एफएनओ अवरोधक। ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-ए - रुमेटीइड गठिया में सूजन-रोधी चिकित्सा के लिए एक नया लक्ष्य

TNF-α (ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर अल्फा) शुरू करने और बनाए रखने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है सूजन प्रक्रियारुमेटीइड गठिया (आरए) में। टीएनएफ गतिविधि के दमन से शरीर में सूजन मध्यस्थों के संश्लेषण में कमी आती है, जिसके कारण आवश्यक उपचारात्मक प्रभावरोग के उपचार में.

TNF-α अवरोधकों के साथ चिकित्सा के नुकसानों में से एक उच्च लागत है। हालाँकि, उपचार की इस पद्धति के भी महत्वपूर्ण लाभ हैं: सिद्ध प्रभावशीलता; सुरक्षा; प्राप्त छूट की दृढ़ता.

विचार करना TNF-α अवरोधकों का उपयोगसंयुक्त राज्य अमेरिका, कनाडा और यूरोपीय देशों में पिछले 10 वर्षों से व्यापक रूप से उपयोग की जाने वाली दवा के उदाहरण पर नैदानिक ​​​​अभ्यास में, जिसे एटैनरसेप्ट कहा जाता है। यह टीएनएफ अवरोधक चमड़े के नीचे प्रशासन के लिए डिज़ाइन किया गया है, जो आरए के रोगियों को महंगे और लंबे अस्पताल में भर्ती होने से बचने की अनुमति देता है।

एटैनरसेप्ट का उपयोग मध्यम से मध्यम संधिशोथ के उपचार में किया जाता है। उच्च गतिविधिसूजन प्रक्रिया. यह दवा रोगी के शरीर में मौजूद TNF-α रिसेप्टर्स पर उत्तेजक प्रभाव डालती है। नतीजतन, रिसेप्टर्स अधिक सक्रिय रूप से अतिरिक्त टीएनएफ-α को पकड़ लेते हैं, जिससे इसकी एकाग्रता कम हो जाती है, जिससे सूजन प्रक्रिया में कमी आती है।

अन्य टीएनएफ-α अवरोधक दवाओं की तरह, एटैनरसेप्ट में काफी भिन्नता होती है औषधीय क्रियाकुछ आरए उपचार आहारों में भी उपयोग किए जाने वाले इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स से। इम्यूनोसप्रेसेन्ट लगभग संपूर्ण प्रतिरक्षा प्रणाली को प्रभावित करते हैं, जबकि टीएनएफ-α अवरोधक विशिष्ट लक्ष्यों के विरुद्ध सक्रिय होते हैं, जो रुमेटीइड गठिया के रोगजनन में विशिष्ट साइट हैं।

एटैनरसेप्ट अध्ययन के नतीजों से पता चला कि नया औषधीय उत्पाद- टीएनएफ अवरोधक - रोग के लक्षणों की गंभीरता में उल्लेखनीय कमी लाता है, लगातार और दीर्घकालिक छूट प्राप्त करता है। एटानेरसेप्ट का उपयोग आरए के लिए मोनोथेरेपी (अकेले इस दवा के साथ उपचार) और जटिल उपचार के हिस्से के रूप में किया जा सकता है। टीएनएफ अवरोधकों को गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं (एनएसएआईडी), इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स (मेथोट्रेक्सेट), ग्लूकोकार्टोइकोड्स (जीसी) और दर्द दवाओं के साथ जोड़ा जा सकता है।

एटैनरसेप्ट त्वचा के नीचे इंजेक्शन द्वारा दिया जाता है। "इंजेक्शन" सप्ताह में दो बार लगाए जाते हैं। संभावित इंजेक्शन क्षेत्र: कंधे की त्वचा के नीचे, पूर्वकाल पेट की दीवार या जांघ। टीएनएफ अवरोधक के साथ उपचार के लिए रोगियों को अस्पताल में भर्ती करने की आवश्यकता नहीं है, इंजेक्शन लगाए जा सकते हैं देखभाल करनाक्लिनिक के उपचार कक्ष में या घर पर।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि टीएनएफ अवरोधकों का उपयोग कुछ अवांछनीय प्रभावों के साथ हो सकता है: बुखार, दस्त, पेट दर्द, ल्यूकोपेनिया (ल्यूकोसाइट्स की संख्या में कमी), सिरदर्द, चक्कर आना, श्वसन संबंधी विकार। इसके अलावा, कभी-कभी इंजेक्शन स्थल पर स्थानीय प्रतिक्रियाएं होती हैं ( खुजली, और चकत्ते)।

यह निश्चित रूप से स्थापित नहीं किया गया है कि TNF-α अवरोधकों का प्रतिरक्षा प्रणाली के सुरक्षात्मक कार्य पर क्या प्रभाव पड़ता है। इसलिए, एटैनरसेप्ट प्राप्त करने वाले रोगियों को चेतावनी दी जानी चाहिए कि दवा का उपयोग संभावित रूप से विभिन्न संक्रमणों से संक्रमण को भड़का सकता है। बिगड़ा हुआ रोगियों के इलाज के लिए एटैनरसेप्ट का उपयोग नहीं किया जाना चाहिए प्रतिरक्षा तंत्र, क्योंकि ऐसे में मरीजों की हालत गंभीर हो सकती है संक्रामक रोग, जो सेप्सिस और मृत्यु से भरे होते हैं। कुछ हृदय स्थितियों वाले रोगियों में भी एटैनरसेप्ट का उपयोग वर्जित है (दवा गंभीर हृदय विफलता का कारण बन सकती है)। टीएनएफ-α अवरोधक चिकित्सक की भागीदारी के बिना आरए के उपचार के लिए अभिप्रेत नहीं हैं।

व्यापक नैदानिक ​​​​अभ्यास में टीएनएफ-α अवरोधकों की शुरूआत को हाल के दशकों में आरए के उपचार में चिकित्सा में सबसे बड़ी प्रगति में से एक माना जा सकता है। दवाओं के इस समूह के उपयोग से बीमारी से राहत पाना या सूजन प्रक्रिया की गतिविधि में उल्लेखनीय कमी लाना संभव हो जाता है, यहां तक ​​कि उन रोगियों में भी जो अन्य प्रकार की बुनियादी एंटीह्यूमेटिक थेरेपी के प्रति प्रतिरोधी (संवेदनशील नहीं) थे। आरए के उपचार के लिए टीएनएफ-α अवरोधकों का उपयोग प्रभावित जोड़ों के विनाश (विनाश) की प्रगति को काफी धीमा कर देता है, जिसकी पुष्टि एक्स-रे विधियों द्वारा की जाती है।

परिचय। आज तक, पांच ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (टीएनएफ) अवरोधक दवाएं: इन्फ्लिक्सिमैब (इन्फ्लिक्सिमैब), एटैनरसेप्ट (एटनरसेप), एडालिमुमैब (एडालिमुमैब), सॉर्टोलिज़ुमैब पेगोल (सर्टोलिज़ुमैब पेगोल) और गोलिमुमैब (गोलिमुमैब) रूमेटाइड गठिया के इलाज के लिए उपयुक्त हैं।

अध्ययन ने रुमेटीइड गठिया (आरए) में टीएनएफ ब्लॉकर्स की प्रभावकारिता और सुरक्षा का मूल्यांकन किया और यादृच्छिक नैदानिक ​​​​परीक्षणों के परिणामों को मिलाकर अप्रत्यक्ष रूप से सभी पांच ब्लॉकर्स की तुलना की।

सामग्री और तरीके। डेटाबेस की एक व्यवस्थित साहित्य समीक्षा आयोजित की गई: मेडलाइन, स्कोपस (ईएमबीएएसई सहित), कोक्रेन सामुदायिक पुस्तकालय, और खोज इंजनवैज्ञानिक सामग्री पर. सहवर्ती मेथोट्रेक्सेट के साथ या उसके बिना, टीएनएफ ब्लॉकर्स बनाम प्लेसीबो के डबल-ब्लाइंड, यादृच्छिक परीक्षणों पर केवल लेख चुने गए थे।

एकत्रित सामग्रियों में रोगियों और उनके उपचार, नियंत्रण समूहों, परिणामों, अध्ययन विधियों और पूर्वाग्रह के संभावित स्रोतों के बारे में जानकारी शामिल थी। रोगी समावेशन मानदंड: आयु कम से कम 16 वर्ष और एसीआर मानदंड (1987) के अनुसार रुमेटीइड गठिया का निदान किया गया। टीएनएफ ब्लॉकर्स से उपचारित कुल 6780 रोगियों और 3082 नियंत्रण रोगियों पर उपचार किया गया। कोक्रेन सहयोग समीक्षा 5.0 सॉफ़्टवेयर का उपयोग करके प्राप्त डेटा का मेटा-विश्लेषण किया गया था। टीएनएफ ब्लॉकर्स की प्रभावकारिता और सुरक्षा का विश्लेषण छह अलग-अलग बेसलाइन तुलनाओं में किया गया था।

परिणाम और निष्कर्ष. व्यवस्थित समीक्षा और मेटा-विश्लेषण में 26 यादृच्छिक नैदानिक ​​​​परीक्षणों से कुल 41 लेख शामिल किए गए थे। इन्फ्लिक्सिमैब को 5 यादृच्छिक नैदानिक ​​​​परीक्षणों में माना गया, 7 - एटैनरसेप्ट, 8 - एडालिमुमैब, 3 प्रत्येक - डोलिमुमैब और सर्टोलिज़ुमैब।

सभी अध्ययनों में, टीएनएफ ब्लॉकर्स ने प्लेसीबो की तुलना में अधिक प्रभावकारिता दिखाई, लेकिन मेथोट्रेक्सेट के प्रभाव में तुलनीय थे। गोलिमुमैब एटैनरसेप्ट, एडालिमुमैब और सर्टोलिज़ुमैब से कम प्रभावी था। टीएनएफ ब्लॉकर्स और मेथोट्रेक्सेट का संयोजन अकेले किसी से भी बेहतर था। खुराक बढ़ाने से प्रभावकारिता में सुधार नहीं हुआ। टीएनएफ ब्लॉकर्स अपेक्षाकृत सुरक्षित थे और प्रोफ़ाइल मेथोट्रेक्सेट के बराबर थी।

इसमें किसी भी टीएनएफ ब्लॉकर्स को अन्य दवाओं की तुलना में प्रभावकारिता में बेहतर नहीं दिखाया गया है औषधीय समूह, लेकिन सुरक्षा अध्ययन के नतीजे बताते हैं कि एटैनरसेप्ट सबसे सुरक्षित दवा है। यह ध्यान रखना दिलचस्प है कि इन दवाओं की लागत में महत्वपूर्ण अंतर के बावजूद, मेथोट्रेक्सेट ने प्रभावकारिता और सुरक्षा के लगभग समान परिणाम दिखाए।

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उद्धरण के लिए:नासोनोव ई.एल. रुमेटीइड गठिया में ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-ए अवरोधकों की प्रभावकारिता और सुरक्षा // आरएमजे। 2008. नंबर 24. एस 1602

रुमेटीइड गठिया (आरए) जोड़ों की सबसे आम सूजन वाली बीमारी है, जिसकी आबादी में लगभग 1% की व्यापकता है, और समाज के लिए आर्थिक नुकसान तुलनीय है। इस्केमिक रोगदिल. आरए का अध्ययन सामान्य चिकित्सा महत्व का है, क्योंकि यह विकास के मूलभूत तंत्र को समझने और अन्य सामान्य मानव रोगों (एथेरोस्क्लेरोसिस) की फार्माकोथेरेपी में सुधार के लिए आवश्यक शर्तें बनाता है। मधुमेह 2 प्रकार, ऑस्टियोपोरोसिस, आदि), रोगजनक रूप से पुरानी सूजन से जुड़ा हुआ है।

आरए का उपचार नैदानिक ​​चिकित्सा में सबसे कठिन समस्याओं में से एक बना हुआ है। कई रोगियों में, पारंपरिक डीएमएआरडी के साथ मोनो- या संयोजन चिकित्सा की प्रारंभिक शुरुआत भी सूजन गतिविधि के नैदानिक ​​​​संकेतकों की सकारात्मक गतिशीलता के बावजूद, हमेशा संयुक्त विनाश की प्रगति को धीमा नहीं करती है। यह सब आधुनिक चिकित्सा प्रौद्योगिकियों के आधार पर आरए की फार्माकोथेरेपी के दृष्टिकोण में सुधार करने और रूमेटोइड सूजन के विकास के मूलभूत तंत्र को समझने के लिए एक गंभीर प्रोत्साहन था।

आरए और अन्य क्रोनिक के रोगजनन में विशेष महत्व है सूजन संबंधी बीमारियाँएक व्यक्ति को ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (टीएनएफ)-ए दिया जाता है - जो तथाकथित "प्रो-इंफ्लेमेटरी" साइटोकिन्स के समूह का सबसे अच्छी तरह से अध्ययन किया गया प्रतिनिधि है। टीएनएफ-ए कई "प्रो-इंफ्लेमेटरी" प्रभाव प्रदर्शित करता है (चित्र 1), जो आरए के इम्यूनोपैथोजेनेसिस में मौलिक महत्व के हैं।

20वीं सदी के अंत में जीव विज्ञान और चिकित्सा की प्रगति ने आरए के लिए फार्माकोथेरेपी की संभावनाओं का विस्तार किया। मौलिक रूप से नई सूजनरोधी दवाएं विकसित की गई हैं दवाइयाँ(ड्रग्स), सामान्य शब्द "आनुवंशिक रूप से इंजीनियर जैविक तैयारी" के तहत एकजुट। इनमें प्रमुख रूप से शामिल हैं टीएनएफ-ए अवरोधकअवरुद्ध जैविक गतिविधिइस साइटोकाइन का प्रचलन और जारी रहना जीवकोषीय स्तर: काइमेरिक (इन्फ्लिक्सिमाब - आईएफएन) और मानव (एडालिमैटेब - एडीए) टीएनएफ-ए और एटैनरसेप्ट (ईटीएन) (छवि 2) के लिए मोनोक्लोनल एंटीबॉडी, जिन्हें आरए के उपचार के लिए सबसे प्रभावी दवाओं में से एक माना जाता है।

