खून में संक्रमण होने पर सदमा लगता है। सेप्टिक शॉक क्या है

बच्चों के लिए ज्वरनाशक दवाएं बाल रोग विशेषज्ञ द्वारा निर्धारित की जाती हैं। लेकिन बुखार के लिए आपातकालीन स्थितियाँ होती हैं जब बच्चे को तुरंत दवा देने की आवश्यकता होती है। तब माता-पिता जिम्मेदारी लेते हैं और ज्वरनाशक दवाओं का उपयोग करते हैं। शिशुओं को क्या देने की अनुमति है? आप बड़े बच्चों में तापमान कैसे कम कर सकते हैं? कौन सी दवाएं सबसे सुरक्षित हैं?

सेप्टिक शॉक एक संक्रामक बीमारी की गंभीर जटिलता है जो जीवन के लिए खतरा हो सकती है। सेप्टिक शॉक की विशेषता ऊतक छिड़काव में कमी है, जो ऊतकों तक ऑक्सीजन और पोषक तत्वों की डिलीवरी को महत्वपूर्ण रूप से बाधित करता है। इस स्थिति के परिणामस्वरूप कमी हो जाती है आंतरिक अंगजो मरीज के लिए जानलेवा खतरा पैदा करता है। सेप्टिक शॉक में मृत्यु की संभावना 30 - 50% है!

अक्सर, सेप्टिक शॉक बच्चों, बुजुर्गों और गंभीर इम्युनोडेफिशिएंसी वाले रोगियों में दर्ज किया जाता है।

सेप्टिक शॉक - कारण और विकास कारक

सेप्टिक शॉक विभिन्न रोगजनकों के कारण हो सकता है। सेप्टिक शॉक का कारण बनने वाले बैक्टीरिया आमतौर पर एंडोटॉक्सिन पैदा करने वाले बैक्टीरिया के वर्ग से संबंधित होते हैं। अक्सर सेप्टिक शॉक का कारण निम्नलिखित रोगजनक रोगाणु होते हैं:

  • कोलाई;
  • एरोबिक और एनारोबिक स्ट्रेप्टोकोकी;
  • क्लॉस्ट्रिडिया;
  • बैक्टेरॉइड्स;
  • बीटा-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस;
  • गोल्डन स्टैफिलोकोकस ऑरियस;
  • क्लेबसिएला;
  • अन्य रोगजनक सूक्ष्मजीव।

उल्लेखनीय है कि बीटा-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस और स्टैफिलोकोकस ऑरियस एक विशिष्ट विषैले एक्सोटॉक्सिन का उत्पादन करते हैं जो एक रोगी में विषाक्त शॉक सिंड्रोम का कारण बन सकता है।

सेप्टिक शॉक (और सेप्सिस) किसी ट्रिगर के प्रति एक भड़काऊ प्रतिक्रिया है। एक नियम के रूप में, यह एक माइक्रोबियल एंडोटॉक्सिन है, कम अक्सर यह एक एक्सोटॉक्सिन होता है। एंडोटॉक्सिन विशिष्ट पदार्थ (लिपोपॉलीसेकेराइड) हैं जो ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया के संश्लेषण (विनाश) के दौरान जारी होते हैं। ये विषाक्त पदार्थ मानव शरीर में विशिष्ट प्रतिरक्षा तंत्र को सक्रिय करते हैं, जिससे सूजन प्रक्रिया का विकास होता है। एक्सोटॉक्सिन वे पदार्थ हैं जो एक ग्राम-नकारात्मक जीवाणु बाहर स्रावित करता है।

विषाक्त पदार्थ रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं और सूजन संबंधी साइटोकिन्स के उत्पादन को उत्तेजित करते हैं, जिनमें शामिल हैं: संवहनी एंडोथेलियम में ट्यूमर नेक्रोसिस कारक, इंटरल्यूकिन -1, इंटरल्यूकिन -8। इस प्रतिक्रिया से विशिष्ट विषाक्त पदार्थों के निर्माण के साथ न्यूट्रोफिल, ल्यूकोसाइट्स, एंडोथेलियोसाइट्स का आसंजन (चिपकना) होता है।

रोग के प्रकार: सेप्टिक शॉक का वर्गीकरण

सेप्टिक शॉक का वर्गीकरण पैथोलॉजी के स्थानीयकरण, इसके पाठ्यक्रम की विशेषताओं और मुआवजे के चरण पर आधारित है।

रोग प्रक्रिया के स्थानीयकरण के आधार पर, सेप्टिक शॉक हो सकता है:

  • फुफ्फुसीय-फुफ्फुस;
  • आंतों;
  • पेरिटोनियल;
  • पित्त संबंधी;
  • यूरोडायनामिक या यूरिनमिक;
  • प्रसूति संबंधी या हिस्टेरोजेनिक;
  • त्वचा;
  • कफयुक्त या मेसेनकाइमल;
  • संवहनी.

डाउनस्ट्रीम, सेप्टिक शॉक होता है:

  • बिजली की तेजी से (या तुरंत);
  • प्रारंभिक या प्रगतिशील;
  • मिट गया;
  • आवर्तक (या मध्यवर्ती चरण के साथ सेप्टिक शॉक);
  • टर्मिनल (या देर से)।

मुआवजे के चरण के अनुसार, सेप्टिक शॉक को निम्नलिखित प्रकारों में विभाजित किया गया है:

  • मुआवजा दिया;
  • उप-मुआवजा;
  • विघटित;
  • दुर्दम्य.

सेप्टिक शॉक के लक्षण: रोग कैसे प्रकट होता है

सेप्टिक शॉक के लक्षण काफी हद तक रोगज़नक़, रोगी की प्रतिरक्षा की स्थिति और संक्रमण के स्रोत पर निर्भर करते हैं।

सेप्टिक शॉक की शुरुआत काफी हिंसक हो सकती है और इसके साथ निम्नलिखित लक्षण भी हो सकते हैं:

  • मज़बूत ;
  • रक्तस्रावी या पपुलर दाने;
  • धीरे-धीरे, धीरे-धीरे बढ़ता नशा;
  • मायालगिया.

सेप्सिस के सामान्य लेकिन गैर-विशिष्ट लक्षणों में शामिल हैं:

  • प्लीहा का बढ़ना;
  • जिगर का बढ़ना;
  • तीव्र पसीना (ठंड लगने के बाद);
  • हाइपोडायनेमिया;
  • गंभीर कमजोरी;
  • मल का उल्लंघन (आमतौर पर कब्ज)।

अनुपस्थिति एंटीबायोटिक चिकित्साआंतरिक अंगों के कई उल्लंघन और रोगी की मृत्यु की ओर जाता है। सेप्टिक शॉक के साथ, रक्तस्रावी सिंड्रोम के साथ संयोजन में घनास्त्रता संभव है।

यदि सेप्टिक शॉक में रोगी को पर्याप्त एंटीबायोटिक चिकित्सा दी जाए, तो रोग की शुरुआत के 2-4 सप्ताह के बाद नशा की अभिव्यक्तियाँ कम हो जाती हैं। सेप्टिक शॉक की पृष्ठभूमि के खिलाफ, बड़े पैमाने पर संक्रमण और सूजन के कारण, आर्थ्राल्जिया विकसित होता है। गंभीर मामलों में, रोगी को पॉलीआर्थराइटिस विकसित हो सकता है। इसके अलावा, इस स्थिति की पृष्ठभूमि के खिलाफ, रोगी में ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, पॉलीसेरोसाइटिस और मायोकार्डिटिस के लक्षण विकसित हो सकते हैं।

विभिन्न विकारों की पृष्ठभूमि पर सेप्टिक शॉक के साथ होने वाले अन्य लक्षण हैं:

  • गंभीर डीआईसी और श्वसन संकट सिंड्रोम में सेप्टिक शॉक के लक्षण।इस मामले में, अंतरालीय शोफ का विकास संभव है, जिसमें फेफड़ों में बहुरूपी छाया और डिस्कोइड एटेलेक्टैसिस की उपस्थिति शामिल है। फेफड़ों में इसी तरह के बदलाव सेप्टिक शॉक के अन्य गंभीर रूपों में भी देखे जाते हैं। उल्लेखनीय है कि एक्स-रे छवियों पर फेफड़ों की छवियां लगभग निमोनिया जैसी ही होती हैं।
  • सेप्टिक गर्भपात. एक नियम के रूप में, सेप्टिक गर्भपात के दौरान रक्तस्राव नहीं होता है, क्योंकि इस मामले में गर्भाशय में एक सूजन प्रतिक्रिया नोट की जाती है। एक नियम के रूप में, वाहिकाएँ रोगाणुओं, रक्त के थक्कों आदि से भर जाती हैं खोलनाशुद्ध द्रव्यमान के मिश्रण के साथ। शायद विषाक्त एनीमिया का विकास और त्वचा के रंग में बदलाव। रोगी को कभी-कभी पेटीचियल रक्तस्राव विकसित होता है, जो श्लेष्म झिल्ली, त्वचा और आंतरिक अंगों पर बन सकता है। कुछ मामलों में, व्यापक सतही परिगलन के गठन की बात आती है।
  • सेप्टिक शॉक में टैचीपनिया।विघ्न के कारण कार्डियो-वैस्कुलर सिस्टम केसेप्टिक शॉक वाले रोगी में टैचीपनिया विकसित हो जाता है। श्वसन दर प्रति मिनट 40 साँस/छोड़ने तक पहुँच सकती है।
  • सेप्टिक निमोनिया.यह शरीर में सेप्टिक प्रक्रिया की एक काफी सामान्य जटिलता है।
  • सेप्टिक शॉक में लीवर की क्षति।पैथोलॉजी के साथ यकृत के आकार में उल्लेखनीय वृद्धि होती है। लीवर में दर्द होता है और रक्त में ट्रांसएमिनेस और बिलीरुबिन के स्तर में वृद्धि पाई जाती है। प्रोथ्रोम्बिन सूचकांक, कुल प्रोटीन और प्रोटीन अंश कम हो जाते हैं। यह स्थिति अपरिवर्तनीय परिवर्तनों के साथ तीव्र यकृत विफलता के विकास की ओर ले जाती है।
  • सेप्टिक शॉक में गुर्दे की क्षति।परिसंचारी रक्त की मात्रा में तेज कमी और कमी के साथ रक्तचापमूत्राधिक्य भी कम हो जाता है। मूत्र का घनत्व कम हो जाता है और उसमें सूजन प्रक्रिया के निशान पाए जाते हैं। कार्यात्मक और जैविक घावजो अपरिवर्तनीय हैं.
  • आंतों की गतिशीलता में गड़बड़ी।सेप्टिक शॉक के साथ, आंतों की पैरेसिस और पार्श्विका पाचन के गंभीर विकार विकसित हो सकते हैं। आंतों में पुटीय सक्रिय प्रक्रिया शुरू हो जाती है, सेप्टिक डायरिया और डिस्बैक्टीरियोसिस प्रकट होते हैं। ऐसे उल्लंघनों की भरपाई करना काफी कठिन है।
  • पोषी विकार.सेप्टिक शॉक की शुरुआत में ही घाव हो जाते हैं। यह माइक्रो सर्कुलेशन विकारों के कारण होता है।
  • बढ़ी हुई प्लीहा.

सेप्टिक शॉक के प्रति रोगी की प्रतिक्रिया

सेप्टिक शॉक एक जीवन-घातक स्थिति है। मरीज को तुरंत अस्पताल में भर्ती कराया जाना चाहिए और गहन देखभाल शुरू की जानी चाहिए। यह रोग काफी तेजी से विकसित होता है, जिससे गंभीर जटिलताएँ पैदा होती हैं, यहाँ तक कि मृत्यु भी हो जाती है। इसलिए मरीज को जल्द से जल्द अस्पताल पहुंचाना जरूरी है।

"सेप्टिक शॉक" का निदान उन विशिष्ट लक्षणों के आधार पर किया जाता है जो एक व्यापक संक्रामक प्रक्रिया के दौरान विकसित होते हैं। निदान की पुष्टि प्रयोगशाला और वाद्य अध्ययनों की एक श्रृंखला द्वारा की जाती है।

सबसे पहले, सेप्टिक शॉक का उपचार व्यापक होना चाहिए और रोगजनक वनस्पतियों के प्रकार को ध्यान में रखना चाहिए जो विकृति का कारण बने। सेप्टिक शॉक में मुख्य चिकित्सीय उपाय बड़े पैमाने पर एंटीबायोटिक थेरेपी, एंटी-इंफ्लेमेटरी थेरेपी और इम्यूनोमॉड्यूलेटरी थेरेपी है। हार्मोन थेरेपी भी संभव है.

  • जीवाणुरोधी चिकित्सा.सेप्टिक शॉक के लिए बड़े पैमाने पर एंटीबायोटिक थेरेपी के साथ कम से कम दो व्यापक स्पेक्ट्रम जीवाणुरोधी दवाओं का उपयोग किया जाना चाहिए। अगर रोगजनक एजेंटइसकी संवेदनशीलता को अलग किया जाता है और निर्धारित किया जाता है, फिर एक विशिष्ट संक्रमण के खिलाफ निर्देशित एंटीबायोटिक चिकित्सा की जाती है। सेप्टिक शॉक के लिए एंटीबायोटिक्स को पैरेन्टेरली (नस में, मांसपेशी में, क्षेत्रीय धमनी में, या एंडोलिम्फेटिक मार्ग से) दिया जाता है।

एंटीबायोटिक चिकित्सा के दौरान, रोगजनक रोगाणुओं की पहचान करने के लिए नियमित रूप से रक्त संवर्धन किया जाता है। एंटीबायोटिक उपचार कई महीनों की अवधि तक चल सकता है जब तक कि संस्कृतियां नकारात्मक न हो जाएं और चिकित्सक निरंतर नैदानिक ​​​​पुनर्प्राप्ति प्राप्त न कर लें।

शरीर की प्रतिरोधक क्षमता को बेहतर बनाने के लिए रोगी को ल्यूकोसाइट सस्पेंशन, इंटरफेरॉन, हाइपरइम्यून एंटीस्टाफिलोकोकल प्लाज्मा दिया जा सकता है। गंभीर मामलों में, हार्मोनल कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स का उपयोग किया जाता है। सेप्टिक शॉक में प्रतिरक्षा विकारों का सुधार एक प्रतिरक्षाविज्ञानी के अनिवार्य परामर्श से किया जाता है।

  • शल्य चिकित्सा।सेप्टिक शॉक के उपचार में सबसे महत्वपूर्ण घटक मृत ऊतक को हटाना है। फोकस के स्थानीयकरण के आधार पर, विभिन्न सर्जिकल हस्तक्षेप किए जाते हैं।
  • सहायक देखभाल।सबसे महत्वपूर्ण अंगों और प्रणालियों की महत्वपूर्ण गतिविधि को बनाए रखने के लिए, डोपामाइन हाइड्रोक्लोराइड जैसी दवाएं और अन्य दवाएं जो समर्थन करती हैं सामान्य स्तररक्तचाप। उचित ऑक्सीजन सुनिश्चित करने के लिए ऑक्सीजन मास्क इनहेलेशन किया जाता है।

सेप्टिक शॉक की जटिलताएँ

सेप्टिक शॉक के साथ, अधिकांश आंतरिक अंगों और प्रणालियों की गतिविधि बाधित हो जाती है। यह स्थिति घातक है.

सेप्टिक शॉक की रोकथाम

सेप्टिक शॉक की रोकथाम एक ऐसा उपाय है जो रक्त विषाक्तता के विकास को रोकता है। सेप्टिक शॉक में, अंग विफलता के विकास को रोकना और रोगी के सामान्य महत्वपूर्ण कार्यों को बनाए रखना महत्वपूर्ण है।

सेप्सिस - पैथोलॉजिकल प्रक्रिया, जो सामान्यीकृत (प्रणालीगत) रूप में शरीर की प्रतिक्रिया पर आधारित है
विभिन्न प्रकृति (बैक्टीरिया, वायरल, फंगल) के संक्रमण के लिए सूजन।

समानार्थक शब्द: सेप्टीसीमिया, सेप्टिकोपीमिया।

ICD10 कोड
वर्तमान ज्ञान और वास्तविक नैदानिक ​​​​अभ्यास के दृष्टिकोण से, ICD10 में सेप्सिस के वर्गीकरण में अंतर्निहित एटियोलॉजिकल सिद्धांत की उपयोगिता सीमित प्रतीत होती है। रक्त से रोगज़नक़ के कम अलगाव के साथ-साथ पारंपरिक सूक्ष्मजीवविज्ञानी अध्ययनों की महत्वपूर्ण अवधि और श्रमसाध्यता के साथ मुख्य नैदानिक ​​​​विशेषता के रूप में बैक्टेरिमिया की ओर उन्मुखीकरण, व्यवहार में एटियलॉजिकल वर्गीकरण का व्यापक रूप से उपयोग करना असंभव बनाता है (तालिका 31-1)।

तालिका 31-1. ICD-10 के अनुसार सेप्सिस वर्गीकरण

महामारी विज्ञान

घरेलू डेटा उपलब्ध नहीं हैं. गणना के अनुसार, प्रतिवर्ष गंभीर सेप्सिस के 700,000 से अधिक मामलों का निदान किया जाता है, अर्थात्। प्रतिदिन लगभग 2000 मामले। गंभीर सेप्सिस के 58% मामलों में सेप्टिक शॉक विकसित होता है।

साथ ही, गैर-कोरोनरी गहन देखभाल इकाइयों में सेप्सिस मृत्यु का मुख्य कारण था और मृत्यु दर के सभी कारणों में 11वें स्थान पर था। विभिन्न देशों में सेप्सिस की व्यापकता पर डेटा काफी भिन्न है: संयुक्त राज्य अमेरिका में - प्रति 100,000 जनसंख्या पर 300 मामले (एंगस डी., 2001), फ्रांस में - प्रति 100,000 जनसंख्या पर 95 मामले (एपिसेप्सिस, 2004), ऑस्ट्रेलिया और न्यूजीलैंड में - 77 प्रति 100,000 जनसंख्या (एंज़िक्स, 2004)।

यूरोप, इज़राइल और कनाडा में 14,364 रोगियों, 28 गहन देखभाल इकाइयों को कवर करने वाले एक बहुकेंद्रीय महामारी विज्ञान समूह संभावित अध्ययन के दौरान, यह पाया गया कि सेप्सिस के रोगियों में सभी रोगियों के 17.4% मामले (सेप्सिस, गंभीर सेप्सिस, सेप्टिक शॉक) थे। जो उपचार के गहन चरण से गुज़रे; वहीं, 63.2% मामलों में यह नोसोकोमियल संक्रमण की जटिलता बन गया।

