Paling anomali morfologi yang menonjol PVC terlihat di sadapan V2. Untuk mengklarifikasi poin-poin yang disebutkan oleh Dr. Smith di atas, saya telah menggambar garis vertikal MERAH garis yang sejajar dengan garis grid vertikal yang menunjukkan ujung kompleks PVC QRS di sadapan V1 dan V2. Garis merah putus-putus diperpanjang ke bawah untuk menunjukkan ujung kompleks PVC QRS di sadapan V3-V6 serta di sadapan ekstremitas. Horisontal pendek GARIS KUNING menunjukkan posisi garis dasar.
- Tidak ada elevasi segmen ST pada PVC V1, yang biasanya terlihat pada PVC tanpa adanya MI. Namun, harus jelas bahwa ada elevasi titik-J yang signifikan di kompleks PVC di V2 dan V3, yang seharusnya tidak ada. Selain itu, terdapat inversi terminal T dalam kompleks PVC di sadapan V2 ( MERAH anak panah). Nilai seluruh QRST PVC di sadapan V2. Bukankah kompleksnya mirip dengan morfologi STEMI akut? (Lihat, saya melingkarinya BIRU persegi panjang).
- Morfologi gelombang ST-T PVC di banyak sadapan lain menunjukkan peningkatan amplitudo gelombang T, yang, dalam konteks perubahan diagnostik pada morfologi PVC di V2 dan V3, konsisten dengan T paling tajam di JE ini. Dan dalam konteks posisi anomali yang jelas dari titik J ST di kompleks PVC di V2 dan V3 - garis merah putus-putus di sadapan V3-V6 menunjukkan bahwa ada juga ST elevasi abnormal di sadapan ini. Gambaran keseluruhan sangat menyarankan oklusi LAD akut!
- Sebenarnya MUTIARA: Jika kamu bisa tanpa keraguan mengatakan bahwa dalam satu atau dua sadapan morfologi gelombang ST-T di ekstrasistol ventrikel tidak normal (seperti dalam kasus ini di V2 dan V3), maka akan lebih mudah untuk menilai kelainan gelombang ST-T di kompleks ekstrasistol dan lainnya lead.
Saya telah lama berpikir tentang bagaimana menulis bagian ini untuk non-kardiolog dan sampai pada kesimpulan bahwa hal terpenting adalah belajar untuk tidak melewatkan tanda-tanda serangan jantung. Saya pikir ini akan menjadi pencapaian yang luar biasa daripada mengganggu konsep-konsep seperti: iskemia endokardial, epikardial dan mekanisme perkembangannya, bagaimana tahapan infark berbagai dinding berlangsung, arteri mana yang bertanggung jawab atas satu atau beberapa bagian jantung, dan seterusnya. Mari serahkan "aerobatik" ini kepada ahli jantung, tujuan kita lebih duniawi.
Jadi mari kita mulai dengan yang paling penting - infark miokard ST elevasi. Serangan jantung seperti itu disertai dengan kematian yang sangat tinggi dan membutuhkan perawatan segera, disarankan untuk membuka arteri dalam 60-90 menit pertama. Karena itu, melewatkannya adalah kesalahan yang tidak bisa dimaafkan. Setiap dokter tentu perlu mempelajari cara menemukan elevasi ST pada EKG. Anda mungkin tidak tahu bagaimana mengidentifikasi irama dan blokade, tetapi infark elevasi ST perlu diketahui secara kasat mata.
Mulai sekarang, kami akan memperkenalkan "EKG merah muda" yang biasa Anda lihat setiap hari. Seperti biasa, saya akan mencoba menggunakan EKG berkualitas tinggi, tetapi selama serangan jantung dan/atau saat pasien membolak-balik tempat tidur dengan nyeri dada, "EKG referensi" jarang terjadi.
ST elevasi dan ST elevasi infark
Untuk menilai tingkat ketinggian dengan benar, Anda perlu tahu di mana mengukurnya.
Lihat gambar, di mana Anda akan mengukur ketinggian di sini? Jika Anda mengambil ke kiri, akan lebih sedikit, ke kanan, lebih banyak.