ETN एक हाइब्रिड अणु है जिसमें 75 kD के आणविक भार के साथ TNF रिसेप्टर (P) होता है, जो Ig के Fc टुकड़े से जुड़ा होता है। 1 मानव (चित्र 2)। ईटीएन अणु में एफएनओआर की डिमेरिक संरचना टीएनएफ-ए के लिए दवा की उच्च आत्मीयता प्रदान करती है, जो बदले में, जैविक तरल पदार्थों में मौजूद मोनोमेरिक घुलनशील एफएनओआर की तुलना में टीएनएफ-ए गतिविधि का अधिक स्पष्ट प्रतिस्पर्धी निषेध निर्धारित करती है। ईटीएच एफसी अणु में आईजीजी टुकड़े की उपस्थिति मोनोमेरिक एफएनओआर की तुलना में परिसंचरण में दवा के लंबे जीवन में योगदान करती है। ईटीएन प्रतिस्पर्धात्मक रूप से टीएनएफ-ए और टीएनएफ-बी (लिम्फोटॉक्सिन-ए) को झिल्ली एफएनओआर से बांधने से रोकता है, जिससे टीएनएफ के जैविक प्रभाव को समाप्त कर दिया जाता है, और इसकी प्रभावशीलता सूजन के विभिन्न प्रयोगात्मक मॉडल में साबित हुई है, जिसमें मानव आरए जैसा गठिया भी शामिल है।

ईटीएन का फार्माकोकाइनेटिक्स रोगियों के लिंग और उम्र पर निर्भर नहीं करता है, मेथोट्रेक्सेट (एमटी) के साथ संयोजन चिकित्सा के दौरान नहीं बदलता है। गुर्दे की क्षति या यकृत विफलता के मामले में खुराक अनुमापन की कोई आवश्यकता नहीं है। चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण दवाओं का पारस्परिक प्रभावडिगॉक्सिन और वारफारिन के साथ ईटीएन नोट नहीं किया गया था।

ईटीएन की उच्च प्रभावकारिता और स्वीकार्य सुरक्षा यादृच्छिक प्लेसबो-नियंत्रित परीक्षणों (आरपीसीटी) और उनके खुले चरण की श्रृंखला में, उनके मेटा-विश्लेषण में और वास्तविक नैदानिक ​​​​अभ्यास में दवा के दीर्घकालिक उपयोग की प्रक्रिया में साबित हुई है ( राष्ट्रीय रजिस्ट्रियों से डेटा)। आइए उनमें से सबसे महत्वपूर्ण पर विचार करें।

TEMPO (रेडियोलॉजिकल रोगियों के परिणाम के साथ एटैनरेसेप्ट और मेथोट्रेक्सेट का परीक्षण) अध्ययन में महत्वपूर्ण परिणाम प्राप्त हुए, जिसमें महत्वपूर्ण आरए (बीमारी की औसत अवधि 6 वर्ष) वाले 682 रोगी शामिल थे। इस अध्ययन का खुला चरण और प्राप्त परिणामों का विश्लेषण जारी है। अध्ययन के नियंत्रित चरण में, रोगियों को 3 समूहों में यादृच्छिक किया गया। समूह 1 में ईटीएन मोनोथेरेपी प्राप्त करने वाले मरीज़ शामिल थे, समूह 2 - एमटी मोनोथेरेपी प्राप्त करने वाले मरीज़ (प्रति सप्ताह 20 मिलीग्राम तक), समूह 3 - ईटीएन और एमटी की संयोजन चिकित्सा प्राप्त करने वाले मरीज़ शामिल थे। यह पाया गया कि संयोजन चिकित्सा (एसीआर, डीएएस, डीएएस28 और एचएक्यू) की प्रभावशीलता और छूट की आवृत्ति 24, 52 और 100 सप्ताह के बाद ईटीएन और एमटी मोनोथेरेपी दोनों की तुलना में काफी अधिक थी। थेरेपी (पी<0,01 во всех случаях) . Комбинированная терапия более эффективно, чем монотерапия, тормозила деструкцию суставов. Частота побочных эффектов, включая инфекционные осложнения, в сравниваемых группах больных не отличалась.

हमने हाल ही में TEMPO अध्ययन के ओपन-लेबल चरण में भाग लेने वाले मरीजों के 4 साल के फॉलो-अप के परिणामों का विश्लेषण किया, जिनमें से 55 मरीजों ने एमटीएक्स में ईटीएन जोड़ा, 76 मरीजों ने ईटीएन में एमटीएक्स जोड़ा, और 96 ने संयोजन जारी रखा। ईटीएन और एमटीएक्स के साथ थेरेपी। बेसलाइन पर, एमटी या ईटीएन मोनोथेरेपी से उपचारित रोगियों में मध्यम रोग गतिविधि थी, जबकि संयोजन चिकित्सा से उपचारित रोगियों में रोग गतिविधि कम थी। चौथे वर्ष के अंत तक, समूह 1 के रोगियों में छूट दर 23.6 से बढ़कर 41.8% हो गई (पी)<0,01), у пациентов группы 2 - с 26,7 до 36,8% (p>0.05), और समूह 3 के रोगियों में - 37.6 से 50% तक (पृ<0,01).

ये आंकड़े आरए के रोगियों में दीर्घकालिक उपचार के दौरान ईटीएन और एमटी के संयोजन चिकित्सा की उच्च दक्षता का संकेत देते हैं, जो निरंतर चिकित्सा के चौथे वर्ष के अंत तक बनी रहती है और बढ़ भी जाती है। इसके अलावा, जब एमटी पर्याप्त प्रभावी नहीं होता है, तो ईटीएन को जोड़ने से एक अच्छा नैदानिक ​​​​प्रभाव प्राप्त करने की अनुमति मिलती है, जो लंबी अवधि में आरए फार्माकोथेरेपी की चिकित्सीय संभावनाओं का विस्तार करती है।

यद्यपि एमटीएक्स को आरए उपचार के लिए "स्वर्ण मानक" माना जाता है, कई रोगियों को अपर्याप्त उपचार, उपचार के लिए मतभेद या साइड इफेक्ट्स का अनुभव होता है जिसके लिए एमटीएक्स को बंद करने की आवश्यकता होती है। कुछ रोगियों में, सल्फासालजीन (एसयूएलएफ), जो सबसे प्रभावी डीएमएआरडी में से एक है, एमटी का एक अच्छा विकल्प हो सकता है। यह आरसीटी आयोजित करने के आधार के रूप में कार्य करता है ( एटैनरसेप्ट अध्ययन 309 ), जिसमें 254 रोगियों को 3 समूहों में यादृच्छिक (2:1:2) शामिल किया गया: एसयूएलएफ मोनोथेरेपी (एन=50), ईटीएन मोनोथेरेपी (एन=103) और संयुक्त ईटीएन और एसयूएलएफ थेरेपी (एन=101)। अध्ययन के लिए समावेशन मानदंड एसयूएलएफ उपचार के बावजूद उच्च रोग गतिविधि (≥6 दर्दनाक और सूजे हुए जोड़, सुबह की कठोरता ≥45 मिनट, ईएसआर≥28 मिमी/घंटा, सीआरपी≥20 मिलीग्राम/एल) थे। एसीआर मानदंड (पी) के अनुसार ईटीएन मोनोथेरेपी और संयुक्त ईटीएन और एसयूएलएफ थेरेपी एसयूएलएफ मोनोथेरेपी की तुलना में काफी अधिक प्रभावी पाई गई।<0,01). При этом различия в эффективности ЭТН и СУЛЬФ были достоверны уже через 2 нед. после начала терапии (p<0,01). Значение индекса DAS28 к 24 нед. в группе пациентов, получавших СУЛЬФ, уменьшилось на 19,6%, в то время как в группе, получавшей монотерапию ЭТН - на 48,2%, а комбинированную терапию - на 49,7%. Положительная динамика имела место и в отношении параметров качества жизни (p<0,01), причем эти различия были достоверны уже через 2 нед. лечения. Частота побочных эффектов, таких как головная боль, тошнота астения, была несколько выше в группе больных, получавших комбинированную терапию (p<0,05), в то время как инфекционных осложнений и инъекционных реакций - у пациентов, получавших монотерапию ЭТН (p<0,05).

O`Dell J.R द्वारा एक खुले संभावित अध्ययन में। और अन्य। इन दवाओं के साथ मोनोथेरेपी में विफल रहने वाले मरीजों में एसयूएलएफ (एन = 50), हाइड्रोक्सीक्लोरोक्वीन (एन = 50), और इंट्रामस्क्यूलर गोल्ड साल्ट (एन = 19) जैसे सबसे अधिक इस्तेमाल किए जाने वाले डीएमएआरडी के साथ ईटीएन के लिए संयोजन थेरेपी की प्रभावशीलता का मूल्यांकन किया गया। रोगियों के सभी समूहों में, समूहों के बीच कोई महत्वपूर्ण अंतर किए बिना ACR20, 50 और 70 मानदंडों (24 और 48 सप्ताह तक) के अनुसार नैदानिक ​​​​गतिविधि में उल्लेखनीय कमी देखी गई। सामान्य तौर पर, ACR20 के अनुसार नैदानिक ​​प्रतिक्रिया 24 सप्ताह तक देखी गई। 67% में, और 48 सप्ताह तक। - 54% रोगियों में। साइड इफेक्ट की घटना अन्य अध्ययनों में प्राप्त घटनाओं के समान थी, साइड इफेक्ट के कारण उपचार में रुकावट की दर 9% थी।

फिनख ए. एट अल के डेटा निस्संदेह रुचिकर हैं। जिन्होंने टीएनएफ-ए इनहिबिटर्स और अन्य डीएमएआरडी (रुमेटीइड आर्थराइटिस डेटाबेस में स्विस क्लिनिकल क्वालिटी मैनेजमेंट) से इलाज किए गए मरीजों के एक समूह का विस्तृत विश्लेषण किया। विश्लेषण में कुल 1218 रोगियों (डेटाबेस में शामिल 2097 में से) को शामिल किया गया था, जिनमें से 842 को एमटीएक्स (31% ईटीएन) के साथ संयोजन में टीएनएफ-α अवरोधक प्राप्त हुए, 260 को लेफ्लुनोमाइड (32% ईटीएन) के संयोजन में और 116 को मिला। अन्य DMARDs (45% ETN) के साथ। साथ ही, उपचार की अवधि, प्रभावकारिता (नैदानिक ​​​​और रेडियोलॉजिकल), और साइड इफेक्ट की आवृत्ति दोनों के संदर्भ में रोगियों के तुलनात्मक समूहों के बीच कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं थे।

ये डेटा ईटीएन के साथ मोनोथेरेपी (जब एमटीएक्स को निर्धारित करना असंभव है) या एमटीएक्स और अन्य डीएमएआरडी के साथ संयोजन थेरेपी की संभावना को इंगित करते हैं।

डीएमएआरडी के प्रारंभिक आक्रामक उपचार से जुड़ी आरए फार्माकोथेरेपी की वर्तमान अवधारणा को देखते हुए, जैविक एजेंटों सहित, छूट प्राप्त करने के उद्देश्य से प्रभावकारिता के सावधानीपूर्वक मूल्यांकन के साथ, प्रारंभिक आरए में ईटीएन के उपयोग के संबंध में अध्ययन विशेष रुचि रखते हैं (तालिका 1)।

अभी हाल ही में, एक बहुकेंद्रीय अंतर्राष्ट्रीय COMET (मेथोट्रेक्सेट और एटैनरसेप्ट का संयोजन) अध्ययन पूरा किया गया, जिसमें प्रारंभिक (अवधि 3 महीने - 2 वर्ष) सक्रिय (DAS28> 3.2 और ESR> 28 मिमी में वृद्धि) वाले रोगी (n = 542) शामिल थे। /घंटा आरए या सीआरपी>20 मिलीग्राम/लीटर) जिन्हें एमटीएक्स नहीं मिला। वहीं, 92% रोगियों में उच्च रोग गतिविधि (DAS28>5.1) थी। मरीजों को 2 समूहों में यादृच्छिक किया गया। पहले में 274 मरीज़ शामिल थे जिन्हें ईटीएन (50 मिलीग्राम/सप्ताह) और एमटी प्राप्त हुआ था, और दूसरे में केवल एमटी शामिल था। प्रभाव (दर्दनाक और सूजे हुए जोड़ों की संख्या) के आधार पर, एमटी की खुराक बढ़ाकर 20 मिलीग्राम/सप्ताह कर दी गई। 8 सप्ताह के भीतर, 7.5 मिलीग्राम/सप्ताह से शुरू करके। उपचार की अवधि 52 सप्ताह थी. प्राप्त परिणामों को तालिका 2 में संक्षेपित किया गया है। अध्ययन के अंत तक, ईटीएन और एमटीएक्स के साथ संयुक्त चिकित्सा प्राप्त करने वाले 50% रोगियों में छूट हुई और एमटीएक्स मोनोथेरेपी (पी) प्राप्त करने वाले केवल 28% रोगियों में<0,0001), а низкая активность - соответственно у 64 и 41% пациентов (p<0,001). Хороший/умеренный ответ по критериям EULAR отмечен у 94% получавших комбинированную терапию и у 80% пациентов, получавших монотерапию (p<0,001). При этом различия в эффективности лечения были высокодостоверны в течение всего периода наблюдения, начиная со 2 нед. Важно, что среди получавших комбинированную терапию и имевших хороший/умеренный ответ по критериям ЕULAR к 12-й неделе, у 94% пациентов эффект сохранялся до 24 нед. При этом среди пациентов, не отвечающих на комбинированную терапию к 12-й нед., у 54% развился хороший/умеренный эффект (EULAR) к 24 нед., а у 27% - клиническая ремиссия. У пациентов с высокой активностью отсутствие рентгенологического прогрессирования имело место у 80% в группе комбинированной терапии и у 59% получавших монотерапию МТ (p<0,0001). Комбинированная терапия существенно превосходила монотерапию по влиянию на параметры качества жизни (HAQ)

इस तथ्य के बावजूद कि आरए अक्सर मध्यम आयु वर्ग के लोगों को प्रभावित करता है, आरए के 10-33% रोगी 65 वर्ष से अधिक उम्र के हैं। हालाँकि, वृद्ध रोगियों में टीएनएफ-ए अवरोधकों की प्रभावकारिता और सुरक्षा के संबंध में डेटा सीमित है, क्योंकि ये रोगी आमतौर पर आरसीटी में शामिल नहीं होते हैं। फ्लेशमैन आर.एम. और अन्य। कई आरसीटी और खुले अध्ययनों के परिणामों का पूर्वव्यापी विश्लेषण किया गया, जिसमें 1128 मरीज़ शामिल थे, जिनमें से 197 (17%) 65 वर्ष से अधिक उम्र के थे। तुलनात्मक समूहों में ईटीजी थेरेपी की प्रभावकारिता और विषाक्तता में कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं थे। इस प्रकार, चिकित्सा के पहले वर्ष के बाद, ACR20 प्रतिक्रिया 65 वर्ष से कम आयु के 69% रोगियों में और 65 वर्ष से अधिक आयु के 66% रोगियों में, ACR50 - दोनों समूहों के 40% रोगियों में, और ACR70 - में हुई। 17%. दुष्प्रभावों की आवृत्ति समान थी। इस प्रकार, अनुवर्ती कार्रवाई के 6 वर्षों के दौरान बुजुर्ग रोगियों में ईटीएन उपचार की प्रभावकारिता और सहनशीलता बहुत अच्छी थी .

