Etiologické faktory určujúce klinický obraz akútnej apendicitídy. Etiológia a patogenéza apendicitídy

Akútna apendicitída je polyetiologické ochorenie. Zápalový proces je založený na bakteriálnom faktore. Svojou povahou môže byť flóra špecifická a nešpecifická.

Špecifický zápal slepého čreva sa môže vyskytnúť pri tuberkulóze, úplavici a brušnom týfuse. Okrem toho môže byť choroba spôsobená prvokmi: balantidia, patogénne améby, trichomonas.

Avšak v prevažnej väčšine prípadov je akútna apendicitída spojená s nešpecifickou infekciou zmiešanej povahy: E. coli, stafylokok, streptokok, anaeróbne mikroorganizmy. Najtypickejším patogénom je Escherichia coli. Táto mikroflóra je neustále prítomná v črevách, nielenže nemá škodlivý účinok, ale je nevyhnutným faktorom pre normálne trávenie. Až keď sa v slepom čreve objavia nepriaznivé podmienky, prejaví svoje patogénne vlastnosti.

Prispievajúce faktory sú:

Obštrukcia lúmenu prílohy, spôsobujúca stagnáciu obsahu alebo vytvorenie uzavretej dutiny. Blokovanie môže byť spôsobené koprolitmi, lymfoidnou hypertrofiou, cudzími telesami, hlístami, hlienovými zátkami a deformáciami apendixu.

Cievne poruchy vedúce k rozvoju vaskulárnej kongescie, trombózy a výskytu segmentálnej nekrózy.

Neurogénne poruchy, sprevádzané zvýšenou peristaltikou, natiahnutím lúmenu, zvýšenou tvorbou hlienu, poruchami mikrocirkulácie.

Existujú aj bežné faktory, ktoré prispievajú k rozvoju akútnej apendicitídy:

Nutričný faktor.

Existencia ohniska infekcie v tele, z ktorého dochádza k hematogénnemu šíreniu.

Choroby sprevádzané výraznými imunitnými reakciami.

Pod vplyvom etiologických faktorov začína serózny zápal, mikrocirkulácia je narušená ešte vo väčšej miere a vyvíja sa nekrobióza. Na tomto pozadí sa zvyšuje proliferácia mikroorganizmov a zvyšuje sa koncentrácia bakteriálnych toxínov. Výsledkom je, že serózny zápal ustupuje deštruktívnym formám a vyvíjajú sa komplikácie.

Klasifikácia akútnej apendicitídy.

Klasifikácia akútnej apendicitídy má klinický a morfologický charakter a je založená na závažnosti a rôznorodosti zápalových zmien a klinických prejavov.

Formy akútnej apendicitídy.

Akútna jednoduchá (povrchová, katarálna) apendicitída.

Akútna deštruktívna apendicitída.

Flegmónne (s perforáciou a bez perforácie)

Gangrenózna (s perforáciou a bez perforácie)

Komplikácie akútnej apendicitídy:

Predoperačné komplikácie:

Peritonitída (lokálna, difúzna, difúzna, celková)

Apendikálny infiltrát

Periapendikulárny absces

Flegmón retroperitoneálneho tkaniva

Sepsa, generalizovaná zápalová reakcia

Pyleflebitída

Pooperačné komplikácie (skoré a neskoré) [I.M. Matyashin a kol. 1974]:

Komplikácie z operačnej rany:

Infiltrovať

Hnisanie

Hematóm

Ligatúrna fistula

Komplikácie z brušná dutina:

Infiltrovať

Abdominálny absces (ileocekálny, Douglasov vak, interloop, subdiafragmatický)

Črevná obštrukcia

Peritonitída

Črevná fistula

Gastrointestinálne a intraperitoneálne krvácanie

Komplikácie nesúvisiace s chirurgickou oblasťou:

Z dýchacieho systému (ARVI, bronchitída, pneumónia)

Iné komplikácie (myokarditída, perikarditída, pyelonefritída, psychofunkčné poruchy).

Akútna apendicitída je nešpecifické zápalové ochorenie apendixu, spôsobené mikróbmi črevnej flóry a mikróbmi hnisania.

Infekcia do apendixu sa môže vyskytnúť niekoľkými spôsobmi:

• 1) enterogénne (z lúmenu prílohy);
• 2) hematogénne (zavedenie mikróbov do lymfoidného aparátu slepého čreva zo vzdialeného zdroja);
• 3) lymfogénna cesta (zavedenie mikróbov z infikovaných susedných orgánov a tkanív).

V slepom čreve sú vždy prítomné patogénne mikróby, problémom je však apendicitída

Vyskytuje sa iba vtedy, keď je narušená ochranná bariérová funkcia epitelu, čo sa pozoruje pri oslabení ochranných reakcií tela a pri vonkajšie dôvody, predisponujúce k výskytu lokálneho infekčného procesu v tkanivách prílohy.

Mnohé z teórií patogenézy akútnej apendicitídy sú založené na zohľadnení pôsobenia týchto predisponujúcich faktorov.

Uvažujme o nasledujúcich teóriách patogenézy akútnej apendicitídy.

1. Teória stagnácie spája výskyt apendicitídy so stagnáciou výkalov. Zhoršená kontraktilita apendixu s úzkym lúmenom môže viesť k tvorbe fekálnych kameňov, ktoré neustálym tlakom na sliznicu v kombinácii so spazmom svalov apendixu vedú k tvorbe preležanín na sliznici s následnou infekciou zo zostávajúcich vrstiev slepého čreva.

2. Teória uzavretých dutín (Dieulafoy, 1898).

Podstatou tejto teórie je, že v dôsledku tvorby zrastov, jaziev a záhybov v slepom čreve sa vytvárajú uzavreté dutiny, v ktorých sa vytvárajú podmienky pre rozvoj zápalu.

• 3. Mechanická teória vznik apendicitídy sa vysvetľuje vniknutím cudzích teliesok do apendixu - semená plodov, štetiny zubnej kefky, helmintické napadnutie; ktoré mechanicky poškodzujú sliznicu slepého čreva a otvárajú vstupnú bránu pre infekciu.
• 4. Teória infekcie (Aschof, 1908) vysvetľuje vznik akútnej apendicitídy vplyvom mikrobiálnej flóry, ktorej virulencia z nejakých príčin, ktoré Aschof nezverejňuje, prudko vzrástla. Vplyvom mikrobiálnej flóry, najmä enterokoka, vzniká primárny účinok v sliznici slepého čreva na jednom alebo aj viacerých miestach. Defekt epitelu je pokrytý vrstvou fibrínu a leukocytov. Potom sa lézia rozšíri do ďalších vrstiev procesu.
• 5. Angioneurotická teória (Rikker, 1928).

Podstatou tejto teórie je, že v prílohe

V dôsledku neurogénnych porúch dochádza k vaskulárnemu spazmu. Zhoršená výživa tkanív apendixu môže viesť k nekróze s následným rozvojom zápalových zmien.

6. Hematogénna teória (Kretz, 1913).

Kretz pri pitvách pacientov, ktorí zomreli na apendicitídu, objavil výrazné zmeny na mandlích. Podľa jeho názoru boli mandle u týchto pacientov infekčné ložiská, zdroje baktérií. Rozvoj akútnej apendicitídy v týchto prípadoch považoval za metastázu infekcie.

7. Alergická teória (Fischer, Keyserling).

Hlavné ustanovenia tejto teórie sa scvrkávajú na skutočnosť, že biele jedlo senzibilizuje telo a za určitých podmienok sa môže stať alergénom, ktorého pôsobenie spôsobuje reakciu červovitého slepého čreva.

8. Výživová teória (Hoffman).

Zástancovia tejto teórie veria, že potraviny bohaté na bielkoviny podporujú rozvoj hniloby v črevách a aktivujú mikrobiálnu flóru. Výživová teória je založená na štatistických údajoch, ktoré naznačujú prudký pokles výskytu apendicitídy v Rusku a Nemecku počas rokov hladomoru (1918-1922) a nárast výskytu v dôsledku zlepšenia blahobytu ľudí v povojnové roky.

