Neuropati optik pada kedua mata. Neuropati optik iskemik

Iskemia diskus merupakan akibat dari gangguan peredaran darah pada sistem arteri yang mensuplai saraf. Penyakit ini memanifestasikan dirinya sebagai kehilangan penglihatan secara tiba-tiba atau penurunan tajam, terutama pada orang lanjut usia yang menderita hipertensi atau aterosklerosis.

Neuropati iskemik anterior. Papiledema iskemik dengan perdarahan terisolasi.

Diskus optikus bengkak, membesar, menonjol seperti kaca, batas-batasnya menjadi kabur. Mungkin ada pendarahan di dekat diskus. Berbeda dengan neuritis, diskus patologi vaskular pucat, arteri menyempit tajam, kaliber tidak rata. Perubahan karakteristik pada bidang penglihatan. Hemianopsia atas atau bawah atipikal lebih sering terjadi, meskipun skotoma sentral dalam berbagai bentuk juga mungkin terjadi. Prosesnya berakhir dengan atrofi saraf optik. Terkadang kesulitan muncul dalam diagnosis banding iskemia diskus optikus dan neuritis optik. Kemudian studi imunologi laboratorium membantu dalam diagnosis. Dengan neuritis, reaksi imun serum darah pasien dengan antigen yang dibuat dari jaringan saraf optik seringkali positif, dan dengan iskemia, negatif.

Perlakuan sama seperti pada obstruksi akut arteri retina sentral.

Drusen cakram optik

Penyakit langka pada saraf optik termasuk diskus optikus drusen.

Drusen saraf optik dengan neovaskularisasi

Keunikannya adalah peninggian berbentuk anggur berwarna putih keabu-abuan, terdiri dari formasi bulat, seolah menutupi permukaan kepala saraf optik. Drusen terdiri dari hialin, terkadang kapur disimpan di dalamnya. Dengan drusen, perubahan bidang visual jarang terlihat. Ketajaman penglihatan biasanya tidak terpengaruh. Munculnya drusen dikaitkan dengan proses degeneratif pada serabut saraf optik yang rusak. Deteksi drusen merupakan indikasi untuk pemeriksaan neurologis pasien yang lebih menyeluruh.

Bab 15 Patologi tekanan intraokular

Tekanan intraokular (TIO) adalah tekanan yang diberikan oleh isi cairan bola mata pada kulit terluarnya yang elastis.

Tekanan intraokular

Tingkat TIO yang diperlukan memastikan bentuk bola mata dan hubungan topografi yang benar dari struktur internal, dan juga memfasilitasi proses metabolisme dalam struktur ini.

Nilai TIO tergantung pada kekakuan (elastisitas) membran dan volume isi bola mata. Faktor pertama relatif stabil. Oleh karena itu, ophthalmotonus bergantung pada perubahan volume bola mata. Isi mata terdiri dari sejumlah komponen yang sebagian besar (lensa, badan vitreus, selaput dalam mata) mempunyai volume yang relatif konstan. Tingkat pengisian darah pada pembuluh intraokular dapat berubah, dan terutama volume cairan intraokular, yang disebut akuos humor (AH).

Warna mata diukur menggunakan tonometer. Pada saat pengukuran, tonometer menekan mata, akibatnya TIO di dalamnya meningkat, oleh karena itu, tekanan sebenarnya (P 0) dan tonometri (P t) dibedakan. Menggunakan tonometer Maklakov, tekanan tonometri ditentukan, dan pembacaan pneumotonometer non-kontak sesuai dengan tekanan sebenarnya. Tingkat normal TIO sebenarnya bervariasi dari 9 hingga 21 mm Hg. Seni., rata-rata 14-16 mm Hg. Seni.; standar untuk tonometer Maklakov dengan berat 10 g adalah 17 hingga 26 mm Hg. Seni.

Mengukur tekanan intraokular

Baru-baru ini, konsep “TIO yang toleran” semakin meluas. Istilah ini mengacu pada kisaran TIO yang aman bagi orang tertentu. Fluktuasi TIO yang jelas dengan amplitudo 4-5 mm Hg. Seni. diamati sepanjang hari: sebagai aturan, nilai maksimum ophthalmotonus diamati pada awal jam pagi, pada malam hari berkurang dan mencapai minimum pada malam hari.

