Exsudatívna enteropatia

Etiológia. Exsudatívna enteropatia je ochorenie charakterizované zvýšenou stratou plazmatických bielkovín cez gastrointestinálny trakt, čo vedie k nedostatku bielkovín a iným metabolickým poruchám. Existuje primárna (dedičná) a sekundárna (získaná) exsudatívna enteropatia. Primárny syndróm exsudatívnej enteropatie je spojený s vrodeným defektom lymfatických ciev steny čreva so vznikom lymfangiektázií, zistených morfologickým vyšetrením. Sekundárny syndróm sa pozoruje pri celiakii, cystickej fibróze, Crohnovej chorobe, ulceróznej kolitíde, cirhóze pečene a mnohých ďalších ochoreniach.

POLIKLINIKA sa vyvíja akútne po roku a pozostáva z množstva príznakov: edém, oneskorený fyzický vývoj, hnačka, strata hmotnosti. Nie je vylúčený prechodný a chronický priebeh. Hypoproteinémia sa vyvíja v krátkom čase, pretože syntéza albumínu v pečeni nenahrádza straty z krvného obehu do črevného lúmenu. hypoproteinémia - hlavným faktorom rozvoj edematózneho syndrómu. Zvýšená strata plazmatických bielkovín cez gastrointestinálny trakt môže viesť k stavu hypogamaglobulinémie s prudkým poklesom hladiny imunoglobulínov všetkých tried, prudko znižuje celkovú odolnosť detí voči infekciám a spôsobuje zdĺhavý priebeh. infekčné choroby. U malých detí sa objavujú kŕče spôsobené hypokalciémiou. Útoky tetanických kŕčov sa zhoršujú fenoménom hypomagnezémie. Konštantným klinickým príznakom je steatorea, spôsobená poruchou vstrebávania a transportu tukov. Svalová hypotenzia, srdcové poruchy, Zmeny EKG spojené s rozvojom hypokaliémie. Komplex závažných metabolických porúch, predovšetkým nerovnováha v metabolizme bielkovín, vedie k zníženiu ukazovateľov hmotnosti a výšky, oneskoreniu kostného veku dieťaťa.

Diagnóza sa stanovuje na základe charakteristického klinického obrazu a detekcie plazmatických bielkovín v stolici. Jednou z približných diagnostických metód je test s kyselinou trichlóroctovou a fekálnym filtrátom (ak je v koprofiltráte zvýšené množstvo plazmatických bielkovín, reakcia sa považuje za pozitívnu). Presnejšou metódou na stanovenie kvantitatívnej a kvalitatívnej straty proteínov je imuno-elektroforetická identifikácia proteínov v krvnom sére a stolici. Röntgenové zmeny pri exsudatívnej enteropatii sú spojené s edémom črevnej steny.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s nefrotickým syndrómom, často sa choroba interpretuje ako dyzentéria. Prítomnosť bielkovín vo výkaloch, najmä vo veľkých množstvách, hovorí v prospech exsudatívnej enteropatie.

Liečba je žiaduce začať čo najskôr. Parenterálne sa podávajú bielkovinové prípravky (albumín, plazma, gamaglobulín, polyglobulín, zmesi aminokyselín), tuky sú obmedzené, používajú sa nenasýtené mastné kyseliny (rastlinné oleje: kokosový, olivový, slnečnicový); odporúčajú sa vitamíny, enzýmy, anabolické hormóny atď. liečebná výživa – Portagen, Pregestimil, Traumacal, rad upravenej dojčenskej výživy. Špecifická terapia nebola vyvinutá. V prípadoch, keď je exsudatívna enteropatia sekundárna, sa lieči základné ochorenie.

Enteropatia- ide o patologický stav spôsobený absenciou, nedostatkom alebo porušením črevných enzýmov, ktoré zabezpečujú tráviace procesy.

Charakterizovaná celiakiou alebo gluténovou enteropatiou (netropická sprue), intoleranciou lepku v dôsledku vrodeného nedostatku enzýmov, ktoré ho štiepia v sliznici tenkého čreva. Príčiny a mechanizmy vývoja nie sú úplne stanovené.

Ochorenie sa prejavuje atrofiou klkov tenkého čreva, ktoré sa obnovia pri vylúčení lepku zo stravy. Dedičná intolerancia lepku sa vyskytuje v bežnej populácii u 0,03 % jedincov, ochorenie často prebieha v rodinách. Abnormálna citlivosť na lepok spôsobuje poškodenie črevnej sliznice.

Určitý význam majú genetické faktory. U 80 % pacientov sa zistí histokompatibilný antigén HLA-B8 spojený s ochorením.

Antigénne poruchy sa dedia recesívnym spôsobom. V mechanizme rozvoja gluténovej enteropatie majú významnú úlohu imunitné mechanizmy. Neznášanlivosť lepku je pravdepodobne nešpecifická toxická reakcia, ku ktorej dochádza pri absorpcii do neúplne strávených lepkových produktov.

Lepok je skupina bielkovín, ktoré sa nachádzajú v pšenici, raži a jačmeni, ale nie v ovse, ryži alebo kukurici. Lepok zahŕňa L-gliadín, čo je toxická látka. Lymfokíny a protilátky vznikajúce pri interakcii lepku s receptormi enterocytov a lymfocytmi poškodzujú enterocyty klkov, v dôsledku čoho (sliznica atrofuje, je infiltrovaná imunokompetentnými bunkami. Atrofia spôsobuje malabsorpciu živín.

Najčastejšie sú postihnuté absorpčné bunky sliznice tenkého čreva.

Klinické možnosti: typická forma; latentná forma; atypická ťažká forma s hemoragickým syndrómom, osteomalácia (mäknutie kostí), myopatia, polyartralgia (bolesť kĺbov), endokrinné poruchy, závažné oneskorenie fyzického vývoja (forma je odolná voči liečbe); mierna forma so selektívnou nedostatočnosťou trávenia. Fázy ochorenia: dekompenzácia, subkompenzácia (na pozadí používania bezlepkovej diéty), subkompenzácia (bez použitia diéty), kompenzácia.

Môžu sa vyvinúť nasledujúce komplikácie:

patologické zlomeniny,

nedostatočnosť nadobličiek,

Infekčné choroby.

