Šok pri infekcii krvi je. Čo je septický šok

Septický šok je závažná komplikácia infekčného ochorenia, ktorá môže byť život ohrozujúca. Septický šok je charakterizovaný znížením perfúzie tkaniva, čo výrazne zhoršuje prísun kyslíka a živín do tkanív. Tento stav má za následok nedostatok vnútorné orgány ktoré pre pacienta predstavujú smrteľnú hrozbu. Pravdepodobnosť úmrtia pri septickom šoku je 30 - 50 %!

Často je septický šok zaznamenaný u detí, starších ľudí a u pacientov s ťažkou imunodeficienciou.

Septický šok - príčiny a faktory vývoja

Septický šok môže byť spôsobený rôznymi patogénmi. Baktérie, ktoré spôsobujú septický šok, vo všeobecnosti patria do triedy baktérií produkujúcich endotoxíny. Príčinou septického šoku sú často tieto patogénne mikróby:

• coli;
• aeróbne a anaeróbne streptokoky;
• klostrídia;
• bakteroidy;
• beta-hemolytický streptokok;
• zlatý stafylokok aureus;
• klebsiella;
• iné patogénne mikroorganizmy.

Je pozoruhodné, že beta-hemolytický streptokok a Staphylococcus aureus produkujú špecifický virulentný exotoxín, ktorý môže u pacienta spôsobiť syndróm toxického šoku.

Septický šok (a sepsa) je zápalová reakcia na nejaký spúšťač. Spravidla ide o mikrobiálny endotoxín, menej často o exotoxín. Endotoxíny sú špecifické látky (lipopolysacharidy), ktoré sa uvoľňujú pri lýze (deštrukcii) gramnegatívnych baktérií. Tieto toxíny aktivujú špecifické imunitné mechanizmy v ľudskom tele, čo vedie k rozvoju zápalového procesu. Exotoxíny sú látky, ktoré gramnegatívna baktéria vylučuje von.

Toxíny vstupujú do krvného obehu a stimulujú produkciu zápalových cytokínov, vrátane: tumor nekrotizujúceho faktora, interleukínu-1, interleukínu-8 vo vaskulárnom endoteli. Táto reakcia vedie k adhézii (zlepeniu) neutrofilov, leukocytov, endoteliocytov s tvorbou špecifických toxických látok.

Typy ochorení: klasifikácia septického šoku

Klasifikácia septického šoku je založená na lokalizácii patológie, znakoch jej priebehu a stupni kompenzácie.

V závislosti od lokalizácie patologického procesu môže byť septický šok:

• pľúcno-pleurálny;
• črevné;
• peritoneálne;
• žlčových;
• urodynamické alebo močové;
• pôrodnícke alebo hysterogénne;
• koža;
• flegmónne alebo mezenchymálne;
• cievne.

Po prúde sa vyskytuje septický šok:

• bleskurýchle (alebo okamžité);
• skoré alebo progresívne;
• vymazané;
• recidivujúci (alebo septický šok s medzistupňom);
• terminál (alebo neskoro).

Podľa štádia kompenzácie je septický šok rozdelený do nasledujúcich typov:

• kompenzované;
• subkompenzované;
• dekompenzovaný;
• žiaruvzdorné.

Príznaky septického šoku: ako sa choroba prejavuje

Príznaky septického šoku do značnej miery závisia od patogénu, stavu imunity pacienta a zdroja infekcie.

Nástup septického šoku môže byť dosť prudký a sprevádzaný príznakmi, ako sú:

• silný;
• hemoragická alebo papulózna vyrážka;
• postupná, pomaly sa zvyšujúca intoxikácia;
• myalgia.

Bežné, ale nešpecifické príznaky sepsy zahŕňajú:

• zväčšenie sleziny;
• zväčšenie pečene;
• intenzívne potenie (po zimnici);
• hypodynamia;
• silná slabosť;
• porušenie stolice (zvyčajne zápcha).

Neprítomnosť antibiotická terapia vedie k viacnásobnému porušeniu vnútorných orgánov a smrti pacienta. Pri septickom šoku je možná trombóza kombinovaná s hemoragickým syndrómom.

Ak sa pacientovi v septickom šoku podá adekvátna antibiotická terapia, prejavy intoxikácie sa znížia po 2-4 týždňoch od začiatku ochorenia. Na pozadí septického šoku sa v dôsledku masívnej infekcie a zápalu vyvíjajú artralgie. V závažných prípadoch sa u pacienta môže vyvinúť polyartritída. Okrem toho sa na pozadí tohto stavu u pacienta môžu vyvinúť príznaky glomerulonefritídy, polyserozitídy a myokarditídy.

Ďalšie príznaky, ktoré sa vyskytujú pri septickom šoku na pozadí rôznych porúch, sú:

• Príznaky septického šoku pri závažnej DIC a syndróme respiračnej tiesne. V tomto prípade je možný vývoj intersticiálneho edému, ktorý má za následok výskyt polymorfných tieňov a diskoidnej atelektázy v pľúcach. Podobné zmeny v pľúcach sa pozorujú aj pri iných závažných formách septického šoku. Je pozoruhodné, že na röntgenových snímkach sú obrazy pľúc takmer rovnaké ako pri zápale pľúc.
• Septický potrat. Krvácanie sa spravidla nevyskytuje počas septického potratu, pretože v tomto prípade je v maternici zaznamenaná zápalová reakcia. Spravidla sú cievy upchaté mikróbmi, krvnými zrazeninami a špinenie s prímesou hnisavých hmôt. Možno vývoj toxickej anémie a zmena farby kože. U pacienta sa niekedy objavia petechiálne krvácania, ktoré sa môžu vytvárať na sliznici, na koži a vo vnútorných orgánoch. V niektorých prípadoch dochádza k tvorbe rozsiahlej povrchovej nekrózy.
• Tachypnoe pri septickom šoku. Z dôvodu rušenia kardiovaskulárneho systému u pacienta so septickým šokom sa vyvinie tachypnoe. Frekvencia dýchania môže dosiahnuť až 40 nádychov/výdychov za minútu.
• Septická pneumónia. Ide o pomerne bežnú komplikáciu septického procesu v tele.
• Poškodenie pečene pri septickom šoku. Patológia je sprevádzaná výrazným zvýšením veľkosti pečene. Pečeň je bolestivá, v krvi sa zistí zvýšená hladina transamináz a bilirubínu. Znižuje sa protrombínový index, celková bielkovina a bielkovinové frakcie. Táto situácia vedie k rozvoju akútneho zlyhania pečene s nezvratnými zmenami.
• Poškodenie obličiek pri septickom šoku. S prudkým poklesom objemu cirkulujúcej krvi a poklesom v krvný tlak znižuje sa aj diuréza. Moč nadobúda nízku hustotu a nachádzajú sa v ňom markery zápalového procesu. Funkčné a organické lézie ktoré sú nezvratné.
• Porušenie intestinálnej motility. Pri septickom šoku sa môže vyvinúť črevná paréza a závažné poruchy parietálneho trávenia. V črevách sa spustí hnilobný proces, objaví sa septická hnačka a dysbakterióza. Kompenzovať takéto porušenia je dosť ťažké.
• trofické poruchy. Pomerne skoro v septickom šoku vznikajú preležaniny. Vyskytuje sa v dôsledku porúch mikrocirkulácie.
• Zväčšená slezina.

Reakcia pacienta na septický šok

Septický šok je život ohrozujúci stav. Pacient by mal byť okamžite hospitalizovaný a mala by sa začať intenzívna starostlivosť. Choroba sa vyvíja pomerne rýchlo, čo vedie k závažným komplikáciám až po smrť. Preto je dôležité dopraviť pacienta do nemocnice čo najskôr.

Diagnóza "septického šoku" sa robí na základe charakteristických symptómov, ktoré sa vyvíjajú počas masívneho infekčného procesu. Diagnóza je potvrdená sériou laboratórnych a inštrumentálnych štúdií.

Po prvé, liečba septického šoku by mala byť komplexná a mala by brať do úvahy typ patogénnej flóry, ktorá spôsobila patológiu. Hlavným terapeutickým opatrením pri septickom šoku je masívna antibiotická liečba, protizápalová liečba a imunomodulačná liečba. Je možná aj hormonálna liečba.

• Antibakteriálna terapia. Masívna antibiotická liečba septického šoku by mala byť sprevádzaná použitím najmenej dvoch širokospektrálnych antibakteriálnych liekov. Ak patogénne činidlo izoluje sa a stanoví sa jeho citlivosť, následne sa vykoná riadená antibiotická terapia proti konkrétnej infekcii. Antibiotiká na septický šok sa podávajú parenterálne (do žily, do svalu, do regionálnej tepny alebo endolymfatickou cestou).

Počas antibiotickej terapie sa pravidelne vykonávajú hemokultúry na identifikáciu patogénnych mikróbov. Antibiotická liečba môže prebiehať v priebehu niekoľkých mesiacov, kým kultúry nie sú negatívne a lekári nedosiahnu trvalé klinické zotavenie.