Tingkat TIO relatif stabil dan berubah seiring dengan gangguan sirkulasi aqueous humor. Keteguhan relatif tingkat TIO menunjukkan adanya mekanisme aktif dalam pengaturannya. Laju produksi EV tampaknya berada di bawah kendali hipotalamus dan otonom sistem saraf. Keluarnya cairan dari mata dipengaruhi oleh fluktuasi tonus otot siliaris. Data diperoleh tentang adanya regulasi biokimia aliran keluar EV.

Dalam kondisi normal (kesetimbangan hidrodinamik), aliran aqueous humor ke dalam mata dan keluarnya dari mata adalah seimbang. Mata manusia mengandung 250-300 mm3 bahan peledak. Ini terus menerus diproduksi (1,5-4 mm 3 /menit) oleh epitel prosesus badan siliaris, memasuki bagian posterior dan melalui pupil ke ruang mata anterior (volume 150-250 mm 3) (Gambar 15.1) , yang berfungsi sebagai reservoirnya.

Beras. 15.1 – Kamera mata (diagram)

1 – sinus vena sklera; 2 – ruang anterior; 3 – bagian anterior bilik posterior; 4 – bagian posterior bilik posterior; 5 – badan vitreus.

Mengalir terutama (85%) ke dalam vena episklera melalui sistem drainase mata (Gambar 15.2).

Beras. 15.2 – Diagram struktur sudut bilik mata depan

1 – lingkar perbatasan Schwalbe; 2 – tenderloin; 3 – sinus vena sklera atau kanal Schlemm; 4 – tubulus kolektor; 5 – dinding bagian dalam sinus; 6 – trabekula; 7 – ligamen pektieal.

Tanda panah menunjukkan jalur keluarnya aqueous humor.

Yang terakhir ini terletak di sudut bilik mata depan dan diwakili oleh alat trabekuler (TA) (Gambar 15.3), terdiri dari jaringan ikat dan memiliki struktur berlapis.

Beras. 15.3 – Diagram struktur sistem drainase mata

1 – ruang bilik mata depan; 2 – trabekula; 3 – sinus vena; 4 – tubulus kolektor.

Melalui banyak lubang dan retakan, bahan peledak bocor ke dalam sinus skleral (kanal Schlemm), dan kemudian mengalir melalui 20-30 kanalikuli kolektor (vena akuatik) ke dalam vena episkleral. Sekitar 15% adalah jalur keluar EV uveoscleral - melalui stroma badan siliaris dan sklera ke dalam vena uveal dan scleral.

Resistensi terhadap pergerakan fluida melalui sistem drainase sangat signifikan. Ini kira-kira 100 ribu kali lebih besar daripada resistensi terhadap aliran darah di seluruh sistem pembuluh darah manusia. Resistensi yang begitu besar terhadap aliran keluar cairan dari mata pada tingkat pembentukannya yang rendah memastikan tingkat tekanan intraokular yang diperlukan.

Keadaan hidrodinamika mata ditentukan oleh indikator hidrodinamik. Yang terakhir ini termasuk, selain tekanan intraokular, juga tekanan aliran keluar, volume kecil aqueous humor, kecepatan pembentukannya dan kemudahan aliran keluar dari mata.

Tekanan aliran keluar adalah perbedaan antara TIO sebenarnya dan tekanan di vena episklera (Po-Pv), volume menit IV (F), dinyatakan dalam milimeter kubik, mencirikan laju volumetrik produksi dan aliran keluar IV pada TIO stabil, koefisien kemudahan aliran keluar (C) adalah nilai yang menunjukkan berapa banyak cairan (dalam milimeter kubik) yang mengalir dari mata dalam 1 menit per 1 mmHg. Seni. tekanan aliran keluar. Biasanya, indikator ini berkisar antara 0,18 hingga 0,45 mm 3 /min/mmHg. Seni., dan F – dalam 1,5-4 mm 3 /mnt (rata-rata 2 mm"/mnt).

