Atrioventrikulyar dissotsiatsiya. Kardiyak o'tkazuvchanlikning buzilishi uchun shoshilinch yordam. Dissotsiatsiyaga aralashish kabi to'liq bo'lmagan atrioventrikulyar dissotsiatsiya uchun EKG haqida yangiliklar

Bemor K., 21 yosh. EKGda: PII, III, aVF to'lqini musbat, kengaymagan kompleksdan keyin turli masofalarda joylashgan (R - P interval = 0,113-0,20 sek.). Interval P - P = 0,92-0,97 sek. Interval R - R = 0,94 sek. Atriyal qisqarishning engil sinus aritmiyasi tufayli P to'lqini QRS kompleksiga yaqinlashadi yoki undan uzoqlashadi.
Xulosa. Izoritmik atrioventrikulyar dissotsiatsiya: atriyal qisqarishning sinus ritmi (1 daqiqada 63-68) va qorinchalarning atrioventrikulyar ritmi (1 minutda 65).

Bemor Sh., 62 yosh. EKGda: chap atriumning old devoridan impulslar bilan atriumlarning qo'zg'alishi (salbiy PI, V1-V6. musbat PII, III) va qorinchalarning AV aloqasidan qo'zg'alishi paytida qorinchalarning o'ng shoxchasi blokadasi bilan izoritmik dissotsiatsiya. Surunkali bemorda uning to'plami va o'ng qorincha gipertrofiyasi pulmoner yurak. P to'lqini QRS kompleksining oldida joylashgan bo'lib, goh unga yaqinlashadi, goh undan uzoqlashadi (P - Q = 0,06-0,13 sek.). Atriyal ritm chastotasi daqiqada 80-85, AV ulanish ritmi chastotasi daqiqada 82.

Xulosa. Atriyal qisqarishning chap atrium ritmi va qorincha qisqarishining AV qo'shilish ritmi bilan izoritmik A - V dissosiatsiya. Uning to'plamining o'ng filialining blokadasi. O'ng qorincha va ehtimol o'ng atriumning gipertrofiyasi.

A - V dissotsiatsiya aralashuv bilan, xuddi A - V izoritmik dissotsiatsiya kabi, ikki xil yurak stimulyatori bilan tavsiflanadi: biri atriya uchun, ikkinchisi qorinchalar uchun. Dissotsiatsiya va aralashuv o'rtasidagi farq shundaki, atriya va qorinchalarning mustaqil qisqarishi fonida individual sinus (atriyal) impulslar vaqti-vaqti bilan atriyadan qorinchalarga tarqaladi (interferentsiya - tutib olish).

Shunday qilib, bu turdagi ritm buzilishi atrium va qorincha qisqarishlarining to'liq bo'lmagan A-V dissotsiatsiyasi bilan tavsiflanadi. To'liq bo'lmagan A - V dissotsiatsiyaning klassik shaklida atriyal qisqarishning ritmi qorincha qisqarishining chastotasidan kamroq bo'ladi.

Bemor M., 35 yosh. EKGda: atriyal qisqarish chastotasi minutiga 47-51. Qorincha qisqarishlari soni daqiqada 49-55 ni tashkil qiladi. Qorincha kompleksi kengaymagan yoki deformatsiyalanmagan, bu uning supraventrikulyar kelib chiqishini ko'rsatadi (AV o'tish joyidan ritm). Dastlabki to'rtta tsikldagi atriya va qorinchalarning qisqarishi bir-biridan mustaqildir, chunki P to'lqini QRS bilan mos keladi, to'g'ridan-to'g'ri uning orqasida joylashgan yoki undan uzoqlashib, T to'lqiniga yaqinlashadi.

Bunday rasm chizish A - V dissotsiatsiyasiga mos keladi. P to'lqinidan keyin yangi QRS kompleksi kuzatilmaydi, chunki atriyal impuls AV tugunining refrakter davrida sodir bo'ladi. Biroq, atriyal qisqarishning qorinchalarga qaraganda past chastotasi tufayli P to'lqini asta-sekin QRSdan uzoqlashadi. To'rtinchi P to'lqini oldingi T to'lqinida qatlam bo'lib, qorinchalarning qisqarishiga sabab bo'ldi, chunki AV tugun bu vaqtga qadar refrakter holatdan chiqib ketgan va qorinchalar QRS aberransi bilan atriyal impuls bilan "ushlangan".

Xulosa. Sinus bradikardiyasi va A - V qorincha ritmi (retrograd A - V blokadasi mavjud bo'lganda) tufayli to'liq bo'lmagan A - V dissotsiatsiya (aralashuv bilan).

O'tkazuvchanlik buzilganda, har xil turlari yurak blokirovkasi, yurakning o'tkazuvchanlik tizimi orqali impulslarning o'tkazilishi sekinlashadi yoki butunlay to'xtaydi.

AV bloki

Bu atriyadan qorinchalarga impuls o'tkazilishining sekinlashishi yoki to'xtashi. AV bloklari tug'ma va orttirilgan bo'linadi. Shuningdek, paydo bo'lish xususiyatiga ko'ra ular o'tkir, vaqtinchalik va doimiy bo'linadi. Impuls o'tkazuvchanligining buzilishi darajasiga qarab, atrioventrikulyar bloklar:

• proksimal
• distal

AV blokadasining 3 darajasi AV o'tkazuvchanligi buzilishining zo'ravonligi bilan ajralib turadi:

• I daraja (P-P(O) oralig'ining 200 ms dan ortiq kengayishi)
• II daraja (birinchi va ikkinchi turlar)
• III daraja (qorinchalarga impuls o'tkazmasligi)

AV blokadasining sabablari yurak kasalligiga olib kelishi mumkin:

• infiltratsion kasalliklar
• kardiyomiyopatiyalar (shu jumladan irsiy anomaliyalar tufayli kelib chiqqan)
• yurak nuqsonlari
• miyokard shikastlanishi
• elektrolitlar buzilishi
• vagotoniya

Etiologiya ham bo'lishi mumkin dori-darmonlarni qabul qilishda:

• trisiklik antidepressantlar
• yurak glikozidlari

Atrioventrikulyar blokadalar ko'pincha simptomlarsiz o'tadi. Ular EKG paytida tasodifan topiladi. Bemorlar yurak ishida to'xtash va uzilishlar hissi, yurak urishi ritmining buzilishi haqida shikoyat qilishlari mumkin. Qorincha qisqarishining noyob ritmi bilan quyidagi alomatlar bo'lishi mumkin:

• umumiy zaiflik
• bosh aylanishi
• jismoniy faoliyatga yomon tolerantlik
• yurak etishmovchiligi va angina pektorisining yomonlashishi
• Morgagni-Adams-Stokes hujumlari (ko'rib chiqilayotgan kasallikning jiddiy ko'rinishi deb hisoblanadi)

AV blokadasini davolash bradiaritmiya tufayli to'satdan yurak o'limi, yurak va koronar etishmovchilik rivojlanishining oldini olishga qaratilgan bo'lishi kerak. Dozani yo'q qilish yoki kamaytirish kerak dorilar, bu AV o'tkazuvchanligini buzadi. Dori-darmonlarni davolash o'tkir shakl Ko'rib chiqilayotgan kasallik b-adrenergik agonistlarni (orsiprenalin, izoprenalin) va atropinni qo'llashni o'z ichiga oladi. Agar asosiy kasallik faol davolansa, ammo AV o'tkazuvchanligining buzilishi alomati saqlanib qolsa, doimiy yurak stimulyatori implantatsiyasi masalasi ko'tarilishi kerak.