Untuk membakukan pengukuran, teknik penentuan titik persimpangan-j diperkenalkan ke dalam praktik, yang terletak di tempat gelombang S berakhir (jika tidak ada S, maka R) dan segmen ST dimulai. Jika Anda menyimpang dari titik j sebesar 0,04 s (yaitu, 2 mm dengan kecepatan pita 50 mm / s), maka Anda akan menemukan titik i di mana Anda perlu mengukur ketinggian elevasi atau depresi.
Biasanya, elevasi tidak melebihi 1 mm, tetapi pada lead V2-V3 bisa mencapai 2 mm atau bahkan 2,5 mm pada individu yang lebih muda dari 40 tahun. Ada berbagai angka, termasuk yang untuk poin i, tetapi saya sarankan Anda menggunakan indikator ini, bahkan jika Anda pernah "menyerah", tetapi ini lebih baik daripada melewatkannya.
Mari kita lihat seperti apa dalam kehidupan nyata.
Seperti inilah hasil pengukurannya. Anda dapat melihat setidaknya 2mm ketinggian di sadapan III dan hampir 1,5mm di sadapan AVF
Arahkan kursor ke gambar untuk memperbesar Sekarang, tentang ST elevasi infark
Kriteria terpenting bersama dengan ketinggian adalah perubahan timbal balik - ST depresi di sadapan yang berlawanan dengan area infark. Artinya, jika ada ketinggian di suatu tempat, maka pasti ada depresi di suatu tempat di dekatnya.. Dalam kasus yang jarang terjadi, perubahan timbal balik terjadi di area yang tidak terlihat pada EKG konvensional, tetapi mari kita setujui segera - Anda segera mengirim semua pasien dengan elevasi ST dan keluhan terkait ke rumah sakit atau menyerahkannya ke ahli jantung.
Situasi di mana Anda dapat menyelesaikan masalah sendiri terbatas pada kasus di mana Anda memiliki EKG untuk perbandingan. Artinya, Anda dapat mengatakan dengan kepastian 100% bahwa EKG terlihat seperti ini sebelumnya, misalnya: kasus dengan perubahan pasca infark atau sindrom repolarisasi dini - kita akan membicarakannya nanti.
Sekarang mari kita kembali ke EKG sebelumnya. Ini serangan jantung.
EKG #1
Ketinggian disorot dalam warna merah, dan depresi timbal balik dalam warna hijau. EKG seperti itu pada 99,9999% kasus menunjukkan infark akut di daerah dinding bawah (III, aVF). Ingat, untuk berbicara tentang infark, Anda harus memiliki perubahan pada lead yang berdekatan. Misalnya (III, aVF atau I, aVL atau dua sadapan dada yang berdekatan).
EKG #2
Mari kita lihat EKG lain dengan infark inferior. Jangan memperhatikan getaran kecil di sadapan V1-V2 - ini adalah artefak dan tidak berarti apa-apa.
Area disorot dengan warna merah ketinggian, hijau - depresi timbal balik . Kuning juga merupakan perubahan timbal balik, tetapi karena adanya blokade lengkap dari blok cabang berkas kanan (saya harap Anda menyadarinya), pernyataan ini dapat ditentang.
EKG #3
Nah, satu lagi EKG sudah dengan infark dinding lateral (I, AVL, biasanya ada juga V5-V6 tapi tidak selalu) menurut saya penjelasannya berlebihan.
EKG #4
Dan EKG terakhir dengan infark anterolateral. Ada penyimpangan kontur tertentu di sini, jadi saya memilih area yang paling "bersih" untuk pengukuran.
Sinonim: ST elevasi infark miokard, infark miokard akut (MI), infark transmural akut, infark miokard (MI) dengan gelombang Q.
Infark miokard akut (MI), sekarang disebut sebagai STEMI, menempati tempat penting di antara penyakit kardiovaskular dengan kemungkinan hasil yang fatal. Ini adalah bentuk ACS yang paling parah selain kematian jantung mendadak.