Glaukoma

Istilah "glaukoma" menyatukan sekelompok besar penyakit mata (sekitar 60) yang memiliki ciri-ciri berikut: tekanan intraokular (IOP) secara terus-menerus atau secara berkala melebihi tingkat yang dapat ditoleransi (ditoleransi secara individu); kerusakan khas pada kepala saraf optik dan sel ganglion retina berkembang (glaukoma neuropati optik– PERGI); terjadi gangguan penglihatan yang merupakan ciri khas glaukoma.

Glaukoma dapat terjadi pada semua usia, dimulai sejak lahir, namun prevalensi penyakit ini meningkat secara signifikan pada usia tua. Angka kejadian glaukoma adalah 1 per 1000 penduduk per tahun.

Kaitan patogenetik utama dalam perkembangan berbagai bentuk klinis proses glaukoma meliputi: gangguan aliran keluar aqueous humor dari mata; peningkatan TIO di atas tingkat yang dapat ditoleransi oleh saraf optik; pembengkokan posterior pelat kribiform sklera, iskemia dan hipoksia kepala saraf optik karena terjepitnya serat dan pembuluh darahnya; neuropati optik glaukoma dengan atrofi dan ekskavasi saraf optik (Gambar 15.4); degenerasi (apoptosis) sel ganglion retina.

Beras. 15.4 – Penggalian glaukoma pada saraf optik

Kepala saraf optik mencakup bagian intraokular dan bagian saraf yang berdekatan dengan mata (panjang 1-3 mm), suplai darah yang sampai batas tertentu bergantung pada tingkat TIO. Istilah “cakram optik” (ONH) digunakan untuk menyebut bagian ONH yang terlihat pada oftalmoskopi.

ONH terdiri dari akson sel ganglion retina (RGCs), astroglia, pembuluh darah dan jaringan ikat.

Lamina cribrosa sklera terdiri dari beberapa lembar jaringan ikat berlubang yang dipisahkan oleh lapisan astroglial. Perforasi membentuk 200-400 tubulus, yang masing-masing dilalui seikat serabut saraf. Pada segmen atas dan bawah, pelat berkisi lebih tipis, dan bukaan di dalamnya lebih lebar dibandingkan bagian lainnya. Segmen ini lebih mudah berubah bentuk ketika TIO meningkat.

Perubahan fungsi penglihatan pada glaukoma kronis terjadi tanpa disadari oleh pasien dan berlangsung perlahan; perubahan tersebut terdeteksi selama pemeriksaan pasien, yang seringkali terjadi hanya setelah hilangnya sebagian besar (30% atau lebih) serabut saraf di optik optik. saraf. Hal ini membuat GON sulit dideteksi secara dini.

Glaukoma ditandai dengan rangkaian perubahan bidang penglihatan berikut: peningkatan ukuran titik buta, munculnya skotoma paracentral relatif dan absolut; penyempitan bidang pandang di sisi hidung; penyempitan konsentris bidang penglihatan - penglihatan tabung: bidang penglihatan sangat menyempit sehingga pasien terlihat seolah-olah melalui pipa sempit (Gambar 15.5); persepsi cahaya dengan proyeksi cahaya yang salah; pada tahap akhir penyakit, fungsi penglihatan hilang sama sekali.

Gambar 15.5 – Bidang pandang pada berbagai tahap glaukoma

Pencarian seperti “neuropati optik” sering ditemukan di Internet. Faktanya, kita berbicara tentang neuropati optik. Ini adalah penyakit yang cukup serius, yang paling sering merupakan gejala dari proses lain. Saraf optik, sebagai konduktor, merasakan semua pengaruh patologis dan menunjukkan banyak hal kepada dokter saat memeriksa fundus mata.

Gejala kerusakan saraf optik

Penting untuk segera membedakan tiga konsep, di antaranya kebingungan terus-menerus terjadi ketika menyangkut kerusakan saraf optik.