Na zlepšenie odolnosti tela voči pacientovi sa môže zaviesť suspenzia leukocytov, interferón, hyperimunitná antistafylokoková plazma. V závažných prípadoch sa používajú hormonálne kortikosteroidy. Korekcia porúch imunity pri septickom šoku sa vykonáva po povinnej konzultácii s imunológom.

• Chirurgia. Najdôležitejšou zložkou pri liečbe septického šoku je odstránenie odumretého tkaniva. V závislosti od lokalizácie ohniska sa vykonávajú rôzne chirurgické zákroky.
• Podporná starostlivosť. Na udržanie vitálnej aktivity najdôležitejších orgánov a systémov sa používajú lieky, ako je hydrochlorid dopamínu a iné lieky, ktoré podporujú normálna úroveň krvný tlak. Inhalácie kyslíkovou maskou sa vykonávajú, aby sa zabezpečilo správne okysličenie.

Komplikácie septického šoku

Pri septickom šoku je narušená činnosť väčšiny vnútorných orgánov a systémov. Tento stav je smrteľný.

Prevencia septického šoku

Prevencia septického šoku je opatrenie, ktoré zabraňuje rozvoju otravy krvi. Pri septickom šoku je dôležité zabrániť rozvoju orgánového zlyhania a zachovať normálne životné funkcie pacienta.

sepsa - patologický proces, ktorá je založená na reakcii organizmu vo forme generalizovanej (systémovej)
zápal na infekciu rôznej povahy (bakteriálne, vírusové, plesňové).

Synonymá: septikémia, septikopyémia.

KÓD ICD10
Užitočnosť etiologického princípu, ktorý je základom klasifikácie sepsy v ICD10, sa z hľadiska súčasných poznatkov a reálnej klinickej praxe zdá byť obmedzená. Orientácia na bakteriémiu ako hlavný diagnostický znak s nízkou izoláciou patogénu z krvi, ako aj značné trvanie a pracnosť tradičných mikrobiologických štúdií znemožňujú široké využitie etiologickej klasifikácie v praxi (tab. 31-1).

Tabuľka 31-1. Klasifikácia sepsy podľa ICD-10

EPIDEMIOLÓGIA

Domáce údaje nie sú k dispozícii. Podľa prepočtov je ročne diagnostikovaných viac ako 700 000 prípadov ťažkej sepsy, t.j. asi 2000 prípadov denne. Septický šok sa vyvíja v 58% prípadov ťažkej sepsy.

Sepsa bola zároveň hlavnou príčinou smrti na nekoronárnych jednotkách intenzívnej starostlivosti a bola na 11. mieste spomedzi všetkých príčin úmrtnosti. Údaje o prevalencii sepsy v rôznych krajinách sa výrazne líšia: v USA - 300 prípadov na 100 000 obyvateľov (Angus D., 2001), vo Francúzsku - 95 prípadov na 100 000 obyvateľov (Episeps, 2004), v Austrálii a na Novom Zélande - 77 na 100 000 obyvateľov (ANZICS, 2004).

V priebehu multicentrickej epidemiologickej kohortovej prospektívnej štúdie zahŕňajúcej 14 364 pacientov, 28 jednotiek intenzívnej starostlivosti v Európe, Izraeli a Kanade sa zistilo, že pacienti so sepsou predstavovali 17,4 % prípadov (sepsa, ťažká sepsa, septický šok) zo všetkých pacientov. ktorí podstúpili intenzívnu fázu liečby; zároveň sa v 63,2 % prípadov stala komplikáciou nozokomiálnych nákaz.

PREVENCIA

Prevencia sepsy je včasná diagnóza a liečba základného ochorenia a eliminácia zdroja infekcie.

SCREENING

Kritériá pre syndróm systémovej zápalovej odpovede možno považovať za skríningovú metódu na diagnostikovanie pacienta s lokálnym ložiskom infekcie (pozri Klasifikácia).

KLASIFIKÁCIA

Súčasná klasifikácia sepsy je založená na diagnostických kritériách a klasifikácii navrhnutých konsenzuálnou konferenciou American College of Pulmonologists a Society for Critical Medicine Specialists (ACCP/SCCM). Otázky terminológie a klasifikácie sepsy boli zvážené a schválené na zmierovacej konferencii v Kaluge (2004) (tabuľka 31-2).

Tabuľka 31-2. Klasifikácia a diagnostické kritériá pre sepsu

Lokálny zápal, sepsa, ťažká sepsa a zlyhanie viacerých orgánov sú články v rovnakom reťazci v reakcii tela na zápal spôsobený mikrobiálnou infekciou. Ťažká sepsa a septický (synonymum infekčno-toxický) šok tvoria podstatnú časť syndrómu systémovej zápalovej odpovede organizmu na infekciu a stávajú sa dôsledkom progresie systémového zápalu s rozvojom dysfunkcie systémov a orgánov.

BAKTERÉMIA A SEPSA

Bakterémia (prítomnosť infekcie v systémovom obehu) je jedným z možných, ale nie povinných prejavov sepsy. Absencia bakteriémie by nemala ovplyvniť diagnózu v prítomnosti vyššie uvedených kritérií pre sepsu. Aj pri najdôslednejšom dodržiavaní techniky odberu krvi a využívaní moderných technológií na stanovenie mikroorganizmov u najťažších pacientov je frekvencia pozitívne výsledky zvyčajne nepresahuje 45 %. Detekcia mikroorganizmov v krvnom obehu bez klinických a laboratórnych dôkazov syndrómu systémového zápalu by sa mala považovať za prechodnú bakteriémiu. Klinický význam bakteriémie môže zahŕňať nasledovné:

• potvrdenie diagnózy a určenie etiológie infekčného procesu;
• dôkaz mechanizmu rozvoja sepsy (napr. infekcie súvisiacej s katétrom);
• zdôvodnenie výberu režimu antibiotickej terapie;
• hodnotenie účinnosti terapie.

Úloha polymerázovej reťazovej reakcie v diagnostike bakteriémie a interpretácia získaných výsledkov zostáva pre praktickú aplikáciu nejasná. Prítomnosť suspektného alebo potvrdeného infekčného procesu je stanovená na základe nasledujúcich príznakov:

• detekcia leukocytov v telesných tekutinách, ktoré sú normálne sterilné;
• perforácia dutého orgánu;
• rádiografické príznaky zápalu pľúc, prítomnosť hnisavého spúta;
• klinické syndrómy, pri ktorých je vysoká pravdepodobnosť infekčného procesu.

ETIOLÓGIA

Dnes vo väčšine hlavných zdravotnícke strediská frekvencia grampozitívnej a gramnegatívnej sepsy bola približne rovnaká. Sepsa spôsobená hubovou flórou typu Candida prestala byť výnimkou. Riziko jeho výskytu je výrazne zvýšené u pacientov s vysokým indexom závažnosti. Všeobecná podmienka, dlhodobý pobyt na jednotke intenzívnej starostlivosti (viac ako 21 dní), ktorí sú na plnej parenterálnej výžive, liečení glukokortikoidmi; pacientov s ťažkou renálnou dysfunkciou vyžadujúcou mimotelovú detoxikáciu.

Etiológia gynekologickej sepsy je určená zdrojom infekcie:

Vaginálny zdroj:
- Peptostreptococcus spp.;
- Bacteroides bivus;
- Streptococcus skupiny B;
- Gardnerella vaginalis;
- Mycoplasma hominis;
-S. aureus.

Črevný zdroj:
– E. coli;
-Enterococcus spp.;
-Enterobacter spp.;
-Clostridium spp.;
- Bacteroides fragilis;
- Candida spp.

Sexuálne prenosné:
- Neisseria gonorrhoeae;
- Chlamydia trachomatis.

Hematogénne:
- Listeria monocytogenes;
-Campylobacter spp.;
- Streptococcus skupiny A.

PATOGENÉZA

Rozvoj poškodenia orgánového systému pri sepse je primárne spojený s nekontrolovaným šírením prozápalových mediátorov endogénneho pôvodu z primárneho ohniska infekčného zápalu, po ktorom nasleduje aktivácia pod ich vplyvom makrofágov, neutrofilov, lymfocytov a množstva ďalších buniek v iných orgánov a tkanív, so sekundárnym uvoľňovaním podobných endogénnych látok, poškodením endotelu a zníženou perfúziou orgánov a prísunom kyslíka. Šírenie mikroorganizmov môže úplne chýbať alebo môže byť krátkodobé a nenápadné. Avšak aj v takejto situácii je možné uvoľňovanie prozápalových cytokínov vo vzdialenosti od ohniska. Bakteriálne exo a endotoxíny môžu tiež aktivovať hyperprodukciu cytokínov z makrofágov, lymfocytov a endotelu.

Celkové účinky vyvolané mediátormi tvoria syndróm systémovej zápalovej odpovede. V jeho vývoji sa začali rozlišovať tri hlavné etapy.

1. etapa. Lokálna produkcia cytokínov v reakcii na infekciu.