I darajali AV blokada bilan davolash kerak emas. Elektron yurak stimulyatori implantatsiyasiga ko'rsatmalar:

• AV birikmasi orqali o'tkazishni inhibe qiluvchi dorilarni buyurish zarurati
• III darajali AV blokadasi yoki bradikardiyaning klinik ko'rinishlari bilan birgalikda har qanday darajadagi II darajali AV blokadasi
• alomatlarsiz va yurak urish tezligi daqiqada 40 dan kam bo'lmagan bemorlarda bir xil darajadagi AV blokadasi.

Intraventrikulyar bloklar

Ular chap yoki o'ng to'plam novdalari bo'ylab impulslarning o'tkazilishining buzilishi tufayli paydo bo'ladi. Chap to'plam filialining shoxlari ham bloklangan bo'lishi mumkin. Turlari: doimiy blokada va vaqtinchalik.

Har xil miqdordagi to'plam shoxlari ishtirok etishi mumkinligi sababli, intraventrikulyar bloklar quyidagilar bo'lishi mumkin:

• bir toʻplamli (oʻz navbatida chap toʻplam shoxchasining orqa shoxchasi, chap toʻplam shoxchasining oldingi shoxchasi va oʻng toʻplam shoxchasi blokadasiga boʻlinadi)
• qoʻsh toʻplamli (oʻng boʻgʻim shoxchasi va chap toʻplam novdasining oldingi shoxini blokadasi, chap toʻplam shoxchasining oldingi va orqa shoxlari, oʻng toʻplam shoxchasi va orqa shoxchalarining qoʻshma blokadasi)
• uch to'plamli (to'liq yoki to'liq bo'lmagan AV blokli)

O'ng to'plam filialining to'liq blokadasi chap to'plam shoxiga qaraganda tez-tez qayd etiladi. yilda paydo bo'lishi mumkin sog'lom odamlar yurak kasalligi bo'lmaganlar. Sabab orttirilgan va tug'ma bo'linadi. Tug'ma nuqsonlarga atriyal septal nuqson ham kiradi.

Chap to'plam novdalarining blokadasi quyidagi sabablarga ko'ra yuzaga kelishi mumkin:

• kardiyomiyopatiya
• vaqtinchalik giperkalemiya
• kalsifikatsiya aorta qopqog'i

Chap to'plam shoxchasining old va orqa shoxlarini qo'shma blokadasi ko'p hollarda organik yurak shikastlanishining namoyonidir. Sabablari orasida uzoq muddatli gipertoniya, ishemik yurak kasalligi, kardiyomiyopatiya va aorta qopqog'i nuqsonlari mavjud. Shuni inobatga olish kerakki, to'satdan chap to'plam filialining blokadasi miyokard infarktining ko'rinishlaridan biri bo'lishi mumkin. Ko'pincha to'plamli filial bloklari (agar ular to'liq uch to'plamli blok darajasiga etib bormasa) ularsiz hal qilinadi klinik ko'rinishlari.

Ko'pgina hollarda, ushbu turdagi o'tkazuvchanlik buzilishi uchun terapiya kerak emas. Ammo 2 va 3-fassikul blokadasi bilan yurak stimulyatori implantatsiyasi zarur bo'lishi mumkin. Surunkali yurak etishmovchiligi va qorincha qo'zg'alishning disinxroniyasi namoyon bo'lgan odamlar uchun shifokorlar doimiy 2 kamerali yurak stimulyatori bilan ishlashlari mumkin.

AV dissotsiatsiya (atrioventrikulyar dissotsiatsiya)

AV dissotsiatsiyasi, qoida tariqasida, mustaqil patologiya emas. Bu yurak ritmining boshqa buzilishlariga hamroh bo'ladi. Ikki mustaqil yurak stimulyatori mavjud bo'lganda paydo bo'ladi. AV dissotsiatsiyasi uchun odatda konfluent komplekslar va qorincha tutilishi deb ataladi.

Ko'rib chiqilayotgan kasallikning sabablari AV birikmasidan qochish ritmi ko'rinishidagi avtomatizm yoki og'ir sinus bradikardiyasining asosiy markazining faolligi oshishi bo'lishi mumkin. Davolash AV dissotsiatsiyasining sababini bartaraf etishdan iborat. Bradikardiyani yo'q qilish kerak, antiaritmik dorilarni qo'llash mumkin.

Ion kanallarining disfunktsiyasi

Irsiy aritmik kasalliklar:

• cho'zilgan sindrom OT oralig'i
• katexolaminga bog'liq bo'lgan polimorf qorincha taxikardiyasi
• qisqartirilgan OT interval sindromi

Uzoq 0-T sindromi- irsiy kasallik, unda 0,-TII davomiyligi oshadi, stressli vaziyatlarda hayot uchun xavfli qorincha aritmiyalari rivojlanadi. Buning sababi tug'ma yoki orttirilgan bo'lishi mumkin. Kengaytirilgan 0-G sindromi quyidagi diagnostika mezonlariga ega:

• ongni yo'qotish epizodlari tarixi
• tuzatilgan OT oralig'ini 440 ms dan ortiq uzaytirish
• EKGda T to'lqinlarining almashinishi
• bolalarda bradikardiya
• konjenital sensorinöral eshitish halokati va boshqalar.

Long 0-T sindromi faqat klinik ko'rinishlar mavjud bo'lganda davolanishni talab qiladi. Bemorlarga va ularning yaqin qarindoshlariga og'ir jismoniy faollikdan, har qanday sport turidan, suvga sho'ng'ishdan qochish tavsiya etiladi. past haroratlar, kutilmagan tovushli ogohlantirishlarga ta'sir qilish.

Brugada sindromi EKGda u to'satdan yurak o'limiga olib keladigan o'ng shoxchalar blokirovkasi, takroriy hushidan ketish va xavfli aritmiyalarga moyillik belgilari bilan namoyon bo'ladi. Ushbu kasallikka chalingan odamlarda atriyal fibrilatsiyani rivojlanish tendentsiyasi ham ortadi. Ko'pincha kasallik 30 yoshdan 40 yoshgacha bo'lgan erkaklarda qayd etiladi, yurak esa tizimli ravishda normaldir. Sindromning klinik ko'rinishlari orasida senkop ustunlik qiladi.

Agar flutter va qorincha fibrilatsiyasi yuzaga kelsa, elektr defibrilatsiyasi va reanimatsiya qilish kerak. Paroksismal qorincha fibrilatsiyasi tufayli to'satdan o'limning oldini olish uchun bemorlarga kardioverter-defibrilator implantatsiya qilinadi:

Polimorf qorincha taxikardiyasining paroksizmasidan keyin;

Hushidan ketish tarixi bilan;

Reanimatsiyadan keyin omon qolganlar;

Oilada yoshligida to'satdan yurak o'limi holatlari mavjud bo'lsa.

