Autoimunitná tyroiditída a hypotyreóza - aký je rozdiel? Autoimunitná tyreoiditída Autoimunitná tyroiditída štítnej žľazy subklinická hypotyreóza.

Chronická autoimunitná tyreoiditída, autoimunitná lymfocytárna tyroiditída, Hashimotova tyreoiditída, lymfadenomatózna struma, lymfomatózna struma.

Verzia: Directory of Diseases MedElement

Autoimunitná tyroiditída (E06.3)

Endokrinológia

všeobecné informácie

Stručný opis

Autoimunitná tyroiditída- chronický zápalové ochorenie štítna žľaza(TG) autoimunitnej genézy, pri ktorej v dôsledku chronicky progresívnej lymfoidnej infiltrácie dochádza k postupnej deštrukcii tkaniva štítnej žľazy, čo najčastejšie vedie k rozvoju primárnej hypotyreózy Hypotyreóza je syndróm nedostatočnosti štítnej žľazy, charakterizovaný neuropsychiatrickými poruchami, opuchom tváre, končatín a trupu, bradykardiou
.

Prvýkrát toto ochorenie opísal japonský chirurg H. Hashimoto v roku 1912. Častejšie sa rozvinie u žien po 40. roku života. Niet pochýb o tom, že genetický stav ochorenia, ktorý sa realizuje pod vplyvom faktorov životné prostredie(dlhodobý príjem nadbytku jódu, ionizujúce žiarenie, vplyv nikotínu, interferónu). Dedičnú genézu ochorenia potvrdzuje fakt jeho asociácie s niektorými antigénmi HLA systému, častejšie s HLA DR 3 a DR 5.

Klasifikácia

Autoimunitná tyroiditída (AIT) sa delí na:

1.Hypertrofická AIT(Hashimotova struma, klasická verzia) - charakteristické je zväčšenie objemu štítnej žľazy, histologicky sa v tkanive štítnej žľazy zisťuje masívna lymfoidná infiltrácia s tvorbou lymfoidných folikulov, oxyfilná premena tyreocytov.

2. Atrofická AIT- charakterizovaný zmenšením objemu štítnej žľazy, v histologickom obraze dominujú známky fibrózy.

Etiológia a patogenéza

Autoimunitná tyroiditída (AIT) sa vyvíja na pozadí geneticky podmieneného defektu imunitnej odpovede, čo vedie k agresii T-lymfocytov proti vlastným tyreocytom, končiacej ich deštrukciou. Genetický stav vývoja je potvrdený asociáciou AIT s niektorými antigénmi HLA systému, častejšie s HLA DR 3 a DR 5 .
V 50% prípadov sa cirkulujúce protilátky proti štítnej žľaze nachádzajú u príbuzných pacientov s AIT. Okrem toho existuje kombinácia AIT u toho istého pacienta alebo v rámci tej istej rodiny s inými autoimunitnými ochoreniami – diabetes 1. typu, vitiligo Vitiligo je idiopatická kožná dyschrómia charakterizovaná výskytom depigmentovaných škvŕn rôznych veľkostí a obrysov mliečnej bielej farby so zónou miernej hyperpigmentácie, ktorá ich obklopuje.
zhubná anémia, chronická autoimunitná hepatitída, reumatoidná artritída atď.
Histologický obraz je charakterizovaný lymfocytárnou a plazmocytárnou infiltráciou, onkocytárnou transformáciou tyrocytov (tvorba Hürthle-Ashkenaziho buniek), deštrukciou folikulov a proliferáciou Proliferácia - zvýšenie počtu buniek tkaniva v dôsledku ich reprodukcie
vláknité (spojivové) tkanivo, ktoré nahrádza normálnu štruktúru štítnej žľazy.

Epidemiológia

Vyskytuje sa 4-6 krát častejšie u žien ako u mužov. Pomer ľudí vo veku 40-60 rokov s autoimunitnou tyroiditídou medzi mužmi a ženami je 10-15:1.
Medzi obyvateľstvom rôznych krajín sa AIT vyskytuje v 0,1-1,2% prípadov (u detí), u detí pripadá jeden chlapec na 3 choré dievčatá. AIT je u detí do 4 rokov zriedkavá, maximálny výskyt sa vyskytuje v polovici puberty. U 10-25% zjavne zdravých jedincov s eutyreózou Eutyreóza - normálne fungovanie štítnej žľazy, absencia príznakov hypo- a hypertyreózy
môžu byť zistené protilátky proti štítnej žľaze. Výskyt je vyšší u jedincov s HLA DR 3 a DR 5 .

Faktory a rizikové skupiny

Rizikové skupiny:
1. Ženy nad 40 rokov, s dedičnou predispozíciou na ochorenia štítnej žľazy alebo ak ich majú najbližší rodinní príslušníci.
2. Osoby s HLA DR 3 a DR 5. Atrofický variant autoimunitnej tyroiditídy je spojený s haplotypom Haplotyp - súbor alel v lokusoch toho istého chromozómu (rôzne formy rovnakého génu umiestnené v rovnakých oblastiach), zvyčajne zdedené spoločne
HLA DR 3 a hypertrofický variant s DR 5 HLA systémom.

Rizikový faktor: dlhodobé užívanie veľkých dávok jódu so sporadickou strumou.

Klinický obraz

Symptómy, priebeh

Choroba sa vyvíja postupne – niekoľko týždňov, mesiacov, niekedy rokov.
Klinický obraz závisí od štádia autoimunitného procesu, stupňa poškodenia štítnej žľazy.

Euthyroidná fáza môže trvať mnoho rokov alebo desaťročí alebo dokonca celý život.
Ďalej, ako proces postupuje, menovite postupná lymfocytárna infiltrácia štítnej žľazy a deštrukcia jej folikulárneho epitelu, počet buniek produkujúcich hormóny štítnej žľazy klesá. Za týchto podmienok, aby sa telu zabezpečilo dostatočné množstvo hormónov štítnej žľazy, sa zvyšuje produkcia TSH (thyroid-stimulating hormone), ktorý hyperstimuluje štítnu žľazu. Vďaka tejto hyperstimulácii na neurčitý čas (niekedy desiatky rokov) je možné udržať produkciu T 4 na normálnej úrovni. Toto fáza subklinickej hypotyreózy kde nie sú zjavné klinické prejavy, ale hladina TSH zvýšená pri normálnych hodnotách T4.
Pri ďalšej deštrukcii štítnej žľazy počet funkčných tyreocytov klesá pod kritickú úroveň, koncentrácia T4 v krvi klesá a prejavuje sa hypotyreózou, ktorá sa prejavuje fáza zjavnej hypotyreózy.
Pomerne zriedkavo sa môže prejaviť AIT prechodná tyreotoxická fáza (hashi-toxikóza). Príčinou hašitoxikózy môže byť tak deštrukcia štítnej žľazy, ako aj jej stimulácia v dôsledku prechodnej produkcie stimulujúcich protilátok proti TSH receptoru. Na rozdiel od tyreotoxikózy pri Gravesovej chorobe (difúzna toxická struma) nemá hashytoxikóza vo väčšine prípadov výrazný klinický obraz tyreotoxikózy a prebieha ako subklinická (nízke TSH s normálnymi hodnotami T3 a T4).

Hlavným objektívnym príznakom ochorenia je struma(zväčšenie štítnej žľazy). Hlavné sťažnosti pacientov sú teda spojené so zvýšením objemu štítnej žľazy:
- pocit ťažkosti pri prehĺtaní;
- ťažké dýchanie;
- často mierna bolestivosť v oblasti štítnej žľazy.

o hypertrofická formaŠtítna žľaza je vizuálne zväčšená, pri palpácii má hustú, heterogénnu ("nerovnomernú") štruktúru, nespája sa s okolitými tkanivami, bezbolestná. Niekedy to môže byť považované za nodulárna struma alebo rakovina štítnej žľazy. Pri rýchlom náraste jej veľkosti možno pozorovať napätie a miernu bolestivosť štítnej žľazy.
o atrofická forma objem štítnej žľazy je znížený, palpácia tiež určuje heterogenitu, strednú hustotu, pričom okolité tkanivá štítnej žľazy nie sú spájkované.

Diagnostika

TO diagnostické kritériá autoimunitná tyroiditída zahŕňa:

1. Zvýšenie hladiny cirkulujúcich protilátok proti štítnej žľaze (protilátky proti tyreoperoxidáze (informatívnejšie) a protilátky proti tyreoglobulínu).

2. Detekcia typických ultrazvukových údajov AIT (difúzne zníženie echogenicity tkaniva štítnej žľazy a zvýšenie jeho objemu pri hypertrofickej forme, pri atrofickej forme - zníženie objemu štítnej žľazy, zvyčajne menej ako 3 ml s hypoechogenicitou).

3. Primárna hypotyreóza (manifestná alebo subklinická).

Pri absencii aspoň jedného z uvedených kritérií je diagnóza AIT pravdepodobná.

Ihlová biopsia štítnej žľazy na potvrdenie diagnózy AIT nie je indikovaná. Vykonáva sa na diferenciálnu diagnostiku s nodulárnou strumou.
Po stanovení diagnózy nemá ďalšie štúdium dynamiky hladiny cirkulujúcich protilátok proti štítnej žľaze s cieľom posúdiť vývoj a progresiu AIT diagnostickú a prognostickú hodnotu.
U žien plánujúcich tehotenstvo, ak sa zistia protilátky proti tkanivu štítnej žľazy a/alebo ak ultrazvukové príznaky AIT, je potrebné vyšetriť funkciu štítnej žľazy (stanovenie hladiny TSH a T4 v krvnom sére) pred začiatkom počatia, ako aj v každom trimestri gravidity.