Zvláštne miesto medzi zápalovými mediátormi zaujíma cytokínová sieť, ktorá riadi procesy realizácie imunitnej a zápalovej reaktivity. Hlavnými producentmi cytokínov sú T bunky a aktivované makrofágy, ako aj do určitej miery iné typy leukocytov, endoteliocyty postkapilárnych venúl, krvné doštičky a rôzne typy stromálnych buniek. Cytokíny primárne pôsobia v ohnisku zápalu a na území reagujúcich lymfoidných orgánov, v konečnom dôsledku vykonávajú množstvo ochranných funkcií, podieľajú sa na procesoch hojenia rán a chránia bunky tela pred patogénnymi mikroorganizmami.

2. etapa. Uvoľnenie malého množstva cytokínov do systémového obehu.

Malé množstvá mediátorov sú schopné aktivovať makrofágy, krvné doštičky, uvoľňovanie adhéznych molekúl z endotelu a produkciu rastového hormónu. Rozvíjajúca sa reakcia akútnej fázy je riadená prozápalovými mediátormi (interleukíny IL1, IL6, IL8, tumor nekrotizujúci faktor α atď.) a ich endogénnymi antagonistami, ako sú IL4, IL10, IL13, rozpustné receptory TNFα a iné, nazývané anti - mediátory zápalu. Udržiavaním rovnováhy a kontrolovaných vzťahov medzi pro- a protizápalovými mediátormi sa za normálnych podmienok vytvárajú predpoklady pre hojenie rán, ničenie patogénnych mikroorganizmov a udržiavanie homeostázy. Systémové adaptačné zmeny pri akútnom zápale zahŕňajú stresovú reaktivitu neuroendokrinného systému, horúčku, uvoľňovanie neutrofilov do obehu z vaskulárneho a kostného depa, zvýšenú leukocytopoézu v kostnej dreni, nadprodukciu proteínov akútnej fázy v pečeni a rozvoj generalizovanej formy imunitnej odpovede.

3. etapa. Generalizácia zápalovej odpovede.

Pri ťažkom zápale alebo jeho systémovom zlyhaní môžu niektoré typy cytokínov: TNFα, IL1, IL6, IL10, TGFβ, INFγ (s vírusové infekcie) - môže preniknúť do systémového obehu, akumulovať sa tam v množstve dostatočnom na realizáciu ich dlhodobých účinkov. Ak regulačné systémy nedokážu udržať homeostázu, začnú dominovať deštruktívne účinky cytokínov a iných mediátorov, čo vedie k narušeniu permeability a funkcie kapilárneho endotelu, spúšťaniu syndrómu diseminovanej vaskulárnej koagulácie, vzniku vzdialených ložísk. systémový zápal a rozvoj dysfunkcie jedného a viacerých orgánov. Zdá sa, že akékoľvek porušenia homeostázy, ktoré možno vnímať ako faktory systémového poškodenia, môžu pôsobiť aj ako faktory systémového poškodenia. imunitný systém ako poškodzujúce alebo potenciálne škodlivé.

V tomto štádiu syndrómu systémovej zápalovej odpovede je možné z hľadiska interakcie pro a protizápalových mediátorov podmienečne rozlíšiť dve obdobia. Prvé, počiatočné - obdobie hyperzápalu, charakterizované uvoľňovaním ultravysokých koncentrácií prozápalových cytokínov, oxidu dusnatého, ktoré je sprevádzané rozvojom šoku a skorým vznikom syndrómu zlyhania viacerých orgánov (MOS). Avšak už v súčasnosti dochádza ku kompenzačnému uvoľňovaniu protizápalových cytokínov, rýchlosť ich sekrécie, koncentrácia v krvi a tkanivách sa postupne zvyšuje s paralelným poklesom obsahu zápalových mediátorov.

Vyvíja sa kompenzačná protizápalová odpoveď v kombinácii so znížením funkčnej aktivity imunokompetentných buniek - obdobie "imunitnej paralýzy". U niektorých pacientov je v dôsledku genetickej determinácie alebo reaktivity zmenenej pod vplyvom faktorov prostredia okamžite zaznamenaná tvorba stabilnej protizápalovej reakcie.

Gram-pozitívne mikroorganizmy neobsahujú vo svojej bunkovej stene endotoxín a inými mechanizmami spôsobujú septické reakcie. Faktory, ktoré spúšťajú septickú odpoveď, môžu byť zložky bunkovej steny, ako je peptidoglykán a kyselina teichoová, stafylokokový proteín A a streptokokový proteín M, lokalizované na bunkovom povrchu, glykokalyx, exotoxíny. V tomto ohľade je komplex reakcií v reakcii na inváziu grampozitívnych mikroorganizmov zložitejší. TNFα je kľúčovým prozápalovým mediátorom. Kľúčová úloha TNFα pri rozvoji sepsy je spojená s biologickými účinkami tohto mediátora: zvýšenie prokoagulačných vlastností endotelu, aktivácia adhézie neutrofilov, indukcia iných cytokínov, stimulácia katabolizmu, horúčka a syntéza proteíny „akútnej fázy“. Zovšeobecnenie škodlivých účinkov je sprostredkované širokou prevalenciou TNFα receptorov a schopnosťou iných cytokínov ho uvoľňovať. Z praktického hľadiska je dôležité, že rýchlosť reakcií septickej kaskády prudko stúpa za hypoxických podmienok v dôsledku expresie cytokínových receptorov na bunkovom povrchu.

V genéze akútnej vaskulárnej insuficiencie, ktorá je základom syndrómu septického šoku, je vedúca úloha priradená oxidu dusnatému, ktorého koncentrácia sa desaťnásobne zvyšuje v dôsledku stimulácie makrofágov TNFα, IL1, IFN a prebieha aj ďalšia sekrécia oxidu dusnatého. bunkami hladkého svalstva ciev a pri jeho pôsobení sa aktivujú už samotné monocyty. Za normálnych podmienok zohráva oxid dusnatý úlohu neurotransmitera, podieľa sa na vazoregulácii, fagocytóze. Charakteristické je, že poruchy mikrocirkulácie pri sepse sú heterogénne: dilatačné zóny sú kombinované s oblasťami vazokonstrikcie. Rizikové faktory pre rozvoj septického šoku - onkologické ochorenia, závažnosť stavu pacientov na škále SOFA viac ako 5 bodov, chronická obštrukčná choroba pľúc, vysoký vek.

V dôsledku dysfunkcie pečene, obličiek, čriev sa objavujú nové faktory škodlivých účinkov distálne od cytokínov. Ide o medziprodukty a konečné produkty normálneho metabolizmu vo vysokých koncentráciách (laktát, urea, kreatinín, bilirubín), zložky a efektory regulačných systémov nahromadené v patologických koncentráciách (kalikreinkinín, koagulácia, fibrinolytika), produkty zvráteného metabolizmu (aldehydy, ketóny, vyš. alkoholy). ), látky črevného pôvodu ako indol, skatol, putrescín.

KLINICKÝ OBRAZ

Klinický obraz sepsy pozostáva z klinický obraz syndróm systémovej zápalovej odpovede (tachykardia, horúčka alebo hypotermia, dyspnoe, leukocytóza alebo leukopénia s posunom leukocytový vzorec) a rôzne syndrómy charakteristické pre dysfunkciu orgánov (septická encefalopatia, septický šok, akútne respiračné, srdcové, obličkové, pečeňové zlyhanie).

Septická encefalopatia je najčastejšie dôsledkom mozgového edému a môže súvisieť tak so vznikom syndrómu systémovej zápalovej odpovede, ako aj so vznikom septického šoku, hypoxie, sprievodných ochorení (cerebrovaskulárna ateroskleróza, alkoholová alebo drogová závislosť a pod.). Prejavy septickej encefalopatie sú rôznorodé – úzkosť, agitovanosť, psychomotorická agitácia a naopak letargia, apatia, letargia, stupor, kóma.

Výskyt akútneho respiračného zlyhania pri sepse je najčastejšie spojený s rozvojom akútneho poškodenia pľúc alebo syndrómu akútnej respiračnej tiesne, diagnostické kritériáčo sú hypoxémia, bilaterálne infiltráty na röntgenograme, pokles pomeru parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi k inspiračnej frakcii kyslíka (PaO2 / FiO2) pod 300, absencia známok zlyhania ľavej komory.

Rozvoj septického šoku je charakterizovaný poruchou periférnej cirkulácie v dôsledku rozvoja dilatácie kapilárneho cievneho riečiska. Koža sa stáva mramorovanou, rozvíja sa akrocyanóza; na dotyk bývajú horúce, vysoká vlhkosť vzduchu, charakteristický je výdatný pot, končatiny teplé, charakteristické spomalenie cievnej škvrny pri tlaku na nechtové lôžko. V neskorších štádiách septického šoku (fáza „studeného“ šoku) sú končatiny na dotyk studené. Hemodynamické poruchy pri septickom šoku sú charakterizované poklesom krvného tlaku, ktorý nie je možné normalizovať počas infúznej terapie, tachykardiou, poklesom centrálneho venózneho tlaku a tlaku v zaklinení pľúcnych kapilár. Progreduje respiračné zlyhanie, rozvíja sa oligúria, encefalopatia a iné prejavy dysfunkcie viacerých orgánov.

