Apa itu disfungsi ventrikel kiri. Ekokardiografi: fungsi diastolik ventrikel kiri Disfungsi sistolik ventrikel kiri

Kemungkinan orang dengan satu atau beberapa diagnosis "jantung" akan mengungkapkan tanda-tanda disfungsi diastolik ventrikel kiri sangat tinggi, misalnya, dari 50 hingga 90 persen pasien dengan hipertensi arteri menderita pelanggaran semacam itu.

Pada pandangan pertama, kegagalan dalam pekerjaan bagian miokardium yang terpisah, terutama jika mereka tidak memiliki gejala yang jelas, tidak menimbulkan bahaya kesehatan. Faktanya, dengan tidak adanya pengobatan yang tepat, disfungsi diastolik ventrikel kiri dapat menyebabkan perubahan tekanan darah yang serius, memicu aritmia, dan konsekuensi tidak menyenangkan lainnya. Dalam hal ini, dokter sangat menganjurkan agar Anda mempertimbangkan dengan hati-hati keadaan otot utama tubuh dan, dengan sedikit patologi, hubungi spesialis. Nasihat ini sangat relevan bagi mereka yang menderita penyakit jantung bawaan atau didapat.

Menarik! Tidak ada konsensus di antara para ilmuwan medis tentang apakah disfungsi diastolik ventrikel kiri terjadi di semua jantung, tetapi telah dipastikan bahwa lansia dan mereka yang menderita CHF adalah yang paling berisiko. Diketahui juga bahwa seiring dengan memburuknya kondisi, patologi ini berkembang.

Ciri khas pelanggaran

Dalam literatur non-spesialisasi, gangguan diastolik ventrikel kiri sering digunakan sebagai sinonim untuk gagal jantung diastolik, walaupun konsep ini tidak identik. Faktanya adalah bahwa dengan adanya DBD, penurunan elastisitas sisi kiri miokardium selalu dicatat, tetapi seringkali masalah seperti itu hanya merupakan pertanda kegagalan sistolik.

Jauh dari biasanya, seseorang yang mengalami penurunan fungsi diastolik ventrikel kiri akhirnya didiagnosis, karena hal ini juga membutuhkan kehadiran orang lain. ciri ciri, serta sedikit penurunan fraksi ejeksi. Keputusan untuk membuat diagnosis dibuat oleh dokter setelah mempelajari kinerja semua bagian miokardium secara menyeluruh, serta berdasarkan hasil prosedur diagnostik.

Apa yang menyebabkan penurunan fungsi diastolik?

Ada beberapa alasan mengapa fungsi diastolik terganggu, dan pada setiap orang patologi memanifestasikan dirinya dengan cara yang berbeda dan dapat dipicu oleh gangguan internal dan faktor eksternal. Di antara penyebab paling umum:

• penyempitan lumen aorta yang signifikan karena fusi selebaran katup ();
• iskemia jantung;
• peningkatan tekanan darah secara teratur;
• kegemukan;
• usia tua.

Namun, disfungsi diastolik ventrikel kiri juga terjadi pada sejumlah kasus lain, misalnya dengan adanya kerusakan miokard yang parah (kardiomiopati, penyakit endokardial, dll.), Serta kegagalan sistemik yang disebabkan oleh amiloidosis, hemokromatosis, sindrom hipereosinofilik, dll. . Jarang, bagaimanapun, patologi dapat berkembang pada perikarditis konstriktif efusi dan penyakit penyimpanan glikogen.

Kemungkinan gejala dan manifestasi disfungsi

Manifestasi internal dan eksternal dari disfungsi diastolik bergantung pada banyak faktor, khususnya pada keadaan otot jantung, atau lebih tepatnya, elastisitas dinding dan keberhasilan relaksasi otot utama tubuh.

Jika fungsi diastolik ventrikel kiri terganggu karena satu dan lain hal, maka tekanan pengisian meningkat untuk mempertahankan indikator volume darah yang dihasilkan, yang diperlukan untuk fungsi normal organ. Akibat kegagalan, biasanya terjadi sesak napas, yang menandakan adanya stagnasi di paru-paru.

Penting! Jika Anda tidak menghilangkan tekanan berlebihan pada bantalan paru, maka ada bahaya disfungsi tersebut selanjutnya akan berkembang menjadi gagal jantung sisi kanan.

Jika patologi berada dalam fase sedang, maka gejalanya muncul secara berkala, dan jantung berangsur-angsur kembali normal, namun, dalam kasus yang parah, kekakuan mencapai nilai yang sangat tinggi sehingga atrium tidak dapat mengkompensasi volume yang dibutuhkan. Berdasarkan gambaran klinis dan tingkat kerusakan, jenis disfungsi diastolik ventrikel kiri berikut ini dibedakan:

• Tipe I - terutama merupakan hasil dari perubahan struktur ventrikel yang berkaitan dengan usia, yang memanifestasikan dirinya dalam penurunan fraksi pemompaan darah dan penurunan volume darah secara umum dengan peningkatan volume sistolik secara simultan. Komplikasi yang paling serius adalah perkembangan stasis vena, meskipun hipertensi pulmonal sekunder juga berbahaya;
• Tipe II (restriktif) - disertai dengan peningkatan kekakuan yang serius, menyebabkan gradien tekanan yang signifikan antara ruang-ruang pada tahap awal diastole, yang disertai dengan perubahan sifat aliran darah transmisi.

Pendekatan terpadu adalah kunci terapi yang efektif

Secara langsung tergantung pada penyebab dan kebenaran diagnosis, seberapa cepat disfungsi diastolik ventrikel kiri dapat disembuhkan. Pengobatan patologi ini ditujukan terutama untuk menetralkan faktor pemicu, serta menyingkirkan penyakit yang mendasarinya. dari sistem kardiovaskular misalnya penyakit jantung iskemik atau hipertensi.

Terkadang, untuk memulihkan miokardium, operasi bedah untuk mengekstraksi perikardium yang rusak, meskipun terapi yang paling sering terbatas pada minum obat, yaitu:

• Penghambat ACE, ARB;
• penghambat beta;
• diuretik;
• penghambat saluran kalsium, dll.

Selain itu, untuk mempertahankan keadaan normal " mesin dalam» Pasien dengan gangguan fungsi diastolik diberikan diet dengan pembatasan sodium, penatalaksanaan fisik direkomendasikan (terutama jika kelebihan berat badan), dan batas cairan ditetapkan.

Berhubungan dengan

Jantung manusia terdiri dari beberapa akord yang mencegah fleksi katup selama kontraksi. Karena keberadaannya, tubuh dapat menahan darah, mendorongnya melalui pembuluh. Pada beberapa orang, pada minggu-minggu pertama perkembangan, akord tambahan dari ventrikel kiri terbentuk. Paling sering memiliki struktur berserabut, tetapi dalam beberapa kasus didasarkan pada otot dan tendon. Dalam 90% kasus, penyimpangan ini ditemukan pada remaja berusia 13-16 tahun, namun banyak orang dengan diagnosis ini hidup sampai usia lanjut tanpa masalah pada kerja jantung. Di bawah ini kami akan menganalisis apa itu dan bagaimana kondisi ini memengaruhi kesejahteraan.

Alasan pengembangan

Akord tambahan di ventrikel kiri paling sering muncul karena kecenderungan genetik. Ini ditularkan dalam 95% kasus dari ibu ke anak. MARS berkembang di dalam rahim, dan katalis untuk proses ini adalah kegagalan selama pembentukan jaringan ikat dalam rongga ventrikel kiri. Untuk itu, wanita yang telah didiagnosis dengan penyakit ini perlu memeriksa anaknya sendiri untuk mengetahui adanya anomali ini. Selain itu, alasan pengembangan akord tambahan dapat berupa:

• situasi ekologis yang buruk di wilayah tersebut;
• kelelahan yang bersifat fisik dan gugup;
• penerimaan minuman beralkohol dan merokok.