Hlavné klinické príznaky: hnačka, steatorea, strata hmotnosti a nadúvanie, celková slabosť. Symptómy začínajú v detstve, potom klesajú a znova sa objavujú v 30. až 60. rokoch.

Existujú nasledujúce klinické formy:

1) typické s vývojom ochorenia v nízky vek- hnačka s polyfekáciou a steatoreou, strata hmotnosti;

2) vymazané s prevahou extraintestinálnych prejavov - Anémia z nedostatku železa, hemoragický syndróm, polyartralgia;

3) latentné (skryté) s dlhým subklinickým priebehom a prvýkrát sa prejavujúce u dospelých alebo dokonca v starobe.

Celiakia sa môže prejaviť v každom veku, podozrenie na ňu možno na základe údajov: vývinová porucha v detstvo, spomalenie rastu v detstva podvýživa u dospelých.

Symptómy malabsorpcie sú spúšťané tehotenstvom, infekciou a chirurgickým zákrokom. Hnačka môže chýbať alebo môže byť prerušovaná, striedajúca sa so zápchou. Pacienti sa dlhodobo obávajú ospalosti, nadúvania, dunenia, hojnej spenenej svetlohnedej stolice s čiastočkami nestráveného jedla so zatuchnutým alebo páchnucim zápachom až 5-krát alebo viackrát denne.

Jedným z hlavných príznakov malabsorpcie je strata hmotnosti. Jeho závažnosť závisí od závažnosti a rozsahu lézie tenkého čreva.

I stupeň - strata hmotnosti nepresahuje 5-10 kg od normy;

II stupeň - nedostatok telesnej hmotnosti viac ako 10 kg,

III stupeň je sprevádzaný mnohými zmenami: hypovitaminóza, anémia, trofické poruchy, znížená funkcia pohlavných žliaz, deficit telesnej hmotnosti presahuje 20 kg, výrazné poruchy vody a elektrolytov. Vďaka zvýšená chuť do jedla kompenzácia za stratu hmotnosti.

Afty sa zvyčajne tvoria pri celiakii. Zmeny na prstoch môžete niekedy nájsť vo forme "paličiek". Jediným príznakom ochorenia môže byť refraktérna anémia z nedostatku železa. Starší pacienti naznačujú bolesť svalov a kostí, môžu mať megaloblastickú anémiu.

Netypické pre celiakiu syndróm bolesti ale nevoľnosť a vracanie sú možné. V závažných prípadoch ochorenia sa vyvíja hemoragický syndróm (malé bodkovité krvácanie na koži, maternici, nosu, gastrointestinálne krvácanie); postupne dochádza k nedostatku protrombínu a poruche črevnej absorpcie K. Pri nedostatku vápnika a horčíka dochádza k porušeniu citlivosti, svalovým kŕčom, neurologickým symptómom (svalová slabosť, ataxia, periférna neuropatia, encefalopatia).

Príznaky ochorenia pri fyzickom vyšetrení pacienta - výrazná plynatosť, špliechanie pri trasení prednej brušnej steny, nemusia byť nájdené, niekedy sa zistia len individuálne príznaky (zápal jazyka, afty, kŕče). Ale môžete nájsť aj ťažké prejavy malabsorpčného syndrómu (vyčerpanie, edém, ascites). Niekedy sa pri celiakii pozorujú aj systémové poruchy: herpetiformné (intenzívne svrbivé kožné vezikulové papuly na lakťoch a zadku), autoimunitné ochorenia ( cukrovka tyreotoxikóza, Addisonova choroba). Tieto poruchy zvyčajne vymiznú, keď pacienti prejdú na bezlepkovú diétu.

Biopsia sliznice distálnych oddelení duodenal alebo jejunum je jediný spoľahlivý spôsob diagnostiky, ale aj keď sa počas liečby obnoví štruktúra sliznice, zostáva potreba vylúčiť mikrobiálnu kontamináciu tenkého čreva, giardiáza zostáva.

Pri diagnostikovaní celiakie je tiež potrebné vyšetriť sérové ​​imunoglobulíny: s nedostatkom IgA možno atrofiu klkov liečiť imunoglobulínmi. Na určenie závažnosti malabsorpčného syndrómu sa používa skatologická štúdia. Medzi ďalšie príčiny vilóznej atrofie patrí akútna vírusová a bakteriálna enteritída, giardiáza, bakteriálny nadmerný rast, hypogamaglobulinémia, intolerancia kravského mlieka a bravčové mäso, Whippleova choroba, užívanie nesteroidných protizápalových liekov, HIV enteropatia, hladovanie. Perorálne testy tolerancie sacharidov pomáhajú rozpoznať poruchu absorpcie, ale ich interpretácia môže byť ťažká. Protilátky proti lepku sa zisťujú nepriamou imunofluorescenciou.

RTG vyšetrenie: rozšírené slučky tenkého čreva, nahradenie normálneho perovitého vzoru sliznice bunkovým, úplné vymiznutie slizničných záhybov; porážka prevažne horných častí tenkého čreva pri absencii zmien v ileu. Na röntgenových snímkach kostí je viditeľná difúzna demineralizácia s genevalizovaným znížením hustoty kostí, sú možné kompresné zlomeniny.

Možné komplikácie celiakie- ide o malignitu (T-bunkový lymfóm tenkého čreva sa vyvinie u menej ako 5 % pacientov, adenokarcinóm tenkého čreva). Podozrenie na malignitu u pacientov s celiakiou môže byť v prítomnosti recidívy symptómov, napriek dodržiavaniu bezlepkovej diéty, objavení sa bolestí brucha a úbytku hmotnosti. Ulcerácia v tenkom čreve vedie k bolestiam brucha, anémii a nadmernému množeniu baktérií.

Diferenciálna diagnostika celiakie sa vykonáva s Whippleovou chorobou, Crohnovou chorobou, chronickou enteritídou, difúznym lymfómom tenkého čreva, vírusovou gastroenteritídou, infekciou HIV.

Počas liečby je najprv potrebné úplne opustiť príjem potravín obsahujúcich lepok. Medzi tieto produkty patria: ražný a pšeničný chlieb, cereálie a cukrovinky, údeniny, mäsové konzervy, majonéza, zmrzlina, rezance, čokoláda, pivo (môžu obsahovať malé množstvo obilia).