Laboratórna diagnostika

1. Všeobecná analýza krv: normo- alebo hypochrómna anémia.

2. Biochemická analýza krv: zmeny charakteristické pre hypotyreózu (zvýšené hladiny celkového cholesterolu, triglyceridov, mierne zvýšenie kreatinínu, aspartáttransaminázy).

3. Hormonálna štúdia: existujú rôzne možnosti dysfunkcie štítnej žľazy:
- zvýšenie hladiny TSH, obsah T 4 je v rámci normy (subklinická hypotyreóza);
- zvýšenie hladiny TSH, zníženie T 4 (manifestná hypotyreóza);
- zníženie hladiny TSH, koncentrácie T 4 v rámci normy (subklinická tyreotoxikóza).
Bez hormonálnych zmien funkcie štítnej žľazy nie je diagnóza AIT oprávnená.

4. Detekcia protilátok proti tkanivu štítnej žľazy: spravidla dochádza k zvýšeniu hladiny protilátok proti tyreoperoxidáze (TPO) alebo tyreoglobulínu (TG). Súčasné zvýšenie titra protilátok proti TPO a TG naznačuje prítomnosť alebo vysoké riziko autoimunitnej patológie.

Odlišná diagnóza

Diferenciálne diagnostické vyhľadávanie autoimunitnej tyroiditídy by sa malo vykonávať v závislosti od funkčného stavu štítnej žľazy a charakteristík strumy.

Treba odlíšiť fázu hypertyreózy (hashi toxikóza). difúzna toxická struma.
V prospech autoimunitnej tyroiditídy svedčí:
- prítomnosť autoimunitného ochorenia (najmä AIT) u blízkych príbuzných;
- subklinická hypertyreóza;
- stredná závažnosť klinických príznakov;
- krátke obdobie tyreotoxikózy (menej ako šesť mesiacov);
- žiadne zvýšenie titra protilátok proti TSH receptoru;
- charakteristický ultrazvukový obraz;
- rýchle dosiahnutie eutyreózy s vymenovaním malých dávok tyreostatík.

Treba odlíšiť eutyroidnú fázu difúzna netoxická (endemická) struma(najmä v oblastiach s nedostatkom jódu).

Pseudonodulárna forma autoimunitnej tyroiditídy sa odlišuje od nodulárna struma, rakovina štítnej žľazy. Biopsia punkcie v tomto prípade je informatívna. Typickým morfologickým znakom pre AIT je lokálna alebo plošná lymfocytárna infiltrácia tkaniva štítnej žľazy (lézie pozostávajú z lymfocytov, plazmatických buniek a makrofágov, dochádza k prieniku lymfocytov do cytoplazmy acinárnych buniek, čo nie je typické pre normálnu štruktúru štítna žľaza), ako aj prítomnosť veľkých oxyfilných Hürthleových buniek Ashkenazi.

Komplikácie

Jediný klinicky významný problém, ku ktorému môže AIT viesť, je hypotyreóza.

Liečba v zahraničí

Získajte liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA

Nechajte si poradiť o zdravotnej turistike

Liečba

Ciele liečby:
1. Kompenzácia funkcie štítnej žľazy (udržanie koncentrácie TSH v rozmedzí 0,5 - 1,5 mIU/l).
2. Korekcia porúch spojených so zvýšením objemu štítnej žľazy (ak existuje).

V súčasnosti sa používanie levotyroxínu sodného v neprítomnosti narušenia funkčného stavu štítnej žľazy, ako aj glukokortikoidov, imunosupresív, plazmaferézy / hemosorpcie a laserovej terapie na korekciu protilátok proti štítnej žľaze považuje za neúčinné a nevhodné.

Dávka levotyroxínu sodného potrebná na substitučnú liečbu hypotyreózy na pozadí AIT je v priemere 1,6 µg/kg telesnej hmotnosti za deň alebo 100 – 150 µg/deň. Tradične sa pri výbere individuálnej terapie predpisuje L-tyroxín, počnúc relatívne malými dávkami (12,5-25 mcg / deň), ktoré sa postupne zvyšujú, až kým sa nedosiahne eutyroidný stav.
Levotyroxín sodný vo vnútri ráno na prázdny žalúdok, 30 min. pred raňajkami, 12,5-50 mcg / deň, po ktorom nasleduje zvýšenie dávky o 25-50 mcg / deň. až 100-150 mcg / deň. - doživotne (pod kontrolou hladiny TSH).
O rok neskôr sa uskutoční pokus o zrušenie lieku, aby sa vylúčila prechodná povaha dysfunkcie štítnej žľazy.
Účinnosť liečby sa hodnotí podľa hladiny TSH: pri predpisovaní plnej náhradnej dávky - po 2-3 mesiacoch, potom 1-krát za 6 mesiacov, potom - 1-krát za rok.

Podľa klinických smerníc Ruskej asociácie endokrinológov fyziologické dávky jódu (asi 200 mcg/deň) neovplyvňujú nepriaznivo funkciu štítnej žľazy pri už existujúcej hypotyreóze vyvolanej AIT. Pri predpisovaní liekov s obsahom jódu si treba uvedomiť možné zvýšenie potreby hormónov štítnej žľazy.

V hypertyreóznej fáze AIT by sa nemali predpisovať tyreostatiká, je lepšie robiť symptomatickú liečbu (ß-blokátory): propranolol 20-40 mg perorálne 3-4 krát denne až do odstránenia klinických príznakov.

Chirurgická liečba je indikovaná pri výraznom zvýšení štítnej žľazy s príznakmi kompresie okolitých orgánov a tkanív, ako aj s rýchly rast veľkosť štítnej žľazy na pozadí dlhodobého mierneho zvýšenia štítnej žľazy.

Predpoveď

Prirodzeným priebehom autoimunitnej tyroiditídy je vývoj pretrvávajúcej hypotyreózy s vymenovaním celoživotného hormonálna substitučná liečba levotyroxín sodný.

Pravdepodobnosť vzniku hypotyreózy u ženy so zvýšenou hladinou AT-TPO a normálnou hladinou TSH je asi 2 % ročne, pravdepodobnosť rozvoja zjavnej hypotyreózy u ženy so subklinickou hypotyreózou (TSH je zvýšené, T 4 je v norme). ) a zvýšená hladina AT-TPO je 4,5 % za rok.

U nositeľiek AT-TPO bez zhoršenej funkcie štítnej žľazy sa pri otehotnení zvyšuje riziko vzniku hypotyreózy a tzv. gestačnej hypotyroxinémie. V tomto ohľade je u takýchto žien potrebné kontrolovať funkciu štítnej žľazy skoré dátumy tehotenstva a v prípade potreby aj neskôr.

Hospitalizácia

Termín ústavná liečba a vyšetrenia na hypotyreózu - 21 dní.

Prevencia

Neexistuje žiadna prevencia.

Informácie

Pramene a literatúra

1. Braverman L. Choroby štítnej žľazy. - Humana Press, 2003
2. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Diferenciálna diagnostika a liečba endokrinné ochorenia. Sprievodca, M., 2002
   1. 258-270
3. Dedov I.I., Melničenko G.A. Endokrinológia. Národné vedenie, 2012.
   1. 515-519
4. Dedov I.I., Melničenko G.A., Gerasimov G.A. atď. Klinické usmernenia Ruská asociácia endokrinológov pre diagnostiku a liečbu autoimunitnej tyroiditídy u dospelých. Klinická tyreoidológia, 2003
   1. 1, str. 24-25
5. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Andreeva V.N. Racionálna farmakoterapia choroby endokrinného systému a metabolické poruchy. Príručka pre praktických lekárov, M., 2006
   1. 358-363
6. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Pronin V.S. Klinika a diagnostika endokrinných porúch. Učebná pomôcka, M., 2005
7. Dedov I.I., Melničenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinológia. Učebnica pre vysoké školy, M., 2007
   1. s. 128-133
8. Efimov A.S., Bodnár P.N., Zelinsky B.A. Endokrinológia, K, 1983
   1. s. 140-143
9. Starková N.T. Sprievodca klinickou endokrinológiou, Petrohrad, 1996
   1. s. 164-169
10. Fadeev V.V., Melničenko G.A. Hypotyreóza: príručka pre lekárov, M.: RCT Soveropress, 2002
11. Fadeev V.V., Melničenko G.A., Gerasimov G.A. Autoimunitná tyroiditída. Prvý krok ku konsenzu. Problémy endokrinológie, 2001
    1. T.47, č. 4, s. 7-13

Pozor!

• Samoliečbou môžete spôsobiť nenapraviteľné poškodenie zdravia.
• Informácie zverejnené na webovej stránke MedElement a v mobilných aplikáciách „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroby: príručka terapeuta“ nemôžu a ani by nemali nahradiť osobnú konzultáciu s lekárom. Určite kontaktujte zdravotníckych zariadení ak máte nejaké ochorenie alebo príznaky, ktoré vás obťažujú.
• Voľba lieky a ich dávkovanie, treba konzultovať s odborníkom. Len lekár môže predpísať správny liek a jeho dávkovanie s prihliadnutím na chorobu a stav tela pacienta.
• Webová stránka MedElement a mobilné aplikácie „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroby: Príručka terapeuta“ sú výlučne informačné a referenčné zdroje. Informácie zverejnené na tejto stránke by sa nemali používať na svojvoľnú zmenu lekárskych predpisov.
• Redakcia MedElement nezodpovedá za žiadne škody na zdraví alebo materiálne škody vyplývajúce z používania tejto stránky.

pred 2 rokmi

Choroby endokrinného systému u žien sa vyskytujú s rovnakou frekvenciou ako gynekologické ochorenia, ale vie sa o nich oveľa menej. Najmä málo ľudí chápe, čo je autoimunitná tyroiditída, ktorej liečba by sa mala začať čo najskôr. V opačnom prípade sú šance na úplné zbavenie sa problému nulové. Komu toto ochorenie hrozí, aké je jeho nebezpečenstvo?