Bola mata – bagian sagital

• sakit saraf. Ini adalah sebutan untuk proses yang menyebabkan disfungsi saraf optik, namun tanpa tanda-tanda peradangan. Contohnya adalah neuropati optik iskemik akut, yang dapat berkembang dengan aterosklerosis parah, yang menyebabkan trombosis arteri retina sentral. Proses serius ini dapat mengakibatkan kebutaan pada salah satu mata;

• Neuritis optik. Ini adalah proses yang ditandai dengan peradangan pada serabut saraf, dengan gambaran yang khas, serta penambahan rasa sakit. Neuritis optik unilateral yang berkembang tanpa alasan yang jelas mungkin merupakan tanda penting sklerosis ganda. Banyak orang dengan riwayat neuritis optik kemudian berkembang menjadi multiple sclerosis;

• cakram optik kongestif yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan fundus. Kemacetan kemungkinan besar mengindikasikan sindrom hipertensi intrakranial, dan terjadi pada kasus peningkatan tekanan intrakranial, terutama jika tekanan ini berlangsung dalam jangka waktu lama.

Perbedaan yang jelas antara fenomena klinis ini akan memungkinkan kita untuk memisahkan neuritis dari neuropati, yang memungkinkan kita membuat prognosis yang tepat untuk perkembangan penyakit ini.

Penyebab perkembangan neuropati dan neuritis optik

Bagaimana neuropati dan neuritis optik berkembang dan apa alasannya?

Misalnya, tanda-tanda neuropati optik iskemik termasuk penurunan penglihatan secara tiba-tiba, biasanya pada satu mata. Dalam beberapa kasus, kebutaan iskemik dapat terjadi. Hal ini sering kali didahului oleh gejala tertentu, seperti misalnya penglihatan “kabur”, munculnya berbagai bintik, terkadang berwarna.

Jika kehilangan penglihatan tidak lengkap telah berkembang, maka muncullah hilangnya lapang pandang fokal, misalnya skotoma arkuata dan sektoral, yaitu area lapang pandang yang tidak melihat apa pun. Penyempitan bidang visual yang konsentris mungkin muncul.

Proses ini sangat berbahaya karena apa yang disebut penyebaran simpatis: dalam beberapa kasus, proses patologis dari satu mata dipindahkan ke mata kedua (bagaimanapun, saraf optik membentuk satu kesatuan di area kiasma, atau kiasma optik), dan akibatnya, kebutaan total dapat terjadi.

Dengan lesi iskemik pada saraf, pembengkakan diskus juga terjadi, dan arteri menyempit, sedangkan diameter vena normal. Hal ini terlihat jelas pada pemeriksaan fundus. Kemudian terjadi berbagai perdarahan di daerah kepala saraf optik. Jika pengobatan intensif tidak dimulai (metabolik, obat vaskular, antitrombotik, agen antiplatelet, antioksidan), atrofi saraf optik yang persisten dapat terjadi. Biasanya terjadi 1-3 minggu setelah timbulnya neuropati.

Lesi ini (neuropati optik iskemik) terjadi dengan aterosklerosis parah, lesi vaskular sistemik - arteritis kranial. Kerusakan saraf optik juga mungkin terjadi dengan endarteritis yang melenyapkan, dengan penyakit Buerger (tromboangiitis obliterans).

Jika kita berbicara tentang neuritis optik, maka itu terjadi karena munculnya peradangan pada selubung mielin, serta pada batang saraf itu sendiri. Tanda-tanda neuritis optik hanya berupa tanda-tanda yang terlihat selama pemeriksaan fundus:

• hiperemia pada cakram saraf, pembengkakan;

• batas cakram kabur dan tidak jelas, yang mengindikasikan peradangan;

• kebanyakan dan perluasan yang tajam pada arteri dan vena (dan kita ingat bahwa dengan neuropati, sebaliknya, terjadi penyempitan jaringan arteri sementara jaringan vena masih utuh. Jelas bahwa kebanyakan adalah tanda hiperemia inflamasi);

• fokus perdarahan di area diskus;

• munculnya bintik-bintik keputihan pada permukaan cakram dan retina.

Tanda-tanda neuritis optik juga akan mencakup berbagai gangguan penglihatan, termasuk hilangnya ketajaman penglihatan secara dini, serta perubahan bidang penglihatan yang luas dan bervariasi. Kelainan ini terjadi bersamaan dengan munculnya gambaran pada fundus.

Neuritis dapat berkembang dari berbagai alasan. Selain tanda-tanda penyakit demielinasi, penyebabnya mungkin:

• meningitis, ensefalitis, meningoensefalitis, terutama yang bernanah;

• infeksi umum yang parah (malaria, tifus, influenza berat);

• keracunan dan keracunan endogen.