Qisqa 0-T interval sindromi tizimli ravishda elektrofiziologik tizimning genetik kasalligidir normal yurak. Semptomlarga quyidagilar kiradi:

• bosh aylanishi
• yurak etishmovchiligi
• atriyal fibrilatsiya

Ushbu sindrom uchun quyidagi alomatlar xarakterlidir:

• Dasturlashtirilgan yurak urish tezligida atriyal va qorincha fibrilatsiyasi uchun chegarani kamaytirish
• Uzun bo'yli va uchli T to'lqini
• Ba'zi oila a'zolarida qisqartirilgan O1-T oralig'ining mavjudligi

TO diagnostika mezonlari Oilada yoshligida SCD holatlari ham mavjud. Davolash kardioverter-defibrilatorni implantatsiya qilishdan iborat. Ko'rsatkichlar: qorincha fibrilatsiyasining hujjatlashtirilgan epizodlari va VT ning doimiy paroksizmlari.

Katexolaminga bog'liq bo'lgan polimorfik qorincha taxikardiyasi

Bu adrenergik stimulyatsiya natijasida kelib chiqqan va yurakda tarkibiy o'zgarishlar bo'lmaganda rivojlanadigan ikki tomonlama yoki polimorfik VT epizodlari bilan tavsiflangan genetik kasallik. kasallik holatlari kamdan-kam hollarda qayd etiladi - 10 000 ta bir holat.. Meros retsessiv yoki autosomal dominant tarzda sodir bo'ladi. Bemorlar asosan o'smirlar yoki yosh bolalardir.

Alomatlar birinchi marta ikki yoshdan 36 yoshgacha paydo bo'ladi. Bunday taxikardiya bilan og'rigan bemorlar hushidan ketish shikoyati bilan shifokorga kelishadi. Hushdan ketish sabablari hissiy yoki jismoniy mashqlar stressi. Katexolaminga bog'liq bo'lgan polimorf qorincha taxikardiyasi bo'lgan bemorlarda dam olish paytida EKGda o'ziga xos belgilar yo'q, ular faqat jismoniy faollik paytida qayd etiladi. Davolashsiz kasallikning prognozi noqulay. Statistik ma'lumotlarga ko'ra, 40 yoshgacha bo'lgan odamlarning 79 foizi hushidan ketish yoki havo kuchlarini boshdan kechiradi. Va o'lim darajasi, turli manbalarga ko'ra, 30 dan 50% gacha.

Tasdiqlangan yoki ehtimoliy (oilaviy tarix, genetik tahlil, hushidan ketish mavjudligi) katexolaminergik polimorfik VT bo'lgan barcha odamlarga b-blokerlar buyurilishi kerak:

• (kuniga 1-3 mg/kg)
• yoki (kuniga 1-3 mg/kg)

Reanimatsiya qilingan bemorlarda va gemodinamik jihatdan beqaror VT epizodlari bo'lgan bemorlarda, beta-blokerlarni qabul qilishiga qaramay, kardioverter-defibrilatorni implantatsiya qilish masalasi hal qilinadi.

XUSUSIYATLARI
Atriyal va qorincha ritmlari bir-biridan mustaqil ravishda hosil bo'ladi - ko'plab mexanizmlar tufayli; ko'plab aritmiyalarda topilgan; elektrokardiografik tashxis emas.

SABABLARI
Digoksin bilan zaharlanish
Miyokardit
Kardiyomiyopatiya
· Surunkali muvaffaqiyatsizlik klapanlar
Konjenital (tug'ma) yurak kasalligi
mushuklarda halotan bilan behushlik

XAVF FATORLARI: Xuddi shu sabablar

PATOFIZIOLOGIYA
· Mumkin sabablar- atrium va qorincha o'rtasida impuls o'tkazuvchanligining to'liq patologik uzilishi (to'liq AV blokadasi), vaqtinchalik psixologik uzilish va AV o'tkazuvchanligining o'zgaruvchan refrakterligi.
Quyidagi mexanizmlarning ikkita yoki uchtasining kombinatsiyasi AV dissotsiatsiyasiga olib keladi:
· Sinus tugunining avtomatizatsiyasining pasayishi - bog'lovchi AV yoki qorincha markazining tashqariga chiqib ketishiga va qorinchalarni mustaqil ravishda boshqarishiga imkon beradi;
· AV yoki qorincha birikmasining avtomatizmining kuchayishi - bu holda, ektopik markaz qorinchani va sinus tuguni atriyani boshqaradi.
· AV impuls o'tkazuvchanligidagi chalkashlik - AV tugunining blokadasi ikkita mustaqil ritmning ta'sirini ta'minlaydi, biri atriumda, ikkinchisi esa impuls o'tkazuvchanligining kechikish maydoni ostida.
· Yurak chiqishining kamayishi natijasida kelib chiqqan gemodinamik buzilishlarni qo'shilish va qorincha qochish ritmlarining sekinlashishi yoki o'zgaruvchan taxiaritmiya mavjudligi bilan aniqlash mumkin.

TA'SIR ETILGAN TIZIMLAR: Yurak-qon tomir

Sezuvchanlik: Itlar va mushuklar

KLINIK BELGILARI

Tarix ma'lumotlari
· Usiz klinik belgilar
ZSN (CHS)
· Tez charchash jismoniy bilan yuk
· Sinxopatsiya

Umumiy klinik tadqiqot ma'lumotlari
Bo'yin tomirlarining pulsatsiyasi
muntazam yoki tartibsiz ritm
· Gallop ritmi
Konjestif yurak etishmovchiligining klinik belgilari

DIFFERENTSIAL tashhis
Atriyal yoki qorincha erta komplekslari
Ventrikulyar taxikardiya
· To'liq AV blokirovkasi - Atriyal chastota qorincha yoki AV birikmasiga qaraganda tezroq; AV dissotsiatsiyasida atriyal chastota AV ulanishidagi chastotadan sekinroq.

VIZUALIZATSIYA
Yurakning tuzilishi va funktsiyasini aniqlash uchun ekokardiyografi va Doppler ultratovush.

EKG XUSUSIYATLARI
· Sinus P to'lqinlari QRS komplekslari bilan doimiy aloqaga ega emas.
· P to'lqinlari - odatda normal shaklini o'zgartirmasdan QRS komplekslaridan oldin bo'lishi, o'rtasida bo'lishi yoki ularni kuzatib borishi mumkin.
P to'lqin chastotasi - odatda QRS kompleks chastotasidan sekinroq
· Qorinchani ushlab turish kompleksi - ba'zida P to'lqini va QRS kompleksi muntazam sinus ritmi vaqtida impuls o'tkazayotganga o'xshaydi; har doim sinus yoki ektopik supraventrikulyar impuls kelganda paydo bo'ladi, AV birlashtiruvchi va / yoki qorincha yo'llari oldingi impulsdan tiklanganda; bu to'liq AB dissotsiatsiyasi deyiladi
· qorincha aralash komplekslari - ba'zan AV dissotsiatsiya paytida erta komplekslar sifatida paydo bo'ladi; har doim P to'lqinlari oldida; Yurakning aralash qisqarishining QRS kompleksi oddiy sinus kompleksi va qorincha ektopik kompleksining xarakteristikasiga o'xshash konfiguratsiyaga ega; to'liq bo'lmagan AV (AV) dissotsiatsiya deb ataladi.

