insufisiensi aorta. Katup aorta: struktur, mekanisme operasi

Setiap penyakit jantung dikaitkan dengan kelainan katup. Cacat katup aorta sangat berbahaya, karena aorta adalah arteri terbesar dan terpenting dalam tubuh. Dan ketika kerja alat yang menyuplai oksigen ke seluruh bagian tubuh dan otak terganggu, seseorang praktis tidak bisa dioperasi.

Katup aorta terkadang terbentuk di dalam rahim dengan cacat. Dan terkadang kelainan jantung didapat seiring bertambahnya usia. Tapi apa pun alasan pelanggaran aktivitas katup ini, pengobatan telah menemukan pengobatan dalam kasus seperti itu - penggantian katup aorta.

Anatomi sisi kiri jantung. Fungsi katup aorta

Struktur jantung yang memiliki empat bilik harus bekerja secara harmonis agar dapat memenuhi tujuannya. fungsi utama- Memberikan nutrisi dan udara bagi tubuh yang dibawa oleh darah. Organ utama kita terdiri dari dua atrium dan dua ventrikel.

Bagian kanan dan kiri dipisahkan oleh septum interventrikular. Di dalam jantung juga terdapat 4 katup yang mengatur aliran darah. Mereka membuka ke satu arah dan menutup rapat sehingga darah bergerak hanya ke satu arah.

Otot jantung memiliki tiga lapisan: endokardium, miokardium (tebal lapisan otot) dan endokardium (eksternal). Apa yang terjadi di dalam hati? Darah yang habis, yang telah melepaskan semua oksigen, kembali ke ventrikel kanan. Darah arteri melewati ventrikel kiri. Kami hanya akan mempertimbangkan secara rinci ventrikel kiri dan kerja katup utamanya - katup aorta.

Ventrikel kiri berbentuk kerucut. Ini lebih tipis dan sempit dari yang kanan. Ventrikel terhubung ke atrium kiri melalui lubang atrioventrikular. Selebaran katup mitral menempel langsung ke tepi lubang. Katup mitral berbentuk bikuspid.

Katup aorta (valve aortae) terdiri dari 3 katup. Tiga penutup diberi nama: semilunar kanan, kiri dan posterior (valvulae semilunares dextra, sinistra, posterior). Selebaran dibentuk oleh duplikasi endokardium yang berkembang dengan baik.

Otot-otot atrium diisolasi dari otot-otot ventrikel oleh sepiring cincin fibrosa kanan dan kiri. Cincin fibrosa kiri (anulus fibrosus sinister) mengelilingi lubang atrioventrikular, tetapi tidak seluruhnya. Bagian anterior cincin melekat pada akar aorta.

bagaimana cara kerjanya sisi kiri hati? Darah mengalir masuk, katup mitral menutup, dan terjadilah dorongan – kontraksi. Kontraksi dinding jantung mendorong darah melalui katup aorta ke dalam arteri terluas, aorta.

Dengan setiap kontraksi ventrikel, katup ditekan ke dinding pembuluh darah, sehingga memberikan aliran darah bebas oksigen. Ketika ventrikel kiri berelaksasi selama sepersekian detik untuk mengisi kembali rongga tersebut dengan darah, katup aorta jantung menutup. Ini adalah satu siklus jantung.

Cacat katup aorta bawaan dan didapat

Jika ada masalah pada katup aorta selama perkembangan intrauterin bayi, sulit untuk menyadarinya. Biasanya, cacat ini diketahui setelah lahir, karena darah anak mengalir di sekitar katup, langsung ke aorta melalui duktus arteriosus yang terbuka. Penyimpangan dalam perkembangan jantung hanya dapat diketahui berkat ekokardiografi, dan hanya sejak 6 bulan.

Kelainan katup yang paling umum adalah berkembangnya 2 helai daun, bukan 3. Kelainan jantung ini disebut katup aorta bikuspid. Anomali tersebut tidak mengancam anak. Tapi 2 pintu lebih cepat aus. Dan saat dewasa, terapi suportif atau pembedahan terkadang diperlukan. Lebih jarang terjadi cacat seperti katup satu daun. Kemudian katup menjadi lebih cepat aus.

Kelainan lainnya adalah stenosis katup aorta kongenital. Katup semilunar bisa menyatu, atau cincin fibrosa katup itu sendiri, tempat melekatnya, terlalu sempit. Kemudian tekanan antara aorta dan ventrikel berbeda. Seiring waktu, stenosis meningkat. Dan gangguan pada kerja jantung menghalangi anak untuk berkembang sepenuhnya, sulit baginya untuk berolahraga bahkan di gym sekolah. Gangguan serius pada aliran darah melalui aorta pada suatu saat dapat menyebabkan kematian mendadak pada seorang anak.

Keburukan yang didapat adalah akibat dari merokok, pola makan yang tidak sehat, gaya hidup yang tidak banyak bergerak dan stres. Karena segala sesuatunya terhubung di dalam tubuh, setelah 45-50 tahun, semua penyakit ringan biasanya berkembang menjadi penyakit. Katup aorta jantung menjadi sedikit rusak seiring bertambahnya usia, karena ia bekerja terus-menerus. Eksploitasi sumber daya tubuh Anda, kurang tidur membuat bagian penting jantung ini lebih cepat rusak.

stenosis aorta

Apa itu stenosis dalam kedokteran? Stenosis berarti penyempitan lumen pembuluh darah. Stenosis aorta adalah penyempitan katup yang memisahkan ventrikel kiri jantung dari aorta. Bedakan antara ringan, sedang, dan berat. Cacat ini dapat mempengaruhi katup mitral dan aorta.

Dengan sedikit kerusakan pada katup, seseorang tidak merasakan sakit atau gejala sinyal lainnya, karena peningkatan kerja ventrikel kiri akan mampu mengkompensasi buruknya kinerja katup untuk beberapa waktu. Kemudian, ketika kemampuan kompensasi ventrikel kiri secara bertahap habis, kelemahan dan kesehatan yang buruk dimulai.

Aorta adalah aliran darah utama. Jika katup ini rusak, seluruh organ vital akan kekurangan pasokan darah.

Penyebab stenosis katup jantung adalah:

1. Penyakit katup bawaan: lapisan fibrosa, katup bikuspid, cincin sempit.
2. Bekas luka yang dibentuk oleh jaringan ikat tepat di bawah katup.
3. Endokarditis infektif. Bakteri yang masuk ke jaringan jantung mengubah jaringan tersebut. Karena koloni bakteri, jaringan ikat tumbuh di jaringan dan katup.
4. Merusak osteitis.
5. Masalah autoimun: artritis reumatoid, lupus eritematosus. Akibat penyakit ini, jaringan ikat tumbuh di tempat pemasangan katup. Pertumbuhan terbentuk di mana lebih banyak kalsium disimpan. Ada kalsifikasi, yang akan kita ingat nanti.
6. Aterosklerosis.

Sayangnya, dalam banyak kasus, stenosis aorta berakibat fatal jika penggantian katup tidak dilakukan tepat waktu.

Tahapan dan gejala stenosis

Dokter membedakan 4 tahap stenosis. Pada awalnya, praktis tidak ada rasa sakit atau ketidaknyamanan. Setiap tahap memiliki serangkaian gejala. Dan semakin serius stadium perkembangan stenosis, semakin cepat pula pembedahan diperlukan.

• Tahap pertama disebut tahap kompensasi. Jantung masih mengatasi beban. Penyimpangan dianggap tidak signifikan bila jarak bebas katup 1,2 cm 2 atau lebih. Dan tekanannya 10-35 mm. rt. Seni. Tidak ada gejala pada tahap penyakit ini.
• Subkompensasi. Gejala pertama muncul segera setelah berolahraga (sesak napas, lemas, jantung berdebar).
• Dekompensasi. Hal ini ditandai dengan gejala yang muncul tidak hanya setelah berolahraga, tetapi juga dalam keadaan tenang.
• Tahap terakhir disebut terminal. Ini adalah tahap di mana perubahan besar telah terjadi struktur anatomi hati.

Gejala stenosis parah adalah:

• edema paru;
• sesak napas;
• terkadang serangan mati lemas, terutama pada malam hari;
• pleurisi;
• batuk jantung;
• nyeri di area dada.

Pada pemeriksaan, ahli jantung biasanya mendeteksi ronki basah di paru-paru saat mendengarkan. Denyut nadi lemah. Suara-suara terdengar di jantung, getaran dirasakan yang disebabkan oleh turbulensi aliran darah.

Stenosis menjadi kritis bila lumen hanya 0,7 cm 2 . Tekanannya lebih dari 80 mm. rt. Seni. Saat ini, risiko kematian tinggi. Dan bahkan operasi untuk menghilangkan cacat tersebut kemungkinan besar tidak akan mengubah situasi. Oleh karena itu, sebaiknya konsultasikan ke dokter pada periode subkompensasi.

Perkembangan kalsifikasi

Cacat ini berkembang sebagai akibat dari proses degeneratif pada jaringan katup aorta. Kalsifikasi dapat menyebabkan gagal jantung parah, stroke, aterosklerosis umum. Secara bertahap, daun katup aorta ditutupi dengan pertumbuhan batu kapur. Dan katupnya mengapur. Artinya, penutup katup berhenti menutup sepenuhnya, dan juga terbuka lemah. Ketika katup aorta bikuspid terbentuk saat lahir, kalsifikasi membuatnya lebih cepat tidak berfungsi.

Dan juga kalsifikasi berkembang sebagai akibat dari kegagalan fungsi sistem endokrin. Garam kalsium, jika tidak larut dalam darah, menumpuk di dinding pembuluh darah dan katup jantung. Atau masalah ginjal. Nefritis polikistik atau ginjal juga menyebabkan kalsifikasi.

Gejala utamanya adalah:

• insufisiensi aorta;
• perluasan ventrikel kiri (hipertrofi);
• gangguan pada kerja jantung.

Seseorang harus menjaga kesehatannya. Nyeri di daerah dada dan meningkatnya frekuensi serangan angina pektoris secara berkala harus menjadi sinyal untuk menjalani pemeriksaan jantung. Tanpa operasi kalsifikasi, dalam banyak kasus seseorang meninggal dalam waktu 5-6 tahun.