लेखकों के इसी समूह के एक अन्य अध्ययन में, TEMPO अध्ययन के रोगियों को भी विश्लेषण में शामिल किया गया था। पिछले विश्लेषण की तरह, रोगियों की उम्र के आधार पर प्रभावकारिता में कोई अंतर नहीं था। 6 महीने बाद ACR20/50/70 के अनुसार प्रभाव 70%, 65 वर्ष से अधिक उम्र के रोगियों में 45%/15%, और 65 वर्ष से कम उम्र के रोगियों में 65%/39%/1% और 72 महीने के बाद था। क्रमशः 79%/47%/11% और 73%/53%/29%। बुजुर्गों और युवाओं में थेरेपी की सहनशीलता और साइड इफेक्ट की आवृत्ति समान थी।

आरए के रोगियों में सहरुग्णताओं की उच्च आवृत्ति पर डेटा को ध्यान में रखते हुए, जो रोग के निदान पर महत्वपूर्ण प्रभाव डाल सकता है, वीज़मैन एम.एच. द्वारा आयोजित आरपीसीटी निस्संदेह रुचि का है। और अन्य। . इस अध्ययन (16 सप्ताह) ने विशेष रूप से ईटीएन उपचार की सुरक्षा पर सहरुग्णताओं के प्रभाव की जांच की। अध्ययन में कम से कम एक सहवर्ती रोग (मधुमेह मेलेटस, सीओपीडी, हाल ही में निमोनिया या बार-बार होने वाला संक्रमण) वाले 535 रोगियों को शामिल किया गया। यह पाया गया कि ईटीएन से उपचारित समूह में, मधुमेह (आरआर=1.34) और सीओपीडी (आरआर=1.58) के रोगियों में गंभीर दुष्प्रभावों (8.6% बनाम 5.9%) की घटनाओं में सांख्यिकीय रूप से मामूली वृद्धि हुई है। . संक्रामक जटिलताओं की घटना समान थी (प्लेसीबो पर 43.4 बनाम ईटीएन पर 39.8%)। इस प्रकार, सहवर्ती रोगों की उपस्थिति ईटीएन उपचार की सुरक्षा को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित नहीं करती है और इसके उपयोग के लिए कोई मतभेद नहीं है।

हाल ही में, क्लेरेस्कोग एल. एट अल. संयुक्त राज्य अमेरिका और यूरोप में इस दवा के खुले चरण के अध्ययन में भाग लेने वाले रोगियों में ईटीएन के दीर्घकालिक उपयोग के परिणामों का विश्लेषण किया गया। कुल मिलाकर, विश्लेषण में प्रारंभिक और उन्नत आरए, डीएमएआरडी के प्रति प्रतिरोधी (9763 रोगी-वर्ष) वाले 2054 मरीज़ शामिल थे, जिन्होंने 3-10 वर्षों तक ईटीएन लिया था। यह स्थापित किया गया है कि ETN की प्रभावशीलता लंबे समय तक बनी रहती है: ACR20 - 70-76% रोगी, ACR50 - 48-58% और ACR70 - 31-37%।

उपचार की रणनीति

सिफारिशों के अनुसार, ईटीएन को सप्ताह में 2 बार 25 मिलीग्राम की खुराक पर निर्धारित किया जाना चाहिए, जो दवा की इष्टतम फार्माकोकाइनेटिक विशेषताओं को सुनिश्चित करता है। हालाँकि, बाद में यह दिखाया गया कि ETN का उपयोग सप्ताह में एक बार 50 मिलीग्राम की खुराक पर किया जा सकता है। . मानक खुराक में ईटीएन की अप्रभावीता के साथ, खुराक बढ़ाने (सप्ताह में 2 बार 50 मिलीग्राम) से प्रभाव में वृद्धि नहीं होती है।

ईटीएन (फार्माकोइकोनॉमिक संभावनाओं के दृष्टिकोण सहित) का उपयोग करके आरए थेरेपी को अनुकूलित करने के संदर्भ में, कावानुघ ए एट अल का अध्ययन। , जिसने ETN के उपचार के दौरान प्रभाव के विकास के संभावित समय को स्पष्ट करने के लिए TEMPO अध्ययन के डेटा का पूर्वव्यापी विश्लेषण किया। लेखकों के अनुसार, ईटीएन और एमटी के उपचार के दौरान, चिकित्सा के लिए "उत्तरदाताओं" की संख्या में 24 सप्ताह की वृद्धि हुई है। 12 सप्ताह की तुलना में: ACR20 पर 37.5% मरीज़, ACR50 पर 46.8% और ACR70 पर 51.1%। इस प्रकार, ईटीएन के इलाज की रणनीति पर निर्णय लेने के लिए 24 सप्ताह से पहले सलाह नहीं दी जाती है। चिकित्सा.

नैदानिक ​​​​अभ्यास में टीएनएफ-ए अवरोधकों के उपयोग के विस्तार के साथ, उन रोगियों के प्रबंधन की रणनीति का सवाल जो टीएनएफ-ए अवरोधकों के साथ इलाज के लिए "प्रतिक्रिया नहीं करते" अधिक से अधिक प्रासंगिक हो जाते हैं। आनुवांशिक रूप से इंजीनियर किए गए जैविक उत्पादों के अवलोकन संबंधी अध्ययन और राष्ट्रीय रजिस्ट्रियों की सामग्री से संकेत मिलता है कि यदि INF अप्रभावी है, तो ETN (स्विच) पर स्विच करने से प्राथमिक और माध्यमिक अक्षमता वाले रोगियों में नैदानिक ​​​​प्रभाव प्राप्त करने या उन रोगियों में साइड इफेक्ट के विकास से बचने की अनुमति मिलती है जिनके पास कारण है उपचार बंद करने से विषाक्त प्रतिक्रियाएँ हुईं।

हालाँकि, फिनख ए एट अल के एक संभावित अध्ययन के अनुसार, एंटी-बी सेल थेरेपी (रिटक्सिमैब) किसी अन्य टीएनएफ-ए अवरोधक (ईटीएन सहित) पर स्विच करने से अधिक प्रभावी है, खासकर अगर यह अप्रभावीता के कारण है। टीएनएफ-ए अवरोधक. ये डेटा आरसीटी के साथ अच्छे समझौते में हैं जो टीएनएफ-ए अवरोधकों के साथ उपचार का जवाब नहीं देने वाले रोगियों में रीटक्सिमैब की उच्च प्रभावकारिता का ठोस सबूत प्रदान करते हैं। उपलब्ध साक्ष्यों की समग्रता के विस्तृत विश्लेषण के आधार पर, एनआईसीई पैनल वर्तमान में टीएनएफ-ए अवरोधकों को बदलने की अनुशंसा नहीं करता है और रीटक्सिमैब का पक्ष लेता है।

दुष्प्रभाव

सामान्य तौर पर, ईटीएन लंबे समय तक उपयोग के साथ भी अच्छी तरह से सहन किया जाता है, और आरसीटी और खुले अध्ययनों के अनुसार साइड इफेक्ट के कारण उपचार में रुकावट की आवृत्ति इंजेक्शन प्रतिक्रियाओं के अपवाद के साथ तुलनात्मक समूहों से भिन्न नहीं होती है, जो ईटीएन के दौरान अधिक बार विकसित होती हैं। इलाज। वे आमतौर पर उपचार के पहले महीनों में होते हैं, पिछले 3-5 दिनों में, लेकिन शायद ही कभी उपचार में रुकावट पैदा करते हैं। जाहिर है, ईटीएन जलसेक प्रतिक्रियाओं का कारण नहीं बनता है, जो कि आईएनएफ की तुलना में इस दवा का एक फायदा है, जिसे अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है।

सप्ताह में 2 बार 10 मिलीग्राम और 25 मिलीग्राम की खुराक सीमा में ईटीएन निर्धारित करने पर साइड इफेक्ट की आवृत्ति में कोई वृद्धि नहीं हुई। प्रति सप्ताह 1 बार 50 मिलीग्राम तक। और चिकित्सा की अवधि (9 वर्ष तक), जो 1 वर्ष तक दवा प्राप्त करने वाले रोगियों के समान है।

हालांकि, वास्तविक नैदानिक ​​​​अभ्यास में ईटीएन और अन्य टीएनएफ-ए अवरोधकों के उपयोग के परिणामों के विश्लेषण ने दुर्लभ दुष्प्रभावों की समस्या पर ध्यान आकर्षित किया, जिनमें से मुख्य तपेदिक सहित संक्रामक जटिलताओं के जोखिम में वृद्धि है, और अवसरवादी संक्रमण, घातक नवोप्लाज्म (लिम्फोमा), ऑटोइम्यून सिंड्रोम, तंत्रिका तंत्र के डिमाइलेटिंग रोग, कंजेस्टिव हृदय विफलता और कुछ अन्य। इन्हें सभी टीएनएफ-ए अवरोधकों के वर्ग-विशिष्ट दुष्प्रभाव माना जाता है। हालाँकि, टीएनएफ-ए अवरोधकों के सकारात्मक प्रभाव विषाक्तता से जुड़ी चिकित्सा के नुकसान से काफी अधिक हैं। इसके अलावा, आरए का गंभीर कोर्स, जो टीएनएफ-ए अवरोधकों की नियुक्ति के लिए एक संकेत है, एक प्रतिकूल जीवन पूर्वानुमान से जुड़ा हुआ है, जिसमें संक्रामक और हृदय संबंधी जटिलताओं का खतरा बढ़ जाता है। पारंपरिक डीएमएआरडी टीएनएफ-ए अवरोधकों की तुलना में अधिक आवृत्ति और प्रतिकूल प्रभाव के साथ प्रतिकूल प्रतिक्रियाएं भी पैदा कर सकते हैं।

संक्रामक जटिलताएँ

अवलोकन और पंजीकरण के बाद के अध्ययनों से प्राप्त डेटा का विश्लेषण टीएनएफ-ए अवरोधकों (तालिका 3) के साथ उपचार के दौरान, विशेष रूप से पहले 6 महीनों के दौरान, जीवाणु संक्रमण के बढ़ते जोखिम को इंगित करता है। इन दवाओं से इलाज वहीं, कई अध्ययनों के अनुसार, ईटीएन की तुलना में आईएनएफ के उपचार के दौरान संक्रामक जटिलताओं के विकसित होने का जोखिम अधिक होता है।

टीएनएफ-ए अवरोधकों के साथ उपचार की सुरक्षा के दृष्टिकोण से, तपेदिक का विकास विशेष नैदानिक ​​महत्व का है, जो मुख्य रूप से अव्यक्त तपेदिक संक्रमण के पुनर्सक्रियन से जुड़ा है। साथ ही, यह पाया गया कि ईटीजी उपचार के दौरान तपेदिक संक्रमण विकसित होने का जोखिम आईएनएफ और एडीए की तुलना में काफी कम है।

उदाहरण के लिए, ब्रिटिश बायोलॉजिकल रजिस्ट्री के अनुसार, जिसमें टीएनएफ-ए अवरोधकों के साथ इलाज किए गए 9882 मरीज (5265 मरीज - ईटीएन, 3569 मरीज - आईएनएफ और 2511 मरीज - एडीए) और मानक डीएमएआरडी के साथ इलाज किए गए 2883 मरीज शामिल हैं, 29 में टीबी संक्रमण का निदान किया गया था। मरीज़ (सभी को टीएनएफ-ए अवरोधक प्राप्त हुए)। जब ईटीएन (आरआर = 1.0) के साथ तुलना की गई, तो तपेदिक विकसित होने का जोखिम आईएनएफ के लिए 2.84 और एडीए के लिए 3.53 था। INF से उपचारित 1 रोगी में और ADA से उपचारित 4 रोगियों में प्रसारित तपेदिक विकसित हुआ।