PATOLOGIK O'ZGARISHLAR: O'zgaruvchan - tavsiflangan sabablarga bog'liq.

DAVOLASH
Ishlash tamoyillari
· Shoshilinch yoki Statsionar - klinik belgilarning og'irligiga bog'liq
· Ta'riflangan konjestif yurak etishmovchiligi yoki boshqa sabablarni davolash.
· EKG tashxis emas; hodisaning tavsifi ikkinchi darajali, tufayli turli xil turlari talab qiladigan me'yordan elektr og'ishlari turli usullar davolash (masalan, agar AV dissotsiatsiyasi AV blokadasidan kelib chiqqan bo'lsa, yurak stimulyatori tanlangan davo bo'lishi mumkin; agar ulanish tezligining tezlashishi sabab bo'lsa, hayvon digoksinga sezgir bo'lishi yoki miokardit bo'lishi mumkin)

Shifoxonada yordam: Asosiy sabablarga qarab o'zgaradi

Jismoniy faollik: Klinik belgilar mavjud bo'lsa, cheklash.

DIETLAR: Faqat asosiy kasalliklarni davolash uchun zarur bo'lgan o'zgarishlar (masalan, natriy miqdori kamaytirilgan diet, konjestif yurak etishmovchiligi uchun)

MIJOLARNI AXBOROTLASH: qo'shimcha kerak bo'lishi mumkin diagnostik tadqiqotlar sabablarini aniqlash va tegishli terapiyani buyurish.

JARROR HISOBLAR
Agar AV dissotsiatsiyasi AV blokadasidan kelib chiqsa, yurak stimulyatori implantatsiyasi davolanishi mumkin.

TANLANGAN DORILAR
· Elektrolitlar va kislota-baz muvozanatidagi buzilishlarni tuzatish.
· Yurakning asosiy kasalliklarini etarli darajada davolash.
· To'liq AV blokadasi va qorincha taxikardiyasini davolashni tavsiflovchi bo'limga qarang.

Bemorlarni kuzatish: ketma-ket EKG orqali yurak tezligi va ritmini kuzatib boring.

SINONIMLAR
To'liq AV dissotsiatsiya
· To'liq bo'lmagan AV dissotsiatsiyasi

SM. SHUNINGDEK
Idioventrikulyar ritm
· Atrioventrikulyar blok, to'liq (uchinchi daraja)
Ventrikulyar (qorincha) taxikardiya

KISOTISHLAR
AV = atrioventrikulyar
CHF = Surunkali (konjestif) yurak etishmovchiligi

4755 0

Sinoatrial blok (SAB)

Sinus ritmida yurak qisqarishini rag'batlantirish uchun sinus tugunidan (SU) impuls atriumga o'tkazilishi kerak. Sinus tugunidan impulslarni chiqarishning kechikishi yoki ularning atrium orqali tarqalishining blokadasi sinoatriyal blokning mavjudligini ko'rsatadi. Sinoatriyal blokadaning uch darajasi mavjud.

Birinchi darajali SABda impulsning sinus tugunidan atriumga o'tishi kechiktiriladi; bu holatni klinik EKGda tanib bo'lmaydi.

Ikkinchi darajali SABda ba'zi impulslar SA dan chiqadi, qolganlari esa bloklanadi. EKGda kutilgan P to'lqini va tegishli QRS kompleksi bo'lmasa, ikkinchi darajali blokadadan shubhalanish mumkin. SAB II variantida (Venckebach varianti) P to'lqini SA dan atriumga impuls o'tkazish vaqtining ortib borayotgan davridan keyin paydo bo'ladi, bu yana klinik EKGda yomon aniqlanadi. Shu bilan birga, Wenckebach fenomeniga xos bo'lgan yana bir EKG belgisi kuzatilishi mumkin: P to'lqinining yo'qolishidan oldin P-P intervallarining progressiv qisqarishi.

Ikkinchi darajali SABning doimiy shakli bilan, impuls blokirovkasidan oldin va keyin sinoatriyal o'tkazuvchanlik vaqti o'zgarishsiz qoladi. Bunday sharoitda tushib ketgan qisqarishni o'z ichiga olgan interval to'liq (yoki deyarli to'liq) yurak siklining davomiyligiga to'g'ri keladi.

Uchinchi darajali SAB sinus tugunidan chiqadigan impulsning to'liq blokadasi bilan kuzatiladi; bu holda SU dan kelib chiqadigan P to'lqini yo'q.

To'g'ri, EKGda sinus R to'lqinlari yo'qligining yana uchta sababi bor:

• sinus tugunining zaifligi;
• tikuv tizimida paydo bo'ladigan qo'zg'atuvchi atriumni faollashtirish uchun etarli emasligi aniqlandi;
• atriyal noreaktivlik.

Klinik ahamiyati

SAB odatda miyokard kasalligi (o'tkir revmatizm, o'tkir pastki miokard infarkti, boshqa miokardit) yoki dorilar bilan zaharlanish (digitalis, atropin, xinidin, salitsilatlar, propranolol) tufayli yuzaga keladi. Kamdan kam hollarda SAB vagus nervining stimulyatsiyasi tufayli yuzaga kelishi mumkin.

Davolash

• Davolash SABni keltirib chiqaradigan miokard lezyoniga, u bilan bog'liq aritmiyalarga va hipoperfuziya belgilari mavjudligiga bog'liq.
• SG va sinoatriyal o'tkazuvchanlikdan keladigan impulslarning chastotasi atropin yoki izoproterenol bilan sozlanishi mumkin (agar kerak bo'lsa).
• Takroriy yoki doimiy simptomatik bradikardiya uchun yurak urish tezligini oshirish ko'rsatiladi.

Sinus tugunini to'xtatish (sinus pauzasi)

Sinus pauzasi paytida sinus impulsi sinus tizimida shakllana olmaydi. Sinus tuguni to'xtaganda, R-R oralig'ini sinus tugunidagi oqimlarning boshlang'ich chastotasi bilan matematik bog'lash mumkin emas.

Klinik ahamiyati

Sinus tugunining hibsga olinishi SABni keltirib chiqaradigan bir xil sababchi omillarga bog'liq bo'lishi mumkin; Bu, ayniqsa, raqamli mastlik uchun to'g'ri keladi. Digitalis terapiyasi va karotid sinus massajining kombinatsiyasi uzoq vaqt sinus pauzasiga olib kelishi mumkin, bu yaxshi ma'lum. Vagus nervining ohangini oshirganda, sog'lom odamlarda ham sinus tugunlarining qisqa muddatli tutilishi kuzatilishi mumkin. Uzoq muddatli sinus pauzasi paytida ko'pincha AV birikmasidan kelib chiqadigan qochish ritmlari paydo bo'ladi.