Klinický obraz autoimunitnej tyroiditídy

V oficiálnej medicíne sa táto choroba nazýva aj Hashimotova tyreoiditída (Hashimoto - v rôznych prepisoch), podľa japonského lekára, ktorý ju prvýkrát opísal na začiatku 20. storočia. Podľa štatistík sa pozoruje iba u 4% svetovej populácie, zatiaľ čo zjavné príznaky autoimunitnej tyroiditídy možno pozorovať iba u 1%. Ženy ochorejú oveľa častejšie ako muži - 8-krát, pričom hlavnou rizikovou skupinou sú starší pacienti: starší ako 60 rokov, čo je čiastočne spôsobené ich úrovňou hormonálne pozadie.

Pre autoimunitnú tyreoiditídu je charakteristický chronický zápalový proces v štítnej žľaze, pri ktorom dochádza aj k zlyhaniu obranyschopnosti organizmu, v dôsledku čoho protilátky endokrinného systému agresívne reagujú na bunky štítnej žľazy a vnímajú ich ako „nepriateľa“. .

Vo väčšine prípadov je toto ochorenie zdedené od blízkych príbuzných a často je sprevádzané ďalšími autoimunitnými poruchami: možno pozorovať difúznu strumu, alopéciu, myasténiu gravis, kolagenózu atď.. V tomto prípade autoimunitná tyroiditída často vyžaduje faktory, ktoré vyvolávajú jej vývoj - zahŕňajú všetky situácie, v ktorých je narušená integrita štruktúry štítnej žľazy:

• zápalový proces;
• prienik infekcie;
• poškodenie štítnej žľazy v dôsledku traumy alebo počas operácie.

Lekári nevylučujú významnú úlohu aj pri takých faktoroch, akými sú kolísanie hladiny jódu - od vážneho nedostatku až po nadbytok, dostať človeka do zóny rádioaktívneho žiarenia alebo pobyt na mieste s nepriaznivými podmienkami prostredia.

Ak vezmeme do úvahy analýzy pacienta, u ktorého bola diagnostikovaná autoimunitná tyroiditída, potom si všimnú zníženú syntézu hormónov štítnej žľazy, čo spôsobuje zvýšenie hladín TSH. V tomto prípade môže lekár vidieť tyreotoxikózu, ale bude to dočasné: chronickým stavom pri autoimunitnej tyroiditíde je hypotyreóza. Okrem toho budú v krvi pacienta prítomné protilátky proti štítnej žľaze.

Ak hovoríme o príznakoch autoimunitnej tyroiditídy štítnej žľazy, potom je najjednoduchšie identifikovať problém pri palpácii: zóna štítnej žľazy sa vyznačuje zvýšenou hustotou, a to na jednej aj na oboch. Veľkosť orgánu sa môže zvýšiť aj znížiť - v závislosti od formy ochorenia: hypertrofická alebo atrofická. V dôsledku zmien v štruktúre štítnej žľazy môže pacient pociťovať nepríjemné pocity pri prehĺtaní, ako aj bolesť alebo neschopnosť plne dýchať.

Ako sa lieči autoimunitná tyroiditída?

Toto ochorenie sa vyvíja pomaly, preto podľa lekárov vždy existuje šanca zastaviť ho v počiatočnom štádiu, a preto sa zaobísť bez prísnych opatrení - najmä bez chirurgická intervencia. Často sa najprv pozorujú príznaky tyreotoxikózy: zvýšenie hladiny určitých hormónov štítnej žľazy vrátane T3 a T4. Ako taký dnes neexistuje špecifický terapeutický režim: lekári nevylučujú ani liečbu autoimunitnej tyroiditídy štítnej žľazy. ľudové prostriedky, hoci sa často používajú tieto lieky:

• Lieky na štítnu žľazu - predpisujú sa v prípade nedostatku hormónov T3 a T4, pričom dávkovanie takýchto liekov by mal určiť lekár: závisia od ukazovateľov krvných testov. Keďže autoimunitná tyroiditída je chronická, trvanie liečby liekmi na štítnu žľazu môže byť rok alebo viac s povinnou kontrolou hormonálnych parametrov každé 2 mesiace alebo častejšie.
• Glukokortikoidy - majú zmysel, keď sa granulómy tvoria v tkanive štítnej žľazy na pozadí zápalu, ktorý sa často vyskytuje v dôsledku aktivity vírusov. Lekári často predpisujú lieky na báze prednizolónu a dávka sa v priebehu liečby postupne znižuje - náhle zrušenie glukokortikoidov je zakázané.
• Prípravky na báze selénu sa predpisujú najmä ako doplnkové opatrenie na úpravu hladiny protilátok, ako aj na zlepšenie stavu pacienta. Priebeh liečby takýmito liekmi nemôže byť kratší ako 3 mesiace, pretože účinok nastáva až po uplynutí tohto obdobia.

Ak uvažujeme ľudové metódy liečba štítnej žľazy s autoimunitnou tyroiditídou, najobľúbenejšie je nosenie jantárových guľôčok blízko krku. Účinnosť tejto metódy je však pochybná. Z najzrozumiteľnejších metód je potrebné zdôrazniť:

• Príprava medovo-orechovej tinktúry: 30 nasekaných zelených vlašských orechov, 200 g medu a 1 liter vodky sa zmieša vo fľaši, nechá sa 2 týždne v tmavej miestnosti. Nápoj, filtrovaný, 1 polievková lyžica. l. ráno nalačno, raňajky do pol hodiny. Keď je celá fľaša vypitá, urobte si prestávku na 10 dní a kúru zopakujte ešte 2 krát.
• Mletý zázvor sa spotrebuje v 1 lyžičke. pred raňajkami a večerou teplým mliekom (200 ml) alebo vodou. Kurz trvá mesiac, po šiestich mesiacoch sa môže opakovať.
• Kapustovo-citrónová šťava priaznivo pôsobí aj na štítnu žľazu: po pretlačení listov bielej kapusty odšťavovačom sa 120 ml výslednej šťavy zmieša s 20 ml citrónová šťava a vypiť pred raňajkami. Podobná akcia opakujte ráno. Liečba trvá 90 dní.

Ľudové metódy vykazujú najlepší účinok v kombinácii s konzervatívna terapia. Okrem toho by ste si mali pamätať na preventívne opatrenia: podpora normálna úroveň fyzická aktivita, ale nehrajte profesionálne športy, vzdávajte sa zlých návykov, snažte sa nebrať antibiotiká a liečiť všetky infekcie.

Osobitná pozornosť v prípade problémov s endokrinným systémom si vyžaduje úpravu stravy: je to dôležité najmä počas exacerbácie resp. aktívny rozvoj choroba. Jedálny lístok musí obsahovať bielkoviny získané z tučných rýb a bieleho mäsa, ako aj obilniny uvarené vo vode – obilniny budú základom celej stravy. Okrem toho sa do stravy zavádzajú rastlinné potraviny, ale súčasne:

• snažte sa vyhýbať zdrojom sóje;
• zdržať sa ľanu, prosa, chrenu, arašidov;
• nezneužívajte jahody, broskyne, hrušky;
• odstráňte korenie (obmedzené množstvom);
• vyhýbajte sa alkoholu, ak je to možné.

Z rastlinných potravín sú pri tyreoiditíde obzvlášť cenné kapusta (varená) a citrón a tiež má zmysel jesť potraviny bohaté na jód, ak testy nepreukážu nadbytok tohto prvku v tele. Všeobecné pravidlá výživy sú klasické: malé porcie, časté stretnutia jedlo, dostatok vody, obmedzenie mastných a vyprážaných jedál, ako aj kofeínu.

Hlavným faktorom pri výskyte autoimunitnej tyroiditídy- porušenie imunitný systém. Prejavuje sa ako rodinná choroba. V rodinách pacientov existujú ďalšie patológie autoimunitnej povahy. Môže sa vyskytnúť po pôrode.

Medzi vyvolávajúce faktory patrí: chronické infekcie nosohltanu, kaz; infekcie; yersinióza (prenášaná z hospodárskych zvierat, psov, hlodavcov); kontaminácia pôdy, vzduchu a vody chlórom, fluórom, dusičnanmi; vystavenie žiareniu a slnečnému žiareniu; stresové situácie; dlhodobé, nekontrolované používanie liekov alebo hormónov obsahujúcich jód; liečba krvných ochorení interferónovými liekmi; trauma a chirurgia štítnej žľazy.

Jód je dôležitý v množstvách presahujúcich fyziologickú normu. Týka sa to potravín (červené potravinárske farbivá, konzervanty, jódové prísady do múky, soľ), častejšie však liekov a doplnkov stravy.

Klasifikácia foriem Hashimotovej strumy zahŕňa latentné, hypertrofické, atrofické.

Choroba postupuje niekoľkých etáp- eutyreoidný, subklinický, tyreotoxický,.

Príznaky choroby zistené s významnou deštrukciou žľazy. Okrem klinických prejavov hypotyreózy (slabosť, zhoršená termoregulácia, ospalosť, nízky krvný tlak) môže byť jej dôsledkom aj neplodnosť. Ak však došlo k počatiu, potom počas tehotenstva má nepriaznivý vplyv na matku a dieťa.

Väčšina pacientov je v subklinickom a eutyroidnom štádiu Nevedia, že majú tyreoiditídu. V tomto čase si štítna žľaza zachováva svoju veľkosť, nie je bolestivá, hormonálne pozadie nie je narušené. V prvých rokoch ochorenia sa autoimunitná tyroiditída zvyčajne prejavuje hypertyreózou. Častejšie sa vyskytuje u detí: sklon k slzotvornosti, úzkosti, agitovanosti; zvýšená podráždenosť, agresivita; zrýchlený srdcový tep; zvýšenie horného indikátora tlaku; potenie, zlá tolerancia tepla; chvenie očných viečok, prstov; strata váhy.