इसी तरह के परिणाम एक बहुकेंद्रीय संभावित 3-वर्षीय अध्ययन में प्राप्त किए गए थे ( अनुपात ) फ्रांस में आयोजित किया गया, जिसके अनुसार टीएनएफ-ए अवरोधकों के साथ उपचार के दौरान तपेदिक की कुल घटना 39.3/100,000 रोगी-वर्ष थी, जो जनसंख्या की तुलना में काफी अधिक थी - 8.7/100,000 रोगी-वर्ष। वहीं, ईटीएन उपचार के दौरान, संक्रमण दर केवल 6.6/100,000 रोगी-वर्ष थी, जबकि आईएनएफ और एडीए के साथ यह 71.5/100,000 रोगी-वर्ष थी। प्रारंभिक विश्लेषण से पता चला है कि टीबी के जोखिम कारकों में उम्र (आरआर=1.04), स्थानिक क्षेत्रों में निवास (आरआर=7.2), और ईटीएन (आरआर=10.05; पी=0.006 और आरआर=8.63; पी=) की तुलना में आईएनएफ और एडीए का उपयोग शामिल है। 0.02, क्रमशः)।

ऐसा माना जाता है कि टीएनएफ-ए अवरोधकों की नियुक्ति के तुरंत बाद तपेदिक का विकास एक अव्यक्त संक्रमण के पुनर्सक्रियन से जुड़ा होता है, और बाद में - माइकोबैक्टीरियम के साथ प्राथमिक संक्रमण के साथ। INF के साथ उपचार के दौरान, तपेदिक ETN (औसतन 18-79 सप्ताह के बाद) की तुलना में पहले (औसतन 12-32 सप्ताह के बाद) विकसित होता है। एक अन्य अध्ययन में, यह दिखाया गया कि INF से उपचारित रोगियों में, तपेदिक संक्रमण के 43% मामले उपचार के पहले 90 दिनों के दौरान विकसित हुए, जबकि ETN से उपचारित केवल 10% रोगियों में।

हेपेटाइटिस बी और सी वायरस के संक्रमण के दौरान टीएनएफ-ए अवरोधकों के प्रभाव पर कुछ अध्ययन हुए हैं। ऐसा माना जाता है कि टीएनएफ-α अवरोधक, एक ओर, हेपेटाइटिस बी वायरस की निकासी को धीमा कर सकते हैं, लेकिन दूसरी ओर, हेपेटाइटिस सी वायरस के कारण होने वाली यकृत सूजन को दबा सकते हैं। हेपेटाइटिस सी वायरस संक्रमण के दौरान ईटीएन (इंटरफेरॉन-ए और रिबाविरिन के साथ संयोजन में) के लाभकारी प्रभाव का प्रमाण है। हालाँकि, ईटीएन (और अन्य टीएनएफ-ए अवरोधक) से उपचारित एचसीवी वाहकों में, लीवर एंजाइम के स्तर की अधिक बारीकी से निगरानी की जानी चाहिए।

डिमाइलेटिंग रोग

टीएनएफ-ए अवरोधकों के साथ उपचार और तंत्रिका तंत्र के डिमाइलेटिंग रोगों के विकास के बीच संबंध अत्यधिक संभावित है, हालांकि कठोरता से सिद्ध नहीं हुआ है। ईटीएन से उपचारित 77,152 रोगियों में, डिमाइलेटिंग रोगों के 17 मामलों की पहचान की गई, जो प्रति 100,000 रोगी-वर्ष में 31 मामले हैं, जबकि सामान्य आबादी में इस विकृति की घटना प्रति 100,000 रोगी-वर्ष में 4-6 मामले हैं। . इसलिए, डिमाइलेटिंग रोगों के इतिहास वाले रोगियों में टीएनएफ-ए अवरोधकों की नियुक्ति की अनुशंसा नहीं की जाती है।

हृदय प्रणाली

हृदय विफलता के विकास में टीएनएफ-ए की मौलिक भूमिका को देखते हुए, इस विकृति विज्ञान में ईटीएन की प्रभावशीलता का मूल्यांकन करने के लिए 2 आरसीटी (पुनर्जागरण और पुनर्प्राप्ति अध्ययन) आयोजित किए गए थे। दोनों अध्ययनों ने ईटीएन से उपचारित रोगियों में मृत्यु दर में वृद्धि की ओर थोड़ा रुझान दिखाया। हालाँकि, जब इन अध्ययनों (नवीनीकरण अध्ययन) के परिणामों को सारांशित किया गया, तो ईटीएन उपचार, मृत्यु के जोखिम और विघटन के विकास के बीच कोई संबंध नहीं था। इस प्रकार, हालांकि दिल की विफलता के विकास में टीएनएफ अवरोधकों (उच्च खुराक आईएफएन के अपवाद के साथ) की भूमिका साबित नहीं हुई है, दिल की विफलता या बाएं वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश में कमी वाले रोगियों में, ईटीएन को इसके साथ निर्धारित करने की सिफारिश की जाती है। सावधानी बरतें और TNF-α अवरोधकों की उच्च खुराक निर्धारित करने से बचें।

इस समस्या का एक अन्य पहलू आरए में प्रारंभिक एथेरोस्क्लोरोटिक संवहनी रोग और संबंधित जटिलताओं (मायोकार्डियल रोधगलन और स्ट्रोक) के विकास के उच्च जोखिम से जुड़ा है। इस संबंध में, डेटा पर ध्यान आकर्षित किया जाता है कि टीएनएफ-ए अवरोधकों (ईटीएन सहित) के साथ उपचार की पृष्ठभूमि के खिलाफ, हृदय संबंधी दुर्घटनाओं के विकास के जोखिम में कमी आई है, मुख्य रूप से उन रोगियों में जो इन दवाओं के साथ उपचार के लिए "प्रतिक्रिया" करते हैं। .

हेपटोटोक्सिसिटी

टीएनएफ-ए अवरोधकों के साथ उपचार के दौरान हेपेटॉक्सिक प्रतिक्रियाओं का जोखिम न्यूनतम है, अधिकांश मामलों का वर्णन आईएनएफ लेने की पृष्ठभूमि के खिलाफ किया गया है। कॉर्डोना डेटाबेस के विश्लेषण के अनुसार, ईटीएन उपचार और यकृत एंजाइमों में वृद्धि के बीच कोई संबंध नहीं था, जबकि आईएनएफ और एडीए के उपयोग से इस जटिलता के जोखिम में 2.5 गुना वृद्धि देखी गई थी।

साइटोपेनिया

साइटोपेनिया का विकास अत्यंत दुर्लभ है, लेकिन यह ल्यूकोसाइट्स की संख्या की निगरानी का आधार है, विशेष रूप से ईटीएन और मायलोटॉक्सिक दवाओं के साथ संयोजन चिकित्सा में।

ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाएं

टीएनएफ-ए अवरोधकों के साथ उपचार की पृष्ठभूमि के खिलाफ, ऑटोइम्यून सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं (एएनएफ, एंटी-डीएनए, कार्डियोलिपिन, न्यूक्लियोसोम और हिस्टोन के लिए एंटीबॉडी) का विकास, बहुत कम ही ल्यूपस-जैसे सिंड्रोम देखा जाता है। सामान्य तौर पर, ईटीएन की तुलना में आईएनएफ के उपचार के दौरान ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाएं होने की काफी अधिक संभावना होती है।

प्राणघातक सूजन

टीएनएफ-ए अवरोधकों के साथ उपचार के दौरान घातक नवोप्लाज्म (मुख्य रूप से लिम्फोमा) विकसित होने के जोखिम से संबंधित डेटा विरोधाभासी हैं। यह कई परिस्थितियों के कारण है। सबसे पहले, आरए रोगियों में जिन्हें टीएनएफ-ए अवरोधकों की नियुक्ति के लिए संकेत दिया गया है, उनमें लिम्फोमा विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है। दूसरे, आरए के उपचार के लिए टीएनएफ-ए अवरोधकों के साथ संयोजन में उपयोग की जाने वाली कुछ दवाएं लिम्फोमा के विकास के जोखिम को बढ़ाने की क्षमता रखती हैं।

अवलोकन संबंधी अध्ययनों से प्राप्त आंकड़ों के विश्लेषण से पता चलता है कि टीएनएफ-ए अवरोधकों के साथ उपचार मेलेनोमा और अन्य त्वचा घातक बीमारियों (क्रमशः आरआर = 2.2 और 1.5) के जोखिम में थोड़ी वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है। इस प्रकार, घातक नवोप्लाज्म विकसित होने के जोखिम वाले रोगियों में ईटीएन निर्धारित करने का मुद्दा व्यक्तिगत रूप से तय किया जाना चाहिए। ईटीएन और साइक्लोफॉस्फेमाइड के साथ संयोजन चिकित्सा की सिफारिश नहीं की जाती है क्योंकि इससे ट्यूमर के विकास का खतरा बढ़ सकता है।

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ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर अल्फा (TNF-ᵅ) एक 157 अमीनो एसिड प्रोटीन है। यह पहला बहुक्रियाशील टीएफएन परिवार साइटोकिन है जिसके गुणों की पहचान कैंसर के इलाज के लिए की गई है। इसकी जैविक गतिविधि टीएनएफ-अल्फा घुलनशील रिसेप्टर्स 1 और 2 द्वारा नियंत्रित होती है।

प्राकृतिक प्रभाव सीधे इंटरल्यूकिन-1 के उत्पादन की उत्तेजना से व्यक्त होता है, जो सेलुलर स्तर पर स्वस्थ और ऑन्कोलॉजिकल संरचनाओं को पहचानने में सक्षम है। इस संबंध में, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा कैंसर कोशिका को उसकी सतह के माध्यम से प्रभावित करता है।

शरीर में टीएनएफ-अल्फा मुख्य रूप से सक्रिय मैक्रोफेज, टी-लिम्फोसाइट्स और प्रभावित ऊतकों की प्राकृतिक हत्यारी कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है। यह एपोप्टोसिस और कोशिका प्रजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

हालाँकि, इस प्राकृतिक तत्व का प्रभाव पदार्थ की विषाक्तता से निकटता से संबंधित है। इसलिए, ट्यूमर नेक्रोसिस कारक के अधिक प्रभावी और कम विषाक्त वेरिएंट वर्तमान में उपयोग किए जाते हैं, उदाहरण के लिए, जैसे थाइमोसिन-अल्फा। ऑन्कोलॉजिस्ट अन्य ऊतकों को प्रभावित किए बिना और सामान्य परिसंचरण में शामिल किए बिना, नेक्रोसिस कारक को सीधे ट्यूमर तक पहुंचाने के तरीके भी विकसित कर रहे हैं।

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा और कैंसर

आज तक, इस तत्व का प्रभाव, साथ ही इसके प्रतिपक्षी और बाद के जैविक तत्व, ऑन्कोलॉजिकल घावों के ऐसे रूपों पर प्रभाव डालते हैं:

पेट और छाती के घातक ट्यूमर:

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा संभावित कैंसर कोशिकाओं की मृत्यु की ओर ले जाता है।

फेफड़ों की छोटी कोशिकाओं में कोई कैंसर नहीं:

टीएनएफ-अल्फा शरीर को विभिन्न रोगजनकों के प्रभाव से बचाता है, जो रोग की शुरुआत को रोकता है।

सारकोमा और मेलेनोमा:

इस प्रकार के कैंसर में, एक विशेष रूप से प्रभावी ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा पुनः संयोजक होता है।

गर्भाशय और अंडाशय का कैंसर:

साथ ही इस तत्व के प्रति संवेदनशील होते हैं।

ट्यूमर की रक्त आपूर्ति को नष्ट करने की अपनी क्षमता के कारण, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा का उपयोग मेटास्टेटिक कैंसर के नैदानिक ​​उपचार के लिए भी किया जा सकता है।

तैयारी

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फासाइटोकिन्स से संबंधित. वे न केवल असामान्य कोशिकाओं का प्रतिकार करके, बल्कि मुख्य सेलुलर तंत्र के साथ संयोजन करके ट्यूमर गतिविधि को रोकने में सक्षम हैं। इसलिए, दवाएं बनाते समय, निम्न प्रकार की दवाओं का उपयोग किया जाता है, जो टीएनएफ अवरोधकों द्वारा दर्शायी जाती हैं:

1. मोनोक्लोनल एंटीबॉडीज़ ("इन्फ्लिक्सिमैब", एडालिमैटेब "हुमिरा", रीटक्सिमैब, दवा "रिटक्सन" द्वारा दर्शाया गया);
2. पुनः संयोजक प्रोटीन जिसमें इम्युनोग्लोबुलिन डोमेन और टीएनएफ रिसेप्टर्स शामिल हैं, विशेष रूप से इंटरफेरॉन -1 और 2 (एटनरसेप्ट "एनब्रेल", गोलिमुमैब "सिम्पोनी")।

साइटोकिन समूह की रूसी दवाओं में रेफनॉट, रीफेरॉन, रोफेरॉन, इंट्रॉन और अन्य शामिल हैं।

कीमत

साइटोकाइनिक समूह की दवाओं की लागत सीधे निर्माण के देश पर निर्भर करती है। यूरोपीय और अमेरिकी मूल की दवाएं रूसी और यूक्रेनी दवाओं की तुलना में बहुत अधिक महंगी होंगी।

हालाँकि, इसका मतलब यह बिल्कुल नहीं है कि घरेलू फार्मास्यूटिकल्स अपनी कार्रवाई की बारीकियों के मामले में आयातित फार्मास्यूटिकल्स से भिन्न होंगे। इसलिए, उदाहरण के लिए, हम 100 यू की समान क्षमता की दवा के पैकेजों के लिए तुलनात्मक कीमतें निर्देशित करेंगे। इकाई:

• मोनोक्लोनल एंटीबॉडी युक्त तैयारी (रूस): 1 बोतल - 1500 रूबल से। 2000 रूबल तक; 5 बोतलें - 10,000 रूबल से। 12,000 रूबल तक;
• मोनोक्लोनल एंटीबॉडी वाली दवाएं (यूक्रेन): 1 बोतल - 500 UAH से। 800 UAH तक; 5 बोतलों के लिए कीमत 2000 UAH से है। 3500 UAH तक;
• पुनः संयोजक: रूस में एक बोतल की कीमत 2000 रूबल से है। 3000 रूबल तक। यूक्रेन में, कीमत अधिक है: 1000 UAH से। 1800 UAH तक परिवहन की आवश्यकता से क्या जुड़ा है;
• ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा युक्त आयातित उत्पादों की कीमत प्रति शीशी 1000 USD तक होती है। 1300 USD तक

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा कहां से खरीदें?