Davolash

• Davolash sinus tugunlarining to'xtab qolishining qo'zg'atuvchi omiliga, yurak ritmining buzilishiga va hipoperfuziya belgilari mavjudligiga bog'liq.
• Simptomatik sinus tutilishida atropin odatda sinus tugunidan kelib chiqadigan impulslarning chastotasini oshiradi.

Takroriy yoki simptomatik bradikardiya uchun pacing ko'rsatiladi.

Atrioventrikulyar dissotsiatsiya

Atrioventrikulyar dissotsiatsiya atrium va qorinchalarning alohida va mustaqil yurak stimulyatori ta'sirida qisqarishi holatidir. Bu ritm buzilishi emas va boshqa o'tkazuvchanlik va ritm buzilishlari natijasida yuzaga keladi. AV dissotsiatsiyaning ikki shakli mavjud: passiv (standart yoki "qochish") va faol (uzurpatsiya).

Passiv AV dissotsiatsiya impuls sinus tugunining zaifligi yoki bloklanishi tufayli AV tuguniga etib bormaganida sodir bo'ladi. Bunday hollarda qochish ritmi o'z zimmasiga oladi va qorinchalarni rag'batlantiradi. Sinus tugunini tiklaganda, atriyal faollik ham tiklanadi, ammo bu qorincha qisqarishi ekstrasistolik yurak stimulyatori tomonidan boshqariladigan davrda sodir bo'lishi mumkin, shuning uchun P to'lqinlari va QRS komplekslari EKGda bir-biridan mustaqil ravishda paydo bo'ladi.

AV dissotsiatsiyaning faol shakli asosiy yurak stimulyatori sinus tugunini bosib olish va qorinchalarni ushlash uchun ritmni tezlashtirganda paydo bo'ladi; atriya hali ham qo'zg'atilgan.

AV dissotsiatsiyaning ikkala shaklida ham birlashtirilgan qo'zg'alishlar kam uchraydi. Ko'pincha ikkala yurak stimulyatori deyarli bir xil tezlikda ishlaydi, ehtimol mexanik yoki elektr ta'sirlari natijasida ular qandaydir tarzda bir-biri bilan fazada qoladilar; bu holat izoritmik dissotsiatsiya deb ataladi.

Klinik ahamiyati

Passiv AV dissotsiatsiya sinus tugunidagi impulslarning chastotasi sinus bradikardiyasi, sinus aritmi, SA blokirovkasi yoki sinus pauzasi tufayli kamayganda sodir bo'ladi. Uning umumiy sabablar quyidagilarni o'z ichiga oladi:

• IHD (ayniqsa o'tkir pastki miokard infarkti);
• miyokardit (ayniqsa revmatik kardit);
• giyohvand moddalar bilan zaharlanish (ayniqsa, raqamli);
• vagal reflekslar.

Passiv AV dissotsiatsiya yuqori malakali sportchilarda ham paydo bo'lishi mumkin.

Faol AV dissotsiatsiya quyi oqimdagi yurak stimulyatori avtomatizmi kuchayganda sodir bo'ladi. Ko'pincha miyokard ishemiyasi va intoksikatsiyasi sabab bo'ladi. dorilar(ayniqsa, raqamli).

Davolash

• Ko'pgina hollarda, AV dissotsiatsiya paytida yurak tezligi juda maqbul va bemorlar tomonidan yaxshi muhosaba qilinadi.

Terapiya (agar amalga oshirilsa) AV dissotsiatsiyasining sababchi omilini yo'q qilishga qaratilgan.

Atrioventrikulyar blok

AV bloklarining klinik tasnifi uzoq vaqt oldin, o'tkazuvchanlik mexanizmlari va atriumlar va qorinchalar o'rtasida impulslarni o'tkazishda buzilishlarning joylashuvi haqidagi zamonaviy g'oyalardan oldin taklif qilingan. Afsuski, bu tasnif juda soddalashtirilgan va AV o'tkazuvchanligi buzilishi bilan bog'liq barcha muammolarni hisobga olmaydi. Biroq, u deyarli hamma joyda qo'llaniladi.

Birinchi darajali AV blokadasi AV o'tkazuvchanligining sekinlashishi bilan tavsiflanadi va EKGda PR intervalining oshishi bilan namoyon bo'ladi. Ikkinchi darajali AV blokada vaqti-vaqti bilan AV o'tkazuvchanligi bilan tavsiflanadi, ba'zi atriyal impulslar qorinchalarga etib boradi, boshqalari esa bloklanadi. Uchinchi darajali AV blokadasi AV o'tkazuvchanligini to'liq to'xtatish bilan tavsiflanadi.

AV bloklarining aniq lokalizatsiyasi Uning to'plami elektrokardiografiyasi bilan aniqlanishi mumkin. Favqulodda yordam bo'limida ushbu usulni qo'llash haqiqatga to'g'ri kelmaydigan bo'lsa-da, klinik EKG, blokning taxminiy joylashuvi va keyingi rivojlanish xavfi o'rtasida korrelyatsiya qilish mumkin.

AV bloklarini nodal va infranodallarga bo'lish mumkin; Bu muhim farqlovchi xususiyatdir, chunki klinik ahamiyati va prognozi blokning joylashishiga bog'liq. AV tugun bloklari odatda o'tkazuvchanlikning teskari inhibisyonidan kelib chiqadi, ko'pincha o'z-o'zidan hal qilinadi; ammo, qoida tariqasida, qorinchalarni ogohlantiruvchi barqaror infranodal qochish yurak stimulyatori mavjud, shuning uchun prognoz ishonchli bo'lishi mumkin emas.

Infranodal bloklar odatda His to'plamining yoki uning shoxlarining organik kasalligi bilan bog'liq; zarar ko'pincha qaytarib bo'lmaydigan bo'lib, odatda qorinchalarni rag'batlantiradigan sekin va beqaror qorincha qochish ritmi mavjud; prognoz klinik holatlarga qarab ancha og'ir bo'lishi mumkin.

Birinchi darajali AV blokadasi

Ushbu blokada bilan har bir atriyal impuls qorinchalarga o'tkaziladi, lekin odatdagidan ko'ra sekinroq. EKGda bu 0,2 s dan ortiq PR oralig'i bilan tan olinadi. O'tkazuvchanlikning kechikishi AV tugunida sodir bo'ladi, garchi u har qanday infranodal darajada sodir bo'lishi mumkin.

Klinik ahamiyati

Birinchi darajali AV blokadasi ba'zida sog'lom yurakda paydo bo'ladi. Umumiy sabablar orasida vagal ohangning oshishi, raqamli toksiklik, yurakning pastki orqa devorining o'tkir infarkti va miokardit kiradi.

Davolash

• Davolash odatda talab qilinmaydi.
• O'tkir miyokard infarkti uchun profilaktik pacing ko'rsatilmaydi, agar infranodal darajada jiddiyroq o'tkazuvchanlik anomaliyalari bo'lmasa.