Keracunan pengganti sebagai penyebab neuropati optik

Manifestasi klasik neuritis optik termasuk keracunan alkohol pengganti, seperti konsumsi metil alkohol dengan tujuan keracunan alkohol. Diketahui dosis metanol yang mematikan untuk penggunaan internal berkisar antara 40 hingga 250 ml, namun konsumsi 5-10 ml metanol pun dapat menyebabkan kebutaan. Selain itu, bila mengonsumsi berbagai campuran yang mengandung 1,5% metil alkohol, juga terjadi kasus kebutaan toksik.

Biasanya gangguan penglihatan saat mengonsumsi metanol terjadi 3-6 hari setelah dikonsumsi, padahal tampaknya semuanya sudah kembali normal. Kerusakan saraf optik setelah mengonsumsi metanol terjadi karena fakta bahwa di hati ia terurai menjadi produk beracun - asam format dan formaldehida. Yang terakhir inilah yang mempengaruhi saraf optik. Bila menggunakan biasa etil alkohol, produk metabolisme di hati adalah asam asetat dan asetaldehida, yang meskipun berbahaya, tidak mempengaruhi sel-sel saraf optik dan retina.

Oleh karena itu, jika terjadi gangguan penglihatan mendadak, perlu segera dilakukan pemeriksaan fundus mata, dan juga memulai pengobatan dengan dokter mata dan terapis. Ini akan membantu tidak hanya menjaga penglihatan, tetapi juga mengidentifikasi penyakit yang mendasarinya, yang tidak hanya membahayakan saraf optik, tetapi juga seluruh tubuh.

Pelanggaran struktur dan integritas saraf optik di bawah pengaruh sejumlah faktor disertai dengan perkembangan neuropati. Salah satu jenis patologi serius ini adalah neuropati optik glaukoma.

Mungkin ini adalah salah satu penyakit mata yang paling berbahaya dan misterius. Meskipun tidak muncul sama sekali pada awalnya, glaukoma dapat menimbulkan bahaya jika berkembang lebih lanjut. kondisi umum seseorang dan menyebabkan penurunan kualitas hidup yang signifikan, dan selanjutnya menyebabkan kecacatan. Hasil dari pengaruh patologisnya adalah perubahan ireversibel pada struktur mata dan konduktor utama impuls saraf- saraf optik.

Mekanisme perkembangan neuropati optik pada glaukoma

Saraf berfungsi sebagai semacam “kabel” yang mentransmisikan informasi dari retina ke bagian otak yang bersangkutan. Di sana ia “diproses” dan kami menerima gambar visual. Jika serat konduktor ini rusak seluruhnya atau sebagian, maka sinyal tidak akan menjangkau secara penuh sehingga mengurangi ketajaman penglihatan dan persepsi warna. Jika serabut saraf rusak total, impulsnya tidak akan ada dan orang tersebut tidak akan dapat melihat sama sekali.

Pada neuropati optik glaukoma, neuron visual rusak. Dengan glaukoma yang tidak diobati, proses patologis menyebabkan penurunan tajam penglihatan hingga kebutaan total. Dokter mata menyebut bentuk neuropati ini sebagai atrofi saraf optik, karena berkembang sebagai akibat dari kelainan trofik yang terjadi dengan latar belakang peningkatan tekanan intraokular.

Mengapa atrofi saraf optik terjadi? Sirkulasi darah dan aliran keluar cairan pada struktur kompleks organ penglihatan terganggu. Hal ini menyebabkan kekurangan oksigen pada jaringan mata, mengancam perubahan permanen pada retina dan saraf optik itu sendiri. Semua ini pada akhirnya berakhir dengan kerusakan pada serat-serat penghantar utama impuls saraf. Hilangnya neuron mengancam atrofi saraf, penurunan tajam persepsi visual, dan kebutaan.

Manifestasi klinis

Neuropati optik pada glaukoma mungkin merupakan salah satu penyakit paling berbahaya. Konduktor utama yang menghubungkan organ penglihatan dengan otak sedang diserang. Untuk waktu yang lama, penyakit ini mungkin tidak diketahui, dan orang tersebut dapat terus menjalankan fungsinya seperti biasa. Semua ini dapat dikaitkan dengan beban kerja yang berat dan tanpa bantuan dokter dalam waktu lama. Seiring dengan manifestasi penyakit yang mendasarinya (nyeri pada mata, pusing, sakit kepala, asthenia) ketajaman penglihatan mulai menurun.