Môžete jesť ryžu, kukuricu, sójové bôby, mlieko, vajcia, ryby, zemiaky, zeleninu, ovocie, bobule, orechy. Zahrnutie do stravy mäsové, smotanové a zeleninový olej, margarín, káva, kakao, čaj závisí od individuálnej tolerancie.

Takáto strava znižuje riziko malignity.

Dobrá je bezlepková diéta terapeutický účinok u 85 % pacientov, ale k histologickému zotaveniu sliznice dochádza až po 3-6 mesiacoch;

Užívanie doplnkov železa a kyselina listová s anémiou, glukonát vápenatý (6-12 tabliet denne s mesačným monitorovaním hladín vápnika pri hypokalciémii), parenterálna výživa, proteínové a tukové enpity.

Pri slabej reakcii na bezlepkovú terapiu a pri podozrení na deficit laktázy vylúčte mliečne výrobky, predpíšte 2 g metronidazolu perorálne, aj keď sa Giardia nezistí. Vykonajte röntgenové vyšetrenie tenkého čreva pomocou bária, aby ste vylúčili Crohnovu chorobu, lymfóm, divertikulózu alebo adenokarcinóm. So slabou odpoveďou je terapia prednizolónom predpísaná v dávke 20 mg denne s druhou biopsiou 3 mesiace po začiatku liečby.

U niektorých pacientov pri príjme aj malého množstva lepku s jedlom dochádza k hnačkám podobným cholere, výraznej dehydratácii, až šoku. Je potrebné neustále dodržiavať diétu, pretože zvýšená citlivosť na lepok pretrváva počas celého života.

DISACHARIDÁZOVÁ ENTEROPATIA

Disacharidázová enteropatia je charakterizovaná nedostatkom enzýmov podieľajúcich sa na hydrolýze sacharidov. Toto ochorenie môže byť geneticky podmienené (podľa autozomálne recesívneho typu) a sekundárne v dôsledku poškodenia sliznice tenkého čreva. V sliznici čreva sú také enzýmy zo skupiny disacharidáz: maltáza, invertáza, trehaláza, laktáza. Rozkladom disacharidov na monosacharidy vytvárajú enzýmy triedy disacharidáz podmienky pre úplnú absorpciu. Znížená syntéza a narušenie fungovania týchto enzýmov v tráviacom systéme vedie ku klinicky výraznej intolerancii potravín obsahujúcich cukry.

Vyskytuje:

Neznášanlivosť mlieka - nedostatok laktázy,

Nedostatok sacharózy - invertázy,

Huby - nedostatok trehalázy,

Potraviny obsahujúce veľké množstvo vlákniny - nedostatok celobiózy.

Nestrávené sacharidy sa nevstrebávajú do krvi a stávajú sa substrátom pre aktívnu reprodukciu baktérií v tenkom čreve. Mikroorganizmy rozkladajú disacharidy za vzniku oxidu uhličitého, vodíka, organických kyselín, ktoré dráždia črevnú sliznicu a spôsobujú príznaky fermentačnej dyspepsie.

Podľa príčinného faktora je klasifikácia nasledovná: nedostatok laktázy, maltázy, trehalázy, invertázy, celobiózy.

Podľa mechanizmu výskytu: primárne a sekundárne.

Vrodený nedostatok disacharidázy sa vyskytuje vo veku od 1 do 13 rokov a veľmi zriedkavo po 20 rokoch. Laktázová intolerancia sa často vyskytuje v rodinách, prenáša sa z generácie na generáciu. Po určitú dobu môže byť nedostatok disacharidázy kompenzovaný a nemusí mať klinické príznaky. Dlhodobý nedostatok enzýmov vedie k rozvoju morfologických zmien na sliznici.

Bežné príznaky primárnych enteropatií: sťažnosti na pocit plnosti, nadúvanie, hlasné dunenie. Osmotická hnačka sa vyvíja (častá vodnatá, tekutá, pálivá stolica) 20-30 minút alebo niekoľko hodín po požití mlieka. Pri vyšetrovaní pacienta s enteropatiou s nedostatkom laktázy je nápadné nadúvanie. Palpácia brucha je nebolestivá, sprevádzaná hlasným dunením, typická je polyfekálna. Fekálne hmoty majú penivý vzhľad, výraznú kyslú reakciu.

Získaný nedostatok disacharidázy sa vyvíja, keď rôzne choroby Gastrointestinálne: chronická enteritída, nešpecifická ulcerózna kolitída, celiakia, Crohnova choroba.

Podľa klinických prejavov sa nelíši od primárneho. V koprograme nie sú žiadne patologické nečistoty, bakteriologické vyšetrenie výkalov neodhalí patologickú črevnú flóru. Diagnostike pomáhajú indikácie intolerancie na potraviny s obsahom disacharidov, robí sa test tolerancie na rôzne cukry.

Podľa glykemických kriviek sa po požití niektorých potravín alebo purifikovaných disacharidov pri nedostatku enzýmu zvyšuje obsah tohto cukru v krvi a pri záťaži monosacharidmi nedochádza k zvýšeniu hladiny cukru. Informatívne je stanovenie hladiny disacharidáz v biopsiách sliznice tenkého čreva, ako aj vo výplachoch a perfuzátoch epitelovej vrstvy tenkého čreva.

Nepriamo poukazuje na deficit disacharidov a zmenu hodnoty pH stolice, ako aj stanovenie obsahu kyseliny mliečnej a disacharidov v stolici elektroforetickou chromatografiou. Pomáha röntgenové vyšetrenie. Pri biopsii z dvanástnika sa určujú atrofické zmeny na sliznici, ktoré sú reverzibilné a úplne zmiznú na pozadí vylúčenia zodpovedajúceho produktu zo stravy.

Disacharidázovú enteropatiu treba odlíšiť od exsudatívnej hypoproteinemickej enteropatie, celiakálnej enteropatie a chronickej enteritídy.

Prognóza pre život a prácu je priaznivá. Liečba spočíva v doživotnom vylúčení zo stravy alebo v silnom obmedzení potravín s obsahom netolerovateľného disacharidu. Pri nedostatku laktázy je vylúčené mlieko a všetky mliečne výrobky, s výnimkou kalcinovaného tvarohu. Pri absencii rýchleho a klinicky výrazného účinku reštriktívnej stravy sa predpisujú enzýmové prípravky (mezim-forte, enzistal, digestal), nevstrebateľné antacidá, karminatívne odvary - odvar a infúzia kôprových semien, mrkvy, petržlenu.