Regurgitasi aorta

Selama diastol, darah dari ventrikel kiri mengalir ke aorta di bawah tekanan. Ini adalah bagaimana sirkulasi sistemik dimulai. Namun dengan regurgitasi, katup “mengembalikan” darah ke ventrikel.

Regurgitasi katup, atau insufisiensi katup aorta, dengan kata lain, memiliki tahapan yang sama dengan stenosis katup. Penyebab kondisi katup ini adalah aneurisma, atau sifilis, atau rematik akut yang disebutkan di atas.

Gejala defisiensi adalah:

• tekanan rendah;
• pusing;
• sering pingsan;
• pembengkakan pada kaki;
• detak jantung rusak.

Kegagalan yang parah menyebabkan angina pektoris dan pembesaran ventrikel, seperti pada stenosis. Dan pasien seperti itu juga memerlukan operasi untuk mengganti katup dalam waktu dekat.

segel katup

Stenosis dapat terbentuk karena faktor endogen yang menyebabkan munculnya berbagai pertumbuhan pada daun katup. Katup aorta menutup dan mulai mengalami kegagalan fungsi. Penyebab tertutupnya katup aorta bisa jadi karena banyak penyakit yang tidak diobati. Misalnya:

• Penyakit autoimun.
• Lesi menular (brucellosis, TBC, sepsis).
• Hipertensi. Akibat hipertensi yang berkepanjangan, jaringan menjadi lebih tebal dan kasar. Oleh karena itu, seiring berjalannya waktu, kesenjangan tersebut semakin menyempit.
• Aterosklerosis adalah penyumbatan jaringan dengan plak lipid.

Penebalan jaringan juga merupakan tanda umum penuaan. Konsolidasi pasti akan mengakibatkan stenosis dan regurgitasi.

Diagnostik

Awalnya, pasien harus memberikan dokter semua informasi yang diperlukan untuk membuat diagnosis dalam bentuk deskripsi penyakit yang akurat. Berdasarkan riwayat kesehatan pasien, ahli jantung meresepkan prosedur diagnostik untuk informasi medis lebih lanjut.

Diperlukan untuk ditugaskan:

• sinar-X. Bayangan ventrikel kiri membesar. Hal ini terlihat dari lengkung kontur jantung. Ada juga tanda-tanda hipertensi pulmonal.
• EKG. Pemeriksaan menunjukkan pembesaran ventrikel dan aritmia.
• Ekokardiografi. Di atasnya, dokter memperhatikan apakah ada segel pada penutup katup dan penebalan dinding ventrikel.
• Memeriksa gigi berlubang. Ahli jantung harus mengetahui nilai pastinya: seberapa besar perbedaan tekanan di rongga aorta dengan tekanan di sisi lain katup.
• Fonokardiografi. Suara-suara direkam selama kerja jantung (murmur sistolik dan diastolik).
• Ventrikulografi. Ini diresepkan untuk mendeteksi insufisiensi katup mitral.

Dengan stenosis, elektrokardiogram menunjukkan gangguan ritme dan konduksi arus biologis. Pada x-ray, Anda dapat dengan jelas melihat tanda-tanda penggelapan. Hal ini menandakan adanya kemacetan di paru-paru. Terlihat jelas betapa melebarnya aorta dan ventrikel kiri. Dan angiografi koroner menunjukkan jumlah darah yang dikeluarkan dari aorta lebih sedikit. Ini juga merupakan tanda tidak langsung dari stenosis. Namun angiografi hanya dilakukan pada orang yang berusia di atas 35 tahun.

Dokter jantung juga memperhatikan gejala yang terlihat meski tanpa alat. Kulit pucat, tanda Musset, tanda Muller - tanda-tanda tersebut menunjukkan bahwa pasien kemungkinan besar menderita insufisiensi katup aorta. Selain itu, katup aorta bikuspid lebih rentan terhadap insufisiensi. Dokter harus memperhitungkan fitur bawaan.

Tanda-tanda lain apa yang dapat menyarankan diagnosis ke ahli jantung? Jika, ketika mengukur tekanan, dokter memperhatikan bahwa tekanan atas jauh lebih tinggi dari biasanya, dan tekanan bawah (diastolik) terlalu rendah, ini adalah alasan untuk merujuk pasien ke ekokardiografi dan radiografi. Kebisingan ekstra selama diastol, yang terdengar melalui stetoskop, juga bukan pertanda baik. Ini juga merupakan tanda kegagalan.

Pengobatan dengan obat-obatan

Untuk pengobatan defisiensi dalam tahap awal Kelas obat berikut mungkin diresepkan:

• vasodilator perifer, termasuk nitrogliserin dan analognya;
• diuretik hanya diresepkan untuk indikasi tertentu;
• penghambat saluran kalsium, seperti Diltiazem.

Jika tekanannya sangat rendah, sediaan nitrogliserin dikombinasikan dengan Dopamin. Tapi beta-blocker dikontraindikasikan jika terjadi insufisiensi katup aorta.

Penggantian katup aorta

Operasi penggantian katup aorta kini dilakukan dengan cukup berhasil. Dan dengan risiko minimal.

Selama operasi, jantung dihubungkan ke mesin jantung-paru. Pasien juga diberikan anestesi penuh. Bagaimana seorang ahli bedah dapat melakukan operasi invasif minimal ini? Ada 2 cara:

1. Kateter dimasukkan langsung ke dalam vena femoralis dan naik ke aorta melawan aliran darah. Katup diperbaiki dan tabung dilepas.
2. Katup baru dimasukkan melalui sayatan di dada sebelah kiri. Katup buatan dimasukkan, dan terpasang pada tempatnya, melewati bagian apikal jantung, dan dengan mudah dikeluarkan dari tubuh.

Pembedahan invasif minimal cocok untuk pasien yang memiliki penyakit penyerta dan terbuka dada itu dilarang. Dan setelah operasi seperti itu, orang tersebut segera merasa lega, karena cacatnya telah dihilangkan. Dan bila tidak ada keluhan kesehatan, bisa habis dalam sehari.

Perlu dicatat bahwa katup buatan memerlukan asupan antikoagulan yang konstan. Mekanik dapat menyebabkan pembekuan darah. Oleh karena itu, setelah operasi, Warfarin segera diresepkan. Namun ada katup yang terbuat dari bahan biologis yang lebih cocok untuk manusia. Jika katup dari perikardium babi dipasang, maka obat tersebut hanya diresepkan selama beberapa minggu setelah operasi, dan kemudian dibatalkan, karena jaringan berakar dengan baik.

Valvuloplasti balon aorta

Terkadang valvuloplasti balon aorta diresepkan. Ini adalah operasi yang tidak menimbulkan rasa sakit perkembangan terkini. Dokter mengontrol semua tindakan yang terjadi melalui peralatan rontgen khusus. Kateter dengan balon dimasukkan ke dalam lubang aorta, kemudian balon ditempatkan di tempat katup dan diperluas. Hal ini menghilangkan masalah stenosis katup.

Kepada siapa operasi tersebut diindikasikan? Pertama-tama, operasi semacam itu dilakukan pada anak-anak dengan cacat bawaan, ketika katup aorta unikuspid atau bikuspid terbentuk, bukan katup trikuspid. Ini diindikasikan untuk wanita hamil dan orang-orang sebelum transplantasi katup jantung lainnya.

Setelah operasi ini, masa pemulihan hanya 2 hari hingga 2 minggu. Selain itu, sangat mudah ditoleransi dan cocok untuk orang dengan kesehatan buruk, dan bahkan anak-anak.

22162 0

Biasanya, AK terdiri dari tiga bulan sabit. Pada 0,5% populasi, ditemukan katup bikuspid kongenital, yang rentan terhadap perubahan degeneratif dengan perkembangan gabungan defek aorta dalam bentuk regurgitasi dan stenosis (Gbr. 1). Selain itu, orang-orang ini memiliki peningkatan risiko diseksi aorta. Katup bikuspid dapat didiagnosis selama ekokardiografi rutin. Pada pasien lanjut usia, maupun dalam jangka panjang hipertensi arteri seringkali terdapat perubahan sklerotik fokal pada AC tanpa obstruksi yang berarti. Regurgitasi aorta minimal juga tidak jarang terjadi, terutama pada lansia.

Beras. 1. Gambaran khas AV bikuspid kongenital (penampang parasternal). Panah menunjuk ke bentuk bukaan katup yang bulat.

Stenosis aorta adalah penyakit katup jantung parah yang paling umum terjadi pada populasi Eropa, dan merupakan indikasi untuk perawatan bedah. Penyakit ini dimulai dengan sklerosis fokal, yang jika menyebar, menyebabkan penebalan, kalsifikasi, dan imobilitas yang nyata pada katup aorta semilunar. Perubahan ini dikenali dengan baik oleh ekokardiografi. Kehadiran bahkan stenosis aorta ringan, di mana hanya sedikit percepatan aliran darah yang dicatat (kecepatan maksimum ‹2,5 m/s), menyebabkan prognosis kardiovaskular yang semakin buruk. Stenosis aorta yang parah (area lubang aorta ‹1,0 cm2 atau indeks area ‹0,6 cm2) memerlukan penilaian yang cermat terhadap gejala klinis atau tanda-tanda penurunan fungsi LV, yang kemunculannya menjadi indikasi penggantian AV. Parameter ekokardiografi terpenting yang mencirikan tingkat keparahan stenosis aorta adalah gradien rata-rata dan maksimum pada katup aorta, serta luas lubang aorta, yang biasanya dihitung menggunakan persamaan kontinuitas aliran darah:

SAO = SLVOT×VTILVOT/VTI,

dimana SAO adalah area lubang aorta; SLVOT - luas penampang saluran keluar LV, dihitung melalui diameternya D, sebagai π × D2/4; VTILVOT - integral waktu dari kecepatan linier di saluran keluar ventrikel kiri (dihitung dalam mode Doppler berdenyut); VTI adalah integral waktu dari kecepatan linier aliran darah melalui AV (dihitung dalam mode Doppler gelombang konstan; Gambar 2).

Beras. 2. A - prinsip persamaan kontinuitas aliran. Berdasarkan hukum kekekalan massa, hasil kali luas penampang dan kecepatan aliran rata-rata atau integral kecepatannya (v) adalah konstan untuk setiap bagian pipa, yang tercermin dalam persamaan kontinuitas aliran darah. di sudut kiri atas gambar. Luas lubang aorta dihitung dengan menyelesaikan persamaan CSA2.