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा युक्त तैयारी दुनिया के लगभग सभी देशों में खरीदी जा सकती है। घरेलू औषध विज्ञान में, साइटोकिन समूह की दवाएं बड़े शहरों में फार्मेसियों में बेची जाती हैं। लेकिन ज्यादातर मामलों में, मरीज को दवाएं केवल डॉक्टर के पर्चे और प्री-ऑर्डर द्वारा ही दी जाती हैं।

सीआईएस देशों के मरीज़ रूसी निर्माता से दवा खरीद सकते हैं, क्योंकि आयातित दवाओं की कीमत कई गुना अधिक है।

टीएनएफ गतिविधि के दमन से शरीर में सूजन मध्यस्थों के संश्लेषण में कमी आती है, जिसके कारण रोग के उपचार में आवश्यक चिकित्सीय प्रभाव प्राप्त होता है।

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ट्यूमर परिगलन कारक

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (टीएनएफ): टीएनएफ का निर्धारण; टीएनएफ मूल्य; एंटी-टीएनएफ दवाओं के साथ उपचार; उच्च दक्षता के लिए पेबैक सुरक्षा

• टीएनएफ को सक्रिय मैक्रोफेज द्वारा संश्लेषित किया जाता है और इसमें साइटोटॉक्सिक, इम्यूनोमॉड्यूलेटरी और एंटी-इंफ्लेमेटरी प्रभाव होते हैं।
• टीएनएफ एंटीवायरल, एंटीट्यूमर और प्रत्यारोपण प्रतिरक्षा में शामिल है।
• कुछ ट्यूमर के संबंध में, टीएनएफ में साइटोस्टैटिक और साइटोलिटिक प्रभाव होता है।
• टीएनएफ मैक्रोफेज को उत्तेजित करता है।
• उच्च सांद्रता में, टीएनएफ एंडोथेलियल कोशिकाओं को नुकसान पहुंचा सकता है और माइक्रोवास्कुलर पारगम्यता बढ़ा सकता है, जिससे हेमोस्टेसिस और पूरक प्रणाली सक्रिय हो जाती है, इसके बाद न्यूट्रोफिल संचय और इंट्रावास्कुलर माइक्रोथ्रोम्बोसिस (डीआईसी) होता है।
• टीएनएफ की क्रिया लिपिड चयापचय, जमावट, इंसुलिन संवेदनशीलता और एंडोथेलियल स्वास्थ्य के साथ-साथ कई अन्य कार्यों तक फैली हुई है।
• टीएनएफ ट्यूमर कोशिकाओं के विकास को रोकता है और कई चयापचय प्रक्रियाओं को नियंत्रित करता है, साथ ही संक्रामक एजेंटों के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की गतिविधि को भी नियंत्रित करता है, जो एंटी-टीएनएफ दवाओं के अनियंत्रित उपयोग को रोकता है और उनकी सुरक्षा के बारे में सवाल उठाता है।

टीएनएफ की ट्यूमररोधी क्रिया के तंत्र क्या हैं:

• टीएनएफ रिसेप्टर्स के माध्यम से घातक कोशिका पर लक्षित प्रभाव डालता है, जिससे क्रमादेशित कोशिका मृत्यु हो जाती है या विभाजन की प्रक्रिया को दबा दिया जाता है; प्रभावित कोशिका में एंटीजन के उत्पादन को भी उत्तेजित करता है;
• "रक्तस्रावी" ट्यूमर नेक्रोसिस (कैंसर कोशिकाओं की मृत्यु) को उत्तेजित करता है।
• एंजियोजेनेसिस को अवरुद्ध करना - ट्यूमर वाहिकाओं के विकास की प्रक्रिया का दमन, स्वस्थ वाहिकाओं को नुकसान पहुंचाए बिना ट्यूमर वाहिकाओं को नुकसान।

टीएनएफ के ट्यूमररोधी प्रभाव की विशेषताएं:

• टीएनएफ सभी ट्यूमर कोशिकाओं पर कार्य नहीं करता है; साइटोटॉक्सिक रूप से प्रतिरोधी कोशिकाएं स्वयं अंतर्जात टीएनएफ और सक्रिय परमाणु प्रतिलेखन कारक एनएफ-केबी का उत्पादन करती हैं।
• कई कोशिकाएं टीएनएफ का खुराक-निर्भर प्रभाव दिखाती हैं, कई मामलों में साइटोकिन्स टीएनएफ और आईएफएन-गामा का संयुक्त उपयोग इन दवाओं में से किसी एक के साथ इलाज की तुलना में कहीं अधिक स्पष्ट प्रभाव देता है;
• टीएनएफ उन ट्यूमर कोशिकाओं पर कार्य करता है जो कीमोथेरेपी के प्रति प्रतिरोधी हैं, और कीमोथेरेपी के साथ संयोजन में टीएनएफ-आधारित थेरेपी प्रभावित कोशिकाओं को प्रभावी ढंग से मार सकती है।

• प्राथमिक और माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी;
• एड्स;
• गंभीर वायरल संक्रमण;
• गंभीर जलन, चोटें;
• साइटोस्टैटिक्स, इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के साथ उपचार।

• डीआईसी;
• सेप्सिस;
• संक्रामक रोग;
• एलर्जी और ऑटोइम्यून रोग;
• प्राप्तकर्ताओं में दाता अंगों की अस्वीकृति का संकट;
• ऑन्कोलॉजिकल रोग।

उपकरण - माइक्रोलैब स्टार एलिसा।

मानदंड: 87 पीकेजी/एमएल तक

संदर्भ मान: 0 - 8.21 पीजी/एमएल।

1. सेप्सिस (सामग्री एक चरणीय प्रकृति की हो सकती है - शुरुआत में वृद्धि और सुरक्षात्मक तंत्र की कमी के कारण लंबे समय तक संक्रमण के साथ कमी)।
2. सेप्टिक सदमे।
3. डीआईसी सिंड्रोम.
4. एलर्जी संबंधी बीमारियाँ।
5. एचआईवी संक्रमित में प्रारंभिक अवधि।
6. मोटापा।
7. विभिन्न संक्रमणों की तीव्र अवधि में।

1. गंभीर और लगातार वायरल संक्रमण.
2. ऑन्कोलॉजिकल रोग।
3. एड्स।
4. द्वितीयक इम्युनोडेफिशिएंसी स्थितियाँ।
5. चोटें, जलन (गंभीर)।
6. मायोकार्डिटिस।
7. दवाएं लेना: इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स, साइटोस्टैटिक्स, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स।

मानव शरीर में टीएनएफ के कार्य कितने महत्वपूर्ण हैं?

टीएनएफ के प्रभाव के निम्नलिखित तंत्र प्रतिष्ठित हैं:

1. ट्यूमर कोशिकाओं और वायरस से प्रभावित कोशिकाओं दोनों पर साइटोटॉक्सिक प्रभाव।
2. अन्य सक्रिय पदार्थों के निर्माण को उत्तेजित करता है - ल्यूकोट्रिएन्स, प्रोस्टाग्लैंडिंस, थ्रोम्बोक्सेन।
3. इसमें इम्यूनोमॉड्यूलेटरी और एंटी-इंफ्लेमेटरी प्रभाव होता है (मैक्रोफेज और न्यूट्रोफिल की सक्रियता के साथ)।
4. झिल्ली पारगम्यता में वृद्धि.
5. इंसुलिन प्रतिरोध में वृद्धि (हाइपरग्लेसेमिया के विकास के लिए अग्रणी प्रभाव, संभवतः इंसुलिन रिसेप्टर टायरोसिन किनेज की गतिविधि के निषेध के साथ-साथ लिपोलिसिस की उत्तेजना और मुक्त फैटी एसिड की एकाग्रता में वृद्धि के कारण)।
6. संवहनी एंडोथेलियम को नुकसान और केशिका पारगम्यता में वृद्धि।
7. हेमोस्टेसिस प्रणाली का सक्रियण।

• तीव्र, दीर्घकालिक, संक्रामक और ऑटोइम्यून बीमारियों के गंभीर मामले में प्रतिरक्षा स्थिति का गहन अध्ययन।
• ऑन्कोलॉजी।
• गंभीर यांत्रिक चोटें और जलन।
• मस्तिष्क और हृदय की वाहिकाओं के एथेरोस्क्लोरोटिक घाव।
• रुमेटीइड गठिया और कोलेजनोज़।
• फेफड़ों की पुरानी विकृति।

सूजन संबंधी सीडी4 टी कोशिका गतिविधि

भड़काऊ टी-कोशिकाओं के साथ मैक्रोफेज की बातचीत की स्थितियों के तहत, फागोसोम का एक अधिक कुशल संलयन देखा जाता है, जो बैक्टीरिया को लाइसोसोम के साथ पकड़ता है, प्रोटीयोलाइटिक एंजाइमों के संरक्षक जो इंट्रासेल्युलर रोगजनकों को नष्ट करते हैं। फागोसाइटोसिस की प्रक्रिया तथाकथित ऑक्सीजन विस्फोट के साथ होती है - ऑक्सीजन रेडिकल्स और नाइट्रिक ऑक्साइड का निर्माण, जिसमें जीवाणुनाशक गतिविधि होती है।

एंटी-टीएनएफ थेरेपी दुर्बल रोगियों के साथ-साथ उन लोगों को भी नहीं दी जानी चाहिए जिन्हें पहले कोई संक्रामक रोग हुआ हो, क्योंकि। दोनों ही मामलों में, उन्हें संक्रमण का खतरा अधिक है।

समीक्षा

मैं ग्रंथ सूची देखना चाहूंगा

वे आपके सामने साहित्य प्रस्तुत नहीं करेंगे। विवादित। सिद्ध नहीं. प्रयोग.

मैंने सोरायसिस के लिए डॉ. ओग्नेवॉय से इलाज करवाया। वैसे, यह काफी प्रभावी है। और अब वह टीएनएफ को हार मानने के लिए मजबूर कर रही है !! क्या कोई बता सकता है कि सोरायसिस क्यों और क्या दिखाता है। हालांकि रेट में गिरावट आई है. टीएनएफ दो बार!! और त्वचा साफ होती है

आप यह दवा कहां से खरीद सकते हैं?

मैं ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर कहां से खरीद सकता हूं

गतिविधि α1-थाइमोसिन-α-ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-थाइमोसिन a1 के साथ हाइब्रिड पॉलीपेप्टाइड, गतिविधि α1-थाइमोसिन- α-ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-थाइमोसिन a1 के साथ हाइब्रिड पॉलीपेप्टाइड प्राप्त करने की विधि, पुनः संयोजक प्लास्मिड डीएनए pThy व्यक्त गतिविधि α1 के साथ एक हाइब्रिड पॉलीपेप्टाइड - थाइमोसिन α ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर - थाइमोसिन- a1 रूसी संघ का पेटेंट

एंटी टीएनएफ तैयारी

रुमेटोलॉजी गठिया रोगों के निदान और उपचार से संबंधित आंतरिक चिकित्सा की एक विशेषज्ञता है।

अमेरिकन मेडिकल एसोसिएशन के जर्नल में प्रकाशित एक नैदानिक ​​​​अध्ययन के अनुसार, जो दवाएं ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (टीएनएफ) अवरोधक नहीं हैं, वे रुमेटीइड गठिया के रोगियों के इलाज में अधिक प्रभावी हैं, जो एंटी-टीएनएफ दवाओं का जवाब नहीं देते हैं।

संधिशोथ के इलाज के लिए दुनिया भर में एंटी-टीएनएफ दवाओं का उपयोग किया जाता है। वे टीएनएफ को निष्क्रिय कर देते हैं, प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा उत्पादित अणु जो सूजन का कारण बनते हैं। हालाँकि, लगभग एक तिहाई मरीज़ इस प्रकार की चिकित्सा पर प्रतिक्रिया नहीं करते हैं।

अध्ययन में रुमेटीइड गठिया से पीड़ित 300 रोगियों को शामिल किया गया था, जिनके पास एंटी-टीएनएफ दवाओं के प्रति अपर्याप्त प्रतिक्रिया थी।

सभी प्रतिभागियों को दो समूहों में विभाजित किया गया था। पहले समूह में, रोगियों को 52 सप्ताह के लिए एंटी-टीएनएफ दवाएं जैसे एडालिमुमैब, एटैनरसेप्ट, सर्टोलिज़ुमैब और इन्फ्लिक्सिमैब प्राप्त हुईं। दूसरे समूह में, रोगियों ने गैर-टीएनएफ दवाएं जैसे टोसीलिज़ुमैब, रीटक्सिमैब और एबेटासेप्ट लीं।

अध्ययन के नतीजों से पता चला कि 54% मरीज़ जिन्होंने एंटी-टीएनएफ दवाएं लीं और 69% प्रतिभागी जिन्होंने गैर-टीएनएफ दवाएं लीं, उनमें उपचार के प्रति मध्यम प्रतिक्रिया थी।

इसके अलावा, गैर-टीएनएफ दवाएं लेने वाले अधिक रोगियों में अध्ययन के 24 और 52 सप्ताह में रोग गतिविधि का स्तर कम था।

शोधकर्ताओं ने निष्कर्ष निकाला कि रूमेटोइड गठिया वाले मरीज़ जिन पर एंटी-टीएनएफ दवाओं का असर नहीं हुआ है, उन्हें गैर-टीएनएफ दवाओं से फायदा हो सकता है।

एंटी-टीएनएफ दवाओं के साथ उपचार: उच्च प्रभावकारिता के लिए सुरक्षा का भुगतान करना?