Enteropatia - hlavné príznaky:

• Slabosť
• Závraty
• Nevoľnosť
• Zvýšená teplota
• Strata chuti do jedla
• Zvracať
• Bolesť v epigastrickej oblasti
• Bolesť v pupku
• Krv v stolici
• Hnačka
• Výtok z nosa
• slzenie
• riedka stolica
• malátnosť
• Strata váhy
• Opuch nosovej sliznice
• Častá regurgitácia
• Pena v stolici
• Opuch ústnej sliznice

Enteropatia je kolektívny koncept, ktorý znamená rozvoj chronickej patologický proces nezápalového pôvodu. Spravidla je vývoj takejto choroby u dospelých alebo detí spôsobený porušením alebo úplnou absenciou produkcie určitých enzýmov, ktoré sa podieľajú na absorpcii a spracovaní živín.

• Etiológia
• Klasifikácia
• Symptómy
• Diagnostika
• Liečba
• Prevencia

Enteropatia čreva môže byť vrodená (primárna) aj získaná (sekundárna) forma. V prvom aj v druhom prípade progresia takejto choroby vedie k rozvoju zápalového procesu. Ďalším krokom bude erózia a atrofia sliznice so všetkými sprievodnými komplikáciami.

Klinický obraz charakterizované porušením funkcie žalúdka: nevoľnosť a vracanie, hnačka, dunenie v bruchu, zvýšená tvorba plynu.

Diagnóza je založená na fyzickom vyšetrení, laboratórnych a inštrumentálnych vyšetrovacích metódach. Liečba je zameraná na odstránenie základnej príčiny. Používa sa aj symptomatická a etiotropná liečba.

Prognóza sa bude líšiť v závislosti od príčiny vývoja patologického procesu, ako aj od klinického a morfologického obrazu ochorenia. Ak sa nelieči, môže viesť k závažným komplikáciám vrátane T-bunkového lymfómu.

Príčiny ochorenia

Enteropatia so stratou bielkovín, ako každá iná forma, môže byť spôsobená nasledujúcimi etiologickými faktormi:

• infekcia patogénnymi organizmami;
• neznášanlivosť lepku a iných látok;
• nadmerné alebo dlhodobé užívanie liekov;
• toxické a radiačné účinky na telo;
• patológia lymfatického a hematopoetického systému;
• narušenie endokrinného systému;
• ochorenie obličiek;
• slabý imunitný systém;
• patológia spojivového tkaniva;
• chronické gastroenterologické ochorenia s častými recidívami;
• geneticky podmienené porušenie produkcie enzýmov;
• alergické reakcie na určité látky vrátane potravinovej formy.

Treba poznamenať, že alergická enteropatia u dieťaťa je najčastejšie geneticky podmienená a je vrodená.

Klasifikácia

Klasifikácia tohto patologického procesu znamená jeho rozdelenie na typy podľa klinického a morfologického obrazu, ako aj podľa povahy priebehu.

Podľa klinického a morfologického obrazu sa rozlišujú tieto typy tohto ochorenia:

• alergická enteropatia - vzniká v dôsledku toho Alergická reakcia na potravinárskych výrobkoch môže ako alergén pôsobiť takmer akýkoľvek výrobok, či už na denné alebo exotické použitie;
• autoimunitná enteropatia - špecifická dysfunkcia spojená s lymfoidným tkanivom, častejšie diagnostikovaná u mužov, geneticky podmienená;
• exsudatívna enteropatia - v tomto prípade dochádza k strate plazmatických bielkovín cez gastrointestinálny trakt;
• diabetická enteropatia - zhoršené fungovanie gastrointestinálny trakt na pozadí závažného diabetes mellitus;
• mukoidná enteropatia je nedostatočne študovaná forma ochorenia, ktorá je diagnostikovaná iba u zvierat a najčastejšie u králikov;
• nekrotická enteropatia - charakterizovaná ulcerózno-nekrotickými léziami črevnej sliznice, charakterizovaná mimoriadne nepriaznivou prognózou, táto forma patologického procesu zahŕňa vo svojom klinickom obraze cytostatické ochorenie;
• HIV enteropatia - táto forma sa vyvíja na pozadí príliš oslabeného imunitný systém.

Alergická enteropatia je klasifikovaná podľa mechanizmu vývoja:

• alergén prechádza cez črevnú stenu a dostáva sa do krvného obehu;
• antigén interaguje s protilátkami, ktoré sa nachádzajú v submukóznej vrstve čreva;
• porušenie integrity cievnych a črevných stien;
• granulomatózny zápal črevnej steny.

Podľa povahy toku sa rozlišujú tieto formy:

• akútna;
• chronická enteropatia.

Presne určiť, ktorá forma patologického procesu prebieha, je možné iba pomocou diagnostiky - laboratórnej a inštrumentálnej.

Príznaky ochorenia

Hlavná klinický príznak tohto ochorenia sú časté hnačky: záchvaty môžu byť až 10-15 krát denne. Fekálne hmoty sú tekutej, penovej povahy.

Okrem toho sú prítomné nasledujúce príznaky:

• znížená alebo úplná strata chuti do jedla;
• nevoľnosť a zvracanie;
• zvýšenie teploty;
• bolesť v epigastrickej oblasti, ktorá je výrazná, má spastický charakter a z hľadiska typu prejavu je podobná kolike;
• závraty;
• celková slabosť, rastúca nevoľnosť.

O alergická forma Klinický obraz je doplnený nasledujúcimi príznakmi:

• rinitída, zvýšené slzenie;
• opuch sliznice, ústna dutina, orgány dýchacieho systému;
• pľuvanie u detí;
• krv vo výkaloch.

Na pozadí takéhoto klinického obrazu má človek pokles telesnej hmotnosti, môže sa pravidelne objavovať bolesť v pupku.

Vzhľadom na to, že takéto príznaky sa môžu vyskytnúť pri mnohých gastroenterologických ochoreniach, samoliečba sa dôrazne neodporúča. Musíte navštíviť lekára.

Diagnostika

Najprv gastroenterológ vykoná fyzikálne vyšetrenie, počas ktorého zistí:

• keď sa začali objavovať prvé príznaky, povaha ich prejavu;
• či existujú chronické ochorenia gastrointestinálneho traktu alebo akýkoľvek iný typ;
• či pacient v súčasnosti užíva nejaké lieky, či drží diétu;
• diéta.