Ikkinchi darajali AV blok, Mobitz I (Venkebach)

Ushbu blokirovka bilan atriyal impuls to'liq bloklanmaguncha AV o'tkazuvchanligi (va EKGda PR oralig'i) davomiyligining progressiv o'sishi kuzatiladi.

O'tkazuvchanlik nisbati atriyal va qorincha depolarizatsiyasining nisbatini ifodalash uchun ishlatiladi. Shunday qilib, uning qiymati 3: 2 bo'lgan uchta atriyal impulsdan ikkitasi qorinchalarga o'tkaziladi. Odatda faqat bitta atriyal impuls bloklanadi. O'tkazilmagan qo'zg'alishdan keyin AV o'tkazuvchanligi normal holatga qaytadi va sikl odatda bir xil o'tkazuvchanlik nisbati (qat'iy nisbat) yoki boshqa nisbat (o'zgaruvchan nisbat) bilan takrorlanadi. Ushbu turdagi blokirovka deyarli har doim AV tugun darajasida kuzatiladi va ko'pincha AV tugunining o'tkazuvchanligini teskari inhibe qilish natijasida yuzaga keladi.

Wenckebach fenomeni ko'rinadigan paradoksni o'z ichiga oladi. Qo'zg'alishning yo'qolishidan oldin PR intervallari asta-sekin uzaysa ham, ularning uzayish darajasi keyingi yurak qisqarishlari bilan kamayadi, bu esa progressiv qisqarishga olib keladi. R-R oralig'i o'tkazib yuborilgan qo'zg'alishdan oldin darhol. Bunga asoslanib, Wenckebach fenomeni, Wenckebach SA blokadasi kabi, EKGda o'tkazuvchanlik kechikishi ko'rinmaydigan hollarda ham sodir bo'ladi deb taxmin qilishimiz mumkin.

Wenckebach blokining paydo bo'lishiga ishoniladi, chunki har bir keyingi depolarizatsiya AV tugunining refrakter davrining oshishiga olib keladi. Keyingi atriyal impuls tugunga kelganda, u hali ham nisbiy refrakter davrda bo'ladi, shuning uchun o'tkazuvchanlik oldingi stimulga nisbatan sekinroq bo'ladi. Bu jarayon mutlaq refrakter davrda atriyal impuls AV tuguniga yetib borguncha va o'tkazuvchanlik to'liq bloklanmaguncha davom etadi. Keyingi pauza AV tugunining tiklanishiga imkon beradi va jarayon yana takrorlanishi mumkin.

Klinik ahamiyati

Ushbu blokada ko'pincha vaqtinchalik bo'lib, odatda o'tkir pastki miokard infarkti, raqamli intoksikatsiya, miokardit bilan birlashtiriladi yoki kardiojarrohlikdan keyin kuzatiladi. Wenckebach blokirovkasi oddiy AV tuguniga atriyadan keladigan juda tez-tez impulslarga duchor bo'lganda ham paydo bo'lishi mumkin.

Davolash

• Qorinchaning sekin qisqarishi hipoperfuziya belgilarini keltirib chiqarmaguncha, maxsus davolash kerak emas.
• 0,5 mg atropin tomir ichiga yuboriladi; agar kerak bo'lsa, doza har 5 daqiqada takrorlanadi, kerakli effekt olinmaguncha yoki 2,0 mg umumiy dozaga erishilgunga qadar titrlanadi. Deyarli barcha holatlarda ijobiy javob qayd etiladi.
• O'tkir miokard infarkti yoki raqamli intoksikatsiya paytida izoproterenolni qo'llash juda xavflidir, shuning uchun uni qo'llashdan qochish kerak.
• Agar atropin yordam bermasa, transvenöz qorincha yurak stimulyatori o'rnatish kerak (kerak bo'lganda).

Ikkinchi darajali AV blok Mobitz II

Ushbu turdagi blokirovka bilan PR oralig'i o'tkazilmagan atriyal impulslardan oldin ham, keyin ham doimiy bo'lib qoladi. Bir vaqtning o'zida bir yoki bir nechta impulslar amalga oshirilmasligi mumkin.

Mobitz II bloki odatda infranodal o'tkazuvchanlik tizimida, ko'pincha bog'langan to'plam yoki to'plam filiallari bloklari bilan sodir bo'ladi, shuning uchun QRS komplekslari odatda kengayadi. Ammo tor QRS komplekslari bilan ham blok odatda infranodal tizimda lokalize qilinadi.

Ruxsat etilgan o'tkazuvchanlik nisbati 2: 1 bo'lgan ikkinchi darajali AV blokadada Mobitz I (Wenckebach) va Mobitz II tip bloklarini farqlash mumkin emas. Agar QRS komplekslari tor bo'lsa, AV tugunida yoki infranodal tizimda blokning lokalizatsiyasi bir xil darajada bo'ladi. Keng QRS komplekslari bilan blokning infranodal lokalizatsiyasi ehtimoli ko'proq.

Klinik ahamiyati

Ikkinchi turdagi bloklar infranodal o'tkazuvchanlik tizimida tizimli shikastlanish mavjudligini nazarda tutadi; u odatda doimiy bo'lib, kutilmagan tarzda yurak blokirovkasini yakunlashi mumkin, ayniqsa o'tkir miokard infarkti paytida.

Davolash

• Agar qorinchalarning sekin qisqarishi hipoperfuziya belgilarini keltirib chiqarsa, shoshilinch davolanish kerak. Avval atropinni qo'llash kerak: bemorlarning deyarli 60% ijobiy javob beradi. Izoproterenol deyarli 50% hollarda samarali bo'ladi, ammo o'tkir miokard infarkti yoki raqamli intoksikatsiya davrida potentsial xavflidir, shuning uchun uni ishlatishdan qochish kerak. Atropinga javob bermaydigan bemorlarda transkutan yurak stimulyatsiyasi tavsiya etiladi.

Ko'pgina hollarda, ayniqsa o'tkir miokard infarkti bilan, doimiy transvenöz yurak stimulyatsiyasi talab qilinadi.

Uchinchi darajali AV blok (to'liq)

Uchinchi darajali AV blokadasi bilan atrioventrikulyar o'tkazuvchanlik yo'q. Qorinchalar yurak stimulyatori tomonidan atriyadan pastroq tezlikda qo'zg'atiladi. O'tkazuvchanlik buzilishlari nodal yoki infranodal darajada lokalizatsiya qilinishi mumkin.

Agar AV blokada AV tugunida paydo bo'lsa, u holda qorinchalarning ishi AV o'tish joyidagi qochish yurak stimulyatori tomonidan nazorat qilinadi, qorincha qisqarish tezligi 40 dan 60 zarba / min gacha; Ritm His to'plamining bifurkatsiyasidan yuqori bo'lganligi sababli, QRS komplekslari tor.

Agar uchinchi darajali AV blokadasi infranodal darajada sodir bo'lsa, qorinchalar 40 zarba / min dan kamroq qorincha qochish tezligi bilan qo'zg'atiladi.

Klinik ahamiyati

Nodal uchinchi darajali AV blokadasi o'tkir pastki miokard infarkti bo'lgan bemorlarning deyarli 8 foizida rivojlanadi; u bir necha kun davom etishi mumkin bo'lsa-da, odatda vaqtinchalik.