S hypertrofickou formou do popredia sa dostávajú známky stláčania susedných tkanív. Pacienti majú ťažkosti s dýchaním, prehĺtaním, zachrípnutým hlasom, krátkodobými záchvatmi závratov alebo mdloby.

Pred nástupom hypotyreózy je ťažké identifikovať autoimunitnú tyroiditídu. Diagnóza zahŕňa: všeobecný krvný test, krvnú imunológiu; krvné hormóny; ultrazvuk; . Na potvrdenie chronickej autoimunitnej Hashimotovej tyroiditídy, je potrebná súčasná prítomnosť najdôležitejších znakov: protilátky proti peroxidáze štítnej žľazy presahujúce 34 IU / l, hypoechogenicita na ultrazvuku a príznaky hypotyreózy.

Liečba sa znižuje iba na kompenzáciu za porušenie tvorby hormónov.. Tyreostatiká (Mercazolil, Espa-carb) sa nepoužívajú na hašitoxikózu, pretože hypertyreóza je spojená s deštrukciou štítnej žľazy a nie so zvýšenou syntézou tyroxínu. Pri palpitáciách, tachykardii, zvýšenom tlaku, trasení rúk je indikovaný betablokátor Anaprilin.

S rozvojom hypotyreózy menovaný substitučná liečba levotyroxín (L-tyroxín). Na zníženie titra protilátok sa do liečby na tri mesiace pridáva selén (Cefasel). Na exacerbáciu zápalu sa používajú glukokortikoidy (Prednizolón, Dexametazón). S miernym zápalovým procesom použite nesteroidné lieky(Voltaren, Indometacin). Pri veľkých veľkostiach sa vykoná operácia na odstránenie žľazy.

Prečítajte si viac v našom článku o autoimunitnej tyreotoxikóze, jej prejavoch a liečbe.

Prečítajte si v tomto článku

Dôvody rozvoja autoimunitnej tyroiditídy

Hlavným faktorom výskytu tejto choroby je porušenie imunitného systému, ktorý začína vnímať bunky svojej štítnej žľazy ako cudzie a produkovať proti nim protilátky. Autoimunitná tyroiditída sa prejavuje ako rodinné ochorenie. Pacienti a ich pokrvní príbuzní majú protilátky proti enzýmom (peroxidáza štítnej žľazy), ktoré sa podieľajú na tvorbe hormónov - tyroxínu a trijódtyronínu.

Okrem toho v rodinách pacientov existujú ďalšie patológie autoimunitnej povahy - diabetes 1. reumatoidná artritída, hepatitída, perniciózna anémia, vitiligo. Samotná prítomnosť protilátok nie je zárukou vývoja aktívneho procesu. Preto je aj pri genetickej predispozícii nevyhnutná expozícia provokujúcemu faktoru. Úloha takýchto dôvodov je dokázaná:

• chronické infekcie nosohltanu, najmä tonzilitída, sinusitída, kaz;
• ostrý vírusové infekcie najmä hepatitída;
• črevné infekčné choroby, yersinióza (prenášané z hospodárskych zvierat, psov, hlodavcov);
• znečistenie pôdy, vzduchu a vody chlórom, fluórom, dusičnanmi (stimulujú aktivitu T a B lymfocytov zodpovedných za bunkovú imunitu a tvorbu protilátok);
• vystavenie žiareniu a slnečnému žiareniu;
• stresové situácie;
• dlhodobé a najmä nekontrolované používanie liekov alebo hormónov obsahujúcich jód;
• liečba krvných ochorení interferónovými liekmi;
• trauma a chirurgia štítnej žľazy.

Nedávne štúdie o význame týchto faktorov ukázali, že dôležité a možno hlavné je používanie jódu v množstvách presahujúcich fyziologickú normu. Týka sa to potravín (červené potravinárske farbivá, konzervanty, jódové prísady do múky, soľ), častejšie však liekov a doplnkov stravy.

Treba poznamenať, že samoliečba alebo prevencia nedostatku jódu jódom alebo Lugolovým roztokom sú mimoriadne nebezpečné. Podobné stavy môžu nastať aj pri prekročení dávky multivitamínov, dlhodobom užívaní Kordaronu.

Po pôrode sa môže vyskytnúť autoimunitná tyroiditída. Jeho vývoj je spojený s aktiváciou obranyschopnosti organizmu po období útlaku počas tehotenstva. Ak pacient nemá dedičnú predispozíciu, potom sa môže spontánne zastaviť. Existuje aj bezbolestný („nemý, tichý“) variant ochorenia, ktorý nie je spojený s tehotenstvom alebo inou známou príčinou.

Klasifikácia Hashimotovej strumy

V závislosti od závažnosti príznakov a zmien na štítnej žľaze môže mať ochorenie viacero klinických foriem.

Latentný

Protilátky sa nachádzajú v krvi, ale neexistujú žiadne známky zmien vo fungovaní štítnej žľazy. Možné vymazané príznaky mierneho zvýšenia alebo zníženia tvorby hormónov. Počas štúdie môže dôjsť k miernemu zvýšeniu veľkosti orgánu, tesnenia sa nezistia.

Hypertrofické

S rozvojom strumy môže dôjsť k rovnomernému rastu tkanív - na jej pozadí sa vytvorí difúzny nárast alebo uzliny (difúzna nodulárna forma). Niekedy sa uzol nachádza v nezmenenom tkanive (). V počiatočnom štádiu dochádza k nadmernej syntéze hormónov (hypertyreóza,), ale u väčšiny pacientov sa funkcia nemení (eutyreóza) alebo klesá (hypotyreóza).

S progresiou autoimunitného zápalu je tkanivo štítnej žľazy napadnuté protilátkami a zabíjačskými lymfocytmi, čo vedie k jeho deštrukcii. Počas tohto obdobia sa stav pacientov zhoršuje a produkcia hormónov klesá, vzniká hypotyreózny stav s poklesom metabolických procesov v tele.

atrofické

Najťažšia forma, pretože funkcia orgánu je výrazne znížená v dôsledku masívnej deštrukcie buniek štítnej žľazy. Jeho veľkosť sa zmenšuje a hypotyreóza sa stáva pretrvávajúcou. Vyskytuje sa častejšie u starších pacientov a s radiačnou expozíciou v mladom veku.

Štádiá ochorenia

Choroba prechádza vo svojom vývoji niekoľkými štádiami. Nie sú vždy prítomné u pacienta. Možné monofázické na dlhé obdobie.

Euthyroidný

Práca štítnej žľazy je normálna. Táto fáza autoimunitnej tyroiditídy trvá niekoľko až desaťročí a môže trvať celý život.

subklinický

Začína sa exacerbáciou v dôsledku masívneho ataku T-lymfocytov. Tieto bunky intenzívne vstupujú do štítnej žľazy a začínajú deštrukciu jej tkaniva. V reakcii na to hypofýza intenzívne produkuje hormón stimulujúci štítnu žľazu (TSH) a tým stimuluje produkciu tyroxínu a udržiava jeho normálnu hladinu.

tyreotoxický

Pri rozsiahlom poškodení buniek sa hormóny z nich dostávajú do krvného obehu. To je sprevádzané príznakmi tyreotoxikózy (tachykardia, strata hmotnosti, potenie, chvenie rúk). Spolu s hormónmi sa do obehovej siete dostávajú aj časti folikulov. Pôsobia ako antigény a vyvolávajú tvorbu protilátok proti vlastným bunkám.

Hypotyreóza

Čo je hrozná autoimunitná tyroiditída

V Rusku, na Ukrajine a v Bielorusku postihuje Hashimotova tyreoiditída 4 až 12 % populácie v závislosti od regiónu. Keď sa životné prostredie stáva viac znečisteným, jeho prevalencia sa zvyšuje. Obtiažnosť včasnej detekcie ochorenia je spôsobená skutočnosťou, že od okamihu autoimunitného poškodenia ku komplikáciám uplynie viac ako jeden rok alebo dokonca desaťročie. Známky ochorenia sa zisťujú s výraznou deštrukciou žľazy, keď pacient stráca schopnosť tvoriť hormóny.

Okrem klinických prejavov hypotyreózy (slabosť, zhoršená termoregulácia, ospalosť, nízky krvný tlak) môže byť jej dôsledkom aj neplodnosť. Navyše sa vyskytuje nielen pri explicitnom variante ochorenia (manifest), ale aj pri skrytom (subklinickom) variante.

Ak so závažnými prejavmi pacientka nemôže otehotnieť kvôli poruchám ovulácie, potom je subklinická hypotyreóza sprevádzaná obvyklými potratmi. Prehnaná reakcia imunitného systému často vysvetľuje neplodnosť pri endometrióze.

Ak však došlo k počatiu, potom počas tehotenstva má hypotyreóza nepriaznivý vplyv na budúcu matku a dieťa. To sa prejavuje v takýchto komplikáciách:

• hrozba predčasného pôrodu;
• preeklampsia ( vysoký krvný tlak, edém, konvulzívny syndróm);
• oddelenie placenty;
• spomalenie vnútromaternicového vývoja plodu;
• krvácanie po pôrode;
• porušenie srdca;
• anémia.

Oddelenie placenty

Novorodenec má patológie nervového a kostrového systému, pomalú srdcovú frekvenciu. Kombinácia autoimunitnej tyroiditídy a rakoviny štítnej žľazy nie je bežná, ale možná.