Varietas akord

Akord tambahan di ventrikel kiri jantung dapat dari jenis berikut:

• berotot, berserat atau fibromuskular;
• dengan serat penghubung memanjang, melintang, diagonal;
• dengan untaian tunggal atau ganda;
• median, basal atau apikal.

Yang paling berbahaya adalah akord melintang. Mereka dapat memblokir aliran darah dan menimbulkan bahaya bagi tubuh manusia. Dalam kasus lain, MARS ini dianggap tidak berbahaya dan tidak membawa beban apapun pada jantung.

Gejala

Akord tambahan di hati praktis tidak terwujud sampai usia tertentu. Dengan struktur tertentu, mungkin tidak muncul bahkan pada usia yang lebih dewasa. Dipercayai bahwa tanda-tanda pertama LVLC dapat dideteksi selama pertumbuhan aktif anak, ketika kerangka berkembang lebih cepat daripada organ. Gejala berikut mungkin menunjukkan adanya MARS:

• kelelahan cepat tanpa beban yang kuat;
• pusing;
• rasa sakit di daerah jantung;
• perubahan suasana hati yang tiba-tiba;
• detak jantung melompat.

Kompleks gejala serupa diberikan tidak hanya oleh akord tambahan di rongga, tetapi juga oleh beberapa MARS lainnya. Oleh karena itu, semua pekerjaan diagnostik harus dilakukan oleh dokter yang berpengalaman luas. Setelah tahap pertumbuhan aktif selesai, tanda-tanda akord tambahan ventrikel kiri menghilang, tetapi kemudian muncul pada orang dewasa. Tetapi berdasarkan gejala yang tercantum di atas, diagnosis tidak dibuat. Pasien muda harus menjalani berbagai macam diagnosa.

Jika, setelah pemeriksaan, anak memiliki beberapa akord ekstra di jantungnya, maka dokter harus merujuk pasien untuk diagnosis tambahan. Seperti yang Anda ketahui, jaringan ikat dalam tubuh manusia terkonsentrasi tidak hanya di jantung, tetapi juga di otot dan organ lainnya. Karena itu, mungkin ada manifestasi klinis di pihak mereka. Jika bisa diperbaiki, maka anak tersebut didiagnosis menderita displasia jaringan ikat. Penyakit ini ditandai dengan perubahan pada kerangka, jaringan otot, struktur beberapa organ.

Apakah anomali ini berbahaya?

Satu nada tambahan di hati dianggap sebagai sedikit penyimpangan dari norma. Operasi MARS jenis ini tidak diperlukan, jadi orang tua dan anak harus tetap tenang. Jika tidak ada gangguan pada aliran darah, maka pembedahan dan perawatan obat sakit tidak diperlukan. Seiring bertambahnya usia, hal itu dapat menyebabkan perkembangan pembekuan darah, perubahan irama jantung, tetapi tidak mungkin untuk memprediksi munculnya patologi ini.

Diagnostik

Diagnosis dibuat setelah USG jantung. Pasien terlebih dahulu didengarkan adanya bising sistolik. Untuk memastikan bahwa anomali tersebut tidak berbahaya bagi tubuh anak, mereka dapat meresepkan EKG klasik dan stres. Metode diagnostik spesifik apa yang digunakan, dokter memutuskan setelah memeriksa pasien.

Perlakuan

Jika akord tambahan dengan gejala hemodinamik ditemukan pada anak atau orang dewasa, maka dianjurkan untuk membatasi aktivitas fisik. Pasien juga disarankan untuk mengonsumsi obat-obatan berikut ini:

• l-carnitine, ubiquinone untuk memulihkan proses metabolisme pada otot jantung;
• piracetam untuk menghilangkan tanda-tanda disfungsi neurocirculatory;
• intravena B6, B12 dan asam nikotinat untuk memperbaiki kondisi miokardium;
• magnesium dan potasium untuk meningkatkan konduktivitas impuls saraf dan mencegah aritmia.

Perkembangan fibrilasi atrium, takikardia dapat berfungsi sebagai indikasi untuk rawat inap segera di rumah sakit. Namun paling sering penyakit ini muncul bila ada beberapa akord atau satu akord melintang. Kemudian dokter melakukan analisis jantung secara mendetail dan menentukan metode pengobatan masalah tersebut. Paling sering, akord yang mengganggu aliran darah dipotong atau dihilangkan dengan nitrogen.

Jika akord tambahan ditemukan pada anak atau orang dewasa sebagai hasil pemeriksaan rutin, tetapi tidak menimbulkan rasa tidak nyaman, maka obat tidak diminum. Pasien seperti itu harus menormalkan rutinitas harian mereka, menghindari latihan berlebihan dan relaksasi berlebihan. Aktivitas fisik yang kuat harus ditinggalkan demi berjalan di udara segar.

Jika seorang anak terlibat dalam olahraga tertentu, maka ia tidak boleh tiba-tiba dilarang untuk menghadiri bagian tersebut. Penting untuk mendiskusikan kemungkinan kelas dengan dokter agar ia menilai kondisi pasien secara memadai. Tidak perlu memagari anak dari masyarakat, melarangnya berjalan dan bermain dengan teman, karena. pendekatan ini akan membuatnya merasa rendah diri.

Pencegahan komplikasi

Mengingat penyakit ini bersifat genetik, tidak mungkin untuk mencegah terjadinya. Jika akord tambahan terdeteksi pada orang dewasa atau anak-anak, perlu mengikuti rekomendasi dari spesialis dalam hal ini. Agar tidak timbul komplikasi, di usia yang lebih tua sebaiknya pantau jumlah kolesterol yang dikonsumsi dan berat badan Anda sendiri. Kelebihan berat badan menciptakan beban tambahan pada pembuluh darah, memaksa jantung bekerja lebih keras.

Latihan fisioterapi diperlukan untuk anak-anak dengan nada tambahan. Mereka membantu memperkuat otot jantung, mencegah perkembangan berbagai patologi. Kebanyakan dokter tidak menyarankan orang dengan nada ekstra pada tingkat kompetitif untuk berolahraga. Berenang jauh, latihan praktis di klub terbang, menyelam dapat membahayakan orang dengan anomali yang disajikan. Tapi lari cepat, yoga, dan latihan berat badan akan membuat otot jantung lebih kuat.

Ventrikel kiri adalah bagian jantung yang memompa darah ke aorta saat berkontraksi. Ini adalah ruang utama jantung, menyediakan aliran darah ke seluruh tubuh. Hipertrofi ventrikel kiri adalah peningkatan massa, penebalan dindingnya. Seringkali pada saat yang sama terjadi perluasan rongga ventrikel kiri - dilatasinya. Hipertrofi adalah istilah anatomi dan elektrokardiografi.
Hipertrofi anatomis ventrikel kiri dimanifestasikan pada elektrokardiogram (EKG) dengan sejumlah tanda. Dokter diagnostik fungsional atau ahli jantung memperhitungkan jumlah dan tingkat keparahan tanda-tanda tersebut. Ada beberapa kriteria diagnostik, kurang lebih mendefinisikan hipertrofi dengan benar (dari 60 hingga 90% probabilitas). Oleh karena itu, tidak semua orang dengan tanda hipertrofi ventrikel kiri pada EKG benar-benar mengidapnya. Tidak semua pasien dengan hipertrofi anatomi menunjukkannya pada EKG. Selain itu, EKG yang sama dapat dideskripsikan secara berbeda oleh dokter yang berbeda jika mereka menggunakan kriteria diagnostik yang berbeda dalam pekerjaannya.