9. Teória bauginospazmu (I.I. Grekov).

I.I. Grekov sa domnieva, že predĺžená spastická kontrakcia bauginskej chlopne spôsobuje bolesť a stagnáciu obsahu v slepom čreve s následným poškodením jeho sliznice a šírením infekcie na steny apendixu. Po predložení teórie bauginospazmu, I.I. Grekov skutočne zvažoval možný neurogénny mechanizmus rozvoja akútnej apendicitídy.

10. Cortikov-vesciálna teória (A.V. Rusakov, 1952).

Podľa tejto teórie je patogenéza akútnej apendicitídy založená na porušení normálneho fungovania mozgovej kôry. Táto porucha môže byť spôsobená extroceptívnymi aj interoceptívnymi patologickými vplyvmi, ktoré spôsobujú ložiská stagnujúceho vzruchu a inhibície v mozgovej kôre, ktoré posilňujú alebo oslabujú reflexné reakcie vnútorných orgánov alebo ich dokonca skresľujú. K záchvatu apendicitídy dochádza iba vtedy, keď na základe inertného procesu excitácie v mozgovej kôre medzi kôrou mozgu a vnútorné orgány(v tomto prípade apendixom) vzniká patologický reflexný oblúk a vzniká neuroreflexný spazmus ciev apendixu, ktorý vedie k ischémii a následne k nekróze jeho tkanív. Neskôr nastupuje infekcia.

Kortiko-viscerálna teória genézy akútnej apendicitídy viedla k pokusu identifikovať funkčné štádium akútnej apendicitídy, v ktorej sú len reverzibilné zmeny na nervových elementoch a zápalové zmeny sa ešte nerozvinuli. Uznanie existencie funkčného štádia akútnej apendicitídy viedlo k tomu, že sa do istej miery opäť začala iniciovať vyčkávacia taktika, ktorú predtým všetci chirurgovia odmietali. Prax ukázala. Že na základe klinických údajov nie je možné rozlíšiť funkčné štádium apendicitídy a očakávaný manažment vedie k zvýšeniu počtu pacientov s deštrukciou apendicitídy. Princíp núdzového chirurgického zákroku pri stanovení diagnózy akútnej apendicitídy preto zostáva neotrasiteľný.

11. Teória apendicopatie, ktorú v roku 1964 predložil I.V. Davydovský a V.S. Yudin sa pokúsil vysvetliť, prečo sa pri zjavnom klinickom obraze akútnej apendicitídy často nezistia zápalové zmeny v apendixe. Títo autori navrhli rozlišovať medzi akútnou apendicitídou a apendekopatiou, ktorá bola chápaná ako súbor klinických prejavov akútnej apendicitídy bez anatomického obrazu zápalu apendixu. Podľa I.V. Davydovský a V.S. Apendiopatia Yudina je spôsobená vazomotorickými zmenami v apendixe a v oblasti ileocekálneho uhla, t.j. apendicopatia je vlastne funkčné štádium akútnej apendicitídy. Chirurgovia neuznávali teóriu apendicopatie.

Na záver diskusie s teóriou patogenézy akútnej apendicitídy je potrebné zdôrazniť hlavné faktory vedúce k rozvoju apendicitídy. Tieto faktory zahŕňajú:

• 1. Zmeny v reaktivite tela;
• 2. Zmeny v podmienkach výživy;
• 3. Stagnácia obsahu v slepom čreve a slepom čreve;
• 4. Spazmus a potom trombóza krvných ciev s tvorbou ložísk nekrózy a rozvojom zápalového procesu.

IN všeobecný pohľad Môže byť reprezentovaná patogenéza akútnej apendicitídy

nasledujúcim spôsobom. Patologický proces začína s funkčné poruchy, ktoré pozostávajú zo spastických javov z ileocekálneho uhla (baginospazmus), céka a apendixu. Je možné, že spastické javy sú spočiatku založené na poruchách trávenia, ako sú zvýšené hnilobné procesy s veľkým množstvom bielkovinovej potravy, napadnutie hlístami, fekálne kamene, cudzie telesá atď. Vzhľadom na spoločnú autonómnu inerváciu je spazmus hladkých svalov sprevádzaný vaskulárnym kŕčom. Prvý z nich vedie k zhoršenej evakuácii, stagnácii v slepom čreve a druhý vedie k lokálnemu poškodeniu sliznice, čo má za následok primárny účinok. Stagnácia v slepom čreve zase pomáha zvyšovať virulenciu mikroflóry, ktorá v prítomnosti primárneho vplyvu ľahko preniká do steny apendixu. Od tohto momentu začína typický hnisavý proces, ktorý sa prejavuje masívnou infiltráciou leukocytov na začiatku slizničných a submukóznych vrstiev a potom všetkých vrstiev apendixu, vrátane jeho peritoneálneho krytu. Infiltrácia je sprevádzaná rýchlou hyperpláziou lymfoidného aparátu prílohy. Prítomnosť nekrotického tkaniva v oblasti jedného alebo viacerých primárnych účinkov spôsobuje výskyt patologických enzýmov hnisania - cytokinázy atď. Tieto enzýmy, ktoré majú proteolytický účinok, spôsobujú deštrukciu stien slepého čreva, čo nakoniec končí jeho perforácia, uvoľnenie hnisavého obsahu do voľnej brušnej dutiny a rozvoj hnisavého zápalu pobrušnice, ako jednej z najzávažnejších komplikácií.

Infekčný proces v prílohe treba chápať ako biologickú interakciu medzi telom a mikróbmi.

Vidieť podstatu choroby len v mikróboch je však rovnako nesprávne, ako ju redukovať len na reakcie tela.

Pri akútnej apendicitíde neexistuje špecifický mikrobiálny patogén.

Teórie výskytu akútnej apendicitídy.

1. Teória stagnácie. Porušenie peristaltiky apendixu s úzkym lúmenom často vedie k stagnácii obsahu bohatého na rôzne bakteriálne flóry, čo vedie k zápalovým zmenám v apendixe.

2. Literatúra rozoberá problematiku výskytu akútnej apendicitídy pod vplyvom helmintickej infestácie. Reindorf sa snažil najmä poskytnúť dôkazy v prospech výskytu akútnej apendicitídy v dôsledku nepriaznivých účinkov oxiurov na sliznicu apendixu. Okrem toho nemožno vylúčiť ani možnosť chemických účinkov toxických látok vylučovaných červami na sliznicu slepého čreva. V dôsledku takejto expozície sa zdá, že sliznica je poškodená a vzniká obraz katarálneho zápalu.

3. Zásadne nový pohľad predložil Ricker, ktorý navrhol angioneurotickú teóriu patogenézy akútnej apendicitídy. V dôsledku toho je výživa tkanív tak vážne narušená, že v stene prílohy sa môžu objaviť ložiská nekrózy. Infikujú sa patologicky zmenené tkanivá. Argumentom v prospech vaskulárnych porúch je, že akútna apendicitída je často charakterizovaná rýchlym priebehom s ostrá bolesť v žalúdku a raste klinické príznaky. Práve cievne poruchy vysvetľujú rýchlo sa rozvíjajúcu gangrenóznu apendicitídu, kde je možné zaznamenať tkanivovú nekrózu apendixu v priebehu niekoľkých hodín od začiatku ochorenia.

4. V roku 1908 slávny nemecký patológ Aschoff predložil infekčnú teóriu výskytu akútnej apendicitídy, ktorú donedávna uznávala väčšina lekárov a patológov.

Poruchy v štruktúre apendixu sú podľa Aschoffa spôsobené vplyvom mikróbov nachádzajúcich sa v samotnom apendixe. Za normálnych podmienok nevedie prítomnosť tejto flóry k funkčným ani morfologickým poruchám.

Podľa zástancov infekčnej teórie patologický proces začína iba vtedy, ak sa zvyšuje virulencia mikróbov. Z nejakého dôvodu baktérie žijúce v lúmene prílohy prestávajú byť neškodné: získavajú schopnosť spôsobiť patologické zmeny v bunkách sliznice, ktoré strácajú svoju ochrannú (bariérovú) funkciu.