Paling sering, penyakit ini berkembang secara akut, tetapi kadang-kadang terjadi perjalanan penyakit yang laten. Ada kesulitan membaca buku dan menonton acara TV favorit. Jika masalah ini tidak ditangani dengan baik saat ini, pasien bisa menjadi buta.

Manifestasi neuropati glaukoma:

• perluasan titik buta dan penampakan yang tidak seperti biasanya penglihatan normal bintik hitam - skotoma;
• penyempitan bidang visual;
• ketakutan dipotret;
• rasa sakit dan kemerahan pada mata;
• memburuknya adaptasi gelap;
• distorsi persepsi warna.

Ketika penyakit berkembang dan berpindah ke tahap berikutnya yang lebih parah, perasaan pasien semakin meningkat kelelahan dan perasaan kabut di depan mata. Serangan peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma penuh dengan nyeri parah pada mata, peningkatan sakit kepala dan pusing, yang tidak bisa tidak mempengaruhi kondisi saraf optik.

Noda pelangi lebih sering terjadi saat dilihat cahaya terang. Kelemahan dan kelelahan umum menjadi teman terus-menerus. Seringkali, dengan latar belakang peningkatan tekanan intraokular, mual dan bahkan muntah mungkin muncul, dan detak jantung mungkin melambat.

Diagnosis penyakit

Untuk mendiagnosis kondisi fundus dan saraf optik, dokter menggunakan oftalmoskopi. Alat khusus digunakan - oftalmoskop. Memungkinkan Anda melihat struktur organ penglihatan dari dalam dan menilai kondisi kepala saraf optik.

Perimetri memungkinkan Anda menentukan bidang pandang dan keberadaan titik gelap yang buta. Pengukuran dilakukan menggunakan alat berbentuk busur - keliling. Pasien harus memusatkan pandangannya pada tanda tertentu. Ketika titik bercahaya muncul dalam penglihatan tepi, pasien menekan tombol perangkat, memberitahukan bahwa dia telah melihat objek. Setiap mata diperiksa secara terpisah, sedangkan mata lainnya ditutup dengan perban. Hasilnya dicatat oleh komputer dan ditampilkan di monitor.

Untuk mendiagnosis glaukoma dan kondisi struktur mata, tonometri organ penglihatan (pengukuran tekanan intraokular dengan tonometer khusus), gonioskopi (pemeriksaan sudut bilik mata depan), pachymetry (menentukan ketebalan mata) kornea) digunakan.

Pengobatan dan prognosis

Tindakan terapeutik ditujukan untuk menghilangkan penyebab penyakit - mengurangi tekanan intraokular. Mereka disajikan dalam dua versi:

• perawatan obat berupa pemberian obat tetes khusus ke mata;
• metode bedah untuk meningkatkan aliran keluar cairan intraokular, sehingga mengurangi tekanan pada mata.

Banyak pasien lebih suka menggunakan metode tradisional. Pada saat yang sama, penyakit ini terus berkembang dan menghancurkan saraf optik.

Dengan melamar perawatan medis dan mendapat pengobatan yang memadai, pasien akan mampu mempertahankan penglihatannya. Meskipun tingkat keparahannya tidak seratus persen, namun tetap saja, tindakan pengobatan yang tepat waktu akan memungkinkan Anda terhindar dari kebutaan dan kecacatan.

Perkembangan neuropati optik iskemik terjadi karena perubahan aliran darah lokal, akibatnya jaringan lokal tidak menerima nutrisi yang cukup. Pembentukan patologi dikaitkan dengan perjalanan aterosklerosis, hipertensi, diabetes mellitus atau disfungsi jantung.

Neuropati ditandai dengan gangguan penglihatan tepi (penyempitan lapang pandang), munculnya titik buta (skotoma). Penyakit ini diobati dengan menggunakan terapi konservatif (obat) dan metode terapi magnet.