Penyakit apa yang terjadi?

• hipertrofi ventrikel kiri terjadi pada orang muda yang selalu terlibat dalam olahraga. Otot jantung mereka bekerja keras selama latihan dan secara alami meningkatkan massa dan volumenya;
• terjadi pada penyakit yang berhubungan dengan kesulitan keluarnya darah dari ventrikel kiri ke aorta dan dengan peningkatan resistensi vaskular dalam tubuh;
• tanda EKG ini mungkin merupakan gejala pertama dari kelainan jantung yang parah - stenosis aorta dan insufisiensi aorta. Dengan penyakit ini, terjadi deformasi katup yang memisahkan ventrikel kiri dan aorta. Jantung bekerja dengan beban yang berat, tetapi miokardium membutuhkan waktu lama untuk mengatasinya. Orang yang sakit tidak merasakan ketidaknyamanan untuk waktu yang lama;
• Hipertrofi ventrikel kiri terjadi dengan penyakit serius - kardiomiopati hipertrofik. Penyakit ini dimanifestasikan oleh penebalan dinding jantung yang nyata. Dinding yang menebal "memblokir" jalan keluar dari ventrikel kiri, dan jantung bekerja dengan beban. Penyakitnya tidak langsung muncul, sesak napas dan bengkak berangsur muncul. Penyakit ini pada kasus lanjut dapat menjadi indikasi untuk transplantasi jantung.
• Ini adalah salah satu manifestasi dari gagal jantung di hipertensi arteri. Itu bisa berkembang dengan sedang, tapi peningkatan konstan tekanan. Untuk menghentikan perkembangan hipertrofi ventrikel kiri, rekomendasi diarahkan untuk terus minum obat hipertensi, bahkan pada tekanan normal.
• mungkin muncul pada orang tua dengan aterosklerosis parah pada katup jantung. Ini mempersempit lubang keluar dari ventrikel kiri ke aorta.

Hal ini dapat menyebabkan apa

Jika seseorang memiliki bukti hipertrofi ventrikel kiri pada EKG tetapi tidak dikonfirmasi dengan ekokardiografi ( ultrasonografi hati) - tidak ada alasan untuk khawatir. Mungkin fitur EKG ini disebabkan oleh peningkatan berat badan atau konstitusi hiperstenik. Dengan sendirinya, fenomena EKG hipertrofi ventrikel kiri tidak berbahaya.

Jika hipertrofi pada EKG disertai dengan peningkatan massa otot yang nyata, di masa depan dapat menyebabkan gagal jantung (sesak napas, edema) dan aritmia jantung yang parah (ekstrasistol ventrikel, takikardia ventrikel). Atlet tidak boleh melupakan ini saat menyusun rejimen pelatihan.

Apa yang harus dilakukan dan bagaimana dirawat

Jika seseorang meninggalkan hipertrofi ventrikel pada EKG, mereka perlu menjalani USG jantung, atau ekokardiografi (EchoCG). Metode ini akan membantu menentukan penyebab peningkatan massa miokard secara akurat, serta menilai gagal jantung.
Jika tidak memungkinkan untuk melakukan ekokardiogram, disarankan untuk melakukan rontgen jantung dalam dua proyeksi, terkadang dengan peningkatan kontras pada kerongkongan.
Untuk mengecualikan aritmia jantung, disarankan untuk menjalani pemantauan EKG setiap hari. Untuk mendiagnosis hipertensi pada siang hari, perlu dilakukan pemantauan tekanan darah setiap hari.

Hipertrofi ventrikel kiri bersifat ireversibel. Namun, mengobati penyakit yang menyebabkannya membantu mencegah perkembangan kondisi tersebut. Misalnya, penghambat enzim pengubah angiotensin (enalapril, kaptopril, dan banyak lainnya) banyak digunakan dalam pengobatan hipertensi tidak hanya menghentikan perkembangan hipertrofi, tetapi juga menyebabkan beberapa regresi.

Dengan demikian, setelah terdeteksi Tanda-tanda EKG hipertrofi ventrikel kiri, maka perlu konsultasi ke dokter umum atau dokter spesialis jantung untuk pemeriksaan lanjutan.

Anda dapat menggunakan layanan interpretasi ECG kami →

Bagaimana cara menguraikan kardiogram jantung? Pembentukan kesimpulan pada elektrokardiogram (EKG) dilakukan oleh dokter diagnostik fungsional atau ahli jantung. Ini adalah proses diagnostik yang sulit, tr…

Hipertrofi atrium kanan: penyebab, gejala, diagnosis Hipertrofi atrium kanan (RAP) adalah istilah untuk peningkatan bagian jantung ini. Ingatlah bahwa darah vena memasuki atrium kanan ...

Ventricular extrasystole: penyebab, tanda, pengobatan Ventricular extrasystoles (PVCs) adalah kontraksi jantung yang luar biasa yang terjadi di bawah pengaruh impuls prematur yang berasal dari intrag…

Sindrom repolarisasi awal ventrikel Untuk pertama kalinya, fenomena elektrokardiografi seperti sindrom repolarisasi awal ventrikel ditemukan pada pertengahan abad ke-20. Selama bertahun-tahun dia menganggap ...

Mengapa aneurisma ventrikel kiri berkembang dan bagaimana mengobatinya

Aneurisma ventrikel kiri jantung adalah patologi yang berkembang setelah infark miokard. Biasanya lokalisasi penyakit adalah area di bagian depan atau atas jantung. Hal ini terjadi karena penipisan jaringan otot, tidak lagi memiliki kemampuan untuk berkontraksi, yang berarti proses penonjolannya dimulai di bawah tekanan aliran darah yang tinggi. Kondisi patologis ini merupakan konsekuensi yang sangat serius dari serangan jantung. Akibatnya, terjadi pelanggaran fungsi sistem hematopoietik. Semua ini mengarah pada fakta bahwa pasien memerlukan intervensi bedah oleh spesialis dari profil yang sempit.

Alasan pengembangan

Mulai berbicara tentang aneurisma yang berkembang di ventrikel kiri, para ahli mengidentifikasi beberapa alasan.

Yang utama di antara mereka adalah kain yang cepat aus. tipe otot organ "jantung", yang lain termasuk yang berikut:

• gangguan fungsi semua lapisan dinding jaringan, puncak ventrikel kiri pada saat serangan jantung;
• fakta peningkatan tekanan di area yang terletak di dalam ventrikel;
• pengabaian rekomendasi spesialis tentang pengaturan aktivitas fisik dalam serangan jantung, yaitu kelebihannya;
• kegagalan dalam proses regenerasi jaringan otot dalam keadaan pasca infark, akibatnya muncul bekas luka;
• cedera mekanis;
• bentuk parah dari penyakit yang berkembang di dalam tubuh akibat infeksi;
• menerima cedera mekanis pada jantung dengan pisau atau benda tajam, menusuk, memotong lainnya;
• menerima cedera tertutup (biasanya terjadi setelah jatuh dari ketinggian, kecelakaan mobil);
• reumatik;
• endokarditis tipe bakteri;
• infeksi sifilis.

Bentuk perjalanan penyakit dan manifestasi gejala

Bentuk utama perjalanan penyakit ditentukan oleh periode terjadinya.