रोकथाम

सेप्सिस की रोकथाम है समय पर निदानऔर अंतर्निहित बीमारी का उपचार और संक्रमण के स्रोत का उन्मूलन।

स्क्रीनिंग

प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम के मानदंड को संक्रमण के स्थानीय फोकस वाले रोगी के निदान के लिए एक स्क्रीनिंग विधि माना जा सकता है (वर्गीकरण देखें)।

वर्गीकरण

सेप्सिस का वर्तमान वर्गीकरण अमेरिकन कॉलेज ऑफ पल्मोनोलॉजिस्ट और सोसाइटी फॉर क्रिटिकल मेडिसिन स्पेशलिस्ट्स (एसीसीपी/एससीसीएम) के सर्वसम्मति सम्मेलन द्वारा प्रस्तावित नैदानिक ​​मानदंडों और वर्गीकरण पर आधारित है। सेप्सिस की शब्दावली और वर्गीकरण के मुद्दों पर कलुगा सुलह सम्मेलन (2004) (तालिका 31-2) में विचार किया गया और अनुमोदित किया गया।

तालिका 31-2. सेप्सिस के लिए वर्गीकरण और नैदानिक ​​मानदंड

पैथोलॉजिकल प्रक्रिया नैदानिक ​​और प्रयोगशाला संकेत
प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम -
विभिन्न प्रभावों के प्रति शरीर की प्रणालीगत प्रतिक्रिया
तीव्र चिड़चिड़ाहट (संक्रमण, आघात, सर्जरी आदि)
वगैरह।)
निम्नलिखित में से दो या अधिक द्वारा विशेषता:
  • तापमान ≥38°C या ≤36°C
  • हृदय गति ≥90 प्रति मिनट
  • आरआर >20 प्रति मिनट या हाइपरवेंटिलेशन (PaCO2 ≤32 mmHg)
  • रक्त ल्यूकोसाइट्स >12 या<4x109/мл, или количество незрелых
    प्रपत्र >10%
सेप्सिस प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया का एक सिंड्रोम है
सूक्ष्मजीवों का आक्रमण
संक्रमण के फोकस की उपस्थिति और प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम की दो या अधिक विशेषताएं
गंभीर सेप्सिस सेप्सिस, अंग की शिथिलता, हाइपोटेंशन, बिगड़ा हुआ ऊतक छिड़काव (एकाग्रता में वृद्धि) के साथ संयुक्त
लैक्टेट, ओलिगुरिया, चेतना की तीव्र हानि)
सेप्टिक सदमे ऊतक और अंग हाइपोपरफ्यूजन और धमनी हाइपोटेंशन के लक्षणों के साथ गंभीर सेप्सिस, जिसे समाप्त नहीं किया गया है आसव चिकित्साऔर कैटेकोलामाइन की नियुक्ति की आवश्यकता है
अतिरिक्त परिभाषाएँ
एकाधिक अंग शिथिलता का सिंड्रोम दो या दो से अधिक प्रणालियों में खराबी
दुर्दम्य सेप्टिक शॉक पर्याप्त जलसेक, इनोट्रोपिक और वैसोप्रेसर समर्थन के उपयोग के बावजूद लगातार धमनी हाइपोटेंशन

स्थानीय सूजन, सेप्सिस, गंभीर सेप्सिस और एकाधिक अंग विफलता माइक्रोबियल संक्रमण के कारण सूजन के प्रति शरीर की प्रतिक्रिया में एक ही श्रृंखला की कड़ियाँ हैं। गंभीर सेप्सिस और सेप्टिक (संक्रामक-विषाक्त का पर्यायवाची) झटका संक्रमण के लिए शरीर की प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया के सिंड्रोम का एक अनिवार्य हिस्सा बनता है और सिस्टम और अंगों की शिथिलता के विकास के साथ प्रणालीगत सूजन की प्रगति का परिणाम बन जाता है।

बैक्टेरिमिया और सेप्सिस

बैक्टेरिमिया (प्रणालीगत परिसंचरण में संक्रमण की उपस्थिति) सेप्सिस की संभावित, लेकिन अनिवार्य नहीं, अभिव्यक्तियों में से एक है। सेप्सिस के लिए उपरोक्त मानदंडों की उपस्थिति में बैक्टेरिमिया की अनुपस्थिति निदान को प्रभावित नहीं करना चाहिए। यहां तक ​​कि सबसे गंभीर रोगियों में सूक्ष्मजीवों के निर्धारण के लिए रक्त के नमूने लेने की तकनीक और आधुनिक प्रौद्योगिकियों के उपयोग का सबसे ईमानदारी से पालन करने पर भी, आवृत्ति सकारात्मक नतीजेआमतौर पर 45% से अधिक नहीं होता. प्रणालीगत सूजन सिंड्रोम के नैदानिक ​​और प्रयोगशाला साक्ष्य के बिना रक्तप्रवाह में सूक्ष्मजीवों का पता लगाना क्षणिक बैक्टेरिमिया के रूप में माना जाना चाहिए। बैक्टेरिमिया के नैदानिक ​​महत्व में निम्नलिखित शामिल हो सकते हैं:

  • संक्रामक प्रक्रिया के एटियलजि के निदान और निर्धारण की पुष्टि;
  • सेप्सिस के विकास के लिए एक तंत्र का साक्ष्य (उदाहरण के लिए, कैथेटर से संबंधित संक्रमण);
  • एंटीबायोटिक चिकित्सा पद्धति चुनने का औचित्य;
  • चिकित्सा की प्रभावशीलता का मूल्यांकन.

बैक्टेरिमिया के निदान में पोलीमरेज़ श्रृंखला प्रतिक्रिया की भूमिका और प्राप्त परिणामों की व्याख्या व्यावहारिक अनुप्रयोग के लिए अस्पष्ट बनी हुई है। किसी संदिग्ध या पुष्ट संक्रामक प्रक्रिया की उपस्थिति निम्नलिखित संकेतों के आधार पर स्थापित की जाती है:

  • शरीर के तरल पदार्थों में ल्यूकोसाइट्स का पता लगाना जो सामान्य रूप से बाँझ होते हैं;
  • किसी खोखले अंग का वेध;
  • निमोनिया के रेडियोग्राफिक लक्षण, शुद्ध थूक की उपस्थिति;
  • नैदानिक ​​​​सिंड्रोम जिसमें संक्रामक प्रक्रिया की संभावना अधिक होती है।

एटियलजि

आज, अधिकांश प्रमुख में चिकित्सा केंद्रग्राम-पॉजिटिव और ग्राम-नेगेटिव सेप्सिस की आवृत्ति लगभग बराबर थी। कैंडिडा प्रकार के कवक वनस्पतियों के कारण होने वाला सेप्सिस एक अपवाद नहीं रह गया है। उच्च गंभीरता सूचकांक वाले रोगियों में इसके होने का जोखिम काफी बढ़ जाता है। सामान्य हालत, गहन देखभाल इकाई में लंबे समय तक रहना (21 दिनों से अधिक), जो पूर्ण पैरेंट्रल पोषण पर हैं, ग्लूकोकार्टोइकोड्स के साथ इलाज किया जाता है; गंभीर गुर्दे की शिथिलता वाले रोगियों को एक्स्ट्राकोर्पोरियल विषहरण की आवश्यकता होती है।

स्त्रीरोग संबंधी सेप्सिस का एटियलजि संक्रमण के स्रोत से निर्धारित होता है:

योनि स्रोत:
- पेप्टोस्ट्रेप्टोकोकस एसपीपी.;
- बैक्टेरॉइड्स बिवस;
- स्ट्रेप्टोकोकस समूह बी;
- गार्डनेरेला वेजिनेलिस;
- माइकोप्लाज्मा होमिनिस;
-एस। ऑरियस.

आंत्र स्रोत:
-इ। कोलाई;
-एंटरोकोकस एसपीपी.;
-एंटरोबैक्टर एसपीपी.;
-क्लोस्ट्रीडियम एसपीपी.;
-बैक्टेरॉइड्स फ्रैगिलिस;
- कैंडिडा एसपीपी।

यौन संचारणीय:
-नेइसेरिया गोनोरहोई;
-क्लैमाइडिया ट्रैकोमैटिस।

हेमटोजेनस:
- लिस्टेरिया monocytogenes;
-कैम्पिलोबैक्टर एसपीपी.;
- स्ट्रेप्टोकोकस समूह ए.

रोगजनन

सेप्सिस में अंग प्रणाली क्षति का विकास मुख्य रूप से संक्रामक सूजन के प्राथमिक फोकस से अंतर्जात मूल के प्रो-भड़काऊ मध्यस्थों के अनियंत्रित प्रसार से जुड़ा हुआ है, इसके बाद मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल, लिम्फोसाइट्स और कई अन्य कोशिकाओं के प्रभाव में सक्रियण होता है। अन्य अंगों और ऊतकों में, समान अंतर्जात पदार्थों की माध्यमिक रिहाई के साथ, एंडोथेलियम को नुकसान होता है और अंग छिड़काव और ऑक्सीजन वितरण में कमी आती है। सूक्ष्मजीवों का प्रसार पूरी तरह से अनुपस्थित हो सकता है या अल्पकालिक और सूक्ष्म हो सकता है। हालाँकि, ऐसी स्थिति में भी, फोकस से कुछ दूरी पर प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स का स्राव संभव है। बैक्टीरियल एक्सो और एंडोटॉक्सिन मैक्रोफेज, लिम्फोसाइट्स और एंडोथेलियम से साइटोकिन्स के हाइपरप्रोडक्शन को भी सक्रिय कर सकते हैं।

मध्यस्थों द्वारा डाले गए कुल प्रभाव एक प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम बनाते हैं। इसके विकास में तीन मुख्य चरण प्रतिष्ठित होने लगे।

पहला चरण. संक्रमण की प्रतिक्रिया में साइटोकिन्स का स्थानीय उत्पादन।

सूजन मध्यस्थों के बीच एक विशेष स्थान पर साइटोकिन नेटवर्क का कब्जा है जो प्रतिरक्षा और सूजन प्रतिक्रिया की प्रक्रियाओं को नियंत्रित करता है। साइटोकिन्स के मुख्य उत्पादक टी कोशिकाएं और सक्रिय मैक्रोफेज हैं, साथ ही कुछ हद तक अन्य प्रकार के ल्यूकोसाइट्स, पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स के एंडोथेलियोसाइट्स, प्लेटलेट्स और विभिन्न प्रकार की स्ट्रोमल कोशिकाएं हैं। साइटोकिन्स मुख्य रूप से सूजन के फोकस और प्रतिक्रिया करने वाले लिम्फोइड अंगों के क्षेत्र में कार्य करते हैं, अंततः कई सुरक्षात्मक कार्य करते हैं, घाव भरने की प्रक्रियाओं में भाग लेते हैं और शरीर की कोशिकाओं को रोगजनक सूक्ष्मजीवों से बचाते हैं।

दूसरा चरण. प्रणालीगत परिसंचरण में साइटोकिन्स की थोड़ी मात्रा जारी करना।

मध्यस्थों की छोटी मात्रा मैक्रोफेज, प्लेटलेट्स, एंडोथेलियम से आसंजन अणुओं की रिहाई और विकास हार्मोन के उत्पादन को सक्रिय करने में सक्षम है। विकासशील तीव्र चरण प्रतिक्रिया को प्रिनफ्लेमेटरी मध्यस्थों (इंटरल्यूकिन्स IL1, IL6, IL8, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर α, आदि) और उनके अंतर्जात प्रतिपक्षी, जैसे IL4, IL10, IL13, घुलनशील TNFα रिसेप्टर्स और अन्य द्वारा नियंत्रित किया जाता है, जिन्हें एंटी-इंफ्लेमेटरी कहा जाता है। मध्यस्थ सामान्य परिस्थितियों में, प्रो- और एंटी-इंफ्लेमेटरी मध्यस्थों के बीच संतुलन और नियंत्रित संबंध बनाए रखने से, घाव भरने, रोगजनक सूक्ष्मजीवों के विनाश और होमोस्टैसिस के रखरखाव के लिए आवश्यक शर्तें बनाई जाती हैं। तीव्र सूजन में प्रणालीगत अनुकूली परिवर्तनों में न्यूरोएंडोक्राइन प्रणाली की तनाव प्रतिक्रियाशीलता, बुखार, संवहनी और अस्थि मज्जा डिपो से संचलन में न्यूट्रोफिल की रिहाई, अस्थि मज्जा में ल्यूकोसाइटोपोइज़िस में वृद्धि, यकृत में तीव्र चरण प्रोटीन का अतिउत्पादन और सामान्यीकृत का विकास शामिल है। प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के रूप.

तीसरा चरण. भड़काऊ प्रतिक्रिया का सामान्यीकरण.

गंभीर सूजन या इसकी प्रणालीगत विफलता के साथ, कुछ प्रकार के साइटोकिन्स: TNFα, IL1, IL6, IL10, TGFβ, INFγ (के साथ) विषाणु संक्रमण) - प्रणालीगत परिसंचरण में प्रवेश कर सकता है, अपने दीर्घकालिक प्रभावों को महसूस करने के लिए पर्याप्त मात्रा में वहां जमा हो सकता है। यदि नियामक प्रणालियाँ होमियोस्टैसिस को बनाए रखने में असमर्थ हैं, तो साइटोकिन्स और अन्य मध्यस्थों के विनाशकारी प्रभाव हावी होने लगते हैं, जिससे केशिका एंडोथेलियम की पारगम्यता और कार्य में व्यवधान होता है, जिससे प्रसारित संवहनी जमावट का सिंड्रोम शुरू हो जाता है, दूर के फॉसी का निर्माण होता है। प्रणालीगत सूजन, और मोनो और मल्टीपल ऑर्गन डिसफंक्शन का विकास। जाहिरा तौर पर, होमोस्टैसिस का कोई भी उल्लंघन जिसे प्रणालीगत क्षति के कारकों के रूप में माना जा सकता है, प्रणालीगत क्षति के कारकों के रूप में भी कार्य कर सकता है। प्रतिरक्षा तंत्रहानिकारक या संभावित रूप से हानिकारक के रूप में।

प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम के इस चरण में, समर्थक और विरोधी भड़काऊ मध्यस्थों की बातचीत के दृष्टिकोण से, सशर्त रूप से दो अवधियों को अलग करना संभव है। पहला, प्रारंभिक - हाइपरइंफ्लेमेशन की अवधि, जो प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स, नाइट्रिक ऑक्साइड की अति-उच्च सांद्रता की रिहाई की विशेषता है, जो सदमे के विकास और कई अंग विफलता सिंड्रोम (एमओएस) के प्रारंभिक गठन के साथ है। हालाँकि, इस समय पहले से ही विरोधी भड़काऊ साइटोकिन्स की प्रतिपूरक रिहाई होती है, उनके स्राव की दर, रक्त और ऊतकों में एकाग्रता सूजन मध्यस्थों की सामग्री में समानांतर कमी के साथ धीरे-धीरे बढ़ जाती है।

प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं की कार्यात्मक गतिविधि में कमी के साथ मिलकर एक प्रतिपूरक विरोधी भड़काऊ प्रतिक्रिया विकसित होती है - "प्रतिरक्षा पक्षाघात" की अवधि। कुछ रोगियों में, पर्यावरणीय कारकों के प्रभाव में आनुवंशिक निर्धारण या प्रतिक्रियाशीलता में बदलाव के कारण, एक स्थिर विरोधी भड़काऊ प्रतिक्रिया का गठन तुरंत दर्ज किया जाता है।

ग्राम-पॉजिटिव सूक्ष्मजीवों की कोशिका भित्ति में एंडोटॉक्सिन नहीं होता है और वे अन्य तंत्रों के माध्यम से सेप्टिक प्रतिक्रियाओं का कारण बनते हैं। सेप्टिक प्रतिक्रिया को ट्रिगर करने वाले कारक कोशिका दीवार के घटक हो सकते हैं, जैसे पेप्टिडोग्लाइकन और टेइकोइक एसिड, स्टेफिलोकोकल प्रोटीन ए और स्ट्रेप्टोकोकल प्रोटीन एम, कोशिका की सतह पर स्थित, ग्लाइकोकैलिक्स, एक्सोटॉक्सिन। इस संबंध में, ग्राम-पॉजिटिव सूक्ष्मजीवों के आक्रमण की प्रतिक्रिया में प्रतिक्रियाओं का परिसर अधिक जटिल है। TNFα एक प्रमुख सूजनरोधी मध्यस्थ है। सेप्सिस के विकास में टीएनएफα की महत्वपूर्ण भूमिका इस मध्यस्थ के जैविक प्रभावों से जुड़ी है: एंडोथेलियम के प्रोकोगुलेंट गुणों में वृद्धि, न्यूट्रोफिल आसंजन की सक्रियता, अन्य साइटोकिन्स का प्रेरण, अपचय की उत्तेजना, बुखार और संश्लेषण "तीव्र चरण" प्रोटीन. हानिकारक प्रभावों का सामान्यीकरण TNFα रिसेप्टर्स के व्यापक प्रसार और इसे जारी करने के लिए अन्य साइटोकिन्स की क्षमता द्वारा मध्यस्थ होता है। व्यावहारिक दृष्टिकोण से, यह महत्वपूर्ण है कि कोशिका की सतह पर साइटोकिन रिसेप्टर्स की अभिव्यक्ति के कारण हाइपोक्सिक परिस्थितियों में सेप्टिक कैस्केड की प्रतिक्रियाओं की दर तेजी से बढ़ जाती है।

सेप्टिक शॉक सिंड्रोम के अंतर्निहित तीव्र संवहनी अपर्याप्तता की उत्पत्ति में, अग्रणी भूमिका नाइट्रिक ऑक्साइड को सौंपी गई है, जिसकी एकाग्रता मैक्रोफेज TNFα, IL1, IFN की उत्तेजना के परिणामस्वरूप दस गुना बढ़ जाती है, और नाइट्रिक ऑक्साइड का आगे स्राव भी होता है। संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं द्वारा, और पहले से ही मोनोसाइट्स स्वयं इसकी कार्रवाई के तहत सक्रिय होते हैं। सामान्य परिस्थितियों में, नाइट्रिक ऑक्साइड एक न्यूरोट्रांसमीटर की भूमिका निभाता है, वासरेग्यूलेशन, फागोसाइटोसिस में शामिल होता है। विशिष्ट रूप से, सेप्सिस में माइक्रोसिरिक्युलेशन विकार विषम होते हैं: फैलाव क्षेत्र वाहिकासंकीर्णन के क्षेत्रों के साथ संयुक्त होते हैं। सेप्टिक शॉक विकसित होने के जोखिम कारक - ऑन्कोलॉजिकल रोग, SOFA पैमाने पर 5 अंक से अधिक के रोगियों की स्थिति की गंभीरता, क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज, बुढ़ापा।