Patofisiologi. Karena perdarahan menjadi plak aterosklerotik dan trombosis secara bertahap meningkat Arteri koroner ada stenosis lumennya dengan hasil oklusi. Hal ini menyebabkan iskemia miokardium yang disuplai oleh arteri koroner yang terkena, dan nekrosisnya.
Hati-hati abadi studi epidemiologi pasien dengan infark miokard (MI) telah menunjukkan bahwa mereka memiliki faktor risiko. Kombinasi faktor-faktor ini berkontribusi pada percepatan proses aterosklerotik dan peningkatan risiko infark miokard (MI) berlipat ganda. Faktor risiko yang diketahui saat ini termasuk merokok, tingkat yang ditinggikan kolesterol darah, tekanan darah tinggi dan diabetes.
Selain di atas empat faktor risiko utama, yang lain diketahui, khususnya, kelebihan berat badan, stres, aktivitas fisik, kecenderungan turun-temurun.
Gejala ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI):
Nyeri angina parah yang berlangsung lebih dari 15 menit
Elevasi segmen ST pada EKG
Hasil positif tes darah untuk creatine kinase, fraksi MB-nya, troponin (I atau T)
Diagnosis infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI)
EKG biasanya penting untuk diagnosis. Sudah 1 jam setelah timbulnya serangan rasa sakit yang khas, dalam banyak kasus, EKG menunjukkan tanda-tanda yang jelas MEREKA. Oleh karena itu, diagnosis MI adalah tugas elektrokardiografi yang paling penting.
Saat menganalisis EKG pada pasien dengan infark miokard (MI), perhatian harus diberikan pada fitur berikut.
Tanda-tanda IM harus jelas. Dalam kebanyakan kasus, perubahan EKG sangat khas sehingga diagnosis dapat dibuat tanpa harus melakukan pemeriksaan lebih lanjut.
Penyakit penting lainnya, terutama pada stadium akut, seperti serangan angina pektoris stabil pada pasien dengan penyakit arteri koroner, perikarditis, atau miokarditis, tidak boleh disalahartikan sebagai infark miokard. Misalnya, dengan perikarditis, tidak ada tanda MI yang jelas pada EKG.
Dalam proses diagnosis MI juga perlu ditetapkan stadium MI yaitu setidaknya harus menunjukkan apakah itu fase akut atau infark lama. Ini penting, karena pengobatan MI memiliki karakteristik tersendiri tergantung stadium penyakitnya.
Diagnosis juga harus mencerminkan lokasi MI. Secara khusus, infark dinding anterior ventrikel kiri perlu dibedakan dari infark dinding posteriornya. Bergantung pada lokasi MI, secara kasar dapat ditentukan arteri koroner mana yang terpengaruh.
Interpretasi indikator EKG individu pada infark miokard (MI)
1. gelombang Q besar (zona nekrosis). Karena nekrosis miokard, EMF tidak terjadi di zona infark. Vektor EMF yang dihasilkan diarahkan menjauh dari zona nekrosis. Oleh karena itu, EKG merekam gelombang Q yang dalam dan melebar (gelombang Q Purdy) di sadapan yang terletak tepat di atas zona MI.
2. elevasi segmen ST. Zona nekrosis miokard dikelilingi oleh zona kerusakan. Jaringan yang rusak, dibandingkan dengan jaringan sehat pada akhir depolarisasi ventrikel, membawa muatan negatif yang lebih kecil, dan karena itu kurang dapat dirangsang. Oleh karena itu, vektor muncul di zona kerusakan, yang sesuai dengan segmen ST dan diarahkan dari miokardium yang negatif secara elektrik ke yang kurang negatif secara elektrik, mis. ke bagian miokardium yang bermuatan relatif positif. Oleh karena itu, pada EKG yang sesuai dengan zona kerusakan, elevasi segmen ST dicatat.
3. Gelombang T negatif berduri. EKG zona iskemik mendeteksi perubahan fase repolarisasi. Vektor repolarisasi diarahkan dari zona iskemik ke miokardium yang sehat. Ketika lapisan epikardium miokardium rusak, vektor EMF diarahkan dari luar ke dalam. Oleh karena itu, pada lead yang biasanya memiliki gelombang T positif, gelombang T negatif simetris (gelombang T koroner Purdy) sekarang muncul.