B - contoh penggunaan persamaan kontinuitas aliran darah pada stenosis aorta berat.

I) Stenosis aorta (panah) pada bagian longitudinal parasternal; perhatikan hipertrofi LV konsentris.

II) Gambar daerah AV yang diperbesar dengan pengukuran diameter saluran keluar LV (D) pada jarak 2 cm dari annulus AV.

III) Pencatatan aliran darah pada saluran keluar ventrikel kiri dalam mode pulsed Doppler dengan perhitungan integral kecepatan waktu (VTILVOT).

IV) Pencatatan aliran darah melalui AK dalam mode Doppler gelombang konstan dengan perhitungan integral kecepatan waktu (VTIAS). Dari persamaan kontinuitas aliran darah, luas lubang aorta (A) dihitung dengan rumus: A = π × (D2/4) × VTILVOT / VTIAS, yaitu 0,6 cm2 dan berhubungan dengan stenosis berat.

Kadang-kadang, terutama dengan ekokardiografi transesofagus, area lubang aorta yang menyempit dapat ditentukan secara langsung dengan metode planimetri. Harus diingat bahwa luas lubang aorta tidak bergantung pada SV, oleh karena itu, jika terjadi gangguan fungsi LV, ini tetap menjadi satu-satunya indikator yang dapat diandalkan untuk menilai tingkat keparahan stenosis aorta.

Kadang-kadang, dalam kasus disfungsi ventrikel kiri yang parah dan dugaan stenosis aorta parah, ekokardiografi stres dengan dobutamin membantu memperjelas fungsi katup dan prognosis.

Di antara semua defek katup, regurgitasi aorta adalah yang paling sulit dinilai tingkat keparahannya oleh EchoCG. Penyebab regurgitasi aorta dapat berupa perluasan aorta asendens (misalnya pada sindrom Marfan), kalsifikasi katup, endokarditis infektif, perubahan degeneratif seperti prolaps, penyakit rematik, dll. Tingkat keparahan regurgitasi aorta dapat dinilai secara semi-kuantitatif dalam cara berikut (Gbr. 3):

• penilaian morfologi katup dan derajat pembesaran ventrikel kiri;
• penentuan rasio lebar dasar pancaran regurgitasi dengan diameter saluran keluar LV pada bagian longitudinal parasternal (≥65% merupakan tanda regurgitasi parah);
• perhitungan waktu setengah peluruhan gradien tekanan antara aorta dan ventrikel kiri sesuai dengan aliran regurgitasi aorta yang direkam dalam mode Doppler gelombang konstan (waktu setengah peluruhan gradien tekanan ‹250 ms - fitur regurgitasi parah);
• pencatatan aliran darah balik holodiastolik di aorta desendens (dari pendekatan supraklavikula) dengan kecepatan akhir diastol >16 cm/s menunjukkan regurgitasi parah.

Beras. 3. Regurgitasi aorta.

A - bagian longitudinal parasternal: pancaran regurgitasi (saat diastol) menempati seluruh saluran keluar ventrikel kiri.

B - gambar transesophageal AC yang diperbesar sepanjang sumbu panjang: prolaps bulan sabit aorta non-koroner (panah).

C - regurgitasi aorta dalam mode Doppler gelombang konstan. Garis putih menunjukkan kemiringan yang berhubungan dengan penurunan laju diastolik regurgitasi aorta, yang darinya dapat ditentukan waktu setengah peluruhan gradien tekanan antara aorta dan ventrikel kiri.

D - studi Doppler berdenyut tentang aliran darah di bagian aorta desendens dari pendekatan supraklavikula: aliran balik holodiastolik yang berbeda (panah menunjukkan aliran darah terbalik, berlanjut hingga akhir diastol). BoA - aorta asendens.

Bagian penting dari pemeriksaan pasien dengan regurgitasi aorta sedang dan berat adalah penilaian fungsi ventrikel kiri (ukuran dan EF) dan diameter aorta asendens.

Tanda-tanda kerusakan AK pada endokarditis infektif adalah vegetasi, regurgitasi aorta yang baru muncul, cacat struktural katup semilunar dan peralihan proses ke jaringan perivalvular dengan pembentukan abses para-aorta dan fistula (misalnya antara akar aorta dan LA ). Komplikasi seperti ini terutama diketahui selama pemeriksaan transesophageal.

Frank A. Flachskampf, Jens-Uwe Voigt dan Werner G. Daniel

selempang depan katup mitral tanpa tanda-tanda patologi terdaftar pada posisi standar kedua sensor berupa huruf M.
Untuk pemahaman yang lebih baik dan interpretasi parameter selanjutnya, yang mencerminkan mekanisme katup mitral, kami menganggap tepat untuk memberikan gambaran deskriptif gerakan sesuai skema.

Ekskursi umum katup mitral ditentukan pada sistol oleh perpindahan vertikal katup pada interval SD, divergensi diastolik ditentukan secara horizontal pada interval segmen SD. Laju pembukaan dan penutupan diastolik awal dihitung secara grafis menurut metode yang dijelaskan di atas dengan memplot garis singgung ke bagian yang sesuai dari kurva gerak katup mitral.

katup semilunar. Katup aorta dan aorta itu sendiri terletak pada posisi standar IV transduser. Pada diastol, katup terekam pada ekokardiogram dalam bentuk "ular" di tengah lumen aorta. Divergensi katup aorta pada sistol menyerupai "sosok berbentuk berlian".

sistolik divergensi katup aorta sama dengan jarak antara bagian terakhirnya menghadap lumen aorta. Lumen aorta pada sistol dan diastol ditentukan oleh garis besar permukaan bagian dalamnya pada fase yang sesuai siklus jantung mengenai EKG.

Meninggalkan Atrium, seperti aorta, terdaftar di posisi standar IV sensor. Pada ekokardiogram, hampir hanya dinding posterior atrium kiri yang terekam. Dinding anteriornya pada ekokardiografi dianggap bertepatan dengan permukaan posterior aorta. Berdasarkan tanda-tanda ini, ukuran rongga atrium kiri ditentukan.

Norma EchoCG (ekokardioskopi)

Rata-rata parameter ekokardiografi normal(menurut literatur):
Ventrikel kiri.
Ketebalan dinding posterior ventrikel kiri adalah 1 cm pada diastol dan 1,3 cm pada sistol.
Ukuran akhir diastolik rongga ventrikel kiri adalah 5 cm.
Ukuran akhir sistolik rongga ventrikel kiri adalah 3,71 cm.
Kecepatan kontraksi dinding posterior ventrikel kiri adalah 4,7 cm/s.
Kecepatan relaksasi dinding posterior ventrikel kiri adalah 10 cm/s.

katup mitral.
Total ekskursi katup mitral adalah 25 mm.
Divergensi diastolik katup mitral (pada titik E) - 26,9 mm.
Kecepatan pembukaan daun transisi (EG) -276,19 mm/s.
Kecepatan penutupan diastolik awal dinding anterior adalah 141,52 mm/s.

Durasi pembukaan katup adalah 0,47±0,01 detik.
Amplitudo bukaan daun depan adalah 18,42±0,3& mm.
Lumen pangkal aorta adalah 2,52±0,05 cm.
Besarnya rongga atrium kiri adalah 2,7 cm.
Volume akhir diastolik - 108 cm3.

Volume sistolik akhir adalah 58 cm3.
Volume goresan - 60 cm3.
Fraksi pengasingan - 61%.
Kecepatan kontraksi melingkar adalah 1,1 s.
Massa miokardium ventrikel kiri adalah 100-130 g.

Definisi: insufisiensi katup aorta (insufisiensi aorta) - penyakit jantung di mana daun semilunar katup aorta selama diastol ventrikel kiri tidak menutup sepenuhnya lubang aorta. Akibatnya, darah mengalir kembali dari aorta ke ventrikel kiri (regurgitasi aorta).

Etiologi insufisiensi aorta:- Dengan latar belakang sejumlah penyakit, terjadi perubahan anatomi pada katup aorta, yang menyebabkan ketidakcukupannya. Dengan latar belakang endokarditis rematik, kerutan dan pemendekan katup semilunar terjadi akibat proses inflamasi-sklerotik. Dengan endokarditis infektif (septik) (endokarditis ulseratif), terjadi disintegrasi parsial dengan pembentukan cacat, diikuti dengan jaringan parut dan pemendekan daun katup. Dengan sifilis, beberapa aterosklerosis penyakit sistemik ikat (rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis), peran utama dalam pembentukan insufisiensi aorta dimainkan, terutama, oleh kekalahan aorta itu sendiri. Sebagai akibat dari perluasan aorta dan cincin katupnya, katup semilunar ditarik kembali dengan penutupan yang tidak lengkap. Sangat jarang, insufisiensi aorta terjadi dengan latar belakang cedera dada tertutup dengan pecah atau robeknya daun katup.

Karena daun katup tidak sepenuhnya menutup lumen lubang aorta, selama diastol darah memasuki ventrikel kiri tidak hanya dari atrium kiri, tetapi juga dari aorta karena aliran darah terbalik (regurgitasi aorta) dengan relaksasi diastolik ventrikel kiri, tekanan di dalamnya lebih rendah daripada di aorta. Hal ini menyebabkan overflow dan distensi ventrikel kiri yang lebih besar selama diastol. Selama sistol, ventrikel kiri berkontraksi dengan kekuatan yang lebih besar, sehingga mengeluarkan peningkatan volume darah ke dalam aorta. Pemuatan volume menyebabkan peningkatan kerja ventrikel kiri, yang menyebabkan hipertrofi. Jadi, terjadi hipertrofi, dan kemudian dilatasi ventrikel kiri. Peningkatan curah jantung pada sistol dan regurgitasi aorta pada diastol, mengakibatkan penurunan tekanan aorta dan sistem arteri yang lebih mendadak dari biasanya selama periode diastolik. Peningkatan volume darah sistolik dibandingkan normalnya menyebabkan peningkatan sistolik tekanan darah, kembalinya sebagian darah ke ventrikel menyebabkan penurunan tekanan diastolik yang lebih cepat, yang nilainya menjadi lebih rendah dari biasanya. Fluktuasi tekanan yang tajam pada sistem arteri menyebabkan peningkatan denyut aorta dan pembuluh arteri.