Ini termasuk:

• akut - terbentuk selama dua minggu pertama setelah transfer serangan jantung;
• subakut - terbentuk selama bulan pertama setelah menderita serangan jantung dan ditandai dengan terbentuknya bekas luka yang bentuknya tidak beraturan;
• kronis - bentuk diagnosis yang agak sulit, secara berkala dikacaukan dengan gagal jantung, yang akut.

Dan ada juga pembagian aneurisma menjadi beberapa jenis menurut bentuk manifestasinya.

Divisi ini meliputi:

1. Jamur.
2. Sakular.
3. Diffuse, dengan cara berbeda - datar.
4. Eksfoliasi.

Hanya pemeriksaan tepat waktu yang dapat memberikan gambaran yang jelas tentang jenis aneurisma yang harus ditangani oleh spesialis. Dalam kasus seperti itu, kita dapat berbicara tentang penunjukan pengobatan yang memadai, yang harus diikuti dengan ketat oleh pasien.

Orang yang pernah mengalami aneurisma ventrikel kiri tahu bahwa kondisi patologis ini ditandai dengan manifestasi gejala tertentu.

Ini termasuk:

• aritmia jantung;
• rasa sakit di daerah belakang tulang dada;
• sesak napas, berubah menjadi serangan mati lemas yang parah (biasanya dimanifestasikan pada saat peningkatan aktivitas fisik);
• munculnya pembengkakan jaringan organ;
• terjadinya bunyi bising yang terjadi pada organ jantung bagian atas.

Jika gejala tersebut muncul beberapa saat setelah keluar dari rumah sakit, saat proses rehabilitasi setelah serangan jantung berakhir, sebaiknya segera konsultasikan ke dokter. Jika tidak, mungkin ada ancaman bagi nyawa pasien, yang tidak terwujud dengan sendirinya jika Anda beralih ke tanggal awal perkembangan kondisi patologis.

Diagnosis penyakit dan tindakan pengobatan

Dilakukan tepat waktu prosedur diagnostik- satu-satunya cara pasti untuk meresepkan pengobatan yang memadai jika terjadi aneurisma. Setelah diagnosis, tingkat keparahan penyakit ditentukan, serta lamanya pengobatan. Saat otot menonjol, sangat penting pada saat pemeriksaan diagnostik untuk mengetahui tiga aspek yang terkait dengannya.

Ini termasuk:

• tempat lokalisasi;
• besarnya;
• jenis tipe struktural.

Metode penelitian lain yang diperlukan untuk aneurisma meliputi:

1. Memegang penelitian laboratorium materi genetik dan urin, yang memungkinkan Anda mengidentifikasi penyakit penyerta yang dapat mempengaruhi perkembangan penyakit.
2. Melakukan rontgen di daerah tersebut dada, yang memungkinkan Anda untuk mengecualikan atau mendeteksi pembengkakan dada tepat waktu.
3. Ventrikulografi radioisotop, yang memberikan informasi lengkap tidak hanya tentang lokasi patologi, tetapi juga menentukan sisa kontraktilitas jaringan jantung.
4. Tomografi jenis resonansi magnetik, yang digunakan dalam kasus di mana intervensi bedah diperlukan, karena hanya prosedur ini yang memungkinkan Anda untuk menentukan seberapa melebar saluran pembuluh darah arteri, serta lokasi, ukuran, dan lokasi penyakitnya yang tepat.
5. Ultrasonografi (ultrasonografi), yang memungkinkan spesialis mengklarifikasi informasi tentang zona menonjol dan tempat penipisan otot jantung.

Mengingat kondisi patologis disertai dengan terhentinya fungsi normal kontraksi otot jantung, maka dapat menyebabkan gagal jantung akut jika anjuran dokter tidak diikuti. Ini dapat menyebabkan pecahnya dinding otot, yang - pada gilirannya - akan menyebabkan kematian seketika pada pasien.

• ketaatan istirahat di tempat tidur yang ketat untuk jangka waktu tertentu;
• penolakan aktivitas fisik apa pun;
• menggunakan obat, berkontribusi pada pengurangan tekanan;
• menggunakan sediaan medis mencegah perkembangan pembekuan darah;
• aplikasi obat-obatan tindakan antiaritmia.

Namun, terapi semacam itu tidak sepenuhnya membantu pasien.

Biasanya, patologi dihilangkan dengan intervensi bedah dengan bantuan peralatan modern. Jika para ahli menawarkan metode pengobatan seperti itu, perlu disepakati, mengingat aneurisma menyebabkan pecahnya jaringan jantung, yang menyebabkan kematian seketika.

Dasar tindakan pencegahan untuk mencegah perkembangan penyakit, itu menjadi pemeliharaan gaya hidup yang tidak akan menyebabkan perkembangan serangan jantung. Ini melibatkan pemeliharaan gaya hidup sehat hidup: pastikan untuk mematuhi diet seimbang dan olahraga sedang.

Hanya sedikit orang yang tahu bahwa jantung juga membutuhkan istirahat yang cukup untuk kerja produktifnya. Jika tidak ada relaksasi yang tepat dari ruang jantung, misalnya ventrikel kiri, disfungsi diastolik ventrikel kiri berkembang, dan ini dapat mengancam gangguan yang lebih serius dalam pekerjaannya. Tetapi kapan hati beristirahat, karena pekerjaannya berlangsung dalam mode "tanpa henti"? Apa jenis patologi disfungsi diastolik ventrikel kiri, apa saja tanda-tandanya? Apa bahayanya? Apakah gagal jantung ini bisa diobati? Jawaban atas pertanyaan-pertanyaan ini akan disajikan dalam artikel kami.

1 Bagaimana cara jantung beristirahat?

Jantung adalah organ yang unik, jika hanya karena bekerja dan beristirahat pada saat yang bersamaan. Masalahnya adalah ruang jantung atrium dan ventrikel berkontraksi secara bergantian. Pada saat kontraksi (sistole) atrium, terjadi relaksasi (diastole) ventrikel, begitu pula sebaliknya, saat pergantian sistole ventrikel datang, atrium berelaksasi.

Jadi, diastole ventrikel kiri adalah saat dalam keadaan rileks dan terisi darah, yang dengan kontraksi jantung lebih lanjut dari miokardium, dikeluarkan ke dalam pembuluh dan menyebar ke seluruh tubuh. Kerja jantung (jumlah darah yang masuk ke bilik jantung, volume darah yang dikeluarkan dari jantung ke pembuluh darah) bergantung pada seberapa penuh relaksasi atau diastole terjadi.

2 Apa itu disfungsi diastolik?

Disfungsi diastolik ventrikel kiri sekilas merupakan istilah medis yang kompleks. Namun untuk memahaminya sederhana saja, memahami anatomi dan kerja jantung. Dalam bahasa Latin dis - pelanggaran, fungsi - aktivitas, fungsi. Jadi disfungsi adalah disfungsi. Disfungsi diastolik adalah pelanggaran fungsi ventrikel kiri pada fase diastolik, dan karena relaksasi terjadi pada diastolik, pelanggaran disfungsi diastolik ventrikel kiri justru dikaitkan dengan pelanggaran relaksasi miokardium ruang jantung ini. Dengan patologi ini, relaksasi miokardium ventrikel yang tepat tidak terjadi, pengisiannya dengan darah melambat atau tidak terjadi secara penuh.

3 Disfungsi atau insufisiensi?

Volume darah yang memasuki bilik bawah jantung berkurang, yang meningkatkan beban atrium, tekanan pengisian kompensasi meningkat di dalamnya, dan kemacetan paru atau sistemik berkembang. Pelanggaran fungsi diastolik mengarah pada perkembangan insufisiensi diastolik, tetapi seringkali gagal jantung diastolik terjadi dengan fungsi sistolik ventrikel kiri yang dipertahankan.