Uchinchi darajali infranodal AV blokadasi, oldingi devorning katta o'tkir miokard infarktida bo'lgani kabi, infranodal o'tkazuvchanlik tizimining tizimli shikastlanishini ko'rsatadi. Qorinchadan qochish uchun yurak stimulyatori odatda adekvat yurak chiqishini saqlay olmaydi va qorincha asistoliyasi davrida beqaror ko'rinadi.

Davolash

• Nodal uchinchi darajali AV bloklari atropin yoki kerak bo'lganda qorincha yurak stimulyatori (talab bo'yicha turdagi) bilan ikkinchi darajali Mobitz I AV bloklari bilan bir xil tarzda davolanadi.
• Uchinchi darajali infranodal AV bloklari yuqoridagi yurak stimulyatori o'rnatilishini talab qiladi. Qorinchadan qochish tezligini vaqtincha tezlashtirish uchun transvenöz yurak stimulyatori o'rnatishdan oldin izoproterenoldan foydalanish yoki tashqi yurak pacingini bajarish mumkin.

Hammasi bir xil. AV birikmasidan ritm bilan atrium va qorinchalar ham AV birikmasida hosil bo'lgan impulslar ta'sirida qisqaradi, ya'ni. qorinchaga impulslar His-Purkinje tizimi orqali o'tkaziladi (odatdagidek), ammo atriyaga ular retrograddir. Retrograd o'tkazuvchanlikning mavjudligi, ya'ni. "atriyal tutilish" sodir bo'ladi (ya'ni, QRS kompleksidan keyin salbiy P to'lqini hosil bo'ladi yoki QRS kompleksi bilan bir-biriga yopishganligi sababli P to'lqini yo'q). Bu AV dissotsiatsiyasini istisno qiladi va AV aloqasidan ritm foydasiga bahslashadi.

"Atrial ushlash" AV birikmasidan olingan ritmdir.

"Ventrikulyar tutilish" - AV dissotsiatsiyasi.

To'liq AV dissotsiatsiyasi bilan EKG odatda P to'lqinining QRS kompleksi bilan "noz-karashmasini" ko'rsatadi, ya'ni. P to'lqini QRS kompleksiga yaqin harakat qiladi, uning oldida yoki orqasida bir oz joylashgan yoki QRS kompleksida to'liq joylashgan bo'lib, u doimo ijobiydir.

To'liq AV dissotsiatsiyasi bilan (ya'ni qorincha "tutish" bo'lmasa), izoritmiya kuzatilishi mumkin, ya'ni. EKGda P to'lqinlari va QRS komplekslarining chastotasi bir xil bo'lishi mumkin, LEKIN P to'lqinlari qorinchalarga o'tkazilmaydi.Bu holda P to'lqinlarining QRS kompleksiga nisbatan qat'iy pozitsiyasi kuzatiladi. Bu deb ataladigan narsa izoritmik AV dissotsiatsiyasi. Ba'zi mualliflar, bu qandaydir tarzda atriya va qorinchalarning ishini sinxronlashtiradigan o'ziga xos kompensatsion hodisa deb hisoblashadi.

AV dissotsiatsiyasiga olib keladigan holatlar:

• jarrohlik aralashuvlar, behushlik (shu jumladan intubatsiya),
• katekolaminlar darajasi ko'tarilgan sharoitlar (shu jumladan ijobiy inotrop ta'sirga ega bo'lgan dorilar infuziyalari) va katexolaminlarni blokirovka qiluvchi dorilar;
• sinus tugunining shikastlanishi
• glikozidlar bilan zaharlanish
• IM va boshqalar organik lezyonlar yuraklar,
• giperkalemiya
• vagotoniya (neyrojenik senkop, ko'ngil aynishi),
• qorincha taxikardiyasi yoki qorinchalarda yurak stimulyatori.
• AV nodal qayta kirish taxikardiyasida sekin yo'lning radiochastota ablatsiyasidan so'ng, vagus nerv tolalari shikastlanishi bilan AV dissotsiatsiyasi kuzatilishi mumkin.
• Elektr toki urishidan keyin AV dissotsiatsiya qochish ritmi fonida sodir bo'ladi, bu oddiy hodisa bo'lishi mumkin.

2 va 3-darajali markazlarning avtomatizatsiyasining kuchayishiga olib keladigan sabablarni mnemonika yordamida eslab qolish mumkin. dr(shifokor). Erik

D - raqamli intoksikatsiya

E - elektrolitlar buzilishi (gipokalemiya, giperkalsemiya)

P - miyokard va o'tkazuvchanlik yo'llarining cho'zilishi (yurak kameralarining kengayishi)

I - miyokard ishemiyasi

K - katexolaminlar, ASR kasalliklari

Nima sababdan qat'i nazar, AV dissotsiatsiyasi odatda ikkinchi darajali, ya'ni. boshqa sabablarning natijasi bo'lishi mumkin.

Anamnez

AV dissotsiatsiya asemptomatik bo'lishi mumkin, ammo alomatlar mavjud bo'lganda, ular odatda bradikardiya, taxikardiya, AV disinxroniyasi yoki atriyal nasosning yo'qolishi bilan bog'liq va quyidagi simptomlarni o'z ichiga oladi:

• Qattiq nafas qisilishi
• bosh aylanishi
• bo'ynidagi kuchli pulsatsiya hissi
• yurak urishi
• zaiflik, zaiflik

Jismoniy tekshiruv

Jismoniy topilmalar bradikardiya, taxikardiya, AV disinxroniyasi yoki hech bo'lmaganda atriyal nasosning vaqtinchalik yo'qolishi bilan bog'liq.

• Umumiy tekshirish- atriya va qorinchalarning qisqarishi o'rtasidagi nisbatning o'zgarishi natijasida kelib chiqadigan o'zgaruvchan puls yoki o'zgaruvchan qon bosimi.
• Puls- yurak urish tezligi o'zgaruvchan. Asosiy sababga qarab tez yoki sekin puls paydo bo'lishi mumkin.
• JAHON- idioventrikulyar ritm (VT) bilan past.
• Bo'yin venoz puls - Vaqti-vaqti bilan paydo bo'ladigan qurol to'lqinlari a , atrium va qorinchalarning bir vaqtning o'zida qisqarishi sodir bo'lgan paytda qayd etiladi. To'lqinlara interval o'zgarganda o'zgaradiPR yoki kompleks bo'lsaQRS tishdan keyin darhol paydo bo'ladiP.
• Yurak tovushlari:
• birinchi ohangning o'zgaruvchan hajmi,
• birinchi tonning davriy kuchayishi, PR intervalining qisqarishi bilan yuzaga keladi, juda baland ovozga etadi (to'pdan o'q otish); qorincha tezligi atriyal tezligidan oshib ketganda paydo bo'ladi va QRS P to'lqinidan keyin darhol paydo bo'ladi
• sistolik shovqinning beat-to-beat o'zgaruvchanligi.