Symptómy patológie u dospelých a detí

Väčšina pacientov v subklinickom a euthyroidnom štádiu ochorenia o prítomnosti tyreoiditídy nevie. V tomto čase si štítna žľaza zachováva svoju veľkosť, nie je bolestivá, hormonálne pozadie nie je narušené. U niektorých pacientov sa môžu objaviť nešpecifické príznaky, ktoré ich nevedú k lekárovi:

• nepohodlie v krku
• pocit hrče v hrdle,
• rýchla únavnosť,
• celková slabosť,
• lietajúce bolesti v kĺboch.

V prvých rokoch ochorenia sa autoimunitná tyroiditída zvyčajne prejavuje hypertyreózou. Nazýva sa to hašitoxikóza. Častejšie sa vyskytuje u detí vo forme:

• sklon k slzotvornosti, úzkosti, agitovanosti;
• zvýšená podráždenosť, agresivita;
• zrýchlený a zvýšený srdcový tep;
• zvýšenie horného indikátora tlaku (vysoký systolický a pulzný);
• potenie, zlá tolerancia tepla;
• chvenie očných viečok, prstov;
• strata váhy.

Autoimunitná tyroiditída u detí

Toto štádium je krátkodobé a na rozdiel od toxickej strumy nevedie k objaveniu sa očných príznakov (vypuklé oči, zvýšené oslnenie očí, rozšírenie palpebrálnej štrbiny). V budúcnosti sa funkcia štítnej žľazy každý rok oslabuje v priemere o 5 %. Fáza relatívne normálnej práce trvá dlho a až s rozvojom hypotyreózy je možné podozrenie na autoimunitnú tyreoiditídu.

Pri hypertrofickej forme vystupujú do popredia známky stláčania susedných tkanív. Pacienti majú ťažkosti s dýchaním, prehĺtaním, zachrípnutým hlasom, krátkodobými záchvatmi závratov alebo mdloby. V prípade ťažkej hypotyreózy pacienti poznamenávajú:

• apatia, letargia, ospalosť;
• konštantná chilliness;
• strata pamäti;
• opuch tváre, nôh;
• trvalé zvýšenie telesnej hmotnosti;
• vypadávanie vlasov, zvýšená krehkosť nechtov;
• suchá koža;
• pokles krvného tlaku a spomalenie srdcového tepu.

Pozrite si video o autoimunitnej tyroiditíde:

Analýza hormónov a iné diagnostické metódy

Pred nástupom hypotyreózy je ťažké identifikovať autoimunitnú tyroiditídu. Ak chcete urobiť diagnózu, vezmite do úvahy:

• prejavy choroby;
• údaje o laboratórnych a inštrumentálnych výskumných metódach;
• prítomnosť takýchto patológií u krvných príbuzných.

Pri vyšetrovaní pacienta zistia:

• všeobecný krvný test - zvýšené lymfocyty;
• krvná imunológia - protilátky proti tyreoglobulínu, tyreoperoxidáze, tyroxínu, trijódtitronínu;
• krvné hormóny - so zvýšením TSH sa zistí hypotyreóza. Ak je tyroxín normálny, potom je subklinický a keď sa zníži, je to zrejmé;
• Ultrazvuk - veľkosti sa zmenšujú alebo zväčšujú v závislosti od tvaru, znižuje sa echogenicita;

Na potvrdenie chronickej autoimunitnej Hashimotovej tyreoiditídy musia byť súčasne prítomné najdôležitejšie znaky: protilátky proti tyreoidálnej peroxidáze väčšie ako 34 IU/l, hypoechogenicita na ultrazvuku a príznaky hypotyreózy. Žiadne z týchto kritérií samo osebe neposkytuje dôvod na kladnú diagnózu.

Liečba akútnych a chronických foriem

Špecifická terapia ochorenia, ktorá by zabránila jeho ďalšej progresii, neexistuje. Napriek pochopeniu príčin a mechanizmov rozvoja autoimunitnej tyroiditídy sa jej liečba redukuje len na kompenzáciu porúch tvorby hormónov.

Tyreostatiká (Mercazolil, Espa-carb) sa nepoužívajú na hašitoxikózu, pretože hypertyreóza je spojená s deštrukciou štítnej žľazy a nie so zvýšenou syntézou tyroxínu. Pri palpitáciách, tachykardii, zvýšenom tlaku, trasení rúk a potení je indikovaný betablokátor Anaprilin.

Berúc do úvahy údaje z prieskumu, príjem hormónov možno začať už v subklinickom štádiu a počas obdobia eutyreózy v minimálnej dávke. Takáto terapia inhibuje tvorbu TSH a progresiu autoimunitnej deštrukcie. Na zníženie titra protilátok sa do liečby na tri mesiace pridáva selén (Cefasel).

Glukokortikoidy (Prednizolón, Dexametazón) sa používajú počas exacerbácie zápalu, ktorý sa najčastejšie vyskytuje na pozadí vírusových alebo bakteriálnych infekcií v období jeseň-zima. S miernym zápalovým procesom sa používajú nesteroidné lieky (Voltaren, Indometacin). Ak struma dosiahne veľkú veľkosť, potom pacienti podstúpia operáciu na odstránenie žľazy.

Prognóza pre pacientov

Pri včasnej detekcii ochorenia je možné kompenzovať dysfunkciu štítnej žľazy a dosiahnuť uspokojivú pohodu pacientov. Napriek tomu, že protilátky sa naďalej vytvárajú počas celého života, v mnohých prípadoch je možné znížiť ich počet a zabrániť masívnej deštrukcii buniek.

Je možné udržiavať dobrý výkon po dobu 10-15 rokov, pod podmienkou neustáleho monitorovania stavu produkcie hormónov.

U žien, ak sa počas tehotenstva zistia protilátky proti peroxidáze štítnej žľazy, môže sa vyvinúť hypotyreóza a v budúcnosti môže dôjsť k relapsu popôrodnej autoimunitnej tyroiditídy. U každého tretieho pacienta tento proces vedie k pretrvávajúcej nízkej aktivite štítnej žľazy, čo si vyžaduje použitie levotyroxínu.

Autoimunitná tyroiditída sa vyskytuje s dedičnou predispozíciou. Pri poruche imunitného systému sa v tele tvoria protilátky proti bunkám štítnej žľazy. Postupne ničia folikuly, čo časom vedie k hypotyreóze.

Klinické prejavy môžu chýbať až do trvalého zníženia funkcie orgánov. Diagnóza vyžaduje prítomnosť protilátok v krvi, ultrazvukové príznaky a príznaky nedostatku hormónov štítnej žľazy. Na liečbu sa používa symptomatická a substitučná terapia.

Autoimunitná hypotyreóza je nedostatočnosť hormónov štítnej žľazy spôsobená imunozápalovou léziou štítnej žľazy. Ide o poslednú fázu, ktorá sa vyznačuje spomalením metabolizmu organizmu. Prejavuje sa rýchlym priberaním, ospalosťou, letargiou, zimomriavkou, pomalosťou reči. Na diagnostiku na pozadí autoimunitnej tyroiditídy (AIT) sa uchyľujú k hormonálnej analýze T3 a T4, histologickému vyšetreniu.

Prečo sa vyskytujú problémy so štítnou žľazou?

Autoimunitná hypotyreóza je nedostatočnosť štítnej žľazy spôsobená jej atrofiou na pozadí autoimunitnej lézie. Je posledná etapa Hashimotova tyreoiditída. Podľa štatistík sa autoimunitný zápal vyskytuje v 20% prípadov všetkých ochorení štítnej žľazy. AIT je diagnostikovaná 20-krát častejšie u žien v dôsledku účinku estrogénu na lymfoidné tkanivo a porúch chromozómu X.

Autoimunitný zápal je spôsobený genetickými poruchami imunitného systému. Začína sa proti tyrocytom – funkčným bunkám štítnej žľazy. Ochranné bunky poškodzujú orgán, čo vedie k porušeniu jeho sekrečnej aktivity, atrofii (vyčerpaniu) a hypotyreóze.

Faktory, ktoré vyvolávajú autoimunitné zlyhania:

• prenesené infekčné choroby;
• nadmerný príjem chlóru z potravy;
• nekontrolovaný príjem hormonálnych liekov;
• ohniská chronickej infekcie;
• zneužívanie opaľovania;
• vystavenie žiareniu;
• tehotenstvo;
• dlhodobá liečba interferónovými prípravkami;
• otravy prchavými chemikáliami;
• chronický stres.

Hypotyreóza je bežná forma funkčné poruchyštítnej žľazy, ku ktorému dochádza pri dlhotrvajúcom nedostatku hormónov štítnej žľazy.

Pri nedostatku trijódtyronínu (T3) a tyroxínu (T4) sa metabolizmus spomaľuje, čo vedie k poruchám tráviaceho, imunitného a kardiovaskulárneho systému.

Ako súvisí AIT a hypotyreóza?

Hypotyreóza a autoimunitná tyroiditída spolu úzko súvisia. Prvá choroba sa vyskytuje na pozadí druhej v dôsledku vyčerpania štítnej žľazy spôsobeného auto-zápalom tyrocytov. Pod vplyvom vnútorných a vonkajšie faktory vyskytujú v imunitnom systéme patologické zmeny, v dôsledku čoho začne vylučovať protilátky proti tyreoperoxidáze, enzýmu, ktorý stimuluje syntézu hormónov štítnej žľazy. Ich vysoká koncentrácia v krvi poukazuje na agresiu imunitného systému na štítnu žľazu.

V endokrinológii sa rozlišuje niekoľko typov AIT:

• bezbolestné;
• chronické;
• indukované cytokínmi;

Všetky varianty autoimunitnej tyroiditídy sú spojené fázou zmien, ktoré sa vyskytujú v žľaze. Najprv sa u všetkých pacientov prejavujú príznaky tyreotoxikózy. Keď je autoprotilátkami poškodený veľký počet tyreocytov, produkcia T3 a T4 je značne znížená. V dôsledku nedostatku hormónov štítnej žľazy je tyreotoxikóza nahradená hypotyreózou.