Dengan kata sederhana, manifestasi patologis paling awal dari kerja ventrikel adalah disfungsi mereka di diastole, lebih masalah serius dengan latar belakang disfungsi - insufisiensi diastolik. Yang terakhir selalu termasuk disfungsi diastolik, tetapi tidak selalu dengan disfungsi diastolik ada gejala dan klinik gagal jantung.

4 Penyebab gangguan relaksasi ventrikel kiri

Pelanggaran fungsi diastolik miokardium ventrikel dapat terjadi karena peningkatan massanya - hipertrofi, atau penurunan elastisitas, kepatuhan miokardium. Perlu dicatat bahwa hampir semua penyakit jantung sampai batas tertentu mempengaruhi fungsi ventrikel kiri. Paling sering, disfungsi diastolik ventrikel kiri terjadi pada penyakit seperti hipertensi, kardiomiopati, penyakit iskemik, stenosis aorta, aritmia. berbeda jenis dan asal, penyakit perikardial.

Perlu dicatat bahwa hilangnya elastisitas dan peningkatan kekakuan dinding otot ventrikel diamati selama proses penuaan alami. Wanita di atas enam puluh lebih rentan terhadap gangguan ini. tinggi tekanan darah menyebabkan peningkatan beban pada ventrikel kiri, yang menyebabkan peningkatan ukurannya, hipertrofi miokardium. Dan miokardium yang berubah kehilangan kemampuan untuk relaksasi normal, pelanggaran seperti itu pertama-tama menyebabkan disfungsi, dan kemudian kekurangan.

5 Klasifikasi pelanggaran

Ada tiga jenis disfungsi ventrikel kiri.

Tipe I - Disfungsi diastolik ventrikel kiri tipe 1 diklasifikasikan sebagai keparahan ringan. Ini adalah tahap awal perubahan patologis pada miokardium, nama lainnya adalah hipertrofik. Pada tahap awal, itu asimtomatik, dan ini adalah kelicikannya, karena pasien tidak berasumsi tentang pelanggaran dalam pekerjaan jantung dan tidak berlaku untuk perawatan medis. Dengan disfungsi tipe 1, gagal jantung tidak terjadi, dan tipe ini didiagnosis hanya dengan bantuan ekokardiografi.

Tipe II - disfungsi tipe kedua dicirikan sebagai keparahan sedang. Pada tipe II, karena relaksasi ventrikel kiri yang tidak mencukupi dan berkurangnya volume darah yang dikeluarkan darinya, atrium kiri mengambil peran kompensasi dan mulai bekerja "untuk dua", yang menyebabkan peningkatan tekanan di atrium kiri, dan selanjutnya peningkatannya. Jenis disfungsi kedua dapat dicirikan gejala klinis gagal jantung dan tanda-tanda kongesti paru.

Tipe III - atau disfungsi restriktif. Ini adalah kelainan parah, yang ditandai dengan penurunan tajam pada kepatuhan dinding ventrikel, tekanan tinggi di atrium kiri, cerah Gambaran klinis gagal jantung kongestif. Seringkali pada tipe III, penurunan kondisi yang tajam dengan akses ke edema paru, asma jantung. Dan ini adalah kondisi parah yang mengancam jiwa yang, tanpa layak perawatan darurat sering menyebabkan kematian.

6 Gejala

Pada tahap awal perkembangan disfungsi diastolik, pasien mungkin tidak memiliki keluhan. Tidak jarang disfungsi diastolik terdeteksi sebagai temuan insidental selama ekokardiografi. Pada tahap selanjutnya, pasien khawatir dengan keluhan berikut:

Ketika gejala dan keluhan seperti itu muncul, pasien harus menjalaninya pemeriksaan komprehensif dari sistem kardiovaskular.

7 Diagnostik

Disfungsi diastolik terdeteksi terutama selama metode pemeriksaan instrumental seperti ekokardiografi. Dengan diperkenalkannya metode ini ke dalam praktik dokter, diagnosis disfungsi diastolik mulai dibuat lebih sering. EchoCG, serta ekokardiografi Doppler, memungkinkan Anda mengidentifikasi pelanggaran utama yang terjadi selama relaksasi miokard, ketebalan dindingnya, menilai fraksi ejeksi, kekakuan, dan kriteria penting lainnya yang memungkinkan Anda menentukan keberadaan dan jenis disfungsi. Dalam diagnostik, rontgen dada juga digunakan, metode diagnostik invasif yang sangat spesifik dapat digunakan untuk indikasi tertentu - ventrikulografi.

8 Perawatan

Apakah layak mengobati disfungsi diastolik jika tidak ada gejala penyakit dan klinik? Banyak pasien yang bertanya-tanya. Ahli jantung setuju: ya. Meskipun pada tahap awal tidak ada manifestasi klinis, disfungsi mampu berkembang dan terbentuknya gagal jantung, terutama jika pasien memiliki penyakit jantung dan pembuluh darah lainnya (hipertensi, penyakit arteri koroner) dalam riwayat pasien. Terapi obat mencakup kelompok obat yang dalam praktik kardiologi menyebabkan perlambatan hipertrofi miokard, meningkatkan relaksasi dan meningkatkan elastisitas dinding ventrikel. Obat-obatan ini termasuk:

1. Penghambat ACE - kelompok obat ini efektif pada tahap awal dan akhir penyakit. Perwakilan kelompok: enalapril, perindopril, diroton;
2. AK - kelompok yang membantu mengendurkan dinding otot jantung, menyebabkan penurunan hipertrofi, melebarkan pembuluh jantung. Antagonis kalsium meliputi amlodipin;
3. b-blocker, memungkinkan Anda memperlambat detak jantung, yang menyebabkan diastole diperpanjang, yang secara menguntungkan memengaruhi relaksasi jantung. Kelompok obat ini termasuk bisoprolol, nebivolol, nebilet.

Banyak yang telah mendengar tentang sindrom gagal jantung, dan semua orang memahami keseriusan penyakit ini. Tapi apa pendahulunya, sedikit yang tahu.

Disfungsi diastolik ventrikel kiri Ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk pelanggaran pekerjaan departemen jantung, yaitu, ada masalah pengisian darah selama relaksasi otot. Gangguan ini sering menyebabkan perkembangan gagal jantung. Harus dikatakan bahwa masalah ini belum final dalam perkembangannya, ketidakpedulian terhadap pengobatan dapat menyebabkan edema paru, atau asma jantung. Saat ini, studi tentang kekhususan ini adalah tugas utama para spesialis.

Manifestasi DD tidak spesifik dan seringkali tanpa gejala.

Pelanggaran fungsi diastolik ventrikel kiri biasanya terjadi karena hilangnya elastisitas dan kepatuhan dinding organ jantung. Juga harus dikatakan bahwa penyakit ini dapat terjadi tanpa gejala apapun. Ciri ini memerlukan masalah tertentu, yang terdiri dari perkembangan progresif, karena ketidakmungkinan diagnosis.

Perhatian! Penyakit ini sering berkembang pada orang tua. Selama periode inilah sistem dapat mengendur. Selain itu, kategori utama yang dipahami penyakit ini adalah wanita.

Alasan pengembangan

Fungsi diastolik ventrikel kiri adalah kemampuan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Ini tidak terjadi jika dinding organ jantung kehilangan elastisitasnya. Sebagai aturan, perkembangan peristiwa seperti itu terjadi karena hipertrofi otot jantung (miokardium) yang dihasilkan, biasanya menebal sehingga tidak dapat melakukan fungsi yang diperlukan. Hipertrofi sendiri merupakan konsekuensi dari penyebab:

• hipertensi;
• kardiomiopati;
• stenosis aorta;
• tekanan pada bilik jantung, yang terjadi karena adanya penyakit seperti perikarditis konstruktif;
• patologi yang terkait dengan pembuluh koroner;
• endapan amiloid.