Cacat ini dikompensasi oleh peningkatan kerja ventrikel kiri yang kuat, sehingga kondisi kesehatan pasien dapat tetap memuaskan untuk waktu yang lama. Namun lama kelamaan muncul keluhan.

Keluhan utama dapat berupa: - nyeri pada jantung, mirip angina pektoris. Hal ini disebabkan oleh insufisiensi koroner akibat peningkatan kebutuhan oksigen dengan latar belakang hipertrofi miokard dan peningkatan kerja ventrikel kiri, serta penurunan suplai darah. arteri koroner dengan tekanan diastolik rendah di aorta.

Pusing: sensasi "kebisingan" dan "denyut" di kepala terjadi karena malnutrisi otak dengan latar belakang fluktuasi tajam tekanan darah dan tekanan diastolik rendah. Dengan dekompensasi cacat, gejala gagal jantung muncul: penurunan toleransi terhadap aktivitas fisik, dispnea inspirasi, dan jantung berdebar. Dengan perkembangan gagal jantung, mungkin ada: - asma jantung, edema paru.

Pemeriksaan (terungkap sejumlah gejala):

1. Kulit pucat (suplai darah rendah ke sistem arteri selama diastol karena penurunan tekanan darah diastolik).

2. Pulsasi arteri perifer (peningkatan tekanan darah sistolik dengan latar belakang volume sekuncup ventrikel kiri yang lebih besar dari normal; dan penurunan tekanan darah diastolik yang cepat dengan latar belakang regurgitasi aorta).

Pulsasi: arteri karotis ("tarian karotis"); subklavia, brakialis, temporal, dll.

Berirama, sinkron dengan denyut nadi arteri di kepala (gejala Muse) - terjadi pada insufisiensi aorta yang parah karena denyut pembuluh darah yang nyata karena transmisi getaran mekanis.

Perubahan warna berirama pada dasar kuku dengan tekanan pada ujung kuku (denyut kapiler Quincke). Nama yang lebih akurat adalah denyut pseudocapillary Quincke, karena. bukan kapiler yang berdenyut, tetapi arteri dan arteriol terkecil. Hal ini terjadi pada insufisiensi aorta yang parah.

Asal serupa memiliki: - hiperemia pulsasi langit-langit lunak, denyut iris, peningkatan dan penurunan berirama pada zona kemerahan pada kulit setelah gesekan.

Saat memeriksa daerah jantung, denyut apeks sering terlihat, membesar di daerah tersebut dan bergeser ke bawah dan ke kiri (hasil dari peningkatan kerja dengan latar belakang beban dengan volume ventrikel kiri yang mengalami hipertrofi).

Rabaan

Palpasi menentukan perpindahan denyut apeks di sela-sela tulang rusuk keenam, kadang-kadang di ruang interkostal ketujuh, keluar dari garis midklavikula. Denyut puncaknya diperkuat, menyebar, terangkat, berbentuk kubah, yang menunjukkan peningkatan besar pada ventrikel kiri dan hipertrofinya.

Ketuk

Perkusi menandai perpindahan batas redup jantung ke kiri. Pada saat yang sama, konfigurasi redup jantung ditentukan perkusi, yang memiliki pinggang jantung yang jelas (konfigurasi aorta).

Auskultasi

Tanda auskultasi yang khas dari insufisiensi aorta adalah murmur diastolik yang terdengar di aorta (ruang interkostal ke-2 di sebelah kanan tulang dada) dan pada titik Botkin-Erb. Murmur ini bertiup, bersifat proto-diastolik. Ini melemah menjelang akhir diastol, karena tekanan darah di aorta turun dan aliran darah melambat (oleh karena itu, kebisingan pada dasarnya berkurang, dengan tingkat keparahan maksimum pada awal diastol.)

Auskultasi juga mengungkapkan: melemahnya nada I di puncak (selama sistol ventrikel kiri, tidak ada periode penutupan katup, dengan penutupan katup aorta yang tidak lengkap, yang mengurangi intensitas ketegangan pada awal sistol) (fase kontraksi isometrik, dan menyebabkan melemahnya komponen katup nada I) . Nada II pada aorta juga melemah, dan dengan lesi yang signifikan pada katup mitral, nada kedua mungkin tidak terdengar sama sekali (penurunan kontribusi katup aorta terhadap pembentukan komponen katup katup mitral). II nada). Dalam beberapa kasus, dengan lesi sifilis dan aterosklerotik pada aorta - II, nadanya bisa tetap cukup keras, bahkan aksennya bisa diperhatikan.

Pada insufisiensi aorta, murmur yang berasal dari fungsi mungkin terdengar. Ini adalah murmur sistolik di puncak karena insufisiensi relatif katup mitral dengan latar belakang dilatasi ventrikel kiri dan peregangan cincin katup mitral fibrosa, yang menyebabkan penutupannya tidak lengkap, meskipun daun katup mitral tetap utuh. Relatif lebih jarang, diastolik (murmur presistolik - murmur Flint) dapat muncul di puncak. Hal ini disebabkan oleh adanya stenosis fungsional pada lubang atrioventrikular kiri, karena pancaran regurgitasi aorta naik lebih dekat ke saluran keluar ventrikel kiri, daun anterior katup mitral dan menyebabkan atrioventrikular. lubang untuk menutupi, yang menciptakan hambatan pada aliran darah diastolik transmisi.

Studi tentang denyut nadi dan tekanan darah.

Denyut nadi arteri pada insufisiensi aorta, akibat peningkatan ejeksi sistolik ventrikel kiri dan fluktuasi tekanan darah yang besar, menjadi cepat, tinggi, besar (pulsus celler, altus, magnus). Perubahan tekanan darah sebagai berikut: peningkatan sistolik (peningkatan keluaran sekuncup), penurunan diastolik (penurunan tekanan darah yang lebih nyata dan cepat pada diastol karena pembalikan aliran darah dari aorta ke ventrikel kiri dengan latar belakang regurgitasi aorta). Tekanan darah nadi (perbedaan antara sistolik dan diastolik) meningkat.

Kadang-kadang ketika mengukur tekanan darah, apa yang disebut "nada tak berujung" dapat dicatat (ketika tekanan pada manset manometer mencapai nol, nada Korotkoff tetap ada). Hal ini dijelaskan oleh bunyi nada I pada arteri perifer ketika gelombang nadi yang meningkat melewati bagian pembuluh darah yang diperas oleh stetoskop.

Saat mendengarkan arteri, nada I di atas arteri (karotis, subklavia) menjadi lebih keras karena lewatnya gelombang nadi yang lebih besar (meningkatkan keluaran sistolik), sedangkan nada I terdengar di arteri yang lebih jauh dari jantung ( brakialis, radial). Sedangkan untuk arteri femoralis, dengan insufisiensi aorta yang parah, kadang-kadang terdengar dua nada (nada Traube ganda), yang berhubungan dengan fluktuasi dinding pembuluh darah, baik selama sistol maupun selama diastol (membalikkan aliran darah dengan latar belakang regurgitasi aorta). Pada insufisiensi aorta, arteri femoralis ketika diperas dengan stetoskop, dua murmur dapat terdengar (satu pada sistol, yang lain pada diastol) - murmur ganda Vinogradov-Durozier. Bunyi yang pertama adalah bunyi stenotik, akibat lewatnya gelombang pulsa melalui pembuluh yang dipersempit oleh stetoskop. Asal usul murmur kedua mungkin terkait dengan pergerakan darah menuju jantung selama diastol dengan latar belakang regurgitasi aorta.

Data dari metode penelitian tambahan.

Data pemeriksaan fisik (palpasi, perkusi) menunjukkan hipertrofi, dilatasi ventrikel kiri dikonfirmasi dengan metode penelitian tambahan.

Di EKG ada tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri (deviasi sumbu listrik jantung ke kiri, gelombang S dalam pada sadapan dada kanan, gelombang R tinggi pada sadapan dada kiri, peningkatan waktu defleksi internal pada sadapan dada kiri). Perubahan bagian terminal kompleks ventrikel, akibat hipertrofi dan kelebihan beban ventrikel kiri (depresi segmen ST miring ke bawah dikombinasikan dengan gelombang T negatif atau bifasik asimetris pada sadapan I, AVL, dan sadapan dada kiri).

Pada pemeriksaan rontgen- pembesaran ventrikel kiri dengan penekanan pinggang jantung (konfigurasi aorta), perluasan aorta dan peningkatan denyut.

Dengan pemeriksaan fonokardiografi (FCG)- di atas aorta terdeteksi penurunan amplitudo nada, terutama sifat kedua dan penurunan murmur diastolik dengan maksimum pada awal diastol.

Perlu dicatat bahwa saat ini FCG relatif jarang digunakan dan memiliki nilai tambahan. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa kemunculan metode modern seperti ekokardiografi Doppler (termasuk ekokardiografi Doppler warna) memberikan lebih banyak informasi (tidak hanya kualitatif, yang menunjukkan adanya insufisiensi aorta, tetapi juga kuantitatif, yang dapat digunakan untuk menilai besarnya. regurgitasi aorta dan tingkat keparahan defek).

Ekokardiografi, ekokardiografi Doppler.

Pemeriksaan ekokardiografi menunjukkan tanda-tanda yang menunjukkan gangguan hemodinamik intrakardiak yang khas dari defek ini: peningkatan rongga ventrikel kiri, hipertrofi miokardium, peningkatan perjalanan sistolik dindingnya, yang menunjukkan beban volumetrik pada ventrikel kiri. Saat memeriksa dalam mode M - pada tingkat katup mitral - mungkin ada peningkatan rongga ventrikel kiri, hipertrofi miokardiumnya, peningkatan perjalanan sistolik dindingnya, yang menunjukkan beban volume pada ventrikel kiri . Saat memeriksa dalam mode M - pada tingkat katup mitral - tanda aneh dapat dicatat selama ekolokasi katup anterior, terkait dengan fluktuasinya di bawah pengaruh pancaran regurgitasi aorta (flutter - sebuah gejala).

Ekokardiografi Doppler memungkinkan untuk memastikan secara langsung insufisiensi aorta: - baik adanya insufisiensi aorta maupun tingkat keparahannya (lihat bagian "Ekokardiografi untuk kelainan jantung".