यकृत, गुर्दे, आंतों की शिथिलता के परिणामस्वरूप, हानिकारक प्रभाव के नए कारक साइटोकिन्स से दूर दिखाई देते हैं। ये उच्च सांद्रता (लैक्टेट, यूरिया, क्रिएटिनिन, बिलीरुबिन) में सामान्य चयापचय के मध्यवर्ती और अंतिम उत्पाद हैं, पैथोलॉजिकल सांद्रता (कैलिक्रेइंकिनिन, जमावट, फाइब्रिनोलिटिक) में संचित नियामक प्रणालियों के घटक और प्रभावकारक, विकृत चयापचय के उत्पाद (एल्डिहाइड, केटोन्स, उच्चतर) अल्कोहल)। ), आंतों की उत्पत्ति के पदार्थ जैसे इंडोल, स्काटोल, पुट्रेसिन।

नैदानिक ​​तस्वीर

सेप्सिस की नैदानिक ​​तस्वीर में शामिल हैं नैदानिक ​​तस्वीरप्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम (टैचीकार्डिया, बुखार या हाइपोथर्मिया, डिस्पेनिया, ल्यूकोसाइटोसिस या शिफ्ट के साथ ल्यूकोपेनिया) ल्यूकोसाइट सूत्र) और अंग की शिथिलता (सेप्टिक एन्सेफैलोपैथी, सेप्टिक शॉक, तीव्र श्वसन, हृदय, गुर्दे, यकृत विफलता) की विशेषता वाले विभिन्न प्रकार के सिंड्रोम।

सेप्टिक एन्सेफैलोपैथी अक्सर सेरेब्रल एडिमा का परिणाम होता है और यह प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम के विकास और सेप्टिक शॉक, हाइपोक्सिया, सहवर्ती रोगों (सेरेब्रोवास्कुलर एथेरोस्क्लेरोसिस, शराब या नशीली दवाओं की लत, आदि) के विकास दोनों से जुड़ा हो सकता है। सेप्टिक एन्सेफैलोपैथी की अभिव्यक्तियाँ विविध हैं - चिंता, उत्तेजना, साइकोमोटर उत्तेजना और, इसके विपरीत, सुस्ती, उदासीनता, सुस्ती, स्तब्धता, कोमा।

सेप्सिस में तीव्र श्वसन विफलता की उपस्थिति अक्सर तीव्र फेफड़ों की चोट या तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम के विकास से जुड़ी होती है, नैदानिक ​​मानदंडजो हाइपोक्सिमिया हैं, रेडियोग्राफ़ पर द्विपक्षीय घुसपैठ, धमनी रक्त में ऑक्सीजन के आंशिक दबाव और ऑक्सीजन के श्वसन अंश (PaO2 / FiO2) के अनुपात में 300 से नीचे की कमी, बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के संकेतों की अनुपस्थिति।

सेप्टिक शॉक का विकास केशिका संवहनी बिस्तर के फैलाव के विकास के कारण बिगड़ा हुआ परिधीय परिसंचरण की विशेषता है। त्वचा संगमरमरी हो जाती है, एक्रोसायनोसिस विकसित हो जाता है; वे आम तौर पर छूने पर गर्म होते हैं, उच्च आर्द्रता, अत्यधिक पसीना आना विशेषता है, अंग गर्म होते हैं, नाखून बिस्तर पर दबाव डालने पर संवहनी स्थान का धीमा होना विशेषता है। सेप्टिक शॉक के बाद के चरणों ("ठंडा" शॉक चरण) में, हाथ-पैर छूने पर ठंडे होते हैं। सेप्टिक शॉक में हेमोडायनामिक विकारों की विशेषता रक्तचाप में कमी है, जिसे जलसेक चिकित्सा, टैचीकार्डिया, केंद्रीय शिरापरक दबाव में कमी और फुफ्फुसीय केशिका वेज दबाव के दौरान सामान्य नहीं किया जा सकता है। श्वसन विफलता बढ़ती है, ओलिगुरिया, एन्सेफैलोपैथी, और कई अंगों की शिथिलता की अन्य अभिव्यक्तियाँ विकसित होती हैं।

सेप्सिस में अंग की शिथिलता का आकलन नीचे दिए गए मानदंडों के अनुसार किया जाता है (तालिका 31-3)।

तालिका 31-3. सेप्सिस में अंग की शिथिलता के लिए मानदंड

सिस्टम/अंग नैदानिक ​​और प्रयोगशाला मानदंड
हृदय प्रणाली सिस्टोलिक बीपी ≤90 mmHg या मतलब BP ≤70 mmHg. हाइपोवोल्मिया में सुधार के बावजूद कम से कम 1 घंटे तक
मूत्र प्रणाली मूत्राधिक्य<0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
श्वसन प्रणाली PaO2/FiO2 ≤250 या एक्स-रे पर द्विपक्षीय घुसपैठ की उपस्थिति, या यांत्रिक वेंटिलेशन की आवश्यकता
जिगर 2 दिनों के लिए 20 μmol / l से ऊपर बिलीरुबिन सामग्री में वृद्धि या ट्रांसएमिनेस के स्तर में दो गुना या अधिक की वृद्धि
रक्त का थक्का जमने की प्रणाली प्लेटलेट की गिनती<100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы
मेटाबॉलिक डिसफंक्शन pH ≤7.3 बेस कमी ≥5.0 mEq/प्लाज्मा लैक्टेट 1.5 गुना सामान्य
सीएनएस ग्लास्गो का स्कोर 15 से कम

निदान

इतिहास

सेप्सिस में एनामेनेस्टिक डेटा अक्सर दोनों पैल्विक अंगों (एंडोमेट्रैटिस, पेरिटोनिटिस, घाव संक्रमण, आपराधिक गर्भपात) और अन्य स्रोतों (निमोनिया - 50%, पेट में संक्रमण - सभी कारणों का 19%) के संक्रमण के अस्वच्छ फोकस की उपस्थिति से जुड़े होते हैं। गंभीर सेप्सिस, पायलोनेफ्राइटिस, एंडोकार्डिटिस, ईएनटी संक्रमण, आदि)।

शारीरिक जाँच

अध्ययन का मुख्य उद्देश्य संक्रमण के स्रोत को स्थापित करना है। इस संबंध में, स्त्री रोग संबंधी और सामान्य नैदानिक ​​​​परीक्षा के मानक तरीकों का उपयोग किया जाता है। सेप्सिस के कोई पैथोग्नोमोनिक (विशिष्ट) लक्षण नहीं हैं। सेप्सिस का निदान प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया के मानदंड और संक्रमण के फोकस की उपस्थिति पर आधारित है। संक्रमण के फोकस के मानदंड निम्नलिखित में से एक या अधिक हैं:

  • सामान्यतः बाँझ जैविक तरल पदार्थों में ल्यूकोसाइट्स;
  • किसी खोखले अंग का वेध;
  • प्यूरुलेंट थूक के साथ संयोजन में निमोनिया के एक्स-रे संकेत;
  • संक्रमण के उच्च जोखिम वाले सिंड्रोम की उपस्थिति (विशेष रूप से हैजांगाइटिस में)।

प्रयोगशाला अनुसंधान

प्रयोगशाला निदान ल्यूकोसाइट्स की संख्या (4 से कम या 12x109 / एल से अधिक), अपरिपक्व रूपों की उपस्थिति (10% से अधिक), अंग की शिथिलता की डिग्री का आकलन (क्रिएटिनिन, बिलीरुबिन, धमनी रक्त गैसों) को मापने पर आधारित है। ).

बैक्टीरियल एटियलजि के सेप्सिस के निदान की पुष्टि करने के लिए उच्च विशिष्टता रक्त प्लाज्मा में प्रोकैल्सिटोनिन की एकाग्रता का निर्धारण है (0.5-1 एनजी / एमएल से ऊपर की वृद्धि सेप्सिस के लिए विशिष्ट है, 5.5 एनजी / एमएल से ऊपर - बैक्टीरियल एटियोलॉजी के गंभीर सेप्सिस के लिए) - संवेदनशीलता 81%, विशिष्टता 94%)। ईएसआर वृद्धि,

प्रतिक्रियाशील प्रोटीन, इसकी कम विशिष्टता के कारण, सेप्सिस के निदान मार्कर के रूप में पहचाना नहीं जा सकता है।

नकारात्मक रक्त संस्कृति परिणाम सेप्सिस से इंकार नहीं करते हैं। एंटीबायोटिक्स निर्धारित करने से पहले सूक्ष्मजीवविज्ञानी परीक्षण के लिए रक्त लिया जाना चाहिए। आवश्यक न्यूनतम नमूना 30 मिनट के अंतराल के साथ ऊपरी छोरों की नसों से लिए गए दो नमूने हैं। तीन रक्त नमूने लेना इष्टतम है, जिससे बैक्टीरिया का पता लगाने की संभावना काफी बढ़ जाती है। यदि आवश्यक हो, तो संक्रमण के कथित स्रोत (मस्तिष्कमेरु द्रव, मूत्र, निचले श्वसन पथ का स्राव, आदि) से सूक्ष्मजीवविज्ञानी परीक्षण के लिए सामग्री ली जाती है।

वाद्य अध्ययन

वाद्य निदान के तरीके संक्रमण के स्रोत की पहचान करने के लिए आवश्यक सभी तरीकों को कवर करते हैं। प्रत्येक मामले में वाद्य निदान के तरीके विशेष विशेषज्ञों द्वारा निर्धारित किए जाते हैं। गर्भाशय गुहा के संक्रमण के स्रोत की पहचान करने के लिए, गर्भाशय का अल्ट्रासाउंड, हिस्टेरोस्कोपी किया जाता है; उदर गुहा (गर्भाशय उपांग) में एक स्रोत की पहचान करने के लिए - पेट का अल्ट्रासाउंड, कंप्यूटेड टोमोग्राफी, चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग, लैप्रोस्कोपी।

क्रमानुसार रोग का निदान

सेप्सिस के विभेदक निदान में टैचीकार्डिया, सांस की तकलीफ, हाइपोटेंशन, ल्यूकोसाइटोसिस और अंग की शिथिलता के साथ होने वाली लगभग सभी बीमारियाँ शामिल हैं। अक्सर प्रसूति एवं स्त्री रोग विशेषज्ञ के अभ्यास में, निम्नलिखित स्थितियों के साथ विभेदक निदान किया जाता है:

  • प्राक्गर्भाक्षेपक;
  • फुफ्फुसीय अंतःशल्यता;
  • तीव्र हृदय विफलता;
  • तीव्र रोधगलन, कार्डियोजेनिक शॉक;
  • फुफ्फुसीय शोथ;
  • फेफड़े के एटेलेक्टैसिस;
  • न्यूमोथोरैक्स, हाइड्रोथोरैक्स;
  • क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज का गहरा होना;
  • एक्यूट रीनल फ़ेल्योर;
  • विषाक्त जिगर की क्षति;
  • विषाक्त एन्सेफैलोपैथी;
  • एमनियोटिक द्रव एम्बोलिज्म।

सेप्सिस की पुष्टि करने वाला एक विभेदक निदान मानदंड रक्त प्लाज्मा में प्रोकैल्सीटोनिन की सांद्रता 0.5 एनजी / एमएल से ऊपर, गंभीर सेप्सिस के लिए - 5.5 एनजी / एमएल से ऊपर हो सकता है।

अन्य विशेषज्ञों के परामर्श के लिए संकेत

यदि अंग की शिथिलता के लक्षण दिखाई देते हैं, तो एनेस्थेसियोलॉजिस्ट और रिससिटेटर से परामर्श का संकेत दिया जाता है। संक्रमण के फोकस के अभाव में, विशेष विशेषज्ञों (चिकित्सक, न्यूरोलॉजिस्ट, ओटोरहिनोलारिंजोलॉजिस्ट, दंत चिकित्सक, मूत्र रोग विशेषज्ञ, संक्रामक रोग विशेषज्ञ) की परामर्श।

निदान का उदाहरण निरूपण

एंडोमेट्रैटिस। पूति. तीक्ष्ण श्वसन विफलता।

इलाज

सेप्सिस की प्रभावी गहन देखभाल केवल संक्रमण के फोकस की पूर्ण सर्जिकल स्वच्छता और पर्याप्त रोगाणुरोधी चिकित्सा की स्थिति में ही संभव है। अपर्याप्त प्रारंभिक रोगाणुरोधी चिकित्सा सेप्सिस के रोगियों में मृत्यु के लिए एक स्वतंत्र जोखिम कारक है। साथ ही, लक्षित गहन चिकित्सा के बिना रोगी के जीवन को बनाए रखना, अंग की शिथिलता को रोकना और समाप्त करना असंभव है। अक्सर गर्भाशय के विलुप्त होने का सवाल उठता है, विशेष रूप से इसके शुद्ध पिघलने के साथ, या मवाद युक्त ट्यूबो-डिम्बग्रंथि गठन को हटाने का।

इस थेरेपी का मुख्य लक्ष्य इसकी बढ़ती खपत की स्थितियों में ऑक्सीजन परिवहन को अनुकूलित करना है, जो गंभीर सेप्सिस और सेप्टिक शॉक की विशेषता है। उपचार की यह दिशा हेमोडायनामिक और श्वसन सहायता के माध्यम से कार्यान्वित की जाती है। गहन देखभाल के अन्य पहलू एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं: पोषण संबंधी सहायता, इम्यूनोरेप्लेसमेंट थेरेपी, हेमोकोएग्यूलेशन विकारों का सुधार, गहरी शिरा घनास्त्रता और थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं की रोकथाम, तनाव की रोकथाम और सेप्सिस के रोगियों में गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव की घटना।

जीवाणुरोधी चिकित्सा

निम्नलिखित सिद्धांतों के आधार पर, सेप्सिस का निदान स्थापित होने के बाद पहले घंटों में एंटीबायोटिक चिकित्सा शुरू करना आवश्यक है:

  • प्राथमिक फोकस के स्थान के आधार पर संदिग्ध रोगजनकों की सीमा;
  • किसी विशेष चिकित्सा संस्थान की सूक्ष्मजीवविज्ञानी निगरानी के अनुसार नोसोकोमियल रोगजनकों के प्रतिरोध का स्तर;
  • सेप्सिस की घटना के लिए स्थितियाँ - समुदाय-अधिग्रहित या नोसोकोमियल;
  • रोगी की स्थिति की गंभीरता का मूल्यांकन एकाधिक अंग विफलता या APACHE II की उपस्थिति से किया जाता है।

चल रही एंटीबायोटिक चिकित्सा की प्रभावशीलता का मूल्यांकन 48-72 घंटों के बाद से पहले नहीं किया जाता है।

हेमोडायनामिक समर्थन

इन्फ्यूजन थेरेपी हेमोडायनामिक्स और सबसे ऊपर, कार्डियक आउटपुट को बनाए रखने के प्रारंभिक उपायों से संबंधित है। सेप्सिस के रोगियों में जलसेक चिकित्सा के मुख्य कार्य हैं: पर्याप्त ऊतक छिड़काव की बहाली, सेलुलर चयापचय का सामान्यीकरण, होमोस्टैसिस विकारों का सुधार, सेप्टिक कैस्केड मध्यस्थों और विषाक्त मेटाबोलाइट्स की एकाग्रता में कमी।

प्राथमिक फोकस का स्थानीयकरण संक्रमण की प्रकृति पहली पंक्ति का मतलब वैकल्पिक साधन
पेट बाहर का अस्पताल एमोक्सिसिलिन + क्लैवुलैनिक एसिड +/- अमीनो-ग्लाइकोसाइड सेफोटैक्सिम + मेट्रोनिडाजोल सेफ्ट्रिएक्सोन + मेट्रोनिडाजोल एम्पिसिलिन/सल्बैक्टम +/- अमीनो-ग्लाइकोसाइड लेवोफ़्लॉक्सासिन + मेट्रोनिडाज़ोल मोक्सीफ़्लोक्सासिन ओफ़्लॉक्सासिन + मेट्रोनिडाज़ोल पेफ़्लॉक्सासिन + मेट्रोनिडाज़ोल टिकारसिलिन + क्लैवुलैनिक एसिड सेफ़्यूरोक्साइम + मेट्रोनिडाज़ोल एर्टापेनम
नोसोकोमियल एपी दर्द<15, без ПОН सेफेपाइम +/- मेट्रोनिडाजोल सेफोपेराज़ोन/सुल्बा सीटीएएम इमिपेनेम लेवोफ़्लॉक्सासिन + मेट्रोनिडाज़ोल मेरोपेनेम सेफ़्टाज़िडाइम + मेट्रोनिडाज़ोल सिप्रोफ्लोक्सासिन + मेट्रोनिडाज़ोल
नोसोकोमियल एपी दर्द >15 और/या पीओएन इमिपेनेम मेरोपेनेम सेफेपाइम + मेट्रोनिडाज़ोल सेफोपेराज़ोन/सल्बैक्टम +/- एमिकासिन सिप्रोफ्लोक्सासिन + मेट्रोनिडाज़ोल +/- एमिकासिन
फेफड़े आईसीयू के बाहर नोसोकोमियल निमोनिया लेवोफ़्लॉक्सासिन सेफ़ोटैक्सिम सीईएफटीआर आईएक्सॉन ImipenemMeropenemOfloxacinPefloxacinCef EpimErtapenem
आईसीयू, अपाचे में नोसोकोमियल निमोनिया<15, без ПОН सेफेपिमसेफ्टाज़िडाइम + एमिकासिन इमिपेनेम मेरोपेनेम सेफोपेराज़ोन/सल्बैक्टम +/- एमिकासिन सिप्रोफ्लोक्सासिन +/- एमिकासिन
आईसीयू में नोसोकोमियल निमोनिया, APACHE >15 और/या PON इमिपेनेम मेरोपेनेम सेफेपाइम +/- एमिकासिन
गुर्दे बाहर का अस्पताल ओफ़्लॉक्सासिन सेफ़ोटैक्सिम सेफ्ट्रिएक्स नींद लेवोफ़्लॉक्सासिन मोक्सीफ़्लोक्सासिन सिप्रोफ़्लोक्सासिन
nosocomial लेवोफ़्लॉक्सासिनओफ़्लॉक्सासिन सिप्रो फ़्लॉक्सासिन ImipenemMeropenemCefepim
कैथेटर जुड़े वैनकोमाइसिन लाइनज़ोलिड ऑक्सासिलिन + जेंटामाइसिन सेफ़ाज़ोलिन + जेंटामाइसिन रिफैम्पिसिन + सिप्रोफ्लोक्सासिन (सह-ट्रिमोक्साज़ोल) फ्यूसिडिक एसिड + सिप्रोफ्लोक्सासिन (सह-ट्रिमोक्साज़ोल)

एमओएफ और सेप्टिक शॉक के साथ सेप्सिस में, निम्नलिखित मापदंडों के लक्ष्य मूल्यों (प्रवेश के बाद पहले 6 घंटे) को जल्दी से प्राप्त करने का प्रयास करना आवश्यक है: केंद्रीय शिरापरक दबाव 8-12 मिमी एचजी, औसत रक्तचाप 65 मिमी से अधिक एचजी, डाययूरिसिस 0.5 मिली/(किग्राxएच), हेमटोक्रिट 30% से अधिक, बेहतर वेना कावा या दाएं आलिंद में रक्त संतृप्ति कम से कम 70%। इस एल्गोरिथम के उपयोग से सेप्टिक शॉक और गंभीर सेप्सिस में जीवित रहने में सुधार होता है। जलसेक चिकित्सा की मात्रा को बनाए रखा जाना चाहिए ताकि फुफ्फुसीय केशिकाओं में पच्चर का दबाव प्लाज्मा कोलाइडल ऑन्कोटिक दबाव (फुफ्फुसीय एडिमा से बचने के लिए) से अधिक न हो और कार्डियक आउटपुट में वृद्धि के साथ हो। फेफड़ों के गैस विनिमय कार्य को दर्शाने वाले मापदंडों - PaO2 और PaO2 / FiO2, एक्स-रे चित्र की गतिशीलता को ध्यान में रखना आवश्यक है।

सेप्सिस और सेप्टिक शॉक की लक्षित गहन देखभाल में जलसेक चिकित्सा के लिए, क्रिस्टलॉयड और कोलाइड जलसेक समाधान का उपयोग लगभग समान परिणाम के साथ किया जाता है। सभी इन्फ्यूजन मीडिया के अपने फायदे और नुकसान दोनों हैं। आज तक प्रयोगात्मक और नैदानिक ​​​​अध्ययनों के उपलब्ध परिणामों को ध्यान में रखते हुए, किसी भी जलसेक मीडिया को प्राथमिकता देने का कोई कारण नहीं है।

जलसेक कार्यक्रम की गुणात्मक संरचना रोगी की विशेषताओं द्वारा निर्धारित की जानी चाहिए: हाइपोवोल्मिया की डिग्री, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट के सिंड्रोम का चरण, परिधीय शोफ की उपस्थिति और रक्त एल्ब्यूमिन का स्तर, तीव्र फुफ्फुसीय चोट की गंभीरता .