Hodnotenie dysfunkcie orgánov pri sepse sa uskutočňuje podľa nižšie uvedených kritérií (tabuľka 31-3).

Tabuľka 31-3. Kritériá orgánovej dysfunkcie pri sepse

DIAGNOSTIKA

ANAMNÉZA

Anamnestické údaje pri sepse sú najčastejšie spojené s prítomnosťou nehygienického ohniska infekcie panvových orgánov (endometritída, peritonitída, infekcia rany, kriminálny potrat) a iných zdrojov (pneumónia - 50%, abdominálna infekcia - 19% všetkých príčin ťažká sepsa, pyelonefritída, endokarditída, infekcie ORL atď.).

FYZICKÉ VYŠETRENIE

Hlavným cieľom štúdie je určiť zdroj infekcie. V tomto ohľade sa používajú štandardné metódy gynekologického a všeobecného klinického vyšetrenia. Neexistujú žiadne patognomické (špecifické) príznaky sepsy. Diagnóza sepsy je založená na kritériách systémovej zápalovej odpovede a prítomnosti ohniska infekcie. Kritériá pre ohnisko infekcie sú jedno alebo viac z nasledujúcich:

• leukocyty v normálne sterilných biologických tekutinách;
• perforácia dutého orgánu;
• Röntgenové príznaky zápalu pľúc v kombinácii s hnisavým spútom;
• prítomnosť syndrómu vysokého rizika infekcie (najmä cholangitída).

LABORATÓRNY VÝSKUM

Laboratórna diagnostika je založená na meraní počtu leukocytov (menej ako 4 alebo viac ako 12x109/l), výskytu nezrelých foriem (viac ako 10 %), zhodnotení stupňa orgánovej dysfunkcie (kreatinín, bilirubín, arteriálne krvné plyny ).

Vysokou špecificitou pre potvrdenie diagnózy sepsy bakteriálnej etiológie je stanovenie koncentrácie prokalcitonínu v krvnej plazme (zvýšenie nad 0,5-1 ng / ml je špecifické pre sepsu, nad 5,5 ng / ml - pre ťažkú ​​sepsu bakteriálnej etiológie - senzitivita 81 %, špecificita 94 %). zvýšenie ESR,

Reaktívny proteín pre svoju nízku špecificitu nemôže byť rozpoznaný ako diagnostický marker sepsy.

Negatívne výsledky hemokultúry nevylučujú sepsu. Pred predpísaním antibiotík sa musí odobrať krv na mikrobiologické vyšetrenie. Požadovaný minimálny odber sú dve vzorky odobraté zo žíl horných končatín v intervale 30 minút. Optimálne je odobrať tri vzorky krvi, čo výrazne zvyšuje možnosť odhalenia bakteriémie. V prípade potreby sa odoberá materiál na mikrobiologické vyšetrenie z údajného zdroja infekcie (likvor, moč, sekrét dolných dýchacích ciest a pod.).

INSTRUMENTÁLNE ŠTÚDIE

Metódy inštrumentálnej diagnostiky pokrývajú všetky metódy potrebné na identifikáciu zdroja infekcie. Metódy inštrumentálnej diagnostiky v každom prípade určujú špecializovaní špecialisti. Na identifikáciu zdroja infekcie dutiny maternice sa vykonáva ultrazvuk maternice, hysteroskopia; na identifikáciu zdroja v brušnej dutine (maternicové prívesky) - ultrazvuk brucha, počítačová tomografia, magnetická rezonancia, laparoskopia.

ODLIŠNÁ DIAGNÓZA

Diferenciálna diagnostika sepsy zahŕňa takmer všetky ochorenia sprevádzané tachykardiou, dýchavičnosťou, hypotenziou, leukocytózou a poruchou funkcie orgánov. Najčastejšie v praxi pôrodníka a gynekológa sa diferenciálna diagnostika vykonáva za nasledujúcich podmienok:

• preeklampsia;
• pľúcna embólia;
• akútne srdcové zlyhanie;
• akútny infarkt myokardu, kardiogénny šok;
• pľúcny edém;
• atelektáza pľúc;
• pneumotorax, hydrotorax;
• exacerbácia chronickej obštrukčnej choroby pľúc;
• akútne zlyhanie obličiek;
• toxické poškodenie pečene;
• toxická encefalopatia;
• embólia plodovou vodou.

Diferenciálne diagnostické kritérium potvrdzujúce sepsu môže byť koncentrácia prokalcitonínu v krvnej plazme nad 0,5 ng / ml, pre ťažkú ​​sepsu - nad 5,5 ng / ml.

INDIKÁCIE NA KONZULTÁCIU INÝCH ODBORNÍKOV

Ak sa objavia príznaky dysfunkcie orgánov, je indikovaná konzultácia s anesteziológom a resuscitátorom. Pri absencii ohniska infekcie konzultácie špecializovaných odborníkov (terapeut, neurológ, otorinolaryngológ, zubár, urológ, špecialista na infekčné choroby).

PRÍKLAD FORMULÁCIE DIAGNOSTIKY

Endometritída. Sepsa. Akútne respiračné zlyhanie.

LIEČBA

Efektívna intenzívna starostlivosť o sepsu je možná len pod podmienkou úplnej chirurgickej sanitácie ohniska infekcie a adekvátnej antimikrobiálnej terapie. Nedostatočná počiatočná antimikrobiálna liečba je nezávislým rizikovým faktorom úmrtia u pacientov so sepsou. Zároveň zachovanie života pacienta, prevencia a odstraňovanie orgánovej dysfunkcie je nemožné bez cielenej intenzívnej terapie. Často vzniká otázka exstirpácie maternice, najmä s jej hnisavým tavením, alebo odstránením tubo-ovariálnej formácie obsahujúcej hnis.

Hlavným cieľom tejto terapie je optimalizácia transportu kyslíka v podmienkach jeho zvýšenej spotreby, ktorá je charakteristická pre ťažkú ​​sepsu a septický šok. Tento smer liečby sa realizuje prostredníctvom hemodynamickej a respiračnej podpory. Významnú úlohu zohrávajú ďalšie aspekty intenzívnej starostlivosti: nutričná podpora, imunosubstitučná liečba, korekcia hemokoagulačných porúch, prevencia hlbokej žilovej trombózy a tromboembolických komplikácií, prevencia stresu a výskytu gastrointestinálneho krvácania u pacientov so sepsou.

ANTIBAKTERIÁLNA TERAPIA

Antibiotickú terapiu je potrebné začať v prvých hodinách po stanovení diagnózy sepsy na základe nasledujúcich zásad:

• rozsah podozrivých patogénov v závislosti od umiestnenia primárneho zamerania;
• úroveň rezistencie nozokomiálnych patogénov podľa mikrobiologického monitorovania konkrétneho zdravotníckeho zariadenia;
• podmienky pre vznik sepsy – komunitne získanej alebo nozokomiálnej;
• závažnosť stavu pacienta, hodnotená prítomnosťou viacnásobného orgánového zlyhania alebo APACHE II.

Hodnotenie účinnosti prebiehajúcej antibiotickej terapie sa vykonáva najskôr po 48-72 hodinách.

HEMODYNAMICKÁ PODPORA

Infúzna terapia patrí k prvotným opatreniam na udržanie hemodynamiky a predovšetkým srdcového výdaja. Hlavnými cieľmi infúznej terapie u pacientov so sepsou sú: obnovenie adekvátnej tkanivovej perfúzie, normalizácia bunkového metabolizmu, korekcia porúch homeostázy, zníženie koncentrácie mediátorov septických kaskád a toxických metabolitov.

Pri sepse s MOF a septickom šoku je potrebné usilovať sa o rýchle dosiahnutie (prvých 6 hodín po prijatí) cieľových hodnôt nasledovných parametrov: centrálny venózny tlak 8–12 mm Hg, stredný krvný tlak viac ako 65 mm Hg, diuréza 0,5 ml/(kgxh), hematokrit nad 30 %, saturácia krvi v hornej dutej žile alebo pravej predsieni najmenej 70 %. Použitie tohto algoritmu zlepšuje prežitie pri septickom šoku a ťažkej sepse. Objem infúznej terapie sa má udržiavať tak, aby klinový tlak v pľúcnych kapilárach neprekročil plazmatický koloidný onkotický tlak (aby sa predišlo pľúcnemu edému) a bol sprevádzaný zvýšením srdcového výdaja. Je potrebné vziať do úvahy parametre charakterizujúce funkciu výmeny plynov v pľúcach - PaO2 a PaO2 / FiO2, dynamiku röntgenového obrazu.

Na infúznu terapiu v cielenej intenzívnej starostlivosti pri sepse a septickom šoku sa používajú kryštaloidné a koloidné infúzne roztoky s takmer rovnakým výsledkom. Všetky infúzne médiá majú svoje výhody aj nevýhody. Vzhľadom na doterajšie dostupné výsledky experimentálnych a klinických štúdií nie je dôvod uprednostňovať niektoré z infúznych médií.