Dengan demikian, dengan mengevaluasi data yang diperoleh dari metode pemeriksaan fisik dan tambahan pasien, dimungkinkan, sesuai dengan algoritma yang diusulkan, untuk menganalisis hasil yang diperoleh untuk akhirnya menyatakan insufisiensi aorta sebagai penyakit jantung dengan karakteristik klinisnya.

Algoritma untuk menilai data pemeriksaan menyediakan penentuan tiga kelompok tanda penyakit jantung ini:

1. Tanda-tanda katup yang secara langsung mengkonfirmasi cacat katup yang ada:

A. Fisik : - pada auskultasi, terdengar murmur diastolik (protodiastolik) dan melemahnya nada II pada aorta dan pada titik Botkin-Erb.

B. Metode tambahan: pada FCG - pada aorta, penurunan amplitudo nada, terutama nada II; diastolik, penurunan murmur.

Ekokardiografi Doppler: tanda-tanda regurgitasi aorta (regurgitasi ringan, sedang, berat)

2. Tanda-tanda pembuluh darah:

"Tarian Karotis"; gejala Musset; perubahan tekanan darah (peningkatan sistolik, penurunan diastolik, peningkatan tekanan nadi). Mendengarkan "nada tak terbatas" saat menentukan tekanan darah dengan metode Korotkov. Perubahan denyut arteri (pulsus celler, altus, magnus). Nada ganda Traube, kebisingan ganda Vinogradov-Durozier. Gejala Quincke (denyut kapiler semu), hiperemia pulsasi pada langit-langit lunak, denyut iris.

3. Tanda-tanda ventrikel kiri (tanda-tanda hipertrofi dan

kelebihan volume di seluruh ventrikel kiri.

A.Fisik:

Geser ke bawah dan ke kiri ketukan apex. Impuls apikal diperkuat, terangkat, berbentuk kubah. Perkusi pergeseran redup jantung ke kiri. Konfigurasi aorta redup jantung dengan pinggang jantung yang jelas.

B.Metode tambahan:

Pemeriksaan sinar-X - mengkonfirmasi data fisik (bayangan jantung memanjang ke kiri, konfigurasi aorta); ekspansi dan denyut aorta.

EKG - tanda-tanda hipertrofi dan kelebihan beban sistolik pada ventrikel kiri.

ECHO-KG - tanda-tanda dilatasi ventrikel kiri (peningkatan volume diastolik akhir); peningkatan perjalanan sistolik pada dinding ventrikel kiri, hipertrofi miokardiumnya.

Tiga kelompok tanda di atas adalah wajib untuk insufisiensi aorta sebagai penyakit jantung.

Sedangkan untuk tanda vaskular, perubahan karakteristik denyut nadi dan tekanan darah sudah cukup untuk memastikan insufisiensi aorta sebagai kelainan jantung. Tanda-tanda seperti gejala Myuse, gejala Quincke; murmur ganda Vinogradov-Durozier, dll. tidak selalu ditemui dan biasanya pada insufisiensi aorta yang parah.

Setelah diagnosis penyakit jantung ditegakkan, berdasarkan data klinis dan anamnesis, etiologinya diasumsikan.

Jika terdapat tanda-tanda gagal jantung, tunjukkan gejala yang menunjukkan keberadaannya, dan dalam perumusan diagnosis klinis, tunjukkan stadium gagal jantung kongestif menurut klasifikasi N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko dan kelas fungsional NYHA-nya.

Stenosis aorta (stenosis pada mulut aorta).

Definisi: Stenosis aorta adalah suatu kelainan jantung yang ditandai dengan terhambatnya pengeluaran darah ke dalam aorta pada saat ventrikel kiri berkontraksi akibat berkurangnya luas lubang aorta. Stenosis aorta terjadi ketika katup aorta menyatu, atau muncul karena penyempitan sikatrik pada lubang aorta.

Etiologi: Ada tiga penyebab utama stenosis aorta: endokarditis rematik, yang paling banyak penyebab umum, stenosis aorta degeneratif (dengan latar belakang proses aterosklerotik, terjadi sklerosis, kalsifikasi), cincin katup dan katup aorta), stenosis aorta kongenital (termasuk dengan katup aorta bikuspid).

Pada stenosis aorta rematik, biasanya disertai insufisiensi aorta, sering kali disertai penyakit katup mitral.

Mekanisme gangguan hemodinamik.

Normalnya luas lubang aorta adalah 2-3 cm. Manifestasi klinis terjadi ketika lubang aorta menyempit 3-4 kali - kurang dari 0,75 cm, dan dengan luas lubang aorta 0,5 cm, stenosis aorta dianggap kritis. Jika derajat penyempitan lubang aorta kecil, maka tidak terjadi gangguan peredaran darah yang berarti. Jika terjadi hambatan pada pengeluaran darah ke sistol, maka ventrikel kiri harus berkontraksi dengan tegangan yang besar, sehingga terjadi gradien tekanan sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. Gradien tekanan yang meningkat memberikan nilai volume sekuncup ventrikel kiri yang diinginkan selama pengusiran darah melalui lubang yang menyempit untuk interval waktu yang ditentukan (periode pengusiran). Artinya, ada beban resistensi selama pengeluaran darah, yang secara signifikan meningkatkan kerja mekanis ventrikel kiri dan menyebabkan hipertrofi yang nyata. Gangguan hemodinamik disebabkan oleh kemampuan organik ventrikel kiri dan menyebabkan hipertrofi yang nyata. Gangguan hemodinamik disebabkan oleh terbatasnya kemampuan ventrikel kiri untuk meningkatkan curah jantung secara memadai ketika melakukan aktivitas fisik yang intens. Jika derajat stenosisnya kecil, maka pengosongan sistolik ventrikel kiri yang tidak lengkap dapat terjadi. Hal ini mengarah pada fakta bahwa selama periode diastol, jumlah normal darah dari atrium kiri memasuki ventrikel kiri yang tidak dikosongkan secara sempurna (peningkatan sistol atrium untuk pengisian yang memadai pada ventrikel kiri yang mengalami hipertrofi kaku dengan peningkatan tekanan diastolik di dalamnya). Hiperfungsi atrium kiri dapat menyebabkan dilatasinya. Perubahan pada atrium kiri mungkin menjadi penyebabnya fibrilasi atrium, yang pada gilirannya dapat memperburuk hemodinamik intrakardiak pada stenosis aorta. Seiring waktu, dengan berkembangnya dekompensasi jantung dan gangguan pengosongan bilik kiri jantung, peningkatan tekanan di dalamnya ditransmisikan secara retrograde ke vena pulmonalis dan ke lutut vena sirkulasi pulmonal. Kemudian, stasis darah vena terjadi pada sirkulasi paru, serta peningkatan tekanan pada sistem arteri pulmonalis sebagai akibat dari refleks Kitaev. Hal ini, pada gilirannya, menyebabkan beban pada ventrikel kanan, diikuti dengan dekompensasi dan dilatasi, peningkatan tekanan di atrium kanan dan berkembangnya kemacetan di sepanjang ventrikel kanan. lingkaran besar sirkulasi.

Gambaran klinis.

Stenosis aorta selama bertahun-tahun dapat menjadi penyakit jantung terkompensasi dan tidak menimbulkan keluhan apapun bahkan dengan aktivitas fisik yang berat. Hal ini disebabkan kemampuan kompensasi yang besar dari ventrikel kiri yang kuat. Namun, dengan penyempitan lubang aorta yang parah, gejala klinis yang khas muncul. Pasien dengan stenosis aorta berat memiliki tiga serangkai gejala klasik: - angina pektoris; pingsan saat melakukan aktivitas fisik; perkembangan gagal jantung (yang awalnya terjadi sesuai dengan tipe ventrikel kiri). Terjadinya angina saat aktivitas bahkan dengan arteri koroner yang benar-benar normal dengan stenosis aorta dikaitkan dengan insufisiensi koroner relatif pada ventrikel kiri yang mengalami hipertrofi (ketidaksesuaian antara peningkatan konsumsi oksigen miokard dan tingkat vaskularisasinya).

Peran tertentu dapat dimainkan oleh efek Venturi, yang terdiri dari aksi hisap aliran darah ketika melewati katup stenotik pada tingkat lubang arteri koroner. Peran tertentu mungkin dimainkan oleh kurangnya peningkatan curah jantung (“volume sekuncup tetap”) pada beban fisik yang memadai, yang tercermin dalam peningkatan aliran darah koroner yang memadai untuk ventrikel kiri hipertrofi yang bekerja secara intensif. Pingsan saat berolahraga terjadi karena vasodilatasi pada otot yang bekerja dan redistribusi aliran darah ke otot sekaligus menurunkan suplai darah ke otak. Adapun tanda-tanda gagal ventrikel kiri, pertama-tama merupakan akibat dari pelanggaran relaksasi diastolik ventrikel kiri, dan disfungsi sistolik juga berkembang pada tahap selanjutnya.

Penampakannya di atas gejala klinis menunjukkan: adanya stenosis yang signifikan dan timbulnya dekompensasi. Setelah munculnya gejala klinis di atas, harapan hidup pasien dengan stenosis aorta jarang melebihi 5 tahun (5 tahun setelah timbulnya angina pektoris, 3 tahun setelah timbulnya sinkop, dan 1,5-2 tahun setelah timbulnya tanda-tanda angina pektoris. gagal jantung). Jadi, munculnya salah satu gejala ini adalah bacaan mutlak untuk perawatan bedah.

Tujuan umum pembelajaran: - melatih siswa sesuai dengan data pemeriksaan fisik dan tambahan: mengidentifikasi adanya penyakit jantung aorta (stenosis mulut aorta), memberikan gambaran klinis umum tentang cacat ini, menunjukkan kemungkinannya etiologi dan prognosis.

1. Keluhan. Identifikasi keluhan khas stenosis aorta (lihat gambaran klinis di atas).

2. Inspeksi. Kulit pucat merupakan ciri khas pasien dengan stenosis aorta, yang berhubungan dengan rendahnya suplai darah ke sistem arteri.