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (टीएनएफ) एक बाह्य कोशिकीय प्रोटीन है, जो व्यापक स्पेक्ट्रम क्रिया वाला एक सूजन संबंधी साइटोकिन है, जिसे मुख्य रूप से मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज द्वारा संश्लेषित किया जाता है। इसकी क्रिया लिपिड चयापचय, जमावट, इंसुलिन संवेदनशीलता और एंडोथेलियल स्वास्थ्य के साथ-साथ कई अन्य कार्यों तक फैली हुई है।

पहली बार, टीएनएफ उन चूहों के रक्त सीरम में पाया गया जिन्हें बीसीजी और एंडोटॉक्सिन का इंजेक्शन दिया गया था। यह पता चला कि ऐसे चूहों के सीरम में साइटोटोक्सिक प्रभाव होता है, और आगे के अध्ययन से इस प्रभाव के विकास के लिए जिम्मेदार प्रोटीन का पता चला।

हाल के वर्षों में, टीएनएफ का महत्व तेजी से महत्वपूर्ण हो गया है। बढ़ी हुई रुचि इस साइटोकिन की द्विदिशात्मक क्रिया से जुड़ी है। एक ओर, यह विभिन्न कोशिकाओं के सामान्य विभेदन, वृद्धि और चयापचय के नियमन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, और दूसरी ओर, यह विभिन्न मानव रोगों में पैथोलॉजिकल इम्यूनोइन्फ्लेमेटरी प्रक्रियाओं के मध्यस्थ के रूप में कार्य करता है।

पॉलीआर्थराइटिस का उपचार

पॉलीआर्थराइटिस एक प्रकार का गठिया है जिसमें रोग कई जोड़ों को प्रभावित करता है। यह सभी लिंग और उम्र के लोगों को प्रभावित करता है और अक्सर विभिन्न ऑटोइम्यून विकारों से जुड़ा होता है।

इलाज

पॉलीआर्थराइटिस का बुनियादी उपचार (रुमेटोलॉजिस्ट द्वारा निर्धारित);

रोगसूचक उपचार (दर्द से राहत के उद्देश्य से)।

दूसरे मामले में, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं (विभिन्न रूपों में) का उपयोग किया जाता है, उदाहरण के लिए, ब्रुफेन, इंडोमेथेसिन-एक्रि, फ्लुगालिन, ऑर्थोफेन, रॉक्सिकैम। लेकिन इन दवाओं को लेने के दुष्प्रभावों, साथ ही मतभेदों (उदाहरण के लिए, पेप्टिक अल्सर) पर विचार करना उचित है।

चिकित्सा उपचार

स्टेरॉयडमुक्त प्रज्वलनरोधी

NSAIDs सूजन को कम करने में मदद करते हैं। वे प्रोस्टाग्लैंडिंस (सूजन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाने वाले पदार्थ) की गतिविधि को रोकते हैं। वे हल्के से मध्यम दर्द से राहत दिलाने में भी मदद करते हैं। एनएसएआईडी तेजी से काम करती है और गठिया के इलाज के लिए उपयोग की जाने वाली अन्य मजबूत और अधिक जहरीली दवाओं की तुलना में अक्सर कम दुष्प्रभाव होती है। कुछ मामलों में, इन दवाओं को लेने से अपच हो सकता है, साथ ही अल्सर भी बन सकता है।

Corticosteroids

इन दवाओं के साथ पॉलीआर्थराइटिस का उपचार सूजन से राहत देने के साथ-साथ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को दबाने में मदद करता है। इस तथ्य के कारण कि पॉलीआर्थराइटिस अक्सर सिस्टमिक ल्यूपस जैसे ऑटोइम्यून विकारों के कारण होता है, इन दवाओं का उपयोग ऐसे विकारों के साथ होने वाली प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को दबाने के लिए किया जाता है।

ज्यादातर मामलों में, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स ही सबसे पहले ऐसी बीमारियों वाले रोगियों को निर्धारित किए जाते हैं। स्टेरॉयड-प्रेरित ऑस्टियोपोरोसिस को रोकने के लिए, उदाहरण के लिए, बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स का उपयोग करने की अनुशंसा की जाती है। ये दवाएं अक्सर अन्य दवाओं की तुलना में दर्द और अन्य लक्षणों को बहुत तेजी से कम करती हैं।

बुनियादी आमवातरोधी औषधियाँ (DMARDs)

पीआरपी रोग के पाठ्यक्रम को संशोधित करते हैं। वे पॉलीआर्थराइटिस का कारण बनने वाली कई बीमारियों के पाठ्यक्रम को बदल सकते हैं। इस तथ्य के कारण कि वे प्रशासन की शुरुआत के 6-8 सप्ताह बाद ही कार्य करना शुरू करते हैं, इस अवधि के दौरान एनएसएआईडी और कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स का एक साथ अतिरिक्त सेवन अक्सर निर्धारित किया जाता है। डीएमएआरडी, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की तरह, प्रतिरक्षा प्रणाली को दबाकर अपना चिकित्सीय प्रभाव प्राप्त करते हैं।

पॉलीआर्थराइटिस का इलाज अक्सर मेथोट्रेक्सेट से किया जाता है, वही दवा जिसका उपयोग कभी-कभी कैंसर रोगियों में कीमोथेरेपी के लिए (उच्च खुराक पर) किया जाता है। मेथोट्रेक्सेट कभी-कभी लीवर को नुकसान पहुंचाता है, इसलिए, इसके उपयोग के दौरान, इसके साथ-साथ अन्य संभावित दुष्प्रभावों का जल्द से जल्द पता लगाने के लिए रोगी के रक्त का नियमित रूप से विश्लेषण करना आवश्यक है।

निम्नलिखित DMARDs का उपयोग पॉलीआर्थराइटिस के इलाज के लिए भी किया जाता है:

• सल्फासालजीन।
• हाइड्रोक्सीक्लोरोक्वीन (एक मलेरियारोधी दवा)। 1 मामले में, आइसोन आंखों को गंभीर नुकसान पहुंचाता है।

एंटी-टीएनएफ दवाएं

पॉलीआर्थराइटिस सहित कई प्रकार के गठिया में, ट्यूमर नेक्रोसिस कारक सूजन का कारण बन सकता है। ऐसी दवाएं जो ट्यूमर नेक्रोसिस कारक को रोकती हैं उन्हें एंटी-टीएनएफ दवाएं कहा जाता है।

पॉलीआर्थराइटिस के उपचार के लिए निम्नलिखित एंटी-टीएनएफ दवाओं के उपयोग की आवश्यकता होती है:

उन्हें चमड़े के नीचे इंजेक्शन या अंतःशिरा द्वारा प्रशासित किया जाता है। एंटी-टीएनएफ लेने से ठंड लगना, जोड़ों और मांसपेशियों में दर्द, बुखार, संक्रमण की संभावना बढ़ जाना, सिरदर्द और कुछ मामलों में अन्य दुष्प्रभाव हो सकते हैं।

भौतिक चिकित्सा

फिजियोथेरेपी दर्द, जलन और सूजन को कम करने का अवसर प्रदान करती है। पॉलीआर्थराइटिस का यह उपचार, जैसे मैग्नेटिक थेरेपी, पैराफिन, ऑज़ोकेराइट थेरेपी, अल्ट्रासाउंड, क्रायोथेरेपी, ड्रग थेरेपी के साथ-साथ उपयोग किया जाता है। वे क्षतिग्रस्त जोड़ों में रक्त के प्रवाह को बहाल करना संभव बनाते हैं, साथ ही हड्डियों के नुकसान की प्रक्रिया को धीमा करते हैं और चयापचय को सामान्य करते हैं।

इस बीमारी को पूरी तरह ख़त्म करना नामुमकिन है. इस संबंध में, पॉलीआर्थराइटिस का उपचार हमेशा आवश्यक होता है। निरंतर उपचार की मदद से, रोगी लंबे समय तक अपने जीवन की गुणवत्ता, साथ ही गतिविधि के सामान्य स्तर और उत्कृष्ट कल्याण को बनाए रखने में सक्षम होगा।

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ट्यूमर परिगलन कारक - अल्फा

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर अल्फा (TNF-ᵅ) एक 157 अमीनो एसिड प्रोटीन है। यह पहला बहुक्रियाशील टीएफएन परिवार साइटोकिन है जिसके गुणों की पहचान कैंसर के इलाज के लिए की गई है। इसकी जैविक गतिविधि टीएनएफ-अल्फा घुलनशील रिसेप्टर्स 1 और 2 द्वारा नियंत्रित होती है।

प्राकृतिक प्रभाव सीधे इंटरल्यूकिन-1 के उत्पादन की उत्तेजना से व्यक्त होता है, जो सेलुलर स्तर पर स्वस्थ और ऑन्कोलॉजिकल संरचनाओं को पहचानने में सक्षम है। इस संबंध में, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा कैंसर कोशिका को उसकी सतह के माध्यम से प्रभावित करता है।

शरीर में टीएनएफ-अल्फा मुख्य रूप से सक्रिय मैक्रोफेज, टी-लिम्फोसाइट्स और प्रभावित ऊतकों की प्राकृतिक हत्यारी कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है। यह एपोप्टोसिस और कोशिका प्रजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

हालाँकि, इस प्राकृतिक तत्व का प्रभाव पदार्थ की विषाक्तता से निकटता से संबंधित है। इसलिए, ट्यूमर नेक्रोसिस कारक के अधिक प्रभावी और कम विषाक्त वेरिएंट वर्तमान में उपयोग किए जाते हैं, उदाहरण के लिए, जैसे थाइमोसिन-अल्फा। ऑन्कोलॉजिस्ट अन्य ऊतकों को प्रभावित किए बिना और सामान्य परिसंचरण में शामिल किए बिना, नेक्रोसिस कारक को सीधे ट्यूमर तक पहुंचाने के तरीके भी विकसित कर रहे हैं।

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा और कैंसर

आज तक, इस तत्व का प्रभाव, साथ ही इसके प्रतिपक्षी और बाद के जैविक तत्व, ऑन्कोलॉजिकल घावों के ऐसे रूपों पर प्रभाव डालते हैं:

पेट और छाती के घातक ट्यूमर:

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा संभावित कैंसर कोशिकाओं की मृत्यु की ओर ले जाता है।

फेफड़ों की छोटी कोशिकाओं में कोई कैंसर नहीं:

टीएनएफ-अल्फा शरीर को विभिन्न रोगजनकों के प्रभाव से बचाता है, जो रोग की शुरुआत को रोकता है।

सारकोमा और मेलेनोमा:

इस प्रकार के कैंसर में, एक विशेष रूप से प्रभावी ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा पुनः संयोजक होता है।

गर्भाशय और अंडाशय का कैंसर:

साथ ही इस तत्व के प्रति संवेदनशील होते हैं।

ट्यूमर की रक्त आपूर्ति को नष्ट करने की अपनी क्षमता के कारण, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा का उपयोग मेटास्टेटिक कैंसर के नैदानिक ​​उपचार के लिए भी किया जा सकता है।

तैयारी

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा एक साइटोकाइन है। वे न केवल असामान्य कोशिकाओं का प्रतिकार करके, बल्कि मुख्य सेलुलर तंत्र के साथ संयोजन करके ट्यूमर गतिविधि को रोकने में सक्षम हैं। इसलिए, दवाएं बनाते समय, निम्न प्रकार की दवाओं का उपयोग किया जाता है, जो टीएनएफ अवरोधकों द्वारा दर्शायी जाती हैं:

1. मोनोक्लोनल एंटीबॉडीज़ ("इन्फ्लिक्सिमैब", एडालिमैटेब "हुमिरा", रीटक्सिमैब, दवा "रिटक्सन" द्वारा दर्शाया गया);
2. पुनः संयोजक प्रोटीन जिसमें इम्युनोग्लोबुलिन डोमेन और टीएनएफ रिसेप्टर्स शामिल हैं, विशेष रूप से इंटरफेरॉन -1 और 2 (एटनरसेप्ट "एनब्रेल", गोलिमुमैब "सिम्पोनी")।

साइटोकिन समूह की रूसी दवाओं में रेफनॉट, रीफेरॉन, रोफेरॉन, इंट्रॉन और अन्य शामिल हैं।

साइटोकाइनिक समूह की दवाओं की लागत सीधे निर्माण के देश पर निर्भर करती है। यूरोपीय और अमेरिकी मूल की दवाएं रूसी और यूक्रेनी दवाओं की तुलना में बहुत अधिक महंगी होंगी।

हालाँकि, इसका मतलब यह बिल्कुल नहीं है कि घरेलू फार्मास्यूटिकल्स अपनी कार्रवाई की बारीकियों के मामले में आयातित फार्मास्यूटिकल्स से भिन्न होंगे। इसलिए, उदाहरण के लिए, हम 100 यू की समान क्षमता की दवा के पैकेजों के लिए तुलनात्मक कीमतें निर्देशित करेंगे। इकाई:

• मोनोक्लोनल एंटीबॉडी युक्त तैयारी (रूस): 1 बोतल - 1500 रूबल से। 2000 रूबल तक; 5 बोतलें - चोकर। डोरब.;
• मोनोक्लोनल एंटीबॉडी वाली दवाएं (यूक्रेन): 1 बोतल - 500 UAH से। 800 UAH तक; 5 बोतलों के लिए कीमत 2000 UAH से है। 3500 UAH तक;
• पुनः संयोजक ट्यूमर नेक्रोसिस कारक: रूस में एक बोतल की लागत 2000 रूबल से है। 3000 रूबल तक। यूक्रेन में, कीमत अधिक है: 1000 UAH से। 1800 UAH तक परिवहन की आवश्यकता से क्या जुड़ा है;
• ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा युक्त आयातित उत्पादों की कीमत प्रति शीशी 1000 USD तक होती है। 1300 USD तक

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा कहां से खरीदें?