Iskemia saraf optik

Neuropati iskemik (neuroptikopati) pada saraf optik dianggap sebagai penyebab paling umum kebutaan. Patologi ini paling umum terjadi pada orang berusia di atas 50 tahun. Penyakit ini lebih sering didiagnosis pada pria.

Patologi tidak berkembang secara terpisah, tetapi merupakan komplikasi penyakit mata atau organ lainnya.

Dalam hal ini, jika dicurigai iskemia saraf mata, pemeriksaan komprehensif pasien untuk mengidentifikasi penyebab kerusakan serabut saraf.

Bagaimana klasifikasinya?

Di lokasi kebocoran proses patologis Ada bentuk neuropati iskemik anterior dan posterior. Tergantung pada tingkat kerusakan saraf optik, penyakit ini dibagi menjadi lokal (terbatas) dan total.

Perkembangan neurooptikopati iskemik anterior dikaitkan dengan gangguan aliran darah di daerah intrabulbar. Masalah seperti ini disebabkan oleh berbagai bentuk kerusakan pembuluh darah: trombosis, emboli, kejang. Dengan neuropati optik iskemik posterior, proses patologis terlokalisasi di daerah retrobulbar (di belakang bola mata). Bentuk anterior lebih jarang berkembang.

Penyebab neuropati iskemik

Penyakit ini berkembang dengan latar belakang patologi sistemik yang mempengaruhi dasar pembuluh darah dan menyebabkan gangguan mikrosirkulasi darah. Pada saat yang sama, pengaruh gangguan lokal tidak dapat dikesampingkan. Yang terakhir termasuk kejang ( gangguan fungsional) Dan lesi organik(trombosis, sklerotisasi) arteri lokal.

Vaskulopati sistemik menyebabkan perkembangan iskemia mata:

• penyakit hipertonik;
• aterosklerosis;
• diabetes;
• trombosis pembuluh darah besar;
• lupus eritematosus sistemik;
• hipertensi arteri.

Munculnya neuropati iskemik anterior mungkin berhubungan dengan perjalanan vaskulitis:

• sipilis;
• kerusakan pada arteri karotis yang bersifat oklusif;
• arteritis temporal sel raksasa;
• vaskulitis alergi;
• vaskulitis lainnya.

Ke nomor tersebut kemungkinan alasan Terjadinya patologi saraf optik ini meliputi:

• kehilangan banyak darah (termasuk selama operasi);
• anemia;
• diskopati pada tulang belakang leher;
• glaukoma;
• operasi pengangkatan katarak.

Mengalahkan daerah serviks arteri tulang belakang dan karotis terutama menyebabkan perkembangan neuropati optik iskemik posterior.

Gejala

Perjalanan neuropati optik iskemik seringkali bersifat unilateral. Hanya pada 30% kasus penyakit ini menyerang kedua mata. Selain itu, kerusakan mata bilateral biasanya diamati pada pasien yang tidak menjalani pengobatan neuropati iskemik anterior (neuroptikopati) tepat waktu.

Kebanyakan pasien didiagnosis menderita kedua bentuk penyakit ini secara bersamaan.

Seiring dengan patologi ini, lesi pada pembuluh retina juga dicatat.

Gejala iskemia saraf optik muncul secara tiba-tiba. Awalnya dicatat:

• penurunan tajam ketajaman penglihatan;
• gangguan persepsi cahaya;
• kebutaan total (dalam kasus kekalahan total).

Fenomena ini bersifat sementara, dan setelah beberapa menit atau jam, fungsi visual pulih dengan sendirinya. Dalam beberapa kasus, sebelum munculnya tanda-tanda ini, gejala peringatan dicatat:

• penglihatan kabur;
• rasa sakit di belakang bola mata;
• sakit kepala yang hebat.

Terlepas dari bentuk patologinya, dengan neuropati iskemik saraf optik, kualitas penglihatan tepi menurun, dimanifestasikan dalam bentuk:

• skotoma (titik buta pada bidang penglihatan);
• penyempitan penglihatan konsentris;
• hilangnya bidang penglihatan bagian bawah, temporal atau hidung (pasien tidak melihat objek dari sisi pelipis, rahang atau dekat hidung).

Fenomena klinis yang khas pada stadium akut penyakit berkembang dalam waktu sekitar 4-5 minggu. Pada akhir periode ini, pembengkakan saraf optik mereda, dan perdarahan internal di area bola mata hilang tanpa intervensi.