परिसंचारी रक्त की मात्रा की गंभीर कमी के लिए प्लाज्मा विकल्प (डेक्सट्रांस, जिलेटिन तैयारी, हाइड्रॉक्सीथाइल स्टार्च) का संकेत दिया जाता है। 200/0.5 और 130/0.4 के आणविक भार वाले हाइड्रॉक्सीएथाइल स्टार्च में झिल्ली के निकलने का कम जोखिम और हेमोस्टेसिस पर कोई नैदानिक ​​​​रूप से महत्वपूर्ण प्रभाव नहीं होने के कारण डेक्सट्रांस पर संभावित लाभ होता है। एल्ब्यूमिन ट्रांसफ़्यूज़न केवल तभी उपयोगी होगा जब एल्ब्यूमिन का स्तर 20 ग्राम/लीटर से नीचे गिर जाए और इंटरस्टिटियम में "रिसाव" का कोई संकेत न हो। ताजा जमे हुए प्लाज्मा का उपयोग उपभोग की कोगुलोपैथी और रक्त की जमावट क्षमता में कमी के लिए संकेत दिया गया है। अधिकांश विशेषज्ञों के अनुसार, गंभीर सेप्सिस वाले रोगियों के लिए हीमोग्लोबिन की न्यूनतम सांद्रता 90-100 ग्राम/लीटर की सीमा में होनी चाहिए। विभिन्न जटिलताओं (तीव्र फेफड़ों की चोट, एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाएं, आदि) के विकास के उच्च जोखिम के कारण दाता एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान का व्यापक उपयोग सीमित होना चाहिए।

कम छिड़काव दबाव में उन दवाओं को तत्काल शामिल करने की आवश्यकता होती है जो हृदय के संवहनी स्वर और/या इनोट्रोपिक कार्य को बढ़ाती हैं। सेप्टिक शॉक वाले रोगियों में हाइपोटेंशन के इलाज के लिए डोपामाइन या नॉरपेनेफ्रिन पहली पसंद की दवाएं हैं।

प्रीलोड के सामान्य या ऊंचे स्तर पर कार्डियक आउटपुट और ऑक्सीजन वितरण बढ़ाने के लिए डोबुटामाइन को पसंद की दवा माना जाना चाहिए। β1-रिसेप्टर्स पर प्रमुख कार्रवाई के कारण, डोबुटामाइन डोपामाइन की तुलना में अधिक हद तक इन संकेतकों के सुधार में योगदान देता है।

श्वसन सहायता

फेफड़े बहुत जल्दी सेप्सिस में रोग प्रक्रिया में शामिल पहले लक्ष्य अंगों में से एक बन जाते हैं।

तीव्र श्वसन विफलता कई अंगों की शिथिलता के प्रमुख घटकों में से एक है। सेप्सिस में इसकी नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला अभिव्यक्तियाँ तीव्र फेफड़ों की चोट के सिंड्रोम से मेल खाती हैं, और रोग प्रक्रिया की प्रगति के साथ - तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम के अनुरूप होती हैं। गंभीर सेप्सिस में यांत्रिक वेंटिलेशन के संकेत पैरेन्काइमल श्वसन विफलता के विकास से निर्धारित होते हैं: 200 से नीचे श्वसन सूचकांक में कमी के साथ, श्वासनली इंटुबैषेण और श्वसन समर्थन की शुरुआत का संकेत दिया जाता है। 200 से ऊपर श्वसन सूचकांक के साथ, संकेत व्यक्तिगत आधार पर निर्धारित किए जाते हैं। पर्याप्त चेतना की उपस्थिति, सांस लेने के काम के लिए उच्च लागत की अनुपस्थिति, गंभीर टैचीकार्डिया (हृदय गति 120 प्रति मिनट तक), शिरापरक रक्त रिटर्न का सामान्यीकरण और सहज श्वसन के ऑक्सीजन समर्थन की पृष्ठभूमि के खिलाफ SaO2> 90% काफी अनुमति देता है फेफड़ों के कृत्रिम वेंटिलेशन को स्थानांतरित करने से बचना चाहिए, लेकिन रोगी की स्थिति की गतिशीलता पर सख्त नियंत्रण से नहीं। गैर विषैले ऑक्सीजन सांद्रण (FiO2) का उपयोग करके विभिन्न प्रकार की ऑक्सीजन थेरेपी (फेस मास्क, नाक कैथेटर) के साथ इष्टतम रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति स्तर (लगभग 90%) को बनाए रखा जा सकता है।<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

सुरक्षित यांत्रिक वेंटिलेशन की अवधारणा का पालन करना आवश्यक है, जिसके अनुसार यह निम्नलिखित परिस्थितियों में थोड़ा आक्रामक है: जल स्तंभ के 35 सेमी से नीचे शिखर वायुमार्ग का दबाव, श्वसन ऑक्सीजन अंश 60% से नीचे, ज्वार की मात्रा 10 मिलीलीटर / किग्रा से कम , साँस छोड़ने के लिए गैर-उलटा प्रेरणात्मक अनुपात। श्वसन चक्र के मापदंडों का चयन तब तक किया जाता है जब तक कृत्रिम फेफड़े के वेंटिलेशन की पर्याप्तता के मानदंड हासिल नहीं हो जाते: PaO2 60 मिमी Hg से अधिक है, SaO2 93% से अधिक है, PvO2 35-45 मिमी Hg है, SvO2 है 55% से अधिक.

पोषण संबंधी सहायता

सेप्सिस में पीओएन सिंड्रोम का विकास आमतौर पर हाइपरमेटाबोलिज्म की अभिव्यक्तियों के साथ होता है। इस स्थिति में, किसी की स्वयं की सेलुलर संरचनाओं के विनाश के कारण ऊर्जा की ज़रूरतें पूरी हो जाती हैं, जो मौजूदा अंग की शिथिलता को बढ़ाती है और एंडोटॉक्सिकोसिस को बढ़ाती है। पोषण संबंधी सहायता को एक ऐसी विधि के रूप में माना जाता है जो गंभीर हाइपरकैटाबोलिज्म और हाइपरमेटाबोलिज्म की पृष्ठभूमि के खिलाफ गंभीर कुपोषण (प्रोटीन-ऊर्जा कुपोषण) के विकास को रोकता है, जो एक संक्रामक उत्पत्ति की सामान्यीकृत सूजन प्रतिक्रिया की सबसे विशिष्ट चयापचय विशेषताएं हैं। परिसर में आंत्र पोषण का समावेश

गहन देखभाल आंत से माइक्रोफ्लोरा के स्थानांतरण, डिस्बैक्टीरियोसिस के विकास को रोकती है, एंटरोसाइट की कार्यात्मक गतिविधि और श्लेष्म झिल्ली के सुरक्षात्मक गुणों को बढ़ाती है, एंडोटॉक्सिकोसिस की डिग्री और माध्यमिक संक्रामक जटिलताओं के जोखिम को कम करती है।

पोषण संबंधी सहायता प्रदान करते समय निम्नलिखित अनुशंसाओं पर ध्यान देने की सलाह दी जाती है:

  • भोजन का ऊर्जा मूल्य: 25-30 किलो कैलोरी/(किग्राxदिन);
  • प्रोटीन: 1.3-2.0 ग्राम/(किग्राxदिन);
  • ग्लूकोज: 30-70% गैर-प्रोटीन कैलोरी, जबकि ग्लाइसेमिक स्तर 6.1 mmol/L से नीचे बनाए रखते हुए;
  • लिपिड: गैर-प्रोटीन कैलोरी का 15-20%।

24-36 घंटों के भीतर पोषण संबंधी सहायता की प्रारंभिक शुरुआत 3-4 दिनों की गहन चिकित्सा की तुलना में अधिक प्रभावी है।

यह एंटरल ट्यूब फीडिंग की जल्दी और देर से शुरुआत के प्रोटोकॉल के लिए विशेष रूप से सच है।

प्रभावी अंतर्जात प्रोटीन संश्लेषण के लिए, 1 ग्राम नाइट्रोजन से 110-130 किलोकैलोरी की सीमा में गैर-प्रोटीन कैलोरी / कुल नाइट्रोजन का चयापचय अनुपात बनाए रखना महत्वपूर्ण है। इस तथ्य के कारण कार्बोहाइड्रेट को 6 ग्राम / (किलो x दिन) से अधिक की खुराक पर प्रशासित करने की आवश्यकता नहीं है कि हाइपरग्लेसेमिया विकसित होने और कंकाल की मांसपेशियों में अपचय प्रक्रियाओं के सक्रिय होने का खतरा होता है। वसा इमल्शन के पैरेंट्रल प्रशासन के साथ, चौबीसों घंटे चलने वाले आहार की सिफारिश की जाती है। एमसीटी/एलसीटी प्रकार के दूसरी पीढ़ी के वसा इमल्शन को प्राथमिकता देना आवश्यक है, जो गंभीर सेप्सिस वाले रोगियों में रक्तप्रवाह और ऑक्सीकरण से उपयोग की उच्च दर प्रदर्शित करता है।

पोषण संबंधी सहायता के लिए मतभेद:

  • दुर्दम्य शॉक सिंड्रोम (डोपामाइन की खुराक 15 mcg/(kgxmin) से अधिक और सिस्टोलिक रक्तचाप 90 मिमी Hg से कम);
  • पोषण संबंधी सहायता के लिए मीडिया के प्रति असहिष्णुता;
  • गंभीर असाध्य धमनी हाइपोक्सिमिया;
  • गंभीर असंशोधित हाइपोवोल्मिया;
  • विघटित चयापचय एसिडोसिस।

ग्लाइसेमिया नियंत्रण

गंभीर सेप्सिस के लिए जटिल गहन देखभाल का एक महत्वपूर्ण पहलू ग्लाइसेमिक स्तर और इंसुलिन थेरेपी की निरंतर निगरानी है। ग्लाइसेमिया का उच्च स्तर और इंसुलिन थेरेपी की आवश्यकता सेप्सिस से पीड़ित रोगियों में प्रतिकूल परिणाम के कारक हैं। इस संबंध में, ग्लाइसेमिया के स्तर को 4.5-6.1 mmol/l के भीतर बनाए रखने का प्रयास करना आवश्यक है। 6.1 mmol/l से अधिक के ग्लाइसेमिया स्तर पर, नॉर्मोग्लाइसीमिया (4.4-6.1 mmol/l) को बनाए रखने के लिए इंसुलिन जलसेक (0.5-1 यू/घंटा की खुराक पर) किया जाना चाहिए। ग्लूकोज एकाग्रता का नियंत्रण - नैदानिक ​​​​स्थिति के आधार पर, हर 1-4 घंटे में। जब इस एल्गोरिदम को क्रियान्वित किया जाता है, तो उत्तरजीविता में सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण वृद्धि दर्ज की जाती है।

ग्लुकोकोर्तिकोइद

सेप्सिस में ग्लूकोकार्टोइकोड्स का उपयोग निम्नलिखित संकेतों के लिए किया जाता है:

  • सेप्टिक शॉक के उपचार में ग्लूकोकार्टोइकोड्स की उच्च खुराक का उपयोग बढ़ती उत्तरजीविता पर प्रभाव की कमी और नोसोकोमियल संक्रमण के बढ़ते जोखिम के कारण अनुचित है;
  • सेप्टिक शॉक के उपचार के लिए 5-7 दिनों के लिए 240-300 मिलीग्राम/दिन की खुराक पर हाइड्रोकार्टिसोन जोड़ने से हेमोडायनामिक्स के स्थिरीकरण के क्षण में तेजी आ सकती है, संवहनी समर्थन की समाप्ति हो सकती है और सहवर्ती सापेक्ष अधिवृक्क रोगियों की आबादी में जीवित रहने में वृद्धि हो सकती है। अपर्याप्तता.

प्रेडनिसोलोन और डेक्सामेथासोन के अराजक अनुभवजन्य नुस्खे को छोड़ना आवश्यक है। सापेक्ष अधिवृक्क अपर्याप्तता के विकास के प्रयोगशाला साक्ष्य के अभाव में, दुर्दम्य सेप्टिक शॉक में या जब वैसोप्रेसर्स की उच्च खुराक की आवश्यकता होती है, तो 300 मिलीग्राम / दिन (3-6 इंजेक्शन के लिए) की खुराक पर हाइड्रोकार्टिसोन का उपयोग किया जाना चाहिए। प्रभावी हेमोडायनामिक्स बनाए रखें। सेप्टिक शॉक में हाइड्रोकार्टिसोन की प्रभावशीलता मुख्य रूप से प्रणालीगत सूजन की स्थितियों में ग्लूकोकार्टोइकोड्स की कार्रवाई के निम्नलिखित तंत्र से जुड़ी हो सकती है: परमाणु कारक अवरोधक की सक्रियता और सापेक्ष अधिवृक्क अपर्याप्तता का सुधार। बदले में, परमाणु कारक गतिविधि के निषेध से प्रेरक एनओ सिंथेटेज़ (नाइट्रिक ऑक्साइड सबसे शक्तिशाली अंतर्जात वैसोडिलेटर) के संश्लेषण में कमी आती है, साथ ही प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स, साइक्लोऑक्सीजिनेज और आसंजन अणुओं का निर्माण भी होता है।

सक्रिय प्रोटीन सी

सेप्सिस की विशिष्ट अभिव्यक्तियों में से एक प्रणालीगत जमावट (जमावट कैस्केड का सक्रियण और फाइब्रिनोलिसिस का निषेध) का उल्लंघन है, जो अंततः हाइपोपरफ्यूजन और अंग की शिथिलता की ओर जाता है। सूजन प्रणाली पर सक्रिय प्रोटीन सी का प्रभाव कई तंत्रों के माध्यम से महसूस किया जाता है:

  • ल्यूकोसाइट्स के लिए चयनकर्ताओं के लगाव में कमी, जो संवहनी एंडोथेलियम की अखंडता के संरक्षण के साथ है, जो प्रणालीगत सूजन के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है;
  • मोनोसाइट्स से साइटोकिन्स की रिहाई में कमी;
  • ल्यूकोसाइट्स से TNFα की रिहाई को रोकना;
  • थ्रोम्बिन उत्पादन का निषेध, जो सूजन प्रतिक्रिया को प्रबल करता है।

थक्कारोधी, प्रोफाइब्रिनोलिटिक और सूजन-रोधी क्रिया के कारण:

  • कारकों Va और VIIIa का क्षरण, जो थ्रोम्बस गठन के दमन की ओर जाता है;
  • प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर अवरोधक के दमन के कारण फाइब्रिनोलिसिस का सक्रियण;
  • एंडोथेलियल कोशिकाओं और न्यूट्रोफिल पर प्रत्यक्ष विरोधी भड़काऊ प्रभाव;
  • एपोप्टोसिस से एंडोथेलियम की रक्षा करना।

96 घंटों के लिए 24 μg/(किलो · घंटा) की खुराक पर सक्रिय प्रोटीन सी (ड्रोट्रेकोगिन अल्फ़ा [सक्रिय]) का परिचय मृत्यु के जोखिम को 19.4% कम कर देता है।

इम्युनोग्लोबुलिन इन्फ्यूजन

इम्युनोग्लोबुलिन इन्फ्यूजन (आईजीजी और आईजीजी + आईजीएम) को निर्धारित करने की समीचीनता प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स की अत्यधिक कार्रवाई को सीमित करने, एंडोटॉक्सिन और स्टेफिलोकोकल सुपरएंटीजन की निकासी बढ़ाने, एलर्जी को खत्म करने, बीटा-लैक्टम एंटीबायोटिक दवाओं के प्रभाव को बढ़ाने की उनकी क्षमता से जुड़ी है। गंभीर सेप्सिस और सेप्टिक शॉक के लिए इम्यूनोरिप्लेसमेंट थेरेपी के ढांचे में इम्युनोग्लोबुलिन का उपयोग वर्तमान में इम्यूनोकरेक्शन की एकमात्र सिद्ध विधि के रूप में मान्यता प्राप्त है जो सेप्सिस में जीवित रहने को बढ़ाता है। आईजीजी और आईजीएम के संयोजन का उपयोग करते समय सबसे अच्छा प्रभाव दर्ज किया गया था। मानक खुराक व्यवस्था लगातार तीन दिनों तक 3-5 मिली/(किग्रा · दिन) देना है। इम्युनोग्लोबुलिन के उपयोग से इष्टतम परिणाम सदमे के प्रारंभिक चरण ("वार्म शॉक") में और गंभीर सेप्सिस और 20-25 अंक की APACH II गंभीरता सूचकांक सीमा वाले रोगियों में प्राप्त किए गए थे।