Ďalšia diagnostika môže zahŕňať nasledujúce činnosti:

• všeobecné a biochemická analýza krv - dochádza k zníženiu hladiny hemoglobínu, zrýchleniu ESR, zvýšeniu C-reaktívneho proteínu;
• analýza výkalov;
• rádiografiu tenké črevo s prechodom bária;
• endoskopia;
• MSCT brušných orgánov;
• vzorky s gliadínom;
• biopsia sliznice tenkého čreva;
• test na protilátky erytrocytov.

Je potrebné rozlíšiť patologický proces s ohľadom na nasledujúce ochorenia:

• Crohnova choroba;
• celiakia

celiakia

Na základe výsledkov diagnostické opatrenia, lekár určí formu a závažnosť priebehu ochorenia a predpíše liečbu enteropatie.

Liečba

V tomto prípade sa používa symptomatická, špecifická a etiotropná terapia. Povinná je diéta, ktorej výživa zahŕňa vylúčenie spúšťacích potravín.

Farmakologickú časť liečby vyberá lekár individuálne v závislosti od formy ochorenia.

Môžu byť predpísané nasledujúce lieky:

• nesteroidné protizápalové;
• antihistaminiká;
• antibiotiká;
• glukokortikoidy;
• imunosupresívne činidlá;
• aminosalicyláty;
• prípravky železa a vápnika;
• zavedenie albumínu;
• vitamínové a minerálne komplexy.

Pokiaľ ide o stravu, musí sa neustále dodržiavať, pretože používanie potravín, ktoré sú provokatérmi vývoja patologického procesu, môže viesť k relapsu v ešte závažnejšej forme.

Prevencia

Prevencia enteropatie je založená na jednoduchých opatreniach:

• dodržiavanie režimu správna výživa, racionálna strava (ak je to potrebné);
• kompetentná liečba chorôb tenkého čreva;
• posilnenie imunitného systému, čo je obzvlášť dôležité pre HIV a podobné choroby nevyliečiteľnej povahy;
• vyhnúť sa fajčeniu, pitiu vo veľkých množstvách, stresu.

Pravidelne je potrebné absolvovať lekárske vyšetrenie, najmä ak je v osobnej anamnéze chronické gastroenterologické ochorenie. Samoliečba je neprijateľná, pretože exsudatívna enteropatia a akákoľvek iná forma tohto ochorenia môže viesť iba k zhoršeniu patologického procesu.

Čo robiť?

Ak si myslíte, že máte Enteropatia a symptómy charakteristické pre túto chorobu, potom vám môžu pomôcť lekári: gastroenterológ, pediater.

Prajeme všetkým pevné zdravie!

Všeobecný názov pre nezápalové chronické chorobyčrevá vznikajúce v dôsledku fermentopatie (enzymopatie) príp vrodené anomálieštruktúra črevnej steny.

Enzymopatia alebo enzymopatia všeobecný názov chorôb alebo patologických stavov, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku absencie alebo narušenia aktivity akýchkoľvek enzýmov (enzýmov).

Rozlišujte medzi vrodeným (primárnym) a získaným (sekundárnym) ) enteropatia spojená so znížením aktivity kľúčových enzýmov, ktoré zabezpečujú trávenie a vstrebávanie živín (zložiek potravy).

Získané (sekundárne) enzymopatie sa vyvíjajú na pozadí zápalových alebo degeneratívnych zmien na sliznici tenkého čreva.

Klasifikácia vrodených enteropatií

Choroby spojené s vrodenou absenciou alebo nedostatkom enzýmov.

Vrodený nedostatok disacharidáz.

Nedostatok disacharidázy- ide o narušenie trávenia a absorpcie disacharidov (laktóza, sacharóza, trehalóza, maltóza a izomaltóza) v dôsledku nedostatku zodpovedajúcich črevných enzýmov (laktáza, sacharáza, trehaláza, maltáza a izomaltáza).

Nedostatok disacharidázy sa vyvíja v patológii tenkého čreva a je spojený so znížením aktivity enzýmov produkovaných enterocytmi. Črevné disacharidázy rozkladajú potravinové disacharidy na monosacharidy, ktoré sa vstrebávajú do krvi. Porušenie membránovej hydrolýzy vedie k tvorbe veľkého množstva nerozštiepených a neadsorbovaných látok v črevnej dutine, ktoré prispievajú k zvýšeniu osmotického tlaku v lúmene čreva. Zvýšený osmotický tlak zase zvyšuje sekréciu tekutín a motorickú aktivitu čriev, čo spôsobuje výskyt hlavného klinického príznaku všetkých fermentopatií - hnačky.

Klinické prejavy rôznych typov deficitu disacharidázy sú prakticky rovnaké. Rozdiel je len v tom, aké potraviny spôsobujú príznaky ochorenia. Závažnosť klinických prejavov fermentopatie a závažnosť malabsorpcie závisí od stupňa deficitu enzýmu a obsahu ním hydrolyzovaných sacharidov v prijatej potrave.

vrodený nedostatok laktázy.

Vrodený nedostatok sacharázy (izomaltázy).

Vrodený nedostatok trehalázy.

Vrodený nedostatok enterokinázy (enteropeptidáza).

Vrodený nedostatok peptidázy - Celiakia (celiakia).

Choroby spojené s vrodenou absenciou alebo nedostatkom transportných nosičov. Sú mimoriadne zriedkavé.

Syndróm malabsorpcie monosacharidov.

Nedostatočná absorpcia monosacharidov (glukóza, galaktóza a fruktóza) je spôsobená poruchami transportných systémov - nosných proteínov kefkového lemu epitelových buniek tenkého čreva. Vo väčšine prípadov sú tieto defekty vrodené (primárna monosacharidová malabsorpcia) a dedia sa autozomálne recesívnym spôsobom.

Proces absorpcie glukózy a galaktózy prebieha za účasti rovnakých nosných proteínov, preto v prítomnosti ich defektu dochádza k malabsorpcii oboch monosacharidov.

Pri poruchách malabsorpcie fruktózy je defekt v inom transportnom systéme, takže primárna malabsorpcia fruktózy vzniká bez ohľadu na prítomnosť alebo neprítomnosť malabsorpcie glukózy a galaktózy.