5. Krech identifikoval súvislosť medzi tonzilitídou a akútnou apendicitídou. Autor zistil, že v 14 prípadoch ľudia, ktorí zomreli na zápal pobrušnice slepého čreva, mali jasné zmeny na mandlích. Išlo o infekčné ložiská, ktoré autor považoval za zdroj bakteriémie.

Akútnu apendicitídu v tomto prípade možno považovať za dôsledok metastatickej infekcie.Leuven pri operovaní chorých detí pre akútnu apendicitídu pri záškrte našiel v slepom čreve bacil diftérie.

6. I. I. Grekov prikladal veľký význam funkčnej závislosti bauginskej chlopne a pyloru, ktorá určuje vzťah medzi chorobami céka a žalúdka. Podľa jeho názoru môžu rôzne dráždivé látky (infekcia, intoxikácia jedlom, červy atď.) spôsobiť kŕče čriev a najmä kŕče bauhiniovej chlopne. V dôsledku toho I. I. Grekov rozpoznal hlavnú príčinu apendicitídy ako porušenie neuroreflexnej funkcie, ktorá pôsobí ako provokatér pre ďalší vývoj ochorenia.

Dnes je najprijateľnejšia koncepcia vývoja akútnej apendicitídy nasledovná - akútna apendicitída je spôsobená primárnou nešpecifickou infekciou. Množstvo dôvodov predisponuje k výskytu infekčného procesu. Medzi tieto predisponujúce faktory patria:

1. Zmeny v reaktivite tela po chorobách. Bolesť hrdla, horný katar dýchacieho traktu a rôzne sprievodné ochorenia do určitej miery oslabujú telo, čo prispieva k výskytu akútnej apendicitídy.

2. Nutričné ​​podmienky sa nepochybne môžu stať predisponujúcou príčinou pre výskyt infekčného procesu v slepom čreve. Vylúčenie mäsa a tučných jedál zo stravy vedie k zmenám črevnej mikroflóry a do určitej miery pomáha znižovať výskyt akútneho zápalu slepého čreva.

Naopak, výdatná strava s prevahou mäsitých jedál, sklon k zápche a črevná atónia vedú k nárastu akútneho zápalu slepého čreva.

3. Stagnácia obsahu apendixu prispieva k vzniku akútnej apendicitídy

4. Štrukturálne znaky prílohy predisponujú k výskytu zápalových procesov v ňom. Dôležitý je sklon lymfoidného tkaniva k zápalovej reakcii v dôsledku jeho takzvanej bariérovej funkcie. Hojnosť mandlí a lymfoidného tkaniva slepého čreva často vedie k zápalu a dokonca k flegmonóznemu roztaveniu oboch orgánov.

5. Vaskulárna trombóza je často základom gangrenóznej apendicitídy. V takýchto prípadoch prevažuje nekróza tkaniva v dôsledku porúch krvného obehu, zatiaľ čo zápalový proces je sekundárny.

Hlavná teória patogenézy akútnej apendicitídy by sa však mala považovať za infekčnú teóriu. Infekčná teória patogenézy akútnej apendicitídy, doplnená o moderné chápanie infekcie, odráža podstatu zmien v apendixe a v celom tele. Eliminácia infekčného ložiska vedie k uzdraveniu pacientov, čo je najlepším dôkazom toho, že práve takéto ložisko tvorí východiskový bod samotného ochorenia.

Napriek obrovskému množstvu prác o akútnej apendicitíde nie je patogenéza tohto ochorenia doposiaľ dostatočne prebádaná a je azda najnejasnejšou kapitolou v doktríne akútneho zápalu slepého čreva. A hoci každý uznáva, že väčšina prípadov akútnej apendicitídy sa vyskytuje s výraznými zápalovými zmenami v apendixe, navrhuje sa stále viac nových teórií rozvoja tohto bežného ochorenia.

Na záver treba povedať, že v modernom chápaní je akútna apendicitída nešpecifický zápalový proces. Za hlavný faktor jeho výskytu treba považovať zmenu reaktivity organizmu pod vplyvom rôznych podmienok. Anatomické vlastnosti v štruktúre červovitého prívesku a jeho bohatosti nervové spojenia určiť jedinečnosť priebehu infekcie a pri vhodnej reakcii tela vytvoriť charakteristiku klinický obraz ochorenia, ktoré odlišujú akútnu apendicitídu od iných nešpecifických zápalov tráviaceho traktu.

4455 0

Akútna apendicitída je zápal prílohy céka, jeden z najbežnejších chirurgické ochorenia. Akútna apendicitída sa najčastejšie vyskytuje medzi 20. a 40. rokom života, ženy sú postihnuté 2-krát častejšie ako muži. Mortalita je 0,1-0,3%, pooperačné komplikácie sa vyskytujú v 5-9% prípadov.

Etiológia

Príčiny akútnej apendicitídy ešte nie sú úplne stanovené. Určitú úlohu zohráva nutričný faktor. Jedlo bohaté na živočíšne bielkoviny prispieva k narušeniu funkcie črevnej evakuácie, čo by sa malo považovať za predisponujúci faktor rozvoja ochorenia. IN detstva Určitú úlohu pri výskyte apendicitídy zohráva helmintická invázia.

Hlavná cesta infekcie steny apendikula je enterogénna. Hematogénne a lymfogénne varianty infekcie sú pomerne zriedkavé, nehrajú rozhodujúcu úlohu pri vzniku ochorenia. Priamymi pôvodcami zápalu sú rôzne mikroorganizmy (baktérie, vírusy, prvoky) nachádzajúce sa v slepom čreve. Spomedzi baktérií sa najčastejšie vyskytuje (až 90 %) anaeróbna flóra netvoriaca spóry (bacteroides a anaeróbne koky). Menej častá je aeróbna flóra (6-8 %), zastupujú ju Escherichia coli, Klebsiella, enterokoky atď.

Klasifikácia

Klinické a morfologické formy apendicitídy:

• katarálny;
• flegmonózne;
• gangrenózny.

Komplikácie:

• perforácia;
• difúzna peritonitída;
• apendikulárny infiltrát;
• abscesy brušnej dutiny (periapendikulárne, panvové, subfrenické, interintestinálne);
• retroperitoneálny flegmón;
• pyleflebitídu.

Formy akútnej apendicitídy odrážajú stupeň (štádium) zápalových zmien v apendixe. Každý z nich má nielen morfologické rozdiely, ale aj svoje vlastné klinické prejavy.

Akútna apendicitída (akútny zápal apendixu céka) je jednou z najčastejších príčin „ akútne brucho“ a najčastejšia patológia brušných orgánov vyžadujúca chirurgickú liečbu. Výskyt apendicitídy je 0,4-0,5 %, vyskytuje sa v každom veku, najčastejšie od 10 do 30 rokov, muži a ženy sú postihnutí približne rovnako často.

Anatomické a fyziologické informácie. Cékum je vo väčšine prípadov lokalizované v pravej ilickej jamke meoperitoneálne, červovitý apendix vychádza z posteromediálnej steny kupoly čreva v mieste spojenia troch pozdĺžnych svalových pásov (tenia liberae) a smeruje dole a mediálne. Jeho priemerná dĺžka je 7 - 8 cm, hrúbka 0,5 - 0,8 cm. Červovité slepé črevo je zo všetkých strán pokryté pobrušnicou a má mezentérium, vďaka ktorému má pohyblivosť. Krvné zásobenie apendixu prebieha cez a. appendicularis, čo je vetva a. ileokolica. Venózna krv prúdi cez v. ileocolica vo v. mesenterica superior a v. portae. Existuje veľa možností na umiestnenie prílohy vo vzťahu k slepému črevu. Hlavné sú: 1) kaudálne (zostupné) - najbežnejšie; 2) panvová (nízka); 3) mediálne (vnútorné); 4) bočné (pozdĺž pravého bočného kanála); 5) ventrálna (predná); 6) retrocekálny (zadný), ktorý môže byť: a) intraperitoneálny, keď proces, ktorý má vlastný serózny obal a mezentérium, sa nachádza za kupolou céka a b) retroperitoneálny, keď je proces úplne alebo čiastočne lokalizovaný v retroperitoneálne retrocekálne tkanivo.