गहरी शिरा घनास्त्रता की रोकथाम

उपलब्ध आंकड़े अब पुष्टि करते हैं कि गहरी शिरा घनास्त्रता की रोकथाम सेप्सिस के रोगियों के उपचार के परिणाम को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करती है। इस प्रयोजन के लिए, अखण्डित हेपरिन और कम आणविक भार हेपरिन दोनों तैयारियों का उपयोग किया जा सकता है। कम आणविक भार हेपरिन तैयारियों के मुख्य लाभ रक्तस्रावी जटिलताओं की कम घटना, प्लेटलेट फ़ंक्शन पर कम स्पष्ट प्रभाव, लंबे समय तक कार्रवाई, यानी प्रति दिन एक प्रशासन की संभावना है।

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट में तनाव के गठन की रोकथाम

यह दिशा गंभीर सेप्सिस और सेप्टिक शॉक वाले रोगियों के प्रबंधन में अनुकूल परिणाम में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है, क्योंकि गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल तनाव से रक्तस्राव वाले रोगियों में मृत्यु दर 64 से 87% तक होती है। गंभीर रूप से बीमार रोगियों में रोकथाम के बिना तनाव विकारों की घटना की आवृत्ति 52.8% तक पहुंच सकती है। एच2 रिसेप्टर ब्लॉकर्स और प्रोटॉन पंप अवरोधकों का रोगनिरोधी उपयोग जटिलताओं के जोखिम को 2 गुना या उससे अधिक कम कर देता है। रोकथाम और उपचार की मुख्य दिशा पीएच को 3.5 से ऊपर (6.0 तक) बनाए रखना है। वहीं, प्रोटॉन पंप अवरोधकों की प्रभावशीलता H2 ब्लॉकर्स के उपयोग से अधिक है। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि, उपरोक्त दवाओं के अलावा, एंटरल पोषण तनाव विकारों के गठन को रोकने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

रीनल रिप्लेसमेंट थेरेपी

गुर्दे की शिथिलता एक प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम, बड़े पैमाने पर साइटोलिसिस, पैथोलॉजिकल प्रोटीनोलिसिस के विकास के कारण एंडोटॉक्सिमिया में वृद्धि के कारण अंग विफलता का तेजी से विघटन का कारण बनती है, जिससे एंडोथेलियम को सामान्यीकृत क्षति के साथ स्पष्ट जल-क्षेत्र विकारों का विकास होता है, बिगड़ा हुआ हेमोकोएग्यूलेशन और फाइब्रिनोलिसिस, केशिका बिस्तर की पारगम्यता में वृद्धि और, परिणामस्वरूप, अंग विफलता (सेरेब्रल एडिमा, तीव्र फेफड़ों की चोट, संकट सिंड्रोम, वितरणात्मक सदमे और तीव्र हृदय, यकृत और आंतों की विफलता) का तेजी से विघटन (या अभिव्यक्ति) होता है। .

पीओएन में पृथक गुर्दे की विफलता (तीव्र या पुरानी) और तीव्र गुर्दे की विफलता के बीच मुख्य अंतर शरीर में बनने और जमा होने वाले एंडोटॉक्सिन के स्पेक्ट्रम में है। पृथक गुर्दे की विफलता में, उन्हें छोटे आणविक भार (1000 डी से कम) के पदार्थों द्वारा दर्शाया जाता है - यूरिया, इंडोल्स, फिनोल, पॉलीमाइन, नियोप्टेरिन, अमोनिया, यूरिक एसिड। हेमोडायलिसिस द्वारा इन पदार्थों को प्रभावी ढंग से समाप्त किया जा सकता है। पीओएन के मामले में, मध्यम और उच्च आणविक भार (1000 डी से अधिक) के पदार्थों को कम आणविक भार विषाक्त पदार्थों के उपरोक्त स्पेक्ट्रम में जोड़ा जाता है, जिसमें प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप गठित सभी जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ शामिल होते हैं - टीएनएफα, इंटरल्यूकिन्स, ल्यूकोट्रिएन्स, थ्रोम्बोक्सेन, ऑलिगोपेप्टाइड्स, पूरक घटक। इन पदार्थों के संबंध में, हेमोडायलिसिस प्रभावी नहीं है, और हेमोफिल्ट्रेशन में उपयोग किए जाने वाले संवहन द्रव्यमान स्थानांतरण और हेमोडायफिल्ट्रेशन में ऊपर वर्णित दो तरीकों के संयोजन को प्राथमिकता दी जाती है। ये विधियाँ, कुछ आपत्तियों के साथ, 100,000 डी तक के आणविक भार वाले पदार्थों को हटाने की अनुमति देती हैं। इनमें इम्युनोग्लोबुलिन सहित प्लाज्मा प्रोटीन शामिल हैं, जो पूरक और मायोग्लोबिन युक्त प्रतिरक्षा परिसरों को प्रसारित करते हैं, हालांकि उपयोग करते समय इन रासायनिक यौगिकों की निकासी बहुत अधिक होती है। प्लाज्मा निस्पंदन विधियाँ।

उपचार के पूर्वगामी पैथोफिजियोलॉजिकल डेटाबेस के बावजूद, वर्तमान में गंभीर सेप्सिस के लिए लक्षित चिकित्सा के एक अभिन्न अंग के रूप में गुर्दे की रिप्लेसमेंट थेरेपी का समर्थन करने वाला कोई व्यापक और अच्छी तरह से नियंत्रित अध्ययन नहीं है। इसके अलावा, उनमें से सबसे रोगज़नक़ रूप से प्रमाणित विधि का उपयोग करते समय भी - शिरापरक लंबे समय तक हेमोफिल्ट्रेशन (48 घंटों के लिए 2 एल/घंटा की गति) - रक्त आईएल6, आईएल8, टीएनएफα और मृत्यु दर में कोई कमी नहीं देखी गई। इस संबंध में, व्यापक अभ्यास में इसका उपयोग अभी तक उचित नहीं ठहराया गया है और केवल तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास में संकेत दिया गया है।

पूर्वानुमान

गंभीर सेप्सिस में मृत्यु दर एकल अंग की शिथिलता में लगभग 20% होती है, जब चार या अधिक अंग शामिल होते हैं तो यह बढ़कर 80-100% हो जाती है।

ग्रंथ सूची
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लक्षण अक्सर ठंड लगने से शुरू होते हैं और इसमें बुखार और हाइपोटेंशन, ओलिगुरिया और भ्रम शामिल हैं। फेफड़े, गुर्दे और यकृत जैसे कई अंगों की तीव्र विफलता हो सकती है। उपचार में गहन द्रव चिकित्सा, एंटीबायोटिक्स, संक्रमित या नेक्रोटिक ऊतक और मवाद को शल्य चिकित्सा द्वारा हटाना, सहायक देखभाल, और कभी-कभी रक्त शर्करा नियंत्रण और कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स का प्रशासन शामिल है।

सेप्सिस एक संक्रमण है. तीव्र अग्नाशयशोथ और जलने सहित गंभीर आघात, सेप्सिस के लक्षणों के साथ उपस्थित हो सकते हैं। सूजन संबंधी प्रतिक्रिया आम तौर पर दो या दो से अधिक लक्षणों से प्रकट होती है:

  • तापमान >38°С या<36 °С.
  • हृदय गति >90 बीपीएम।
  • श्वसन दर >20 प्रति मिनट या PaCO 2<32 мм рт.ст.
  • श्वेत रक्त कोशिका गिनती >12x109/ली या<4х109/л или >10% अपरिपक्व रूप.

हालाँकि, वर्तमान में, इन मानदंडों की उपस्थिति केवल एक विचारोत्तेजक कारक है और निदान करने के लिए पर्याप्त नहीं है।

गंभीर सेप्सिस वह सेप्सिस है जिसमें कम से कम एक अंग की विफलता के लक्षण दिखाई देते हैं। हृदय संबंधी अपर्याप्तता, एक नियम के रूप में, हाइपोटेंशन, श्वसन विफलता - हाइपोक्सिमिया द्वारा प्रकट होती है।

सेप्टिक शॉक हाइपोपरफ्यूजन और हाइपोटेंशन के साथ गंभीर सेप्सिस है जो पर्याप्त द्रव पुनर्जीवन से राहत नहीं देता है।

सेप्टिक शॉक के कारण

सेप्टिक शॉक नवजात शिशुओं, 35 वर्ष से अधिक उम्र के रोगियों और गर्भवती महिलाओं में अधिक आम है। पूर्वगामी कारकों में शामिल हैं मधुमेह; जिगर का सिरोसिस; ल्यूकोपेनिया।

सेप्टिक शॉक की पैथोफिज़ियोलॉजी

सेप्टिक शॉक का रोगजनन पूरी तरह से समझा नहीं गया है। सूजन पैदा करने वाले एजेंट (उदाहरण के लिए, बैक्टीरियल टॉक्सिन) मध्यस्थों के उत्पादन का कारण बनते हैं, जिनमें ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर और आईएल-1 शामिल हैं। ये साइटोकिन्स न्यूट्रोफिल-एंडोथेपियल-सेल आसंजन का कारण बनते हैं, रक्त जमावट तंत्र को सक्रिय करते हैं और माइक्रोथ्रोम्बी के गठन की ओर ले जाते हैं। वे ल्यूकोट्रिएन्स, लिपोक्सीजिनेज, हिस्टामाइन, ब्रैडीकाइनिन, सेरोटोनिन और आईएल-2 सहित अन्य मध्यस्थों की रिहाई को भी बढ़ावा देते हैं। नकारात्मक प्रतिक्रिया तंत्र के परिणामस्वरूप IL-4 और IL-10 जैसे सूजन-रोधी मध्यस्थों द्वारा उनका विरोध किया जाता है।

सबसे पहले, धमनियां और धमनियां फैलती हैं, और कार्डियक आउटपुट बढ़ जाता है। बाद में, कार्डियक आउटपुट कम हो सकता है, रक्तचाप गिर सकता है, और विशिष्ट लक्षणसदमा.

बढ़े हुए कार्डियक आउटपुट के चरण में भी, वासोएक्टिव मध्यस्थ रक्त प्रवाह को केशिकाओं (वितरण दोष) को बायपास करने का कारण बनते हैं। माइक्रोथ्रोम्बी द्वारा केशिका अवरोध के साथ केशिकाएं इस शंट से बाहर गिरती हैं, जिससे O2 वितरण कम हो जाता है और CO2 और अन्य अपशिष्ट उत्पादों का उत्सर्जन कम हो जाता है। हाइपोपरफ्यूज़न से शिथिलता आती है।

कोगुलोपैथी इंट्रावास्कुलर जमावट के कारण विकसित हो सकती है जिसमें प्रमुख जमावट कारक, बढ़े हुए फाइब्रिनोलिसिस और अक्सर दोनों का संयोजन शामिल होता है।

सेप्टिक शॉक के लक्षण और संकेत

सेप्सिस के रोगियों में, एक नियम के रूप में, निम्न हैं: बुखार, क्षिप्रहृदयता और क्षिप्रहृदयता; बीपी सामान्य रहता है. संक्रमण के अन्य लक्षण भी आमतौर पर मौजूद होते हैं। भ्रम गंभीर सेप्सिस और सेप्टिक शॉक दोनों का पहला संकेत हो सकता है। बीपी आमतौर पर कम हो जाता है, लेकिन विरोधाभासी रूप से, त्वचा गर्म रहती है। ओलिगुरिया हो सकता है (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

सेप्टिक शॉक का निदान

सेप्सिस का संदेह तब होता है जब किसी ज्ञात संक्रमण वाले रोगी में सूजन या अंग की शिथिलता के प्रणालीगत लक्षण विकसित होते हैं। यदि प्रणालीगत सूजन के लक्षण हैं, तो रोगी की संक्रमण के लिए जांच की जानी चाहिए। इसके लिए संपूर्ण इतिहास, शारीरिक परीक्षण और प्रयोगशाला परीक्षणों की आवश्यकता होती है, जिसमें सामान्य मूत्रालय और मूत्र संस्कृति (विशेषकर कैथेटर वाले रोगियों में), संदिग्ध शरीर के तरल पदार्थों की रक्त संस्कृतियों का अध्ययन शामिल है। गंभीर सेप्सिस में, प्रोकैल्सीटोनिन और सी-रिएक्टिव प्रोटीन का रक्त स्तर ऊंचा हो जाता है और निदान की सुविधा मिल सकती है, लेकिन ये मान विशिष्ट नहीं हैं। अंततः, निदान क्लिनिक पर आधारित होता है।

सदमे के अन्य कारणों (उदाहरण के लिए, हाइपोवोल्मिया, मायोकार्डियल इंफार्क्शन) की पहचान इतिहास, शारीरिक परीक्षण, ईसीजी और सीरम कार्डियक मार्करों द्वारा की जानी चाहिए। एमआई के बिना भी, हाइपोपरफ्यूजन इस्कीमिया के ईसीजी साक्ष्य को जन्म दे सकता है, जिसमें गैर-विशिष्ट एसटी-टी तरंग असामान्यताएं, टी-वेव व्युत्क्रम, और सुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर समयपूर्व धड़कन शामिल हैं।

श्वसन क्षारमयता (कम PaCO 2 और ऊंचा रक्त पीएच) के साथ हाइपरवेंटिलेशन चयापचय एसिडोसिस के मुआवजे के रूप में जल्दी प्रकट होता है। सीरम एचएसओ; आमतौर पर कम, और सीरम लैक्टेट का स्तर ऊंचा होता है। सदमा बढ़ता है, मेटाबोलिक एसिडोसिस बिगड़ जाता है और रक्त पीएच कम हो जाता है। प्रारंभिक श्वसन विफलता से Pa02 के साथ हाइपोक्सिमिया हो जाता है<70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

गंभीर सेप्सिस वाले लगभग 50% रोगियों में सापेक्ष अधिवृक्क अपर्याप्तता (यानी सामान्य या थोड़ा ऊंचा बेसल कोर्टिसोल स्तर) विकसित होता है। सुबह 8 बजे सीरम कोर्टिसोल को मापकर अधिवृक्क कार्य की जांच की जा सकती है।

हेमोडायनामिक माप का उपयोग तब किया जा सकता है जब झटके का प्रकार स्पष्ट न हो या जब बड़ी मात्रा में तरल पदार्थ की आवश्यकता हो। इकोकार्डियोग्राफी (ट्रांससोफेजियल इकोकार्डियोग्राफी सहित) हृदय की कार्यात्मक स्थिति और वनस्पतियों की उपस्थिति का आकलन करने की मुख्य विधि है।

सेप्टिक शॉक का उपचार

  • 0.9% खारा के साथ आसव चिकित्सा।
  • 02-चिकित्सा.
  • व्यापक स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक्स।
  • फोड़ों का जल निकासी और नेक्रोटिक ऊतक को हटाना।
  • रक्त शर्करा के स्तर का सामान्यीकरण।
  • कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के साथ प्रतिस्थापन चिकित्सा।

सेप्टिक शॉक वाले मरीजों का इलाज गहन देखभाल इकाई में किया जाना चाहिए। निम्नलिखित मापदंडों की निरंतर निगरानी दिखाई गई है: सिस्टम दबाव; सीवीपी, पीएओआर या दोनों; पल्स ओक्सिमेट्री; एबीजी; रक्त ग्लूकोज, लैक्टेट और इलेक्ट्रोलाइट स्तर; गुर्दे का कार्य, और संभवतः सब्लिंगुअल पीसीओ 2। मूत्राधिक्य नियंत्रण.

यदि हाइपोटेंशन बना रहता है, तो औसत रक्तचाप को कम से कम 60 mmHg तक बढ़ाने के लिए डोपामाइन दिया जा सकता है। यदि डोपामाइन की खुराक 20 मिलीग्राम/किलो/मिनट से अधिक है, तो एक अन्य वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर, आमतौर पर नॉरपेनेफ्रिन, जोड़ा जा सकता है। हालाँकि, डोपामाइन और नॉरपेनेफ्रिन की बढ़ी हुई खुराक के कारण होने वाले वाहिकासंकीर्णन से अंग हाइपोपरफ्यूजन और एसिडोसिस दोनों का खतरा पैदा होता है।

02 मास्क के साथ दिया गया है। यदि श्वास बाधित हो तो बाद में श्वासनली इंटुबैषेण और यांत्रिक वेंटिलेशन की आवश्यकता हो सकती है।

एंटीबायोटिक दवाओं और संस्कृति के प्रति संवेदनशीलता के लिए रक्त, विभिन्न मीडिया (तरल पदार्थ, शरीर के ऊतक) लेने के बाद एंटीबायोटिक दवाओं का पैरेंट्रल प्रशासन निर्धारित किया जाना चाहिए। सेप्सिस का संदेह होने पर तुरंत शुरू की गई प्रारंभिक अनुभवजन्य चिकित्सा महत्वपूर्ण है और निर्णायक हो सकती है। संदिग्ध स्रोत के आधार पर, नैदानिक ​​​​सेटिंग के आधार पर एंटीबायोटिक का चयन उचित होना चाहिए।

अज्ञात एटियलजि के सेप्टिक शॉक के लिए उपचार आहार: जेंटामाइसिन या टोब्रामाइसिन, सेफलोस्पोरिन के साथ संयोजन में। इसके अतिरिक्त, सेफ्टाज़िडाइम का उपयोग फ़्लोरोक्विनोलोन (उदाहरण के लिए, सिप्रोफ्लोक्सासिन) के साथ संयोजन में किया जा सकता है।

यदि प्रतिरोधी स्टैफिलोकोकी या एंटरोकोकी का संदेह हो तो वैनकोमाइसिन मिलाया जाना चाहिए। यदि स्रोत उदर गुहा में स्थानीयकृत है, तो एनारोबेस (उदाहरण के लिए, मेट्रोनिडाजोल) के खिलाफ प्रभावी दवा को चिकित्सा में शामिल किया जाना चाहिए।

कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी में, प्रतिस्थापन खुराक का उपयोग किया जाता है, औषधीय खुराक का नहीं। हेमोडायनामिक अस्थिरता के लिए और लगातार 3 दिनों के लिए आहार में फ्लूड्रोकार्टिसोन के साथ हाइड्रोकार्टिसोन शामिल होता है।

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1. शर्तें.