3. Palpasi. Denyut puncak, karena hipertrofi kuat miokardium ventrikel kiri, bergeser ke kiri, lebih jarang ke bawah, tinggi, terus-menerus, mengangkat "berbentuk kubah". Pada palpasi daerah jantung, dalam beberapa kasus, gemetar sistolik ("mendengkur kucing") terdeteksi di ruang interkostal II di sebelah kanan tulang dada dan di atas pegangan tulang dada. Fenomena ini disebabkan oleh fakta bahwa aliran darah turbulen berkecepatan tinggi yang melewati lubang cincin katup aorta yang menyempit menyebabkan osilasinya, yang secara mekanis ditransmisikan ke jaringan sekitarnya. Sifat gemetar sistolik dikonfirmasi oleh fakta bahwa itu dimulai segera setelah nada I dan bertepatan dengan denyut arteri.

4. Perkusi. Mengungkapkan pergeseran batas relatif redupnya jantung ke kiri. Pada saat yang sama, keparahan pinggang jantung ditekankan dan kontur redup jantung memperoleh konfigurasi aorta yang khas, yang dikaitkan dengan peningkatan ventrikel kiri yang mengalami hipertrofi secara signifikan.

5. Auskultasi. Di atas aorta (ruang interkostal ke-2 di sebelah kanan tulang dada), nada kedua melemah. Penyebabnya adalah kelainan bentuk yang parah, penebalan daun katup aorta, yang menyebabkan penurunan mobilitas dan "kecepatan runtuh". Dalam kasus imobilitas daun katup aorta yang menyatu, nada kedua mungkin tidak terdengar sama sekali. Dengan stenosis aorta yang berasal dari aterosklerotik, jika tidak diucapkan, nada kedua di atas aorta, sebaliknya, dapat diperkuat (dinding padat aorta memantulkan suara lebih baik saat katup dibanting). Stenosis aorta ditandai dengan murmur sistolik pada aorta (ruang interkostal kedua di sebelah kanan tulang dada), yang berhubungan dengan aliran darah melalui lubang lubang aorta yang menyempit. Kebisingan searah aliran darah ini dihantarkan dengan baik ke arteri karotis, dan dalam beberapa kasus, terdengar di ruang interskapular. Murmur sistolik pada stenosis aorta memiliki semua ciri khas murmur "organik" - timbre yang keras, persisten, panjang, dan kasar. Dalam beberapa kasus, suara tersebut sangat keras sehingga dapat terdengar dari semua titik auskultasi, namun episentrum suara ini akan terletak di atas tempat terdengarnya katup aorta (ruang interkostal kedua di sebelah kanan tulang dada. dan titik Botkin-Erb, yaitu titik auskultasi ke-2 dan ke-5), dengan penurunan volume suara saat Anda menjauh dari titik auskultasi yang ditunjukkan.

Di puncak (titik pertama auskultasi), mungkin ada melemahnya nada pertama, yang berhubungan dengan hipertrofi berlebihan pada ventrikel kiri dan, sebagai akibatnya, kontraksi lambat selama periode sistol (sistol memanjang).

Setelah timbulnya gagal jantung, biasanya terjadi penurunan volume dan durasi murmur sistolik (penurunan kecepatan aliran darah linier dan volumetrik dengan latar belakang penurunan kontraktilitas ventrikel kiri).

6. Kajian denyut nadi dan tekanan darah. Hambatan pengusiran darah dari ventrikel kiri menyebabkan penurunan laju aliran darah volumetrik pada sistol, darah mengalir perlahan ke aorta dan dalam jumlah yang lebih kecil. Hal ini mengarah pada fakta bahwa dengan stenosis aorta, denyut arteri kecil, lambat, jarang (pulsus parvus, tardus et rarus).

Tekanan darah sistolik biasanya turun, tekanan darah diastolik tetap atau naik, sehingga tekanan nadi akan menurun.

II. data EKG. Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri yang nyata dicatat (deviasi sumbu listrik jantung ke kiri, gelombang S dalam di sadapan dada kanan, gelombang R tinggi di sadapan dada kiri. dengan gelombang T negatif atau bifasik asimetris di sadapan dada kiri. I, aVL dan sadapan dada kiri.

Pemeriksaan rontgen.

Karena peningkatan busur keempat dari kontur kiri, jantung memperoleh bentuk yang aneh - "sepatu bot" atau "bebek". Terjadi perluasan aorta pada bagian menaik (ekspansi poststenotik). Tanda-tanda dekalsifikasi katup aorta sering ditemukan.

Fonokardiografi (FCG). Sebagai metode FCG, saat ini hanya memiliki nilai tambahan, metode ini relatif jarang digunakan, karena lebih rendah daripada metode tersebut dalam hal kemampuan diagnostiknya. metode modern seperti ekokardiografi dan ekokardiografi doppler.

Pada FCG, perubahan nada jantung yang khas dari cacat ini dicatat: - penurunan amplitudo nada pertama yang direkam di puncak jantung dan penurunan nada kedua di atas aorta. Yang paling khas untuk stenosis aorta adalah murmur sistolik dengan bentuk belah ketupat yang khas (murmur sistolik meningkat-menurun).

Sphygmography (pencatatan fluktuasi dinding arteri). Pada sphygmogram arteri karotis, terdapat perlambatan naik turunnya gelombang nadi (slow pulse), amplitudo gelombang nadi yang rendah dan karakteristik puncaknya yang bergerigi (kurva menyerupai “jengger” karena refleksi osilasi yang berhubungan dengan konduksi murmur sistolik ke pembuluh darah leher).

Bagaimana metode diagnostik, sphygmography saat ini sangat jarang digunakan, karena terdapat metode penelitian modern yang sangat informatif, yang disebutkan di atas.

Metode penelitian ultrasonik (ekokardiografi, ekokardiografi Doppler).

Metode-metode ini adalah yang paling informatif dari semua metode penelitian tambahan. Berkat mereka, dimungkinkan untuk memperoleh tidak hanya karakteristik kualitatif (adanya penyakit jantung) yang andal, tetapi juga memberikan informasi yang cukup lengkap tentang tingkat keparahan cacat, kemampuan kompensasi jantung, prognosis, dll. dll.

Ekokardiografi (ECHO KG)

Ketika ECHO KG dalam mode dua dimensi (B-mode) dan satu dimensi (M-Mode) - terjadi penebalan, deformasi daun katup aorta, penurunan mobilitasnya selama pembukaan sistolik, sering kali tanda-tanda kalsifikasi di area tersebut dari cincin katup aorta dan selebaran katup.

Ekokardiografi Doppler (Doppler - ECHO -KG).

Doppler ECHO-KG menunjukkan aliran aorta sistolik turbulen berkecepatan tinggi melalui ostium aorta yang menyempit. Meskipun kecepatan volumetrik aliran darah transaortik sistolik berkurang, kecepatan linier (m/s) meningkat karena penyempitan.

Dengan bantuan Doppler ECHO KG, dimungkinkan untuk menentukan indikator utama yang mencirikan tingkat keparahan cacat.

Kecepatan maksimum aliran darah sistolik melalui cincin katup aorta (norma £ 1,7 m/detik).

Gradien tekanan antara ventrikel kiri dan aorta (dengan mempertimbangkan kecepatan aliran darah menurut rumus Bernoulli - lihat bagian ekokardiografi).

Tingkat keparahan stenosis aorta ditunjukkan oleh:

Area saluran keluar katup aorta (AVA)

Selain perubahan pada katup aorta, ekokardiografi memberikan informasi tentang hipertrofi ventrikel kiri yang terjadi pada penyakit jantung ini.

Stenosis aorta ditandai dengan hipertrofi miokardium ventrikel kiri tanpa adanya dilatasi rongga yang signifikan, dan oleh karena itu volume diastolik akhir dan sistolik akhir (EDV dan ESV) ventrikel untuk waktu yang lama sedikit berbeda dari biasanya. Ketebalan septum interventrikular (IVS) dan dinding posterior ventrikel kiri (PLV) meningkat secara nyata.

Selain itu, dengan latar belakang hipertrofi parah pada ventrikel kiri, tanpa adanya dilatasi ventrikel kiri, mungkin terjadi peningkatan rongga atrium kiri (penurunan elastisitas ventrikel kiri yang mengalami hipertrofi dan pelanggaran fungsi). pengisian selama periode relaksasi diastolik menimbulkan beban tambahan pada atrium selama sistol dan mempersulit pengosongan).

Dalam kasus stenosis aorta lanjut, ketika dilatasi miogenik ventrikel kiri dan dekompensasinya berkembang, ekokardiogram menunjukkan peningkatan rongga ventrikel kiri, dalam beberapa kasus dengan perkembangan insufisiensi mitral relatif, yang bersamaan dengan pembesaran mitral kiri. atrium, menyerupai perubahan yang terjadi pada insufisiensi mitral ( insufisiensi mitral). Dalam hal ini, kita berbicara tentang "mitralisasi" dari cacat aorta.

Dengan stenosis aorta, perubahan pada aorta juga dapat dideteksi pada ekokardiogram - perluasan aorta pasca-stenotik (karena peningkatan kecepatan linier aliran darah melalui lubang aorta yang menyempit).

Karena stenosis aorta adalah "penyakit jantung yang paling banyak dibedah" dan operasi adalah satu-satunya yang menjanjikan, maka adanya stenosis aorta yang parah (sesuai dengan gradien tekanan dan derajat penyempitan bukaan katup aorta) merupakan indikasi untuk konsultasi dengan ahli bedah jantung.

AKU AKU AKU. Penilaian keseluruhan gejala yang diidentifikasi selama pemeriksaan fisik dan tambahan sesuai dengan rencana umum algoritma diagnostik.

Algoritma diagnostik: memberikan pernyataan tanda-tanda stenosis aorta berikut:

1. Tanda katup: tanda katup langsung dari stenosis aorta adalah: murmur sistolik kasar dan gemetar sistolik pada ruang interkostal ke-2 sebelah kanan tulang dada, melemahnya nada kedua. Kebisingan menjalar ke pembuluh darah leher, dapat menjalar ke seluruh titik auskultasi (terdengar ke seluruh wilayah jantung).

Konfirmasi tanda-tanda katup metode tambahan pemeriksaan: - pada FCG di atas katup aorta - murmur sistolik belah ketupat; pada ekokardiografi, daun katup aorta tertutup, pembukaan sistoliknya berkurang, aliran turbulen berkecepatan tinggi melalui lubang aorta, dan gradien tekanan sistolik antara ventrikel kiri dan aorta meningkat.