Pri závažných léziách tenkého čreva (chronická enteritída, celiakálna enteropatia) sa môže vyvinúť sekundárna (získaná) nedostatočná absorpcia monosacharidov.

Intolerancia glukózy a galaktózy.

intolerancia fruktózy.

Syndróm malabsorpcie aminokyselín – vrodená malabsorpcia:

Malabsorpcia tryptofánu je Hartnupova choroba.

Malabsorpcia metionínu.

Lowov syndróm.

Cystinúria, lysinúria, imunoglycinúria atď.

Syndróm lipidovej malabsorpcie:

Abetalipoproteinémia.

Malabsorpcia žlčových kyselín.

Syndróm malabsorpcie vitamínov:

Porušenie absorpcie vitamínu B12.

Malabsorpcia kyseliny listovej.

Syndróm malabsorpcie minerálov:

Enteropatická akrodermatitída.

Primárna hypomagneziémia.

Menkesov syndróm.

primárna hemochromatóza.

Rodinná hypofosfatemická rachitída.

Syndróm malabsorpcie elektrolytov:

Vrodený chlorid.

Smrteľná familiárna hnačka.

Klasifikácia sekundárnej malabsorpcie

Poruchy absorpcie na pozadí zápalových ochorení:

Akútna a chronická enteritída.

Crohnova choroba .

Divertikulitída. Amyloidóza tenkého čreva.

Resekcia tenkého čreva.

Chirurgické anastomózy tenkého čreva.

malabsorpcia v dôsledku koronárne ochorenie tráviace orgány.

Poruchy absorpcie v dôsledku chorôb hematopoetického systému:

Klinické prejavy celiakie

Ø Typická ("klasická") forma - vyvíja sa v každom veku, prejavuje sa

ťažká hnačka s polyfekálou, steatorea, anémia, malabsorpčný syndróm s metabolická porucha spojená so syndrómom malabsorpcie II-III závažnosť. Dnes sa vyskytuje zriedkavo 10-30% všetky prípady celiakie.

Ø Atypická forma (najčastejšia) je charakterizovaná prevahou extraintestinálnych prejavov v klinickom obraze ochorenia (napríklad hemoragický syndróm, anémia, endokrinné poruchy) bez alebo s miernymi klinickými prejavmi gastrointestinálnych lézií; zistené u jedincov s pridruženou patológiou, v skupinách

Ø Latentná forma – prebieha subklinicky (in 5-10% všetkých prípadov ochorenia), sa zistí náhodne. Je charakterizovaná absenciou klinických prejavov ochorenia s - možno - zvýšenými titrami protilátok špecifických pre celiakiu u jedincov so zodpovedajúcou genetickou predispozíciou. Sliznica tenkého čreva je stále spravidla morfologicky nezmenená. atrofia a klinické prejavy ochorenie sa môže vyskytnúť ako odpoveď na intenzívnu záťaž lepkom.

Typické klinické prejavy „klasickú“ celiakiu sú:

Ø hnačka (s frekvenciou až desaťkrát denne) a zmena jej charakteru - tekutá, kašovitá rôznych odtieňov (častejšie zelenkavá) polyfekálna, steatorea, pálivá, penivá

Ø Malabsorpcia

Ø bolesť brucha (nezreteľne lokalizovaná), silné nadúvanie, pocit nepohodlia

Ø strata chuti do jedla až anorexia

Ø strata váhy

Ø poškodenie ústnej sliznice - afty, glositída

Zlatým štandardom v diagnostike celiakie je endoskopia s biopsiou a sérodiagnostikou: antigliadínové protilátky, IgA protilátky proti endomýziu, antiretikulínové protilátky

Malabsorpcia – (z lat. malus – zlý a lat. absorptio – vstrebávanie) – strata jednej alebo viacerých živín vstupujúcich do tráviaceho traktu v dôsledku nedostatku

ich vstrebávanie v tenkom čreve.

1. Primárna sa vyvíja s geneticky podmienenou enzymopatiou: intolerancia fruktózy, glukózo-galaktózová intolerancia, malabsorpcia mnohých aminokyselín (Hartnupova choroba), malabsorpcia vitamínu B12 alebo kyseliny listovej.

2. Sekundárne sa vyskytuje pri ochoreniach ako napr pankreatitída, hepatitída, gastritída, enteritída, celiakia, kolitída a niektoré choroby štítna žľaza. Vyskytuje sa oveľa častejšie ako primárna malabsorpcia.

3. Niekedy sa vyvíja na pozadí enzymatického deficitu, dysbakteriózy, progresívneho vyčerpania ( anorexia, bulímia), hypovitaminóza, anémia (anémia), osteoporóza a zvýšená črevná motilita.

Klinický obraz

Príznaky malabsorpcie sú odrazom metabolických porúch: bielkovín, tukov, sacharidov, minerálov, vody a soli, ako aj porúch metabolizmu vitamínov.

Charakterizovaná hnačkou, ktorá môže byť niekoľko rokov nepravidelná, ale potom sa stáva konštantnou Často sa vyskytujú oligosymptomatické formy, pri ktorých je prechodná rýchla stolica, výrazná plynatosť s uvoľňovaním páchnucich plynov.. Pridružené príznaky zahŕňajú: smäd, ospalosť, únava, apatia, svalová slabosť, strata hmotnosti. Koža sa stáva suchou, v oblasti orgánov ústnej dutiny sú zaznamenané javy glositídy a stomatitídy. Jazyk je zvyčajne jasne červený so sploštenými papilami.

V závažných prípadoch sa pozoruje polyfekálna hmota - denné množstvo stolice presahuje 200 gramov a môže dosiahnuť 2500 gramov. . Stolica je neformovaná, kašovitá alebo vodnatá s ostrým

nepríjemný zápach, možno urýchliť až 6-krát denne.

Neustálym príznakom je steatorea (nedostatočné vstrebávanie a vylučovanie tukov). Nedostatok minerálov vedie k zmenám kostí, v ťažkých prípadoch k osteomalácii (mäknutie a deformácia kostí). Okrem toho sa objavujú edémy, anémia, zreteľne sa prejavujú trofické zmeny na koži a nechtoch, postupuje sa svalová atrofia. V pečeni vzniká tuková a bielkovinová degenerácia, ktorá je následne nahradená atrofiou parenchýmu orgánu. Pokles telesnej hmotnosti môže dosiahnuť stupeň kachexie.