1.1. वेबसाइट - इंटरनेट पर स्थित एक वेबसाइट:।

साइट और उसके व्यक्तिगत तत्वों (सॉफ़्टवेयर, डिज़ाइन सहित) के सभी विशेष अधिकार पूरी तरह से विटाफ़ेरॉन के हैं। उपयोगकर्ता को विशेष अधिकारों का हस्तांतरण इस गोपनीयता नीति का विषय नहीं है।

1.2. उपयोगकर्ता - साइट का उपयोग करने वाला व्यक्ति।

1.3. विधान - रूसी संघ का वर्तमान कानून।

1.4. व्यक्तिगत डेटा - उपयोगकर्ता का व्यक्तिगत डेटा, जिसे उपयोगकर्ता एप्लिकेशन भेजते समय या साइट की कार्यक्षमता का उपयोग करने की प्रक्रिया में स्वतंत्र रूप से अपने बारे में प्रदान करता है।

1.5. डेटा - उपयोगकर्ता के बारे में अन्य डेटा (व्यक्तिगत डेटा की अवधारणा में शामिल नहीं)।

1.6. एक आवेदन भेजना - साइट पर स्थित पंजीकरण फॉर्म को उपयोगकर्ता द्वारा भरना, आवश्यक जानकारी निर्दिष्ट करके और ऑपरेटर को भेजना।

1.7. पंजीकरण फॉर्म - साइट पर स्थित एक फॉर्म, जिसे उपयोगकर्ता को आवेदन भेजने के लिए भरना होगा।

1.8. सेवाएँ - ऑफ़र के आधार पर विटाफेरॉन द्वारा प्रदान की जाने वाली सेवाएँ।

2. व्यक्तिगत डेटा का संग्रह और प्रसंस्करण।

2.1. ऑपरेटर केवल उन व्यक्तिगत डेटा को एकत्र और संग्रहीत करता है जो ऑपरेटर द्वारा सेवाओं के प्रावधान और उपयोगकर्ता के साथ बातचीत के लिए आवश्यक हैं।

2.2. व्यक्तिगत डेटा का उपयोग निम्नलिखित उद्देश्यों के लिए किया जा सकता है:

2.2.1. उपयोगकर्ता के साथ-साथ सूचना और परामर्श उद्देश्यों के लिए सेवाओं का प्रावधान;

2.2.2. उपयोगकर्ता की पहचान;

2.2.3. उपयोगकर्ता के साथ बातचीत;

2.2.4. आगामी प्रचारों और अन्य घटनाओं के बारे में उपयोगकर्ता को सूचित करना;

2.2.5. सांख्यिकीय और अन्य अनुसंधान करना;

2.2.6. उपयोगकर्ता भुगतान संसाधित करना;

2.2.7. धोखाधड़ी, अवैध सट्टेबाजी, मनी लॉन्ड्रिंग को रोकने के लिए उपयोगकर्ता के लेनदेन की निगरानी।

2.3. ऑपरेटर निम्नलिखित डेटा भी संसाधित करता है:

2.3.1. उपनाम, नाम और संरक्षक;

2.3.2. मेल पता;

2.3.3. सेलफोन नंबर।

2.4. उपयोगकर्ता को साइट पर तीसरे पक्ष के व्यक्तिगत डेटा को इंगित करने से प्रतिबंधित किया गया है।

3. व्यक्तिगत और अन्य डेटा को संसाधित करने की प्रक्रिया।

3.1. ऑपरेटर 27 जुलाई 2006 के संघीय कानून "व्यक्तिगत डेटा पर" संख्या 152-एफजेड और ऑपरेटर के आंतरिक दस्तावेजों के अनुसार व्यक्तिगत डेटा का उपयोग करने का वचन देता है।

3.2. उपयोगकर्ता, अपना व्यक्तिगत डेटा और (या) अन्य जानकारी भेजकर, उसके द्वारा प्रदान की गई जानकारी के ऑपरेटर द्वारा प्रसंस्करण और उपयोग के लिए अपनी सहमति देता है और (या) सूचना मेलिंग (के बारे में) करने के उद्देश्य से अपने व्यक्तिगत डेटा का उपयोग करता है ऑपरेटर की सेवाएँ, किए गए परिवर्तन, चल रही पदोन्नति, आदि घटनाएँ) अनिश्चित काल तक, जब तक कि ऑपरेटर को मेल प्राप्त करने से इनकार करने के बारे में ई-मेल द्वारा लिखित सूचना प्राप्त न हो जाए। उपयोगकर्ता, इस खंड में प्रदान की गई कार्रवाइयों को पूरा करने के लिए, ऑपरेटर द्वारा उसके द्वारा प्रदान की गई जानकारी और (या) अपने व्यक्तिगत डेटा को तीसरे पक्ष को स्थानांतरित करने के लिए अपनी सहमति देता है, यदि कोई अनुबंध विधिवत संपन्न हुआ है ऑपरेटर और ऐसे तीसरे पक्षों के बीच।

3.2. व्यक्तिगत डेटा और अन्य उपयोगकर्ता डेटा के संबंध में, उनकी गोपनीयता बनाए रखी जाती है, सिवाय इसके कि जब निर्दिष्ट डेटा सार्वजनिक रूप से उपलब्ध हो।

3.3. ऑपरेटर को रूसी संघ के क्षेत्र के बाहर सर्वर पर व्यक्तिगत डेटा और डेटा संग्रहीत करने का अधिकार है।

3.4. ऑपरेटर को उपयोगकर्ता की सहमति के बिना व्यक्तिगत डेटा और उपयोगकर्ता डेटा को निम्नलिखित व्यक्तियों को स्थानांतरित करने का अधिकार है:

3.4.1. राज्य निकायों को, जिनमें जांच और जांच निकाय शामिल हैं, और स्थानीय सरकारों को उनके उचित अनुरोध पर;

3.4.2. ऑपरेटर के भागीदार;

3.4.3. अन्य मामलों में रूसी संघ के वर्तमान कानून द्वारा स्पष्ट रूप से प्रदान किया गया है।

3.5. ऑपरेटर को व्यक्तिगत डेटा और डेटा को तीसरे पक्ष को स्थानांतरित करने का अधिकार है जो खंड 3.4 में निर्दिष्ट नहीं है। इस गोपनीयता नीति के अनुसार, निम्नलिखित मामलों में:

3.5.1. उपयोगकर्ता ने ऐसे कार्यों के लिए अपनी सहमति व्यक्त की है;

3.5.2. उपयोगकर्ता द्वारा साइट के उपयोग या उपयोगकर्ता को सेवाओं के प्रावधान के हिस्से के रूप में स्थानांतरण आवश्यक है;

3.5.3. स्थानांतरण व्यवसाय की बिक्री या अन्य हस्तांतरण (पूरे या आंशिक रूप से) के हिस्से के रूप में होता है, और इस पॉलिसी की शर्तों का पालन करने के सभी दायित्व अधिग्रहणकर्ता को हस्तांतरित कर दिए जाते हैं।

3.6. ऑपरेटर व्यक्तिगत डेटा और डेटा का स्वचालित और गैर-स्वचालित प्रसंस्करण करता है।

4. व्यक्तिगत डेटा का परिवर्तन.

4.1. उपयोगकर्ता गारंटी देता है कि सभी व्यक्तिगत डेटा अद्यतित हैं और तीसरे पक्ष से संबंधित नहीं हैं।

4.2. उपयोगकर्ता किसी भी समय ऑपरेटर को एक लिखित आवेदन भेजकर व्यक्तिगत डेटा को बदल (अद्यतन, पूरक) कर सकता है।

4.3. उपयोगकर्ता को किसी भी समय अपने व्यक्तिगत डेटा को हटाने का अधिकार है, इसके लिए उसे संबंधित एप्लिकेशन के साथ ईमेल पर एक ई-मेल भेजना होगा: डेटा 3 (तीन) व्यावसायिक दिनों के भीतर सभी इलेक्ट्रॉनिक और भौतिक मीडिया से हटा दिया जाएगा। .

5. व्यक्तिगत डेटा की सुरक्षा.

5.1. ऑपरेटर कानून के अनुसार व्यक्तिगत और अन्य डेटा की उचित सुरक्षा करता है और व्यक्तिगत डेटा की सुरक्षा के लिए आवश्यक और पर्याप्त संगठनात्मक और तकनीकी उपाय करता है।

5.2. लागू सुरक्षा उपाय, अन्य बातों के अलावा, व्यक्तिगत डेटा को अनधिकृत या आकस्मिक पहुंच, विनाश, संशोधन, अवरोधन, प्रतिलिपि बनाने, वितरण के साथ-साथ उनके साथ तीसरे पक्ष के अन्य अवैध कार्यों से बचाने की अनुमति देते हैं।

6. उपयोगकर्ताओं द्वारा उपयोग किया जाने वाला तीसरे पक्ष का व्यक्तिगत डेटा।

6.1. साइट का उपयोग करते हुए, उपयोगकर्ता को अपने बाद के उपयोग के लिए तीसरे पक्ष का डेटा दर्ज करने का अधिकार है।

6.2. उपयोगकर्ता साइट के माध्यम से उपयोग के लिए व्यक्तिगत डेटा के विषय की सहमति प्राप्त करने का वचन देता है।

6.3. ऑपरेटर उपयोगकर्ता द्वारा दर्ज किए गए तीसरे पक्ष के व्यक्तिगत डेटा का उपयोग नहीं करता है।

6.4. ऑपरेटर उपयोगकर्ता द्वारा दर्ज किए गए तीसरे पक्ष के व्यक्तिगत डेटा की सुरक्षा सुनिश्चित करने के लिए आवश्यक उपाय करने का वचन देता है।

7. अन्य प्रावधान.

7.1. यह गोपनीयता नीति और गोपनीयता नीति के आवेदन के संबंध में उपयोगकर्ता और ऑपरेटर के बीच उत्पन्न होने वाले संबंध रूसी संघ के कानून के अधीन हैं।

7.2. इस समझौते से उत्पन्न होने वाले सभी संभावित विवादों को ऑपरेटर के पंजीकरण के स्थान पर वर्तमान कानून के अनुसार हल किया जाएगा। अदालत में आवेदन करने से पहले, उपयोगकर्ता को अनिवार्य पूर्व-परीक्षण प्रक्रिया का पालन करना होगा और संबंधित दावा ऑपरेटर को लिखित रूप में भेजना होगा। किसी दावे का जवाब देने की अवधि 7 (सात) व्यावसायिक दिन है।

7.3. यदि, किसी कारण या किसी अन्य कारण से, गोपनीयता नीति के एक या अधिक प्रावधान अमान्य या अप्रवर्तनीय पाए जाते हैं, तो यह गोपनीयता नीति के शेष प्रावधानों की वैधता या प्रयोज्यता को प्रभावित नहीं करता है।

7.4. ऑपरेटर को उपयोगकर्ता के साथ पूर्व सहमति के बिना, किसी भी समय, पूर्ण या आंशिक रूप से, एकतरफा रूप से गोपनीयता नीति को बदलने का अधिकार है। सभी परिवर्तन साइट पर पोस्ट करने के अगले दिन से लागू हो जाते हैं।

7.5. उपयोगकर्ता वर्तमान संस्करण की समीक्षा करके गोपनीयता नीति में परिवर्तनों की स्वतंत्र रूप से निगरानी करने का कार्य करता है।

8. संचालक की संपर्क जानकारी.

8.1. ई - मेल से संपर्क करे।

सेप्टिक सदमेगंभीर संक्रमण के प्रति एक प्रणालीगत रोगात्मक प्रतिक्रिया है। प्राथमिक संक्रमण के फोकस की पहचान करने पर बुखार, टैचीकार्डिया, टैचीपनिया, ल्यूकोसाइटोसिस की विशेषता होती है। वहीं, रक्त की सूक्ष्मजीवविज्ञानी जांच से अक्सर बैक्टेरिमिया का पता चलता है। सेप्सिस सिंड्रोम वाले कुछ रोगियों में, बैक्टेरिमिया का पता नहीं चलता है। जब धमनी हाइपोटेंशन और एकाधिक प्रणालीगत अपर्याप्तता सेप्सिस सिंड्रोम के घटक बन जाते हैं, तो सेप्टिक शॉक का विकास नोट किया जाता है।

सेप्टिक शॉक के कारण:

1930 के दशक से सेप्सिस और सेप्टिक शॉक की घटनाओं में लगातार वृद्धि हो रही है और इसके बढ़ने की संभावना है।

इसके कारण ये हैं:
1. गहन देखभाल के लिए आक्रामक उपकरणों, यानी इंट्रावास्कुलर कैथेटर इत्यादि का बढ़ता उपयोग।
2. साइटोटॉक्सिक और इम्यूनोसप्रेसिव एजेंटों (घातक रोगों और प्रत्यारोपणों के लिए) का व्यापक उपयोग जो अधिग्रहित इम्यूनोडेफिशियेंसी का कारण बनता है।
3.
मधुमेह मेलेटस और घातक ट्यूमर वाले रोगियों की जीवन प्रत्याशा में वृद्धि, जिनमें सेप्सिस की संभावना उच्च स्तर की होती है।

सेप्सिस गहन देखभाल इकाइयों में मृत्यु का सबसे आम कारण और सबसे घातक रोग स्थितियों में से एक बना हुआ है। उदाहरण के लिए, संयुक्त राज्य अमेरिका में हर साल लगभग 100,000 लोग सेप्सिस से मरते हैं।

सेप्सिस, प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया, और सेप्टिक शॉक कोशिकाओं के जीवाणु प्रतिजनों द्वारा उत्तेजना के प्रति अत्यधिक प्रतिक्रिया के परिणाम हैं जो जन्मजात प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया करते हैं। जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं की अतिप्रतिक्रिया और टी-लिम्फोसाइट्स और उससे जुड़ी बी-कोशिकाओं की प्रतिक्रिया हाइपरसाइटोकिनेमिया का कारण बनती है। हाइपरसाइटोकिनेमिया कोशिकाओं के ऑटो-पैराक्रिन विनियमन के एजेंटों के रक्त स्तर में एक पैथोलॉजिकल वृद्धि है जो जन्मजात प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं और अधिग्रहित प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को पूरा करता है।

हाइपरसाइटोकिनेमिया के साथ, रक्त सीरम में प्राथमिक प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा और इंटरल्यूकिन -1 की सामग्री असामान्य रूप से बढ़ जाती है। हाइपरसाइटोकिनेमिया और न्यूट्रोफिल, एंडोथेलियल कोशिकाओं, मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स और मस्तूल कोशिकाओं के सूजन के सेलुलर प्रभावकों में प्रणालीगत परिवर्तन के परिणामस्वरूप, कई अंगों और ऊतकों में सुरक्षात्मक महत्व से रहित एक सूजन प्रक्रिया होती है। सूजन के साथ-साथ प्रभावकारी अंगों के संरचनात्मक और कार्यात्मक तत्वों में परिवर्तन भी होता है। प्रभावकों की गंभीर कमी कई प्रणालीगत अपर्याप्तता का कारण बनती है।

सेप्टिक शॉक के लक्षण और लक्षण:

एक प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया बहिर्जात और अंतर्जात एंटीजन द्वारा एंटीजेनिक उत्तेजना का परिणाम हो सकती है, साथ ही नेक्रोबायोटिक रूप से परिवर्तित ऊतकों के सरणी में सूजन का परिणाम भी हो सकती है। निम्नलिखित में से दो या अधिक लक्षणों की उपस्थिति एक प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया के विकास को इंगित करती है:

शरीर का तापमान 38 डिग्री सेल्सियस से अधिक या 36 डिग्री से नीचे।
श्वसन दर 20 मिनट-1 से ऊपर है। 32 मिमी एचजी से नीचे धमनी रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड के साथ श्वसन क्षारमयता। कला।
90 मिनट-1 से अधिक हृदय गति पर तचीकार्डिया।
रक्त में पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स की सामग्री में 12-10 9 / एल से ऊपर के स्तर तक वृद्धि के साथ न्यूट्रोफिलिया, या 4-10 9 / एल से नीचे के स्तर पर रक्त में न्यूट्रोफिल की सामग्री के साथ न्यूट्रोपेनिया।
ल्यूकोसाइट सूत्र में बदलाव, जिसमें स्टैब न्यूट्रोफिल रक्त में घूमने वाले पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या का 10% से अधिक बनाते हैं।

सेप्सिस एक प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया के दो या दो से अधिक लक्षणों से प्रमाणित होता है, आंतरिक वातावरण में रोगजनक सूक्ष्मजीवों की उपस्थिति की पुष्टि बैक्टीरियोलॉजिकल और अन्य अध्ययनों से होती है।

सेप्टिक शॉक का प्रेरण (पाठ्यक्रम)।

सेप्टिक शॉक में, हाइपरसाइटोकिनेमिया एंडोथेलियल और अन्य कोशिकाओं में इंड्यूसिबल नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेटेज़ की गतिविधि को बढ़ाता है। परिणामस्वरूप, प्रतिरोधक वाहिकाओं और शिराओं का प्रतिरोध कम हो जाता है। इन सूक्ष्मवाहिकाओं के स्वर में कमी से कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध कम हो जाता है। यह प्रणालीगत परिसंचरण के परिवहन-डैम्पर विभाग के रिसेप्टर्स के उत्तेजना के स्तर को कम करता है। वेगल कार्डियक न्यूरॉन्स की गतिविधि कम हो जाती है, और टैचीकार्डिया के परिणामस्वरूप, रक्त परिसंचरण की सूक्ष्म मात्रा बढ़ जाती है।

रक्त परिसंचरण की सूक्ष्म मात्रा में वृद्धि के बावजूद, सेप्टिक शॉक में शरीर की कुछ कोशिकाएं परिधीय परिसंचरण के विकारों के कारण इस्किमिया से पीड़ित होती हैं। सेप्सिस और सेप्टिक शॉक में परिधीय संचार संबंधी विकार एंडोथेलियोसाइट्स, पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर न्यूट्रोफिल और मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स के प्रणालीगत सक्रियण के परिणाम हैं। सक्रिय अवस्था में, ये कोशिकाएं आसंजन और एक्सोसाइटोसिस करती हैं, जो माइक्रोवेसल्स की दीवारों को नष्ट कर देती हैं। सेप्सिस में इस्केमिया आंशिक रूप से प्रतिरोधक वाहिकाओं और प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स की ऐंठन के कारण होता है, जो एंडोथेलियोसाइट्स और अन्य कोशिकाओं के संवैधानिक नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेटेज़ की गतिविधि में कमी से जुड़ा होता है।

