Myxomatózna degenerácia cípov mitrálnej chlopne. Prečo sa objavuje myxomatózna degenerácia cípov mitrálnej chlopne a čo hrozí? Aké zmeny znamená patologický proces

Kvalita ľudského života, jeho zdravie do značnej miery závisí od stavu kardiovaskulárneho systému. Srdce a cievy plnia dôležité funkcie – pumpujú krv, ktorá zásobuje všetky orgány a tkanivá kyslíkom a živinami, odvádza oxid uhličitý. Moderná úroveň medicínskych technológií, inovácie v liečbe a diagnostike výrazne znížili úmrtnosť na kardiovaskulárne ochorenia, no stále zostávajú hlavnou príčinou úmrtí vo všetkých krajinách. Jednou zo závažných patológií diagnostikovaných kardiológmi u ľudí stredného a staršieho veku je myxomatózna degenerácia mitrálnej chlopne.

Aké zmeny znamená patologický proces?

Tento patologický stav ľudského srdca má iné názvy. Lekári môžu pacientovi stanoviť diagnózu pomocou výrazov „prolaps mitrálnej chlopne“ alebo „endokardióza“.

Mitrálna chlopňa oddeľuje ľavú predsieň od ľavej komory. Za normálnych podmienok neumožňuje spätný tok krvi z predsiene do srdcovej komory. Z nejakého dôvodu, najčastejšie v dôsledku genetickej predispozície alebo infekcií vírusovej povahy, človek zažíva degeneráciu chlopňových chlopní - ich rozťahovanie a zhrubnutie.

Tento proces sa nazýva MVP (prolaps mitrálnej chlopne), jeho vývoj u pacienta spôsobuje poruchy v práci srdca. Dochádza k spätnému refluxu časti krvi z predsiene do komory – tento jav sa nazýva regurgitácia. Vývoj ochorenia vedie k zmene stavu pacienta, výskytu hluku počas práce srdca.

Myxomatózny proces vedie k ďalším zmenám vo fungovaní orgánu. Jeho výsledkom je zväčšenie ľavej komory, následne celého srdca, arytmia, srdcové zlyhanie, poruchy práce iných chlopní.

Ako vyzerajú degeneratívne zmeny v tkanivách orgánov?

Zmeny v závislosti od stupňa ochorenia

Myxomatóza mitrálnej chlopne prechádza tromi štádiami vývoja (stupňov). Každý z nich má svoje vlastné charakteristiky, vyžaduje si iný prístup k terapii.

Myxomatózna degenerácia chlopne prvého stupňa je vyjadrená miernym zhrubnutím jej chlopní - menej ako 5 milimetrov. Súčasne sa ventily úplne zatvoria, neexistujú žiadne prejavy choroby. V tomto stave je potrebné pozorovanie kardiológa a zmena obvyklého životného štýlu s revíziou postojov k zlým návykom, výžive, fyzickej aktivite.

Druhé štádium ochorenia je diagnostikované, keď sa chlopňa zhrubne v rozmedzí od 5 do 8 milimetrov, pričom sa pozoruje natiahnutie jej chlopní, porušenie ich uzáveru a zmena tvaru otvoru medzi nimi.

Zhrubnutie chlopní o viac ako 8 milimetrov naznačuje tretí stupeň ochorenia. Pri ňom sa chlopňové cípy nezatvárajú, dochádza k výraznej deformácii mitrálneho krúžku.

Prejav príznakov ochorenia

Akékoľvek podozrenie na ochorenie srdca by malo byť dôvodom na naliehavé odvolanie kardiológovi. Myxomatózna degenerácia cípov mitrálnej chlopne sa prejavuje v závislosti od stupňa progresie patológie. Jeho prvý stupeň sa vyvíja asymptomaticky, ďalšie štádiá ochorenia sa prejavujú charakteristickými príznakmi:

• pracovná kapacita človeka, jeho vytrvalosť klesá, objavuje sa stála únava;
• v hrudníku je bolesť;
• objaví sa srdcová arytmia - srdcový tep sa môže zvýšiť bez fyzickej námahy, sú viditeľné prerušenia v práci srdca;
• možné mdloby, závraty, nevoľnosť;
• vzniká pocit nedostatku vzduchu, sprevádzaný dýchavičnosťou a kašľom.

Spôsoby, ako potvrdiť diagnózu a vykonať vyšetrenie

Diagnózu "myxomatóznej degenerácie" možno stanoviť pomocou niekoľkých typov diagnostiky. Pri prvotnom vyšetrení pacienta môže lekár pri počúvaní srdcového tónu stetoskopom podozrievať na prítomnosť ochorenia. Systolický šelest sa stáva dôležitým dôvodom pre odoslanie pacienta na podrobné vyšetrenie. Vykonáva sa pomocou:

• ultrazvukové vyšetrenie;
• rádiografiu hrudník;
• interpretácia údajov získaných počas odstraňovania elektrokardiogramu;
• laboratórne analýzy.

Takéto diagnostické metódy umožňujú študovať zmeny, ktoré sa vyskytli vo ventile, identifikovať možné hrozby pre ďalší vývoj patológie a predpísať liečbu.

Liečba a preventívne opatrenia

Stav pacienta pri počiatočná fáza vývoj choroby nevyžaduje použitie medikamentózna liečba. Predpíše ho kardiológ, ak patológia začne postupovať.

Drogová terapia je v tomto prípade zameraná na dosiahnutie nasledujúcich výsledkov:

• obnovenie srdcovej činnosti;
• odstránenie symptómov bolesti;
• prevencia krvných zrazenín.

Takáto liečba je indikovaná pre druhý stupeň ochorenia. Nasledujúci, tretí stupeň zahŕňa chirurgickú intervenciu. Jeho cieľom je nahradiť mitrálnu chlopňu protézou. Počas zásahu sa používajú high-tech techniky, ktoré šetria zdravie operovanej osoby.

Počas liečby a po nej je dôležité dodržiavať preventívne opatrenia. Pacient s myxomatóznou degeneráciou mitrálnej chlopne vyžaduje:

• zabudnúť na pitie alkoholu, fajčenie;
• využívať fyzickú aktivitu – jej druhy a intenzitu musí odsúhlasiť lekár;
• prejsť na diétu s užitočné produkty pripravené určitým spôsobom.

Malo by sa pamätať na to, že príznaky myxomatózneho stavu mitrálnej chlopne vyžadujú povinnú lekársku starostlivosť. Spoločné akcie lekára a pacienta pomôžu zlepšiť stav pacienta, vyhnúť sa závažným komplikáciám patológie.

Viac:

Je možné športovať s prolapsom mitrálnej chlopne 1. stupňa? Aké sú obmedzenia? Stupne insuficiencie mitrálnej chlopne, charakteristika ochorenia a liečba

Myxomatózna degenerácia mitrálnej chlopne nie je taká vážna patológia, ako by sa mohlo zdať na prvý pohľad. Má niekoľko alternatívnych názvov, ktoré môže človek počuť od kardiológa po absolvovaní vyšetrenia: endokardióza, prolaps chlopne.

Aby sme sa mohli dozvedieť viac o takom defekte, akým je myxomatózna degenerácia chlopní mitrálnej chlopne, čo to je a ako sa s tým vysporiadať, zvážime ďalej. Hovoríme o zhrubnutí a natiahnutí chlopňových cípov, čo prispieva k ich voľnému uzavretiu. Výsledkom je vytvorenie spätného prietoku krvi smerujúceho do komôr.

Existuje niekoľko stupňov patológie, v závislosti od toho, ktorá prognóza pre osobu sa mení, sa rozhodne o vymenovaní účinnej liečby:

• Stupeň 1 - tu dochádza k zhrubnutiu chlopňových cípov až na 3-5 mm. Takéto zmeny neporušujú ich uzavretie, preto symptómy patológie u ľudí zvyčajne chýbajú. Lekári pri diagnostikovaní tohto štádia ochorenia neznie na poplach, odporúčajú prehodnotiť životný štýl, vykonávať preventívne vyšetrenia dvakrát ročne;
• Stupeň 2 - ventily sú natiahnuté, viac zahustené, ich výkon dosahuje 5-8 mm. Okrem toho dochádza k deformácii obrysu mitrálneho otvoru. Diagnostikuje sa natiahnutie a jednotlivé pretrhnutia akordov. Uzáver ventilov je porušený;
• Stupeň 3 - zhrubnutie mitrálnych hrbolčekov je veľmi dobre viditeľné, ich hrúbka presahuje 8 mm. Dochádza k deformácii mitrálneho prstenca, naťahovaniu a pretrhnutiu akordov. Úplne chýba uzáver ventilov.

Záver: 1. štádium patológie sa považuje za bezpečné, nie sú žiadne poruchy v práci srdca, nedochádza k regurgitácii (reverzný prietok krvi). V 2. a 3. štádiu sa krv v určitom objeme vracia späť, pretože zatváranie chlopní je narušené alebo úplne chýba. Tento stav by sa nemal ignorovať, pretože existuje vysoké riziko vzniku závažných komplikácií.

Dôležité! Aby sa ľavá komora vyrovnala s objemom krvi, ktorý sa zvýšil v dôsledku spätného toku, začne sa zväčšovať. Výsledkom je hypertrofia ĽK. Ale to je len jeden z negatívnych dôsledkov neresti, o ktorých uvažujeme.

Je známe, že myxomatózna degenerácia cípov mitrálnej chlopne postupuje len s vekom. Existuje riziko ďalších komplikácií: nedostatok UA, bakteriálna endokarditída, mŕtvica, náhla smrť. Prognóza nie je povzbudivá, preto by ste sa mali postarať o možnosť včasného odhalenia tejto patológie, čo vám umožňuje čo najskôr prijať účinné opatrenia na jej liečbu a prevenciu komplikácií.

Známky MD

V počiatočnom štádiu budú chýbať akékoľvek príznaky, pretože ako v tomto prípade nie je narušený krvný obeh, regurgitácia úplne chýba. Ale s prechodom choroby do závažnejšej fázy bude človek cítiť nasledujúce príznaky:

1. znížená výkonnosť, celková slabosť, rýchla únavnosť aj pri minimálnom zaťažení;
2. dýchavičnosť, ktorá sa objavuje s minimálnym fyzickým alebo emocionálnym stresom, pocit nedostatku vzduchu;
3. bolesť v srdci, ktorá sa najčastejšie prejavuje vo forme mravčenia. Vyskytujú sa pravidelne, majú krátke trvanie;
4. závraty sprevádzané arytmiou, ktoré často vedú človeka k stavu pred mdlobou;
5. kašeľ, treba ho považovať za ďalší príznak, ktorý sa nemusí objaviť. Najprv je suchý, potom ho sprevádza spútum, ktorý môže obsahovať pruhy krvi.

Pri návšteve lekára si príznaky poruchy srdcového systému všimneme predovšetkým pri počúvaní srdca. Lekár bude počuť zvuky, ktoré sprevádzajú spätný tok krvi do komory. To sa už môže stať dôvodom na podrobnejšie vyšetrenie vrátane odberu anamnézy, laboratórnych vyšetrení, elektrokardiografie, echokardiografie.

Ak elektrokardiografia ukazuje iba prítomnosť porušenia, jeho štádium, potom ultrazvuk srdca bude môcť poskytnúť úplnejšie informácie, pretože vám umožní určiť veľkosť chlopní, vlastnosti ich deformácie, inými slovami, všetky patologické zmeny, ktoré v tomto prípade prebiehajú.

Ako liečiť MD

V počiatočnom štádiu vývoja choroby nebude existovať žiadna liečba, pretože nebude naliehavá potreba. Pacientovi sa odporučí iba systematická návšteva kardiológa s cieľom určiť intenzitu progresie stavu, kontrolovať patológiu.

Ak sa myxomatózna degenerácia cípov mitrálnej chlopne začne zhoršovať, človeku bude predpísané množstvo liekov, ktoré pomôžu bojovať proti symptómom a spomaliť vývoj ochorenia. Ide o lieky, ktoré odstraňujú prebytočnú tekutinu z tela, čím odstraňujú prebytočný stres zo srdca; lieky, ktoré obnovujú srdcovú frekvenciu, odstraňujú arytmiu, iné lieky, ktoré budú v tomto prípade relevantné.

Prevencia MD

Pokiaľ ide o vážnu chorobu alebo patológiu, ktorá predstavuje vysoké nebezpečenstvo pre ľudské zdravie a život, otázka prevencie sa vždy stáva aktuálnou. Aby ste si vybrali tieto opatrenia, musíte sa dozvedieť o dôvodoch, ktoré vyvolávajú konkrétne ochorenie. V prípade MD zatiaľ nie sú známe presné príčiny jej vzniku. Lekári naznačujú, že sa vyvíja v dôsledku genetickej predispozície, ale toto tvrdenie nebolo dokázané.

Preto je v tomto prípade ťažké hovoriť o preventívnych opatreniach. Jediná vec, ktorá pomôže udržať zdravie srdca a predĺžiť jeho prácu na mnoho rokov, je zdravý životný štýl, na ktorom závisí zdravotný stav tela každého z nás z 80%, vrátane práce jeho hlavného motora - srdce. Preto je lepšie vzdať sa zlých návykov, začať dobre jesť a správne odpočívať, cvičiť telesná výchova ale bez prílišnej horlivosti.

V kontakte s

Mnohé srdcovo-cievne ochorenia debutujú v dospelosti, prípadne sa zistia náhodne pri preventívnych prehliadkach.

Myxomatózna degenerácia mitrálnej chlopne je jedným z príkladov takýchto scenárov.

Patológia vyžaduje dynamickú kontrolu a konzervatívna terapia aby sa predišlo komplikáciám.

Myxomatóza mitrálnej chlopne je ochorenie založené na zväčšení objemu jej chlopní v dôsledku hubovitej vrstvy umiestnenej medzi povrchom komorovej a predsieňovej chlopne. Tento proces nastáva v dôsledku zmeny chemické zloženie buniek, keď sa v nich výrazne zvýši obsah mukopolysacharidov.

Výsledkom všetkých takýchto odchýlok je prolaps ventilu, ktorý postupne vedie k množstvu patologických procesov:

• javy fibrózy na povrchu chlopní;
• stenčenie a predĺženie tetiv šľachy;
• poškodenie ľavej komory, jej dystrofia.

Zmeny sú nezvratné a spôsobujú agresívnu taktiku manažmentu pacienta.

Charakteristické vlastnosti patológie sú:

1. Postihuje ľudí nad 40 rokov.
2. Častejšie diagnostikované u mužov.
3. Prítomnosť mitrálnej regurgitácie (reverzný prietok krvi, keď sa srdcový sval po kontrakcii uvoľní).
4. Progresívny priebeh ochorenia.
5. Tvorba srdcového zlyhania.

Závažnosť ochorenia je určená stupňom prolapsu (prepadnutia) jednej alebo dvoch chlopní do dutiny ľavej komory. Závažnosť myxomatóznej degenerácie je určená ultrazvukom srdca.

Dôvody rozvoja myxomatóznej degenerácie cípov mitrálnej chlopne nie sú veľmi známe. Najčastejšie:

• reuma;
• chronické reumatické ochorenie srdca;
• sekundárny defekt predsieňového septa;
• vrodené chyby;
• hypertrofická kardiomyopatia;
• ischémia srdca.

Patológia sa vždy vyvíja sekundárne. Dôležitú úlohu zohráva dedičná predispozícia k výskytu myxomatóznej degenerácie.

0 Na ultrazvukovom vyšetrení chýbajú známky myxomatóznej degenerácie, ale počiatočné zmeny možno zistiť vyšetrením histologických materiálov

I Nevýrazné zhrubnutie chlopní - nie viac ako 0,03–0,05 cm; otvor mitrálnej chlopne sa stáva klenutým

II Výrazné zvýšenie chlopní až o 0,08 cm s porušením ich úplného uzavretia, zapojenie akordov do procesu

V počiatočných štádiách vývoja patologických zmien sa pacient nesťažuje, alebo sú spôsobené hlavným problémom. Ako budete postupovať, všimnete si:

• zvýšená únava;
• tlkot srdca;
• prudké kolísanie krvného tlaku;
• úzkosť;
• záchvaty paniky;
• bolesť na vrchole srdca, ktorá nie je spojená s fyzickou aktivitou;
• zvýšená dýchavičnosť;
• znížená odolnosť voči fyzickému a každodennému stresu;
• poruchy srdcového rytmu;
• výskyt edému v dolnej 1/3 dolnej časti nohy a chodidiel.

Závažnosť symptómov sa zvyšuje so zvyšovaním stupňa prolapsu letákov.

Myxomatóza mitrálnej chlopne je určená výsledkami niekoľkých štúdií:

• hodnotenie sťažností pacientov;
• historické údaje;
• objektívne vyšetrenie;
• dodatočné vyšetrovacie metódy.

Počas vyšetrenia sú charakteristické auskultačné príznaky patológie:

• systolické kliknutie;
• stredný systolický šelest;
• holosystolický šelest.

Charakteristickým znakom auskultačného obrazu pri myxomatóznej degenerácii je jeho variabilita (schopnosť meniť sa od návštevy k návšteve).

Na základe dodatočného vyšetrenia lekár určí:

• Holterovo monitorovanie;
• Ultrazvuk srdca (transtorakálny, transezofageálny) je jedinou metódou, ktorá umožňuje vizualizovať patologické zmeny;
• testy s dávkovanou fyzickou aktivitou;
• rádiografia pľúc;
• MSCT;
• elektrofyziologická štúdia.

Takáto rozsiahla diagnostika je potrebná na určenie ďalšej taktiky manažmentu pacienta a monitorovania prebiehajúcej terapie.

Myxomatózna degenerácia hrbolčekov mitrálnej chlopne 0-I stupňa nevyžaduje agresívne opatrenia. Lekári zároveň vyberajú taktiku očakávania, pravidelne hodnotia stav pacienta. Nevykonáva sa žiadna špecifická liečba. Pacientovi sa poskytuje niekoľko všeobecných odporúčaní:

• vylúčiť ťažkú ​​fyzickú námahu;
• normalizácia telesnej hmotnosti;
• liečba sprievodných ochorení;
• zdravý spánok;
• fyzioterapia;
• správnej výživy.

Pacientom s vyšším stupňom sa poskytuje symptomatická liečba:

• β-blokátory;
• antagonisty vápnika;
• ACE inhibítory;
• antiarytmické lieky.

Veľký význam má vplyv na psychický stav pacienta. Na tieto účely sa používajú horčíkové prípravky, sedatíva.

Chirurgická korekcia sa vykonáva s výraznou klinikou, zvýšením stupňa myxomatózy.

Taktiku manažmentu pacienta určuje kardiológ individuálne.

3 Patogenéza vývoja ochorenia

Zhrubnutie cípov mitrálnej chlopne

Natiahnutie a zhrubnutie hrotov mitrálnej chlopne spôsobuje narušenie ich uzáveru, čo prispieva (v dôsledku vyššieho tlaku v ľavej komore ako v ľavej predsieni) k spätnému toku krvi do dutiny ľavej predsiene. To následne spôsobuje hyperfunkciu s následnou hypertrofiou ľavej predsiene a relatívnou nedostatočnosťou chlopní pľúcnych žíl a následne hypertenziu v pľúcnom obehu, ktorá spôsobuje väčšinu symptómov tohto ochorenia.

I stupeň - hrbolčeky sú zhrubnuté na 3-5 milimetrov, pričom uzáver chlopne nie je narušený, preto pacient nemá žiadne klinické prejavy, preto je možné ochorenie v tomto štádiu identifikovať až pri vyšetrovaní ochorení iných systémov alebo pri preventívnych prehliadkach.

Nevyžaduje sa žiadna špeciálna liečba myxomatózy mitrálnej chlopne 1. stupňa, neexistujú ani obmedzenia fyzickej aktivity, hlavnou vecou je viesť zdravý životný štýl, snažiť sa neochorieť rôznymi vírusovými a streptokokovými infekciami a pravidelne vykonávať preventívne opatrenia vyšetrenia (najčastejšie sa odporúča 2x ročne).

Degeneratívne ochorenie mitrálnej chlopne

II stupeň - zhrubnutie chlopní dosahuje 5-8 milimetrov, uzáver chlopne je porušený, dochádza k spätnému refluxu krvi. Vyšetrenie tiež odhalilo jednotlivé odlúčenia chordy a deformáciu obrysu mitrálnej chlopne. V tomto štádiu lekár popisuje životný štýl, výživu a frekvenciu preventívnych prehliadok.

III stupeň - zhrubnutie ventilov presahuje 8 milimetrov, ventil sa nezatvára, dochádza k úplnému uvoľneniu struny. Súčasne sa stav pacienta prudko zhoršuje, objavujú sa príznaky akútneho zlyhania ľavej komory, preto je potrebná urgentná špecializovaná liečba tohto pacienta a v tomto štádiu je veľmi dôležité včas vyhľadať lekársku pomoc.

Vlastnosti a príčiny patológie

Myxomatózna degenerácia mitrálnej chlopne

Presná príčina myxomatóznej degenerácie mitrálnej chlopne nie je známa, často je táto patológia spojená s dedičnou predispozíciou. Najčastejšie toto ochorenie postihuje ľudí s narušeným vzdelaním chrupavkového tkaniva, existujú vrodené chyby a ochorenia kĺbov.

Degenerácia mitrálnej chlopne (myxomatóza mitrálnej chlopne) posledné roky vedci spájajú s hormonálnymi poruchami rôzneho pôvodu. Existuje tiež určitý vzťah medzi touto patológiou a rôznymi vírusové ochorenia, ktoré majú škodlivý účinok na hrbolčeky srdca, ako aj streptokokovú infekciu, ktorá spôsobuje priame poškodenie nielen chlopňového aparátu, ale aj endokardu srdca.

Choroby kardiovaskulárneho systému

Myxomatóza mitrálnej chlopne sa týka bežného srdcového ochorenia, ktoré je diagnostikované u ľudí rôznych vekovej kategórii. IN moderná medicína pre túto patológiu sa používa niekoľko názvov a odborníci najčastejšie používajú výrazy ako prolaps a degenerácia chlopne.

Prolaps je vydutie alebo ohnutie hrotov srdcovej chlopne v smere k proximálnej komore orgánu. V prípade, že hovoríme o prolapse mitrálnej chlopne, potom je takáto patológia sprevádzaná vydutím cípov smerom k ľavej predsieni.

P prolaps je jednou z najbežnejších patológií, ktoré možno zistiť u pacientov absolútne akéhokoľvek veku.

Myxomatóza mitrálnej chlopne sa môže vyvinúť z rôznych dôvodov a odborníci rozlišujú medzi primárnym a sekundárnym prolapsom:

1. Primárny prolaps chlopne sa týka patológie, ktorej vývoj nie je v žiadnom prípade spojený so žiadnou známou patológiou alebo malformáciami.
2. sekundárny prolaps postupuje na pozadí mnohých ochorení a patologických zmien

Odborníci tvrdia, že v období dospievania môže dôjsť k rozvoju primárneho aj sekundárneho prolapsu.

Viac informácií o prolapse mitrálnej chlopne nájdete vo videu.

K rozvoju sekundárneho prolapsu mitrálnej chlopne zvyčajne dochádza v dôsledku progresie zápalových alebo koronárnych ochorení v tele pacienta, čo vedie k dysfunkcii chlopní a papilárnych svalov. Ak existujú systémové lézie spojivové tkanivo, potom sa prolaps chlopne stane jedným z charakteristické príznaky takéto porušenie.

KARDIOLÓGIA

MDT 619: 616,12

Myxomatózna degenerácia mitrálnej chlopne u Yorkshirských teriérov

VC. Illarionov ( [e-mail chránený])

Veterinárna klinika "Biocontrol" (Moskva).

Článok sa zaoberá najčastejšou srdcovou patológiou u yorkshirských teriérov ako predstaviteľov psov malých plemien - myxomatóznou degeneráciou atrioventrikulárnych chlopní alebo endokardiózou. Je opísaný patofyziologický mechanizmus rozvoja srdcového zlyhania pri tejto patológii, sú uvedené hlavné diagnostické kritériá a sú určené prístupy k liečbe psov s rôznymi štádiami srdcového zlyhania.

Kľúčové slová: myxomatózna degenerácia chlopne, srdcové zlyhanie, endokardióza, echokardiografia

Skratky: Ao - aorta, IV - intravenózne, IM - intramuskulárne, ACE inhibítory - inhibítory angiotenzín-konvertujúceho faktora, EDV - end-diastolic volume index, ESR - end-systolic size, LA - pulmonary arteria, PH - pulmonal hypertension , LV - ľavá komora, LA - ľavá predsieň, MK - mitrálna chlopňa, MR - mitrálna regurgitácia, MRP - medzirebrové priestory, MT - telesná hmotnosť, RV - pravá komora, s/c - subkutánne, RA - pravá predsieň, PPT - plocha povrchu tela, TSC - trikuspidálna chlopňa, EF - ejekčná frakcia, FU - skracujúca frakcia, ACVIM - American College of Veterinary Internal Medicine (American College of Veterinary Internal Medicine)

Yorkshirský teriér je jedným z najpopulárnejších plemien psov na svete. Tu je len jeden citát z časopisu American Kennel Club venovaný tomuto plemenu: "Yorkshirský teriér je skutočne fenomenálny pes, malý zázrak vedy o zvieratách." Moderné yorkšírske teriéry majú veľmi atraktívny vzhľad: malá veľkosť, krásna a ľahko upraviteľná srsť, okrúhla hlava, krátka papuľa a veľké oči - klasický súbor kľúčových podnetov rodičovského citu. Jedná sa o jedno z mladých plemien psov, chovaných v dôsledku kríženia rôznych anglických teriérov. V roku 1874 bolo plemeno zaregistrované Britským Kennel Clubom a zapísané do plemennej knihy. Yorkies tej doby mali pomerne dlhé telo a väčšiu veľkosť, obvyklá hmotnosť pre nich bola 6.. .7 kg. Telesná hmotnosť moderných Yorkshirských teriérov sa pohybuje od 1,5 do 3 kg. Rýchly umelý pokles telesnej hmotnosti a skracovanie tela ovplyvnilo nielen exteriér, ale aj interiér – vnútornú stavbu psa. Súčasne s charakteristikami plemena boli geneticky fixované aj charakteristické patológie.

Nespornými prednosťami yorkshirských teriérov sú priateľská povaha, odvaha, oddanosť a tiež nenáročnosť na údržbu. Ľudia sú pripravení získať spoločníka, parťáka na hranie, inými slovami radosť, ale často navyše dostanú kopu chorôb. Pre veterinárnych lekárov sa Yorkshirský teriér stal jednou z neoddeliteľných súčastí lekárskej praxe. Vo veterinárnej kardiológii je jednou z najčastejších chorôb tohto plemena chronické ochorenie atrioventrikulárne chlopne, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku degeneratívnej patológie - myxomatóznej degenerácie chlopne (iným názvom choroby je chlopňová endokardióza).

Etiológia, patofyziológia, klinické príznaky

Myxomatózna chlopňová degenerácia je výsledkom zmien postihujúcich celý chlopňový aparát MV alebo menej často TCV. Trpia prevažne staršie psy malých plemien. Ochorenie je charakterizované postupným zhrubnutím a deformáciou cípov chlopne, začínajúc od voľných okrajov a končiac postihnutím celého povrchu cípov a šľachových filamentov (obr. 1).

Proces deformácie chlopní zahŕňa štyri fázy, počnúc jednoduchým zhrubnutím pozdĺž okrajov a končiac súvislými zmenami vo chlopniach a vláknach šľachy. Lézie sú výsledkom redistribúcie extracelulárnej matrice, akumulácie glykozaminoglykánov, rednutia a fragmentácie kolagénu v subendokardiálnej vrstve chlopňových cípov. Podobné zmeny sa nachádzajú pri prolapse ľudského MV. Chlopňa tak postupne stráca svoju obturátorskú funkciu a krv sa pri systole komôr začne čiastočne vrhať do predsiení. Množstvo spätného toku krvi (regurgitácia) závisí od viacerých faktorov, no medzi hlavné patrí veľkosť chlopňovej chyby a rozdiel medzi systolickým tlakom v komorách a predsieňach. Predsiene sú chronicky preťažené objemom krvi a postupne sa rozširujú, aby kompenzovali tlak, ktorý sa v nich vytvára. Súčasne dochádza k hemodynamickému preťaženiu pľúcnych žíl a ľavej komory, ktorá v diastole dostáva zvýšený objem krvi v dôsledku regurgitácie, čo vedie k jej excentrickej hypertrofii. Zároveň je znížená antegrádna ejekcia krvi do AO (s deficitom UA) alebo LA (s deficitom TSC) v dôsledku preferovanej cesty prekrvenia predsiení s nižším tlakom. Aby sa zabezpečila normálna cirkulácia a pumpovanie dodatočného objemu krvi, srdce zväčšuje tepový objem podľa Frankovho-Starlingovho zákona, pri ktorom zvýšenie komorovej EDV spôsobuje väčšie natiahnutie myofibríl a iniciuje silnejšiu kontrakciu. Myokard je teda pri chronickej atrioventrikulárnej chlopňovej insuficiencii dlhodobo v stave hyperkontraktility. Časom klesajú kompenzačné rezervy organizmu, zvyšuje sa tlak v LA (pri mitrálnej insuficiencii), čo spôsobuje chronické preťažovanie prietoku krvi v pľúcach s rozvojom PH.

Ryža. 1. Makropreparácia: zhrubnutie a deformácia hrbolčekov MV

Ryža. 3. Fonokardiografický obraz 2. Makropreparácia: trombus z chlopňového cípu šelestu insuficiencie atrioventrikulárnych chlopní v mezenterických cievach.

a pľúcny edém. LH zhoršuje obehové poruchy v pravom srdci, čo vyvoláva kongesciu v žilovom systéme systémového obehu so známkami retencie tekutín (ascites, hydrotorax, hydroperikard). Pri vyčerpaní rezervnej kapacity srdcového svalu klesá jeho systolická funkcia. To spôsobuje pokles srdcového výdaja a rozvoj celkovej slabosti, letargie a mdloby. Pri výrazných štrukturálnych zmenách chlopňového aparátu a LA sa zriedkavo môžu vyskytnúť komplikácie ako ruptúra ​​šľachových filamentov alebo LA, tvorba krvných zrazenín na deformovaných cípoch s rozvojom tromboembólie ciev systémového obehu (obr. 2). .

Ochorenie má pomerne dlhé asymptomatické obdobie, ktoré zabezpečujú kompenzačné rezervy tela, najmä aktivácia rinín-angiotenzín-aldosterónového a sympaticko-adrenálneho systému.

Najskorším príznakom patológie je kašeľ, ktorý má zložitý patofyziologický mechanizmus. Jednou z najvýznamnejších príčin kašľa je kompresia ľavého hlavného bronchu dilatovaným LA. V tomto prípade dochádza k mechanickému dráždeniu receptorov kašľa a rozvoju hlasného štekavého kašľa, podobného vykašliavaniu cudzieho telesa z dýchacieho traktu. Podobný kašeľ vzniká pri kolapse priedušnice, čo tiež nie je u yorkshirských teriérov nezvyčajné. S progresiou srdcového zlyhania sa v pľúcnych cievach vyvíja kongescia, ktorá stimuluje juxtapulmonálne receptory, ktoré sa podieľajú na tvorbe reflexu kašľa. S rozvojom intersticiálneho a alveolárneho pľúcneho edému môže byť kašeľ mäkší a vlhkejší.

Tachypnoe a dýchavičnosť, ktorá je exspiračnej alebo zmiešanej povahy, sa vyskytuje s rozvojom intersticiálneho alebo alveolárneho pľúcneho edému. Takéto patologické poruchy dýchania neprechádzajú ani v pokoji.

Mdloby, prejavujúce sa náhlou krátkodobou stratou vedomia s náhlym poklesom svalového tonusu, môžu nastať v dôsledku porúch srdcového rytmu, prejavujúce sa znížením srdcového výdaja pri náhlom fyzickom alebo emocionálnom

zaťažiť alebo byť vyprovokovaný záchvatmi kašľa s rozvojom reflexnej bradykardie.

Najvýraznejším znakom ochorenia pri fyzikálnom vyšetrení zvieraťa je pansystolický šelest mitrálnej alebo trikuspidálnej regurgitácie v auskultačných bodoch MV (6. MCI v úrovni kostochondrálnych kĺbov vľavo) alebo TSC (5. MCI v. úroveň kostochondrálnych kĺbov vpravo). Šelest má rovnomernú konfiguráciu a splýva s prvou a druhou srdcovou ozvou (obr. 3). Hlasitosť šelestu koreluje so závažnosťou chlopňovej nedostatočnosti. Pri objemovom preťažení ľavej komory sa môže objaviť abnormálny tretí srdcový zvuk. S rozvojom PH sa zvyšuje druhý tón v dôsledku pľúcnej zložky. Plnenie pulzu zostáva normálne po dlhú dobu. So znížením systolickej funkcie myokardu sa pulz vyprázdni. Pri ťažkom zlyhaní srdca sa prejavuje tachykardia. Pri auskultácii pľúc je u pacientov s príznakmi pľúcneho edému počuť sipot. K týmto zmenám je však potrebné pristupovať opatrne, pretože sipot môže byť príznakom bronchopulmonálnej patológie, ktorá sa často vyskytuje u yorkshirských teriérov.

Pre diferenciálnu diagnostiku je potrebné röntgenové vyšetrenie hrudníka, ktoré umožňuje posúdiť stav pľúc, dýchacích ciest, ciev a srdca. U Yorkshirských teriérov srdce vyzerá veľké vzhľadom na veľkosť hrudníka, takže pre objektívne posúdenie jeho siluety je potrebné vypočítať kardiovertebrálnu veľkosť: súčet dĺžky srdca (od základne srdca pod bifurkácia priedušnice na vrchol) a šírka srdca (v najširšej časti, ktorá sa zhoduje s úrovňou ventrálnej hranice kaudálnej dutej žily). Meradlom dĺžky každého segmentu sú hrudné stavce, začínajúc od T4. Význam tento ukazovateľ u yorkshirských teriérov sa líši - 9,9 ± 0,6 stavcov. Pri hodnotení tvaru srdca na obrázku v bočnej projekcii treba brať do úvahy fázy dýchania a srdcovej činnosti, keďže relatívna veľkosť srdca sa môže zväčšiť kombináciou výdychu a diastoly (obr. 4). . Najvýraznejšími rádiografickými znakmi dilatácie LA v laterálnej projekcii sú zväčšenie a narovnanie kaudodorzálnej hranice srdca s vytvorením vzoru pravého uhla, vymiznutie

Ryža. 4. Schéma zmien relatívnej veľkosti srdca na RTG snímke v bočnej projekcii v závislosti od fázy dýchania Obr.

Ryža. 5. Schéma zmien relatívnej veľkosti srdca na RTG snímke v bočnej projekcii v závislosti od fázy srdcový cyklus

kaudálny „srdcový pás“, dorzálny posun trachey a ľavého hlavného bronchu (obr. 5). S nárastom pravých častí srdca sa oblasť kardiosternálneho kontaktu rozširuje a pravá strana siluety srdca na röntgenových snímkach v bočnej projekcii sa neúmerne zväčšuje.

Stupeň kongescie v pľúcach sa hodnotí podľa závažnosti venóznej kongescie: s významným stupňom priemer lobárnej žily lebečného laloku pľúc presahuje priemer tepny s rovnakým názvom.

Pri intersticiálnom pľúcnom edéme sa objavuje röntgenový obraz „hladkosti“ alebo „zákalu“ cievneho vzoru pľúc, pričom sa situácia zhoršuje a vzniká alveolárny edém, najskôr sa v oblasti koreňa zaznamená husté difúzne tienenie a potom v kaudodorzálnych častiach pľúc (obr. 6, 7) .

Echokardiografická štúdia odhaľuje známky zvýšenia LA a excentrickej hypertrofie ĽK s MV insuficienciou. Pri nedostatočnosti TSC sa zistí zvýšenie dutín PP a PZh. Závažnosť zmien závisí od štádia procesu. Listy atrioventrikulárnych chlopní sú zhrubnuté a deformované v rôznej miere.

V klinickej praxi je najdostupnejšie hodnotenie mitrálnej regurgitácie v percentách

pokles v oblasti regurgitačnej trysky do oblasti LA podľa výsledkov farebného dopplerovského mapovania (obr. 8): I stupeň - menej ako 20%; II - 20...30; III - až 70, IV stupeň - 70% alebo viac. Medzi výhody metódy patrí jednoduchosť použitia a vysoká reprodukovateľnosť. Nevýhodou je, že ide o semikvantitatívnu výskumnú metódu, ktorá nedáva predstavu o objeme regurgitácie.

Posúdenie kontraktility myokardu ĽK pri MR je náročné. Objemové preťaženie a prítomnosť MR vedie myokard do stavu hyperkinézy. Získanie normálnych a subnormálnych ukazovateľov FU a EF podľa Teybokovej metódy naznačuje pokles kontraktilnej funkcie. LV CVD je menej náchylné rôznych faktorov. Použite výpočet KSOE:

KSOI = KSR3/PPT

CVID > 30 ml/m2 indikuje systolická dysfunkcia myokardu. Maximálna rýchlosť regurgitácie< 5 м/с говорит о высоком давлении в ЛП или снижении сократимости миокарда.

PH je spôsobená pretrvávajúcim zvýšením tlaku v LA s rozvojom zlyhania pravej komory. Na detekciu PH sa systolický a diastolický tlak v LA hodnotí podľa rýchlosti regurgitácie na TSC a chlopni LA. V neprítomnosti regurgitácie sa priemerný tlak v LA odhaduje stanovením času zrýchlenia prietoku v LA a pomeru času zrýchlenia prietoku k celkovému trvaniu expulzie z RV. Nepriama metóda - stanovenie pomeru LA / Ao. Rozšírenie pľúcnej tepny vedie k zvýšeniu LA / Ao o viac ako 1.

Elektrokardiografické zmeny odrážajú hypertrofiu pravej a/alebo ľavej časti srdca iba s výraznými štrukturálnymi zmenami v tejto časti srdca. charakteristický znak Hypertrofia LA pri insuficiencii MK - expanzia vlny P (viac ako 0,05 s). Hypertrofia ĽK sa prejavuje zvýšením amplitúdy vlny K a expanziou komplexu OK8 (viac ako 0,06 s) (obr. 9). Poruchy rytmu sa často prejavujú supraventrikulárnymi extrasystolami a rytmami, menej častými komorovými extrasystolmi (obr. 10), komorovými rytmami a fibriláciou predsiení. Závažné zmeny na srdci s rozvojom príznakov srdcového zlyhania sú sprevádzané sínusovou tachykardiou s vymiznutím sínusovej arytmie.

Ryža. 6. Röntgen hrudníka v bočnej projekcii.

Známky chronickej MV insuficiencie: zväčšené LA (šípka) a LV, dorzálny posun priedušnice

Ryža. 7. Röntgen hrudníka v bočnej projekcii. Príznaky alveolárneho pľúcneho edému: zakalené tienenie v oblasti koreňov pľúc a kaudodorzálnych častí pľúc

Ryža. 8. Echokardiogram (pravý parasternálny prístup pozdĺž krátkej osi na úrovni koreňa Ao) pacienta s chronickou insuficienciou UA. Výrazné rozšírenie dutiny LA

Liečba závisí od štádia procesu

Choroba sa postupne rozvíja, čo vám umožňuje nastaviť štádium procesu. Podľa klasifikácie ACVIM sa rozlišujú tieto stupne: A, B1, B2, C1, C2, D1, D2.

Štádium A: zahŕňajú psy predisponovaných plemien, geriatrickú populáciu. Liečba sa neodporúča.

Štádium B1: Sú to zvieratá s MR, ale bez kardiomegálie. Neexistuje liek, spomaľuje degeneratívny proces vo chlopniach. Liečba sa neodporúča.

Štádium B2: Ide o psov s MR, kardiomegáliou, ale bez klinických príznakov. Medzi odborníkmi neexistuje zhoda v tom, či by sa mali predpisovať ACE inhibítory, keďže v súčasnosti existujú dve veterinárne štúdie SVEP (2002) a VETPROOF (2007) s protichodnými výsledkami.

Štádium C1: zahrňte zvieratá s klinické príznaky srdcové zlyhanie vyžadujúce hospitalizáciu. Môže to byť prejav choroby (prvýkrát sa príznaky objavia po asymptomatickom období) alebo jej exacerbácia po remisii. Exacerbácia môže byť spôsobená natrhnutím šľachy alebo LA, arytmiou, nadmerným cvičením, zvýšeným príjmom soli alebo progresiou ochorenia. ACVIM dosiahol konsenzus o nasledujúce lieky: furo-semid (v / v, v / m, s / c) 1 ... 4 mg / kg TH alebo infúzia konštantnou rýchlosťou 1 mg / kg TH / h (účinnosť liečby sa hodnotí podľa frekvencie dýchacie pohyby a dýchavičnosť); pimobendan PO 0,25,0,3 mg/kg telesnej hmotnosti o 12 hodín neskôr (na základe klinických skúseností). Neexistuje zhoda o použití ACE inhibítorov, dobutamínu, nitroglycerínovej masti.

Štádium C2: Ide o symptomatické psy, ktoré možno liečiť doma. ACVIM dosiahol konsenzus o použití nasledujúcich liekov: furosemid 1,2 mg/kg TH PO po 12 hodinách až 4,6 mg/kg TH PO po 8 hodinách, pimobendan 0,25,0,3 mg/kg TH po 12 hodinách, ACE inhibítor 0,5 mg/kg BW q 12 h, enalapril 0,5 mg/kg th q 12 h), spironolaktón (schválená väčšinou členov ACVIM). Neexistuje žiadna odborná zhoda o použití digoxínu, betablokátorov, diltiazemu, bronchodilatancií, amlodipínu (0,1 mg/kg telesnej hmotnosti po 12 hodinách), hydrochlorotiazidu (2,4 mg/kg telesnej hmotnosti po 12 hodinách), torasemidu (0,2 mg/kg telesnej hmotnosti po 12 hodinách o 12.24 h).

Štádium D1: týka sa psov s príznakmi kongestívneho zlyhania srdca a/alebo zníženého srdcového výdaja vyžadujúceho hospitalizáciu. ACVIM dosiahol konsenzus o použití nasledujúcich látok: furosemid IV bolus > 2 mg/kg telesnej hmotnosti alebo konštantnou rýchlosťou 1 mg/kg telesnej hmotnosti/h (používajte opatrne, keď je sérový kreatinín vyšší ako 2,3 mg/dl); pimobendan 0,2...0,3 mg/kg telesnej hmotnosti po 12 hodinách Amlodipín (0,05,0,1 mg/kg telesnej hmotnosti per os, po 12 hodinách) sa pridáva k liečbe s vysokým krvný tlak. Snažte sa neznižovať systolický tlak menej ako

Ryža. 10. Elektrokardiogram (zvod II) pacienta s chronickou insuficienciou UA.

Známky hypertrofie LA a LV

Ryža. 11. Elektrokardiogram (zvod I) pacienta s chronickou insuficienciou UA.

Extrasystol jednej komory

85 mmHg čl. a priemerný tlak - menej ako 60 mm. V prípade potreby pridajte pimobendan alebo do-butamín. Medzi odborníkmi nepanuje zhoda ohľadom používania ACE inhibítorov, nitroglycerínovej masti, vysokých dávok pimobendanu (0,3 mg/kg telesnej hmotnosti každých 8 hodín), dobutamínu (2,15 mgk/kg telesnej hmotnosti/min).

Štádium D2: Sú to pacienti refraktérni na štandardná terapia, s možnosťou liečby doma. ACVIM dosiahol konsenzus o užívaní nasledujúcich liekov: furosemid od 1,2 mg/kg telesnej hmotnosti po po 12 hodinách do 4,6 mg/kg telesnej hmotnosti po po 8 hodinách Použitie torasemidu je čiastočne dohodnuté. Odporúčaný hypotiazid 1,2 mg každých 12,24,48 hodín; spironolaktón 2 mg/kg telesnej hmotnosti každých 12 hodín, ACE inhibítory, pimobendan. Nepanuje zhoda pri liekoch: digoxín, spironolaktón, sildenafil (od 0,5,1 mg/kg ž. hm. po 12 hod. do 2,3 mg/kg ž. hm. o 12 hod.), bronchodilatanciá (aminofylín 10 mg/kg ž. hm. o 8 hod., teofylín s pomalé uvoľňovanie 20 mg/kg telesnej hmotnosti po 24 hodinách).

Chronická insuficiencia atrioventrikulárnych chlopní v dôsledku myxomatóznej degenerácie je teda chronickým procesom, ktorý si vyžaduje integrovaný prístup k diagnostike s definíciou štádia procesu. Vývoj terapeutických opatrení je založený na získaných diagnostických údajoch. Taktika liečby závisí od štádia patologického procesu a monitorovania stavu zvieraťa počas liečby ochorenia.

Bibliografia

1. Atkins, C.E. Farmakologická liečba myxomatózneho ochorenia mitrálnej chlopne u psov / C.E. Atkins, J. Haggstrom // Journal of Veterinary Cardiology, - 2012 - V. 14. - N. 1. - S. 165-184.

2. Aupperle, H. Patológia, expresia proteínov a signalizácia pri myxomatóznej degenerácii mitrálnej chlopne: Porovnanie psov a ľudí / H. Aupperle, S. Dis-atian // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012-V. 14. - N. 1. - S. 59-71.

3. Borgarelli, M. Historický prehľad, epidemiológia a prirodzená história degeneratívneho ochorenia mitrálnej chlopne / M. Borgarelli, J.W. Buchanan // Journal of Veterinary Cardiology. 2012 - V. 14. - N. 1. - S. 93-101.

4. Borgarelli, M. Charakteristiky prežitia a prognostické premenné psov s predklinickým chronickým degeneratívnym ochorením mitrálnej chlopne, ktoré možno pripísať myxomatóznej degenerácii / M. Borgarelli, S. Crosara, K. Lamb, P. Savarino, G. La Rosa, A. Tarducci, J. Haggstrom / J Vet Intern Med. - január až február 2012 - V. 26. - N. 1. - S. 69-75.

5. Chetboul, V. Echokardiografické hodnotenie degeneratívneho ochorenia mitrálnej chlopne psov / V. Chetboul, R. Tissier // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012 - V. 14. - N. 1. - S. 127-148.

6. Connell, P.S. Odlíšenie starnutia mitrálnej chlopne od ľudskej a psej myxomatóznej degenerácie / P.S. Connell, R.I. Han, K.J. Grande-Allen // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012 - V. 14. - N. 1. - S. 31-45.

7. Dillon, A.R. Remodelácia ľavej komory pri predklinickej experimentálnej mitrálnej regurgitácii psov / A.R Dillon., L.J. Dell'Italia, M. Tillson, C. Killingsworth, T. Denney, J. Hathcock, L. Botzman // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012 - V. 14. - N. 1. - S. 73-92.

8. Fox, P.R. Patológia myxomatózneho ochorenia mitrálnej chlopne u psa / P.R. Fox // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012-V. 14. - N. 1. - S. 103-126.

9. Jepsen-Grant, K. Stavcové srdce boduje u ôsmich plemien psov / K. Jepsen-Grant, R.E. Pollard, L.R. Johnson // Vet Radiol Ultrasound.-2013 Jan-Feb. - V. 54. - N. 1. - S. 3-8.

10. Kellihan, H.B. Pľúcna hypertenzia pri degeneratívnom ochorení mitrálnej chlopne psov / H.B. Kellihan, R.L. Stepien // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012 - V. 14. - N. 1. - S. 149-164.

11. Orton, E.C. Degenerácia mitrálnej chlopne: Stále viac otázok ako odpovedí / E.C. Orton // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012 - V. 14. - N. 1. - S. 3.

12. Orton, E.C. Signálne dráhy pri degenerácii mitrálnej chlopne / E.C. orton,

C.M.R. Lacerda, H.B. MacLea // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012 - V. 14. - N. 1. - S. 7-17.

13. Parker, H.G. Myxomatózne ochorenie mitrálnej chlopne u psov: Záleží na veľkosti? / H.G. Parker, P. Kilroy-Glynn // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012 - V. 14. - N. 1. - S. 19-29.

14. Richards, J.M. Mechanobiológia funkcie, degenerácie a opravy mitrálnej chlopne / J.M. Richards, E.J. Farrar, B.G. Kornreich, N.S. Mo "ise, J.T. Butcher // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012 - V. 14. - N. 1. - S. 47-58.

15. Singh, M.K. Bronchomalácia u psov s myxomatóznou degeneráciou mitrálnej chlopne / M.K. Singh, L.R. Johnson, M.D. Kittleson, R.E. Pollard // J Vet Intern Med. - marec-apríl 2012 - V. 26. N. 2. - S. 312-319.

ZHRNUTIE V.K. Illarionova

Veterinárna klinika "Biocontrol" (Moskva).

Myxomatózna mitrálna chlopňa u Yorkshirských teriérov. Článok sa zaoberá jedným z najčastejších srdcových ochorení u yorkshirských teriérov - myxomatóznou mitrálnou chlopňou alebo endokardiózou. Popisuje sa patofyziológia srdcového zlyhania, hlavné kritériá diagnostiky tohto ochorenia a prístupy k liečbe psov s rôznymi štádiami srdcového zlyhania.

efektívna distribúcia AS-Market je výhradným dodávateľom Allervet 1%

(ANep/Esht 1%, difenhydramín), 50 ml, injekčné, na veterinárne použitie.

Skupina spoločností AS Liek je predpísaný pre malé domácnosti

zvierat a mláďat poľnohospodárskych zvierat na prevenciu a úľavu alergické reakcie so sérovou chorobou, anafylaxiou, anafylaktickým šokom, svrbením a atopická dermatitída alergická konjunktivitída, nádcha, polyartritída, kĺbový a svalový reumatizmus, ako sedatívum v kombinácii s liekmi na spanie, pri ochoreniach dýchacieho systému, urogenitálneho traktu, na premedikáciu pred celkovou anestézou.

Telefón +7 /495/ 916-91-64, www.as-market.ru

ELKAROLIN- ■

T"< фо«с М ОО 314 ПК

YalaizishiiYa

(AHervetum 1%) sterilná AL injekcia

"001 g YARO*.:*-

i^"*"lramiio xxunuewowcc*?*

s temlersgusom *"

MD MK je ochorenie charakterizované zhrubnutím cípov mitrálnej chlopne, ktoré zabraňuje ich úplnému uzavretiu a prispieva k vzniku regurgitácie (reverzného toku) krvi do dutiny ľavej predsiene.

1 Anatomické údaje o srdci ako orgáne

Už viac ako 30 rokov existuje takzvaný prístroj srdce-pľúca, ktorý síce krátkodobo, ale dokáže nahradiť pumpovaciu funkciu srdca, aj keď sa, samozrejme, nedá úplne nahradiť. A táto skutočnosť nás znepokojuje o motor tela, pretože bez neho nebude možné žiť.

Pre cicavce z radu primátov, ku ktorým patrí človek, je charakteristické 4-komorové srdce, t.j. pozostáva zo 4 komôr - 2 komôr (ľavá a pravá) a 2 predsiení (tiež ľavá a pravá). Pravé časti srdca sú zodpovedné za pumpovanie krvi cez takzvaný „malý“ kruh krvného obehu, t.j. srdce - pľúca (v ktorých je krv obohatená kyslíkom); a z ľavých oddelení krv vstupuje " veľký kruh“, t.j. ľavá predsieň - ľavá komora - telo.

Pravá predsieň komunikuje s pravou komorou cez trikuspidálnu (trikuspidálnu) chlopňu a ľavá predsieň komunikuje s ľavou komorou cez mitrálnu (dvojcípu) chlopňu, ktorej porážka sa bude diskutovať v tomto článku.

2 Príčiny ochorenia

Presná príčina myxomatóznej degenerácie mitrálnej chlopne nie je známa, často je táto patológia spojená s dedičnou predispozíciou. Najčastejšie toto ochorenie postihuje ľudí, ktorí majú narušenú tvorbu chrupaviek, vrodené chyby a ochorenia kĺbov.

V posledných rokoch vedci spájajú degeneráciu mitrálnej chlopne (myxomatózu mitrálnej chlopne) s hormonálnymi poruchami rôzneho pôvodu. Existuje tiež určitá súvislosť medzi touto patológiou a rôznymi vírusovými ochoreniami, ktoré majú škodlivý účinok na hrbolčeky srdca, ako aj streptokokovou infekciou, ktorá spôsobuje priame poškodenie nielen chlopňového aparátu, ale aj endokardu srdca. .

3 Patogenéza vývoja ochorenia

Natiahnutie a zhrubnutie hrotov mitrálnej chlopne spôsobuje narušenie ich uzáveru, čo prispieva (v dôsledku vyššieho tlaku v ľavej komore ako v ľavej predsieni) k spätnému toku krvi do dutiny ľavej predsiene. To následne spôsobuje hyperfunkciu s následnou hypertrofiou ľavej predsiene a relatívnou nedostatočnosťou chlopní pľúcnych žíl a následne hypertenziu v pľúcnom obehu, ktorá spôsobuje väčšinu symptómov tohto ochorenia.

V závislosti od hrúbky chlopní sa rozlišujú tieto štádiá ochorenia:

I stupeň - cípy sú zhrubnuté až na 3-5 milimetrov, pričom uzáver chlopne nie je narušený, preto pacient nemá žiadne klinické prejavy, preto je možné ochorenie v tomto štádiu identifikovať až pri vyšetrení ochorení iných systémov alebo pri preventívnych prehliadkach.

Nevyžaduje sa žiadna špeciálna liečba myxomatózy mitrálnej chlopne 1. stupňa, neexistujú ani obmedzenia fyzickej aktivity, hlavnou vecou je viesť zdravý životný štýl, snažiť sa neochorieť rôznymi vírusovými a streptokokovými infekciami a pravidelne vykonávať preventívne opatrenia vyšetrenia (najčastejšie sa odporúča 2x ročne).

II stupeň - zhrubnutie chlopní dosahuje 5-8 milimetrov, uzáver chlopne je porušený, dochádza k spätnému refluxu krvi. Vyšetrenie tiež odhalilo jednotlivé odlúčenia chordy a deformáciu obrysu mitrálnej chlopne. V tomto štádiu lekár popisuje životný štýl, výživu a frekvenciu preventívnych prehliadok.

III stupeň - zhrubnutie ventilov presahuje 8 milimetrov, ventil sa nezatvára, dochádza k úplnému uvoľneniu struny. Súčasne sa stav pacienta prudko zhoršuje, objavujú sa príznaky akútneho zlyhania ľavej komory, preto je potrebná urgentná špecializovaná liečba tohto pacienta a v tomto štádiu je veľmi dôležité včas vyhľadať lekársku pomoc.

4 Degenerácia MK - klinické prejavy

Klinický obraz tohto ochorenia priamo závisí od štádia ochorenia a stupňa kompenzácie organizmu.

Prvý stupeň vo veľkej väčšine prípadov nemá žiadne klinické prejavy, pretože nedochádza k regurgitácii (reverzný reflux krvi) a vo všeobecnosti nie je narušená hemodynamika tela. Môžu sa, samozrejme, vyskytovať bežné príznaky – závraty, zvýšená únava, znížená tolerancia cvičenia – ale tieto príznaky sa vyskytujú u obrovského množstva iných ochorení a dokonca aj u úplne zdravých ľudí.

Na druhom stupni už dochádza k malým odchlípeniam akordu a dochádza aj k regurgitácii, jej úroveň síce nie je kritická, ale fyziologicky a klinicky ju pacient pocíti. Dochádza k zníženiu pracovnej kapacity, celkovej slabosti, dýchavičnosti pri fyzickej námahe a pri takom zaťažení, pri ktorom predtým neboli takéto príznaky (napríklad stúpanie do tretieho poschodia).

Takýchto pacientov môže rušiť aj brnenie v oblasti srdca, porucha rytmu, ktorá začína aj po krátkej fyzickej námahe.

Ale všetky tieto príznaky nemusia byť tam, ak si všimnete aspoň niekoľko z nich, potom by ste sa mali okamžite poradiť s lekárom, pretože včasná liečba niekoľkokrát zvyšuje šance na úplné uzdravenie.

Pre tretí stupeň sú v dôsledku vyčerpania kompenzačnej schopnosti tela charakteristické všetky vyššie uvedené príznaky, ale keďže uzáver chlopní je vážne narušený alebo chýba v dôsledku úplného oddelenia chordy, príznaky budú veľmi výrazné. Pacient sa sťažuje na silnú dýchavičnosť aj pri najmenšej fyzickej námahe a tiež ho niekedy trápi kašeľ, často penivý, posiaty krvou.

Rozrušený závratmi, ktoré často vedú k mdlobám. Niekedy sa pacienti obávajú bolesti pri angíne pectoris v oblasti srdca, ktorá neustupuje ani po užití nitrátových liekov, ako je nitroglycerín. V tejto fáze, akékoľvek oneskorenie v poskytovaní kvalifik zdravotná starostlivosť môže viesť k smrti.

5 Diagnostický algoritmus pre podozrenie na MD MK

Degenerácia mitrálnej chlopne sa diagnostikuje na základe sťažností pacienta, o ktorých sme hovorili vyššie (v časti „Degenerácia MV - klinické prejavy“), ale aj v prípade ich neprítomnosti by mal byť pacient vyšetrený špeciálnymi metódami, o ktorých budeme diskutovať nižšie.

Ďalej lekár predpíše pacientovi všeobecné klinické testy, ako je kompletný krvný obraz, kompletná analýza moču a biochemický krvný test. Najčastejšie v nich nie sú žiadne zmeny, ale s tretím stupňom nedostatočnosti v všeobecná analýza anémia môže byť zistená v krvi alebo naopak, príznaky zrážania krvi (zvýšenie hladiny červených krviniek, krvných doštičiek, hemoglobínu a zníženie hladiny ESR), je to spôsobené uvoľnením tekutej časti krvi do tretieho priestoru (pľúca).

„Zlatým“ štandardom pri zisťovaní chlopňovej nedostatočnosti a prasknutia chordy je ultrazvukové vyšetrenie srdca dopplerometriou. Táto metóda vám umožňuje identifikovať štádium a stupeň dekompenzácie ochorenia, čo sa dá urobiť ešte pred narodením dieťaťa, čo znamená, že je včasné identifikovať a predpísať včasnú liečbu.

Nie veľmi špecifické metódy, ale potrebné na včasnú diagnostiku ochorenia, sú EKG štúdia a röntgenové vyšetrenie orgánov hrudníka. V prvom prípade odhalíme známky hypertrofie ľavých častí srdca a k tretiemu štádiu sa pripojí aj hypertrofia pravých častí srdca, rôzne supraventrikulárne tachyarytmie ako fibrilácia alebo flutter predsiení, sú to aj supraventrikulárne extrasystoly. zistené.

A na röntgene budú známky pľúcna hypertenzia, vydutie oblúka ľavej predsiene, ako aj rozšírenie hraníc srdca (v treťom štádiu vývoj "býčieho" srdca).

Na objasnenie diagnózy je možné použiť špeciálne metódy výskumu - katetrizáciu ľavej a pravej komory, ako aj ľavú ventrikulografiu, ktorá pomôže objasniť prítomnosť ochorenia a jeho stupeň.

6 Moderná liečba

Liečba degenerácie mitrálnej chlopne závisí od štádia a stupňa kompenzácie organizmu a to priamo závisí od toho, či pacient vyhľadá pomoc lekára. V prvej fáze nie je potrebná špeciálna liečba, stačí dodržiavať zdravý životný štýl, obmedziť sa na prehnané fyzická aktivita, držať sa správnej výživy a obmedzte sa na slané jedlá.

V druhom štádiu nie je liečba obmedzená zdravým spôsobomživota a výživy. Po stanovení diagnózy a identifikácii stupňa dekompenzácie lekári predpisujú rôzne kardiotonické lieky, ktoré sú určené nielen na zlepšenie hemodynamiky, ale aj na úľavu ľavého srdca. V druhom štádiu sa liečba najčastejšie obmedzuje na lieky.

V tretej fáze je ťažké obmedziť liečbu iba liekmi, preto je potrebná chirurgická intervencia na výmenu chlopne a je žiaduca včasná operácia, aby sa predišlo poškodeniu iných orgánov, pretože ochorenie srdca v tej či onej miere ovplyvňuje všetky systémy tela.

Tieto operácie, aj keď sú high-tech, najčastejšie prechádzajú bez vážnych komplikácií, takže sa musíte rozhodnúť pre operáciu pre svoje zdravie.

Pamätajte! Včasná liečba choroby je kľúčom k dlhému životu!