Etiológia a patogenéza akútnej apendicitídy. Ochorenie sa považuje za nešpecifický zápal spôsobený faktormi rôzneho charakteru. Na vysvetlenie bolo navrhnutých niekoľko teórií.

1. Obštrukčná (teória stagnácie)

2. Infekčné (Aschoff, 1908)

3. Angioneurotický (Rikker, 1927)

4. Alergický

5. Výživové

Hlavným dôvodom rozvoja akútnej apendicitídy je obštrukcia lumenu slepého čreva spojená s hyperpláziou lymfoidného tkaniva a prítomnosťou fekálnych kameňov. Menej často môže byť príčinou poruchy odtoku cudzie teleso, novotvar alebo helminty. Po obštrukcii lúmenu apendixu nastáva spazmus hladkých svalových vlákien jeho steny sprevádzaný cievnym spazmom. Prvý z nich vedie k porušeniu evakuácie, stagnácii v lúmene prílohy, druhý vedie k lokálnemu narušeniu výživy sliznice. Na pozadí aktivácie mikrobiálnej flóry, ktorá preniká do apendixu enterogénnymi, hematogénnymi a lymfogénnymi cestami, oba procesy spôsobujú zápal, najskôr sliznice a potom všetkých vrstiev apendixu.

Klasifikácia akútnej apendicitídy

Nekomplikovaná apendicitída.

1. Jednoduché (katarálne)

2. Deštruktívne

• flegmonózne
• gangrenózny
• perforovaný

Komplikovaná apendicitída

Komplikácie akútnej apendicitídy sa delia na predoperačné a pooperačné.

I. Predoperačné komplikácie akútnej apendicitídy:

1. Apendikálny infiltrát

2. Absces slepého čreva

3. Peritonitída

4. Flegmón retroperitoneálneho tkaniva

5. Pyleplebitída

II. Pooperačné komplikácie akútnej apendicitídy:

Skoré(vyskytuje sa počas prvých dvoch týždňov po operácii)

1. Komplikácie z operačnej rany:

• krvácanie z rany, hematóm
• infiltrovať
• hnisanie (absces, flegmóna brušnej steny)

2. Komplikácie z brušnej dutiny:

• infiltráty alebo abscesy ileocekálnej oblasti
  • absces Douglasovho vaku, subfrenické, subhepatické, interintestinálne abscesy
• retroperitoneálny flegmón
• zápal pobrušnice
• pyleflebitída, abscesy pečene
• črevné fistuly
• skorá adhezívna črevná obštrukcia
• intraabdominálne krvácanie

3. Všeobecné komplikácie:

• zápal pľúc
• tromboflebitída, pľúcna embólia
• kardiovaskulárne zlyhanie atď.

Neskoro

1. Pooperačné hernie

2. Adhezívna črevná obštrukcia (adhezívne ochorenie)

3. Ligatúrne fistuly

Príčiny komplikácií akútnej apendicitídy sú:

1. 1. Neschopnosť pacientov včas vyhľadať lekársku starostlivosť
2. 2. Neskorá diagnostika akútnej apendicitídy (v dôsledku atypického priebehu ochorenia, diagnostických chýb a pod.)
3. 3. Taktické chyby lekárov (zanedbanie dynamického sledovania pacientov s pochybnou diagnózou, podcenenie prevalencie zápalového procesu v dutine brušnej, nesprávne určenie indikácií drenáže dutiny brušnej a pod.)
4. 4. Technické chyby operácie (poranenie tkaniva, nespoľahlivé podviazanie ciev, neúplné odstránenie apendixu, zlé odvodnenie brušnej dutiny a pod.)
5. 5. Chronická progresia alebo výskyt akútne ochorenia iné orgány.

Klinika a diagnostika akútnej apendicitídy

V klasickom klinickom obraze akútnej apendicitídy je hlavnou sťažnosťou pacienta bolesť brucha. Bolesť sa často objavuje najskôr v epigastrickej (Kocherov príznak) alebo periumbilikálnej (Kümmelov príznak) oblasti, po ktorej nasleduje postupný pohyb po 3-12 hodinách do pravej bedrovej oblasti. V prípadoch atypického umiestnenia apendixu sa povaha výskytu a šírenia bolesti môže výrazne líšiť od vyššie opísaného. Pri panvovej lokalizácii je bolesť zaznamenaná nad maternicou a v hĺbke panvy, s retrocekálnou lokalizáciou - v bedrovej oblasti, často s ožiarením pozdĺž močovodu, s vysokou (subhepatálnou) lokalizáciou procesu - v pravom hypochondriu.

Ďalším dôležitým príznakom, ktorý sa vyskytuje u pacientov s akútnou apendicitídou, je nevoľnosť a vracanie, ktoré je často jednorazové a je možná retencia stolice. Celkové príznaky intoxikácie v počiatočná fáza Choroby sú mierne a prejavujú sa ako malátnosť, slabosť a horúčka nízkeho stupňa. Je dôležité posúdiť postupnosť symptómov. Klasickou sekvenciou je počiatočný výskyt bolesti brucha, po ktorom nasleduje zvracanie. Zvracanie, ktoré predchádza nástupu bolesti, spochybňuje diagnózu akútnej apendicitídy.

Klinický obraz akútnej apendicitídy závisí od štádia ochorenia a lokalizácie apendixu. V počiatočnom štádiu je to zaznamenané mierny nárast teplota a zvýšená srdcová frekvencia. Výrazná hypertermia a tachykardia naznačujú výskyt komplikácií (perforácia apendixu, tvorba abscesov). Pri zvyčajnom umiestnení procesu spôsobuje palpácia brucha lokálnu bolesť v McBurneyho bode. S panvovou lokalizáciou sa zisťuje bolesť v suprapubickej oblasti, sú možné dysurické symptómy (časté bolestivé močenie). Palpácia prednej brušnej steny nie je príliš informatívna, je potrebné vykonať digitálne rektálne alebo vaginálne vyšetrenie na zistenie citlivosti panvového pobrušnice („Douglasov plač“) a posúdenie stavu iných panvových orgánov, najmä u žien. Pri retrocekálnej lokalizácii je bolesť posunutá do pravého boku a pravej bedrovej oblasti.

Prítomnosť ochranného napätia vo svaloch prednej brušnej steny a symptómy peritoneálneho podráždenia (Shchetkin - Blumberg) naznačujú progresiu ochorenia a zapojenie parietálneho pobrušnice do zápalového procesu.

Diagnózu uľahčuje identifikácia charakteristické príznaky akútna apendicitída:

• Razdolsky - bolesť na perkusie nad zdrojom zápalu
• Rovzinga - objavenie sa bolesti v pravej bedrovej oblasti pri tlačení do ľavej bedrovej oblasti v projekcii zostupného hrubého čreva
• Sitkovského - keď sa pacient otočí na ľavý bok, bolesť v ileocekálnej oblasti sa zintenzívni v dôsledku pohybu apendixu a napätia jeho mezentéria
• Voskresensky - keď ruka rýchlo kĺže po natiahnutej košeli z xiphoidného výbežku do pravej bedrovej oblasti, v tej druhej dochádza k výraznému zvýšeniu bolesti na konci pohybu ruky
• Bartomier-Mikhelson - palpácia pravej bedrovej oblasti s pacientom uloženým na ľavej strane spôsobuje výraznejšiu reakciu bolesti ako na chrbte
• Obraztsova - pri palpácii pravej bedrovej oblasti s pacientom v polohe na chrbte sa bolesť zintenzívňuje pri zdvíhaní narovnanej pravej nohy
• Koupa - hyperextenzia pravá noha Keď je pacient umiestnený na ľavej strane, je to sprevádzané silnou bolesťou

Laboratórne údaje. Krvný test zvyčajne odhalí miernu leukocytózu (10 -16 x 10 9 / l) s prevahou neutrofilov. Normálny počet leukocytov v periférnej krvi však nevylučuje akútnu apendicitídu. V moči môžu byť v zornom poli jednotlivé červené krvinky.