एक निश्चित प्रसार के सूजन फोकस की घटना के लिए प्रणालीगत परिसंचरण की प्रतिक्रिया का उद्देश्य विदेशी एंटीजन के स्रोतों को नष्ट करना और समाप्त करना है, जिसमें उनके स्वयं के नेक्रोबायोटिक रूप से परिवर्तित ऊतक भी शामिल हैं। इसी समय, कार्डियक आउटपुट (एमसीवी) में वृद्धि आंशिक रूप से रक्त में रिलीज और प्राथमिक प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स (ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा, आदि) की सुपरसेगमेंटल क्रिया का परिणाम है, जो एमसी को बढ़ाती है। आईओसी की वृद्धि सूजन के फोकस तक ल्यूकोसाइट्स की डिलीवरी को बढ़ाती है। आईओसी की वृद्धि के अलावा, प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया और सेप्सिस की विशेषता परिधि में प्रतिरोध वाहिकाओं के विस्तार के माध्यम से कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी है।

इससे केशिकाओं तक ल्यूकोसाइट्स की डिलीवरी बढ़ जाती है। यदि शारीरिक स्थितियों के तहत न्यूट्रोफिल आसानी से धमनियों, केशिकाओं और शिराओं को बायपास कर देते हैं, तो हाइपरसाइटोकिनेमिया के साथ वे वेन्युलर एंडोथेलियोसाइट्स द्वारा विलंबित हो जाते हैं। तथ्य यह है कि हाइपरसाइटोकिनेमिया, एंडोथेलियोसाइट्स और न्यूट्रोफिल दोनों की सतह पर चिपकने वाले अणुओं की अभिव्यक्ति को बढ़ाकर, वेन्यूल दीवार को अस्तर करने वाली टाइप II एंडोथेलियल कोशिकाओं के लिए पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर कोशिकाओं के आसंजन का कारण बनता है। आसंजन रोगजनक सूजन का प्रारंभिक चरण है, जिसका कोई सुरक्षात्मक मूल्य नहीं है।

एंडोथेलियोसाइट्स और पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स के चिपकने वाले अणुओं की एक साथ अभिव्यक्ति और एक दूसरे के साथ संबंध के माध्यम से स्थिर आसंजन तक, एंडोथेलियम की सतह पर न्यूट्रोफिल का रोलिंग (रोलिंग) होता है। रोलिंग और आसंजन न्यूट्रोफिल को कोशिकाओं में बदलने के लिए आवश्यक कदम हैं जो सूजन को अंजाम देते हैं और एक्सोफैगोसाइटोसिस में सक्षम होते हैं। ये सूजन के चरण हैं, जिसके कार्यान्वयन के बाद इस सुरक्षात्मक-रोगजनक प्रतिक्रिया को बनाने वाले कारणों और प्रभावों का क्रम लगभग पूरी तरह से सामने आ जाता है।

इस उत्पत्ति की सूजन विशुद्ध रूप से पैथोलॉजिकल प्रकृति की है, सभी अंगों और ऊतकों में होती है, जो कार्यकारी तंत्र के तत्वों को नुकसान पहुंचाती है। अधिकांश प्रभावकारी अंगों के संरचनात्मक और कार्यात्मक तत्वों की संख्या में एक महत्वपूर्ण गिरावट तथाकथित एकाधिक प्रणालीगत विफलता के रोगजनन में मुख्य कड़ी है। आसंजन से शिराओं में रुकावट आती है, जिससे केशिकाओं में हाइड्रोस्टेटिक दबाव और इंटरस्टिटियम में प्रवेश करने वाले अल्ट्राफिल्ट्रेट का द्रव्यमान बढ़ जाता है।

पारंपरिक और सही विचारों के अनुसार, सेप्सिस और एक प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीवों की रोगजनक कार्रवाई के कारण होती है।

आंतरिक वातावरण और ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीवों के रक्त में आक्रमण के लिए एक प्रणालीगत रोग प्रतिक्रिया को प्रेरित करने में, निर्णायक भूमिका निभाई जाती है:

एंडोटॉक्सिन (लिपिड ए, लिपोपॉलीसेकेराइड, एलपीएस)। यह थर्मोस्टेबल लिपोपॉलीसेकेराइड ग्राम-नेगेटिव बैक्टीरिया की बाहरी कोटिंग बनाता है। एंडोटॉक्सिन, न्यूट्रोफिल पर कार्य करके, पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स द्वारा अंतर्जात पाइरोजेन की रिहाई का कारण बनता है।
एलपीएस-बाइंडिंग प्रोटीन (एलपीबीबीपी), जिसके अंश शारीरिक स्थितियों के तहत प्लाज्मा में निर्धारित होते हैं। यह प्रोटीन एंडोटॉक्सिन के साथ एक आणविक परिसर बनाता है जो रक्त के साथ घूमता है।
मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स और एंडोथेलियल कोशिकाओं के कोशिका सतह रिसेप्टर। इसका विशिष्ट तत्व एलपीएस और एलपीएसबीपी (एलपीएस-एलपीएसएसबी) से युक्त एक आणविक परिसर है। रिसेप्टर में टीएल रिसेप्टर और ल्यूकोसाइट सतह मार्कर सीडी 14 शामिल हैं।

वर्तमान में, ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया के आंतरिक वातावरण पर आक्रमण के कारण सेप्सिस की आवृत्ति बढ़ रही है। ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया द्वारा सेप्सिस का प्रेरण आमतौर पर उनके द्वारा एंडोटॉक्सिन की रिहाई से जुड़ा नहीं होता है। यह ज्ञात है कि पेप्टिडोग्लाइकन अग्रदूत और ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया की दीवारों के अन्य घटक प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं द्वारा ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा और इंटरल्यूकिन -1 की रिहाई का कारण बनते हैं। पेप्टिडोग्लाइकन और ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया की दीवारों के अन्य घटक एक वैकल्पिक मार्ग के माध्यम से पूरक प्रणाली को सक्रिय करते हैं। पूरक प्रणाली का संपूर्ण शरीर सक्रियण प्रणालीगत रोगजनक सूजन का कारण बनता है और सेप्सिस और प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया में एंडोटॉक्सिकोसिस में योगदान देता है।

अधिकांश अनुभवी चिकित्सक सेप्टिक शॉक (एसएस) की स्थिति को आसानी से पहचान लेते हैं। यदि उन्हीं शोध डॉक्टरों से इस रोग संबंधी स्थिति की परिभाषा देने के लिए कहा जाए, तो कई अलग-अलग परिभाषाएँ दी जाएंगी, जो कई मायनों में एक-दूसरे से विरोधाभासी हैं। तथ्य यह है कि सेप्टिक शॉक का रोगजनन काफी हद तक अस्पष्ट है। सेप्टिक शॉक के रोगजनन के कई अध्ययनों के बावजूद, एंटीबायोटिक्स साधन बने हुए हैं, जिनकी क्रिया सेप्टिक शॉक के लिए चिकित्सा का मुख्य एटियोपैथोजेनेटिक तत्व है।

वहीं, सेप्टिक शॉक के मरीजों में मृत्यु दर 40-60% है। सेप्टिक शॉक के कुछ मध्यस्थों की कार्रवाई को कम करने के उद्देश्य से किए गए शोध से प्रभावी चिकित्सा का विकास नहीं हुआ है। वर्तमान में, यह स्पष्ट नहीं है कि क्या थेरेपी प्रणाली को सेप्टिक शॉक के रोगजनन में किसी एक प्रमुख लिंक की कार्रवाई को अवरुद्ध करने पर ध्यान केंद्रित किया जाना चाहिए, या क्या प्रत्येक रोगी के लिए उपचार को सख्ती से व्यक्तिगत किया जाना चाहिए।

सेप्टिक शॉक कार्यात्मक प्रणालियों के विकारों का एक समूह है जिसमें धमनी हाइपोटेंशन और परिधि में अपर्याप्त वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह दर कुछ प्लाज्मा-प्रतिस्थापन एजेंटों के अंतःशिरा संक्रमण के प्रभाव में वापस नहीं आती है। यह जन्मजात प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के कुछ तंत्रों का परिणाम है जो प्रणालीगत विनियमन द्वारा सीमित नहीं हैं। जन्मजात प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के अपने स्वयं के जीवाणुनाशक प्रभाव होते हैं और यह अर्जित सेलुलर और ह्यूमरल प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को तैयार और उत्पन्न भी करते हैं।

जन्मजात प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं मुख्य रूप से शरीर में ह्यूमरल और सेलुलर रिसेप्टर्स के साथ रोगज़नक़ लिगैंड की बातचीत के कारण होती हैं। इन रिसेप्टर्स में से एक टीएल-रिसेप्टर्स (अंग्रेजी टोल-लाइक, एक बैरियर, "अलार्म", "फॉरवर्ड गार्ड") के गुणों के साथ है। वर्तमान में, स्तनधारी टीएल रिसेप्टर्स की दस से अधिक किस्में ज्ञात हैं। टीएल रिसेप्टर के साथ जीवाणु मूल के लिगैंड का संयोजन सेलुलर प्रतिक्रियाओं की एक जटिल प्रक्रिया को ट्रिगर करता है। इन प्रतिक्रियाओं के परिणामस्वरूप, एक जीवाणुनाशक प्रभाव पड़ता है, सूजन उत्पन्न होती है और एक विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की तैयारी होती है। जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली की जटिल प्रतिक्रिया की अतिरेक के साथ, सेप्टिक शॉक होता है।

ऐसे कई स्तर हैं जिन पर सेप्टिक शॉक का कारण बनने वाली जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली की रोग संबंधी प्रतिक्रिया को रोकना संभव है। उनमें से पहला जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली के हास्य और सेलुलर रिसेप्टर्स के साथ बहिर्जात बैक्टीरियल लिगेंड की बातचीत का स्तर है। पहले यह सोचा गया था कि सेप्टिक शॉक हमेशा ग्राम-नेगेटिव बैक्टीरिया द्वारा जारी एंडोटॉक्सिन (बैक्टीरिया मूल के लिपोपॉलीसेकेराइड) के कारण होता है। अब यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि सेप्टिक शॉक के 50% से कम मामले ग्राम-पॉजिटिव रोगजनकों के कारण होते हैं।

ग्राम-पॉजिटिव रोगजनक अपनी दीवार के एंडोटॉक्सिन जैसे घटकों को छोड़ते हैं। ये घटक सेलुलर रिसेप्टर्स (मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स की बाहरी सतह पर रिसेप्टर्स) के साथ बातचीत करके सेप्टिक शॉक पैदा करने में सक्षम हैं। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि किसी रोगी की जांच करते समय, सेप्टिक शॉक के प्रेरण के तंत्र को निर्धारित करना बहुत मुश्किल होता है।

सेप्टिक शॉक की घटना इसकी आवश्यक स्थिति के रूप में हाइपरसाइटोकिनेमिया है, यानी, परिसंचारी रक्त में प्राथमिक प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स की एकाग्रता में वृद्धि। इस संबंध में, प्राथमिक प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स (ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा, आदि के लिए मोनोक्लोनल एंटीबॉडी) की कार्रवाई को अवरुद्ध करने के लिए विभिन्न तरीकों का प्रस्ताव किया गया है, जिससे सेप्टिक शॉक में मृत्यु दर कम नहीं हुई। तथ्य यह है कि प्रभाव इम्युनोपैथोलॉजिकल प्रतिक्रिया के केवल एक तत्व पर था। चिकित्सा के लक्ष्य के रूप में एक विरोधी भड़काऊ साइटोकिन का चयन करने का मतलब सेप्टिक शॉक के रोगजनन में एक साथ और समान कई लिंक में से केवल एक को प्रभावित करना है।

तो, हम मान सकते हैं कि वर्तमान में ग्राम-नकारात्मक और ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया के साथ-साथ माइकोबैक्टीरिया और फंगल रोगजनकों से संबंधित कई विकासवादी प्राचीन लिगैंड ज्ञात हैं। ये बहिर्जात लिगेंड कम संख्या में ह्यूमरल और सेलुलर रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करने में सक्षम होते हैं, जिससे सेप्सिस और सेप्टिक शॉक होता है। इस संबंध में, इस बात से इंकार नहीं किया जा सकता है कि भविष्य में सेप्टिक शॉक की घटना के लिए जिम्मेदार बैक्टीरिया के ह्यूमरल और सेलुलर लिगैंड रिसेप्टर्स पर कार्य करके जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणालियों की रोग संबंधी प्रतिक्रिया को बेहतर ढंग से अवरुद्ध किया जा सकता है।

टीएल रिसेप्टर्स को अपने लिगेंड को पहचानने के लिए सहायक अणुओं की आवश्यकता होती है। जाहिर है, ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया की बाहरी झिल्ली के तत्वों से जुड़ने वाले ह्यूमरल रिसेप्टर (प्लाज्मा प्रोटीन) की अभी तक पहचान नहीं की जा सकी है।

जीवाणु दीवार घटक के आणविक परिसर और ह्यूमरल रिसेप्टर टीएल रिसेप्टर से जुड़ने से पहले, यह सीडी 14 से जुड़ जाता है। परिणामस्वरूप, टीएल रिसेप्टर सक्रिय हो जाता है, यानी, प्राथमिक की अभिव्यक्ति की शुरुआत के बारे में सेल जीन को संकेत देता है। प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स और जीवाणुनाशक एजेंट शुरू हो जाते हैं। सीडी14 को लक्षित करके सेप्टिक शॉक को शामिल होने से रोकने की एक बुनियादी संभावना है। इसके अलावा, टीएल रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करके, साथ ही पोस्ट-रिसेप्टर इंट्रासेल्युलर स्तर पर उनके द्वारा उत्पन्न सिग्नल के संचरण को अवरुद्ध करके भ्रूण में सेप्टिक शॉक के रोगजनन को रोकना सैद्धांतिक रूप से संभव लगता है।

एटियलजि और रोगजनन:

सर्जिकल अस्पतालों और गहन देखभाल इकाइयों में मौत का सबसे आम कारण सेप्टिक शॉक है। शब्द "सेप्सिस", "गंभीर सेप्सिस", "सेप्टिक शॉक" संक्रमण के प्रति शरीर और प्रतिरक्षा प्रणाली की रोग संबंधी प्रतिक्रिया की गंभीरता की विभिन्न डिग्री के अनुरूप हैं। मूल रूप से, एक सिंड्रोम के रूप में सेप्सिस की पहचान संक्रमण और सूजन के लक्षणों से होती है। गंभीर सेप्सिस में, विभिन्न अंगों में रक्त प्रवाह की वॉल्यूमेट्रिक दर कम हो जाती है, जो कार्यात्मक प्रणालियों (एकाधिक प्रणालीगत अपर्याप्तता) के संयुक्त विकारों का कारण बनती है। सेप्टिक शॉक की घटना को लगातार धमनी हाइपोटेंशन द्वारा चिह्नित किया जाता है। सेप्सिस में मृत्यु दर 16% है, और सेप्टिक शॉक में - 40-60%।

सेप्टिक शॉक का सबसे आम कारण जीवाणु संक्रमण है। सेप्सिस में, संक्रमण का प्राथमिक केंद्र अक्सर फेफड़ों, पेट के अंगों, पेरिटोनियम और मूत्र पथ में भी स्थानीयकृत होता है। सेप्टिक शॉक की स्थिति में 40-60% रोगियों में बैक्टेरिमिया का पता लगाया जाता है। सेप्टिक शॉक की स्थिति में 10-30% रोगियों में, बैक्टीरिया के कल्चर को अलग करना असंभव है जिसकी क्रिया सेप्टिक शॉक का कारण बनती है। यह माना जा सकता है कि बैक्टेरिमिया के बिना सेप्टिक शॉक बैक्टीरिया मूल के एंटीजन के साथ उत्तेजना के जवाब में असामान्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का परिणाम है। जाहिरा तौर पर, यह प्रतिक्रिया एंटीबायोटिक दवाओं और चिकित्सा के अन्य तत्वों की कार्रवाई से शरीर से रोगजनक बैक्टीरिया के उन्मूलन के बाद भी बनी रहती है, यानी यह अंतर्जात होती है।

सेप्सिस का अंतर्जातीकरण अनेकों पर आधारित हो सकता है, जो एक दूसरे को मजबूत करते हैं और साइटोकिन्स की रिहाई और क्रिया, जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणालियों की कोशिकाओं और अणुओं की परस्पर क्रिया और तदनुसार, प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं के माध्यम से महसूस किया जाता है। पहले, गंभीर सेप्सिस और सेप्टिक शॉक विशेष रूप से ग्राम-नेगेटिव एरोबिक बेसिली से जुड़े थे। वर्तमान में, सेप्सिस के कारण के रूप में ग्राम-पॉजिटिव संक्रमण की आवृत्ति ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीवों के आंतरिक वातावरण पर आक्रमण के कारण सेप्सिस की आवृत्ति के बराबर है। यह इंट्रावास्कुलर कैथेटर्स, अन्य उपकरणों के व्यापक उपयोग के कारण था, जो किसी न किसी तरह से आंतरिक वातावरण में स्थित थे, और निमोनिया की आवृत्ति में वृद्धि के कारण भी था। फंगल, वायरल और प्रोटोजोअल संक्रमण भी सेप्टिक शॉक का कारण हो सकते हैं।

प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सूजन के स्थल से रोगजनक बैक्टीरिया, उनके विषाक्त पदार्थों और सूजन मध्यस्थों के गुणों वाले साइटोकिन्स की रिहाई से प्रेरित होती है। ग्राम-नेगेटिव एरोबिक बेसिली के एंडोटॉक्सिन का प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया के प्रेरक के रूप में सबसे बड़ी सीमा तक अध्ययन किया गया है। इसके अलावा, अन्य जीवाणु उत्पाद (विषाक्त पदार्थ) ज्ञात हैं जो जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं द्वारा सूजन मध्यस्थों की बड़े पैमाने पर रिहाई का कारण बन सकते हैं। ऐसे जीवाणु उत्पादों में फॉर्माइल पेप्टाइड्स, एक्सोटॉक्सिन, एंटरोटॉक्सिन, हेमोलिसिन-प्रोटियोग्लाइकेन्स, साथ ही लिपोटेकोइक एसिड शामिल हैं, जो ग्राम-पॉजिटिव सूक्ष्मजीवों द्वारा बनता है।

बैक्टीरियल विषाक्त पदार्थ मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स द्वारा सूजन मध्यस्थ गुणों के साथ साइटोकिन्स की रिहाई को उत्तेजित करते हैं, जो पहले प्रेरित करते हैं और फिर प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया को बढ़ाते हैं। विषाक्त पदार्थ अपने सेलुलर रिसेप्टर्स से जुड़ते हैं, नियामक प्रोटीन को सक्रिय करते हैं। विशेष रूप से, प्रतिलेखन कारक एनएफ-केबी इस तरह से सक्रिय होता है। सक्रिय अवस्था में, एनएफ-केबी सूजन मध्यस्थों के गुणों के साथ साइटोकिन जीन की अभिव्यक्ति को बढ़ाता है।