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा युक्त तैयारी दुनिया के लगभग सभी देशों में खरीदी जा सकती है। घरेलू औषध विज्ञान में, साइटोकिन समूह की दवाएं बड़े शहरों में फार्मेसियों में बेची जाती हैं। लेकिन ज्यादातर मामलों में, मरीज को दवाएं केवल डॉक्टर के पर्चे और प्री-ऑर्डर द्वारा ही दी जाती हैं।

सीआईएस देशों के मरीज़ रूसी निर्माता से दवा खरीद सकते हैं, क्योंकि आयातित दवाओं की कीमत कई गुना अधिक है।

समीक्षा

इस समूह की दवाओं के बारे में न केवल कैंसर रोगियों और उनके रिश्तेदारों की, बल्कि स्वयं ऑन्कोलॉजिस्ट की भी अलग-अलग राय है:

1. कुछ लोग ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा वाली दवाओं की कैंसर से लड़ने की क्षमता की ओर इशारा करते हैं।
2. अन्य विशेषज्ञ केवल पारंपरिक चिकित्सा के प्रभाव को बढ़ाने के लिए साइटोकिन्स की क्षमता की पुष्टि करते हैं।
3. संभावित दुष्प्रभावों पर जोर, विशेष रूप से अव्यक्त वायरल संक्रमण, तपेदिक, हृदय रोग और पुरानी यकृत रोग वाले रोगियों के लिए।

किसी भी मामले में, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा के साथ उपचार की अधिकतम अवधि केवल 2 पाठ्यक्रम है। संपूर्ण निदान और परीक्षणों के संग्रह के बाद इसे घर पर ही किया जा सकता है।

दवा के बारे में कुछ रोगी समीक्षाएँ हैं, लेकिन ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा के चिकित्सीय उपयोग वाले अधिकांश रोगियों ने अपने स्वास्थ्य की सामान्य स्थिति में सुधार देखा है, खासकर उन्नत या आवर्ती कैंसर की उपस्थिति में। कुछ लोग, रोग के विकास के बाद के चरणों में, दवा को एकमात्र रामबाण मानते हैं। हालाँकि, यह रवैया पर्याप्त नहीं है। सकारात्मक समीक्षाओं के बावजूद भी, उत्पाद की सुरक्षा के संबंध में विश्व अभ्यास में अभी भी शोध चल रहा है।

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा नवीनतम जैविक हथियारों में से एक है, जो अभी भी वैज्ञानिक ऑन्कोलॉजी में काफी चर्चा में है।

यह जानना महत्वपूर्ण है:

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ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (टीएनएफ): शरीर में भूमिका, रक्त में निर्धारण, दवाओं के रूप में प्रशासन

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (टीएनएफ) एक बाह्य कोशिकीय प्रोटीन है जो एक स्वस्थ व्यक्ति के रक्त में व्यावहारिक रूप से अनुपस्थित होता है। यह पदार्थ पैथोलॉजी में सक्रिय रूप से उत्पादित होना शुरू होता है - सूजन, ऑटोइम्यूनाइजेशन, ट्यूमर।

आधुनिक साहित्य में, आप इसका पदनाम टीएनएफ और टीएनएफ-अल्फा पा सकते हैं। बाद वाला नाम अप्रचलित माना जाता है, लेकिन अभी भी कुछ लेखकों द्वारा इसका उपयोग किया जाता है। अल्फा-टीएनएफ के अलावा, इसका एक और रूप है - बीटा, जो लिम्फोसाइटों द्वारा बनता है, लेकिन पहले की तुलना में बहुत धीमा - कई दिनों तक।

टीएनएफ रक्त कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है - मैक्रोफेज, मोनोसाइट्स, लिम्फोसाइट्स, साथ ही रक्त वाहिकाओं की एंडोथेलियल परत। जब एक विदेशी एंटीजन प्रोटीन (एक सूक्ष्मजीव, उसके विष, ट्यूमर वृद्धि उत्पाद) शरीर में प्रवेश करता है, तो टीएनएफ पहले 2-3 घंटों के भीतर अपनी अधिकतम सांद्रता तक पहुंच जाता है।

ट्यूमर नेक्रोसिस कारक स्वस्थ कोशिकाओं को नुकसान नहीं पहुंचाता है, लेकिन इसका एक मजबूत एंटीट्यूमर प्रभाव होता है। पहली बार, इस प्रोटीन का ऐसा प्रभाव चूहों पर प्रयोगों में साबित हुआ था जिसमें ट्यूमर का प्रतिगमन देखा गया था। इस संबंध में, प्रोटीन को इसका नाम मिला। बाद के अध्ययनों से पता चला कि टीएनएफ की भूमिका ट्यूमर कोशिकाओं के लसीका तक सीमित नहीं है, इसकी क्रिया बहुआयामी है, यह न केवल विकृति विज्ञान में प्रतिक्रियाओं में भाग लेती है, बल्कि स्वस्थ शरीर के लिए भी आवश्यक है। साथ ही, इस प्रोटीन के सभी कार्य और इसका वास्तविक सार अभी भी कई सवाल खड़े करते हैं।

टीएनएफ की मुख्य भूमिका सूजन और प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं में भागीदारी है। ये दोनों प्रक्रियाएं आपस में घनिष्ठ रूप से जुड़ी हुई हैं और इन्हें अलग नहीं किया जा सकता। प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया और सूजन के गठन के सभी चरणों में, ट्यूमर नेक्रोसिस कारक मुख्य नियामक प्रोटीन में से एक के रूप में कार्य करता है। ट्यूमर में, सूजन और प्रतिरक्षा दोनों प्रक्रियाएं, साइटोकिन्स द्वारा "नियंत्रित" भी सक्रिय रूप से होती हैं।

टीएनएफ के मुख्य जैविक प्रभाव हैं:

• प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं में भागीदारी;
• सूजन का विनियमन;
• हेमटोपोइजिस की प्रक्रिया पर प्रभाव;
• साइटोटॉक्सिक क्रिया;
• अंतरप्रणाली प्रभाव.

जब रोगाणु, वायरस, विदेशी प्रोटीन शरीर में प्रवेश करते हैं, तो प्रतिरक्षा सक्रिय हो जाती है। टीएनएफ टी- और बी-लिम्फोसाइटों की संख्या में वृद्धि, सूजन वाली जगह पर न्यूट्रोफिल की गति, सूजन वाली जगह पर रक्त वाहिकाओं की आंतरिक परत में न्यूट्रोफिल, लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज के "चिपकने" को बढ़ावा देता है। सूजन प्रतिक्रिया के विकास के क्षेत्र में संवहनी पारगम्यता में वृद्धि भी टीएनएफ की कार्रवाई का परिणाम है।

शरीर की कोशिकाओं पर ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (टीएनएफ) का प्रभाव

ट्यूमर नेक्रोसिस कारक हेमटोपोइजिस को प्रभावित करता है। यह एरिथ्रोसाइट्स, लिम्फोसाइट्स और सफेद रक्त कोशिकाओं के प्रजनन को रोकता है, लेकिन यदि किसी भी कारण से हेमटोपोइजिस को दबा दिया जाता है, तो टीएनएफ इसे उत्तेजित करेगा। कई सक्रिय प्रोटीन, साइटोकिन्स, विकिरण के विरुद्ध सुरक्षात्मक प्रभाव डालते हैं। टीएनएफ का भी यह प्रभाव है।

ट्यूमर नेक्रोसिस कारक न केवल रक्त, मूत्र, बल्कि मस्तिष्कमेरु द्रव में भी पाया जा सकता है, जो इसके क्रॉस-सिस्टम प्रभाव को इंगित करता है। यह प्रोटीन तंत्रिका और अंतःस्रावी तंत्र की गतिविधि को नियंत्रित करता है। टीएनएफ के बीटा-प्रकार का मुख्य रूप से स्थानीय प्रभाव होता है, और जीव प्रतिरक्षा, सूजन और चयापचय के विनियमन की प्रणालीगत अभिव्यक्तियों का श्रेय साइटोकिन के अल्फा-रूप को देता है।

टीएनएफ के सबसे महत्वपूर्ण प्रभावों में से एक साइटोटॉक्सिक है, यानी कोशिका विनाश, जो ट्यूमर के विकास के दौरान पूरी तरह से प्रकट होता है। टीएनएफ ट्यूमर कोशिकाओं पर कार्य करता है, जिससे मुक्त कणों, प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों और नाइट्रिक ऑक्साइड की रिहाई के कारण उनकी मृत्यु हो जाती है। चूंकि किसी भी जीव में जीवन भर एकल कैंसर कोशिकाएं बनती रहती हैं, इसलिए स्वस्थ लोगों को भी उनके समय पर और तेजी से निराकरण के लिए टीएनएफ की आवश्यकता होती है।

अंगों और ऊतकों का प्रत्यारोपण शरीर में विदेशी एंटीजन की नियुक्ति के साथ होता है, भले ही वह अंग विशिष्ट व्यक्तिगत एंटीजन के सेट के लिए सबसे उपयुक्त हो। प्रत्यारोपण अक्सर स्थानीय सूजन प्रतिक्रियाओं के सक्रियण के साथ होता है, जो टीएनएफ की कार्रवाई पर भी आधारित होते हैं। कोई भी विदेशी प्रोटीन प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को उत्तेजित करता है, और प्रत्यारोपित ऊतक कोई अपवाद नहीं हैं।

प्रत्यारोपण के बाद, रक्त सीरम में साइटोकिन की सामग्री में वृद्धि का पता लगाया जा सकता है, जो अप्रत्यक्ष रूप से अस्वीकृति प्रतिक्रिया की शुरुआत का संकेत दे सकता है। यह तथ्य टीएनएफ के प्रति एंटीबॉडी - दवाओं के उपयोग पर शोध का आधार है, जो प्रत्यारोपित ऊतकों की अस्वीकृति को धीमा कर सकता है।

टीएनएफ की उच्च सांद्रता के नकारात्मक प्रभाव को सेप्टिक स्थितियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ गंभीर सदमे में देखा जा सकता है। इस साइटोकिन का उत्पादन विशेष रूप से बैक्टीरिया के संक्रमण के दौरान स्पष्ट होता है, जब प्रतिरक्षा का तीव्र दमन हृदय, गुर्दे और यकृत की विफलता के साथ जुड़ जाता है, जिससे रोगियों की मृत्यु हो जाती है।

टीएनएफ वसा को तोड़ने और लिपिड के संचय में शामिल एंजाइम को निष्क्रिय करने में सक्षम है। साइटोकिन की बड़ी सांद्रता से कमी (कैशेक्सिया) होती है, इसलिए इसे कैशेक्टिन भी कहा जाता था। ये प्रक्रियाएँ दीर्घकालिक संक्रामक रोगों वाले रोगियों में कैंसर कैशेक्सिया और कुपोषण का कारण बनती हैं।

वर्णित गुणों के अलावा, टीएनएफ एक पुनरावर्ती कार्य भी करता है। सूजन के फोकस में क्षति और सक्रिय प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के बाद, उपचार प्रक्रियाएं बढ़ जाती हैं। टीएनएफ रक्त जमावट प्रणाली को सक्रिय करता है, जिसके कारण सूजन के क्षेत्र को माइक्रोवैस्कुलचर के माध्यम से सीमांकित किया जाता है। माइक्रोथ्रोम्बी संक्रमण को आगे फैलने से रोकता है। फ़ाइब्रोब्लास्ट कोशिकाओं का सक्रियण और उनके कोलेजन फाइबर का संश्लेषण घाव के उपचार में योगदान देता है।

टीएनएफ के स्तर और उसके महत्व का निर्धारण

टीएनएफ के स्तर का प्रयोगशाला अध्ययन अक्सर उपयोग किए जाने वाले परीक्षणों पर लागू नहीं होता है, लेकिन यह संकेतक कुछ प्रकार की विकृति के लिए बहुत महत्वपूर्ण है। TNF की परिभाषा तब दिखाई जाती है जब:

1. लगातार और लंबे समय तक संक्रामक और सूजन प्रक्रियाएं;
2. स्व - प्रतिरक्षित रोग;
3. घातक ट्यूमर;
4. जलने की बीमारी;
5. चोटें;
6. कोलेजनोसिस, रूमेटोइड गठिया।

साइटोकिन्स के स्तर में वृद्धि न केवल निदान के रूप में बल्कि पूर्वानुमानित मानदंड के रूप में भी काम कर सकती है। तो, सेप्सिस में, टीएनएफ में तेज वृद्धि एक घातक भूमिका निभाती है, जिससे गंभीर सदमा और मृत्यु हो जाती है।

शोध के लिए, रोगी से शिरापरक रक्त लिया जाता है, विश्लेषण से पहले चाय या कॉफी पीने की अनुमति नहीं है, केवल सादे पानी की अनुमति है। कम से कम 8 घंटे पहले आपको किसी भी भोजन का सेवन छोड़ देना चाहिए।

रक्त में टीएनएफ में वृद्धि तब देखी जाती है जब:

• संक्रामक रोगविज्ञान;
• सेप्सिस;
• जलता है;
• एलर्जी;
• ऑटोइम्यून प्रक्रियाएं;
• मल्टीपल स्क्लेरोसिस;
• जीवाणु या वायरल प्रकृति का मेनिनजाइटिस और एन्सेफलाइटिस;
• डीआईसी;
• ग्राफ्ट-बनाम-होस्ट प्रतिक्रियाएं;
• सोरायसिस;
• पहले प्रकार का मधुमेह मेलिटस;
• मायलोमा और रक्त प्रणाली के अन्य ट्यूमर;
• सदमा.