Špeciálne metódy výskumu zvyčajne sa vykonáva v prípadoch, keď existujú pochybnosti o diagnóze. Ak nepresvedčivé klinické prejavy ochorenia, v prípade organizovanej špecializovanej chirurgickej služby je vhodné začať ďalšie vyšetrenie neinvazívnym ultrazvukové vyšetrenie(ultrazvuk), pri ktorej sa pozornosť venuje nielen pravej bedrovej oblasti, ale aj orgánom iných častí brucha a retroperitoneálneho priestoru. Jednoznačný záver ohľadom deštruktívneho procesu v orgáne umožňuje upraviť operačný prístup a možnosť úľavy od bolesti pri atypickom umiestnení apendixu.

V prípade nepresvedčivých údajov ultrazvuku sa používa laparoskopia. Tento prístup pomáha znižovať počet zbytočných chirurgických zákrokov a ak je k dispozícii špeciálne vybavenie, umožňuje prejsť z diagnostického do terapeutického štádia a vykonať endoskopickú apendektómiu.

rozvoj akútna apendicitída u starších a senilných ľudí má množstvo funkcií. Je to spôsobené znížením fyziologických rezerv, znížením reaktivity tela a prítomnosťou sprievodných ochorení. Klinický obraz je charakterizovaný menej akútnym nástupom, miernou závažnosťou a difúznym charakterom bolesti brucha s pomerne rýchlym rozvojom deštruktívnych foriem apendicitídy. Často sa pozoruje nadúvanie brucha a neprechádzanie stolice a plynov. Napätie svalov prednej brušnej steny, symptómy bolesti, charakteristické pre akútnu apendicitídu, môže byť slabo vyjadrené a niekedy nie je detekované. Všeobecná reakcia zápalový proces je oslabený. U malého počtu pacientov sa pozoruje zvýšenie teploty na 38 0 a viac. V krvi je stredná leukocytóza s častým posunom vzorca doľava. Starostlivé pozorovanie a vyšetrenie so širokým využitím špeciálnych metód (ultrazvuk, laparoskopia) sú kľúčom k včasnej chirurgickej intervencii.

Akútna apendicitída u tehotných žien. V prvých 4-5 mesiacoch tehotenstva nemusí mať klinický obraz akútnej apendicitídy žiadne znaky, neskôr však zväčšená maternica vytláča cékum a apendix smerom nahor. V tomto ohľade možno bolesť brucha určiť nie tak v pravej bedrovej oblasti, ale pozdĺž pravého boku brucha a v pravom hypochondriu, je možné ožarovanie bolesti do pravej bedrovej oblasti, čo môže byť chybne interpretované ako patológia zo žlčových ciest a pravej obličky. Svalové napätie príznaky podráždenia pobrušnice sú často mierne, najmä v poslednej tretine tehotenstva. Na ich identifikáciu je potrebné vyšetrovať pacienta v polohe na ľavej strane. S cieľom včasná diagnóza všetkým pacientom sa odporúča sledovať laboratórne parametre, ultrazvuk brušnej dutiny, spoločné dynamické pozorovanie chirurga a pôrodníka-gynekológa, ak je to indikované, možno vykonať laparoskopiu. Po stanovení diagnózy je vo všetkých prípadoch indikovaná núdzová operácia.

Odlišná diagnóza pri bolestiach v pravom dolnom bruchu sa vykonáva s nasledujúcimi chorobami:

1. 1. Akútna gastroenteritída, mezenterická lymfadenitída, potravinové toxické infekcie
2. 2. Exacerbácia peptický vredžalúdka a dvanástnika, perforácia vredov týchto lokalizácií
3. 3. Crohnova choroba (terminálna ileitída)
4. 4. Zápal Meckelovho divertikula
5. 5. Žlčové kamene, akútna cholecystitída
6. 6. Akútna pankreatitída
7. 7. Zápalové ochorenia panvových orgánov
8. 8. Prasknutie ovariálnej cysty, mimomaternicové tehotenstvo
9. 9. Pravostranná renálna a ureterálna kolika, zápalové ochorenia močové cesty

10. Pleuropneumónia pravého dolného laloka

Liečba akútnej apendicitídy

Aktívna chirurgická poloha vo vzťahu k akútnej apendicitíde je všeobecne akceptovaná. Absencia pochybností o diagnóze si vo všetkých prípadoch vyžaduje núdzovú apendektómiu. Jedinou výnimkou sú pacienti s dobre ohraničeným hustým infiltrátom apendixu, vyžadujúci konzervatívnu liečbu.

V súčasnosti chirurgické kliniky využívajú rôzne možnosti otvorenej a laparoskopickej apendektómie, spravidla pod celková anestézia. V niektorých prípadoch je možné použiť lokálnu infiltračnú anestéziu s potenciáciou.

Na vykonanie typickej otvorenej apendektómie sa tradične používa Volkovich-Dyakonovov šikmý variabilný („slide“) prístup cez McBurneyho bod, ktorý sa v prípade potreby môže rozšíriť disekciou rany po vonkajšom okraji puzdra pravého rectus abdominis. svalu (podľa Boguslavského) alebo v mediálnom smere bez kríženia priameho svalu (podľa Bogoyavlenského) alebo s jeho krížením (podľa Kolesova). Niekedy sa používa Lenanderov pozdĺžny prístup (pozdĺž vonkajšieho okraja pravého priameho brušného svalu) a priečny Sprengelov prístup (používaný častejšie v detskej chirurgii). V prípade komplikácií akútnej apendicitídy s rozsiahlou peritonitídou, so závažnými technickými ťažkosťami pri apendektómii, ako aj pri chybnej diagnóze je indikovaná stredná laparotómia.

Červovité slepé črevo sa mobilizuje antegrádnou (od vrcholu po základňu) alebo retrográdnou (najprv sa príloha odreže od slepého čreva, spracuje sa pahýľ a potom sa izoluje od základne k vrcholu). Pahýľ apendixu sa ošetruje ligatúrou (v pediatrickej praxi, v endochirurgii), intususcepciou alebo metódou ligatúra-intususcepcia. Pahýľ sa spravidla podviaže ligatúrou zo vstrebateľného materiálu a ponorí sa do kupoly slepého čreva pomocou šnúrok, Z alebo prerušovaných stehov. Dodatočná peritonizácia línie šitia sa často vykonáva zošitím pahýľa mezentéria apendixu alebo tukovej suspenzie, pripevnením kupole céka k parietálnemu peritoneu pravej ilickej jamky. Potom sa exsudát opatrne evakuuje z brušnej dutiny a pri nekomplikovanej apendicitíde sa operácia ukončí tesným zošitím brušnej steny po vrstvách. K lôžku apendixu je možné nainštalovať mikroirigátor na podávanie antibiotík v pooperačnom období. Prítomnosť hnisavého exsudátu a difúznej peritonitídy je indikáciou pre sanitáciu brušnej dutiny s jej následnou drenážou. Ak sa zistí hustý neoddeliteľný infiltrát, keď nie je možné vykonať apendektómiu, ako aj v prípade nespoľahlivej hemostázy po odstránení apendixu, vykoná sa tampónia a drenáž brušnej dutiny.

V pooperačnom období s nekomplikovanou apendicitídou antibakteriálna terapia sa nevykonávajú alebo sú obmedzené na použitie širokospektrálnych antibiotík v priebehu nasledujúcich 24 hodín. V prítomnosti hnisavých komplikácií a difúznej peritonitídy sa používajú kombinácie antibakteriálne lieky pomocou rôznych spôsobov ich podávania (intramuskulárne, intravenózne, intraaortálne, intraabdominálne) s predbežným posúdením citlivosti mikroflóry.