Diagnostika

Zahŕňa funkčné absorpčné testy. Pri koproskopii sa v krvnom teste zistia zvyšky nestráveného jedla - hypoproteinémia.

Syndróm nedostatočného trávenia (maldigestion) je množstvo znakov charakterizujúcich porušenie brušného alebo parietálneho trávenia vgastrointestinálnetrakte. Môžu sa vyskytnúť aj zmiešané formy porúch trávenia.

súčasne je zaznamenané neúplné štiepenie zložiek potravy (v závislosti od stupňa poškodenia tráviaceho kanála), rýchla reprodukcia bakteriálnych asociácií s usadzovaním flóry nielen v distálnych, ale aj v proximálnych častiach malého črevo. Vyvíja sa dysbakterióza.

Bakteriálna flóra je oveľa aktívnejšia ako normálne, podieľa sa na fermentácii nestrávených živín, ktoré vedie k tvorbe množstva toxických látok(indol, skatol, amoniak, mastné kyseliny s nízkou molekulovou hmotnosťou atď.).

Toxické produkty bakteriálnej fermentácie dráždia sliznicu tenkého čreva, čo spôsobuje zvýšenú peristaltiku. Po absorpcii a vstupe do krvi vedú k všeobecnej intoxikácii tela.

Prítomní pacienti s črevnou insuficienciou trávenia potravy

sťažnosti na pocit škvŕkania a transfúzie v črevách, nadúvanie, silná plynatosť, hnačka s veľkým výtokom nestrávených výkalov s kyslým alebo hnilobným zápachom.

V prípade porušenia trávenia brucha majú pri diagnostike veľký význam skatologické výskumné metódy. Zvyčajne sa zistí steatorrhea, creatorrhea, amylorrhea.

Röntgenové vyšetrenie umožňuje objasniť úroveň poškodenia - žalúdka alebo čriev a v druhom prípade dochádza k zrýchleniu pohybu suspenzie bária cez tenké črevo.

Aby sa objasnila príčina rozvoja maldigestion syndrómu, definícia exokrinnej funkcie pankreasu, enterokinázy a alkalický fosfát v črevnej šťave, aspiračná biopsia sliznice tenkého čreva.

Stupeň narušenia abdominálneho trávenia sa odhalí pri štúdiu glykemickej krivky so záťažovým testom s použitím škrobovej suspenzie, ako aj pomocou rádioizotopovej metódy s trioleátovým glycerínom, slnečnicovým alebo olivovým olejom.

O bakteriologické vyšetrenie výkalmi, je potrebné identifikovať stupeň a povahu dysbakteriózy.

Diagnóza porúch parietálneho trávenia sa stanovuje vyšetrením enzymatickej aktivity amylázy a lipázy v homogenátoch sliznice tenkého čreva. Získavajú sa aspiračnou enterobiopsiou a enzýmy sa izolujú sekvenčnou desorpciou.

Špecifické znaky glykemickej krivky získanej po potravinovej záťaži mono- a disacharidmi charakterizujú rozdiely v syndróme maldigescie s

poruchy parietálneho trávenia pri ochoreniach spojených s poruchou vstrebávania zložiek potravy stenou tenkého čreva (malabsorpčný syndróm).

Stanovenie glykemickej krivky pri zaťažení polysacharidmi (škrobová suspenzia) umožňuje odlíšiť poruchy brušného a parietálneho trávenia.

O aspiračná biopsia sliznice tenkého čreva odhalili rôzne atrofické alebo dystrofické zmeny v klkoch, mikroklkoch, poruchy prekrvenia v submukóznej vrstve.

Kurz a liečba závisí od základnej choroby. Na účely symptomatickej terapie sa perorálne používajú enzýmové a adstringentné prípravky. Črevné antiseptiká.Tieto lieky majú menej škodlivý účinok na symbiotickú mikrobiálnu flóru ako antibiotiká. Patria sem Intetrix, Ercefuril, Nitroxoline, Furazolidon a ďalšie. Antibakteriálne lieky menovaní v rámci 10–14 dni. Použitie antibiotika je opodstatnené ako záloha.

Probiotiká. Najpoužívanejšie probiotiká: Linex, Bifidumbacterin, Probifor. Priebeh liečby by mal trvať 1-2 mesiace.

Enterosorbenty. Táto skupina liekov neinhibuje normálnu črevnú mikroflóru. Ich nevýhodou je nerozlišujúca sorpcia podmienene patogénnej mikroflóry a jej toxínov. Lieky sa predpisujú v krátkych kurzoch 5 až 10 dní. Enterosorbenty sa používajú iba vo forme monoterapie, pretože. môže inaktivovať účinok iných liekov. Patria sem: Filtrum, Laktofiltrum (1 tableta 3-4 krát denne), Enterosgel (1 polievková lyžica, rozpustená v 1/4 šálky vody, 3 krát denne).

Stimulanty reaktivity tela. Na zvýšenie reaktivity organizmu u oslabených pacientov je vhodné použiť Gepon, Timalin, Timogen, Immunal, Immunofan a iné imunostimulačné látky. Priebeh liečby by mal trvať v priemere 4 týždne. Súčasne predpisujte vitamíny.

Celiakia (gluténová enteropatia) je ochorenie tenkého čreva, ktoré sa prejavuje atrofiou sliznice ako odpoveď na zavedenie lepku. Prevalencia gluténovej enetropatie sa v rôznych geografických oblastiach značne líši. S najvyššou frekvenciou sa ochorenie vyskytuje v európskych krajinách (1-3:1000), s nižšou frekvenciou v afrických. Predpokladá sa, že touto chorobou trpí najmenej 1% svetovej populácie. Gluténová enteropatia je častejšie registrovaná u žien.

Porážka tenkého čreva pri celiakii nastáva pod vplyvom lepku, bielkoviny, ktorá sa nachádza v obilninách. Lepok sa skladá z niekoľkých zložiek: prolamín, glutenín, albumín, globulín. Je to prolamín, ktorý má škodlivý účinok na črevnú sliznicu. Jeho množstvo v rôznych obilninách nie je rovnaké. Takže proso, raž, pšenica obsahujú tento proteín vo veľkých množstvách. V menšom množstve sa prolamín nachádza v jačmeni, ovse a kukurici. Prolamín je vo svojej štruktúre heterogénny, pšeničný prolamín sa nazýva gliadín, jačmeň - hordeín a ovos - aveín.