2. Tanda-tanda pembuluh darah (disebabkan oleh kelainan hemodinamik yang khas): denyut nadi kecil, lambat, jarang; penurunan tekanan darah sistolik dan nadi. Dengan latar belakang ini, mungkin ada tanda-tanda suplai darah yang tidak mencukupi ke otak dan jantung (sakit kepala, pusing, pingsan, serangan angina pektoris). Pada sphygmogram arteri karotis, terdapat peningkatan lambat pada anakrota, "jengger ayam" di puncak, penurunan katakrot yang lambat, dan ekspresi incisura yang lemah.

3. Tanda-tanda ventrikel kiri : (hipertrofi berat miokardium ventrikel kiri: - bergeser ke kiri, diperkuat, denyut apeks tinggi dan persisten, konfigurasi aorta jantung. Data: EKG (tanda-tanda hipertrofi dan kelebihan beban sistolik ventrikel kiri) , ekokardiografi (penebalan dinding ventrikel kiri, peningkatan massa miokardium).

IV.Perumusan diagnosis dilakukan dengan indikasi dugaan etiologi cacat. Tingkat keparahan cacat, prognosisnya ditunjukkan. Dengan adanya dekompensasi jantung, tunjukkan stadium gagal jantung.

Insufisiensi katup trikuspid.

Insufisiensi katup trikuspid (trikuspid) (insufisiensi trikuspid) dapat bersifat organik dan relatif.

Inti dari insufisiensi trikuspid organik adalah kerusakan pada daun katup trikuspid (endokarditis rematik), sangat jarang pecahnya otot kapiler katup trikuspid (akibat trauma).

Dalam kasus etiologi rematik insufisiensi trikuspid, insufisiensi trikuspid biasanya berhubungan dengan kerusakan katup jantung lainnya, dan tidak pernah terisolasi. Sebagai cacat yang terisolasi, insufisiensi katup trikuspid hanya mungkin terjadi pada endokarditis infektif (hal ini terjadi relatif lebih jarang dibandingkan lesi katup lainnya pada penyakit ini).

Insufisiensi relatif katup trikuspid lebih sering terjadi dan muncul ketika pembukaan atrioventrikular kanan diregangkan dengan latar belakang dilatasi ventrikel kanan asal mana pun, sedangkan daun katup tetap utuh.

Mekanisme gangguan hemodinamik.

Selama sistol ventrikel kanan, karena penutupan daun katup yang tidak sempurna, sebagian darah kembali ke atrium kanan (regurgitasi trikuspid). Karena jumlah darah biasa dari vena cava memasuki atrium pada saat yang sama, atrium diregangkan dengan latar belakang peningkatan volume darah. Selama diastol, peningkatan volume darah juga memasuki ventrikel kanan dari atrium kanan, karena bagian darah yang kembali ke atrium selama sistol ditambahkan ke jumlah normal. Volume ventrikel kanan meningkat, beban di atasnya meningkat.

Dengan latar belakang ventrikel kanan dan atrium kanan yang bekerja di bawah beban, terjadi hipertrofi miokardium. Jadi, pada insufisiensi trikuspid, kompensasinya didukung oleh peningkatan kerja jantung kanan.

Gambaran klinis.

Mengingat massa ventrikel kanan yang relatif kecil dibandingkan dengan kiri dan potensi kompensasinya yang lebih rendah, tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan muncul relatif cepat dengan stagnasi sirkulasi sistemik (edema). ekstremitas bawah, pembesaran hati; dalam kasus yang parah, anasarca, hidrotoraks, hidroperikardium, asites, sirosis jantung).

Dasar orientasi tindakan (OBA) seorang siswa di samping tempat tidur menyiratkan:

Rencana umum untuk kerja mandiri: siswa bekerja di lingkungan bersama

Katup aorta adalah bagian jantung yang terletak di antara ventrikel kiri dan aorta. Hal ini diperlukan untuk mencegah kembalinya darah yang dikeluarkan ke dalam ruangan.

Terbuat dari apakah katup aorta?

Kelenjar jantung yang bocor terbentuk karena pertumbuhan lapisan dalam jantung.

AK terdiri dari unsur-unsur berikut:

• anulus fibrosus- dibentuk dari jaringan ikat, mendasari pembentukannya.
• Tiga katup semilunar di sepanjang tepi annulus fibrosus- menyambung, menyumbat lumen arteri. Saat bulan sabit aorta menutup, terbentuklah kontur yang menyerupai nama merek mobil Mercedes. Biasanya sama, dengan permukaan datar. Daun AK terbuat dari dua jenis jaringan - ikat dan otot tipis.
• Sinus Valsalva- sinus di aorta, di belakang katup semilunar, dua terhubung ke arteri koroner.

Katup aorta berbeda dengan katup mitral. Jadi, ini adalah trikuspid, dan bukan 2 kali lipat, tidak seperti yang terakhir, ia tidak memiliki tali tendon dan otot papiler. Mekanisme kerjanya bersifat pasif. Katup aorta digerakkan oleh aliran darah dan perbedaan tekanan antara ventrikel kiri jantung dan arteri terkait.

Algoritma katup aorta

Siklus kerja terlihat seperti ini:

1. Serat elastin mengembalikan daun ke posisi semula, membawanya ke dinding aorta dan membuka aliran darah.
2. Akar aorta menyempit, mengencangkan bulan sabit.
3. Tekanan di ruang jantung meningkat, massa darah terdorong keluar, menekan pertumbuhannya ke dinding bagian dalam aorta.
4. Ventrikel kiri berkontraksi, alirannya melambat.
5. Sinus di dinding aorta menciptakan pusaran yang membelokkan katup, dan lubang di jantung ditutup oleh katup. Prosesnya disertai dengan bunyi letupan keras, yang dapat dibedakan melalui stetoskop.

Kapan dan mengapa penyakit katup aorta terjadi?

Cacat katup aorta menurut waktu terjadinya dibagi menjadi bawaan dan didapat.

Cacat lahir AK

Pelanggaran terbentuk selama perkembangan embrio.

Ada beberapa jenis anomali:

• Quadruple AK adalah anomali langka yang terjadi pada 0,008% kasus;
• Katupnya besar, meregang dan kendur atau kurang berkembang dibandingkan yang lain;
• Lubang di bulan sabit.

Struktur bikuspid katup aorta adalah anomali yang cukup umum: terjadi hingga 20 kasus per 1.000 anak. Namun biasanya 2 helai daun sudah cukup untuk memberikan aliran darah yang cukup, pengobatan tidak diperlukan.

Jika tidak ada satu bulan sabit pun di katup aorta, orang tersebut sering kali tidak mengalami rasa tidak nyaman. Kondisi ini tidak dianggap sebagai kontraindikasi kehamilan pada pasien wanita.

Pada kelainan kongenital dengan stenosis aorta, 85% anak yang sakit menderita AV bikuspid. Pada orang dewasa, sekitar 50% kasus tersebut.

Katup aorta unikuspid adalah malformasi yang jarang terjadi. Daunnya terbuka berkat satu komisura. Gangguan ini menyebabkan stenosis aorta yang parah.

Jika pasien seperti itu sakit seiring bertambahnya usia penyakit menular, katup lebih cepat aus, fibrosis atau kalsifikasi dapat terjadi.

PJK (cacat jantung bawaan) pada anak-anak biasanya terbentuk setelah infeksi yang dialami seorang wanita selama kehamilan, karena faktor buruk, paparan sinar-X.

Anomali yang didapat

Cacat AK yang terjadi seiring bertambahnya usia ada dua jenis:

• Fungsional - aorta atau ventrikel kiri mengembang;
• Organik - Jaringan AK rusak.

Jantung aorta yang didapat disebut berbagai penyakit. Yang sangat penting dalam pembentukan cacat tersebut adalah penyakit autoimun, rematik, yang memicu 4 dari 5 gangguan. Jika terkena penyakit, katup AK menyatu di bagian pangkal dan berkerut, banyak muncul penebalan yang menyebabkan deformasi pada kantong.

Cacat AK yang didapat disebabkan oleh endokarditis, yang selanjutnya dipicu oleh infeksi - sifilis, pneumonia, tonsilitis, dan lain-lain.

Selaput di dalam jantung dan selempang menjadi meradang. Kemudian mikroba akan menempel pada jaringan dan membentuk koloni-tuberkel. Dari atas, mereka ditutupi dengan protein darah dan membentuk pertumbuhan pada katup, menyerupai kutil. Struktur ini mencegah bagian katup menutup.

Ada penyebab lain dari anomali AK:

• Hipertensi;
• Pembesaran katup aorta.

Akibatnya, bentuk dan struktur dasar aorta dapat berubah, dan terjadi pecahnya jaringan. Kemudian pasien tiba-tiba mengalami gejala khas.

Anomali yang didapat pada struktur katup aorta terkadang disebabkan oleh trauma.

Ada kelainan dua katup - mitral-aorta, aorta-trikuspid. Dalam kasus yang paling parah, tiga katup terpengaruh sekaligus - aorta, mitral, trikuspid.

Fibrosis selebaran AV

Seringkali, ketika mendiagnosis, ahli jantung mengungkapkan fibrosis pada katup aorta. Apa itu? Ini adalah penyakit di mana katup menebal, jumlahnya pembuluh darah dan nutrisi jaringan memburuk, beberapa area mati. Dan semakin luas lesinya, semakin parah pula gejala yang dialami pasien.

Penyebab paling umum dari fibrosis daun AV adalah penuaan. Perubahan terkait usia menyebabkan aterosklerosis dan munculnya plak pada katup, yang juga mempengaruhi pembuluh darah arteri.

Fibrosis juga terjadi ketika latar belakang hormonal, gangguan metabolisme, setelah infark miokard, berlebihan aktivitas fisik, pengobatan yang tidak terkontrol.

Ada tiga jenis fibrosis katup aorta:

Stenosis AC

Ini adalah cacat pada AK, di mana luas lumen berkurang, itulah sebabnya darah tidak keluar selama kontraksi. Dari sini, ventrikel kiri membesar, nyeri dan peningkatan tekanan muncul.

Ada stenosis bawaan dan didapat.

Gangguan berikut berkontribusi pada perkembangan patologi ini:

• Daun tunggal atau daun ganda AK, sedangkan trikuspid adalah norma;
• Membran dengan lubang di bawah katup aorta;
• Roller berotot, yang terletak di atas katup.