Existujú 3 formy AIT – latentná, hypertrofická a atrofická. Známky hypotyreózy sa zvyšujú s Hashimotovou atrofickou tyroiditídou. V dôsledku zápalu sa počet funkčných tyreocytov v tele znižuje. S jej vyčerpaním klesá produkcia hormónov štítnej žľazy, v dôsledku čoho sa prejavuje hypotyreóza. Riziková skupina zahŕňa:

• staršie ženy;
• pacienti podstupujúci rádioterapiu;
• ľudia s vrodenými autoimunitnými chorobami.

Na rozdiel od iných typov AIT je atrofická forma ochorenia najhoršie tolerovaná. Hromadná smrť tyrocytov vedie k pretrvávajúcemu nedostatku T3 a T4, čo negatívne ovplyvňuje prácu iných orgánov a systémov.

Rozdiel medzi autoimunitnou hypotyreózou a AIT spočíva v tom, že prvé ochorenie je len jednou z fáz imunozápalovej lézie žľazy.

Symptómy v rôznych štádiách

Príznaky závisia od štádia autoimunitného zápalu a zmien štítnej žľazy. Vo všetkých formách AIT bez výnimky existuje niekoľko fáz, ktoré sa postupne nahrádzajú:

• Euthyroidný. Množstvo protilátok proti bunkám štítnej žľazy je nevýznamné, preto zápal prebieha v latentnej (skrytej) forme. Neexistujú žiadne lokálne a celkové príznaky AIT. V závislosti od provokujúcich faktorov táto fáza trvá od 1-2 rokov až po desaťročia.
• Subklinický. S progresiou autoimunitných porúch začnú T-lymfocyty bombardovať bunky štítnej žľazy. Jeho výkonnosť postupne klesá, takže množstvo T3 a T4 v krvi klesá. Na stabilizáciu hormonálneho pozadia adenohypofýza vylučuje viac (TSH), čo stimuluje prácu žľazy a syntézu jódu.
• Tyreotoxický. Pri poškodení tyreocytov protilátkami sa do krvi uvoľňuje veľké množstvo T3 a T4. Keď ich koncentrácia prekročí normálne hodnoty, dochádza k tyreotoxikóze.
• Hypotyreóza. Pri ďalšom autoimunitnom zápale sa počet hormonálne aktívnych buniek v žľaze značne znižuje. Vo fáze hypotyreózy je metabolizmus lipidov, minerálov, bielkovín a sacharidov prudko spomalený.

Klinický obraz sa stáva jasným až v posledných dvoch fázach AIT. Pri prebytku T3 a T4 v krvi vznikajú sťažnosti na:

• strata váhy;
• výkyvy nálad;
• zvýšená chuť do jedla;
• pocit tepla;
• potenie;
• zvýšenie teploty;
• nespavosť;
• zrýchlená reč;
• nestabilná stolička;
• agresivita;
• znížené libido.

Primárna hypotyreóza na pozadí autoimunitnej tyroiditídy sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

• suchá koža;
• ospalosť;
• nabrať váhu;
• častá zápcha;
• zníženie pracovnej kapacity;
• spomalenie reči;
• zhoršenie pamäti;
• chilliness;
• gynekomastia (rast prsníkov u mužov podľa ženského typu);
• kardiopalmus;
• letargia;

U 15 % pacientov je AIT monofázická, to znamená, že sa objavujú symptómy len tyreotoxickej alebo hypotyreoidnej fázy.

Možné nebezpečné následky

Autoimunitná tyroiditída s následkom hypotyreózy je nebezpečná z dôvodu nezvratných zmien v žľaze. Pri nedostatku T3 a T4 v tele sa všetky metabolické procesy spomaľujú, čo negatívne ovplyvňuje prácu kardiovaskulárneho, tráviaceho, dýchacieho a iného systému.

Možné následky AIT s hypotyreózou:

• arytmia;
• ateroskleróza;
• gynekomastia u mužov;
• dysfágia (porušenie prehĺtania);
• infarkt myokardu;
• zníženie intelektuálnej aktivity;
• zvýšená ospalosť;
• brušná vodnateľnosť;
• hypotermia (zníženie teploty).

Atrofia štítnej žľazy vedie k zvýšeniu ospalosti, útlmu vedomia až. V prípade výskytu kóma riziko úmrtia sa niekoľkonásobne zvyšuje.

Aké testy je potrebné vykonať

Je ťažké diagnostikovať AIT pred fázou hypotyreózy. Je indikovaná dysfunkcia žľazy charakteristické príznaky Výkyvy nálad, suchá pokožka, priberanie alebo chudnutie. Ak majú iní členovia rodiny autoimunitné poruchy, pravdepodobnosť endokrinného ochorenia je potvrdená.

Na diagnostiku autoimunitnej tyroiditídy a hypotyreózy endokrinológ predpisuje komplexné vyšetrenie:

• Klinický krvný test. Autoimunitná lézia žľazy je indikovaná vysokou koncentráciou leukocytov.
• . Vysoký tyreotropín s normálnym tyroxínom je znakom latentnej hypotyreózy. Pri atrofii žľazy sa obsah T3 a T4 v krvi znižuje.
• ultrazvuk. V závislosti od fázy AIT je zistená alebo.
• Imunogram. Pacienti s AIT majú protilátky proti hormónom štítnej žľazy, tyreoperoxidáze.

Hyperechogenicita štítnej žľazy na ultrazvuku a vysoký stupeň protilátky proti tyreoperoxidáze nemožno považovať za dôkaz autoimunitnej tyreoiditídy.

V prípade potreby priraďte. Po odobratí tkaniva sa odošle do histologické vyšetrenie. Pri autoimunitnom zápale sa zisťuje zvýšený obsah T-lymfocytov a inoperabilných tyrocytov.

Základné pravidlá liečby

Špecifická liečba štítnej žľazy pri AIT nebola vyvinutá. Endokrinológovia zatiaľ nemajú účinné metódy na zmiernenie autoimunitného zápalu.

Princípy liečby hypotyreózy na pozadí AIT:

• Náhrada za nedostatok T3 a T4. Na normalizáciu hormonálneho zázemia sú predpísané levotyroxínom - Euthyrox, L-Thyrox Euro. Lieky stimulujú metabolizmus, čo znižuje riziko komplikácií z gastrointestinálneho traktu, hematopoetického a kardiovaskulárneho systému.
• Zmiernenie zápalu v žľaze. Na zníženie závažnosti autoimunitných reakcií v tyreocytoch sa používajú glukokortikosteroidy - Dexametazón, Prednizolón, Betaspan. Lieky sa odporúčajú len na kombinovaný priebeh autoimunitných a.
• Zníženie počtu protilátok proti bunkám žľazy. Na zníženie obsahu titrov autoprotilátok v krvi sa užívajú nesteroidné protizápalové lieky - Metindol retard, Bioran, Diklak.

Životný štýl pri autoimunitnej hypotyreóze

Ľudia s hypotyreózou majú veľmi pomalý metabolizmus, takže rýchlo priberajú. V dôsledku narušeného metabolizmu minerálov nie sú zriedkavé ani končatiny a tvár. Preto pri liečbe štítnej žľazy musíte urobiť zmeny vo svojom životnom štýle.

V období akútneho zápalu žľazy odmietajú používať soľ, pretože zadržiava tekutinu v tele. Obmedzte rýchle občerstvenie, polotovary a konzervovanú zeleninu.

Ak chcete odstrániť príznaky AIT, mali by ste:

• cvičenie;
• pozorovať ;
• odmietnuť zlé návyky.

Na stimuláciu syntézy T3 a T4 zavádzajú do stravy - morské ryby, krevety, kel, jablká, bravčové mäso, zeleninu.

Je choroba liečiteľná

Včasnou terapiou je možné zabrániť zničeniu žľazy autoprotilátkami. Uspokojivý výkon pacientov sa udržiava 10-15 rokov. Pod vplyvom provokujúcich faktorov nie sú vylúčené relapsy AIT.

Ak bola Hashimotova tyroiditída spôsobená tehotenstvom, riziko exacerbácie v ďalšom tehotenstve bude 70-75%. U 25 % pacientov ochorenie progreduje do chronická forma. V dôsledku hromadného odumierania buniek štítnej žľazy je AIT komplikovaná pretrvávajúcou hypotyreózou.

Prevencia hypotyreózy v dôsledku AIT

Nedostatočnosť štítnej žľazy na pozadí AIT sa vyskytuje pri nevyváženej strave a ignorovaní odporúčaní lekára. Aby sa predišlo hypotyreóze, odporúča sa:

• konzumovať jódovanú soľ;
• súhlasiť ;
• Raz za šesť mesiacov vykonajte analýzu na T3 a T4.

Počas tehotenstva a po pôrode by ženy mali sledovať funkciu žľazy. Endokrinológovia odporúčajú skorú registráciu v prenatálnej poradni. Včasná detekcia hormonálnej nerovnováhy a hormonálna substitučná liečba predchádza závažným komplikáciám.

Autoimunitná tyroiditída je zápalové ochorenie štítnej žľazy, ktoré má spravidla chronický priebeh.

Táto patológia má autoimunitný pôvod a je spojená s poškodením a deštrukciou folikulárnych buniek a folikulov štítnej žľazy pod vplyvom antityroidných autoprotilátok. Zvyčajne autoimunitná tyroiditída nemá žiadne prejavy počiatočné štádiá, len v ojedinelých prípadoch dochádza k zvýšeniu štítnej žľazy.

Táto choroba je najbežnejšia zo všetkých patológií štítnej žľazy. Najčastejšie autoimunitná tyroiditída postihuje ženy vo veku nad 40 rokov, ale rozvoj tohto ochorenia vo viacerých nízky vek v ojedinelých prípadoch tiež možné Klinické príznaky autoimunitná tyroiditída sa vyskytuje aj v detstve.