Kvalitatívne zloženie infúzneho programu by malo byť určené charakteristikami pacienta: stupeň hypovolémie, fáza syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, prítomnosť periférneho edému a hladina krvného albumínu, závažnosť akútneho pľúcneho poškodenia .

Náhrady plazmy (dextrány, želatínové prípravky, hydroxyetylškroby) sú indikované pri ťažkom deficite objemu cirkulujúcej krvi. Hydroxyetylškroby s molekulovou hmotnosťou 200/0,5 a 130/0,4 majú potenciálnu výhodu oproti dextránom v dôsledku nižšieho rizika membránového úniku a bez klinicky významného účinku na hemostázu. Transfúzia albumínu bude užitočná len vtedy, ak hladina albumínu klesne pod 20 g/l a nie sú žiadne známky „úniku“ do interstícia. Použitie čerstvej zmrazenej plazmy je indikované pri konzumnej koagulopatii a znížení koagulačného potenciálu krvi. Podľa väčšiny odborníkov by minimálna koncentrácia hemoglobínu u pacientov s ťažkou sepsou mala byť v rozmedzí 90–100 g/l. Širšie využitie darcovskej hmoty erytrocytov by malo byť obmedzené z dôvodu vysokého rizika vzniku rôznych komplikácií (akútne poškodenie pľúc, anafylaktické reakcie atď.).

Nízky perfúzny tlak vyžaduje okamžité zaradenie liekov, ktoré zvyšujú cievny tonus a/alebo inotropnú funkciu srdca. Dopamín alebo norepinefrín sú liekmi prvej voľby na liečbu hypotenzie u pacientov so septickým šokom.

Dobutamin by sa mal považovať za liek voľby na zvýšenie srdcového výdaja a dodávky kyslíka pri normálnych alebo zvýšených úrovniach predpätia. V dôsledku prevládajúceho účinku na β1-receptory prispieva dobutamín vo väčšej miere ako dopamín k zlepšeniu týchto ukazovateľov.

PODPORA DÝCHANIA

Pľúca sa veľmi skoro stávajú jedným z prvých cieľových orgánov zapojených do patologického procesu pri sepse.

Akútne respiračné zlyhanie je jednou z hlavných zložiek dysfunkcie viacerých orgánov. Jeho klinické a laboratórne prejavy v sepse zodpovedajú syndrómu akútneho poškodenia pľúc as progresiou patologického procesu - syndrómu akútnej respiračnej tiesne. Indikácie pre mechanickú ventiláciu pri ťažkej sepse sú determinované rozvojom parenchýmového respiračného zlyhania: s poklesom respiračného indexu pod 200 je indikovaná tracheálna intubácia a začiatok respiračnej podpory. Pri respiračnom indexe nad 200 sa indikácie určujú individuálne. Prítomnosť primeraného vedomia, absencia vysokých nákladov na prácu s dýchaním, ťažká tachykardia (srdcová frekvencia až 120 za minútu), normalizácia návratu venóznej krvi a SaO2 > 90% na pozadí kyslíkovej podpory spontánneho dýchania celkom umožňujú zdržať sa prechodu na umelú ventiláciu pľúc, ale nie prísnej kontroly nad dynamikou stavu pacienta. Optimálnu hladinu saturácie krvi kyslíkom (približne 90 %) je možné udržiavať pomocou rôznych kyslíkových terapií (masky na tvár, nosové katétre) s použitím koncentrácie netoxického kyslíka (FiO2<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

Je potrebné dodržiavať koncepciu bezpečnej mechanickej ventilácie, podľa ktorej je mierne agresívna za nasledujúcich podmienok: špičkový tlak v dýchacích cestách pod 35 cm vodného stĺpca, vdychový podiel kyslíka pod 60 %, dychový objem menší ako 10 ml/kg , neprevrátený pomer nádychu k výdychu. Výber parametrov dýchacieho cyklu sa vykonáva dovtedy, kým sa nedosiahnu kritériá primeranosti umelej pľúcnej ventilácie: PaO2 je viac ako 60 mm Hg, SaO2 je viac ako 93 %, PvO2 je 35–45 mm Hg, SvO2 je viac ako 55 %.

VÝŽIVOVÁ PODPORA

Vývoj PON syndrómu pri sepse je zvyčajne sprevádzaný prejavmi hypermetabolizmu. V tejto situácii sú energetické potreby pokryté deštrukciou vlastných bunkových štruktúr, čo zhoršuje existujúcu orgánovú dysfunkciu a zvyšuje endotoxikózu. Nutričná podpora je považovaná za metódu, ktorá zabraňuje rozvoju ťažkej malnutrície (proteínovo-energetickej malnutrície) na pozadí ťažkého hyperkatabolizmu a hypermetabolizmu, ktoré sú najcharakteristickejšími metabolickými charakteristikami generalizovanej zápalovej reakcie infekčného pôvodu. Zahrnutie enterálnej výživy do komplexu

intenzívna starostlivosť zabraňuje translokácii mikroflóry z čreva, rozvoju dysbakteriózy, zvyšuje funkčnú aktivitu enterocytu a ochranné vlastnosti sliznice, znižuje stupeň endotoxikózy a riziko sekundárnych infekčných komplikácií.

Pri vykonávaní nutričnej podpory je vhodné zamerať sa na nasledujúce odporúčania:

• energetická hodnota potravín: 25–30 kcal/(kgxdeň);
• bielkoviny: 1,3–2,0 g/(kgxdeň);
• Glukóza: 30-70% neproteínových kalórií pri udržiavaní hladín glykémie pod 6,1 mmol/l;
• lipidy: 15–20 % neproteínových kalórií.

Včasný začiatok nutričnej podpory do 24-36 hodín je účinnejší ako pri 3-4 dňovej intenzívnej terapii.

To platí najmä pre protokoly pre skoré a neskoré začatie enterálnej sondovej výživy.

Pre efektívnu endogénnu syntézu bielkovín je dôležité udržiavať metabolický pomer neproteínových kalórií/celkového dusíka v rozsahu od 1 g dusíka do 110–130 kcal. Sacharidy nie je potrebné podávať v dávke vyššej ako 6 g / (kg x deň) z dôvodu rizika rozvoja hyperglykémie a aktivácie katabolických procesov v kostrovom svalstve. Pri parenterálnom podávaní tukových emulzií sa odporúča režim 24 hodín denne. Je potrebné uprednostniť tukové emulzie 2. generácie typu MCT/LCT, ktoré vykazujú vyššiu mieru utilizácie z krvného obehu a oxidácie u pacientov s ťažkou sepsou.

Kontraindikácie pre nutričnú podporu:

• syndróm refraktérneho šoku (dávka dopamínu viac ako 15 mcg / (kgxmin) a systolický krvný tlak nižší ako 90 mm Hg);
• neznášanlivosť médií na podporu výživy;
• ťažká neliečiteľná arteriálna hypoxémia;
• ťažká nekorigovaná hypovolémia;
• dekompenzovaná metabolická acidóza.

KONTROLA GLYKÉMIE

Dôležitým aspektom komplexnej intenzívnej starostlivosti pri ťažkej sepse je neustále sledovanie hladín glykémie a inzulínová terapia. Vysoká hladina glykémie a potreba inzulínovej terapie sú faktory nepriaznivého výsledku u pacientov s diagnostikovanou sepsou. V tejto súvislosti je potrebné usilovať sa o udržanie hladiny glykémie v rozmedzí 4,5–6,1 mmol/l. Pri hladine glykémie nad 6,1 mmol/l je potrebné na udržanie normoglykémie (4,4 – 6,1 mmol/l) vykonať infúziu inzulínu (v dávke 0,5–1 U/hod). Kontrola koncentrácie glukózy - každé 1-4 hodiny, v závislosti od klinickej situácie. Keď sa tento algoritmus vykoná, zaznamená sa štatisticky významné zvýšenie prežitia.

GLUKOKORTIKOIDY

Glukokortikoidy pri sepse sa používajú v nasledujúcich indikáciách:

• použitie vysokých dávok glukokortikoidov pri liečbe septického šoku je nevhodné z dôvodu chýbajúceho účinku na zvýšenie prežívania a zvýšeného rizika nozokomiálnych infekcií;
• pridanie hydrokortizónu v dávkach 240-300 mg/deň počas 5-7 dní k liečbe septického šoku môže urýchliť moment stabilizácie hemodynamiky, zrušenie cievnej podpory a zvýšiť prežívanie v populácii pacientov so sprievodnou relatívnou nadobličkou nedostatočnosť.