Hasil penelitian menjadi positif 2-6 jam setelah perkembangan iskemia.
Penampilan troponin dalam serum darah mencerminkan pembentukan trombus di arteri koroner. Oleh karena itu, tes darah untuk troponin, karena sensitivitasnya yang tinggi (90% bila dilakukan setelah 6 jam) dan spesifisitas (sekitar 95%), merupakan studi standar dalam diagnosis darurat infark miokard akut (MI).
Definisi penanda serum nekrosis miokard memainkan peran penting tidak hanya dalam diagnosis infark miokard akut (MI), tetapi juga memungkinkan Anda menilai dinamikanya. Kepentingannya sangat besar dalam kasus di mana data EKG dihapus atau ditutupi oleh blokade kaki PG atau sindrom WPW. Juga sulit untuk mendiagnosis infark miokard (MI) dalam kasus-kasus ketika infark terlokalisasi di baskom cabang sirkumfleksa arteri koroner kiri.
Saat ini di diagnosis infark miokard(IM) menggunakan kedua metode penelitian ini: EKG dan tes darah untuk penanda serum nekrosis miokard. Apalagi mereka tidak bersaing, tapi saling melengkapi.
Meskipun demikian, seperti yang ditunjukkan sebelumnya lengkap Menurut penelitian kami, nilai prediksi EKG lebih tinggi dibandingkan dengan tes darah untuk penanda serum nekrosis miokard, karena dalam kebanyakan kasus MI akut, perubahan EKG dengan pembacaan yang cermat muncul dalam waktu 1 jam setelah timbulnya iskemia. dan dapat diandalkan fitur diagnostik, sementara peningkatan kadar penanda serum dalam banyak kasus tidak terkait dengan kerusakan miokard iskemik.
Selain itu, keuntungan yang signifikan EKG Ini juga terdiri dari fakta bahwa itu dapat dilakukan sebanyak yang diperlukan tanpa menyebabkan ketidaknyamanan bagi pasien.
Saat nyeri dada terjadi, dalam semua kasus, daftarkan EKG. Jika MI dicurigai, dianjurkan untuk melakukan EKG kontrol setidaknya setiap 3 hari dalam kombinasi dengan tes darah untuk penanda serum nekrosis miokard.
Pada EKG pada infark miokard akut(MI) perubahan berikut muncul: terlepas dari lokasi MI, mis. pada infark dinding anterior dan infark dinding posterior pada fase akut, terjadi perubahan signifikan pada segmen ST. Normalnya, tidak ada elevasi segmen ST, meskipun terkadang sedikit elevasi atau depresi mungkin terjadi bahkan pada orang yang tampaknya sehat.
Pada infark miokard akut(MI) Tanda pertama pada EKG adalah elevasi segmen ST yang nyata. Kenaikan ini menyatu dengan gelombang T positif yang mengikutinya, dan, tidak seperti biasanya, batas di antara keduanya menghilang. Dalam kasus seperti itu, seseorang berbicara tentang deformasi monofasik segmen ST. Deformitas monofasik seperti itu adalah patognomonik untuk fase akut, yaitu untuk MI "segar".
Diagnosis banding infark miokard dengan elevasi segmen ST(STEMI) dengan gelombang T positif ditunjukkan pada gambar di bawah ini.
Sesaat sebelum kedatangan deformasi monophasic dari segmen ST setelah analisis yang cermat, gelombang T memuncak sangat tinggi (disebut gelombang T asfiksia, atau gelombang T hiperakut) karena iskemia subendokard akut dapat dicatat.
Gelombang Q yang tajam dan luas bisa didaftarkan sudah di MI tahap akut, tapi fitur ini tidak wajib. Gelombang T negatif pada stadium akut mungkin masih belum ada.
Pada infark miokard "lama".(MI) elevasi segmen ST sebelumnya tidak terdeteksi lagi, tetapi ada perubahan lain yang mempengaruhi gelombang Q dan T.
DI DALAM gelombang Q biasa sempit (0,04 detik) dan dangkal, tidak melebihi ketinggian bagian keempat gelombang R di sadapan yang sesuai. Dengan MI "lama", gelombang Q lebar dan dalam.
gelombang T normalnya positif dan setidaknya 1/7 dari tinggi gelombang R pada sadapan yang sesuai, yang membedakannya dari gelombang T pada infark miokard setelah stadium akut (yaitu, pada fase awal stadium II), ketika menjadi dalam, memuncak dan negatif (gelombang T koroner Purdy), selain itu, ada depresi segmen ST. Namun, terkadang gelombang T terletak pada isoline dan tidak tereduksi.
Biasanya untuk menentukan tahap EKG infark miokard(IM) klasifikasi yang ditunjukkan pada gambar di bawah ini sudah cukup. Klasifikasi yang disajikan pada gambar di atas memungkinkan penilaian dinamika MI yang lebih akurat.
Secara umum diyakini bahwa semakin banyak lead, yang diberi tanda perubahan patologis, semakin luas zona iskemia miokard.
Perubahan EKG, yaitu gelombang Q yang besar (tanda nekrosis, gelombang Q Purdy) dan gelombang T negatif dengan atau tanpa depresi segmen ST adalah tipikal bekas luka yang terbentuk pada MI "lama". Perubahan ini terjadi seiring dengan membaiknya kondisi pasien. Namun, diketahui bahwa, meskipun perbaikan dan penyembuhan klinis, tanda-tanda infark lama, terutama gelombang Q yang besar, tetap ada.
Elevasi segmen ST dengan gelombang T positif, yaitu Deformitas segmen ST monophasic dengan gelombang Q besar yang bertahan selama lebih dari 1 minggu dan transisi segmen ST menjadi arkus yang naik perlahan harus menimbulkan kecurigaan adanya aneurisma jantung.
Taktik selanjutnya setelah diagnosis infark miokard dengan elevasi ST (STEMI) sama dengan infark miokard tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI).
Paling penyebab umum ST elevasi pada EKG istirahat pada individu sehat adalah sindrom repolarisasi ventrikel dini (ERVR).
Elevasi segmen ST harus dibedakan tergantung pada apakah itu direkam dengan latar belakang gelombang Q setelah infark miokard, atau muncul tanpa adanya gelombang Q. Mekanisme elevasinya dalam kasus ini berbeda. Lebih sering, elevasi ST dengan adanya gelombang Q diamati pada sadapan dada anterior (V1 dan V2).
Elevasi segmen ST pada sadapan dengan Q dengan latar belakang infark miokard. Infark miokard sebelumnya adalah penyebab paling umum dari ST elevasi selama pengujian latihan dan berhubungan langsung dengan adanya area diskinesia ventrikel kiri atau aneurisma. Elevasi segmen ST yang diinduksi oleh latihan terjadi pada sekitar 50% pasien dengan infark miokard anterior ketika diuji dalam 2 minggu pertama sejak onset infark miokard dan pada 15% dengan inferior, dan pada minggu ke 6 frekuensi elevasi segmen ST di pasien ini menurun. Individu dengan elevasi ST yang terdokumentasi dalam kasus seperti itu memiliki lebih banyak fraksi rendah ejeksi daripada pasien dengan gelombang Q tetapi tanpa elevasi ST yang diinduksi oleh olahraga. Pada kebanyakan kasus, elevasi segmen ST yang diinduksi oleh olahraga pada sadapan dengan gelombang Q abnormal bukanlah tanda CAD yang lebih parah dan jarang mencerminkan iskemia miokard.
Dipercaya bahwa elevasi segmen ST pada sadapan dengan Q dalam kasus iskemia didominasi oleh T-dominan, sedangkan ST-dominan tanpa adanya iskemia, menjadi konsekuensi dari diskinesia.
Cedera miokard awal (kedalaman Q) mempengaruhi derajat elevasi ST lebih jauh daripada mencerminkan keparahan disfungsi miokard.
Perubahan ini mungkin merupakan akibat dari depresi ST timbal balik, yang mencerminkan iskemia pada sadapan yang berlawanan dan dapat mengindikasikan munculnya area iskemia baru. Turun dan naiknya ST secara simultan pada sadapan yang berlawanan selama tes menunjukkan adanya penyakit pembuluh darah koroner multivessel, dan pada pasien dengan infark Q-myocardial yang disebabkan oleh lesi pembuluh darah tunggal (dipastikan dengan angiografi koroner) 6-8 minggu yang lalu, kemungkinan residual stenosis arteri terkait infark.
Elevasi segmen ST tanpa adanya gelombang Q. Pada pasien tanpa riwayat infark miokard (tidak adanya gelombang Q pada EKG istirahat), elevasi segmen ST (kecuali sadapan V1 dan AVR) selama latihan menunjukkan transien yang parah iskemia akibat stenosis proksimal yang signifikan atau spasme arteri koroner. Fenomena ini jarang terjadi - 1 per 1000 tes, dan pada pasien dengan CAD obstruktif - dalam 1% kasus. Ini melokalisasi situs iskemia: misalnya, elevasi segmen ST pada lead V2-V4 menunjukkan kerusakan pada arteri interventrikular anterior; di sadapan lateral - tentang kekalahan arteri sirkumfleksa atau cabang diagonal; di sadapan II, III, AVF - kerusakan pada arteri koroner kanan.
Momen kunci: Iskemia transmural berat adalah penyebab elevasi segmen ST selama latihan pada individu tanpa infark miokard sebelumnya (atau tanpa gelombang Q pada EKG istirahat). Elevasi segmen ST dalam hal ini melokalisasi area iskemia, berbeda dengan ST depresi, yang merupakan konsekuensi dari iskemia subendokard umum dan tidak menentukan lokasi lesi arteri koroner.
Pada pasien dengan angina varian (spastik), elevasi segmen ST dicatat bersamaan dengan timbulnya angina pektoris, seringkali ini terjadi saat istirahat. Di bawah beban, elevasi segmen ST pada pasien tersebut dicatat hanya pada 30% kasus. Banyak pasien dengan elevasi ST pada lead yang berlawanan mengalami depresi ST timbal balik. Ketinggian segmen ST selama latihan bersifat aritmogenik - dengan itu, aritmia ventrikel lebih sering dicatat.
Perubahan penting yang paling umum pada segmen ST dan gelombang T adalah karakteristik iskemia dan infark miokard. Karena repolarisasi ventrikel bergantung pada perfusi miokard, pasien dengan penyakit koroner sering menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang reversibel dengan iskemia miokard transien.
Ingatlah bahwa gelombang Q abnormal berfungsi sebagai indikator infark miokard, tetapi tidak membedakan akut dari yang terjadi seminggu atau setahun yang lalu. Tetapi pada infark miokard akut, terjadi serangkaian perubahan karakteristik pada segmen ST dan gelombang T, yang memungkinkan untuk membedakan miokardium akut dan non-akut (Gbr. 4.24). Pada infark miokard gelombang Q akut, elevasi segmen ST muncul pertama kali, sering disertai dengan gelombang T tinggi. Pada tahap awal ini, sel miokard masih hidup, dan gelombang Q belum terdaftar. Namun, setelah beberapa jam, kematian miosit menyebabkan penurunan amplitudo gelombang R dan munculnya gelombang Q patologis pada sadapan EKG yang terletak di atas zona infark. Dalam dua hari pertama sejak serangan jantung, segmen ST naik, gelombang T menjadi negatif, dan gelombang Q semakin dalam. Setelah beberapa hari, segmen ST kembali ke isoline, tetapi gelombang T tetap negatif.
Berminggu-minggu dan berbulan-bulan setelah infark, segmen ST dan gelombang T menjadi normal, tetapi gelombang Q yang abnormal tetap ada, yang merupakan tanda MI yang tidak berubah-ubah. Jika segmen ST tetap terangkat setelah beberapa minggu, maka ada kemungkinan bekas luka fibrosa yang menonjol (aneurisma ventrikel) di lokasi infark. Evolusi serupa dari perubahan kompleks QRS, segmen ST, dan gelombang T direkam menggunakan sadapan yang terletak di atas zona infark (Tabel 4.3). Dalam hal ini, sebagai aturan, perubahan timbal balik diamati pada lead yang terletak di sisi yang berlawanan. Sebagai contoh, pada MI septum anterior akut, elevasi ST pada sadapan dada x dan V2 disertai dengan perubahan resiprokal (depresi ST) pada sadapan II, III, dan aVF, yaitu pada sadapan yang terletak di atas dinding ventrikel yang berlawanan (bawah). dari hati.
Mekanisme elevasi segmen ST selama MI akut belum sepenuhnya dipahami. Namun, diyakini bahwa perubahan tersebut terjadi dari sel miokard yang rusak yang terletak tepat di dekat zona infark; mereka membangkitkan arus sistolik dan diastolik yang abnormal. Menolak penjelasan ini, yang lain percaya bahwa sel-sel tersebut tidak mampu melakukan depolarisasi, tetapi memiliki permeabilitas abnormal yang mencegahnya dari repolarisasi sepenuhnya (Gbr. 4.25). Akibatnya, saat istirahat, depolarisasi parsial sel-sel tersebut menyebabkan munculnya gaya yang diarahkan menjauh dari segmen yang rusak, menyebabkan perpindahan isoline ke bawah. Karena fakta bahwa elektrokardiograf hanya mencatat tegangan relatif, dan bukan nilai absolut tegangan, deviasi isoline tidak ditangkap. Karena semua sel miokardium, termasuk sel-sel di daerah yang terkena, sepenuhnya mengalami depolarisasi, potensi listrik jantung yang dihasilkan benar-benar menjadi nol. Namun, karena perpindahan patologis ke bawah dari isoline, segmen ST tampaknya terletak di atas isoline. Selama repolarisasi, sel-sel yang rusak kembali ke keadaan hiperpermeabel yang abnormal pada diastole, dan EKG sekali lagi menampilkan pergeseran garis dasar yang abnormal karena adanya gaya abnormal yang diarahkan menjauh dari elektroda. Dengan demikian, perpindahan relatif dari garis isoelektrik memiliki efek tertentu pada jumlah elevasi segmen ST di MI.
Pada infark miokard non-transmural, depresi segmen ST terjadi pada sadapan yang melintasi area infark, bukan pada elevasinya. Dalam situasi ini, permeabilitas diastolik sel rusak yang berdekatan dengan area infark menyebabkan munculnya gaya listrik yang diarahkan dari endokardium ke epikardium dan akibatnya ke elektroda EKG. Jadi dasarnya garis EKG bergeser ke atas (Gbr. 4.25). Setelah depolarisasi jantung lengkap, potensi listriknya kembali ke nilai nol sebenarnya, tetapi dalam kaitannya dengan garis basal abnormal, ini menciptakan penurunan segmen ST yang nyata.
Beras. 4.25. Penjelasan teoritis untuk terjadinya ST deviasi selama MI akut. Di atas. Kebocoran ion menyebabkan depolarisasi parsial sel miokard yang rusak sebelum dimulainya proses penyebaran eksitasi listrik, yang menyebabkan munculnya gaya yang diarahkan menjauh dari area yang terkena dan penurunan garis dasar EKG. Tetapi proses ini tidak ditampilkan pada EKG, karena ini mencatat tegangan relatif, dan bukan nilai absolut. Sementara jantung telah sepenuhnya terdepolarisasi, nilai voltase yang sebenarnya adalah nol, tetapi terdapat elevasi segmen ST yang jelas dibandingkan dengan garis dasar rendah yang tidak normal. Di dasar. Pada MI non-transmural, proses berlangsung dengan cara yang sama, tetapi kebocoran ion terjadi dari jaringan subendokardial, sehingga depolarisasi parsial yang mendahului eksitasi diarahkan ke elektroda perekam; oleh karena itu, garis basal ditinggikan. Setelah akhir depolarisasi, tegangan memang nol, tetapi segmen ST tampaknya sedikit berkurang sehubungan dengan garis basal yang naik.
Penyebab umum lainnya dari segmen ST dan perubahan gelombang T yang terkait dengan gangguan repolarisasi kardiomiosit dijelaskan pada Gambar. 4.26.