Druhý názov tejto choroby sa často počuje - Hashimotova tyreoiditída (na počesť japonského vedca Hashimota, ktorý prvýkrát opísal túto patológiu). Ale v skutočnosti je Hashimotova tyreoiditída len typom autoimunitnej tyroiditídy, ktorá zahŕňa niekoľko typov.

Štatistiky

Frekvencia výskytu ochorenia sa podľa rôznych zdrojov pohybuje od 1 do 4%, v štruktúre patológie štítnej žľazy predstavuje jej autoimunitné poškodenie každý 5. až 6. prípad. Oveľa častejšie (4–15 krát) sú ženy vystavené autoimunitnej tyroiditíde.

Priemerný vek nástupu podrobného klinického obrazu, uvedený v prameňoch, sa výrazne líši: podľa niektorých údajov je to 40–50 rokov, podľa iných 60 a viac rokov, niektorí autori uvádzajú vek 25–35 rokov. . Je spoľahlivo známe, že u detí je ochorenie extrémne zriedkavé, v 0,1-1% prípadov.

Dôvody rozvoja

Hlavnou príčinou tohto typu tyreoiditídy, ako zistil japonský vedec Hakaru Hashimoto, je špecifická imunitná odpoveď organizmu. Imunita najčastejšie chráni ľudské telo pred negatívnymi vonkajšími faktormi, vírusmi a infekciami, pričom na tieto účely produkuje špeciálne protilátky. V niektorých prípadoch môže imunita v dôsledku autoimunitného zlyhania napadnúť bunky vlastného tela, vrátane buniek štítnej žľazy, čo vedie k ich zničeniu.

Podľa odborníkov je hlavnou príčinou tohto druhu imunitnej odpovede genetická predispozícia, ale existujú aj ďalšie rizikové faktory, ktoré môžu viesť k rozvoju tyreoiditídy:

• infekčné choroby: práve v tomto období môže zlyhať imunita tela, preto je možné napríklad u dieťaťa pozorovať chronickú autoimunitnú tyroiditídu na pozadí infekčnej choroby po prenesení;
• iné autoimunitné ochorenia: predpokladá sa, že telo pacienta je charakterizované týmto druhom reakcie na vlastné bunky;
• stresové situácie môžu tiež spôsobiť problémy s imunitou;
• zlá ekológia v mieste trvalého bydliska, vrátane rádioaktívneho žiarenia: prispieva k celkovému oslabeniu organizmu, jeho náchylnosti na infekcie, čo opäť môže vyvolať reakciu imunitného systému na vlastné tkanivá;
• užívanie určitého súboru liekov, ktoré môžu ovplyvniť produkciu hormónov štítnej žľazy;
• nedostatok alebo naopak prebytok jódu v potravinách a následne v tele pacienta;
• fajčenie;
• možná predchádzajúca operácia štítnej žľazy alebo chronická zápalové procesy v nosohltane.

Za ďalší rizikový faktor sa okrem iného považuje pohlavie a vek pacienta: napríklad ženy trpia autoimunitnou tyreoiditídou niekoľkonásobne častejšie ako muži, resp. priemerný vek Vek pacientov sa pohybuje od 30 do 60 rokov, hoci v niektorých prípadoch môže byť ochorenie diagnostikované u žien mladších ako 30 rokov, ako aj u detí a dospievajúcich.

Klasifikácia

Autoimunitnú tyroiditídu možno rozdeliť do niekoľkých chorôb, hoci všetky majú rovnakú povahu:

1. Chronická tyreoiditída (známa aj ako lymfomatózna tyreoiditída, predtým nazývaná Hashimotova autoimunitná tyreoiditída alebo Hashimotova struma) vzniká v dôsledku prudkého nárastu protilátok a špeciálnej formy lymfocytov (T-lymfocytov), ​​ktoré začnú ničiť bunky štítnej žľazy. V dôsledku toho štítna žľaza dramaticky znižuje množstvo produkovaných hormónov. Tento jav dostal lekársky názov hypotyreóza. Ochorenie má výraznú genetickú formu a ochorenie je veľmi časté u príbuzných pacienta cukrovka a rôzne formy ochorenia štítnej žľazy.

2. Popôrodná tyroiditída je najlepšie študovaná vzhľadom na skutočnosť, že táto choroba sa vyskytuje častejšie ako iné. Choroba sa vyskytuje v dôsledku preťaženia ženské telo počas tehotenstva, ako aj v prípade existujúcej predispozície. Práve tento vzťah vedie k tomu, že popôrodná tyreoiditída prechádza do deštruktívnej autoimunitnej tyreoiditídy.

3. Bezbolestná (tichá) tyroiditída je podobná popôrodnej, ale príčina jej výskytu u pacientok ešte nebola zistená.

4. Cytokínmi indukovaná tyroiditída sa môže vyskytnúť u pacientov s hepatitídou C alebo ochorením krvi v prípade liečby týchto ochorení interferónom.

Autor: klinické prejavy a v závislosti od zmeny veľkosti štítnej žľazy sa autoimunitná tyroiditída delí na tieto formy:

• latentný - kedy klinické príznaky chýbajú, ale objavujú sa imunologické príznaky. Pri tejto forme ochorenia má štítna žľaza buď normálnu veľkosť, alebo je mierne zväčšená. Jeho funkcie nie sú narušené a v tele žľazy nie sú pozorované žiadne tesnenia;
• Hypertrofická - keď sú funkcie štítnej žľazy narušené a jej veľkosť sa zväčšuje a tvorí strumu. Ak je nárast veľkosti žľazy v celom objeme rovnomerný, potom ide o difúznu formu ochorenia. Ak dôjde k tvorbe uzlov v tele žľazy, potom sa choroba nazýva uzlová forma. Prípady súčasnej kombinácie oboch týchto foriem však nie sú zriedkavé;
• Atrofická - keď je veľkosť štítnej žľazy normálna alebo dokonca znížená, ale množstvo produkovaných hormónov je prudko znížené. Takýto obraz choroby je bežný pre starších ľudí a pre mladých ľudí - iba v prípade ich rádioaktívnej expozície.

Príznaky autoimunitnej tyroiditídy

Okamžite treba poznamenať, že autoimunitná tyroiditída sa často vyskytuje bez výrazných symptómov a je zistená iba pri vyšetrení štítnej žľazy.

Na začiatku ochorenia, v niektorých prípadoch po celý život, môže pretrvávať normálna funkcia štítnej žľazy, takzvaný stav, keď štítna žľaza produkuje normálne množstvo hormónov. Tento stav nie je nebezpečný a je normou, vyžaduje si len ďalšie dynamické sledovanie.

Symptómy ochorenia sa vyskytujú, ak v dôsledku deštrukcie buniek štítnej žľazy dôjde k zníženiu jej funkcie -. Často na samom začiatku autoimunitnej tyroiditídy dochádza k zvýšeniu funkcie štítnej žľazy, produkuje viac hormónov ako normálne. Tento stav sa nazýva tyreotoxikóza. Tyreotoxikóza môže pretrvávať alebo môže prejsť do hypotyreózy.

Príznaky hypotyreózy sú rôzne.

Príznaky hypotyreózy sú:

Slabosť, strata pamäti, apatia, depresia, depresívna nálada, bledá suchá a studená pokožka, drsná koža na dlaniach a lakťoch, pomalá reč, opuch tváre, očných viečok, nadváha alebo obezita, chlad, neznášanlivosť chladu, znížené potenie, zvýšený opuch jazyka, zvýšené vypadávanie vlasov, lámavosť nechtov, opuchy nôh, chrapot, nervozita, poruchy menštruačného cyklu, zápcha, bolesti kĺbov.

Príznaky sú často nešpecifické, vyskytujú sa u veľkého počtu ľudí a nemusia súvisieť s dysfunkciou štítnej žľazy. Ak však máte väčšinu z nasledujúcich príznakov, mali by ste si vyšetriť hormóny štítnej žľazy.

Symptómy tyreotoxikózy sú:

Zvýšená podráždenosť, strata hmotnosti, zmeny nálady, plačlivosť, búšenie srdca, pocit zlyhania srdca, zvýšená krvný tlak, hnačka ( tekutá stolica), slabosť, sklon k zlomeninám (znížená sila kostí), pocit tepla, neznášanlivosť na horúce podnebie, potenie, zvýšené vypadávanie vlasov, menštruačné nepravidelnosti, znížené libido (sexuálna túžba).

Diagnostika

Pred nástupom hypotyreózy je pomerne ťažké diagnostikovať AIT. Endokrinológovia stanovujú diagnózu autoimunitnej tyroiditídy podľa klinický obraz, údaje laboratórny výskum. Prítomnosť autoimunitných porúch u iných členov rodiny potvrdzuje pravdepodobnosť autoimunitnej tyroiditídy.

Laboratórne štúdie autoimunitnej tyroiditídy zahŕňajú:

• kompletný krvný obraz - určuje sa zvýšenie počtu lymfocytov
• imunogram - charakterizovaný prítomnosťou protilátok proti tyreoglobulínu, tyreoperoxidáze, druhému koloidnému antigénu, protilátok proti hormónom štítnej žľazy
• stanovenie T3 a T4 (celkového a voľného), hladiny TSH v sére. Zvýšenie hladiny TSH s normálnym obsahom T4 naznačuje subklinickú hypotyreózu, zvýšená hladina TSH so zníženou koncentráciou T4 - o klinickej hypotyreóze
• Ultrazvuk štítnej žľazy - ukazuje zvýšenie alebo zníženie veľkosti žľazy, zmenu štruktúry. Výsledky tejto štúdie dopĺňajú klinický obraz a ďalšie laboratórne nálezy.
• tenkoihlová biopsia štítnej žľazy - odhalí veľké množstvo lymfocytov a iných buniek charakteristických pre autoimunitnú tyreoiditídu. Používa sa v prítomnosti dôkazu možnej malígnej degenerácie nodulárnej formácie štítnej žľazy.