Je potrebné opustiť chaotické empirické predpisovanie prednizolónu a dexametazónu. Pri absencii laboratórnych dôkazov o vývoji relatívnej adrenálnej insuficiencie by sa malo pri refraktérnom septickom šoku alebo keď sú potrebné vysoké dávky vazopresorov na použitie hydrokortizónu v dávke 300 mg / deň (pre 3-6 injekcií) udržiavať účinnú hemodynamiku. Účinnosť hydrokortizónu pri septickom šoku možno spájať najmä s nasledujúcimi mechanizmami účinku glukokortikoidov pri stavoch systémového zápalu: aktivácia inhibítora nukleárneho faktora a korekcia relatívnej insuficiencie nadobličiek. Inhibícia aktivity jadrového faktora zase vedie k zníženiu syntézy indukovateľnej NO syntetázy (oxid dusnatý je najsilnejší endogénny vazodilatátor), ako aj k tvorbe prozápalových cytokínov, cyklooxygenázy a adhéznych molekúl.

AKTIVOVANÝ PROTEÍN C

Jedným z charakteristických prejavov sepsy je porušenie systémovej koagulácie (aktivácia koagulačnej kaskády a inhibícia fibrinolýzy), čo v konečnom dôsledku vedie k hypoperfúzii a dysfunkcii orgánov. Účinok aktivovaného proteínu C na zápalový systém sa realizuje niekoľkými mechanizmami:

• zníženie väzby selektínov na leukocyty, čo je sprevádzané zachovaním integrity cievneho endotelu, ktorý hrá kľúčovú úlohu pri rozvoji systémového zápalu;
• znížené uvoľňovanie cytokínov z monocytov;
• blokovanie uvoľňovania TNFa z leukocytov;
• inhibíciu tvorby trombínu, ktorá zosilňuje zápalovú odpoveď.

Antikoagulačný, profibrinolytický a protizápalový účinok vďaka:

• degradácia faktorov Va a VIIIa, čo vedie k potlačeniu tvorby trombu;
• aktivácia fibrinolýzy v dôsledku potlačenia inhibítora aktivátora plazminogénu;
• priamy protizápalový účinok na endotelové bunky a neutrofily;
• chráni endotel pred apoptózou.

Podávanie aktivovaného proteínu C (drotrekogín alfa [aktivovaný]) v dávke 24 μg/(kg h) počas 96 hodín znižuje riziko úmrtia o 19,4 %.

IMUNOGLOBULÍNOVÁ INFÚZIA

Účelnosť predpisovania imunoglobulínových infúzií (IgG a IgG + IgM) je spojená s ich schopnosťou obmedziť nadmerné pôsobenie prozápalových cytokínov, zvýšiť klírens endotoxínu a stafylokokového superantigénu, odstrániť anergiu, zvýšiť účinok beta-laktámových antibiotík. Použitie imunoglobulínov v rámci imunosubstitučnej terapie pri ťažkej sepse a septickom šoku je v súčasnosti uznávané ako jediná skutočne overená metóda imunokorekcie, ktorá zvyšuje prežívanie v sepse. Najlepší účinok bol zaznamenaný pri použití kombinácie IgG a IgM. Štandardný dávkovací režim je podávať 3–5 ml/(kg · deň) počas troch po sebe nasledujúcich dní. Optimálne výsledky s použitím imunoglobulínov boli dosiahnuté vo včasnej fáze šoku („teplý šok“) a u pacientov s ťažkou sepsou a rozsahom indexu závažnosti APACH II 20–25 bodov.

PREVENCIA HĹBKEJ ŽILNEJ TROMBÓZY

Dostupné údaje v súčasnosti potvrdzujú, že prevencia hlbokej žilovej trombózy významne ovplyvňuje výsledok liečby pacientov so sepsou. Na tento účel možno použiť ako nefrakcionovaný heparín, tak heparínové prípravky s nízkou molekulovou hmotnosťou. Hlavnými výhodami nízkomolekulárnych heparínových prípravkov je nižší výskyt hemoragických komplikácií, menej výrazný vplyv na funkciu krvných doštičiek, predĺžený účinok, t.j. možnosť jednorazového podania denne.

PREVENCIA TVORBY STRESU V GASTROINTESTINÁLNOM TRAKTE

Tento smer zohráva významnú úlohu pri priaznivom výsledku v manažmente pacientov s ťažkou sepsou a septickým šokom, pretože mortalita u pacientov s krvácaním z gastrointestinálneho stresu sa pohybuje od 64 do 87%. Frekvencia výskytu stresových porúch bez ich prevencie u kriticky chorých pacientov môže dosiahnuť 52,8 %. Profylaktické použitie blokátorov H2 receptorov a inhibítorov protónovej pumpy znižuje riziko komplikácií dvakrát alebo viackrát. Hlavným smerom prevencie a liečby je udržiavanie pH nad 3,5 (do 6,0). Zároveň je účinnosť inhibítorov protónovej pumpy vyššia ako pri použití H2 blokátorov. Je potrebné zdôrazniť, že okrem vyššie uvedených liekov zohráva významnú úlohu v prevencii vzniku stresových porúch enterálna výživa.

RENÁLNA NÁHRADNÁ TERAPIA

Dysfunkcia obličiek spôsobuje rýchlu dekompenzáciu zlyhania orgánov v dôsledku zvýšenia endotoxémie v dôsledku rozvoja syndrómu systémovej zápalovej reakcie, masívnej cytolýzy, patologickej proteinolýzy, čo vedie k rozvoju výrazných porúch vodného sektora s generalizovaným poškodením endotelu, poruchou hemokoagulácie a fibrinolýza, zvýšenie priepustnosti kapilárneho riečiska a v dôsledku toho k rýchlej dekompenzácii (alebo prejavom) zlyhania orgánov (edém mozgu, akútne poškodenie pľúc, syndróm tiesne, distribučný šok a akútne zlyhanie srdca, pečene a čriev) .

Hlavný rozdiel medzi izolovaným zlyhaním obličiek (akútnym alebo chronickým) a akútnym zlyhaním obličiek pri PON je v spektre endotoxínov vytvorených a akumulovaných v tele. Pri izolovanom zlyhaní obličiek sú zastúpené látkami s malou molekulovou hmotnosťou (menej ako 1000 D) - močovinou, indolmi, fenolmi, polyamínmi, neopterínmi, amoniakom, kyselinou močovou. Tieto látky možno účinne eliminovať hemodialýzou. V prípade PON sa do vyššie uvedeného spektra toxínov s nízkou molekulovou hmotnosťou pridávajú látky strednej a vysokej molekulovej hmotnosti (viac ako 1000 D), ktoré zahŕňajú všetky biologicky aktívne látky vznikajúce v dôsledku systémovej zápalovej reakcie - TNFα, interleukíny, leukotriény, tromboxán, oligopeptidy, zložky komplementu. Vzhľadom na tieto látky nie je hemodialýza účinná a uprednostňuje sa konvekčný prenos hmoty používaný pri hemofiltrácii a kombinácia dvoch vyššie opísaných spôsobov pri hemodiafiltrácii. Tieto metódy umožňujú, aj keď s určitými výhradami, odstraňovať látky s molekulovou hmotnosťou do 100 000 D. Patria sem plazmatické proteíny vrátane imunoglobulínov, cirkulujúce imunitné komplexy obsahujúce komplement a myoglobín, aj keď klírens týchto chemických zlúčenín je oveľa vyšší pri použití metódy plazmovej filtrácie.

Napriek vyššie uvedenej patofyziologickej databáze liečebných postupov v súčasnosti neexistujú žiadne rozsiahle a dobre kontrolované štúdie podporujúce renálnu substitučnú liečbu ako integrálnu súčasť cielenej liečby ťažkej sepsy. Navyše ani pri použití najpatogeneticky najpodloženejšej metódy z nich - venovenóznej predĺženej hemofiltrácie (rýchlosť 2 l/h po dobu 48 hodín) - nebol pozorovaný pokles IL6, IL8, TNFα a mortality v krvi. V tomto ohľade jeho použitie v širokej praxi zatiaľ nie je opodstatnené a je indikované iba pri vývoji akútneho zlyhania obličiek.

PREDPOVEĎ

Úmrtnosť pri ťažkej sepse je asi 20 % s jednoorgánovou dysfunkciou, pričom pri postihnutí štyroch alebo viacerých orgánov sa zvyšuje na 80 – 100 %.

BIBLIOGRAFIA
Chirurgická infekcia brucha: ambulancia, diagnostika, antimikrobiálna terapia: prakt. ruky / Pod redakciou V.S. Savelyeva, B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2006. - 168 s.
Gelfand B.R., Kirienko P.A., Grinenko T.F. a iné.Anestéziológia a intenzívna medicína: Prakt. ruky / Pod celkovým. ed.B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2005. - 544 s.
Sepsa na začiatku XXI storočia. Klasifikácia, klinický diagnostický koncept a liečba. Patologicko-anatomická diagnostika: prakt. ruky - M.: Literra, 2006. - 176 s.
Chirurgické infekcie: prakt. ruky / Ed. I.A. Eryukhina a ďalší: vyd. 2e, per. a dodatočné - M.: Literra, 2006. - 736 s.
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Definície sepsy a zlyhania orgánov a usmernenia pre použitie inovatívnych terapií pri sepse: výbor konsenzuálnej konferencie ACCP/SCCM // Chest. - 1992. - Sv. 101. - S. 1644-1655.