Appendicular infiltrovať

Appendicular infiltrovať - ide o konglomerát slučiek tenkého a hrubého čreva, väčšieho omenta, maternice s príveskami, močového mechúra, parietálneho pobrušnice zvarených okolo deštruktívne zmeneného apendixu, ktoré spoľahlivo obmedzujú prienik infekcie do voľnej brušnej dutiny. Vyskytuje sa v 0,2 – 3 % prípadov. Objavuje sa 3-4 dni po nástupe akútnej apendicitídy. V jeho vývoji sa rozlišujú dva stupne - skorý (tvorba voľného infiltrátu) a neskorý (hustý infiltrát).

V počiatočnom štádiu sa tvorí zápalový nádor. Pacienti majú klinický obraz blízky príznakom akútnej deštruktívnej apendicitídy. V štádiu tvorby hustého infiltrátu ustupujú javy akútneho zápalu. Všeobecný stav pacienti sa zlepšujú.

Rozhodujúcu úlohu v diagnostike zohráva klinická anamnéza akútnej apendicitídy alebo pri vyšetrení v kombinácii s hmatateľným bolestivým nádorovitým útvarom v pravej bedrovej oblasti. V štádiu tvorby je infiltrát mäkký, bolestivý, nemá jasné hranice a pri oddelení adhézií počas operácie sa ľahko zničí. V štádiu delimitácie sa stáva hustým, menej bolestivým a jasným. Infiltrát je ľahko určený s typickou lokalizáciou a veľkou veľkosťou. Na objasnenie diagnózy sa používa rektálne a vaginálne vyšetrenie, ultrazvuk brušnej dutiny a irrigografia (skopia). Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s nádormi céka a vzostupného hrubého čreva, príveskov maternice a hydropyosalpixu.

Taktika infiltrátu slepého čreva je konzervatívna a očakávaná. Vykonáva sa komplexná konzervatívna liečba, vrátane pokoja na lôžku, šetrnej stravy, v ranej fáze - chladu aplikovaného na infiltrovanú oblasť a po normalizácii teploty fyzikálnej terapie (UHF). Predpísaná je antibakteriálna, protizápalová terapia, perinefrická blokáda novokaínu sa vykonáva podľa A.V. Višnevského, blokáda podľa Shkolnikova, používajú sa terapeutické klystíry, imunostimulanty atď.

V prípade priaznivého priebehu sa apendixový infiltrát upraví do 2 až 4 týždňov. Po úplnom ústupe zápalového procesu v brušnej dutine, najskôr o 6 mesiacov neskôr, je indikovaná plánovaná apendektómia. Ak sú konzervatívne opatrenia neúčinné, infiltrát hnisá s tvorbou apendixového abscesu.

Absces apendixu

Appendicular absces sa vyskytuje v 0,1 - 2% prípadov. Môže sa tvoriť v skoré termíny(1 - 3 dni) od okamihu rozvoja akútnej apendicitídy alebo komplikuje priebeh existujúceho infiltrátu apendixu.

Príznakmi tvorby abscesov sú príznaky intoxikácie, hypertermia, zvýšenie leukocytózy s posunom počtu bielych krviniek doľava, zvýšenie ESR, zvýšená bolesť v projekcii predtým identifikovaného zápalového nádoru, zmena konzistencie a vzhľad zmäkčenia v strede infiltrátu. Na potvrdenie diagnózy sa vykoná ultrazvuk brucha.

Klasickou možnosťou liečby abscesu slepého čreva je otvorenie abscesu pomocou extraperitoneálneho prístupu podľa N. I. Pirogova s ​​hlbokou, vrátane retrocekálnej a retroperitoneálnej lokalizácie. V prípade tesného priliehania abscesu k prednej brušnej stene možno použiť prístup Volkovich-Dyakonov. Extraperitoneálne otvorenie abscesu zabraňuje vstupu hnisu do voľnej brušnej dutiny. Po sanácii abscesu sa do jeho dutiny vloží tampón a drenáž a rana sa zašije do drenáže.

V súčasnosti sa na viacerých klinikách používa extraperitoneálna punkčná sanitácia a drenáž abscesu apendixu pod ultrazvukovou kontrolou s následným premytím dutiny abscesu antiseptickými a enzýmovými prípravkami a predpisovaním antibiotík s prihliadnutím na citlivosť mikroflóry. Pri veľkých abscesoch sa navrhuje inštalovať dva drény v hornom a dolnom bode na účely prietokového preplachu. Vzhľadom na nízku invazívnosť punkčnej intervencie ju možno považovať za metódu voľby u pacientov s ťažkou sprievodnou patológiou a oslabených intoxikáciou na pozadí hnisavého procesu.

Pyleflebitída

Pyleflebitída je purulentná tromboflebitída vetiev portálnej žily, komplikovaná mnohopočetnými pečeňovými abscesmi a pyémiou. Vyvíja sa v dôsledku šírenia zápalového procesu z žíl prílohy do ileokolických, horných mezenterických a potom portálnych žíl. Častejšie sa vyskytuje pri retrocekálnej a retroperitoneálnej lokalizácii apendixu, ako aj u pacientov s intraperitoneálnymi deštruktívnymi formami apendicitídy. Ochorenie zvyčajne začína akútne a možno ho pozorovať v predoperačnom aj pooperačnom období. Priebeh pyleflebitidy je nepriaznivý a často je komplikovaný sepsou. Úmrtnosť je viac ako 85%.

Klinický obraz pyleflebitidy pozostáva z hektickej teploty so zimnicou, silným potením a ikterickým sfarbením skléry a kože. Pacientov trápi bolesť v pravom podrebrí, často vyžarujúca do chrbta, dolnej časti hrudníka a pravej kľúčnej kosti. Objektívne sa zistí zväčšená pečeň a slezina a ascites. Röntgenové vyšetrenie odhalí vysoké postavenie pravej kupole bránice, zväčšený pečeňový tieň a reaktívny výpotok v pravej pleurálnej dutine. Ultrazvuk odhalí oblasti zmenenej echogenicity zväčšenej pečene, známky trombózy portálnej žily a portálnej hypertenzie. V krvi - leukocytóza s posunom doľava, toxická zrnitosť neutrofilov, zvýšená ESR, anémia, hyperfibrinémia.

Liečba pozostáva z vykonania apendektómie s následnou komplexnou detoxikačnou intenzívnou terapiou vrátane intraaortálneho podávania širokospektrálnych antibakteriálnych liečiv, využitia mimotelovej detoxikácie (plazmaferéza, hemo- a plazmasorbcia a pod.). Vykonáva sa dlhodobé intraportálne podávanie lieky cez kanylovanú pupočnú žilu. Pečeňové abscesy sa otvoria a vypustia alebo prepichnú pod vedením ultrazvuku.

Absces panvy

Lokalizácia abscesov v panve (abscesy Douglas priestor) sa vyskytuje najčastejšie u pacientov, ktorí podstúpili apendektómiu (0,03 – 1,5 % prípadov). Sú lokalizované v najnižšej časti brušnej dutiny: u mužov excavatio retrovesicalis a u žien v excavatio retrouterina. Výskyt vredov je spojený so zlou sanitáciou brušnej dutiny, nedostatočnou drenážou panvovej dutiny a prítomnosťou abscesového infiltrátu v tejto oblasti, keď sa apendix nachádza v panve.

Absces Douglasovho vačku sa vytvorí 1 až 3 týždne po operácii a je charakterizovaný prítomnosťou celkových symptómov intoxikácie, sprevádzaných bolesťou v podbrušku, za maternicou, dysfunkciou panvových orgánov (dysurické poruchy, tenesmus, hlien výtok z konečníka). V oblasti rekta sa zistí citlivosť prednej steny rekta a jej previsu, možno nahmatať bolestivý infiltrát pozdĺž prednej steny čreva s oblasťami mäknutia. Per vaginam je bolesť v zadnom fornixe a intenzívna bolesť pri premiestnení krčka maternice.

Na objasnenie diagnózy sa u mužov používa ultrazvuk a diagnostická punkcia cez prednú stenu konečníka a u žien cez zadný pošvový fornix. Po získaní hnisu sa absces otvorí pomocou ihly. Do dutiny abscesu sa na 2 - 3 dni vloží drenážna trubica.