Sabablari

AV dissotsiatsiyasining asosiy sabablari VT, AV o'tish joyidan paroksismal bo'lmagan taxikardiya, AV o'tish joyidan qochish ritmi va tezlashtirilgan idioventrikulyar ritmdir.

• qorincha taxikardiyasi,
• paroksismal bo'lmagan birikma taxikardiya,
• AV birikmasidan ritm/taxikardiya retrograd atriyal tutilish bo'lmaganda sinus chastotasidan oshib ketadigan ritm bilan yuzaga keladi.

Bu digoksin bilan zaharlanish, AV o'tish joyidan qochish ritmi bilan sinus bradikardiyasi kabi klinik holatlarda kuzatiladi; yurak jarrohligidan keyin, xususan, qopqoq jarrohligi.

§ Uzoq post-ektopik tsikl, AV birikmasidan qochish ritmining paydo bo'lishiga imkon beradi.

Laboratoriya tadqiqotlari

digoksin darajasi

Boshqa testlar

§ EKG bu patologiyani tashxislashning eng keng tarqalgan usuli hisoblanadi. Qochish ritmi va P to'lqinining morfologiyasi aniqlanadi.To'liq AV dissotsiatsiyasi bilan P to'lqinlari va QRS komplekslari bir-biri bilan belgilangan vaqt munosabatiga ega emas. P to'lqini morfologiyasi atriyal faollashuv manbasiga bog'liq.

§ Atriyal va qorincha ritmlari o'rtasidagi bog'liqlik AV dissotsiatsiyasini tushunish uchun muhimdir. Qorincha tezligi atriyal tezligiga teng yoki undan yuqori.

§ Atriyal va qorincha faolligini aniqlash uchun boshqa usullar talab qilinadigan vaqtlar mavjud. Rasmda diagnostika usuli ko'rsatilgan.

§ P to'lqinlarining o'tkazuvchanligini aniqlash qiyin bo'lishi mumkin. AV dissotsiatsiyasini AV blokadasidan farqlash uchun atriyal va qorincha ritmlarining chastotasini o'zgartiruvchi testlardan foydalanish mumkin. Monitorga ulangan holda bemor ko'tarilishi, o'tirishi yoki har qanday mashqlarni bajarishi mumkin.

Davolash

Davolash usulini tanlash ushbu patologiyaning sababiga va uning zo'ravonligiga bog'liq. AV dissotsiatsiyasi bo'lgan bemorlarni davolashda uning gemodinamik holatini hisobga olish va asosiy patologiyani aniqlash kerak.

§ Gemodinamik jihatdan beqaror bemorlarda, masalan, VT bilan og'rigan bemorlarda, in-situ kardioversiya yoki tomir ichiga yuborish dori-darmonlar, bemorning barqarorligiga qarab. Glikozidlar bilan zaharlanishni davolash ham davom ettirilishi kerak.

§ Kardiyak jarrohlikdan so'ng AV o'tish joyidan tezlashtirilgan ritm tufayli AV dissotsiatsiyasi bo'lgan bemorlarda AV o'tkazuvchanligi buzilmasligini ta'minlash muhimdir. Kamdan kam hollarda bemorlarda distal joydan blok darajasiga qadar tezlashtirilgan ritm bilan to'liq AV blokadasi kuzatiladi; agar tezlashtirilgan fokal ritm doimiy bo'lib qolsa, biz to'liq AV blokirovkasi bilan shug'ullanamiz.

Jarrohlik

Doimiy yurak stimulyatori implantatsiyasiga ehtiyoj kamdan-kam uchraydi.

Dorilar

Farmakoterapiyaning maqsadi o'limni kamaytirish va asoratlarni oldini olishdir.

Antikolinerjik dorilar

Avtonom, postgangliolyar va xolinergik retseptorlarning raqobatbardosh inhibitörleri.

o Atropin i.v. yoki i.m. - vagolitik ta'sir tufayli yurak tezligini oshiradi, CO ning ko'payishiga yordam beradi.

Adrenergik retseptorlari agonistlari

Miyokardni rag'batlantirish va koronar qon oqimini yaxshilash.

o Izoproterenol: beta1 va beta2 adrenergik faollikka ega. Yurakning beta-retseptorlari, bronxlar silliq mushaklari, skelet mushaklari, qon tomir devori va oshqozon-ichak trakti mushaklari bilan bog'lanadi. Ijobiy inotrop va xronotrop ta'sirga ega.

SA tugunining "kapitulyatsiyasi" (SA blokadasi) bo'lsa, sinus ritmini tiklash kerak. Siz fiziologik (almashtirish) markazlarning depressiyasiga olib kelishi mumkin bo'lgan dori-darmonlarni buyurmasligingiz kerak. Bu qon aylanishini to'xtatishga olib kelishi mumkin. SSSU davomida ECSni bajarish kifoya.

Digitalis intoksikatsiyasi uchun - kaliy preparatlari.

Operatsiyadan keyin - kaliy preparatlari, kislorodli terapiya, qonda gormonlar darajasini normallashtirish, agar kerak bo'lsa (VT) - kordaron.

Antidotlar

Digitalis intoxicadia davolash uchun ishlatiladi

· Digoksin immun Fab (Digibind) - bu digoksin va digoksin molekulalari uchun o'ziga xos va yuqori yaqinlikka ega bo'lgan immunoglobulin fragmenti. Digoksin va digoksinni to'qimalarga bog'lash orqali ularni olib tashlaydi. Digibindning har bir flakonida (ampulasida) taxminan 0,6 mg digoksin yoki digoksinni bog'laydigan 40 mg tozalangan digoksinga xos antikor fragmentlari mavjud. Antikorlarning dozasi digoksinning umumiy yuklanish dozasiga bog'liq bo'lib, uni uchta usulda hisoblash mumkin:

1) 80% bioavailability ni hisobga olgan holda “o‘tkir” (o‘tkir, tez ma’noda) yuborilgan digoksin miqdorini aniqlash (mg X 0,8 = digoksinning yuklanish dozasi);

2) qon plazmasidagi digoksin kontsentratsiyasini aniqlang va farmakokinetik formuladan foydalanib, digoksinning tarqalish hajmiga (Vd - tarqalish hajmi) va bemorning tana vaznini kg ga ko'paytiring (digoksinning yuklanish dozasi = plazmadagi digoskin darajasi () ng/ml) X 6l/kg X tana vazni kg);

3) o'tkir yoki sabab bo'lgan dorilarning o'rtacha dozalarini asos qilib olgan empirik dozadan foydalaning surunkali dozani oshirib yuborish kattalar va bolalarda.

Qo'llaniladigan digoksin miqdorini empirik tarzda aniq aniqlash mumkin bo'lmasa (eng yuqori miqdorda foydalanish xavfsizroq), agar ta'sir etarli bo'lmasa, dozani oshirish uchun alternativ variantni tayyorlash kerak.

In'ektsion eritma

Adabiyot

Okorokov A.N. "Kasalliklar diagnostikasi ichki organlar» 10-jild

Kushakovskiy M.S. "Yurak aritmi"

Roytberg G.E., Strutinskiy A.V. "Yurak-qon tomir tizimining kasalliklari".

Klinik rezidentdan kamtarona sharhlar.