Kľúčovým faktorom pri rozvoji ochorenia je genetická predispozícia. U ľudí s touto vlastnosťou sa pri kontakte lepku s črevnými klkmi vytvárajú špecifické protilátky. Takto sa vyvíja autoimunitný zápal črevných tkanív, čo vedie k postupnej atrofii sliznice orgánu.

Rozvíjajúca sa celiakia, atrofia klkov, degeneratívne zmeny v enterocytoch vedú k zníženiu absorpčného povrchu tenkého čreva. V dôsledku toho je narušená absorpcia bielkovín, tukov, sacharidov, vitamínov a minerálov. Tieto zmeny vedú k objaveniu sa charakteristických klinických príznakov. Celiakia sa môže vyskytovať v troch formách: klasická, atypická, latentná.

Celiakia sa vyskytuje prevažne v detskom veku. Deti sú zakrpatené, zaznamenáva sa svalová slabosť, apatia, zväčšenie brucha, steatorea a spastická bolesť brucha. Bábätká sú emocionálne labilné, rýchlo sa unavia. Ale u niektorých pacientov sa choroba prejavuje nie od detstva, ale už v dospelosti.

Vo všeobecnosti je klasická celiakia charakterizovaná nasledujúcimi príznakmi:

• Zníženie telesnej hmotnosti (od 5 do 30 kg);
• Znížená chuť do jedla;
• Slabosť, únava;
• Bolesť brucha;
• Dyspeptické príznaky: plynatosť, nevoľnosť;
• opuch;
• glositída;
• Nedostatok železa;
• Hypokalciémia s osteoporózou;
• Hypovitaminóza.

Najstálejším príznakom celiakie sú opakujúce sa hnačky, ktorých frekvencia môže dosiahnuť desaťkrát aj viackrát za deň. Stolica je kašovitá, ľahká, tekutá, penivá.

Pre celiakiu nie sú typické neustále silné bolesti brucha. Pacienti s celiakiou však môžu pociťovať kŕčovité bolesti brucha pred alebo po pohybe čriev. A s plynatosťou sú tupé difúzne bolesti.

Pri vyšetrovaní osoby s celiakiou upúta pozornosť zväčšenie brucha.

Príznaky atypickej celiakie

Vo väčšine prípadov je celiakia atypická. V klinickom obraze ochorenia môžu gastroenterologické príznaky chýbať alebo sú mierne. Do popredia sa dostávajú extraintestinálne príznaky:

• anémia;
• ulcerózna stomatitída;
• , časté zlomeniny;
• Dermatitis herpetiformis (charakterizovaná výskytom svrbivých papulo-vezikulárnych vyrážok na lakťoch a zadku);
• hemoragický syndróm;
• Príslušného autoimunitné ochorenia (autoimunitná tyroiditída, diabetes mellitus, Addisonova choroba);
• Porážka nervový systém(ataxia, epilepsia, polyneuropatia);
• Zhoršenie potencie, porušenie menštruácie,.

Ak sa celiakia nelieči, môžu sa vyvinúť komplikácie. Medzi najčastejšie komplikácie patria:

• malignita;
• chronická negranulomatózna ulceratívna jejunoileitída a kolitída;
• Neuropatia.

U pacientov s celiakiou vznikajú oveľa častejšie ako u bežnej populácie. Okrem toho je častejšia rakovina pažeráka, žalúdka a konečníka. Bezdôvodné zhoršenie stavu pacienta, ako aj laboratórnych parametrov napriek dodržiavaniu bezlepkovej diéty by mali naznačovať pravdepodobný vývoj malígneho procesu.

Chronická negranulomatózna ulceratívna jejunoileitída a kolitída je charakterizovaná objavením sa ulceratívnych defektov na sliznici jejuna, ilea a hrubého čreva. Vredy môžu krvácať alebo perforovať.

Neuropatia sa prejavuje vo forme necitlivosti, brnenia, slabosti v dolných končatín. Menej časté je poškodenie nervových vlákien horných končatín. Pri poškodení kraniálnych nervov sa pozoruje diplopia, dysfónia, dysartria.

Diagnostika

Príznaky celiakie sú také rôznorodé a nešpecifické, že by sa mali vykonať určité štúdie na potvrdenie údajnej diagnózy. Pretože kľúčový faktor výskyt celiakálnej enteropatie je genetická predispozícia, je potrebné zistiť rodinnú anamnézu pre intoleranciu lepku.

Hlavná diagnostická metóda je sérologická. U pacientov s celiakiou enteropatiou sa v krvi stanovujú špecifické protilátky:

• antigliadín (AGA IgG, IgM);
• endomyziálne (EMA IgA);
• Protilátky proti tkanivovej transglutamináze (tTG).

Nemenej dôležité diagnostická metóda je morfologická štúdia sliznice tenkého čreva. S endoskopiou a histologické vyšetreniečrevné tkanivá sú určené príznakmi atrofických lézií sliznice so skrátením klkov, predĺžením črevných krýpt.

Ďalšie výskumné metódy:

• - určuje sa anémia;
• - určuje sa hypoproteinémia, hypokalciémia, hypokaliémia, hypomagneziémia;
• Koprologické vyšetrenie – zisťuje sa veľké množstvo tuku a mydiel.

Liečba

Celiakia je ochorenie, ktoré sa dá upraviť diétou. Pri dodržiavaní diéty sa obnoví sliznica tenkého čreva a človek čoskoro prestane byť rušený nepríjemné príznaky choroba.

Diétne pokyny pre celiakiu:

1. Vylúčenie potravín obsahujúcich lepok zo stravy (chlieb, cestoviny a cukrovinky);
2. Mechanické a tepelné šetrenie tráviaceho traktu (pokrmy sú dusené alebo varené, konzumované v pyré alebo bez mletia);
3. Vylúčenie produktov, ktoré zlepšujú fermentáciu (mlieko, strukoviny);
4. Obmedzenie produktov, ktoré stimulujú sekréciu pankreasu a žalúdka (bohaté mäsové bujóny, tučné mäso).

Pri exacerbácii ochorenia sa okrem bezlepkovej diéty medikamentózna liečba na odstránenie metabolických porúch. Používajú sa tieto skupiny liekov: