Vplyv rôznych faktorov na kardiovaskulárny systém človeka. Prezentácia na tému "Vplyv faktorov na kardiovaskulárny systém" Faktory prostredia ovplyvňujúce obehový systém

Princíp pohybu krvi. Tretí princíp hydrodynamiky, aplikovaný na prietok krvi, odráža zákon zachovania energie a je vyjadrený v tom, že energia určitého objemu prúdiacej tekutiny, ktorá je konštantnou hodnotou, pozostáva z: a) potenciálnej energie (hydrostatická tlak), predstavujúci hmotnosť krvného stĺpca; b) potenciálna energia (statický tlak) pod tlakom na stenu; c) kinetická energia (dynamický tlak) pohybujúceho sa prietoku krvi po srdcovom výdaji. Pridanie všetkých druhov energie dáva celkový tlak a je konštantná hodnota. Preto, ak vezmeme do úvahy zákon zachovania energie, vidíme, že keď sa krvná cieva zužuje, rýchlosť prietoku krvi sa zvyšuje a potenciálna energia klesá. V tomto prípade je napätie steny veľmi malé. Naopak, keď sa prietok krvi v rozšírených cievach (sínusoidách) spomalí, energia pohybujúceho sa prúdu sa zníži a potenciálna energia (tlak na stenu cievy) sa zvýši.

Regulácia činnosti kardiovaskulárneho systému. Neurohumorálna samoregulácia. V arteriálnom systéme sa udržiava konštantný tlak; môže sa len dočasne zmeniť v dôsledku zmeny funkčného stavu človeka (pracovné procesy, športové cvičenia, spánok). Konzistencia úrovne krvný tlak v tepnách zabezpečujú mechanizmy samoregulácie. V stene aortálneho oblúka a karotického sínusu (oblasť rozvetvenia spoločnej krčnej tepny na vnútornú a vonkajšiu) sa nachádzajú presoreceptory, t.j. receptory citlivé na zmeny tlaku. Pri každej systole srdca stúpa krvný tlak v tepnách a pri diastole a odtoku krvi do periférie klesá. Kolísanie pulzného tlaku excituje presoreceptory a pozdĺž senzitívnych (aferentných) vlákien sú impulzy vzruchov, ktoré v nich vznikajú, vedené do centrálneho nervového systému do centier srdcovej inhibície a vazomotorického centra, pričom sa v nich udržiava konštantný stav excitácie, tzv. tón stredov.

So zvýšením tlaku v aorte a krčnej tepne sa impulzy stávajú častejšie, môže sa objaviť súvislý, takzvaný hrozivý impulz, ktorý zvyšuje tonus centra blúdivého nervu a inhibuje vazokonstrikčné centrum. Z centra srdcovej inhibície idú impulzy pozdĺž blúdivých nervov do srdca a inhibujú jeho aktivitu. Inhibícia vazokonstrikčného centra vedie k zníženiu cievneho tonusu a rozširujú sa. Krvný tlak dosiahne počiatočnú úroveň - normalizuje sa. Takže za účasti mechanizmu samoregulácie u zvierat a ľudí, normálna úroveň krvný tlak, ktorý zabezpečuje potrebné prekrvenie tkanív.

Humorálna regulácia. Zmeny v obsahu rôznych látok v krvi ovplyvňujú aj kardiovaskulárny systém. Práca srdca sa teda odráža v zmene hladiny draslíka a vápnika v krvi. Zvýšenie obsahu vápnika zvyšuje frekvenciu a silu kontrakcií, zvyšuje dráždivosť a vodivosť srdca. Draslík robí opak. Počas emočných stavov: hnev, strach, radosť - adrenalín sa dostáva do krvi z nadobličiek. Na kardiovaskulárny systém pôsobí rovnako ako podráždenie sympatických nervov: zvyšuje prácu srdca a sťahuje cievy, pričom stúpa tlak. Takto funguje hormón. štítna žľaza tyroxínu. Hormón hypofýzy vazopresín sťahuje arterioly. Teraz sa zistilo, že vazodilatátory sa tvoria v mnohých tkanivách. Vazokonstrikčné látky zahŕňajú adrenalín, noradrenalín, vazopresín (hormón zadnej hypofýzy), serotonín (tvorí sa v mozgu a črevnej sliznici). Vazodilatáciu spôsobujú metabolity – kyselina uhličitá a mliečna a mediátor acetylcholín. Rozširuje arterioly a zvyšuje plnenie kapilár histamínom, ktorý sa tvorí v stenách žalúdka a čriev, v koži pri jej podráždení, v pracujúcich svaloch.

Krvný tlak. Nevyhnutnou podmienkou pre pohyb krvi cievnym systémom je rozdiel v krvnom tlaku v tepnách a žilách, ktorý vytvára a udržiava srdce. Pri každej systole srdca sa do tepien pumpuje určitý objem krvi. Vďaka vysokému odporu v arteriolách a kapilárach stihne do ďalšej systoly prejsť do žíl len časť krvi a tlak v tepnách neklesne na nulu.

tepny. Je zrejmé, že úroveň tlaku v tepnách by mala byť určená hodnotou systolického objemu srdca a odporu v periférnych cievach: čím silnejšie sa srdce sťahuje a čím sú arterioly a kapiláry zúžené, tým vyšší je krvný tlak. . Okrem týchto dvoch faktorov: práca srdca a periférny odpor ovplyvňujú veľkosť krvného tlaku aj objem cirkulujúcej krvi a jej viskozita.

Ako viete, ťažké krvácanie, konkrétne strata až 1/3 krvi, vedie k smrti z nevrátenia krvi do srdca. Viskozita krvi sa zvyšuje s vysiľujúcou hnačkou alebo silným potením. To zvyšuje periférny odpor a vyžaduje vyšší krvný tlak na pohyb krvi. Práca srdca sa zvyšuje, krvný tlak stúpa.

Za normálnych podmienok sú steny tepien natiahnuté a sú v stave elastického napätia. Keď počas systoly srdce vytláča krv do tepien, potom sa na pohyb krvi minie len časť energie srdca, značná časť ide do energie elastického napätia stien tepien. Počas diastoly natiahnuté elastické steny aorty a veľkých tepien vyvíjajú tlak na krv a preto sa prietok krvi nezastavuje.

V arteriálnom systéme v dôsledku rytmickej práce srdca krvný tlak periodicky kolíše: stúpa počas systoly komôr a klesá počas diastoly, keď krv prúdi na perifériu. najvyšší tlak, pozorovaný počas systoly, sa nazýva maximálny alebo systolický tlak. Najnižší tlak počas diastoly sa nazýva minimálny alebo diastolický. Veľkosť tlaku závisí od veku. U detí sú steny tepien pružnejšie, preto je ich tlak nižší ako u dospelých. U zdravých dospelých je maximálny tlak normálne 110-120 mm Hg. Art., a minimálne 70-80 mm Hg. čl. Do staroby, keď v dôsledku sklerotických zmien klesá elasticita cievnych stien, stúpa hladina krvného tlaku.

Rozdiel medzi maximálnym a minimálnym tlakom sa nazýva pulzný tlak. Je rovný 40-50 mm Hg. čl.

Hodnota krvného tlaku je dôležitou charakteristikou činnosti kardiovaskulárneho systému.

kapiláry. Vzhľadom na to, že krv v kapilárach je pod tlakom, v arteriálnej časti kapilár dochádza k filtrácii vody a látok v nej rozpustených do intersticiálnej tekutiny. Na jej žilovom konci, kde krvný tlak klesá, osmotický tlak plazmatických bielkovín nasáva intersticiálnu tekutinu späť do kapilár. Tok vody a látok v nej rozpustených teda v počiatočnej časti kapiláry vychádza a v jej poslednej časti - vo vnútri. Okrem procesov filtrácie a osmózy sa na výmene podieľa aj difúzny proces, teda pohyb molekúl z média s vysokou koncentráciou do prostredia, kde je koncentrácia nižšia. Glukóza a aminokyseliny difundujú z krvi do tkanív, zatiaľ čo amoniak a močovina v opačnom smere. Kapilárna stena je však živá polopriepustná membrána. Pohyb častíc cez ňu nemožno vysvetliť iba procesmi filtrácie, osmózy a difúzie.

Priepustnosť kapilárnej steny je odlišná v rôzne telá a selektívne, to znamená, že niektoré látky prechádzajú cez stenu a iné sú zadržané. Pomalý prietok krvi v kapilárach (0,5 mm/s) prispieva k toku metabolických procesov v nich.

Viedeň na rozdiel od tepien majú tenké steny so slabo vyvinutou svalovou membránou a malým množstvom elastického tkaniva. Vďaka tomu sa ľahko naťahujú a ľahko stláčajú. Vo vertikálnej polohe tela bráni návratu krvi do srdca gravitácia, takže pohyb krvi cez žily je do istej miery sťažený. Jemu nestačí jeden tlak vytvorený srdcom. Zvyškový krvný tlak aj na začiatku žíl - vo venulách je len 10-15 mm Hg. čl.

V zásade sa na pohybe krvi v žilách podieľajú tri faktory: prítomnosť chlopní v žilách, kontrakcie blízkych kostrových svalov a podtlak v hrudnej dutine.

Chlopne sú prítomné hlavne v žilách končatín. Sú umiestnené tak, že prepúšťajú krv do srdca a zabraňujú jeho pohybu v opačnom smere. Sťahujúce sa kostrové svaly tlačia na poddajné steny žíl a posúvajú krv smerom k srdcu. Preto pohyby prispievajú k venóznemu odtoku, zvyšujú ho a dlhodobé státie spôsobuje stagnáciu krvi v žilách a jej expanziu. V hrudnej dutine je tlak nižší ako atmosférický, t.j. negatívny a vnútorný brušná dutina pozitívne. Tento tlakový rozdiel je zodpovedný za saciu činnosť. hrudník ktorý tiež podporuje pohyb krvi cez žily.

Tlak v arteriolách, kapilárach a žilách. Keď sa krv pohybuje cez krvný obeh, tlak klesá. Energia generovaná srdcom sa vynakladá na prekonanie odporu prietoku krvi, ku ktorému dochádza v dôsledku trenia častíc krvi o stenu cievy a o seba navzájom. Rôzne časti krvného obehu majú rôzny odpor voči prietoku krvi, takže pokles tlaku je nerovnomerný. Čím väčší je odpor tohto úseku, tým prudšie v ňom klesá úroveň tlaku. Oblasti s najväčším odporom sú arterioly a kapiláry: 85 % energie srdca sa vynakladá na pohyb krvi cez arterioly a kapiláry a iba 15 % sa vynakladá na pohyb cez veľké a stredné tepny a žily. Tlak v aorte a veľkých cievach je 110-120 mm Hg. Art., v arteriolách - 60-70, na začiatku kapiláry, na jej arteriálnom konci - 30 a na venóznom konci - 15 mm Hg. čl. V žilách sa tlak postupne znižuje. V žilách končatín je to 5-8 mm Hg. Art., a vo veľkých žilách v blízkosti srdca môže byť dokonca negatívny, to znamená niekoľko milimetrov ortuti pod atmosférou.

Distribučná krivka krvného tlaku v cievnom systéme. 1 - aorta; 2, 3 - veľké a stredné tepny; 4, 5 - terminálne tepny a arterioly; 6 - kapiláry; 7 - venuly; 8-11 - koncové, stredné, veľké a duté žily

Meranie krvného tlaku. Hodnotu krvného tlaku je možné merať dvoma spôsobmi – priamou a nepriamou. Pri priamom alebo krvavom meraní sa do centrálneho konca tepny naviaže sklenená kanyla alebo sa zavedie dutá ihla, ktorá je gumovou hadičkou spojená s meracím zariadením, ako je ortuťový manometer. Priamym spôsobom sa tlak v osobe zaznamenáva pri veľkých operáciách, napríklad na srdci, keď je potrebné neustále monitorovať úroveň tlaku.

Na stanovenie tlaku nepriamou alebo nepriamou metódou sa zistí vonkajší tlak, ktorý je dostatočný na upnutie tepny. V lekárskej praxi sa zvyčajne meria arteriálny tlak v brachiálnej tepne nepriamou Korotkovovou zvukovou metódou pomocou Riva-Rocciho ortuťového tlakomera alebo pružinového tonometra. Na rameno je umiestnená dutá gumová manžeta, ktorá je spojená s injekčnou gumenou guľôčkou a tlakomerom ukazujúcim tlak v manžete. Keď je vzduch vtlačený do manžety, tlačí na tkanivá ramena a stláča brachiálnu artériu a tlakomer ukazuje hodnotu tohto tlaku. Cievne tóny počujete fonendoskopom nad ulnárnou tepnou, pod manžetou. N. S. Korotkov zistil, že v nestlačenej tepne nie sú pri pohybe krvi žiadne zvuky. Ak sa tlak zvýši nad systolickú úroveň, potom manžeta úplne uzatvorí lúmen tepny a prietok krvi v nej sa zastaví. Nechýbajú ani zvuky. Ak teraz postupne uvoľníme vzduch z manžety a znížime v nej tlak, tak v momente, keď bude o niečo nižší ako systolický, krv pri systole veľkou silou prerazí stlačenú oblasť a pod ňou sa ozve cievny tonus. manžeta v ulnárnej tepne. Tlak v manžete, pri ktorom sa objavia prvé cievne zvuky, zodpovedá maximálnemu, čiže systolickému tlaku. S ďalším uvoľňovaním vzduchu z manžety, t.j. poklesom tlaku v nej, sa tóny zvyšujú a potom buď prudko zoslabnú, alebo zmiznú. Tento moment zodpovedá diastolickému tlaku.

Pulz. Pulz sa nazýva rytmické kolísanie priemeru arteriálnych ciev, ktoré sa vyskytujú počas práce srdca. V momente vypudenia krvi zo srdca stúpa tlak v aorte a vlna vysoký krvný tlak sa tiahne pozdĺž tepien ku kapiláram. Je ľahké cítiť pulzáciu tepien, ktoré ležia na kosti (radiálna, povrchová temporálna, dorzálna tepna nohy atď.). Najčastejšie skúmajte pulz na radiálnej tepne. Pocitom a počítaním pulzu môžete určiť srdcovú frekvenciu, ich silu, ako aj stupeň elasticity ciev. Skúsený lekár tlakom na tepnu až do úplného zastavenia pulzácie dokáže celkom presne určiť výšku krvného tlaku. U zdravého človeka je pulz rytmický, t.j. štrajky nasledujú v pravidelných intervaloch. Pri ochoreniach srdca možno pozorovať poruchy rytmu - arytmiu. Okrem toho sa berú do úvahy také charakteristiky pulzu, ako je napätie (tlak v cievach), plnenie (množstvo krvi v krvnom obehu).

Vo veľkých žilách v blízkosti srdca možno pozorovať aj pulzáciu. Počiatok žilového pulzu je diametrálne odlišný od arteriálneho pulzu. Odtok krvi zo žíl do srdca sa zastaví pri systole predsiení a pri systole komôr. Tieto periodické oneskorenia v odtoku krvi spôsobujú pretečenie žíl, natiahnutie ich tenkých stien a ich pulzovanie. Venózny pulz sa vyšetruje v supraklavikulárnej jamke.

V podmienkach moderného mesta je človek vystavený širokému spektru environmentálnych sociálnych a enviromentálne faktory ktoré do značnej miery podmieňujú nepriaznivé zmeny v jeho zdravotnom stave.

Vek, pohlavie a individuálne charakteristiky človeka určujú hranice jeho funkčných schopností, stupeň prispôsobenia tela podmienkam prostredia, jeho fyzickým a sociálnym vplyvom, a to charakterizuje úroveň jeho zdravia. Ochorenie je z tohto pohľadu výsledkom vyčerpania a rozpadu adaptačných mechanizmov, kedy sa prudko znižuje odolnosť voči nepriaznivým vplyvom. Funkčné schopnosti tela, ktoré určujú mieru realizácie životných biologických a sociálnych potrieb, tvoria takzvaný adaptačný potenciál.

Znečistenie prírodného prostredia ovplyvňuje fyzické a duševné zdravie človeka, jeho vitalitu, produktivitu práce.

Adaptívne adaptačné schopnosti človeka nie sú vždy dostatočné na normálne fungovanie tela v novom ekologickom prostredí, čo vedie k vážnym následkom. Reakcia ľudského tela na vplyv nových negatívnych environmentálnych faktorov by sa mala považovať za vznik predtým neznámych medicínskych ochorení, ako aj zvýšenie prevalencie a závažnosti mnohých foriem patológie. Vidno to najmä na životných podmienkach vo veľkých mestách s rozvinutým priemyslom. Zaznamenané tu:

chemické znečistenie ovzdušia, vody, pôdy, potravín;

akustické nepohodlie;

umelé používanie nekvalitných stavebných materiálov a iné nedostatky urbanistického plánovania;

škodlivé energetické žiarenie;

geopatogénne zóny a pod.

Podľa klasifikácie V.V. Khudoleya, S.V. Zubarev a O.T. Dyatlechenko, hlavné zmeny vo všetkých zdravotných ukazovateľoch, ktoré sú charakteristické pre moderné obdobie rozvoja našej krajiny, zahŕňajú:

zrýchlenie tempa zmien vo všetkých zdravotných ukazovateľoch;

tvorba nového, neepidemického typu patológie;

zrýchlenie demografických zmien vyjadrené starnutím obyvateľstva;

zvýšenie výskytu ochorení obehového systému, chronických nešpecifických ochorení dýchacieho systému;

prudké zvýšenie podielu endokrinných, alergických, vrodené chyby vývoj, choroby imunitného systému, ako aj niektoré infekčné choroby;

vývoj viacerých patológií.

Značná časť populácie je teraz v stave, keď sa choroba ešte neprejavila, ale všeobecná nevoľnosť sa stáva bežným pozadím. Najťažšie dôsledky na zdravie obyvateľov miest prináša chronický vplyv degeneratívnych zmien vonkajšieho prostredia miest. Chemikálie cirkulujúce v životnom prostredí vstupujú do ľudského tela v relatívne malých množstvách, preto pri nízkej intenzite ich expozície spravidla nedochádza k rýchlemu nástupu zreteľne výrazného patologické zmeny. Chorobnosť a ešte viac úmrtnosť v takýchto prípadoch je posledná etapa proces intoxikácie tela škodlivými látkami.

Vzťah medzi mierou vplyvu limitujúcich faktorov na človeka a zdravotným stavom (najmä mierou chorobnosti) je nelineárny. Napríklad pri nízkej úrovni chemického znečistenia životného prostredia sa pozoruje aktivácia ochranných rezerv tela - stimulácia neutralizácie. Tieto procesy prebiehajúce v ľudskom organizme sa z hľadiska chorobnosti prejavujú slabo. Zvýšenie úrovne chemickej expozície je sprevádzané inhibíciou procesov vylučovania z tela a neutralizáciou xenobiotík. Ďalšie zvýšenie úrovne znečistenia životného prostredia vedie k prudkému zvýšeniu počtu prípadov prejavov patológií v populácii. So zvyšujúcim sa vplyvom škodlivín sa aktivujú adaptačné mechanizmy, ktoré stabilizujú úroveň chorobnosti. Ďalej dochádza k narušeniu adaptačných mechanizmov, čo vedie k ďalšiemu zvýšeniu úrovne chorobnosti v populácii (obr. 1). Treba mať na pamäti, že prezentovaná schéma závislosti chorobnosti na ekologickom stave životného prostredia je veľmi zjednodušená, pretože príčinné faktory ľudských chorôb sú mimoriadne početné a ovplyvňujú človeka v rôznych kombináciách.

Ryža. 1. Zjednodušený diagram dynamiky výskytu populácie (plná čiara) s nárastom dávkového zaťaženia škodlivín (bodkovaná čiara) (podľa: Kiselev, Fridman, 1997) Obr.

Patologický proces je úplným prejavom vplyvu nepriaznivých environmentálnych faktorov na ľudské telo, jeho funkcie. Známky patologický proces v organizme spolu s prítomnosťou akútnej resp chronická choroba sú aj zmeny fyziologických funkcií (napr. pľúcna ventilácia, funkcie centrál nervový systém, oxidácia krvi), subjektívna symptomatológia rôzneho druhu, zmeny vnútorného komfortu. Chronický vplyv znečisťujúcich látok životného prostredia na zdravie obyvateľstva sa preto najskôr prejavuje vo forme funkčné poruchy, zmeny imunobiologickej reaktivity, spomalenie fyzického vývoja, no v budúcnosti to môže viesť k ťažkým dlhodobým následkom, vrátane genetických. Znečistenie životného prostredia nie je len etiologický faktor vznik určitých patologických stavov organizmu, má známu provokačnú úlohu pri výskyte chronických nešpecifických ochorení, svojím vplyvom zhoršuje priebeh a prognózu týchto patologických stavov organizmu.

Predpokladá sa, že výskyt populácie vo veľkých mestách až do 40% (av oblastiach blízko silných zdrojov emisií - až 60%) je spojený so znečistením životného prostredia, zatiaľ čo v malých mestách - nie viac ako 10%. Z hľadiska zdravia občanov zohráva poprednú úlohu znečistenie ovzdušia, pretože prostredníctvom neho sú kontakty človeka s prostredím intenzívnejšie a dlhšie ako prostredníctvom vody a potravín. Okrem toho mnohé chemikálie pôsobia na telo aktívnejšie, ak sa doň dostanú cez dýchací systém. Atmosférické zrážky, pohlcujúce plynné, kvapalné a pevné zložky znečisteného ovzdušia, získavajú nový chemické zloženie a fyzikálno-chemické vlastnosti.

Väčšina štúdií sa venuje skúmaniu vplyvu jednotlivých zložiek životného prostredia na zdravie mestského obyvateľstva. Znečistenie ovzdušia bolo študované najviac. Štatisticky významná závislosť výskytu obyvateľstva od znečistenia ovzdušia bola zistená pre bronchitídu, pneumóniu, emfyzém (rozšírenie pľúcnych mechúrikov - alveol, čo vedie k stlačeniu malých ciev a zhoršeniu procesov výmeny plynov), akútne respiračné ochorenia. Zistil sa významný vplyv znečistenia ovzdušia na trvanie chorôb.

Nebezpečenstvo znečistenia ovzdušia pre ľudský organizmus je do značnej miery dané tým, že aj pri nízkych koncentráciách škodlivín môže v dôsledku nepretržitej filtrácie znečisteného vzduchu pľúcami dochádzať k značnému príjmu škodlivín. škodlivé látky do tela. Okrem toho v pľúcach dochádza k priamemu kontaktu škodlivín s krvou, ktorá sa potom dostáva do systémového obehu, pričom obchádza dôležitú detoxikačnú bariéru – pečeň. To je dôvod, prečo jedy, ktoré vstupujú do ľudského tela v procese dýchania, často pôsobia 80-100 krát silnejšie, ako keby vstúpili cez gastrointestinálny trakt. Miera vplyvu znečistenej atmosféry na ľudský organizmus závisí od veku ľudí. Najcitlivejšie sú 3-6 ročné deti a starší ľudia nad 60 rokov.

Pre mestské prostredie sú oxidy dusíka typickou znečisťujúcou látkou. Vznikajú pri spaľovaní akéhokoľvek druhu paliva a v mestách tvorí motorová doprava až 75 % ich celkových emisií. Je dôležité zdôrazniť, že aj keď v palive nie je žiadny dusík, pri jeho spaľovaní stále vznikajú oxidy dusíka v dôsledku interakcie kyslíka a vzdušného dusíka. Keď človek vdychuje vzduch obsahujúci oxidy dusíka, tieto interagujú s vlhkým povrchom dýchacích orgánov a vytvárajú kyseliny dusičné a dusité, čo ovplyvňuje alveolárne tkanivo pľúca. To vedie k ich opuchu a reflexným poruchám. V dýchacom trakte sa spájajú s tkanivovými zásadami a tvoria dusičnany a dusitany. Porušenie dýchacieho systému postupne, ale neustále vedie k zvýšeniu zaťaženia srdca a krvných ciev, čo môže v konečnom dôsledku spôsobiť smrť. Táto okolnosť vysvetľuje jasne výrazný trend prudkého nárastu úmrtí u pacientov s indikovanými nozologickými formami ochorení pri prudkom náraste koncentrácie toxických látok v ovzduší. Na kardiovaskulárny systém môže nepriaznivo pôsobiť aj mnoho ďalších látok znečisťujúcich ovzdušie. Najmä oxid uhoľnatý spôsobuje hypoxiu tkaniva, čo zase prispieva k výskytu negatívnych posunov v kardiovaskulárnom systéme.

Dusitany a dusičnany vznikajú ako dôsledok vdychovania vzduchu s obsahom oxidu dusnatého, nepriaznivo ovplyvňujú činnosť takmer všetkých enzýmov, hormónov a iných bielkovín, ktoré regulujú metabolizmus, rast, vývoj a reprodukciu organizmu. Pri koncentrácii oxidu dusičitého nižšej ako 205 μg / m 3 človek pociťuje zmeny v bunkovej úrovni. Pri koncentrácii 205 až 512 μg / m 3 dochádza k narušeniu adaptačných mechanizmov zmyslové systémy a pri koncentráciách od 512 do 1025 µg/m3 dochádza k zmenám v biochemických procesoch a štruktúrnej organizácii pľúc. Koncentrácie oxidu dusičitého v rozsahu 1025-3075 µg/m 3 spôsobujú zvýšenie odolnosti dýchacieho traktu u pacientov s bronchiálnymi ochoreniami a v rozmedzí 3075-5125 μg / m 3 - rovnaké zmeny, ale v zdravých ľudí.

Oxid siričitý dráždi dýchacie cesty, vedie k kŕčom priedušiek, v dôsledku jeho interakcie so sliznicou sa tvoria kyseliny sírové a sírové. Všeobecná akcia oxid siričitý sa prejavuje porušením metabolizmu uhľohydrátov a bielkovín, inhibíciou oxidačných procesov v mozgu, pečeni, slezine, svaloch. Dráždi krvotvorné orgány, podporuje tvorbu methemoglobínu, spôsobuje zmeny v endokrinných orgánoch, kostnom tkanive, narúša generatívnu funkciu organizmu, embryotoxické a gonadotoxické účinky.

Vážne problémy u mestského obyvateľstva nastáva so zvýšením koncentrácie ozónu v povrchovej vrstve vzduchu. Je to veľmi silné oxidačné činidlo a jeho toxicita sa zvyšuje so zvyšujúcou sa teplotou vzduchu. Na pôsobenie ozónu sú citlivejší pacienti s astmou a alergickou rinitídou (nádcha).

Úloha produktov spaľovania automobilových palív ako látok znečisťujúcich životné prostredie je veľká. Vo výfukových plynoch automobilov je a vo významnom množstve oxid uhoľnatý - oxid uhoľnatý. Oxid uhoľnatý, ktorý sa v krvi viaže s erytrocytovým hemoglobínom, sa mení na karboxyhemoglobín, ktorý na rozdiel od hemoglobínu nemá schopnosť prenášať kyslík do telesných tkanív.

Zhoršuje sa tak tkanivové dýchanie, čo má negatívny vplyv na činnosť kardiovaskulárneho systému, funkčný stav centrálneho nervového systému. Preto ľudia v oblastiach s vysokou koncentráciou plynu často vykazujú príznaky chronickej otravy oxidom uhoľnatým: rýchla únavnosť, bolesti hlavy, tinitus, bolesti v oblasti srdca.

Polynukleárne aromatické uhľovodíky, látky s toxickými vlastnosťami, sú široko distribuované vo vzduchu okolo obyvateľov. Vplyv týchto látok na ľudské telo je často spojený s výskytom malígnych novotvarov. Do tejto skupiny patrí benzo(a)pyrén, ktorý sa vyznačuje najvýraznejšou mutagénnou a karcinogénnou aktivitou, aj keď podľa odborníkov z Medzinárodnej agentúry pre výskum rakoviny neexistujú priame dôkazy o jeho karcinogenite pre ľudí. Dioxíny patria do rovnakej skupiny látok. Hlavným zdrojom ich emisií sú motorové vozidlá na benzín s prísadami proti spekaniu, spaľovne odpadkov a dokonca aj bežné sporáky. Zdrojom dioxínov sú oceliarne a celulózky a papierne, stopy dioxínov sa nachádzajú vo výrobkoch vznikajúcich za účasti chlóru. V atmosfére sa prenášajú na veľké vzdialenosti (najmä sorbované na pevných časticiach), a preto sa šíria globálne. Predpokladá sa, že mnohé organické zlúčeniny chlóru (vrátane dioxínov) znižujú účinnosť imunitného systému. V dôsledku toho sa zvyšuje pravdepodobnosť vírusové ochorenia a zvyšuje sa závažnosť ich priebehu, spomaľujú sa procesy regenerácie (hojenia) tkanív, čo je rozhodujúce pri starnutí samoobnovujúcich sa tkanív.

Vo všeobecnosti možno povedať, že rôzne chemikálie znečisťujúce ovzdušie miest sa vyznačujú určitou rovnomernosťou pôsobenia na ľudský organizmus. Mnohé z nich teda dráždia sliznice, čo vedie k zvýšeniu počtu zápalových ochorení dýchacieho systému, orgánov ENT a očí. Už v malom množstve oslabujú ochranné vlastnosti ľudského tela, ovplyvňujú jeho imunologickú reaktivitu, zvyšujú výskyt kardiovaskulárneho systému a bronchiálnej astmy. Pozitívny vzťah bol zistený medzi mierou znečistenia ovzdušia v mestách a nárastom chorôb genetického charakteru, nárastom počtu zhubných nádorov, nárastom alergických ochorení a nárastom prípadov metabolických porúch. Na základe štúdií uskutočnených v japonskom meste Osako sa ukazuje vzťah medzi úrovňou znečistenia ovzdušia a úmrtnosťou obyvateľov mesta.

Tento vzťah je obzvlášť výrazný pri kardiovaskulárnych, ochorenia dýchacích ciest, chronické reumatické ochorenie srdca.

Špecifickým problémom obyvateľov mnohých miest sú dôsledky chlórovania pitnej vody. Pri jeho chlórovaní sa pozoruje premena organochlórových a fosforových pesticídov na látky, ktoré sa ukážu ako 2-krát toxickejšie ako pôvodné zložky. Chemická kontaminácia pitnej vody spôsobuje predovšetkým ochorenia tráviaceho a vylučovacieho ústrojenstva. Patria sem gastritída, žalúdočné vredy, cholelitiáza a urolitiáza, zápal obličiek. Pri 3-5-násobnom zvýšení obsahu chloridov a síranov vo vode sa teda zvyšuje výskyt žlče a urolitiázy, pričom dochádza k zvýšeniu vaskulárna patológia. Znečistenie vôd organickým a anorganickým priemyselným odpadom vedie k poškodeniu pečene, hematopoetického aparátu, k usadzovaniu vápenatých solí.

Problém vplyvu znečistenia vôd na ľudské zdravie je v dôsledku zásadných zmien v samotnej podstate odpadových vôd čoraz dôležitejší. Priemyselné aj domáce odpadové vody obsahujú odpady syntetických detergentov, ktorých základom sú povrchovo aktívne látky - detergenty. Úpravne používané na moderných vodárenských zariadeniach nezabezpečujú potrebnú účinnosť čistenia vody od povrchovo aktívnych látok, čo je dôvodom ich výskytu v pitnej vode. Keď sa detergenty dostanú do gastrointestinálneho traktu, poškodia sa steny pažeráka a žalúdka, čím sa naruší ich priepustnosť. Tieto látky, ktoré majú dlhodobý chronický účinok na ľudský organizmus, môžu spôsobiť prudké zhoršenie priebehu mnohých ochorení vnútorných orgánov.

Problém znečistenia vôd a jeho dôsledkov na ľudský organizmus úzko súvisí so sanitárnym a hygienickým stavom pôdy. V súčasnosti sa v poľnohospodárstve v obrovských množstvách používajú minerálne hnojivá a chemické prípravky na ochranu rastlín – pesticídy. Organické zlúčeniny chlóru patriace do skupiny pesticídov, ako DDT a hexochloran, sú relatívne stabilné vo vonkajšom prostredí a môžu sa hromadiť v tkanivách a tuku živočíšnych organizmov. Vysoké koncentrácie DDT a jeho metabolitov, postihujúce najmä parenchymálne orgány a centrálny nervový systém, prispievajú k rozvoju cirhózy, zhubných nádorov a hypertenzie.

Medzi environmentálne faktory, ktoré nepriaznivo ovplyvňujú zdravie mestského obyvateľstva, treba zaradiť okrem chemických a biologických látok aj škodliviny fyzikálnej povahy: hluk, vibrácie, elektromagnetické oscilácie, rádioaktívne žiarenie.

Jedným z najdôležitejších fyzikálnych typov znečistenia životného prostredia je akustický hluk. Štúdie preukázali, že z hľadiska miery škodlivosti vystavenia hluku je na druhom mieste po chemickom znečistení životného prostredia. Každodenné vystavovanie sa nízkemu hluku zhoršuje zdravotný stav, znižuje ostrosť pozornosti, prispieva k vzniku neurózy, poruchám nervového systému a strate ostrosti sluchu. Pôsobením hluku dochádza k posunom metabolizmu v nervovom tkanive, rozvoju hypoxie a neurohumorálnym zmenám v organizme. Hluk môže spôsobiť aktiváciu systému orgánov vnútornej sekrécie vo forme zvýšenia obsahu aktivačných hormónov v krvi a zvýšenia metabolických procesov, inhibície prirodzenej imunity, čo môže prispieť k vzniku patologických procesov.

Podľa austrálskych výskumníkov vedie hluk v mestách k skráteniu života o 8-12 rokov. Predpokladá sa, že so zvýšením hladiny hluku z ulice na 50-60 dB SL dochádza k nárastu počtu kardiovaskulárnych ochorení v populácii. Mestský hluk spôsobuje ischemickú chorobu srdca, hypertenziu. U ľudí žijúcich v hlučnej oblasti je vysoká hladina cholesterolu v krvi bežnejšia ako u obyvateľov tichých štvrtí. Súhrn všetkých porúch a dysfunkcií vznikajúcich pod vplyvom priemyselného hluku, prijatých na návrh E.T. Andreeva-Galanina a spoluautorov, zovšeobecňujúci názov je „choroba hluku“.

Mnohé problémy vznikajú aj v súvislosti s vplyvom človekom vytvorených magnetických a elektromagnetických polí na človeka. Nepriaznivo ovplyvňujú nervový systém a najvýznamnejšiu úlohu v reakcii na tento silný antropogénny faktor zohráva kardiovaskulárny a endokrinný systém. Yu.A. Dumansky a spoluautori (1975) zistili vplyv krátkych vĺn na kardiovaskulárny systém, charakterizovaný spomalením pulzu, vaskulárnou hypotenziou a zhoršením vedenia srdca.

Dirigované koncom 80. rokov 20. storočia. štúdie amerických epidemiológov odhalili pozitívny vzťah medzi úrovňou elektromagnetických polí vytvorených človekom a nárastom množstva chorôb v populácii: leukémie, mozgových nádorov, roztrúsená skleróza, onkologické ochorenia. Nervový systém je najcitlivejší na účinky polí. Výrazne depresívny a imunitný systém, a preto sa priebeh infekčného procesu v tele zhoršuje, imunitný systém začína pôsobiť proti normálnym tkanivovým antigénom vlastného tela.

Zhrnutím analýzy literatúry o patofyziologických črtách vplyvu rôznych antropogénnych faktorov prostredia na telo môžeme konštatovať, že na jednej strane každý z nich môže selektívne ovplyvňovať funkcie jednotlivých orgánov a systémov tela a, teda majú špecifický účinok. Na druhej strane tieto faktory pôsobia aj nešpecificky, primárne ovplyvňujú centrálny a autonómny nervový systém, a preto možno pozorovať nepriaznivé zmeny v rôznych orgánoch a systémoch.

Ako vyplýva z vyššie uvedeného materiálu, medzi faktory ovplyvňujúce zdravie obyvateľstva urbanizovaných území patrí množstvo fyzikálnych a chemických vlastností prostredia. Bez uvedenia sociálnych podmienok by však tento zoznam bol neúplný. Z tých druhých má najväčší význam saturácia kontaktmi a informačná redundancia prostredia. Rýchly rozvoj masovej komunikácie sa podľa mnohých výskumníkov stal príčinou ekopsychologického stresu. Preťažovanie psychiky obrovským prúdom rozporov, zvyčajne negatívnych informácií, viedlo k rozvoju najmä informačného stresu. Dlhodobý stres spôsobuje narušenie imunitného a genetického aparátu, spôsobuje mnohé psychické a somatické ochorenia, zvýšenú úmrtnosť.

Výskyt patológií v určitých orgánoch a systémoch pod vplyvom negatívnych antropogénnych environmentálnych faktorov sa môže stať priamou príčinou predčasného starnutia ľudského tela a dokonca aj smrti.

Všeobecná úmrtnosť obyvateľstva a priemerná dĺžka života sú najdôležitejšími ukazovateľmi odrážajúcimi verejné zdravie v medzinárodnej praxi. Za posledných 15 rokov Rusko zaznamenalo zhoršenie takmer všetkých demografických ukazovateľov. Dynamika strednej dĺžky života a úmrtnosti je u nás veľmi nepriaznivá. Dnes je priemerná dĺžka života v Rusku nižšia ako vo vyspelých krajinách, kde je 70-ročný míľnik už dávno prekonaný. U nás je to 67,7 roka.

Aby bolo možné určiť, ktoré faktory určujú očakávanú dĺžku života, treba sa oboznámiť so štruktúrou chorobnosti a úmrtnosti obyvateľstva. Výskyt obyvateľstva Ruska je určený hlavne piatimi triedami chorôb. Tvoria viac ako 2/3 všetkých chorôb. Najčastejšie ochorenia dýchacieho systému - viac ako 1/3 všetkých ochorení. Na druhom mieste sú choroby nervového systému a zmyslových orgánov. Nasledujú choroby srdcovo-cievneho systému, choroby tráviaceho systému, ale aj úrazy, úrazy a otravy. Rastie aj počet vírusových ochorení.

Štruktúra úmrtnosti v Rusku má určité rozdiely od iných krajín sveta. Ako vo vyspelých krajinách, tak aj v Rusku zomiera najviac ľudí na kardiovaskulárne ochorenia (v súčasnosti je to príčina smrti takmer 56 % Rusov). Zároveň si treba uvedomiť, že u nás je úmrtnosť z tejto príčiny na posledné roky zdvojnásobil a stal sa epidémiou. Na druhom mieste medzi príčinami smrti sú nehody, zranenia a otravy, samovraždy a vraždy. Napríklad na cestách ročne zomiera viac ako 30 tisíc ľudí a na samovraždu asi 60 tisíc ľudí. onkologické ochorenia a ochorenia dýchacích ciest.

Kvalita životného prostredia v kombinácii so životným štýlom je príčinou ochorenia v 77 % prípadov a príčinou predčasného úmrtia v 55 % prípadov. V reálnom živote je však týmito extrémnymi prejavmi (choroba a smrť) postihnuté malé percento populácie. U prevažnej časti populácie žijúcej v podmienkach rôzneho stupňa znečistenia životného prostredia sa vytvárajú takzvané predpatologické stavy: fyziologické, biochemické a iné zmeny v organizme, prípadne hromadenie niektorých škodlivín v orgánoch a tkanivách bez viditeľných známok zdravia. oslabenie. Takéto „znečistenie“ organizmu v priebehu času spolu s poklesom počtu akýchkoľvek neobnovujúcich sa štruktúr a zhoršením kvality regulácie a vzájomnej koordinácie životne dôležitých procesov v organizme je jednou z hlavných príčin starnutia organizmu. telo, vrátane predčasného starnutia. Predčasné starnutie sa týka akéhokoľvek čiastočného alebo všeobecnejšieho zrýchlenia rýchlosti starnutia, ktoré vedie k tomu, že osoba je pred priemernou úrovňou starnutia vo svojej vekovej skupine.

Zo socioekonomického a medicínskeho hľadiska predčasné starnutie v kombinácii s choroby súvisiace s vekom, ktoré sa rýchlo rozvíjajú, vedú k úpadku a invalidite. Znižovanie pracovných zdrojov je priamo závislé od poklesu životného potenciálu obyvateľstva. Najpodstatnejšou potrebou modernej spoločnosti je teda vývoj nových medicínsko-preventívnych a terapeutických technológií zameraných na výrazné zvýšenie zdravotného potenciálu a spomalenie samotného procesu starnutia.

Kapitola sa zaoberá krvným obehom pri rôznych úrovniach fyzickej aktivity, nedostatkom a nadbytkom kyslíka, nízkymi a vysokými teplotami prostredia a zmenami gravitácie.

FYZICKÁ AKTIVITA

Práca môže byť dynamická, keď sa odpor prekonáva v určitej vzdialenosti, a statická, s izometrickou kontrakciou svalov.

Dynamická práca

Príčiny fyzického stresu okamžité reakcie rôzne funkčné systémy, vrátane svalového, kardiovaskulárneho a dýchacieho. Závažnosť týchto reakcií je určená prispôsobivosťou tela fyzickému stresu a závažnosťou vykonanej práce.

Tep srdca. Podľa charakteru zmeny srdcovej frekvencie možno rozlíšiť dve formy práce: ľahkú, neunavujúcu prácu - s dosiahnutím stacionárneho stavu - a ťažkú, únavu spôsobujúcu prácu (obr. 6-1).

Aj po skončení práce sa tepová frekvencia mení v závislosti od prebehnutého napätia. Po ľahkej práci sa srdcová frekvencia vráti na pôvodnú úroveň v priebehu 3-5 minút; po ťažkej práci je doba zotavenia oveľa dlhšia - pri extrémne veľkom zaťažení môže dosiahnuť niekoľko hodín.

Tvrdou prácou sa prietok krvi a metabolizmus v pracujúcom svale zvýši viac ako 20-krát. Miera zmien ukazovateľov kardio- a hemodynamiky pri svalovej činnosti závisí od jej sily a fyzickej zdatnosti (adaptability) organizmu (tab. 6-1).

Ryža. 6-1.Zmeny srdcovej frekvencie u jedincov s priemerným výkonom pri ľahkej a ťažkej dynamickej práci konštantnej intenzity

U osôb trénovaných na fyzickú aktivitu dochádza k hypertrofii myokardu, zvyšuje sa hustota kapilár a kontraktilné charakteristiky myokardu.

Srdce sa zväčšuje v dôsledku hypertrofie kardiomyocytov. Hmotnosť srdca u vysokokvalifikovaných športovcov stúpa na 500 g (obr. 6-2), zvyšuje sa koncentrácia myoglobínu v myokarde, zväčšujú sa srdcové dutiny.

Hustota kapilár na jednotku plochy v trénovanom srdci sa výrazne zvyšuje. Koronárny prietok krvi a metabolické procesy sa zvyšujú v súlade s prácou srdca.

Kontraktilita myokardu (maximálna rýchlosť nárastu tlaku a ejekčnej frakcie) je u športovcov výrazne zvýšená v dôsledku pozitívneho inotropného pôsobenia sympatických nervov.

Tabuľka 6-1.Zmeny fyziologických parametrov pri dynamickej práci rôznej sily u ľudí, ktorí sa nevenujú športu (horná línia) a u trénovaných športovcov (spodná línia)

Počas cvičenia sa srdcový výdaj zvyšuje v dôsledku zvýšenia srdcovej frekvencie a zdvihového objemu a zmeny týchto hodnôt sú čisto individuálne. U zdravých mladých ľudí (s výnimkou vysoko trénovaných športovcov) srdcový výdaj zriedka prekračuje 25 l / min.

Regionálny prietok krvi. O fyzická aktivita regionálny prietok krvi sa výrazne mení (tabuľka 6-2). Zvýšený prietok krvi v pracujúcich svaloch je spojený nielen so zvýšením srdcového výdaja a krvného tlaku, ale aj s redistribúciou BCC. Pri maximálnej dynamickej práci sa prietok krvi vo svaloch zvyšuje 18-20 krát, v koronárnych cievach srdca 4-5 krát, ale klesá v obličkách a brušných orgánoch.

U športovcov sa prirodzene zvyšuje koncový diastolický objem srdca (3-4 krát viac ako objem úderov). Pre bežného človeka je toto číslo len 2-krát vyššie.

Ryža. 6-2.Normálne srdce a srdce športovca. Nárast veľkosti srdca je spojený s predĺžením a zhrubnutím jednotlivých buniek myokardu. V srdci dospelého muža pre každého svalová bunka existuje približne jedna kapilára

Tabuľka 6-2.Srdcový výdaj a prietok krvi v orgánoch u ľudí v pokoji a počas cvičenia rôznej intenzity

S aktivitou svalov sa zvyšuje excitabilita myokardu, mení sa bioelektrická aktivita srdca, čo je sprevádzané skrátením PQ, QT intervalov elektrokardiogramu. Čím väčšia je sila práce a čím nižšia je úroveň fyzickej zdatnosti tela, tým viac sa menia parametre elektrokardiogramu.

Pri zvýšení srdcovej frekvencie až na 200 za minútu sa dĺžka diastoly znižuje na 0,10-0,11 s, t.j. viac ako 5-krát vo vzťahu k tejto hodnote v pokoji. K naplneniu komôr v tomto prípade dochádza v priebehu 0,05-0,08 s.

Arteriálny tlak u ľudí počas svalovej aktivity výrazne stúpa. Pri behu, ktorý spôsobuje zvýšenie srdcovej frekvencie až na 170-180 za minútu, sa zvyšuje:

Systolický tlak v priemere od 130 do 250 mm Hg;

Priemerný tlak - od 99 do 167 mm Hg;

Diastolický - od 78 do 100 mm Hg.

Pri intenzívnej a dlhotrvajúcej svalovej aktivite sa zvyšuje stuhnutosť hlavných tepien v dôsledku posilnenia elastického rámca a zvýšenia tonusu hladkých svalových vlákien. V artériách svalového typu možno pozorovať miernu hypertrofiu svalových vlákien.

Zvyšuje sa tlak v centrálnych žilách pri svalovej činnosti, ako aj centrálny objem krvi. Je to spôsobené zvýšením návratu venóznej krvi so zvýšením tónu stien žíl. Pracujúce svaly fungujú ako prídavná pumpa, ktorá sa označuje ako „svalová pumpa“, ktorá zabezpečuje zvýšený (adekvátny) prietok krvi do pravého srdca.

Celkový periférny vaskulárny odpor pri dynamickej práci môže klesnúť 3-4 krát v porovnaní s počiatočným, nepracujúcim stavom.

Spotreba kyslíka zvyšuje o množstvo, ktoré závisí od zaťaženia a účinnosti vynaloženého úsilia.

Pri nenáročnej práci sa dosiahne rovnovážny stav, kedy je spotreba kyslíka a jeho využitie ekvivalentné, k tomu však dochádza až po 3-5 minútach, počas ktorých sa prietok krvi a metabolizmus vo svale prispôsobí novým požiadavkám. Kým sa nedosiahne rovnovážny stav, sval závisí na malom kyslíková rezerva,

ktorý poskytuje O 2 spojený s myoglobínom a zo schopnosti extrahovať kyslík z krvi.

Pri ťažkej svalovej práci, aj keď sa vykonáva s neustálym úsilím, nenastáva stacionárny stav; rovnako ako srdcová frekvencia, spotreba kyslíka sa neustále zvyšuje a dosahuje maximum.

kyslíkový dlh. So začiatkom práce sa potreba energie okamžite zvyšuje, ale trvá určitý čas, kým sa upraví prietok krvi a aeróbny metabolizmus; Existuje teda kyslíkový dlh:

Pri ľahkej práci zostáva kyslíkový dlh po dosiahnutí rovnovážneho stavu konštantný;

Tvrdou prácou rastie až do úplného konca práce;

Na konci práce, najmä v prvých minútach, zostáva miera spotreby kyslíka nad úrovňou pokoja – dochádza k „splácaniu“ kyslíkového dlhu.

Miera fyzického stresu. So zvyšujúcou sa intenzitou dynamickej práce sa zvyšuje srdcová frekvencia a zvyšuje sa rýchlosť spotreby kyslíka; čím väčšie je zaťaženie tela, tým väčšie je toto zvýšenie v porovnaní s úrovňou v pokoji. Srdcová frekvencia a spotreba kyslíka teda slúžia ako miera fyzického stresu.

Adaptácia organizmu na pôsobenie vysokej fyzickej záťaže vedie v konečnom dôsledku k zvýšeniu výkonových a funkčných rezerv kardiovaskulárneho systému, pretože práve tento systém obmedzuje trvanie a intenzitu dynamickej záťaže.

HYPODYNAMICKÝ

Prepustenie človeka z fyzickej práce vedie k fyzickému vyčerpaniu tela, najmä k zmene krvného obehu. V takejto situácii by sa dalo očakávať zvýšenie výkonnosti a zníženie intenzity funkcií kardiovaskulárneho systému. To sa však nestane - zníži sa hospodárnosť, výkon a účinnosť krvného obehu.

IN veľký kruh krvný obeh často pozorovať pokles systolického, stredného a pulzného krvného tlaku. V pľúcnom obehu, keď sa hypokinéza kombinuje s poklesom hydrostatického krvného tlaku (pokoj na lôžku, stav beztiaže

mostík) zvyšuje prietok krvi do pľúc, zvyšuje tlak v pľúcnej tepne.

V pokoji s hypokinézou:

Srdcová frekvencia sa prirodzene zvyšuje;

Zníženie srdcového výdaja a BCC;

Pri dlhšom odpočinku na lôžku sa výrazne znižuje veľkosť srdca, objem jeho dutín, ako aj hmotnosť myokardu.

Prechod z hypokinézy do režimu normálnej aktivity spôsobuje:

Výrazné zvýšenie srdcovej frekvencie;

Zvýšenie minútového objemu prietoku krvi - IOC;

Znížený celkový periférny odpor.

S prechodom na intenzívnu svalovú prácu sa funkčné rezervy kardiovaskulárneho systému znižujú:

V reakcii na svalové zaťaženie dokonca nízkej intenzity sa srdcová frekvencia rýchlo zvyšuje;

Posuny v krvnom obehu sa dosahujú zahrnutím jeho menej ekonomických zložiek;

Zároveň sa MOV zvyšuje najmä v dôsledku zvýšenia srdcovej frekvencie.

V podmienkach hypokinézy sa mení fázová štruktúra srdcového cyklu:

Fáza vypudenia krvi a mechanická systola je znížená;

Trvanie fázy napätia, izometrickej kontrakcie a relaxácie myokardu sa zvyšuje;

Počiatočná rýchlosť zvýšenia intraventrikulárneho tlaku klesá.

Hypodynamia myokardu. Všetky vyššie uvedené skutočnosti naznačujú vývoj fázového syndrómu hypodynamie myokardu. Tento syndróm sa spravidla pozoruje u zdravého človeka na pozadí zníženého návratu krvi do srdca pri ľahkej fyzickej námahe.

Zmeny EKG.Pri hypokinéze sa menia parametre elektrokardiogramu, ktoré sú vyjadrené v polohových zmenách, relatívnom spomalení vedenia, znížení P a T vĺn, zmene pomeru T hodnôt v rôznych zvodoch, periodickom posune segment S-T, zmena procesu repolarizácie. Hypokinetické zmeny na elektrokardiograme, bez ohľadu na obraz a závažnosť, sú vždy reverzibilné.

Zmeny v cievnom systéme. Pri hypokinéze sa vyvíja stabilná adaptácia cievneho systému a regionálneho prietoku krvi na tieto stavy (tabuľka 6-3).

Tabuľka 6-3.Hlavné ukazovatele kardiovaskulárneho systému u ľudí v podmienkach hypokinézy

Zmeny v regulácii krvného obehu. Pri hypokinéze znaky prevahy sympatických vplyvov nad parasympatikovými menia systém regulácie činnosti srdca:

Vysoká aktivita hormonálneho spojenia sympatoadrenálneho systému naznačuje vysokú úroveň stresu hypokinézy;

Zvýšené vylučovanie katecholamínov v moči a ich nízky obsah v tkanivách je realizovaný porušením hormonálnej regulácie aktivity bunkových membrán, najmä kardiomyocytov.

Zníženie funkčnosti kardiovaskulárneho systému počas hypokinézy je teda určené trvaním hypokinézy a stupňom obmedzenia mobility.

CIRKULÁCIA PRI NEDOSTATKU KYSLÍKA

So stúpajúcou nadmorskou výškou klesá atmosférický tlak a parciálny tlak kyslíka (PO 2 ) klesá úmerne s poklesom atmosférického tlaku. Reakcia tela (predovšetkým dýchacích, obehových a krvných orgánov) na nedostatok kyslíka závisí od jeho závažnosti a trvania.

Pre krátkodobé reakcie v podmienkach vysokej nadmorskej výšky je potrebných len niekoľko hodín, pre primárnu adaptáciu - niekoľko dní a dokonca mesiacov a štádium stabilnej adaptácie migrantov sa získa v priebehu rokov. Najúčinnejšie adaptačné reakcie sa prejavujú u pôvodného obyvateľstva vysokohorských oblastí v dôsledku dlhodobej prirodzenej adaptácie.

Počiatočné adaptačné obdobie

Pohyb človeka (migrácia) z rovinatého terénu do hôr je sprevádzaný výraznou zmenou hemodynamiky systémového a pľúcneho obehu.

Rozvíja sa tachykardia a zvyšuje sa minútový objem prietoku krvi (MOV). Tepová frekvencia vo výške 6000 m u novoprijatých v pokoji dosahuje 120 za minútu. Fyzická aktivita spôsobuje výraznejšiu tachykardiu a zvýšenie srdcového výdaja ako na úrovni mora.

Zdvihový objem sa mierne mení (je možné pozorovať zvýšenie aj zníženie), ale zvyšuje sa lineárna rýchlosť prietoku krvi.

Systémový krvný tlak v prvých dňoch pobytu vo výškach mierne stúpa. Zvýšenie systolického krvného tlaku je spôsobené najmä zvýšením IOC a diastolického - zvýšením periférnej vaskulárnej rezistencie.

BCC sa zvyšuje v dôsledku mobilizácie krvi z depa.

Excitácia sympatiku sa realizuje nielen tachykardiou, ale aj paradoxnou dilatáciou žíl systémového obehu, čo vedie k poklesu venózneho tlaku vo výškach 3200 a 3600 m.

Existuje redistribúcia regionálneho prietoku krvi.

Prívod krvi do mozgu sa zvyšuje v dôsledku zníženia prietoku krvi v cievach kože, kostrových svalov a tráviaceho traktu. Mozog je jedným z prvých, ktorý reaguje

pre nedostatok kyslíka. Je to spôsobené zvláštnou citlivosťou mozgovej kôry na hypoxiu v dôsledku použitia značného množstva O 2 pre metabolické potreby (mozog s hmotnosťou 1400 g spotrebuje asi 20% kyslíka spotrebovaného organizmom).

V prvých dňoch vysokohorskej adaptácie klesá prietok krvi v myokarde.

Objem krvi v pľúcach sa výrazne zvyšuje. Primárna arteriálna hypertenzia vo vysokej nadmorskej výške- zvýšenie krvného tlaku v cievach pľúc. Ochorenie je založené na zvýšení tonusu malých tepien a arteriol v reakcii na hypoxiu, zvyčajne pľúcna hypertenzia sa začína rozvíjať v nadmorskej výške 1600-2000 m n.m., jeho hodnota je priamo úmerná výške a pretrváva počas celého obdobia pobytu v horách.

Zvýšenie pľúcneho arteriálneho krvného tlaku počas stúpania do výšky nastáva okamžite a dosahuje maximum za deň. Na 10. a 30. deň sa pľúcny TK postupne znižuje, ale nedosahuje počiatočnú úroveň.

Fyziologickou úlohou pľúcnej hypertenzie je zvýšiť objemovú perfúziu pľúcnych kapilár v dôsledku zahrnutia štrukturálnych a funkčných rezerv dýchacích orgánov do výmeny plynov.

Inhalácia čistého kyslíka alebo plynnej zmesi obohatenej o kyslík vo vysokej nadmorskej výške vedie k zníženiu krvného tlaku v pľúcnom obehu.

Pľúcna hypertenzia spolu so zvýšením IOC a centrálneho objemu krvi kladie zvýšené nároky na pravú srdcovú komoru. Vo vysokých nadmorských výškach, ak sú adaptívne reakcie narušené, sa môže vyvinúť horská choroba alebo akútny pľúcny edém.

Hranice účinku

Vplyv nedostatku kyslíka v závislosti od výšky a stupňa extrémnosti terénu možno rozdeliť do štyroch zón (obr. 6-3), vzájomne vymedzených efektívnymi prahmi (Ruf S., Strughold H., 1957) .

Neutrálna zóna. Do nadmorskej výšky 2000 m trpí schopnosť fyzickej a psychickej aktivity málo alebo sa vôbec nemení.

zóna plnej kompenzácie. Vo výškach medzi 2000 a 4000 m, dokonca aj v pokoji, sa zvyšuje srdcová frekvencia, srdcový výdaj a MOD. K nárastu týchto ukazovateľov pri práci v takýchto výškach dochádza vo väčšej miere.

stupňa ako na úrovni mora, takže fyzická aj psychická výkonnosť je výrazne znížená.

Zóna neúplnej kompenzácie (nebezpečná zóna). Vo výškach od 4000 do 7000 m vznikajú u neprispôsobeného človeka rôzne poruchy. Po dosiahnutí prahu porušenia (bezpečnostného limitu) vo výške 4000 m prudko klesá fyzická výkonnosť, oslabuje sa schopnosť reagovať a rozhodovať sa. Objavujú sa svalové zášklby, krvný tlak klesá, vedomie sa postupne zahmlieva. Tieto zmeny sú reverzibilné.

Ryža. 6-3.Vplyv kyslíkovej nedostatočnosti pri výstupe do výšky: čísla vľavo sú parciálny tlak O 2 v alveolárnom vzduchu v zodpovedajúcej výške; čísla vpravo sú obsah kyslíka v zmesiach plynov, ktorý má rovnaký účinok na hladinu mora

Kritická zóna. Od 7000 m a viac sa v alveolárnom vzduchu dostane pod kritickú hranicu - 30-35 mm Hg. (4,0-4,7 kPa). Vyskytujú sa potenciálne smrteľné poruchy centrálneho nervového systému sprevádzané bezvedomím a kŕčmi. Tieto poruchy môžu byť reverzibilné rýchly vzostup vo vdychovanom vzduchu. V kritickej zóne má rozhodujúci význam trvanie nedostatku kyslíka. Ak hypoxia trvá príliš dlho,

dochádza k porušeniu regulačných väzieb centrálneho nervového systému a dochádza k smrti.

Dlhý pobyt na vysočine

Pri dlhodobom pobyte človeka vo vysokých horách v nadmorských výškach do 5000 m dochádza k ďalším adaptačným zmenám kardiovaskulárneho systému.

Srdcová frekvencia, tepový objem a IOC sa stabilizujú a znižujú na počiatočné hodnoty a ešte nižšie.

Rozvíja sa výrazná hypertrofia pravých častí srdca.

Zvyšuje sa hustota krvných kapilár vo všetkých orgánoch a tkanivách.

BCC zostáva zvýšený o 25-45% v dôsledku zvýšenia objemu plazmy a hmoty erytrocytov. V podmienkach vysokej nadmorskej výšky sa zvyšuje erytropoéza, takže sa zvyšuje koncentrácia hemoglobínu a počet červených krviniek.

Prirodzená adaptácia horalov

Dynamika hlavných hemodynamických parametrov u pôvodných obyvateľov vysočiny (horských obyvateľov) v nadmorskej výške do 5000 m zostáva rovnaká ako u obyvateľov nížin na úrovni mora. Hlavný rozdiel medzi „prirodzenou“ a „získanou“ adaptáciou na hypoxiu vo vysokej nadmorskej výške spočíva v stupni vaskularizácie tkaniva, mikrocirkulačnej aktivite a tkanivovom dýchaní. U stálych obyvateľov vysočiny sú tieto parametre výraznejšie. Napriek zníženému regionálnemu prietoku krvi v mozgu a srdci u domorodcov z vysočiny zostáva minútová spotreba kyslíka týmito orgánmi rovnaká ako u obyvateľov plání na úrovni mora.

OBEH S NADBYTOM KYSLÍKA

Dlhodobé vystavenie hyperoxii vedie k rozvoju toxických účinkov kyslíka a zníženiu spoľahlivosti adaptačných reakcií kardiovaskulárneho systému. Nadbytok kyslíka v tkanivách tiež vedie k zvýšeniu peroxidácie lipidov (LPO) ak vyčerpaniu endogénnych rezerv antioxidantov (najmä vitamínov rozpustných v tukoch) a antioxidačného enzýmového systému. V tomto ohľade sa zlepšujú procesy katabolizmu a deenergizácie buniek.

Srdcová frekvencia klesá, je možný vývoj arytmií.

Pri krátkodobej hyperoxii (1-3 kg X sek/cm -2) elektrokardiografické charakteristiky nepresahujú fyziologickú normu, ale pri mnohohodinovom vystavení hyperoxii vlna P u niektorých subjektov zmizne, čo naznačuje výskyt atrioventrikulárneho rytmu.

Prietok krvi v mozgu, srdci, pečeni a iných orgánoch a tkanivách sa zníži o 12-20%. V pľúcach sa prietok krvi môže znížiť, zvýšiť a vrátiť sa na pôvodnú úroveň.

Systémový krvný tlak sa mierne mení. Diastolický tlak zvyčajne stúpa. Srdcový výdaj výrazne klesá a celkový periférny odpor sa zvyšuje. Rýchlosť prietoku krvi a BCC počas dýchania s hyperoxickou zmesou je výrazne znížená.

Tlak v pravej srdcovej a pľúcnej tepne s hyperoxiou často klesá.

Bradykardia pri hyperoxii je spôsobená najmä zvýšenými vagovými vplyvmi na srdce, ako aj priamym pôsobením kyslíka na myokard.

Hustota fungujúcich kapilár v tkanivách klesá.

Vazokonstrikcia pri hyperoxii je určená buď priamym pôsobením kyslíka na hladké svalstvo ciev, alebo nepriamo zmenou koncentrácie vazoaktívnych látok.

Ak teda ľudské telo reaguje na akútnu a chronickú hypoxiu komplexne a dostatočne efektívny komplex adaptačné reakcie, ktoré tvoria mechanizmy dlhodobej adaptácie, potom efekt akútnej a chronickej hyperoxie účinnými prostriedkami telo nemá žiadnu ochranu.

CIRKULÁCIA PRI NÍZKEJ VONKAJŠEJ TEPLOTE

Sú minimálne štyri vonkajšie faktory ktoré majú vážny vplyv na ľudský krvný obeh v podmienkach Ďalekého severu:

Ostré sezónne, medzi- a vnútrodenné zmeny atmosférického tlaku;

Vystavenie chladu;

Prudká zmena fotoperiodicity (polárny deň a polárna noc);

Kolísanie magnetického poľa Zeme.

Komplex klimatických a ekologických faktorov vysokých zemepisných šírok kladie prísne požiadavky na kardiovaskulárny systém. Adaptácia na podmienky vysokých zemepisných šírok je rozdelená do troch etáp:

Adaptívne napätie (do 3-6 mesiacov);

Stabilizácia funkcií (do 3 rokov);

Prispôsobivosť (do 3-15 rokov).

Primárna severná arteriálna pľúcna hypertenzia - najcharakteristickejšia adaptačná reakcia. K zvýšeniu krvného tlaku v pľúcnom obehu dochádza na hladine mora za podmienok normálneho barometrického tlaku a obsahu O 2 vo vzduchu. V srdci takejto hypertenzie je zvýšená odolnosť malých tepien a arteriol pľúc. Severná pľúcna hypertenzia je všadeprítomná medzi návštevníkmi a domorodým obyvateľstvom polárnych oblastí a vyskytuje sa v adaptívnych a maladaptívnych formách.

Adaptívna forma je asymptomatická, vyrovnáva ventilačno-perfúzny vzťah a optimalizuje kyslíkový režim organizmu. Systolický tlak v pulmonálnej artérii s hypertenziou stúpa na 40 mm Hg, celková pľúcna rezistencia sa mierne zvyšuje.

maladaptívna forma. Vyvíja sa latentné respiračné zlyhanie - "polárna dýchavičnosť", pracovná kapacita klesá. Systolický tlak v pľúcnej tepne dosahuje 65 mm Hg a celkový pľúcny odpor presahuje 200 dynov Hsek H cm-5. Súčasne sa rozširuje kmeň pľúcnej tepny, vyvíja sa výrazná hypertrofia pravej srdcovej komory, pričom sa zmenšujú úderové a minútové objemy srdca.

CIRKULÁCIA PRI VYSTAVENÍ VYSOKÝM TEPLOTÁM

Rozlišujte adaptáciu v suchých a vlhkých zónach.

Ľudská adaptácia v suchých zónach

Suché zóny sa vyznačujú vysokými teplotami a nízkou relatívnou vlhkosťou. Teplotné podmienky v týchto zónach počas horúceho obdobia a počas dňa sú také, že prílev tepla do tela slnečným žiarením a kontaktom s horúcim vzduchom môže 10-krát prevýšiť tvorbu tepla v tele v pokoji. Podobný tepelný stres v neprítomnosti

účinné mechanizmy prenosu tepla rýchlo vedie k prehriatiu organizmu.

Tepelné stavy organizmu v podmienkach vysokých vonkajších teplôt sú klasifikované ako normotermia, kompenzovaná hypertermia a nekompenzovaná hypertermia.

Hypertermia- hraničný stav tela, z ktorého je možný prechod do normotermie alebo smrti (tepelnej smrti). Kritická telesná teplota, pri ktorej dochádza u ľudí k tepelnej smrti, zodpovedá + 42-43 °C.

Akcia vysoká teplota vzduch na osobu, neprispôsobený teplu, spôsobuje nasledovné zmeny.

Rozšírenie periférnych ciev je hlavnou reakciou na teplo v suchých zónach. Vazodilatácia by mala byť zasa sprevádzaná zvýšením BCC; ak sa tak nestane, potom dôjde k poklesu systémového krvného tlaku.

Objem cirkulujúcej krvi (VCC) v prvých štádiách tepelnej expozície sa zvyšuje. Pri hypertermii (v dôsledku prenosu tepla odparovaním) sa BCC znižuje, čo má za následok zníženie centrálneho venózneho tlaku.

Celková periférna vaskulárna rezistencia. Spočiatku (prvá fáza) s miernym zvýšením telesnej teploty klesá systolický a diastolický krvný tlak. Hlavným dôvodom poklesu diastolického tlaku je pokles celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie. Pri tepelnom strese, kedy telesná teplota stúpne na +38 °C, klesá celkový periférny cievny odpor o 40 – 55 %. Je to spôsobené rozšírením periférnych ciev, predovšetkým kože. Ďalšie zvýšenie telesnej teploty (druhá fáza) môže byť naopak sprevádzané zvýšením celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie a diastolického tlaku s výrazným poklesom systolického tlaku.

Srdcová frekvencia (HR) sa zvyšuje, najmä u zle trénovaných a zle adaptovaných ľudí. U človeka v pokoji pri vysokej vonkajšej teplote môže zvýšenie počtu úderov srdca dosiahnuť 50-80%. U dobre adaptovaných ľudí teplo nespôsobuje zvýšenie srdcovej frekvencie, kým sa tepelný stres nestane príliš silným.

Centrálny venózny tlak sa zvyšuje so zvýšením telesnej teploty, ale tepelná expozícia môže spôsobiť aj opačný efekt – prechodný pokles centrálneho objemu krvi a pretrvávajúci pokles tlaku v pravej predsieni. Variabilita ukazovateľov centrálneho venózneho tlaku je spôsobená rozdielom v činnosti srdca a BCC.

Zvyšuje sa minútový objem krvného obehu (MOV). Zdvihový objem srdca zostáva normálny alebo mierne klesá, čo je bežnejšie. Práca pravej a ľavej komory srdca pri vystavení vysokým vonkajším teplotám (najmä pri hypertermii) sa výrazne zvyšuje.

Vysoká vonkajšia teplota, ktorá u človeka prakticky vylučuje všetky cesty prenosu tepla, okrem odparovania potu, si vyžaduje výrazné zvýšenie prekrvenia pokožky. Rast prietoku krvi v koži je zabezpečený najmä zvýšením IOC a v menšej miere aj jej regionálnou redistribúciou: pri tepelnej záťaži v pokoji sa prietok krvi v oblasti celiakie, obličiek a kostrového svalstva znižuje v r. osoba, ktorá „uvoľní“ až 1 liter krvi/min; zvyšok zvýšeného prietoku krvi kožou (až 6-7 litrov krvi / min) zabezpečuje srdcový výdaj.

Intenzívne potenie vedie v konečnom dôsledku k dehydratácii organizmu, zahusteniu krvi a zníženiu BCC. To spôsobuje dodatočný tlak na srdce.

Adaptácia migrantov v suchých zónach. U novoprichádzajúcich migrantov v suchých zónach Strednej Ázie sa pri ťažkej fyzickej práci vyskytuje hypertermia 3-4 krát častejšie ako u domorodcov. Do konca prvého mesiaca pobytu v týchto podmienkach sa ukazovatele výmeny tepla a hemodynamiky u migrantov zlepšujú a približujú sa k ukazovateľom miestnych obyvateľov. Do konca letnej sezóny dochádza k relatívnej stabilizácii funkcií kardiovaskulárneho systému. Počnúc druhým rokom sa hemodynamické parametre migrantov takmer nelíšia od miestnych obyvateľov.

Domorodci zo suchých zón. Domorodci suchých zón majú sezónne výkyvy hemodynamických parametrov, ale v menšej miere ako migranti. Koža domorodcov je bohato vaskularizovaná, má vyvinuté žilové pletene, v ktorých sa krv pohybuje 5-20-krát pomalšie ako v hlavných žilách.

Bohato prekrvená je aj sliznica horných dýchacích ciest.

Ľudská adaptácia vo vlhkých zónach

Adaptácia človeka vo vlhkých zónach (trópoch), kde - okrem zvýšené teploty- vysoká relatívna vlhkosť vzduchu, prebieha podobne ako v suchých zónach. Pre trópy je charakteristické výrazné napätie vo vodnej a elektrolytovej rovnováhe. Pre stálych obyvateľov vlhkých trópov je rozdiel medzi teplotou „jadra“ a „škrupiny“ tela, rúk a nôh väčší ako u migrantov z Európy, čo prispieva k lepšiemu odvodu tepla z tela. Navyše, medzi domorodcami z vlhkých trópov sú mechanizmy na vytváranie tepla s potom dokonalejšie ako medzi návštevníkmi. U domorodcov sa v reakcii na teplotu presahujúcu +27 °C potenie začína rýchlejšie a intenzívnejšie ako u migrantov z iných klimatických a geografických oblastí. Napríklad u austrálskych domorodcov je množstvo potu odpareného z povrchu tela dvakrát väčšie ako u Európanov v rovnakých podmienkach.

CIRKULÁCIA POD ZMENENOU GRAVITOU

Gravitačný faktor má neustály vplyv na krvný obeh, najmä v oblastiach nízky tlak, tvoriace hydrostatickú zložku krvného tlaku. V dôsledku nízkeho tlaku v pľúcnom obehu prietok krvi v pľúcach do značnej miery závisí od hydrostatického tlaku, t.j. gravitačný účinok krvi.

Model gravitačného rozdelenia prietoku krvi v pľúcach je znázornený na obr. 6-4. U vzpriameného dospelého človeka sú vrcholy pľúc umiestnené asi 15 cm nad základňou pľúcnej tepny, takže hydrostatický tlak v horných úsekoch pľúc je približne rovnaký ako arteriálny tlak. V tomto ohľade sú kapiláry týchto oddelení mierne prekrvené alebo nie sú prekrvené vôbec. Naopak, v dolných častiach pľúc sa hydrostatický tlak spája s arteriálnym tlakom, čo vedie k dodatočnému rozťahovaniu ciev a ich plejády.

Tieto znaky hemodynamiky pľúcneho obehu sú sprevádzané výraznou nerovnomernosťou prietoku krvi v rôznych častiach pľúc. Táto nerovnomernosť výrazne závisí od polohy tela a odráža sa v ukazovateľoch regionálnej saturácie.

Ryža. 6-4.Model, ktorý dáva do súvislosti nerovnomerné rozloženie prietoku krvi v pľúcach vo vertikálnej polohe ľudského tela s tlakom pôsobiacim na kapiláry: v zóne 1 (vrchol) alveolárny tlak (PA) prevyšuje tlak v arteriolách (P a) a prietok krvi je obmedzený. V zóne 2, kde Pa > PA, je prietok krvi väčší ako v zóne 1. V zóne 3 je prietok krvi zvýšený a je určený rozdielom tlaku v arteriolách (P a) a tlaku vo venulách (Ru). V strede pľúcneho diagramu sú pľúcne kapiláry; vertikálne trubice po stranách pľúc - manometre

krv s kyslíkom. Napriek týmto vlastnostiam je však u zdravého človeka saturácia krvi pľúcnych žíl kyslíkom 96-98%.

S rozvojom letectva, raketovej techniky a ľudského vesmírneho výstupu nadobúdajú zmeny v systémovej hemodynamike v podmienkach gravitačného preťaženia a stavu beztiaže veľký význam. Zmeny v hemodynamike sú určené typom gravitačných zaťažení: pozdĺžne (pozitívne a negatívne) a priečne.

OTÁZKY NA SAMOKONTROLU

1. Aké druhy práce možno rozlíšiť podľa zmien srdcovej frekvencie?

2. Aké zmeny v myokarde a regionálnej cirkulácii pozorujeme pri fyzickej námahe?

3. Akými mechanizmami sa uskutočňuje regulácia krvného obehu pri fyzickej námahe?

4. Ako sa mení spotreba kyslíka počas cvičenia?

5. Aké zmeny nastávajú v obehovom systéme pri hypokinéze?

6. Vymenujte typy hypoxie v závislosti od dĺžky pôsobenia.

7. Aké zmeny v obehovom systéme pozorujeme pri adaptácii na vysoké hory?

UDC 574.2:616.1

ŽIVOTNÉ PROSTREDIE A KARDIOVASKULÁRNE OCHORENIA

E. D. Bazdyrev a O. L. Barbarash

Výskumný ústav komplexných problémov kardiovaskulárnych chorôb sibírskej pobočky Ruskej akadémie lekárskych vied, štát Kemerovo lekárska akadémia, Kemerovo

Podľa odborníkov Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO) je zdravotný stav obyvateľstva determinovaný zo 49 – 53 % ich životným štýlom (fajčenie, pitie alkoholu a drog, strava, pracovné podmienky, fyzická nečinnosť, materiálne a životné podmienky, zdravotná starostlivosť o zdravie ľudí). rodinný stav a pod.), o 18-22% - genetickými a biologickými faktormi, o 17-20% - stavom životného prostredia (prírodné a klimatické faktory, kvalita objektov životného prostredia) a len o 8-10% - podľa úrovne rozvoja zdravotníctva (včasnosť a kvalita lekárskej starostlivosti, účinnosť preventívnych opatrení).