Kritériá na diagnostiku autoimunitnej tyroiditídy sú:

• zvýšené hladiny cirkulujúcich protilátok proti štítnej žľaze (AT-TPO);
• ultrazvuková detekcia hypoechogenicity štítnej žľazy;
• príznaky primárnej hypotyreózy.

Pri absencii aspoň jedného z týchto kritérií je diagnóza autoimunitnej tyroiditídy iba pravdepodobná. Keďže zvýšenie hladiny AT-TPO alebo hypoechogénna štítna žľaza sama o sebe ešte nedokazuje autoimunitnú tyreoiditídu, neumožňuje to presnú diagnózu. Liečba je pacientovi indikovaná až v hypotyreóznej fáze, takže v eutyroidnej fáze zvyčajne nie je urgentná potreba diagnostiky.

Najhoršia vec, ktorú možno očakávať: možné komplikácie tyreoiditídy

Rôzne štádiá tyroiditídy majú rôzne komplikácie. Takže štádium hypertyreózy môže byť komplikované arytmiou, srdcovým zlyhaním a dokonca vyvolať infarkt myokardu.

Hypotyreóza môže spôsobiť:

• neplodnosť;
• zvyčajný potrat;
• vrodená hypotyreóza u novorodenca;
• demencia;
• ateroskleróza;
• depresie
• myxedém, ktorý vyzerá ako neznášanlivosť na najmenší chlad, neustála ospalosť. Ak v tomto stave zavediete sedatíva, dostanete silný stres alebo ochoriete infekčná choroba môže spôsobiť hypotyreóznu kómu.

Našťastie tento stav dobre reaguje na liečbu a ak užívate lieky v dávke prispôsobenej hladine hormónov a AT-TPO, nemôžete dlhodobo pociťovať prítomnosť ochorenia.

Prečo je tyroiditída nebezpečná počas tehotenstva?

Štítna žľaza váži len pätnásť gramov, ale jej vplyv na procesy prebiehajúce v tele je obrovský. Hormóny produkované štítnou žľazou sa podieľajú na metabolizme, na tvorbe niektorých vitamínov, ako aj na mnohých životne dôležitých procesoch.

Autoimunitná tyroiditída vyvoláva poruchu štítnej žľazy v dvoch tretinách prípadov. A tehotenstvo veľmi často dáva impulz na zhoršenie choroby. Pri tyreoiditíde produkuje štítna žľaza menej hormónov, ako by mala. Toto ochorenie súvisí s autoimunitné ochorenia. Thyroiditis sa líši od iných ochorení štítnej žľazy v tom, že aj použitie lieky najčastejšie nepomôže zvýšiť produkciu hormónov. A tieto hormóny sú potrebné pre telo matky aj pre telo vyvíjajúceho sa dieťaťa. Tyreoiditída môže spôsobiť abnormality vo formácii nervový systém u nenarodeného dieťaťa.

Počas tehotenstva nezanedbávajte takú chorobu, ako je tyroiditída. Faktom je, že je to obzvlášť nebezpečné v prvom trimestri, keď tyroiditída môže vyvolať potrat. Podľa štúdií štyridsaťosem percent žien trpiacich tyreoiditídou malo tehotenstvo s hrozbou potratu a dvanásť a pol percenta trpelo ťažkými formami toxikózy v počiatočných štádiách.

Fotografia

Ako liečiť tyroiditídu?

Liečba patológie je úplne lekárska a závisí od štádia, v ktorom sa nachádza autoimunitná tyroiditída. Liečba je predpísaná bez ohľadu na vek a nezastaví sa ani v prípade tehotenstva, samozrejme, ak existujú potrebné indikácie. Cieľom terapie je udržať hormóny štítnej žľazy na ich fyziologickej úrovni (kontrola ukazovateľov každých šesť mesiacov, prvá kontrola by sa mala vykonať po 1,5-2 mesiacoch).

V štádiu eutyreózy medikamentózna liečba nevykonané.

Pokiaľ ide o taktiku liečby tyreotoxického štádia, rozhodnutie je ponechané na lekárovi. Zvyčajne nie sú predpísané tyreostatiká typu Mercazolil. Terapia je symptomatická: používajú sa beta-blokátory (Anaprilin, Nebivolol, Atenolol), v prípade ťažkej psycho-emocionálnej excitability sú predpísané sedatíva. V prípade tyreotoxickej krízy sa liečba v nemocnici uskutočňuje pomocou injekcií glukokortikoidných hormónov ("Prednizolón", "Dexametazón"). Rovnaké lieky sa používajú, keď sa autoimunitná tyroiditída kombinuje so subakútnou tyroiditídou, ale terapia sa vykonáva ambulantne.

V štádiu hypotyreózy sa predpisuje syntetický T4 (tyroxín) nazývaný "L-tyroxín" alebo "Eutiroks" a pri nedostatku trijódtyronínu jeho analógy vytvorené v laboratóriu. Dávka tyroxínu pre dospelých je 1,4-1,7 mcg / kg hmotnosti, u detí - do 4 mcg / kg.

Tyroxín sa predpisuje deťom, ak dôjde k zvýšeniu TSH a normálnej resp znížená hladina T4, ak je žľaza zväčšená o 30 percent alebo viac vekovej normy. Ak je zväčšený, jeho štruktúra je heterogénna, zatiaľ čo AT-TPO chýba, jód sa predpisuje vo forme jodidu draselného v dávke 200 mcg / deň.

Pri diagnostikovaní autoimunitnej tyroiditídy u osoby žijúcej v oblasti s nedostatkom jódu sa používajú fyziologické dávky jódu: 100-200 mcg / deň.

Tehotným ženám sa predpisuje L-tyroxín, ak je TSH viac ako 4 mU / l. Ak majú len AT-TPO a TSH je menej ako 2 mU/l, tyroxín sa nepoužíva, ale hladiny TSH sa sledujú každý trimester. V prítomnosti AT-TPO a TSH 2-4 mU/l je potrebný L-tyroxín v profylaktických dávkach.

Ak je tyroiditída nodulárna, pri ktorej nemožno vylúčiť rakovinu, alebo štítna žľaza stláča orgány krku, čím sa dýchanie značne sťažuje, pristupuje sa k chirurgickej liečbe.

Výživa

Strava by mala byť z hľadiska kalórií normálna ( energetická hodnota nie menej ako 1500 kcal), ale je lepšie, ak si to vypočítate podľa Mary Chaumont: (váha * 25) mínus 200 kcal.

Množstvo bielkovín by sa malo zvýšiť na 3 g na kg telesnej hmotnosti, obmedziť nasýtené tuky a ľahko stráviteľné sacharidy. Musíte jesť každé 3 hodiny.

Čo môžete jesť:

• zeleninové jedlá;
• červená ryba v pečenej forme;
• rybí tuk;
• pečeň: treska, bravčové mäso, hovädzie mäso;
• cestoviny;
• mliečne výrobky;
• strukoviny;
• vajcia;
• maslo;
• obilniny;
• chlieb.

Slané, vyprážané, korenené a údené jedlá, alkohol a koreniny sú vylúčené. Voda - nie viac ako 1,5 l / deň.

Potrebujeme vyloženie - raz týždenne alebo 10 dní - dní na džúsy a ovocie.

Ľudové prostriedky

Liečba autoimunitnej tyroiditídy ľudovými prostriedkami je kontraindikovaná. Pri tejto chorobe by ste sa mali vo všeobecnosti zdržať akejkoľvek samoliečby. Adekvátnu liečbu v tomto prípade môže predpísať iba skúsený lekár a musí sa vykonávať pod povinnou systematickou kontrolou analýz.

Imunomodulátory a imunostimulanty pri autoimunitnej tyroiditíde sa neodporúčajú. Je veľmi dôležité dodržiavať niektoré zásady správnosti Zdravé stravovanie a to: jesť viac ovocia a zeleniny. Počas choroby, ako aj v období stresu, emočného a fyzická aktivita Odporúča sa užívať mikroelementy a vitamíny obsahujúce pre telo potrebné (napr vitamínové prípravky ako Supradin, Centrum, Vitrum atď.)

Predpoveď na celý život

Normálny zdravotný stav a výkonnosť u pacientov môže niekedy pretrvávať 15 rokov alebo viac, a to aj napriek krátkodobým exacerbáciám ochorenia.

Za faktor možno považovať autoimunitnú tyroiditídu a zvýšené hladiny protilátok zvýšené riziko výskyt hypotyreózy v budúcnosti, to znamená zníženie množstva hormónov produkovaných žľazou.

V prípade popôrodnej tyroiditídy je riziko jej recidívy po druhom tehotenstve 70%. Asi 25 – 30 % žien má však neskôr chronickú autoimunitnú tyreoiditídu s prechodom do pretrvávajúcej hypotyreózy.

Prevencia

K dnešnému dňu nie je možné zabrániť prejavom akútnej alebo subakútnej tyroiditídy pomocou špecifických preventívnych opatrení.

Odborníci radia dodržiavať všeobecné pravidlá pomáha predchádzať mnohým chorobám. Dôležité je pravidelné otužovanie, včasná liečba chorôb uší, hrdla, nosa, zubov, užívanie dostatočného množstva vitamínov. Osoba, ktorá mala v rodine prípady autoimunitnej tyroiditídy, by mala byť veľmi pozorná voči svojmu zdraviu a pri prvom podozrení by sa mala poradiť s lekárom.

Aby sa zabránilo opätovnému výskytu choroby, je dôležité starostlivo dodržiavať všetky pokyny lekára.