Karena kenyataan bahwa seluruh beban jatuh pada ventrikel kanan, ada kemungkinan besar terjadinya disfungsi diastolik kedua ventrikel. Perlu dikatakan bahwa kekhasan nutrisi memainkan peran penting, jika seseorang mengonsumsi garam meja dalam dosis berlebih, maka ada kemungkinan penyakit ini berkembang. Selain itu, orang yang kelebihan berat badan jauh lebih mungkin menderita penyakit ini.

Penurunan fungsi diastolik ventrikel kiri juga dapat terjadi akibat penyakit yang pernah diderita sebelumnya, seperti:

• iskemia miokard;
• penyakit menular;
• hipertensi;
• takikardia;
• anemia;
• aritmia;
• penyakit endokrinologi, dll.

Ciri-ciri penyakit

Pantas saja mereka mengatakan bahwa hati adalah "motor" tubuh manusia, pentingnya pekerjaannya tidak mengenal batas. Perlu diketahui bahwa organ jantung kita bekerja berdasarkan prinsip pompa yang mengumpulkan darah dari pembuluh dan membuangnya ke aorta utama. Dalam hal ini, ada tiga tahap utama kerja organ jantung:

1. miokardium dalam keadaan relaksasi;
2. melakukan aliran darah dari atrium ke ventrikel, hal ini disebabkan oleh perbedaan tekanan di departemen ini;
3. ventrikel diisi dengan darah akibat kontraksi yang sesuai dari atrium.

Jika patologi berada dalam fase sedang, maka gejalanya muncul secara berkala dan jantung berangsur-angsur kembali normal.

Karena pengaruh beberapa alasan, pekerjaan penuh urutan ini terganggu, yang mengarah pada perkembangan penyakit. Harus dikatakan bahwa penyakit ini memiliki tingkat pertumbuhannya sendiri, dan seperti semua penyakit lainnya, seiring waktu bentuknya semakin memburuk, hal ini menyebabkan masalah yang tidak perlu selama masa pengobatan, serta beberapa komplikasi. Ketika fungsi diastolik ventrikel kiri terganggu, maka, biasanya, itu asimtomatik pada tahap pertama perkembangan. Dalam hal ini, tiga derajat keparahan utama dapat dibedakan:

Seperti yang Anda lihat, disfungsi diastolik ventrikel kiri memiliki beberapa tahap perkembangan yang secara langsung bergantung pada kompleksitas pengobatan. Meskipun tidak ada tanda-tanda penyakit yang jelas di dalam tubuh, pemeriksaan terjadwal oleh spesialis harus dilakukan, teknik ini akan menghindari komplikasi yang tidak perlu.

Fitur diagnosis dan pengobatan

Sayangnya, pengobatan penyakit ini tidak memiliki satu skenario. Berdasarkan hal ini, spesialis kami berpendapat bahwa pertama-tama perlu untuk menghilangkan tanda-tanda disfungsi diastolik ventrikel kiri, yang memiliki karakter yang jelas. Adapun diagnosis, itu tergantung pada derajat perkembangan penyakit, yang berarti bahwa sejumlah prosedur digunakan untuk tahap awal, misalnya seperti:

Perlu dikatakan bahwa diagnosis pada tahap awal penyakit dapat mencegah konsekuensi yang tidak diinginkan.

EKG digunakan sebagai pemeriksaan diagnostik tambahan

Penting! Saat melakukan tindakan terapeutik, tidak hanya terapi obat yang digunakan, tetapi juga tambahan, yang sepenuhnya mengoreksi gaya hidup. Tanpa kompleks ini, keefektifan hasil berkurang dengan urutan besarnya.

Metode pengobatan medis:

1. adrenoblockers (ada penyesuaian detak jantung dan tekanan darah);
2. diuretik (berpengaruh positif pada penghapusan sesak napas);
3. inhibitor (efek pada elastisitas miokard);
4. antagonis kalsium (obat ini lebih disukai jika terjadi intoleransi terhadap adrenoblocker);
5. nitrat (obat tambahan).

Metode pembantu:

• solusi untuk masalah kelebihan berat badan;
• penggunaan nutrisi yang tepat;
• penolakan terhadap kebiasaan buruk;
• aktivitas fisik yang seimbang.

Untuk kutipan: Vikentyev V.V. Iskemia miokard dan gangguan fungsi diastolik ventrikel kiri // BC. 2000. No.5. S.218

Departemen Kardiologi, RMAPO, Moskow

DI DALAM tahun-tahun terakhir Perhatian banyak peneliti tertuju pada kemungkinan mempelajari fungsi miokardium pada fase diastolik, yaitu. fungsi diastolik miokardium ventrikel kiri.

Ketertarikan pada masalah ini didasarkan pada fakta bahwa sejumlah penelitian telah menunjukkan peran utama gangguan fungsi diastolik ventrikel kiri dalam perkembangan gagal jantung pada banyak penyakit. Diketahui juga bahwa beberapa gangguan ritme disertai dengan gejala disfungsi diastolik. Semua hal di atas membuat masalah mempelajari proses relaksasi ventrikel kiri menjadi sangat relevan.

Data yang dikumpulkan hingga saat ini menunjukkan bahwa pengisian diastolik ventrikel kiri ditentukan oleh banyak faktor, di antaranya yang paling penting adalah relaksasi aktif miokardium ventrikel kiri pada fase awal diastole, sifat elastis miokardium itu sendiri. , khususnya, tingkat kekakuannya, tekanan yang tercipta di atrium kiri pada saat sistoliknya, keadaan katup mitral dan struktur subvalvular terkait. Pada berbagai penyakit jantung, perubahan patologis pada miokardium ventrikel kiri itu sendiri dapat menyebabkan gangguan fungsi diastolik ventrikel kiri.

Merupakan kebiasaan untuk membedakan periode diastole berikut ini: periode pengisian diastolik awal ventrikel kiri, yang terdiri dari fase pengisian cepat dan lambat, dan periode pengisian diastolik akhir ventrikel kiri, bertepatan dengan sistolik atrium kiri. Volume aliran darah melalui katup mitral dan kecepatannya selama pengisian awal diastolik ditentukan oleh relaksasi energi aktif yang bergantung pada miokardium ventrikel kiri, kekakuan bilik dan tingkat tekanan di atrium kiri pada permulaan ventrikel kiri. diastole. Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa relaksasi ventrikel kiri pada diastole awal adalah proses aktif yang bergantung pada energi yang dikendalikan oleh mekanisme dasar seperti beban kontraksi, relaksasi, heterogenitas distribusi beban. Periode pengisian diastolik awal ventrikel kiri dipengaruhi oleh deformasi diastolik rongga ventrikel, serta tekanan intraventrikular pada saat pembukaan katup mitral. Kombinasi faktor-faktor ini menciptakan apa yang disebut fungsi isap ventrikel kiri, yang menentukan pergerakan sebagian volume darah dari rongga atrium kiri ke rongga ventrikel kiri. Pada akhir pengisian cepat, perbedaan tekanan antara ruang kiri berkurang, dan fase pengisian lambat dimulai, di mana gradien antara atrium dan ventrikel kecil, dan aliran dari atrium ke ventrikel kecil. Pada saat dimulainya sistolik atrium kiri, gradien ini mulai meningkat lagi, yang memanifestasikan dirinya dalam percepatan berulang aliran darah melalui katup mitral.