Vysoká miera urbanizácie zaznamenaná v posledných rokoch s poklesom počtu vidieckeho obyvateľstva, výrazným nárastom mobilných zdrojov znečistenia (automobilová doprava), nesúladom čistiarní v mnohých priemyselných podnikoch s požiadavkami sanitárnych a hygienických noriem , atď jasne identifikovali problém vplyvu ekológie na stav verejného zdravia.

Čistý vzduch je nevyhnutný pre ľudské zdravie a pohodu. Znečistenie ovzdušia je naďalej významnou hrozbou pre ľudské zdravie na celom svete, a to aj napriek zavádzaniu čistejších technológií v priemysle, energetike a doprave. Intenzívne znečistenie ovzdušia je typické pre veľké mestá. Úroveň väčšiny znečisťujúcich látok, ktorých sú v meste spravidla stovky, prekračuje maximálne prípustnú úroveň a ich kombinovaný účinok je ešte výraznejší.

Znečistenie ovzdušia je príčinou zvýšenej úmrtnosti obyvateľstva a tým aj skracovania strednej dĺžky života. Podľa Európskeho úradu WHO teda tento rizikový faktor v Európe viedol k zníženiu priemernej dĺžky života o 8 mesiacov av najviac znečistených oblastiach o 13 mesiacov. V Rusku vedie zvýšená úroveň znečistenia ovzdušia k ďalšej úmrtnosti až 40 000 ľudí ročne.

Podľa Federálneho informačného centra Fondu sociálneho a hygienického monitorovania boli v Rusku v období rokov 2006 až 2010 hlavnými znečisťujúcimi látkami ovzdušia, ktoré päťkrát alebo viackrát prekročili hygienické normy: formaldehyd, 3,4-benz(a)pyrén etylbenzén, fenol, oxid dusičitý, nerozpustné látky, oxid uhoľnatý, oxid siričitý, olovo a jeho anorganické zlúčeniny. Rusko je na 4. mieste na svete z hľadiska emisií oxidu uhličitého po USA, Číne a krajinách EÚ.

Znečistenie životného prostredia dnes zostáva významným problémom na celom svete, je príčinou zvýšenej úmrtnosti a následne faktorom znižovania strednej dĺžky života. Všeobecne sa uznáva, že vplyvom životného prostredia, a to znečistením atmosférickej panvy aeropolutantmi, dochádza najmä k rozvoju chorôb dýchacieho systému. Vplyv rôznych škodlivín na telo sa však neobmedzuje len na zmeny v bronchopulmonálnom systéme. V posledných rokoch sa objavili štúdie, ktoré dokazujú vzťah medzi úrovňou a typom znečistenia ovzdušia a ochoreniami tráviaceho a endokrinného systému. V poslednom desaťročí sa získali presvedčivé údaje o nepriaznivých účinkoch látok znečisťujúcich ovzdušie na kardiovaskulárny systém. Táto recenzia analyzuje informácie ako spojenie rôzne choroby kardiovaskulárneho systému s vplyvom aeropolutantov a ich možné patogenetické vzťahy. Kľúčové slová: ekológia, látky znečisťujúce ovzdušie, choroby kardiovaskulárneho systému

V Rusku žije až 50 miliónov ľudí pod vplyvom škodlivých látok, ktoré päťkrát a viackrát prekračujú hygienické normy. Napriek tomu, že od roku 2004 je tendencia znižovať podiel vzoriek atmosférického vzduchu prekračujúcich hygienické normy priemeru za r. Ruská federácia, ako predtým, tento podiel zostáva vysoký v sibírskych a uralských federálnych okresoch.

Doposiaľ sa všeobecne uznáva, že vplyv životného prostredia, a to znečistenie ovzdušia aeropolutantmi, je príčinou rozvoja najmä chorôb dýchacieho systému, keďže väčšina škodlivín sa do organizmu dostáva najmä dýchacími cestami. orgánov. Je dokázané, že pôsobenie škodlivín v ovzduší na dýchacie orgány sa prejavuje útlmom lokálneho obranného systému, škodlivým vplyvom na dýchací epitel s tvorbou akútnych a chronických zápalov. Je známe, že ozón, oxid siričitý, oxidy dusíka spôsobujú bronchokonstrikciu, bronchiálnu hyperreaktivitu v dôsledku uvoľňovania neuropeptidov z C-vlákien a rozvoj neurogénneho zápalu. Zistilo sa, že k rozvoju prispievajú priemerné a maximálne koncentrácie oxidu dusičitého a maximálne koncentrácie oxidu siričitého bronchiálna astma.

Vplyv rôznych škodlivín na telo sa však neobmedzuje len na zmeny v bronchopulmonálnom systéme. Podľa štúdie uskutočnenej v Ufe sa teda ako výsledok osemročného pozorovania (2000-2008) ukázalo, že u dospelej populácie existuje významná korelácia medzi úrovňou znečistenia ovzdušia formaldehydom a chorobami. endokrinný systém, obsah benzínu v atmosférickom vzduchu a celková chorobnosť vrátane chorôb tráviaceho systému.

V poslednom desaťročí sa objavili presvedčivé údaje o nepriaznivých účinkoch látok znečisťujúcich ovzdušie na kardiovaskulárny systém (CVS). Prvé správy o vzťahu chemických polutantov s jedným z významných rizikových faktorov kardiovaskulárnych ochorení (KVO) – aterogénnou dyslipidémiou – boli publikované už v 80. rokoch minulého storočia. Dôvodom hľadania asociácií bola ešte skoršia štúdia, ktorá preukázala zvýšenie úmrtnosti z koronárne ochorenie srdcové ochorenie (CHD) takmer 2-krát u mužov s viac ako 10-ročnou praxou vystavených sírouhlíku v práci.

B. M. Stolbunov a spoluautori zistili, že u osôb žijúcich v blízkosti chemických podnikov bola miera výskytu obehového systému 2-4 krát vyššia. Množstvo štúdií skúmalo vplyv chemických znečisťujúcich látok na pravdepodobnosť nielen

chronické, ale akútne formy ischemická choroba srdca. A. Sergeev a kol., analyzovali výskyt infarktu myokardu (IM) u ľudí žijúcich v blízkosti zdrojov organických polutantov, kde bol výskyt hospitalizácií o 20 % vyšší ako frekvencia hospitalizácií ľudí, ktorí organickým polutantom neboli vystavení. V inej štúdii sa zistilo, že najvyšší stupeň „chemickej kontaminácie“ tela toxickými prvkami bol zaznamenaný u pacientov s IM, ktorí pracovali viac ako 10 rokov v kontakte s priemyselnými xenobiotikami.

Pri vykonávaní päťročného lekárskeho a environmentálneho monitorovania v Chanty-Mansijskom autonómnom okruhu sa preukázal vzťah medzi výskytom KVO a úrovňou látok znečisťujúcich ovzdušie. Vedci tak vytvorili paralelu medzi frekvenciou hospitalizácií pre angínu pectoris a zvýšením priemernej mesačnej koncentrácie oxidu uhoľnatého a fenolu. Okrem toho zvýšenie hladiny fenolu a formaldehydu v atmosfére súviselo s nárastom hospitalizácií pre IM a hypertenziu. Spolu s tým minimálna frekvencia dekompenzácie chronickej koronárnej insuficiencie zodpovedala poklesu koncentrácie oxidu dusičitého v atmosférickom vzduchu, minimálnym priemerným mesačným koncentráciám oxidu uhoľnatého a fenolu.

Výsledky štúdií A R. Hampel a kol., R. Devlin a kol., publikované v roku 2012, preukázali akútny vplyv ozónu na narušenie repolarizácie myokardu podľa údajov EKG. Štúdia v Londýne ilustrovala, že zvýšenie množstva znečisťujúcich látok v atmosfére, najmä so sulfitovou zložkou u pacientov s implantovaným kardioverter-defibrilátorom, viedlo k zvýšeniu počtu komorových extrasystol, flutteru a fibrilácii predsiení.

Jedným z najinformatívnejších a najobjektívnejších kritérií charakterizujúcich zdravotný stav obyvateľstva je nepochybne úmrtnosť. Jeho hodnota do značnej miery charakterizuje sanitárnu a epidemiologickú pohodu celej populácie. Podľa American Heart Association teda zvýšenie hladiny prachových častíc s veľkosťou menšou ako 2,5 mikrónu počas niekoľkých hodín týždenne môže byť príčinou smrti pacientov s KVO, ako aj príčinou hospitalizácie pre akút. infarkt myokardu a dekompenzácia srdcového zlyhania. Podobné údaje získané v štúdii uskutočnenej v Kalifornii a pri 12-ročnom pozorovaní v Číne ukázali, že dlhodobá expozícia prachovým časticiam, oxidu dusnatému, predstavovala nielen riziko vzniku ochorenia koronárnych artérií, mŕtvice, ale aj prediktor kardiovaskulárna a cerebrovaskulárna mortalita.

Pozoruhodným príkladom vzťahu medzi úmrtnosťou na KVO a úrovňou látok znečisťujúcich ovzdušie bol výsledok analýzy štruktúry úmrtnosti obyvateľstva Moskvy počas anomálneho leta 2011. Nárast koncentrácie znečisťujúcich látok v atmosfére mesta mal dva vrcholy - 29. júla a 7. augusta 2011, kedy dosiahol 160 mg/m3 a 800 mg/m3. Zároveň vo vzduchu prevládali suspendované častice s priemerom viac ako 10 mikrónov. Koncentrácia častíc s priemerom 2,0-2,5 mikrónu bola obzvlášť vysoká 29. júna. Pri porovnaní dynamiky úmrtnosti s ukazovateľmi znečistenia ovzdušia došlo k úplnej zhode vrcholov v počte úmrtí s nárastom koncentrácie častíc s priemerom 10 mikrónov.

Spolu s negatívnym vplyvom rôznych znečisťujúcich látok existujú publikácie o ich pozitívnom vplyve na CCC. Takže napríklad hladina oxidu uhoľnatého vo vysokých koncentráciách má kardiotoxický účinok - zvýšením hladiny karboxyhemoglobínu, ale v malých dávkach - kardioprotektívne proti srdcovému zlyhaniu.

Vzhľadom na nedostatok štúdií o možných mechanizmoch negatívneho vplyvu znečistenia životného prostredia na CVS je ťažké vyvodiť presvedčivý záver. Táto interakcia však môže byť podľa dostupných publikácií dôsledkom rozvoja a progresie subklinickej aterosklerózy, koagulopatie so sklonom k ​​trombóze, ako aj oxidačného stresu a zápalu.

Podľa množstva experimentálnych štúdií sa patologický vzťah medzi lipofilnými xenobiotikami a IHD realizuje prostredníctvom iniciácie porúch metabolizmu lipidov s rozvojom perzistujúcej hypercholesterolémie a hypertriglyceridémie, ktoré sú základom artériovej aterosklerózy. Štúdia v Belgicku teda ukázala, že nefajčiari s cukrovka každé zdvojnásobenie vzdialenosti od hlavných diaľnic bolo spojené so znížením hladín lipoproteínov s nízkou hustotou.

Podľa iných štúdií sú samotné xenobiotiká schopné priamo poškodzovať cievnu stenu s rozvojom generalizovanej imuno-zápalovej reakcie, ktorá spúšťa proliferáciu buniek hladkého svalstva, svalovo-elastickú intimálnu hyperpláziu a fibrózny plak, hlavne u malých a stredne veľkých plavidlá. Tieto cievne zmeny sa nazývajú artérioskleróza, pričom sa zdôrazňuje, že primárnou príčinou porúch je skleróza, a nie akumulácia lipidov.

Okrem toho množstvo xenobiotík spôsobuje labilitu cievneho tonusu a iniciuje tvorbu trombov. K podobnému záveru dospeli vedci z Dánska, ktorí ukázali, že zvýšenie hladiny suspendovaných častíc v atmosfére súvisí s zvýšené riziko trombóza.

Ako ďalší patogenetický mechanizmus, ktorý je základom rozvoja CVD, sa aktívne študujú procesy oxidácie voľných radikálov v oblastiach ekologických problémov. Vznik oxidačného stresu je prirodzenou reakciou organizmu na pôsobenie xenobiotík bez ohľadu na ich povahu. Bolo dokázané, že peroxidačné produkty sú zodpovedné za iniciáciu poškodenia genómu vaskulárnych endotelových buniek, ktoré sú základom rozvoja kardiovaskulárneho kontinua.

Štúdia vykonaná v Los Angeles a Nemecku dokázala, že dlhodobé vystavenie prachovým časticiam je spojené so zhrubnutím komplexu intima/média ako znaku rozvoja subklinickej aterosklerózy a zvýšenia hladiny krvného tlaku.

V súčasnosti existujú publikácie, ktoré svedčia o vzťahu medzi genetickou predispozíciou, zápalom na jednej strane a kardiovaskulárnym rizikom na strane druhej. Vysoký polymorfizmus glutatión S-transferáz, ktoré sa hromadia pod vplyvom škodlivín alebo fajčenia, teda zvyšuje riziko poklesu pľúcnych funkcií v priebehu života, rozvoj dýchavičnosti a zápalu. Rozvinutý pľúcny oxidačný stres a zápal vyvolávajú rozvoj systémového zápalu, ktorý následne zvyšuje kardiovaskulárne riziko.

Je teda možné, že jednou z možných patogenetických väzieb pri vplyve znečistenia životného prostredia na vznik KVO je aktivácia zápalu. Tento fakt je zaujímavý aj tým, že v posledných rokoch sa objavili nové údaje o asociácii laboratórnych markerov zápalu s nepriaznivou prognózou tak u zdravých jedincov, ako aj u pacientov s KVO.

V súčasnosti sa všeobecne uznáva, že hlavnou príčinou väčšiny typov respiračných patológií je zápal. V posledných rokoch sa získali údaje, ktoré naznačujú, že zvýšenie obsahu krvi v množstve nešpecifických markerov zápalu je spojené so zvýšeným rizikom rozvoja ischemickej choroby srdca a s už existujúcou chorobou s nepriaznivou prognózou.

Fakt zápalu hrá hlavnú úlohu pri rozvoji aterosklerózy ako jednej z hlavných príčin ochorenia koronárnych artérií. Zistilo sa, že MI je bežnejší u ľudí s vysoký stupeň rôznych zápalových proteínov v plazme a znížená funkcia pľúc je spojená s zvýšená hladina fibrinogén, C-reaktívny proteín (CRP) a leukocyty.

V pľúcnej patológii (chronická obštrukčná choroba pľúc bola v tomto ohľade dobre študovaná), ako aj pri mnohých KVO (ICHS, IM, ateroskleróza), dochádza k zvýšeniu hladiny CRP,

interleukíny-1p, 6, 8, ako aj tumor nekrotizujúci faktor alfa a prozápalové cytokíny zvyšujú expresiu metaloproteináz.