Včas nediagnostikovaný panvový absces môže byť komplikovaný prienikom do voľnej brušnej dutiny s rozvojom peritonitídy alebo do priľahlých dutých orgánov ( močového mechúra, konečník a slepé črevo atď.)

Subfrenický absces

Subdiafragmatické abscesy sa vyvinú v 0,4 - 0,5% prípadov a môžu byť jednoduché alebo viacnásobné. Podľa lokalizácie rozlišujú pravostranné a ľavostranné, predné a zadné, intra- a retroperitoneálne. Dôvodom ich výskytu je zlá sanitácia brušnej dutiny, infekcia lymfatickou alebo hematogénnou cestou. Môžu skomplikovať priebeh pyleplebitídy. Klinický obraz sa vyvíja 1-2 týždne po operácii a prejavuje sa bolesťami v hornej brušnej dutine a dolných častiach hrudníka (niekedy vyžarujúce do lopatky a ramena), hypertermiou, suchým kašľom a príznakmi intoxikácie. Pacienti môžu zaujať nútenú polohu v polosede alebo na boku s addukovanými nohami. Hrudný kôš na postihnutej strane dochádza k oneskoreniu dýchania. Medzirebrové priestory na úrovni 9 - 11 rebier nad oblasťou abscesu vydutia (príznak V.F. Voino-Yasenetského), palpácia rebier je prudko bolestivá, perkusie - tuposť v dôsledku reaktívnej pleurisy alebo tympanitída v oblasti plynu bublina s abscesmi obsahujúcimi plyn. Na prieskumnom röntgene je vysoká poloha kupoly bránice, obraz pohrudnice, dá sa určiť bublina plynu s hladinou kvapaliny nad ňou. Ultrazvuk odhalí obmedzené nahromadenie tekutiny pod kupolou bránice. Diagnóza je objasnená po diagnostickej punkcii subdiafragmatickej formácie pod ultrazvukovým vedením.

Liečba pozostáva z otvorenia, vyprázdnenia a drenáže abscesu pomocou extrapleurálneho, extraperitoneálneho prístupu, menej často cez brušnú alebo pleurálnu dutinu. Kvôli zdokonaľovaniu metód ultrazvuková diagnostika abscesy možno drénovať vložením jedno- alebo dvojlumenových trubíc do ich dutiny cez trokar pod ultrazvukovým vedením.

Interintestinálny absces

Interintestinálne abscesy sa vyskytujú v 0,04 - 0,5% prípadov. Vyskytujú sa najmä u pacientov s deštruktívnymi formami apendicitídy s nedostatočnou sanitáciou brušnej dutiny. V počiatočnom štádiu sú príznaky slabé. Pacientov trápi bolesť brucha bez jasnej lokalizácie. Teplota stúpa, príznaky intoxikácie sa zvyšujú. V budúcnosti sa môže objaviť bolestivý infiltrát v brušnej dutine a poruchy stolice. Na prieskumnom röntgenovom snímku sa nachádzajú oblasti tmavnutia, v niektorých prípadoch s horizontálnou hladinou kvapaliny a plynu. Na objasnenie diagnózy sa používa lateroskopia a ultrazvuk.

Interintestinálne abscesy priliehajúce k prednej brušnej stene a priliehajúce k parietálnemu peritoneu sú otvorené extraperitoneálne alebo drenážované pod ultrazvukovým vedením. Prítomnosť mnohopočetných abscesov a ich hlboká lokalizácia je indikáciou na laparotómiu, vyprázdnenie a drenáž abscesov po predbežnom ohraničení tampónmi z voľnej brušnej dutiny.

Vnútrobrušné krvácanie

Príčinou krvácania do voľnej dutiny brušnej je zlá hemostáza lôžka apendixu, skĺznutie ligatúry z jeho mezentéria, poškodenie ciev prednej brušnej steny a nedostatočná hemostáza pri šití operačnej rany. Určitú úlohu zohrávajú poruchy systému zrážania krvi. Krvácanie môže byť hojné a kapilárne.

Pri výraznom intraabdominálnom krvácaní je stav pacientov vážny. Vyskytujú sa príznaky akútnej anémie, brucho je trochu opuchnuté, napäté a bolestivé pri palpácii, najmä v dolných častiach, môžu byť zistené príznaky podráždenia pobrušnice. Perkusia odhaľuje tuposť v šikmých oblastiach brušnej dutiny. Per konečník je určený previsom prednej steny rekta. Na potvrdenie diagnózy sa vykonáva ultrazvuk, v ťažkých prípadoch - laparocentéza a laparoskopia.

U pacientov s vnútrobrušným krvácaním po apendektómii je indikovaná urgentná relaparotómia, pri ktorej sa vykoná kontrola ileocekálnej oblasti, podviazanie krvácajúcej cievy, sanitácia a drenáž brušnej dutiny. V prípade kapilárneho krvácania sa dodatočne vykonáva tesné zabalenie miesta krvácania.

Obmedzené intraperitoneálne hematómy poskytujú redší klinický obraz a môžu sa prejaviť v prítomnosti infekcie a tvorby abscesov.

Infiltráty brušnej steny a hnisanie rany

Infiltráty brušnej steny (6 - 15 % prípadov) a hnisanie rany (2 - 10 %) sa vyvinú v dôsledku infekcie, čo je uľahčené zlou hemostázou a poranením tkaniva. Tieto komplikácie sa často objavujú na 4. – 6. deň po operácii, niekedy aj neskôr.

Infiltráty a abscesy sa nachádzajú nad alebo pod aponeurózou. Palpáciou sa v oblasti pooperačnej rany nachádza bolestivá hrčka s nejasnými kontúrami. Koža nad ňou je hyperemická, jej teplota je zvýšená. Keď dôjde k hnisaniu, možno zistiť symptóm kolísania.

Liečba infiltrátu je konzervatívna. Predpísané sú širokospektrálne antibiotiká a fyzikálna terapia. Vykonáva sa krátka novokainová blokáda rany antibiotikami. Hnisavé rany sú široko otvorené a odvodňované a následne ošetrené s prihliadnutím na fázy procesu rany. Rany sa hoja sekundárnym zámerom. Pri veľkých granulujúcich ranách je indikovaná aplikácia sekundárnych skorých (8-15) dní alebo odložených stehov.

Ligatúrne fistuly

Ligatúra fistuly pozorované u 0,3 - 0,5 % pacientov, ktorí podstúpili apendektómiu. Najčastejšie sa vyskytujú v 3. až 6. týždni pooperačného obdobia v dôsledku infekcie šijacieho materiálu, hnisania rany a jej hojenia sekundárnym zámerom. V oblasti pooperačnej jazvy sa objavuje klinika recidivujúceho ligatúrneho abscesu. Po opakovanom otvorení a drenáži abscesovej dutiny sa vytvorí fistulová dráha, na báze ktorej je ligatúra. V prípade spontánneho odmietnutia ligatúry sa fistulová dráha sama uzavrie. Liečba spočíva v odstránení ligatúry pri inštrumentálnej revízii fistulárneho traktu. V niektorých prípadoch sa vyreže celá stará pooperačná jazva.

Ďalšie komplikácie po apendektómii (zápal pobrušnice, nepriechodnosť čriev, črevné fistuly, pooperačná ventrálna hernia a pod.) sú diskutované v príslušných častiach súkromnej chirurgie.