Selama sistolik atrium, volume aliran darah transmisi yang memasuki rongga ventrikel kiri bergantung pada tekanan di atrium kiri selama sistolik, pada kekakuan dinding ventrikel kiri, dan pada tekanan diastolik akhir di rongga ventrikel. Faktor tambahan yang mempengaruhi proses pengisian juga harus dipertimbangkan kekentalan darah. Biasanya, volume dan kecepatan aliran darah melalui katup mitral selama awal diastolik secara signifikan lebih tinggi daripada selama sistolik atrium.

Masalah metodologis untuk menentukan fungsi diastolik

Dalam beberapa tahun terakhir, dengan diperkenalkannya kardiografi Doppler ke dalam praktik yang meluas, hal itu menjadi mungkin pengukuran laju aliran darah transmisi dalam periode diastole yang berbeda dengan cara non-invasif. Perlu dicatat bahwa studi Doppler dari aliran darah transmisil memungkinkan untuk memverifikasi secara andal hanya fase pengisian diastolik cepat awal dan fase sistol atrium, karena gelombang L, yang mencerminkan pengisian diastolik lambat, dapat dideteksi pada Dopplerogram hanya pada 25% kasus dan, apalagi, sangat bervariasi dalam besaran dan durasinya.

Dengan tidak adanya pelanggaran fungsi diastolik ventrikel kiri pada individu muda dan paruh baya yang sehat, kecepatan puncak E (E maks) dan luas di bawah kurva E (integral dari kecepatan E, dilambangkan dengan E i) melebihi nilai puncak dan kecepatan integral A (masing-masing A max dan A i) . Menurut penulis yang berbeda, rasio laju periode pengisian diastolik awal dan akhir ventrikel kiri berkisar antara 1,0 hingga 2,2 untuk integral laju dan dari 0,9 hingga 1,7 untuk laju puncak. Waktu relaksasi isometrik miokardium ventrikel kiri, diukur dengan pencatatan simultan aliran mitral dan aorta, juga sangat bergantung pada usia, paling sering adalah 74 ± 26 ms.

Sejumlah karya juga menunjukkan hubungan antara peningkatan kontribusi komponen atrium pengisian diastolik ventrikel kiri dan usia yang diperiksa, yang dinyatakan dengan penurunan rasio laju periode awal. dan pengisian akhir diastolik karena peningkatan laju periode sistolik atrium dan penurunan laju periode pengisian diastolik awal. Perlu juga dicatat bahwa data analisis fase diastole dalam literatur tidak lengkap dan heterogen dalam definisi terminologis, yang memerlukan studi lebih lanjut tentang masalah ini.

Berdasarkan hal tersebut di atas, dapat disimpulkan bahwa fungsi diastolik normal ventrikel kiri ditentukan oleh hal-hal paling penting berikut ini: deformasi diastolik ventrikel kiri, tekanan dalam rongganya pada saat katup mitral terbuka, kekakuan dinding ventrikel kiri, pelestarian struktur kompleks mitral dan sifat reologi darah itu sendiri.

Gangguan fungsi diastolik pada iskemia miokard

Di hadapan iskemia kronis miokardium meningkatkan kekakuan atau kekakuan dindingnya. Secara khusus, sejumlah peneliti secara meyakinkan telah menunjukkan adanya korelasi yang erat antara sifat diastolik jantung dan konsumsi oksigen maksimum oleh miokardium saat istirahat dan selama berolahraga.

Pada tingkat perkembangan masalah ini saat ini Mekanisme patogenetik pelanggaran relaksasi diastolik ventrikel kiri adalah sebagai berikut: pasokan oksigen yang tidak mencukupi ke miokardium menyebabkan defisiensi senyawa makroergik, yang pada gilirannya menyebabkan perlambatan dalam proses relaksasi diastolik awal ventrikel kiri.

Perubahan-perubahan ini memengaruhi proses pengisian ruang ventrikel pada awal diastolik: karena penurunan tekanan yang lebih lambat dari biasanya di ruang ventrikel kiri, momen ketika tingkat tekanan antara ventrikel dan atrium sama tercapai kemudian. Hal ini menyebabkan peningkatan durasi periode relaksasi isometrik miokardium ventrikel kiri. Setelah katup mitral terbuka, gradien tekanan antara ventrikel dan atrium kurang dari normal, dan oleh karena itu aliran pengisian diastolik awal menurun. Semacam kompensasi diberikan selama sistolik atrium, ketika volume darah yang diperlukan untuk pengisian ventrikel kiri yang memadai masuk selama kontraksi aktif ruang atrium. Dengan demikian, kontribusi atrium terhadap pembentukan volume sekuncup ruangan meningkat. Perubahan hemodinamik di atas dikaitkan dengan tipe awal gangguan diastole ventrikel, di mana tidak ada peningkatan tekanan yang signifikan di ruang atrium kiri, dan, karenanya, tidak ada perubahan hemodinamik sirkulasi paru dan tanda-tanda gagal jantung kongestif. diamati.

Penjelasan tentang momen patogenetik pengaruh iskemia pada pasien dengan gangguan fungsi diastolik menurut tipe restriktif terlihat jauh lebih rumit. Untuk pembentukan gangguan diastolik jenis ini, poin-poin utama berikut diperlukan: tekanan diastolik ujung tinggi di rongga ventrikel kiri, dibentuk oleh kekakuan miokardium yang signifikan, tekanan tinggi di rongga atrium kiri, memberikan pengisian ventrikel yang memadai pada awal diastole, penurunan fungsi sistolik atrium kiri. Dalam hal ini, sebagian besar penulis menunjuk pada kejadian gangguan diastolik tipe restriktif yang agak jarang terjadi pada pasien dengan penyakit arteri koroner, karena kekakuan miokard yang tinggi lebih sering dikaitkan dengan lesi organik, misalnya, dengan kardiomiopati restriktif, kardiopati infiltratif. Pasien dengan penyakit jantung koroner ditandai dengan adanya patologi miokard fokal dan pembentukan kekakuannya yang tinggi. sehubungan dengan iskemia kronis jangka panjang dan perkembangan fibrosis.

Jadi, saat ini fakta efek negatif iskemia miokard pada proses pengisian diastolik ventrikel kiri cukup jelas. Oleh karena itu, disarankan untuk menyentuh masalah diagnosis gangguan fungsi diastolik dalam kategori pasien yang sedang dipertimbangkan.

Diagnostik

Seiring dengan metode penelitian invasif (ventrikulografi) dan metode radionuklida (ventrikulografi radionuklida), ini menjadi semakin penting dalam beberapa tahun terakhir. kardiografi doppler . Saat ini secara umum diterima untuk membedakan 2 jenis gangguan fungsi diastolik ventrikel kiri menurut kardiografi Doppler.

tipe 1 , di mana, sebagai akibat dari pelanggaran fase awal diastole ventrikel, kecepatan dan volume aliran darah melalui pembukaan mitral pada fase awal diastole (puncak E) menurun dan volume dan kecepatan aliran darah meningkat selama sistol atrium (puncak A), sementara terjadi peningkatan waktu relaksasi isometrik ventrikel miokardium kiri (VIRM) dan perpanjangan waktu perlambatan (TD) aliran E.