Podľa prezentovaného rozboru publikácií o probléme vplyvu znečistenia životného prostredia na výskyt a rozvoj kardiovaskulárnej patológie sa teda ich vzťah potvrdil, ale jeho mechanizmy nie sú úplne prebádané, čo by malo byť predmetom ďalšieho výskumu .

Bibliografia

1. Artamonova G. V., Shapovalova E. B., Maksimov S. A., Skripchenko A. E., Ogarkov M. Yu. Životné prostredie ako rizikový faktor pre rozvoj koronárnej choroby srdca v urbanizovanom regióne s rozvinutým chemickým priemyslom // Kardiológia. . 2012. Číslo 10. S. 86-90.

2. Askarova Z. F., Askarov R. A., Chuenkova G. A., Baikina I. M. Hodnotenie vplyvu znečisteného atmosférického vzduchu na výskyt obyvateľstva v priemyselnom meste s rozvinutou petrochémiou // Zdravookhranenie Rossiiskoi Federatsii. 2012. Číslo 3. S. 44-47.

3. Boev V. M., Krasikov S. I., Leizerman V. G., Bugrová O. V., Sharapova N. V., Svistunova N. V. Vplyv oxidačného stresu na prevalenciu hypercholesterolémie v priemyselnom meste // Hygiena a sanitácia. 2007. Číslo 1. S. 21-25.

4. Zayratyants O. V., Chernyaev A. L., Polyanko N. I., Osadchaya V. V., Trusov A. E. Štruktúra úmrtnosti obyvateľstva Moskvy na choroby obehových a dýchacích orgánov počas abnormálneho leta 2010 // Pulmonológia . 2011. Číslo 4. S. 29-33.

5. Zemlyanskaya O. A., Panchenko E. P., Samko A. N., Dobrovolsky A. B., Levitsky I. V., Masenko V. P., Titaeva E. V. Matrixové metaloproteinázy, C- reaktívny proteín a markery trombopénie u pacientov so stabilnou angínou a restenózami po perkutánnej kardiologickej intervencii. 2004. Číslo 11. S. 4-12.

6. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. Je ateroskleróza špecifickou arteriálnou patológiou alebo „jednotnou“ skupinovou definíciou? Pátranie po príčinách artériosklerózy: ekologický koncept // Archives of Pathology. 2006. V. 68, č. 4. S. 49-53.

7. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. Obsah množstva chemických prvkov vo vlasoch pacientov s infarktom myokardu a zdravých ľudí // Pracovné lekárstvo a priemyselná ekológia. 2007. Číslo 2. S. 17-21.

8. Karpin V. A. Mediko-ekologický monitoring chorôb kardiovaskulárneho systému na urbanizovanom severe // Kardiológia. 2003. Číslo 1. S. 51-54.

9. Koroleva O. S., Zateyshchikov D. A. Biomarkery v kardiológii: registrácia intravaskulárneho zápalu // Farmateka. 2007. Číslo 8/9. s. 30-36.

10. Kudrin A. V., Gromová O. A. Stopové prvky v neurológii. M. : GEOTAR-Media, 2006. 304 s.

11. Nekrasov A. A. Imunozápalové mechanizmy pri prestavbe srdca u pacientov s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc. Journal of Heart Failure. 2011. V. 12, č. 1. S. 42-46.

12. Onishchenko GG O sanitárnom a epidemiologickom stave životného prostredia // Hygiena a sanitácia. 2013. Číslo 2. S. 4-10.

13. Hodnotenie vplyvu environmentálnych faktorov na zdravie obyvateľstva regiónu Kemerovo: informačný a analytický prehľad. Kemerovo: Kuzbassvuzizdat, 2011. 215 s.

14. Pulmonology [Kit]: národná smernica s aplikáciou na CD / ed. A. G. Chu-Chalina. M. : GEOTAR-Media, 2009. 957 s.

15. Revich B. A., Maleev V. V. Zmena klímy a zdravia ruského obyvateľstva: Analýza situácie. M. : LENAD, 201 1. 208 s.

16. Tedder Yu. R., Gudkov A. B. Od hygieny životného prostredia k lekárskej ekológii // Ekológia človeka. 2002. Číslo 4. S. 15-17.

17. Unguryanu T. N., Lazareva N. K., Gudkov A. B., Buzinov R. V. Hodnotenie lekárskej a environmentálnej situácie v priemyselných mestách regiónu Arkhangelsk // Ekológia človeka. 2006. Číslo 2. S. 7-10.

18. Unguryanu T. N., Novikov S. M., Buzinov R. V., Gudkov A. B. Riziko pre verejné zdravie z chemikálií znečisťujúcich atmosférický vzduch v meste s rozvinutým celulózovo-papierenským priemyslom // Hygiena a sanitácia. 2010. Číslo 4. S. 21-24.

19. Khripach L. V., Revazova Yu. A., Rakhmanin Yu. A. Úloha oxidácie voľných radikálov pri poškodení genómu environmentálnymi faktormi // Bulletin Ruskej akadémie lekárskych vied. 2004. Číslo 3. S. 16-18.

20. Shoikhet Ya. N., Korenovsky Yu. V., Motin A. V., Lepilov N. V. Úloha matricových metaloproteináz v zápalové ochorenia pľúca // Problémy klinickej medicíny. 2008. Číslo 3. S. 99-102.

21. Anderson H. R., Armstrong B., Hajat S., Harrison R., Monk V., Poloniecki J., Timmis A., Wilkinson P. Znečistenie vzduchu a aktivácia implantovateľných kardioverterových defibrilátorov v Londýne // Epidemiológia. 2010 Vol. 21. R. 405-413.

22. Baker E. L. Jr., Landrigan P. J., Glueck C. J., Zack M. M. Jr., Liddle J. A., Burse V. W., Housworth W. J., Needham L. L. Metabolické následky vystavenia polychlórovaným bifenylom (PCB) v odpadových kaloch // J. epidemiol. 1980 zv. 112. R. 553-563.

23. Bauer M., Moebus S., Mohlenkamp S., Dragano N., Nonnemacher M., Fuchsluger M., Kessler C., Jakobs H., Memmesheimer M., Erbel R., Jockel K. H., Hoffmann B. Urban particulate znečistenie ovzdušia je spojené so subklinickou aterosklerózou: výsledky štúdie HNR (Heinz Nixdorf Recall) // J. Am. Zb. kardiol. 2010 Vol. 56. R. 1803-1808.

24. Brook R. D., Rajagopalan S., Pope C. A. 3rd., Brook J. R., Bhatnagar A., ​​​​Diez-Roux A. V., Holguin F., Hong Y., Luepker R. V., Mittleman M. A., Peters A., Siscovick D., Smith S. C. Jr., Whitsel L., Kaufman J. D. American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention. Rada pre obličky pri kardiovaskulárnych ochoreniach, koniec Rady pre výživu. Fyzická aktivita a metabolizmus. Znečistenie ovzdušia časticami a kardiovaskulárne choroby: aktualizácia vedeckého vyhlásenia American Heart Association // Circulation. 2010 Vol. 121. R. 2331-2378.

25. Devlin R. B., Duncan K. E., Jardim M., Schmitt M. T., Rappold A. G., Diaz-Sanchez D. Kontrolovaná expozícia zdravých mladých dobrovoľníkov ozónu spôsobuje kardiovaskulárne účinky // Circulation. 2012. Zv. 126. R. 104-111.

26. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Wollmer P., Stavenow L., Janzon L., Lindgarde F. Funkcia pľúc a kardiovaskulárne riziko: vzťah s plazmatickými proteínmi citlivými na zápal // Cirkulácia. 2002 Vol. 106. R. 2555-2660.

27. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Stavenow L., Janzon L., Lindgarde F. Účinky plazmatických proteínov citlivých na cholesterol a zápal na výskyt infarktu myokardu a mŕtvice u mužov // Cirkulácia. 2002 Vol. 105. S. 2632-2637.

28. Lind P. M, Orberg J, Edlund U. B, Sjoblom L., Lind L. Dioxin-like polutant PCB 126 (3.3",4.4",5-p

entachlórbifenyl) ovplyvňuje rizikové faktory kardiovaskulárnych ochorení u samíc potkanov // Toxikol. Lett. 2004 Vol. 150. str. 293-299.

29. Franchini M., Mannucci P. M. Trombogenicita a kardiovaskulárne účinky znečistenia okolitého ovzdušia // Krv. 2011 Vol. 118. S. 2405-2412.

30. Fuks K., Moebus S., Hertel S., Viehmann A., Nonnemacher M., Dragano N., Mohlenkamp S., Jakobs H., Kessler C, ErbelR., Hoffmann B. Dlhodobé znečistenie ovzdušia mestskými časticami , hluk z dopravy a arteriálny krvný tlak // Environ. Zdravotná perspektíva. 2011 Vol. 119. S. 1706-1711.

31. ZlatoD. R., Metteman M. A. Nové pohľady na znečistenie a kardiovaskulárny systém 2010 až 2012 // Cirkulácia. 2013. Zv. 127. S. 1903-1913.

32. HampelR., Breitner S., Zareba W., Kraus U., Pitz M., Geruschkat U., Belcredi P., Peters A., Schneider A. Okamžitý vplyv ozónu na srdcovú frekvenciu a parametre repolarizácie u potenciálne vnímavých jedincov / /Occup. Environ. Med. 2012. Zv. 69. str. 428-436.

33. Hennig B., Meerarani P., Slim R., Toborek M., Daugherty A., Silverstone A. E., Robertson L. W. Prozápalové vlastnosti koplanárnych PCB: dôkazy in vitro a in vivo // Toxikol. Appl. Pharmacol. 2002 Vol. 181. S. 174-183.

34. Jacobs L., Emmerechts J., Hoylaerts M. F., Mathieu C., Hoet P. H., Nemery B., Nawrot T. S. Dopravné znečistenie ovzdušia a oxidované LDL // PLoS ONE. 2011. Číslo 6. P. 16200.

35. Kunzli N., Perez L., von Klot S., Baldassarre D., Bauer M., Basagana X., Breton C., Dratva J., Elosua R., de Faire U., Fuks K., de Groot E., Marrugat J., Penell J., Seissler J., Peters A., Hoffmann B. Výskum znečistenia ovzdušia a aterosklerózy u ľudí: koncepty a výhľad // Prog. Cardiovasc. Dis. 2011 Vol. 53. S. 334-343.

36. Lehnert B. E., Iyer R. Vystavenie chemikáliám nízkej úrovne a ionizačnému žiareniu: reaktívne formy kyslíka a bunkové dráhy // Human and Experimental Toxicology. 2002 Vol. 21. S. 65-69.

37. Lipsett M. J., Ostro B. D., Reynolds P., Goldberg D., Hertz A., Jerrett M., Smith D. F., Garcia C., Chang E. T., Bernstein L. Dlhodobé vystavenie sa znečisteniu ovzdušia a kardiorespiračným chorobám v Kalifornii Učitelia Študijná kohorta // Am. J. Respir. Care Med. 2011 Vol. 184. S. 828-835.

38. Matsusue K., Ishii Y., Ariyoshi N., Oguri K. A. vysoko toxické PCB spôsobuje nezvyčajné zmeny v zložení mastných kyselín pečene potkana // Toxikol. Lett. 1997 Vol. 91. S. 99-104.

39. Mendall M. A., Strachan D. P., Butland B. K., Ballam L., Morris J., Sweetnam P. M., Elwood P. C. C-reaktívny proteín: vzťah k celkovej mortalite, kardiovaskulárnej mortalite a kardiovaskulárnym rizikovým faktorom u mužov // Eur. Heart J. 2000. Vol. 21. S. 1584-1590.

40. Schiller C. M, Adcock C. M, Moore R. A., Walden R. Účinok 2,3,7,8-tetrachlórdibenzo-p-dioxínu (TCDD) a hladovania na telesnú hmotnosť a lipidové parametre u potkanov // Toxicol. Appl. Pharmacol. 1985 Vol. 81. S. 356-361.

41. Sergeev A. V., Carpenter D. O. Miera hospitalizácie pre koronárnu chorobu srdca vo vzťahu k pobytu v blízkosti kontaminovaných oblastí s perzistentnými organickými znečisťujúcimi látkami a inými znečisťujúcimi látkami // Životné prostredie. Zdravotná perspektíva. 2005 Vol. 113. S. 756-761.

42. Taylor A. E. Kardiovaskulárne účinky environmentálnych chemikálií Otolaryngológia - hlava a krk // Chirurgia. 1996 Vol. 114. S. 209-211.

43. Tiller J. R., Schilling R. S. F., Morris J. N. Occupational

Toxický faktor v úmrtnosti na koronárnu chorobu srdca // Br. Med. J. 1968. č. 4. S. 407-41 1.

44. Zhang P., Dong G., Sun B., Zhang L., Chen X., Ma N, Yu F, Guo H, Huang H, Lee Y. L, Tang N, Chen J. Dlhodobá expozícia znečistenie ovzdušia a úmrtnosť v dôsledku kardiorespiračných ochorení a cerebrovaskulárnych ochorení v Shenyang v Číne // PLoS ONE. 2011. Číslo 6. P. 20827.

1. Artamonová G. V., Shapovalová Je. B., Maksimov S. A., Skripchenko A. E., Ogarkov M. Ju. Životné prostredie ako rizikový faktor ischemickej choroby srdca v urbanizovanom regióne s rozvinutým chemickým priemyslom. Kardiológia. 2012, 10, s. 86-90.

2. Askarova Z. F., Askarov R. A., Chuenkova G. A., Bajkina I. M. Hodnotenie vplyvu znečisteného ovzdušia na chorobnosť v priemyselnom meste s rozvinutým petrochemickým priemyslom. Zdravoohranenije Rossiiskoy Federatsii. 2012, 3, s. 44-47.

3. Boev V. M., Krasikov S. I., Lejzerman V. G., Bugrová O. V., Sharapova N. V., Svistunova N. V. Impact of oxidative stress on the prevalence of hypercholesterolemia in the conditions of industrial town. Gigiena a sanitária. 2007, 1, s. 21-25.

4. Zajrat "janc O. V., Chernjaev A. L., Poljanko N. I., Osadchaja V. V., Trusov A. E. Štruktúra úmrtnosti na kardiovaskulárne a respiračné choroby počas abnormálneho počasia v lete, 2010, v Moskve. Pul "monologija . 2011, 4, s. 29-33.

5. Zemljanskaja O. A., Panchenko E. P., Samko A. N., Dobrovol "skij A. B., Levickij I. V., Masenko V. P., Titaeva E. V. Matrixové metaloproteinázy, C-reaktívny proteín a markery trombinémie u pacientov so stabilnou angínou a korekčnými restenózami v karanténe. 2004, 1 1, s. 4-12.

6. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. Je ateroskleróza špecifická arteriálna lézia alebo „jednotná" skupinová definícia? Hľadajte príčiny artériosklerózy: ekologická koncepcia. Archiv Patologii. 2006, 68 (4), s. 4953.

7. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. Obsah niektorých chemických prvkov vo vlasoch u pacientov po infarkte a zdravých ľudí. Meditsina truda ipromyshlennaya ekologija. 2007, 2, s. 1721.

8. Karpin V. A. Medicko-ekologický monitoring kardiovaskulárnych chorôb na urbanizovanom severe. Kardiológia. 2003, 1, str. 51-54.

9. Koroleva O. S., Zatejshhikov D. A. Biomarkery v kardiológii: registrácia intravaskulárneho zápalu. Farmateka. 2007, 9. 8., s. 30-36.

10. Kudrin A. V., Gromová O. A. Mikrojelementy v nevrologii. Moskva, GEOTAR-Media Publ., 2006, 304 s.

11. Nekrasov A. A. Imunozápalové mechanizmy pri prestavbe srdca u pacientov s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc. Zhurnal Serdechnaja nedostatochnosť" . 2011, 12 (1), s. 42-46.

12. Onishhenko G. G. O sanitárnom a epidemiologickom stave životného prostredia. Gigiena a sanitária. 2013, 2, s. 4-10.

13. Ocenka vlijanija faktorov sredy obitanija na zdorov "e naselenija Kemerovskoj oblasti: informacionno-analiticheskij obzor. Kemerovo, Kuzbassvuzizdat, 2011, 215 s.

14. Pul "monologija. Nacional" noe rukovodstvo s prilozheniem na kompakt-disk. Ed. A. G. Chuchalin. Moskva, GEOTAR-Media Publ., 2009, 957 s.

15. Revich B. A., Maleev V. V. Change klimata i zdorov "ja naselenija Rossii. Analiz situacii. Moscow, LENAD Publ., 201 1, 208 p.

16. Tedder J. R., Gudkov A. B. Od hygieny životného prostredia k lekárskej ekológii Ekologiya cheloveka. 2002, 4, str. 15-17.

17. Ungurjanu T. N., Lazareva N. K., Gudkov A. B., Buzinov R. V. Hodnotenie napätia medicínsko-ekologickej situácie v priemyselných mestách Arkhangelskej oblasti. Ekologická cheloveka. 2006, 2, str. 7-10.

18. Ungurjanu T. N., Novikov S. M., Buzinov R. V., Gudkov A. B. Zdravotné riziko chemických látok znečisťujúcich ovzdušie v rozvinutom meste celulózového a papierenského priemyslu. Gigiena a sanitária. 2010, 4, s. 21-24.

19. Hripach L. V., Revázová J. A., Rahmanin J. A. Aktívne formy kyslíka a poškodenie genómu faktormi prostredia. Vestník RAMN. 2004, 3, str. 16-18.

20. Shojhet Ja. N., Korenovskij J. V., Motin A. V., Lepilov N. V Úloha matricovej metaloproteinázy pri zápalových ochoreniach pľúc. Problematická klinika meditsiny. 2008, 3, s. 99-102.

21. Anderson H. R., Armstrong B., Hajat S., Harrison R., Monk V, Poloniecki J., Timmis A., Wilkinson P. Znečistenie vzduchu a aktivácia implantovateľných kardioverterových defibrilátorov v Londýne. Epidemiológia. 2010, 21, s. 405-413.

22. Baker E. L. Jr., Landrigan P. J., Glueck C. J., Zack M. M. Jr., Liddle J. A., Burse V. W., Housworth W J., Needham L. L. Metabolické následky vystavenia polychlórovaným bifenylom (PCB) v odpadových kaloch. Am. J. epidemiol. 1980, 112, str. 553-563.

23. Bauer M., Moebus S., Mohlenkamp S., Dragano N., Nonnemacher M., Fuchsluger M., Kessler C., Jakobs H., Memmesheimer M., Erbel R., Jockel K. H., Hoffmann B. Urban particulate znečistenie ovzdušia je spojené so subklinickou aterosklerózou: výsledky štúdie HNR (Heinz Nixdorf Recall). J. Am. Zb. kardiol. 2010, 56, s. 1803-1808.

24. Brook R. D., Rajagopalan S., Pope C. A. 3rd., Brook J. R., Bhatnagar A., ​​​​Diez-Roux A. V., Holguin F., Hong Y., Luepker R. V., Mittleman M. A., Peters A., Siscovick D., Smith S. C. Jr., Whitsel L., Kaufman J. D. American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention. Rada pre obličky pri kardiovaskulárnych ochoreniach, koniec Rady pre výživu. Fyzická aktivita a metabolizmus. Znečistenie ovzdušia časticami a kardiovaskulárne choroby: aktualizácia vedeckého vyhlásenia Americkej asociácie srdca. obehu. 2010, 121, s. 2331-2378.

25. Devlin R. B., Duncan K. E., Jardim M., Schmitt M. T., Rappold A. G., Diaz-Sanchez D. Kontrolovaná expozícia zdravých mladých dobrovoľníkov ozónu spôsobuje kardiovaskulárne účinky. obehu. 2012, 126, s. 104-111.

26. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Wollmer P., Stavenow L., Janzon L., Lindgarde F. Funkcia pľúc a kardiovaskulárne riziko: vzťah s plazmatickými proteínmi citlivými na zápal. obehu. 2002, 106, str. 2555-2660.

27. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Stavenow L.,

Janzon L., Lindgarde F. Účinky plazmatických proteínov citlivých na cholesterol a zápal na výskyt infarktu myokardu a mŕtvice u mužov. obehu. 2002, 105, s. 2632-2637.

28. Lind P. M., Orberg J., Edlund U. B., Sjoblom L., Lind L. Dioxínu podobná znečisťujúca látka PCB 126 (3,3",4,4",5-p entachlórbifenyl) ovplyvňuje rizikové faktory kardiovaskulárnych ochorení u žien potkanov. Toxicol. Lett. 2004, 150, s. 293-299.

29. Franchini M., Mannucci P. M. Trombogenicita a kardiovaskulárne účinky znečistenia okolitého ovzdušia. Krv. 2011, 118, s. 2405-2412.

30. Fuks K., Moebus S., Hertel S., Viehmann A., Nonnemacher M., Dragano N., Mohlenkamp S., Jakobs H., Kessler C., Erbel R., Hoffmann B. Dlhodobé mestské častice znečistenie ovzdušia, hluk z dopravy a arteriálny krvný tlak. Environ. Zdravotná perspektíva. 2011, 119, s. 1706-1711.

31. Gold D. R., Metteman M. A. Nové poznatky o znečistení a kardiovaskulárnom systéme 2010 až 2012. Cirkulácia. 2013, 127, s. 1903-1913.

32. Hampel R., Breitner S., Zareba W., Kraus U., Pitz M., Geruschkat U., Belcredi P., Peters A., Schneider A. Okamžitý vplyv ozónu na srdcovú frekvenciu a parametre repolarizácie u potenciálne vnímavých jedincov . Obsadiť. Environ. Med. 2012, 69, s. 428-436.

33. Hennig B., Meerarani P., Slim R., Toborek M., Daugherty A., Silverstone A. E., Robertson L. W. Prozápalové vlastnosti koplanárnych PCB: dôkazy in vitro a in vivo. Toxicol. Appl. Pharmacol. 2002, 181, s. 174-183.

34. Jacobs L., Emmerechts J., Hoylaerts M. F., Mathieu C., Hoet P. H., Nemery B., Nawrot T. S. Dopravné znečistenie ovzdušia a oxidovaný LDL. PLOS ONE. 2011, 6, s. 16200.

35. Kunzli N., Perez L., von Klot S., Baldassarre D., Bauer M., Basagana X., Breton C., Dratva J., Elosua R., de Faire U., Fuks K., de Groot E., Marrugat J., Penell J., Seissler J., Peters A., Hoffmann B. Vyšetrovanie znečistenia ovzdušia a aterosklerózy u ľudí: koncepty a výhľad. Prog. Cardiovasc. Dis. 201 1, 53, s. 334-343.

36. Lehnert B. E., Iyer R. Vystavenie chemikáliám nízkej úrovne a ionizujúcemu žiareniu: reaktívne formy kyslíka a bunkové dráhy. Ľudská a experimentálna toxikológia. 2002, 21, str. 65-69.

37. Lipsett M. J., Ostro B. D., Reynolds P., Goldberg D., Hertz A., Jerrett M., Smith D. F., Garcia C., Chang E. T., Bernstein L. Dlhodobé vystavenie sa znečisteniu ovzdušia a kardiorespiračným chorobám v Kalifornii Študijná kohorta učiteľov. Am. J. Respir. Care Med. 2011, 184, s. 828-835.

38. Matsusue K., Ishii Y., Ariyoshi N., Oguri K. A. vysoko toxické PCB spôsobuje nezvyčajné zmeny v zložení mastných kyselín v pečeni potkanov. Toxicol. Lett. 1997, 91, str. 99-104.

39. Mendall M. A., Strachan D. P., Butland B. K., Ballam L., Morris J., Sweetnam P. M., Elwood P. C. C-reaktívny proteín: vzťah k celkovej mortalite, kardiovaskulárnej mortalite a kardiovaskulárnym rizikovým faktorom u mužov. Eur. Heart J. 2000, 21, s. 1584-1590.

40. Schiller C. M., Adcock C. M., Moore R. A., Walden R. Vplyv 2,3,7,8-tetrachlórdibenzo-p-dioxínu (TCDD) a hladovania na telesnú hmotnosť a lipidové parametre u potkanov. Toxicol. Appl. Pharmacol. 1985, 81, str. 356-361.

41. Sergeev A. V., Carpenter D. O. Miera hospitalizácie pre koronárnu chorobu srdca vo vzťahu k pobytu v blízkosti kontaminovaných oblastí s perzistentnými organickými a inými znečisťujúcimi látkami. Environ. Zdravotná perspektíva. 2005, 113, s. 756-761.

42. Taylor A. E. Kardiovaskulárne účinky environmentálnych chemikálií Otolaryngológia - hlava a krk. chirurgický zákrok. 1996, 114, str. 209-211.

43. Tiller J. R., Schilling R. S. F., Morris J. N. Pracovný toxický faktor v úmrtnosti na koronárnu chorobu srdca. Br. Med. J. 1968, 4, str. 407-41 1.

44. Zhang P., Dong G., Sun B., Zhang L., Chen X., Ma N., Yu F., Guo H., Huang H., Lee Y. L., Tang N., Chen J. Long- dlhodobé vystavenie znečisteniu okolitého ovzdušia a úmrtnosti v dôsledku kardiovaskulárnych chorôb a cerebrovaskulárnych chorôb v čínskom meste Shenyang. PLOS ONE. 2011, 6, s. 20827.

EKOLÓGIA A KARDIOVASKULÁRNE OCHORENIA

E. D. Bazdyrev, O. L. Barbarash

Výskumný ústav pre komplexnú problematiku kardiovaskulárnych chorôb Sibírska pobočka RAMS, Kemerovo Štátna lekárska akadémia Kemerovo, Kemerovo, Rusko

Znečistenie životného prostredia zostáva v súčasnosti na celom svete významným problémom, ktorý spôsobuje zvýšenú úmrtnosť a faktor zníženia priemernej dĺžky života. Je pravda, že vplyv prostredia, ktorým je znečistenie ovzdušia látkami znečisťujúcimi ovzdušie, má za následok prednostný rozvoj chorôb dýchacieho systému. Účinky rôznych znečisťujúcich látok na ľudské telo sa však neobmedzujú len na bronchopulmonárne

zmeny. Nedávno sa uskutočnilo množstvo štúdií, ktoré preukázali vzťah medzi úrovňou a typmi znečistenia ovzdušia a ochoreniami tráviaceho a endokrinného systému. V poslednom desaťročí boli získané skutočné údaje o škodlivých účinkoch látok znečisťujúcich ovzdušie na kardiovaskulárny systém. V prehľade boli analyzované informácie o vzťahu medzi rôznymi kardiovaskulárnymi ochoreniami a účinkami aeropolutantov a ich možných patogenetických vzájomných vzťahoch.

Kľúčové slová: ekológia, látky znečisťujúce ovzdušie, kardiovaskulárne ochorenia

Bazdyrev Evgeniy Dmitrievich - kandidát lekárskych vied, vedúci výskumník na oddelení multifokálnej aterosklerózy federálneho štátneho rozpočtového ústavu "Výskumný ústav pre komplexné problémy kardiovaskulárnych chorôb" sibírskej pobočky Ruskej akadémie lekárskych vied, asistent katedry Fakultná terapia, choroby z povolania a endokrinológia, Štátna lekárska akadémia Kemerova Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie

Adresa: 650002, Kemerovo, Sosnovy Boulevard, 6 E-mail: [chránený e-mailom]

"Štruktúra a práca srdca" - Humorálna regulácia práce srdca Činnosť srdca je regulovaná chemikáliami. Žily sú cievy, ktoré vedú krv do srdca. Celková dĺžka ľudských kapilár je asi 100 000 km. Automatizmus srdca. čo je srdce? "Štruktúra a práca srdca." Srdcový cyklus - 0,8 s Predsieňová kontrakcia - 0,1 s Komorová kontrakcia - 0,3 s Relaxácia komôr a predsiení - 0,4 s.

"Práca srdca" - 0,3. Atria - komory. Krv z komôr vstupuje do pľúcnej tepny a aorty. Krv zo žíl vstupuje do predsiene a čiastočne odteká do komôr. 4. Ventily sú zatvorené, semilunárne sú otvorené. čo je srdce? Štruktúra a funkcia srdca. Označte časti srdca číslami.

"Kardiovaskulárny systém" - Zabezpečuje prietok krvi cievy. Ľudský kardiovaskulárny systém. Hmotnosť srdca je približne 220-300 g Trvanie obdobia zotavenia (v sekundách). Podľa môjho výskumu je proces obnovy srdcovej frekvencie najmenší u detí zapojených do športu. Forma je určená vekom, pohlavím, postavou, zdravím a ďalšími faktormi.

"Štruktúra srdca" - Nájdite cievy, ktoré prúdia do pravej a ľavej polovice srdca. Srdcový sval. Pravá komora. Štruktúra srdca rýb. Aristoteles. Nájdite klapky na obrázkoch. Čím je srdce pokryté? Štruktúra srdca plazov. Štruktúra srdca obojživelníkov. Pľúcna tepna. Ľavá komora. Definujte pravú a ľavú polovicu srdca.

„Ľudské srdce“ – výchovné otázky: Aká je štruktúra srdca? Srdce bolo a zostáva orgánom, ktorý naznačuje celý stav človeka. Didaktické ciele projektu: Čo sa deje so srdcom pri rôznych pohybových aktivitách? Doplnila: Mamontova Larisa Alexandrovna. Čo sa stalo srdcový cyklus? Metodické úlohy: Aké sú fázy srdca?

"Srdcový systém" - Vplyv fajčenia: vazospazmus, zhoršené prekrvenie orgánov, gangréna nôh atď Hlavné ochorenia kardiovaskulárneho systému. Prestaňte fajčiť a zneužívať alkohol. Racionálna a vyvážená výživa. Hypodynamia - nedostatočná fyzická aktivita. Hygiena kardiovaskulárneho systému.

Celkovo je v téme 7 prezentácií