Symptómy často začínajú zimnicou a zahŕňajú horúčku a hypotenziu, oligúriu a zmätenosť. Môže dôjsť k akútnemu zlyhaniu viacerých orgánov, ako sú pľúca, obličky a pečeň. Liečba je intenzívna tekutinová terapia, antibiotiká, chirurgické odstránenie infikovaného alebo nekrotického tkaniva a hnisu, podporná starostlivosť, niekedy aj kontrola glykémie a podávanie kortikosteroidov.

Sepsa je infekcia. Akútna pankreatitída a vážna trauma, vrátane popálenín, sa môžu prejaviť príznakmi sepsy. Zápalová odpoveď sa zvyčajne prejavuje dvoma alebo viacerými príznakmi:

• Teplota >38 °С alebo<36 °С.
• Srdcová frekvencia > 90 bpm.
• Dýchacia frekvencia > 20 za minútu alebo PaCO 2<32 мм рт.ст.
• Počet bielych krviniek >12x109/l resp<4х109/л или >10% nezrelých foriem.

V súčasnosti je však prítomnosť týchto kritérií len sugestívnym faktorom a nestačí na stanovenie diagnózy.

Ťažká sepsa je sepsa sprevádzaná príznakmi zlyhania aspoň jedného orgánu. Kardiovaskulárna nedostatočnosť sa spravidla prejavuje hypotenziou, respiračným zlyhaním - hypoxémiou.

Septický šok je ťažká sepsa s hypoperfúziou a hypotenziou, ktorá sa nedá zmierniť adekvátnou tekutinovou resuscitáciou.

Príčiny septického šoku

Septický šok je bežnejší u novorodencov, pacientov starších ako 35 rokov a tehotných žien. Predisponujúce faktory zahŕňajú cukrovka; cirhóza pečene; leukopénia.

Patofyziológia septického šoku

Patogenéza septického šoku nie je úplne objasnená. Zápalové činidlá (napr. bakteriálny toxín) vedú k produkcii mediátorov, vrátane faktora nekrózy nádorov a IL-1. Tieto cytokíny spôsobujú adhéziu neutrofilných endotepiálnych buniek, aktivujú mechanizmy zrážania krvi a vedú k tvorbe mikrotrombov. Tiež podporujú uvoľňovanie iných mediátorov, vrátane leukotriénov, lipoxygenázy, histamínu, bradykinínu, serotonínu a IL-2. Protizápalové mediátory, ako sú IL-4 a IL-10, im odporujú v dôsledku mechanizmu negatívnej spätnej väzby.

Po prvé, tepny a arterioly sa rozšíria a srdcový výdaj sa zvýši. Neskôr môže dôjsť k zníženiu srdcového výdaja, poklesu krvného tlaku a typické znakyšok.

Dokonca aj v štádiu zvýšeného srdcového výdaja spôsobujú vazoaktívne mediátory tok krvi, ktorý obchádza kapiláry (distribučný defekt). Kapiláry vypadávajú z tohto skratu spolu s obštrukciou kapilár mikrotrombmi, čo znižuje dodávku O2 a znižuje vylučovanie CO2 a iných odpadových produktov. Hypoperfúzia vedie k dysfunkcii.

Koagulopatia sa môže vyvinúť v dôsledku intravaskulárnej koagulácie zahŕňajúcej hlavné koagulačné faktory, zvýšenú fibrinolýzu a častejšie kombináciu oboch.

Symptómy a príznaky septického šoku

U pacientov so sepsou sú spravidla: horúčka, tachykardia a tachypnoe; BP zostáva v norme. Zvyčajne sú prítomné aj iné príznaky infekcie. Zmätenosť môže byť prvým príznakom ťažkej sepsy aj septického šoku. TK väčšinou klesne, no pokožka zostáva paradoxne teplá. Môže sa vyskytnúť oligúria (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

Diagnóza septického šoku

Podozrenie na sepsu je, keď sa u pacienta so známou infekciou vyvinú systémové príznaky zápalu alebo dysfunkcie orgánov. Ak sa objavia príznaky systémového zápalu, pacient by mal byť vyšetrený na infekciu. Vyžaduje si to dôkladnú anamnézu, fyzikálne vyšetrenie a laboratórne testy vrátane celkovej analýzy moču a kultivácie moču (najmä u pacientov so zavedenými katétrami), štúdium hemokultúr podozrivých telesných tekutín. Pri ťažkej sepse sú hladiny prokalcitonínu a C-reaktívneho proteínu v krvi zvýšené a môžu uľahčiť diagnostiku, ale tieto hodnoty nie sú špecifické. V konečnom dôsledku je diagnóza založená na klinike.

Iné príčiny šoku (napr. hypovolémia, infarkt myokardu) by sa mali identifikovať pomocou anamnézy, fyzikálneho vyšetrenia, EKG a sérových srdcových markerov. Aj bez IM môže hypoperfúzia viesť k EKG dôkazom ischémie, vrátane nešpecifických abnormalít ST-T vlny, inverzií T-vlny a supraventrikulárnych a ventrikulárnych predčasných úderov.

Hyperventilácia s respiračnou alkalózou (nízke PaCO 2 a zvýšené pH krvi) sa objavuje skoro ako kompenzácia metabolickej acidózy. sérový HSO; zvyčajne nízke a hladiny laktátu v sére sú zvýšené. Šok postupuje, metabolická acidóza sa zhoršuje a pH krvi klesá. Včasné respiračné zlyhanie vedie k hypoxémii s Pa02<70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

Takmer u 50 % pacientov s ťažkou sepsou sa vyvinie relatívna nedostatočnosť nadobličiek (t. j. normálne alebo mierne zvýšené bazálne hladiny kortizolu. Funkciu nadobličiek možno kontrolovať meraním sérového kortizolu o 8. hodine ráno.

Hemodynamické merania sa môžu použiť, keď nie je jasný typ šoku alebo keď sú potrebné veľké objemy tekutiny. Echokardiografia (vrátane transezofageálnej echokardiografie) je hlavnou metódou hodnotenia funkčného stavu srdca a prítomnosti vegetácií.

Liečba septického šoku

• Infúzna terapia s 0,9% fyziologickým roztokom.
• 02-terapia.
• Širokospektrálne antibiotiká.
• Drenáž abscesov a odstránenie nekrotického tkaniva.
• Normalizácia hladín glukózy v krvi.
• Substitučná liečba kortikosteroidmi.

Pacienti so septickým šokom by mali byť liečení na jednotke intenzívnej starostlivosti. Zobrazuje sa nepretržité monitorovanie nasledujúcich parametrov: tlak v systéme; CVP, PAOR alebo oboje; pulzná oxymetria; ABG; hladiny glukózy, laktátu a elektrolytov v krvi; funkcie obličiek a možno aj sublingválne PCO 2 . kontrola diurézy.

Ak hypotenzia pretrváva, možno podať dopamín na zvýšenie priemerného krvného tlaku aspoň na 60 mmHg. Ak dávka dopamínu presiahne 20 mg/kg/min, môže sa pridať ďalší vazokonstriktor, zvyčajne norepinefrín. Vazokonstrikcia spôsobená zvýšenou dávkou dopamínu a norepinefrínu však predstavuje hrozbu orgánovej hypoperfúzie aj acidózy.

02 sa dáva s maskou. Pri zhoršenom dýchaní môže byť neskôr potrebná tracheálna intubácia a mechanická ventilácia.

Parenterálne podávanie antibiotík treba ordinovať po odbere krvi, rôznych médií (tekutiny, telesné tkanivá) pre citlivosť na antibiotiká a kultiváciu. Dôležitá a môže byť rozhodujúca je včasná empirická liečba zahájená ihneď po podozrení na sepsu. Výber antibiotika by mal byť odôvodnený na základe predpokladaného zdroja a na základe klinického prostredia.

Liečebný režim pre septický šok neznámej etiológie: gentamicín alebo tobramycín v kombinácii s cefalosporínmi. Okrem toho sa ceftazidím môže použiť v kombinácii s fluorochinolónmi (napr. ciprofloxacínom).

Pri podozrení na rezistentné stafylokoky alebo enterokoky sa má pridať vankomycín. Ak je zdroj lokalizovaný v brušnej dutine, treba do terapie zaradiť liek účinný proti anaeróbom (napríklad metronidazol).

Pri liečbe kortikosteroidmi sa používajú substitučné dávky, nie farmakologické. Režim pozostáva z hydrokortizónu v kombinácii s fludrokortizónom pre hemodynamickú nestabilitu a počas 3 po sebe nasledujúcich dní.

Zásady ochrany osobných údajov

Tieto Zásady ochrany osobných údajov upravujú spracovanie a používanie osobných a iných údajov zamestnancom Vitaferonu (webová stránka: ) zodpovedným za Osobné údaje Používateľov, ďalej len Prevádzkovateľ.

Prenosom osobných a iných údajov Prevádzkovateľovi prostredníctvom Stránky Používateľ potvrdzuje svoj súhlas s použitím uvedených údajov za podmienok uvedených v týchto Zásadách ochrany osobných údajov.