वृद्धि के अलावा, टीएनएफ के स्तर में कमी भी संभव है, क्योंकि स्वास्थ्य और प्रतिरक्षा बनाए रखने के लिए आम तौर पर यह मौजूद होना चाहिए, भले ही कम मात्रा में। टीएनएफ की सांद्रता में कमी निम्न के लिए विशिष्ट है:

1. इम्युनोडेफिशिएंसी सिंड्रोम;
2. आंतरिक अंगों का कैंसर;
3. कुछ दवाओं का उपयोग - साइटोस्टैटिक्स, इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स, हार्मोन।

फार्माकोलॉजी में टीएनएफ

टीएनएफ द्वारा मध्यस्थता वाली जैविक प्रतिक्रियाओं की विविधता ने ट्यूमर नेक्रोसिस कारक तैयारियों और इसके अवरोधकों के नैदानिक ​​​​उपयोग में अनुसंधान को प्रेरित किया। सबसे आशाजनक एंटीबॉडी हैं जो गंभीर बीमारियों में टीएनएफ की मात्रा को कम करते हैं और घातक जटिलताओं को रोकते हैं, साथ ही कैंसर रोगियों के लिए निर्धारित एक पुनः संयोजक सिंथेटिक साइटोकिन भी हैं।

ऑन्कोलॉजी में मानव ट्यूमर नेक्रोसिस कारक के एनालॉग दवाओं का सक्रिय रूप से उपयोग किया जाता है। उदाहरण के लिए, इस तरह का उपचार, मानक कीमोथेरेपी के साथ, स्तन कैंसर और कुछ अन्य ट्यूमर के खिलाफ उच्च दक्षता दिखाता है।

टीएनएफ-अल्फा अवरोधकों में सूजन-रोधी प्रभाव होते हैं। सूजन के विकास के साथ, इस समूह की दवाओं को तुरंत निर्धारित करने की आवश्यकता नहीं है, क्योंकि ठीक होने के लिए, शरीर को सूजन प्रक्रिया के सभी चरणों से गुजरना होगा, प्रतिरक्षा बनाना होगा और उपचार सुनिश्चित करना होगा।

प्राकृतिक रक्षा तंत्र का शीघ्र दमन जटिलताओं से भरा होता है, इसलिए, टीएनएफ अवरोधकों को केवल अत्यधिक, अपर्याप्त प्रतिक्रिया के साथ संकेत दिया जाता है, जब शरीर संक्रामक प्रक्रिया को नियंत्रित करने में असमर्थ होता है।

टीएनएफ अवरोधक दवाएं - रेमीकेड, एनब्रेल - संधिशोथ, वयस्कों और बच्चों में क्रोहन रोग, अल्सरेटिव कोलाइटिस, स्पोंडिलोआर्थराइटिस, सोरायसिस के लिए निर्धारित हैं। एक नियम के रूप में, इन दवाओं का उपयोग नहीं किया जाता है यदि हार्मोन, साइटोस्टैटिक्स, एंटीट्यूमर एजेंटों के साथ मानक चिकित्सा अप्रभावी है, अगर यह असहनीय है या यदि अन्य समूहों की दवाओं के लिए मतभेद हैं।

टीएनएफ (इन्फ्लिक्सिमैब, रीटक्सिमैब) के एंटीबॉडी टीएनएफ के अत्यधिक उत्पादन को दबाते हैं और सेप्सिस के लिए संकेत दिए जाते हैं, विशेष रूप से सदमे के विकास के जोखिम के साथ; उन्नत सदमे में, वे मृत्यु दर को कम करते हैं। कैशेक्सिया के साथ दीर्घकालिक संक्रामक रोगों के मामले में साइटोकिन्स के लिए एंटीबॉडी निर्धारित की जा सकती हैं।

थाइमोसिन-अल्फा (टिमैकटिड) को इम्यूनोमॉड्यूलेटरी एजेंट के रूप में वर्गीकृत किया गया है। यह बिगड़ा हुआ प्रतिरक्षा, संक्रामक रोगविज्ञान, सेप्सिस, विकिरण के बाद हेमटोपोइजिस के सामान्यीकरण के लिए, एचआईवी संक्रमण और गंभीर पश्चात संक्रामक जटिलताओं वाले रोगों के लिए निर्धारित है।

ऑन्कोपैथोलॉजी के उपचार में साइटोकाइन थेरेपी एक अलग दिशा है, जो पिछली शताब्दी के अंत से विकसित हो रही है। साइटोकिन की तैयारी उच्च दक्षता दिखाती है, लेकिन उनका स्वतंत्र उपयोग उचित नहीं है। सर्वोत्तम परिणाम केवल एक एकीकृत दृष्टिकोण और साइटोकिन्स, कीमोथेरेपी और विकिरण के संयुक्त उपयोग से ही संभव है।

टीएनएफ-आधारित दवाएं ट्यूमर को नष्ट करती हैं, मेटास्टेस के प्रसार को रोकती हैं, और ट्यूमर को हटाने के बाद पुनरावृत्ति को रोकती हैं। जब साइटोस्टैटिक्स के साथ एक साथ उपयोग किया जाता है, तो साइटोकिन्स उनके विषाक्त प्रभाव और प्रतिकूल प्रतिक्रियाओं की संभावना को कम कर देते हैं। इसके अलावा, प्रतिरक्षा प्रणाली पर अनुकूल प्रभाव के कारण, साइटोकिन्स कीमोथेरेपी के दौरान संभावित संक्रामक जटिलताओं को रोकता है।

एंटीट्यूमर गतिविधि वाली टीएनएफ दवाओं में, रूस में पंजीकृत रेफनॉट और इंगारोन का उपयोग किया जाता है। ये कैंसर कोशिकाओं के खिलाफ सिद्ध प्रभावशीलता वाली दवाएं हैं, लेकिन उनकी विषाक्तता मानव शरीर में उत्पादित साइटोकिन की तुलना में बहुत कम है।

रेफ़नॉट का कैंसर कोशिकाओं पर सीधा विनाशकारी प्रभाव पड़ता है, उनके विभाजन को रोकता है, और रक्तस्रावी ट्यूमर नेक्रोसिस का कारण बनता है। एक नियोप्लाज्म की व्यवहार्यता इसकी रक्त आपूर्ति से निकटता से संबंधित है, और रेफनॉट ट्यूमर में नए जहाजों के गठन को कम करता है और जमावट प्रणाली को सक्रिय करता है।

रेफ़नॉट की एक महत्वपूर्ण संपत्ति इंटरफेरॉन और अन्य एंटीट्यूमर एजेंटों पर आधारित दवाओं के साइटोटॉक्सिक प्रभाव को बढ़ाने की क्षमता है। तो, यह साइटाराबिन, डॉक्सोरूबिसिन और अन्य की प्रभावशीलता को बढ़ाता है, जिसके कारण साइटोकिन्स और कीमोथेराप्यूटिक दवाओं के संयुक्त उपयोग की एक उच्च एंटीट्यूमर गतिविधि प्राप्त होती है।

रिफ़नॉट को न केवल स्तन कैंसर के लिए निर्धारित किया जा सकता है, जैसा कि उपयोग के लिए आधिकारिक सिफारिशों में दर्शाया गया है, बल्कि अन्य नियोप्लाज्म के लिए भी - फेफड़ों का कैंसर, मेलेनोमा, महिला प्रजनन प्रणाली के ट्यूमर

साइटोकिन्स के उपयोग से दुष्प्रभाव कम होते हैं, आमतौर पर अल्पकालिक बुखार, त्वचा में खुजली। व्यक्तिगत असहिष्णुता, गर्भवती महिलाओं और नर्सिंग माताओं के मामले में दवाओं का निषेध किया जाता है।

साइटोकाइन थेरेपी विशेष रूप से एक विशेषज्ञ द्वारा निर्धारित की जाती है, इस मामले में स्व-दवा का सवाल ही नहीं उठता है, और दवाएं केवल नुस्खे द्वारा ही खरीदी जा सकती हैं। प्रत्येक रोगी के लिए, एक व्यक्तिगत उपचार आहार और अन्य एंटीट्यूमर एजेंटों के साथ संयोजन विकसित किया जाता है।

ट्यूमर नेक्रोसिस कारक अवरोधक - संधिशोथ के उपचार के लिए आधुनिक दवाएं

टीएनएफ-α (ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर अल्फा) रुमेटीइड गठिया (आरए) में सूजन प्रक्रिया को शुरू करने और बनाए रखने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। टीएनएफ गतिविधि के दमन से शरीर में सूजन मध्यस्थों के संश्लेषण में कमी आती है, जिसके कारण रोग के उपचार में आवश्यक चिकित्सीय प्रभाव प्राप्त होता है।

TNF-α अवरोधकों के साथ चिकित्सा के नुकसानों में से एक उच्च लागत है। हालाँकि, उपचार की इस पद्धति के भी महत्वपूर्ण लाभ हैं: सिद्ध प्रभावशीलता; सुरक्षा; प्राप्त छूट की दृढ़ता.

आइए हम एटैनरसेप्ट नामक दवा के उदाहरण का उपयोग करके नैदानिक ​​​​अभ्यास में टीएनएफ-α अवरोधकों के उपयोग पर विचार करें, जिसका संयुक्त राज्य अमेरिका, कनाडा और यूरोपीय देशों में पिछले 10 वर्षों में व्यापक रूप से उपयोग किया गया है। यह टीएनएफ अवरोधक चमड़े के नीचे प्रशासन के लिए डिज़ाइन किया गया है, जो आरए के रोगियों को महंगे और लंबे अस्पताल में भर्ती होने से बचने की अनुमति देता है।

एटैनरसेप्ट का उपयोग मध्यम से उच्च सूजन गतिविधि वाले रूमेटोइड गठिया के उपचार में किया जाता है। यह दवा रोगी के शरीर में मौजूद TNF-α रिसेप्टर्स पर उत्तेजक प्रभाव डालती है। नतीजतन, रिसेप्टर्स अधिक सक्रिय रूप से अतिरिक्त टीएनएफ-α को पकड़ लेते हैं, जिससे इसकी एकाग्रता कम हो जाती है, जिससे सूजन प्रक्रिया में कमी आती है।

अन्य टीएनएफ-α अवरोधक दवाओं की तरह, ईटेनरसेप्ट कुछ आरए उपचार आहारों में उपयोग किए जाने वाले इम्यूनोसप्रेसेन्ट से अपनी औषधीय कार्रवाई में काफी भिन्न होता है। इम्यूनोसप्रेसेन्ट लगभग संपूर्ण प्रतिरक्षा प्रणाली को प्रभावित करते हैं, जबकि टीएनएफ-α अवरोधक विशिष्ट लक्ष्यों के विरुद्ध सक्रिय होते हैं, जो रुमेटीइड गठिया के रोगजनन में विशिष्ट साइट हैं।

एटैनरसेप्ट अध्ययनों के परिणामों से पता चला है कि एक नई दवा, एक टीएनएफ अवरोधक, रोग के लक्षणों की गंभीरता में उल्लेखनीय कमी लाती है, स्थिर और दीर्घकालिक छूट की उपलब्धि हासिल करती है। एटानेरसेप्ट का उपयोग आरए के लिए मोनोथेरेपी (अकेले इस दवा के साथ उपचार) और जटिल उपचार के हिस्से के रूप में किया जा सकता है। टीएनएफ अवरोधकों को गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं (एनएसएआईडी), इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स (मेथोट्रेक्सेट), ग्लूकोकार्टोइकोड्स (जीसी) और दर्द दवाओं के साथ जोड़ा जा सकता है।

एटैनरसेप्ट त्वचा के नीचे इंजेक्शन द्वारा दिया जाता है। "इंजेक्शन" सप्ताह में दो बार लगाए जाते हैं। संभावित इंजेक्शन क्षेत्र: कंधे की त्वचा के नीचे, पूर्वकाल पेट की दीवार या जांघ। टीएनएफ अवरोधक के साथ उपचार के लिए रोगियों को अस्पताल में भर्ती करने की आवश्यकता नहीं है; इंजेक्शन किसी पॉलीक्लिनिक के उपचार कक्ष में या घर पर नर्स द्वारा लगाया जा सकता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि टीएनएफ अवरोधकों का उपयोग कुछ अवांछनीय प्रभावों के साथ हो सकता है: बुखार, दस्त, पेट दर्द, ल्यूकोपेनिया (ल्यूकोसाइट्स की संख्या में कमी), सिरदर्द, चक्कर आना, श्वसन संबंधी विकार। इसके अलावा, कभी-कभी इंजेक्शन स्थल पर स्थानीय प्रतिक्रियाएं (त्वचा में खुजली और चकत्ते) भी होती हैं।

यह निश्चित रूप से स्थापित नहीं किया गया है कि TNF-α अवरोधकों का प्रतिरक्षा प्रणाली के सुरक्षात्मक कार्य पर क्या प्रभाव पड़ता है। इसलिए, एटैनरसेप्ट प्राप्त करने वाले रोगियों को चेतावनी दी जानी चाहिए कि दवा का उपयोग संभावित रूप से विभिन्न संक्रमणों से संक्रमण को भड़का सकता है। कमजोर प्रतिरक्षा प्रणाली वाले रोगियों में एटैनरसेप्ट का उपयोग नहीं किया जाना चाहिए इस मामले में, रोगियों में गंभीर संक्रामक रोग विकसित हो सकते हैं जो सेप्सिस और मृत्यु से भरे होते हैं। कुछ हृदय स्थितियों वाले रोगियों में भी एटैनरसेप्ट का उपयोग वर्जित है (दवा गंभीर हृदय विफलता का कारण बन सकती है)। टीएनएफ-α अवरोधक चिकित्सक की भागीदारी के बिना आरए के उपचार के लिए अभिप्रेत नहीं हैं।

व्यापक नैदानिक ​​​​अभ्यास में टीएनएफ-α अवरोधकों की शुरूआत को हाल के दशकों में आरए के उपचार में चिकित्सा में सबसे बड़ी प्रगति में से एक माना जा सकता है। दवाओं के इस समूह के उपयोग से बीमारी से राहत पाना या सूजन प्रक्रिया की गतिविधि में उल्लेखनीय कमी लाना संभव हो जाता है, यहां तक ​​कि उन रोगियों में भी जो अन्य प्रकार की बुनियादी एंटीह्यूमेटिक थेरेपी के प्रति प्रतिरोधी (संवेदनशील नहीं) थे। आरए के उपचार के लिए टीएनएफ-α अवरोधकों का उपयोग प्रभावित जोड़ों के विनाश (विनाश) की प्रगति को काफी धीमा कर देता है, जिसकी पुष्टि एक्स-रे विधियों द्वारा की जाती है।

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