एनएफ-केबी के सक्रियण से मुख्य रूप से मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स द्वारा ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा और इंटरल्यूकिन-1 का उत्पादन बढ़ जाता है। इन साइटोकिन्स को प्राइमरी प्रो-इंफ्लेमेटरी कहा जाता है। ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा और इंटरल्यूकिन-1 मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स, साथ ही इंटरल्यूकिन्स 6 और 8 की प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं और अन्य सूजन मध्यस्थों की रिहाई को उत्तेजित करते हैं: थ्रोम्बोक्सेन, ल्यूकोट्रिएन्स, प्लेटलेट सक्रिय करने वाले कारक, प्रोस्टाग्लैंडिन और पूरक प्रणाली के सक्रिय अंश।

ऐसा माना जाता है कि नाइट्रिक ऑक्साइड प्रणालीगत वासोडिलेशन, कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में गिरावट और सेप्टिक शॉक की स्थिति में रोगियों में धमनी हाइपोटेंशन का मुख्य मध्यस्थ है। नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेटेज़ का प्रेरक (प्रेरक) रूप केवल कुछ शर्तों के तहत एंडोथेलियल और अन्य कोशिकाओं द्वारा व्यक्त और जारी किया जाता है। इन स्थितियों में से एक प्राथमिक प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के एंडोथेलियोसाइट्स पर प्रभाव है। एंडोथेलियल, संवहनी दीवार की चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं और मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स में सिंथेटेज़ के प्रेरक रूप की अभिव्यक्ति का कारण बनकर, प्राथमिक प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स सिस्टम स्तर पर नाइट्रिक ऑक्साइड की रिहाई को बढ़ाते हैं।

प्रणालीगत स्तर पर नाइट्रिक ऑक्साइड की क्रिया को मजबूत करने से कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध कम हो जाता है और धमनी हाइपोटेंशन का कारण बनता है। इसी समय, नाइट्रिक ऑक्साइड पेरोक्सीनाइट्राइट के निर्माण के लिए एक सब्सट्रेट के रूप में कार्य करता है, अर्थात, मुक्त ऑक्सीजन रेडिकल्स के साथ NO की प्रतिक्रिया का उत्पाद, जिसका सीधा साइटोटॉक्सिक प्रभाव होता है। यह सेप्टिक शॉक के रोगजनन में नाइट्रिक ऑक्साइड की भूमिका को समाप्त नहीं करता है। इसका हृदय पर नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव पड़ता है और माइक्रोवैस्कुलर दीवार की पारगम्यता बढ़ जाती है। सेप्टिक शॉक में हृदय सिकुड़न में अवरोध ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा के नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव के कारण भी होता है।

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा की क्रिया से माइटोकॉन्ड्रिया में सूजन आ जाती है और श्वसन एंजाइमों की माइटोकॉन्ड्रियल श्रृंखला को नुकसान पहुंचता है। परिणामस्वरूप, कोशिका में मुक्त ऊर्जा की कमी हो जाती है, और हाइपोएर्गोसिस के कारण कोशिका मृत्यु हो जाती है। यह ज्ञात है कि माइटोकॉन्ड्रिया कोशिका के साइटोसोल में जारी मुक्त ऑक्सीजन रेडिकल्स का मुख्य स्रोत हैं। मैंगनीज सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज की क्रिया O2- को निष्क्रिय कर देती है, जो श्वसन एंजाइमों की एक श्रृंखला द्वारा जारी किया जाता है।

साथ ही, एंटीऑक्सीडेंट एपोप्टोसिस को रोकता है, जो ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा के कारण होता है। इससे पता चलता है कि ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा की कार्रवाई के तहत एपोप्टोसिस का तंत्र माइटोकॉन्ड्रिया द्वारा मुक्त ऑक्सीजन रेडिकल्स की रिहाई से जुड़ा है। ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा के प्रभाव में माइटोकॉन्ड्रिया द्वारा मुक्त ऑक्सीजन रेडिकल्स का उत्पादन बढ़ जाता है। उसी समय, माइटोकॉन्ड्रिया द्वारा छोड़े गए मुक्त ऑक्सीजन कण उनके श्वसन एंजाइमों की श्रृंखला को नुकसान पहुंचाते हैं।

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा की एपोप्टोटिक क्रिया के लिए माइटोकॉन्ड्रियल श्वसन एंजाइम श्रृंखला की एक निश्चित गतिविधि एक आवश्यक शर्त है। प्रयोग में, यह दिखाया गया कि माइटोकॉन्ड्रिया में ऊतक श्वसन के अवरोध से ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा की एपोप्टोटिक क्रिया के प्रति कोशिका प्रतिरोध होता है।

यह माना जा सकता है कि माइटोकॉन्ड्रिया की विशेष रूप से उच्च सामग्री और श्वसन एंजाइम श्रृंखलाओं की बढ़ी हुई गतिविधि वाली कोशिकाओं में ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा की कार्रवाई के प्रति विशेष रूप से स्पष्ट संवेदनशीलता होती है, जो माइटोकॉन्ड्रियल श्वसन एंजाइम श्रृंखलाओं को नुकसान पहुंचाती है और सेल हाइपोएर्गोसिस का कारण बनती है। ये कोशिकाएँ कार्डियोमायोसाइट्स हैं। इसलिए, कारक का प्रभाव विशेष रूप से मायोकार्डियम के स्तर पर स्पष्ट होता है, जिसकी सिकुड़न सदमे के दौरान कम हो जाती है। साथ ही, माइटोकॉन्ड्रिया पर ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा का प्रणालीगत हानिकारक प्रभाव सेप्टिक शॉक में ऊतक हाइपोक्सिया का कारण बन सकता है।

सेप्टिक शॉक के दौरान जारी फ़्लोगोजेन की क्रिया के जवाब में, एंडोथेलियोसाइट्स और न्यूट्रोफिल की सतह पर चिपकने वाले अणुओं की अभिव्यक्ति बढ़ जाती है। विशेष रूप से, एक इंटीग्रिन कॉम्प्लेक्स (सीडी11/सीडी18) न्यूट्रोफिल की सतह पर दिखाई देता है, जो इंटीग्रिन कॉम्प्लेक्स के पूरक अंतरकोशिकीय चिपकने वाले अणुओं के एंडोथेलियल सेल की सतह पर उपस्थिति के साथ-साथ होता है। न्यूट्रोफिल की सतह पर इंटीग्रिन कॉम्प्लेक्स की अभिव्यक्ति इन कोशिकाओं के सक्रियण के परिणामों में से एक है।

सेप्टिक शॉक में परिधीय परिसंचरण के विकार, सक्रिय पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स का सक्रिय एंडोथेलियोसाइट्स से आसंजन - यह सब इंटरस्टिटियम में न्यूट्रोफिल की रिहाई और कोशिकाओं और ऊतकों के सूजन संबंधी परिवर्तन की ओर जाता है। साथ ही, एंडोटॉक्सिन, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा और इंटरल्यूकिन-1 एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा ऊतक जमावट कारक के गठन और रिलीज को बढ़ाते हैं। नतीजतन, बाहरी हेमोस्टेसिस के तंत्र सक्रिय हो जाते हैं, जो फाइब्रिन के जमाव और प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट का कारण बनता है।

सेप्टिक शॉक में, प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स की अभिव्यक्ति और रिहाई में वृद्धि से इंटरस्टिटियम और रक्त में अंतर्जात इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स की असामान्य रिहाई होती है। यह सेप्टिक शॉक के प्रतिरक्षादमनकारी चरण का कारण बनता है।

सेप्टिक शॉक में इम्यूनोसप्रेशन के प्रेरक हैं: 1) कोर्टिसोल और अंतर्जात कैटेकोलामाइन; 2) इंटरल्यूकिन्स 10 और 4; 3) प्रोस्टाग्लैंडीन E2; 4) घुलनशील ट्यूमर नेक्रोसिस कारक रिसेप्टर्स; 5) अंतर्जात इंटरल्यूकिन-1 रिसेप्टर प्रतिपक्षी, आदि। घुलनशील कारक रिसेप्टर्स इसे रक्त और अंतरकोशिकीय स्थानों में बांधते हैं। इम्यूनोसप्रेशन के साथ, मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स की सतह पर दूसरे प्रकार के ऊतक अनुकूलता एंटीजन की सामग्री कम हो जाती है। अपनी सतह पर ऐसे एंटीजन के बिना, मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं एंटीजन-प्रस्तुत करने वाली कोशिकाओं के रूप में कार्य नहीं कर सकती हैं। साथ ही, सूजन मध्यस्थों की कार्रवाई के लिए मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की सामान्य प्रतिक्रिया बाधित होती है। यह सब नोसोकोमियल संक्रमण और मृत्यु का कारण बन सकता है।

सेप्टिक शॉक में धमनी हाइपोटेंशन मुख्य रूप से कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी का परिणाम है। हाइपरसाइटोकिनेमिया और सेप्टिक शॉक के दौरान रक्त में नाइट्रिक ऑक्साइड की सांद्रता में वृद्धि से धमनियों का विस्तार होता है। उसी समय, टैचीकार्डिया के माध्यम से, रक्त परिसंचरण की सूक्ष्म मात्रा प्रतिपूरक बढ़ जाती है। सेप्टिक शॉक में धमनी हाइपोटेंशन कार्डियक आउटपुट में प्रतिपूरक वृद्धि के बावजूद होता है। सेप्टिक शॉक में कुल फुफ्फुसीय संवहनी प्रतिरोध बढ़ जाता है, जिसे आंशिक रूप से सक्रिय फुफ्फुसीय माइक्रोवास्कुलर एंडोथेलियोसाइट्स के लिए सक्रिय न्यूट्रोफिल के आसंजन के लिए जिम्मेदार ठहराया जा सकता है।

सेप्टिक शॉक में, जक्सटाकेपिलरी रक्त शंटिंग के निम्नलिखित लक्षण प्रकट होते हैं:
1) लैक्टिक एसिडोसिस;
2) धमनीशिरापरक ऑक्सीजन अंतर में कमी, यानी धमनी और शिरापरक रक्त के बीच ऑक्सीजन सामग्री में अंतर।

सेप्टिक शॉक में, कैपेसिटिव वाहिकाएं फैल जाती हैं, जिससे सामान्य शिरापरक जमाव होता है। धमनियों और शिराओं का विस्तार अलग-अलग क्षेत्रों में अलग-अलग तरीकों से सेप्टिक शॉक में व्यक्त होता है। यह पूर्व और पश्च-केशिका संवहनी प्रतिरोध की रोग संबंधी परिवर्तनशीलता को निर्धारित करता है। पैथोलॉजिकल परिवर्तनशीलता कार्डियक आउटपुट और परिसंचारी रक्त की मात्रा के असामान्य पुनर्वितरण का कारण बनती है। सेप्टिक शॉक में संवहनी फैलाव सूजन के फोकस में सबसे अधिक स्पष्ट होता है। सेप्टिक शॉक में वासोडिलेशन रक्त में अंतर्जात वैसोडिलेटर की सामग्री में वृद्धि और अंतर्जात कैटेकोलामाइन के लिए संवहनी दीवार के अल्फा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता में कमी के साथ जुड़ा हुआ है।

सेप्टिक शॉक में परिधीय संचार विकारों के रोगजनन में निम्नलिखित मुख्य लिंक प्रतिष्ठित हैं:
1) सूक्ष्मवाहिकाओं की दीवारों की पारगम्यता में वृद्धि;
2) माइक्रोवेसल्स के प्रतिरोध में वृद्धि, जो उनके लुमेन में सेल आसंजन द्वारा बढ़ाया जाता है;
3) वासोडिलेटिंग प्रभावों के प्रति माइक्रोवेसेल्स की कम प्रतिक्रिया;
4) आर्टेरियोलो-वेनुलर शंटिंग;
5) रक्त की तरलता में गिरावट।

प्रयोग से पता चला कि सेप्टिक शॉक की स्थिति में प्रायोगिक जानवरों में केशिकाओं का कुल क्रॉस-सेक्शनल क्षेत्र कम हो जाता है। यह एंडोथेलियल कोशिकाओं से जुड़े रोगजनक अंतरकोशिकीय संपर्क का परिणाम है। सेप्टिक शॉक की स्थिति में रोगियों में केशिकाओं के कुल लुमेन में कमी प्रतिक्रियाशील हाइपरमिया के दमन से प्रकट होती है। माइक्रोवेसल्स के माध्यम से रक्त प्रवाह के स्थानीय विनियमन में गड़बड़ी और केशिकाओं से गुजरने के लिए रक्त कोशिकाओं की क्षमता में कमी से प्रतिक्रियाशील हाइपरमिया बाधित होता है। विशेष रूप से, यह क्षमता न्यूट्रोफिल और मोनोसाइट्स की सतह पर चिपकने वाले अणुओं की उपस्थिति को कम कर देती है। इसके अलावा, न्यूट्रोफिल और एरिथ्रोसाइट्स की विकृति में कमी के कारण यह क्षमता कम हो जाती है।

यह ज्ञात है कि सेप्टिक शॉक में, संवैधानिक (सेलुलर फेनोटाइप में लगातार निहित) नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेटेज़ की गतिविधि कम हो जाती है। संवैधानिक सिंथेटेज़ की क्रिया से परिधि में रक्त का प्रवाह बढ़ जाता है। इस एंजाइम की गतिविधि में कमी से परिधि में रक्त का प्रवाह कम हो जाता है, जो प्रतिक्रियाशील हाइपरमिया को रोकता है। सेप्टिक शॉक की स्थिति में रोगियों में, एंडोथेलियोसाइट्स की सूजन, माइक्रोवेसल्स और इंटरसेलुलर स्थानों में फाइब्रिन जमा, न्यूट्रोफिल और एंडोथेलियल कोशिकाओं की चिपकने वाली क्षमता में वृद्धि, साथ ही वेन्यूल्स, धमनी में न्यूट्रोफिल, प्लेटलेट्स और एरिथ्रोसाइट्स से समुच्चय का निर्माण और केशिकाओं का पता लगाया जाता है। कुछ मामलों में, आर्टेरियोलो-वेनुलर एनास्टोमोसेस का खुलना जक्सटैकेपिलरी शंटिंग के कारण होता है।

हाइपोवोलेमिया सेप्टिक शॉक में धमनी हाइपोटेंशन के कारकों में से एक है। सेप्टिक शॉक की स्थिति में रोगियों में हाइपोवोल्मिया (हृदय का प्रीलोड गिरना) के निम्नलिखित कारण प्रतिष्ठित हैं: 1) कैपेसिटिव वाहिकाओं का फैलाव; 2) केशिका पारगम्यता में पैथोलॉजिकल वृद्धि के कारण इंटरस्टिटियम में रक्त प्लाज्मा के तरल भाग का नुकसान। कार्डियक प्रीलोड में गिरावट और कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध सेप्टिक शॉक में धमनी हाइपोटेंशन के सभी कारण नहीं हैं।

यह सेप्टिक शॉक के मध्यस्थों के हृदय पर भी नकारात्मक प्रभाव डालता है। सेप्टिक शॉक में हृदय के बाएं और दाएं दोनों निलय क्रमिक रूप से कठोरता (डायस्टोलिक फ़ंक्शन की अपर्याप्तता) और फैलाव (सिस्टोलिक फ़ंक्शन की अपर्याप्तता) के चरणों से गुजरते हैं। कठोरता और फैलाव का कोरोनरी धमनियों के माध्यम से रक्त के प्रवाह में गिरावट और कार्डियोमायोसाइट्स की ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि से कोई संबंध नहीं है। सेप्टिक शॉक में हृदय का पंपिंग कार्य ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा, साथ ही इंटरल्यूकिन-1 द्वारा बाधित होता है। सेप्टिक शॉक में हृदय के पंपिंग कार्य में अवरोध आंशिक रूप से फुफ्फुसीय धमनी उच्च रक्तचाप और हृदय के बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता में कमी के कारण होता है।

यह माना जा सकता है कि सेप्टिक शॉक की स्थिति में अधिकांश रोगियों में, शरीर द्वारा ऑक्सीजन की खपत में गिरावट मुख्य रूप से ऊतक श्वसन के प्राथमिक विकारों के कारण होती है। कार्डियोजेनिक शॉक में, लैक्टिक मेटाबोलिक एसिडोसिस गंभीर परिसंचरण हाइपोक्सिया के कारण होता है। इस मामले में, मिश्रित शिरापरक रक्त में ऑक्सीजन का तनाव 30 मिमी एचजी से नीचे के स्तर पर होता है। कला। सेप्टिक शॉक में, मिश्रित शिरापरक रक्त में सामान्य ऑक्सीजन तनाव के साथ हल्का लैक्टिक एसिडोसिस विकसित होता है।

ऐसा माना जाता है कि सेप्टिक शॉक में लैक्टिक एसिडोसिस परिधि में रक्त के प्रवाह में गिरावट के बजाय पाइरूवेट डिहाइड्रोजनेज गतिविधि में कमी और लैक्टेट के द्वितीयक संचय के परिणामस्वरूप होता है। सेप्टिक शॉक के मामले में, एरोबिक जैविक ऑक्सीकरण के दौरान कोशिका द्वारा मुक्त ऊर्जा के ग्रहण में गिरावट का कारण एंडोटॉक्सिन, नाइट्रिक ऑक्साइड, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा के साइटोटॉक्सिक प्रभाव (प्रत्यक्ष या अप्रत्यक्ष) हैं। सेप्टिक शॉक के रोगजनन में बड़े पैमाने पर जैविक ऑक्सीकरण के विकार शामिल होते हैं और यह ऊतक हाइपोक्सिया के परिणामस्वरूप सेल हाइपोएर्गोसिस द्वारा निर्धारित होता है जो एंडोटॉक्सिमिया के प्रभाव में विकसित हुआ है।

सेप्सिस में परिधीय परिसंचरण के विकार प्रकृति में प्रणालीगत होते हैं और धमनी मानदंड के साथ विकसित होते हैं, जो रक्त परिसंचरण की मिनट मात्रा में वृद्धि से समर्थित होता है। प्रणालीगत माइक्रोकिरकुलेशन विकार गैस्ट्रिक म्यूकोसा में पीएच में कमी और यकृत शिराओं में रक्त हीमोग्लोबिन ऑक्सीजन संतृप्ति में गिरावट के रूप में प्रकट होते हैं। आंतों की बाधा कोशिकाओं की हाइपोएर्गोसिस, सेप्टिक शॉक के रोगजनन में इम्यूनोसप्रेसिव लिंक की कार्रवाई - यह सब आंतों की दीवार की सुरक्षात्मक क्षमता को कम कर देता है, जो सेप्टिक शॉक में एंडोटॉक्सिमिया का एक और कारण है।



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