Infeksi streptokokus dan stafilokokus menyebabkan perkembangan stenosis, yang menembus jantung dengan aliran darah, menyebabkan endokarditis yang sama. Alasan lainnya adalah penyakit sistemik.

Bukan peran terakhir dalam asal mula stenosis katup aorta yang dimainkan oleh kelainan terkait usia, kalsifikasi, dan aterosklerosis. Plak kalsium dan lemak mengendap di tepi katup. Oleh karena itu, ketika pintu terbuka, jarak bebasnya sendiri menyempit.

Ada tiga derajat stenosis katup aorta menurut ukuran lumennya:

• Ringan - hingga 2 cm (dengan kecepatan 2,0–3,5 cm 2);
• Sedang - 1–2 cm 2;
• Berat - hingga 1 cm 2.

Tahapan defisiensi AK

Ada beberapa derajat insufisiensi katup aorta:

• Pada 1 derajat gejala penyakit ini praktis tidak ada. Dinding jantung sebelah kiri sedikit membesar, kapasitas ventrikel kiri meningkat.
• Pada tingkat 2(masa dekompensasi laten) belum ada gejala yang jelas, namun perubahan morfologi struktur sudah lebih terlihat.
• Pada 3 derajat insufisiensi koroner terbentuk, sebagian darah kembali ke ventrikel kiri.
• Pada 4 derajat Defisiensi AK melemahkan kontraksi ventrikel kiri, mengakibatkan stagnasi pada pembuluh darah. Sesak napas berkembang, perasaan kekurangan udara, pembengkakan paru-paru, dan perkembangan gagal jantung diamati.
• Pada 5 derajat penyakit, menyelamatkan pasien menjadi tugas yang mustahil. Jantung berkontraksi dengan lemah, menyebabkan stasis darah. Ini adalah kondisi sekarat.

Gejala defisiensi AK

Penyakit ini terkadang luput dari perhatian. Penyakit katup aorta mempengaruhi kesejahteraan jika aliran balik mencapai 15-30% dari kapasitas ventrikel kiri.

Kemudian timbul gejala sebagai berikut:

• Nyeri di jantung, menyerupai angina pektoris;
• Sakit kepala, rasa pusing;
• kehilangan kesadaran secara tiba-tiba;
• Dispnea;
• Pulsasi pembuluh darah;
• Peningkatan detak jantung.

Dengan memburuknya penyakit, pembengkakan, rasa berat di hipokondrium kanan akibat proses kongestif di hati ditambahkan ke gejala insufisiensi katup aorta ini.

Jika seorang ahli jantung mencurigai adanya cacat AK, maka ia memperhatikan tanda-tanda visual seperti:

• kulit pucat;
• Perubahan ukuran pupil.

Pada anak-anak dan remaja, area dada menonjol akibat detak jantung yang berlebihan.

Selama pemeriksaan dan auskultasi pasien, dokter mencatat murmur sistolik yang nyata. Pengukuran tekanan menunjukkan bahwa indikator atas bertambah dan indikator bawah menurun.

Diagnosis cacat AK

Ahli jantung menganalisis keluhan pasien, mencari tahu tentang gaya hidup, penyakit yang didiagnosis pada kerabat, apakah mereka memiliki kelainan tersebut.

Selain pemeriksaan fisik, jika dicurigai adanya penyakit katup aorta, analisis umum urin dan darah. Ini mengungkapkan kelainan lain, peradangan. Penelitian biokimia menentukan kadar protein, asam urat, glukosa, kolesterol, mendeteksi kerusakan organ dalam.

Nilainya adalah informasi yang diperoleh dengan menggunakan metode diagnostik perangkat keras:

• Elektrokardiogram- menunjukkan frekuensi kontraksi dan ukuran jantung;
• ekokardiografi- menentukan ukuran aorta dan memberi tahu Anda jika anatomi katup terdistorsi;
• Diagnostik transesofagus- probe khusus membantu menghitung luas cincin aorta;
• kateterisasi- mengukur tekanan di dalam ruangan, menunjukkan ciri-ciri aliran darah (digunakan pada pasien di atas 50 tahun);
• dopplerografi- memberikan gambaran tentang aliran darah berulang, tingkat keparahan prolaps, cadangan kompensasi jantung, tingkat keparahan stenosis dan menentukan apakah pembedahan diperlukan;
• Ergometri sepeda- dilakukan pada pasien muda dengan dugaan cacat AK tanpa adanya keluhan pasien.

Pengobatan cacat AK

Pada insufisiensi tahap ringan - misalnya, dengan fibrosis marginal - observasi oleh ahli jantung ditentukan. Jika, dengan lesi AK yang lebih parah, pengobatan ditentukan - pengobatan atau pembedahan. Dokter di sini memperhitungkan kondisi katup aorta, tingkat keparahan patologi, dan tingkat kerusakan jaringan.

Metode konservatif

Dalam kebanyakan kasus, defisiensi AK berkembang secara bertahap. Dengan perawatan medis yang tepat, perkembangannya dapat dihentikan. Untuk perawatan obat menggunakan obat-obatan yang mempengaruhi gejala, kekuatan kontraksi miokard, dan mencegah aritmia.

Ini adalah kelompok dana berikut:

• antagonis kalsium- jangan biarkan ion mineral masuk ke dalam sel dan mengatur beban pada jantung;
• Berarti untuk melebarkan pembuluh darah- mengurangi beban pada ventrikel kiri, meredakan kejang, menghilangkan tekanan;
• Diuretik- menghilangkan kelembapan berlebih dari tubuh;
• β-blocker- diresepkan jika akar aorta membesar, irama jantung terganggu, tekanan darah meningkat;
• Antibiotik- untuk pencegahan endokarditis selama eksaserbasi penyakit menular.

Hanya dokter yang memilih obat, menentukan dosis dan lama pengobatan.

Siapa yang berhak menjalani operasi?

Teknik radikal sangat diperlukan jika jantung berhenti berfungsi.

Pada cacat lahir AK dengan kelainan ringan, dianjurkan dioperasi setelah 30 tahun. Namun aturan ini bisa dilanggar jika penyakitnya berkembang pesat. Jika cacat didapat, batas usia meningkat menjadi 55-70 tahun, namun tingkat perubahan pada katup aorta juga diperhitungkan di sini.

Pembedahan diperlukan untuk kondisi berikut:

• Ventrikel kiri tidak kompeten sebagian atau seluruhnya, ukuran bilik 6 cm atau lebih;
• Kembalinya lebih dari seperempat volume darah yang dikeluarkan, yang disertai gejala nyeri;
• Volume darah yang kembali diatas 50%, meskipun tidak ada keluhan.

Pasien ditolak untuk menjalani operasi bedah karena kontraindikasi berikut:

• Usia dari 70 tahun (ada pengecualian);
• Proporsi darah yang mengalir ke ventrikel kiri dari aorta melebihi 60%;
• Penyakit kronis.

Ada beberapa jenis operasi jantung yang diresepkan untuk insufisiensi AK:

Kontrapulsasi balon intra-aorta. Pembedahan diindikasikan untuk insufisiensi AK dini. Sebuah silinder dengan selang ditempatkan di arteri paha, di mana helium disuplai.

Ketika AK tercapai, struktur membengkak dan mengembalikan penutupan katup yang rapat.

Operasi yang paling umum adalah mengganti jaringan yang rusak dengan konstruksi silikon dan logam.

Hal ini memungkinkan Anda untuk mengembalikan fungsi alat jantung secara fungsional. Penggantian katup arteri diindikasikan ketika aliran balik 25-60%, terdapat manifestasi penyakit yang banyak dan signifikan, ukuran ventrikel melebihi 6 cm.

Operasi ini dapat ditoleransi dengan baik dan memungkinkan Anda untuk menghilangkan insufisiensi arteri. Dokter bedah membedah dada, yang selanjutnya memerlukan rehabilitasi jangka panjang.

Operasi Ross. Dalam hal ini, katup aorta digantikan oleh katup pulmonal. Keuntungan dari metode pengobatan ini adalah tidak adanya risiko yang terkait dengan penolakan dan kehancuran.

Jika operasi dilakukan di masa kecil, kemudian annulus fibrosus tumbuh bersama tubuh. Alih-alih katup pulmonal jarak jauh, prostesis dipasang yang bekerja lebih lama di tempat ini.

Jika AK dibentuk oleh dua katup, operasi plastik jaringan dilakukan, di mana strukturnya dipertahankan semaksimal mungkin.

Prakiraan, komplikasi malformasi AK

Berapa banyak yang hidup dengan patologi serupa? Prognosisnya tergantung pada tahap dimulainya pengobatan dan penyebab anomali. Biasanya kelangsungan hidup dengan bentuk yang jelas, jika tidak ada fenomena dekompensasi, adalah 5-10 tahun. Jika tidak, kematian terjadi dalam 2-3 tahun.

Untuk menghindari perkembangan penyakit jantung seperti itu, dokter menyarankan untuk mengikuti aturan sederhana:

• Mencegah penyakit yang dapat mengganggu struktur katup;
• Melakukan prosedur pengerasan;
• Pada penyakit kronis menjalani pengobatan tepat waktu yang ditentukan oleh dokter.

Insufisiensi AK adalah penyakit serius yang, jika tidak ditindaklanjuti dan diobati oleh ahli jantung, akan menyebabkan komplikasi yang mengancam jiwa. Dengan latar belakang anomali, terjadi infark miokard, aritmia, dan edema paru. Risiko tromboemboli meningkat - pembentukan bekuan darah di organ.

Kepatuhan terhadap tindakan pencegahan oleh wanita hamil akan membantu menghindari penyakit jantung bawaan, termasuk struktur katup yang tidak normal - unikuspid, bikuspid. Pencegahannya terdiri dari kebiasaan sehat, jalan-jalan teratur di area yang memiliki ruang hijau, penolakan terhadap makanan yang berbahaya bagi tubuh, jantung dan pembuluh darah - makanan cepat saji, berlemak, diasap, manis, asin, hidangan dari makanan olahan.

Anda harus menyingkirkan kebiasaan buruk - merokok, penyalahgunaan alkohol. Sebaliknya, menu harian mencakup sayuran dan buah-buahan - ikan segar, direbus, dikukus atau dipanggang, jenis ikan rendah lemak, sereal. Penting juga untuk mengurangi stres psiko-emosional.

Video: Insufisiensi katup aorta.