Kontrolné otázky

1. 1. Včasné príznaky akútnej apendicitídy
2. 2. Klinické znaky akútnej apendicitídy s atypickým umiestnením apendixu
3. 3. Vlastnosti kliniky akútnej apendicitídy u starších a tehotných žien
4. 4. Chirurgova taktika pre sporný obraz akútnej apendicitídy
5. 5. Diferenciálna diagnostika akútnej apendicitídy
6. 6. Komplikácie akútnej apendicitídy
7. 7. Skoré a neskoré komplikácie po apendektómii
8. 8. Chirurgova taktika pre infiltráciu slepého čreva
9. 9. Moderné prístupy na diagnostiku a liečbu abscesu apendixu

10. Diagnostika a liečba panvových abscesov

11. Chirurgova taktika pri detekcii Meckelovho divertikulu

12. Pyleflebitída (diagnostika a liečba)

13. Diagnostika subfrenických a interintestinálnych abscesov. Taktika liečby

14. Indikácie k relaparotómii u pacientov operovaných pre akútnu apendicitídu

15. Vyšetrenie pracovnej schopnosti po apendektómii

Situačné úlohy

1. 45-ročný muž je chorý 4 dni. Mám obavy z bolesti v pravej bedrovej oblasti, teplota 37,2. Pri vyšetrení: Jazyk je vlhký. Brucho nie je opuchnuté, zúčastňuje sa na dýchaní, je mäkké, bolestivé v pravej iliačnej oblasti. Peritoneálne symptómy sú nepresvedčivé. V pravej iliačnej oblasti sa palpuje útvar podobný nádoru 10 x 12 cm, bolestivý a neaktívny. Pravidelná stolica. Leukocytóza - 12 tisíc.

Aká je vaša diagnóza? Etiológia a patogenéza tohto ochorenia? Aká patológia by sa mala zvážiť pri diferenciálnej patológii? Ďalšie metódy vyšetrenia? Taktika liečby tejto choroby? Liečba pacienta v tomto štádiu ochorenia? Možné komplikácie choroby? Indikácie k chirurgickej liečbe, charakter a rozsah operácie?

2. Pacient K., 18 rokov, bol operovaný pre akútnu gangrenózno-perforovanú apendicitídu, komplikovanú difúznou serózno-hnisavou peritonitídou. Bola vykonaná apendektómia a drenáž brušnej dutiny. Skoré pooperačné obdobie nastalo s príznakmi stredne ťažkej črevnej parézy, ktoré boli účinne zmiernené použitím stimulácie liekmi. Do konca 4 dní po operácii sa však stav pacienta zhoršil, objavilo sa zvyšujúce sa nadúvanie a kŕčovité bolesti v bruchu, prestali plyny, objavila sa nevoľnosť a vracanie, celkové príznaky endogénnej intoxikácie.

Objektívne: stav je stredne závažný, pulz 92 za minútu, A/D 130/80 mm Hg. Art., jazyk je mokrý, potiahnutý, brucho rovnomerne opuchnuté, difúzna bolesť vo všetkých častiach, zvýšená peristaltika, nezistené peritoneálne príznaky, pri vyšetrení na konečník - ampulka konečníka je prázdna

Aká komplikácia skorého pooperačného obdobia sa u tohto pacienta vyskytla? Aké ďalšie vyšetrovacie metódy pomôžu určiť diagnózu? Úloha a rozsah röntgenového vyšetrenia, interpretácia údajov. Čo sú možné dôvody rozvoj tejto komplikácie vo včasnom pooperačnom období? Etiológia a patogenéza porúch vyvíjajúcich sa v tejto patológii. Rozsah konzervatívnych opatrení a účel ich implementácie pri rozvoji tejto komplikácie? Indikácie k operácii, rozsah chirurgickej liečby? Intra- a pooperačné opatrenia zamerané na prevenciu rozvoja tejto komplikácie?

3. 30-ročný pacient leží na chirurgickom oddelení pre akútnu apendicitídu v štádiu infiltrácie apendixu. Na 3. deň po hospitalizácii a na 7. deň od prepuknutia choroby sa bolesti v podbrušku a najmä v pravej bedrovej oblasti zintenzívnili, teplota začala byť hektická.

Objektívne: Pulz 96 za minútu. Dýchanie nie je ťažké. Brucho je pravidelného tvaru, pri palpácii ostro bolestivé v pravej bedrovej oblasti, kde je stanovený pozitívny Shchetkin-Blumbergov príznak. Veľkosť infiltrátu pravej bedrovej oblasti sa mierne zväčšila. Leukocytóza sa v porovnaní s predchádzajúcou analýzou zvýšila.

Formulovať klinickú diagnózu v tomto prípade? Taktika liečby pacienta? Povaha, rozsah a vlastnosti chirurgickej liečby tejto patológie? Vlastnosti pooperačného obdobia?

4. 45-ročný muž podstúpil apendektómiu s drenážou brušnej dutiny pre gangrenóznu apendicitídu. Na 9. deň po operácii bol zaznamenaný odtok obsahu tenkého čreva z drenážneho kanála.

Objektívne: Stav pacienta je stredný. Teplota 37,2 - 37,5 0 C. Jazyk je mokrý. Brucho je mäkké, v oblasti rany mierne bolestivé. Neexistujú žiadne peritoneálne príznaky. Nezávislá stolica raz denne. V drenážnej oblasti je asi 12 cm hlboký žľab vystlaný granulačným tkanivom, cez ktorý sa vylieva črevný obsah. Koža okolo kanálika je macerovaná.

Aká je vaša diagnóza? Etiológia a patogenéza ochorenia? Klasifikácia choroby? Ďalšie výskumné metódy? Možné komplikácie tohto ochorenia? Princípy konzervatívna terapia? Indikácie pre chirurgickú liečbu? Povaha a rozsah možných chirurgických zákrokov?

5. Na konci prvého dňa po apendektómii má pacient silnú slabosť, bledú pokožku, tachykardiu a pád. krvný tlak, voľná tekutina sa určuje v šikmých oblastiach brušnej dutiny. Diagnóza? Chirurgova taktika?

Vzorové odpovede

1. U pacienta sa vytvoril infiltrát slepého čreva, potvrdený ultrazvukovými údajmi. Konzervatívna vyčkávacia taktika, pri tvorbe abscesu je indikovaná chirurgická liečba.

2. Pacient má klinický obraz pooperačnej včasnej adhezívnej črevnej obštrukcie, pri absencii účinku konzervatívnych opatrení a negatívnej rádiologickej dynamiky je indikovaná urgentná operácia.

3. Vyskytla sa tvorba abscesu apendikálneho infiltrátu. Je indikovaná chirurgická liečba. Výhodne extraperitoneálne otvorenie a drenáž abscesu.

4. Pooperačné obdobie komplikované vývojom vonkajšej fistuly tenkého čreva. Je potrebné röntgenové vyšetrenie pacienta. V prípade vytvorenej tubulárnej nízkej fistuly tenkého čreva s malým množstvom výtoku sú možné opatrenia na jej konzervatívne uzavretie, v ostatných prípadoch je indikovaná chirurgická liečba.

5. Pacient má krvácanie do brušnej dutiny, pravdepodobne v dôsledku skĺznutia ligatúry z pahýľa mezentéria apendixu. Je indikovaná núdzová relaparotómia.

LITERATÚRA

1. Batvinkov N.I., Leonovich S.I., Ioskevich N.N. Klinická chirurgia. - Minsk, 1998. - 558 s.
2. Bogdanov A.V. Fistuly tráviaceho traktu v praxi všeobecného chirurga. - M., 2001. - 197 s.
3. Volkov V. E., Volkov S. V. Akútna apendicitída - Cheboksary, 2001. - 232 s.
4. Gostishchev V.K., Shalchkova L.P. Purulentná panvová chirurgia - M., 2000. - 288 s.
5. Grinberg A. A., Mikhailusov S. V., Tronin R. Yu., Drozdov G. E. Diagnostika ťažkých prípadov akútnej apendicitídy. - M., 1998. - 127 s.
6. Klinická chirurgia. Ed. R. Conden a L. Nyhus. Za. z angličtiny - M., Praktika, 1998. - 716 s.
7. Kolesov V.I. Klinika a liečba akútnej apendicitídy. - L., 1972.
8. Krieger A. G. Akútna apendicitída. - M., 2002. - 204 s.
9. Rotkov I. L. Diagnostické a taktické chyby pri akútnej apendicitíde. - M., Medicína, 1988. - 203 s.
10. Savelyev V.S., Abakumov M.M., Bakuleva L.P. a iné.Sprievodca núdzovou operáciou brušných orgánov (upravil V.S. Savelyev). - M.: Medicína. - 1986. - 608 str.