Ak Používateľ nesúhlasí s podmienkami týchto Zásad ochrany osobných údajov, je povinný Stránku prestať používať.

Bezvýhradný súhlas s týmito Zásadami ochrany osobných údajov je začiatkom používania Stránky Používateľom.

1. PODMIENKY.

1.1. Webová stránka – webová stránka umiestnená na internete na adrese: .

Všetky výhradné práva na Stránku a jej jednotlivé prvky (vrátane softvéru, dizajnu) patria v plnom rozsahu Vitaferonu. Prevod výhradných práv na Používateľa nie je predmetom týchto Zásad ochrany osobných údajov.

1.2. Používateľ – osoba, ktorá používa Stránku.

1.3. Legislatíva - súčasná legislatíva Ruskej federácie.

1.4. Osobné údaje - osobné údaje Užívateľa, ktoré Užívateľ o sebe poskytne samostatne pri odoslaní prihlášky alebo v procese využívania funkcionality Stránky.

1.5. Údaje - ďalšie údaje o Používateľovi (nie sú zahrnuté v koncepte Osobné údaje).

1.6. Odoslanie prihlášky - vyplnenie Registračného formulára umiestneného na Stránke Používateľom, uvedením potrebných údajov a ich odoslaním Prevádzkovateľovi.

1.7. Registračný formulár – formulár umiestnený na Stránke, ktorý musí Používateľ vyplniť, aby mohol odoslať prihlášku.

1.8. Služba(y) - služby poskytované spoločnosťou Vitaferon na základe Ponuky.

2. ZBER A SPRACOVANIE OSOBNÝCH ÚDAJOV.

2.1. Prevádzkovateľ zhromažďuje a uchováva len tie Osobné údaje, ktoré sú nevyhnutné na poskytovanie Služieb Prevádzkovateľom a interakciu s Používateľom.

2.2. Osobné údaje môžu byť použité na nasledujúce účely:

2.2.1. Poskytovanie Služieb Užívateľovi, ako aj na informačné a konzultačné účely;

2.2.2. Identifikácia užívateľa;

2.2.3. Interakcia s Používateľom;

2.2.4. Informovanie používateľa o pripravovaných akciách a iných udalostiach;

2.2.5. Vykonávanie štatistických a iných výskumov;

2.2.6. Spracovanie platieb používateľov;

2.2.7. Monitorovanie transakcií Používateľa s cieľom predchádzať podvodom, nelegálnemu stávkovaniu, praniu špinavých peňazí.

2.3. Prevádzkovateľ spracúva aj tieto údaje:

2.3.1. Priezvisko, meno a priezvisko;

2.3.2. Emailová adresa;

2.3.3. Mobilné číslo.

2.4. Používateľovi je zakázané uvádzať na Stránke osobné údaje tretích strán.

3. POSTUP PRI SPRACOVANÍ OSOBNÝCH A INÝCH ÚDAJOV.

3.1. Prevádzkovateľ sa zaväzuje používať Osobné údaje v súlade s federálnym zákonom „O osobných údajoch“ č. 152-FZ zo dňa 27.7.2006 a internými dokumentmi Prevádzkovateľa.

3.2. Užívateľ odoslaním svojich osobných údajov a (alebo) iných informácií dáva Prevádzkovateľovi súhlas so spracovaním a používaním ním poskytnutých informácií a (alebo) svojich osobných údajov Prevádzkovateľom za účelom realizácie zasielania informácií (o služby Prevádzkovateľa, vykonané zmeny, prebiehajúce akcie a pod. akcie) na dobu neurčitú, kým Prevádzkovateľ nedostane písomné oznámenie e-mailom o odmietnutí odoberania zásielok. Používateľ tiež dáva súhlas na to, aby Prevádzkovateľ za účelom vykonania úkonov uvedených v tomto bode postúpil ním poskytnuté informácie a (alebo) jeho osobné údaje tretím stranám, ak existuje riadne uzavretá zmluva. medzi Prevádzkovateľom a týmito tretími stranami.

3.2. Pokiaľ ide o Osobné údaje a iné Údaje používateľa, zachováva sa ich dôvernosť, s výnimkou prípadov, keď sú uvedené údaje verejne dostupné.

3.3. Prevádzkovateľ má právo uchovávať osobné údaje a údaje na serveroch mimo územia Ruskej federácie.

3.4. Prevádzkovateľ má právo preniesť Osobné údaje a údaje Užívateľa bez súhlasu Užívateľa týmto osobám:

3.4.1. štátnym orgánom vrátane vyšetrovacích a vyšetrovacích orgánov a samosprávam na ich odôvodnenú žiadosť;

3.4.2. Partneri Prevádzkovateľa;

3.4.3. V ostatných prípadoch výslovne stanovených platnými právnymi predpismi Ruskej federácie.

3.5. Prevádzkovateľ má právo preniesť Osobné údaje a Údaje tretím osobám neuvedeným v bode 3.4. týchto Zásad ochrany osobných údajov v nasledujúcich prípadoch:

3.5.1. Používateľ vyjadril svoj súhlas s takýmto konaním;

3.5.2. Prenos je nevyhnutný v rámci používania Stránky Používateľom alebo poskytovania Služieb Používateľovi;

3.5.3. K prevodu dochádza ako súčasť predaja alebo iného prevodu podniku (celkového alebo čiastočného) a všetky povinnosti dodržiavať podmienky tejto politiky sa prenášajú na nadobúdateľa.

3.6. Prevádzkovateľ vykonáva automatizované aj neautomatizované spracovanie Osobných údajov a údajov.

4. ZMENA OSOBNÝCH ÚDAJOV.

4.1. Používateľ zaručuje, že všetky Osobné údaje sú aktuálne a nevzťahujú sa na tretie strany.

4.2. Užívateľ môže kedykoľvek zmeniť (aktualizovať, doplniť) Osobné údaje zaslaním písomnej žiadosti Prevádzkovateľovi.

4.3. Užívateľ má právo kedykoľvek vymazať svoje Osobné údaje, stačí mu zaslať e-mail s príslušnou aplikáciou na E-mail: Údaje budú vymazané zo všetkých elektronických a fyzických médií do 3 (troch) pracovných dní. .

5. OCHRANA OSOBNÝCH ÚDAJOV.

5.1. Prevádzkovateľ vykonáva primeranú ochranu Osobných a iných údajov v súlade so Zákonom a prijíma potrebné a dostatočné organizačné a technické opatrenia na ochranu Osobných údajov.

5.2. Aplikované ochranné opatrenia okrem iného umožňujú chrániť Osobné údaje pred neoprávneným alebo náhodným prístupom, zničením, úpravou, blokovaním, kopírovaním, šírením, ako aj pred iným protiprávnym konaním tretích osôb s nimi.

6. OSOBNÉ ÚDAJE TRETEJ STRANY POUŽÍVANÉ POUŽÍVATEĽMI.

6.1. Používaním Stránky má Používateľ právo zadávať údaje tretích strán pre ich následné použitie.

6.2. Používateľ sa zaväzuje získať súhlas subjektu osobných údajov na používanie prostredníctvom Stránky.

6.3. Prevádzkovateľ nevyužíva osobné údaje tretích osôb zadané Používateľom.

6.4. Prevádzkovateľ sa zaväzuje prijať potrebné opatrenia na zaistenie bezpečnosti osobných údajov tretích osôb zadaných Používateľom.

7. ĎALŠIE USTANOVENIA.

7.1. Tieto Zásady ochrany osobných údajov a vzťahy medzi Používateľom a Prevádzkovateľom vzniknuté v súvislosti s uplatňovaním Zásad ochrany osobných údajov podliehajú právu Ruskej federácie.

7.2. Všetky prípadné spory vyplývajúce z tejto Zmluvy budú riešené v súlade s platnou legislatívou v mieste registrácie Prevádzkovateľa. Pred podaním žaloby na súd musí Užívateľ dodržať povinné prípravné konanie a písomne ​​zaslať príslušný nárok Prevádzkovateľovi. Lehota na odpoveď na reklamáciu je 7 (sedem) pracovných dní.

7.3. Ak sa z toho či onoho dôvodu zistí, že jedno alebo viaceré ustanovenia Zásad ochrany osobných údajov sú neplatné alebo nevykonateľné, nemá to vplyv na platnosť alebo uplatniteľnosť zostávajúcich ustanovení Zásad ochrany osobných údajov.

7.4. Prevádzkovateľ má právo kedykoľvek zmeniť Zásady ochrany osobných údajov, úplne alebo čiastočne, jednostranne, bez predchádzajúcej dohody s Používateľom. Všetky zmeny vstupujú do platnosti nasledujúci deň po zverejnení na Stránke.

7.5. Používateľ sa zaväzuje nezávisle sledovať zmeny Zásad ochrany osobných údajov preštudovaním aktuálnej verzie.

8. KONTAKTNÉ ÚDAJE PREVÁDZKOVATEĽA.

8.1. Kontaktný email.