Tipe 2, ditetapkan sebagai pseudo-normal , atau restriktif, yang menunjukkan adanya kekakuan miokardium ventrikel yang signifikan, yang menyebabkan peningkatan tekanan diastolik di ruang ventrikel, dan kemudian di atrium, dan tekanan di ruang atrium dapat secara signifikan melebihi tekanan di ventrikel rongga pada saat diastole yang terakhir dimulai, yang memberikan gradien tekanan yang signifikan antara ruang-ruang pada awal diastole; pada saat yang sama, sifat aliran darah transmisi berubah: puncak E meningkat dan puncak A menurun, dan interval waktu yang ditunjukkan sebelumnya (VIRM dan VZ) juga dipersingkat.

Sejumlah penulis mengusulkan untuk membagi pelanggaran fungsi diastolik ventrikel kiri menjadi 3 jenis: awal, pseudo-normal dan restriktif . Jadi, E. Braunwald mengusulkan untuk membedakan jenis pelanggaran normal semu dari norma dan jenis restriktif berdasarkan durasi perlambatan puncak E pengisian awal, yang, seperti yang Anda ketahui, dipersingkat dengan normal semu dan jenis gangguan diastolik restriktif. Keabsahan pendekatan ini menimbulkan keraguan mengingat adanya data literatur tentang efek yang signifikan pada durasi interval waktu diastole detak jantung pada saat penelitian.

Penulis lain menunjukkan kemungkinan membedakan antara tipe gangguan pseudonormal dan norma dengan menilai aliran di vena pulmonal. Dengan tipe pseudonormal, terjadi peningkatan tekanan di atrium kiri, yang mempengaruhi sifat pengisian atrium kiri.

Peran dan tempat ekokardiografi warna Doppler M-modal dalam diagnosis banding antara jenis pengisian ventrikel kiri di atas tidak sepenuhnya jelas saat ini. Sejumlah penulis percaya bahwa teknik ini membantu membedakan jenis pengisian pseudo-normal dari restriktif dan normal, pada saat yang sama, masih ada pertanyaan tentang tingkat dan sifat pengaruh terhadap keakuratan pengukuran dalam mode faktor-faktor seperti itu. seperti detak jantung, kekentalan darah, keadaan miokardium atrium kiri dan lain-lain Tampaknya pemetaan Doppler warna dalam situasi ini tidak memiliki keunggulan mendasar dibandingkan Doppler konvensional, karena dengan pemindaian M-modal dari gambar Doppler berwarna, interval waktu yang dijelaskan di atas juga diukur, yang berarti bahwa pengaruh semua faktor pembatas yang ditunjukkan sebelumnya juga dipertahankan. .

Penting untuk mempelajari fungsi diastolik segmental menggunakan metode pencitraan Doppler jaringan dengan sapuan M-modal. Penerapan metode ini memungkinkan untuk mengevaluasi tidak hanya keadaan umum fungsi diastolik, tetapi juga sifat relaksasi segmen individu, yang sangat penting saat menilai efek iskemia miokard pada parameter ini saat istirahat dan selama tes olahraga.

Signifikansi klinis disfungsi diastolik ventrikel kiri dan kemungkinan paparan obat

IHD adalah salah satu yang paling banyak penyebab umum terjadinya disfungsi diastolik ventrikel kiri akibat gangguan relaksasi diastolik dini dengan latar belakang iskemia akut atau kronis, peningkatan kekakuan miokard di lokasi bekas luka pasca infark dan pembentukan jaringan ikat dengan latar belakang iskemia kronis. Di samping itu, peningkatan kekakuan miokardium utuh hipertrofi pada pasien dengan penyakit arteri koroner dapat dikaitkan dengan iskemia dengan latar belakang insufisiensi koroner karena stenosis arteri yang memasok area miokardium ini, dan sebagai akibat dari insufisiensi koroner relatif, yang sering terjadi dengan hipertrofi. Diketahui juga bahwa disfungsi diastolik dapat terjadi tanpa gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri. Tetapi pelanggaran fungsi diastolik, bahkan dalam bentuk yang terisolasi, menyebabkan penurunan hemodinamik sentral yang signifikan dan dapat berkontribusi pada timbulnya atau perkembangan gagal jantung sistolik yang sudah ada sebelumnya.

Prognosis pada pasien penyakit iskemik jantung yang mengalami disfungsi diastolik lebih tidak baik, yang membuat masalah koreksi obatnya mendesak.

Beberapa karya telah dikhususkan untuk masalah terapi obat untuk disfungsi diastolik pada pasien dengan penyakit arteri koroner. Selain itu, hingga saat ini belum ada penelitian besar mengenai hal ini. Dalam literatur ilmiah dalam beberapa tahun terakhir, sebagian besar karya eksperimental pada hewan telah diterbitkan, yang ditujukan untuk mempelajari efeknya obat antiangina dari berbagai kelompok , Dan Penghambat ACE (enalapril - SOLVD - penyelidik) pada proses relaksasi diastolik miokardium. Menurut hasil penelitian tersebut efisiensi terbesar dicatat dengan penggunaan antagonis kalsium, b-blocker, penghambat ACE . Misalnya, E.Omerovic dkk. (1999) mendemonstrasikan efek positif dari penghambat b1 selektif metoprolol pada keadaan fungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri pada infark miokard.

Ada juga karya klinis terpisah yang dikhususkan untuk masalah ini. A.Tsoukas dkk. (1999), mempelajari pengaruhnya terapi kombinasi dengan diuretik dan penghambat ACE pada keadaan hemodinamik sentral pada pasien dengan jenis aliran darah transmisi yang restriktif dan fraksi ejeksi yang berkurang dari ventrikel kiri (<40%), отметили положительное влияние указанной комбинации препаратов у 25% пациентов.

Penghapusan disfungsi diastolik dengan adanya iskemia miokard sangat ditentukan oleh kecukupan terapi antiangina yang dipilih secara individual atau bedah revaskularisasi miokard. . Untuk tujuan ini, yang paling umum digunakan antagonis kalsium (khususnya amlodipine), b-blocker, nitrat.

Yang juga menarik adalah data C. Stanescu et al. (diterbitkan dalam materi Kongres ke-21 Asosiasi Kardiologi Eropa pada tahun 1999) tentang frekuensi pemberian resep berbagai kelompok obat pada pasien dengan gagal jantung dari berbagai etiologi (IHD - 35%, GB - 24%, penyakit katup jantung - 8%, kardiomiopati - 3%, alasan lain - 17%). Menurut para penulis ini, dari 1360 pasien yang dirawat di rumah sakit karena gagal jantung, gagal jantung diastolik didiagnosis pada 38% kasus. Setelah studi ekokardiografi, frekuensi pemberian berbagai obat pada pasien ini adalah sebagai berikut: diuretik - 57%, antagonis kalsium - 44%, b-blocker - 31%, penghambat ACE - 25%, glikosida jantung - 16%. Sedangkan sebelum ekokardiografi dan menentukan adanya gagal jantung diastolik, frekuensi pemberian obat di atas pada pasien tersebut adalah sebagai berikut: diuretik - 53%, antagonis kalsium - 16%, b-blocker - 10%, penghambat ACE - 28% , glikosida jantung - 44%. Jadi, setelah studi ekokardiografi, antagonis kalsium diresepkan 3 kali lebih sering, dan glikosida jantung - lebih jarang daripada sebelum penelitian.

Kesimpulannya, perlu dicatat bahwa masalah koreksi gangguan fungsi diastolik pada pasien koroner masih jauh dari penyelesaian. Beberapa masalah diagnosis disfungsi diastolik tetap kontroversial, dan tidak ada konsensus tentang terapi obat. Tampaknya banyak aspek dari masalah ini akan teratasi ketika hasil penelitian besar tentang efek terapi terhadap keadaan fungsi diastolik pada pasien koroner muncul.