Pada tahap ini, atrofi saraf optik dengan berbagai tingkat keparahan berkembang dan ketajaman penglihatan (terutama perifer) tidak pulih. Seringkali, setelah periode akut berakhir, penyakitnya berkembang.

Diagnostik

Karena kenyataan bahwa neuropati iskemik berkembang dengan latar belakang berbagai penyakit Diagnosis penyakit ini dilakukan dengan:

• dokter mata;
• ahli endokrin;
• ahli saraf;
• ahli reumatologi;
• ahli jantung;
• ahli hematologi.

Jika dicurigai neuropati optik iskemik, penelitian berikut ditentukan:

• tes fungsional;
• pemeriksaan oftalmologi fundus intraokular;
• studi elektrofisiologi;
• radiografi.

Studi pada neuropati iskemik anterior menunjukkan berbagai tingkat penurunan ketajaman penglihatan.

Oftalmoskopi dapat mengungkap pembengkakan saraf optik dan lokasi kerusakannya.

Pembuluh darah di bagian tengah menyempit dan melebar di bagian tepinya. Dalam kasus yang jarang terjadi, pemeriksaan menunjukkan adanya perdarahan internal.

Studi-studi berikut ini dianggap penting dalam hal menegakkan diagnosis dan menentukan penyebab kerusakan:

• pemetaan mata Doppler warna;
• pemindaian dupleks ultrasonografi pada arteri karotis;
• pemantauan harian indikator tekanan darah;
• biopsi arteri temporal;
• MRI otak.

Selain teknik ini, angiografi pembuluh darah retina sering digunakan, yang dengannya sifat kerusakannya ditentukan. Melakukan pemindaian ultrasonografi membantu mengidentifikasi ciri-ciri perubahan aliran darah di arteri.

Dengan menggunakan teknik elektrofisiologi, sifat penurunan fungsi saraf optik didiagnosis. Untuk mengidentifikasi penyebab penyakit, penelitian ini dilengkapi dengan koagulogram, yang membantu menentukan tingkat kolesterol dan lipoprotein.

Metode pemeriksaan di atas membantu membedakan patologi ini dari tumor sistem saraf pusat dan.

Perlakuan

Jika neuropati optik iskemik terdeteksi, pengobatan harus segera dimulai.

Gangguan peredaran darah jangka panjang menyebabkan kematian serabut saraf, yang tidak dapat diubah dan tidak dapat dihilangkan bahkan melalui intervensi bedah.

Segera setelah deteksi patologi, berikut ini ditentukan:

• infus intravena larutan Eufillin;
• mengambil nitrogliserin (diletakkan di bawah lidah);
• menghirup uap amonia.

Tujuan utama pengobatan adalah untuk memastikan remisi penyakit yang stabil dan mencegah penyebaran neuropati ke mata kedua. Dalam hal ini, terapi patologi dilakukan di rumah sakit.

Setelah eliminasi bentuk akut penyakit, tindakan diambil untuk memulihkan aliran darah. Untuk tujuan ini, obat-obatan berikut ini diresepkan secara intramuskular atau intravena, serta dalam bentuk tablet:

• vasodilator (“Papaverine”, “Benziclan”, “Xanthinol nicotinate”, “Nikoshpan”);
• vasoaktif (“Vinpocetine”, “Nicergoline”, “Vazorbal”);
• antikoagulan (“Heparin sodium”, “Nadroparin kalsium”);
• agen antiplatelet (asam asetilsalisilat, Pentoxifylline, Dipyridamole);
• hemokorektor (infus Dextran intravena).

Jika perlu, pengobatan dilengkapi dengan obat antihipertensi (Timolol, Dorzolamide), yang menormalkan tekanan intraokular. Tergantung pada indikasinya, rejimen pengobatan meliputi:

• agen osmotik;
• antioksidan ( asam askorbat, “Taurin”, “Inosin”, “Rutoside” dan lainnya);
• obat anti-sklerotik (statin).

Penting untuk mengonsumsi diuretik, yang menghilangkan pembengkakan jaringan yang terkena. Pada saat yang sama, vitamin B, C, dan E diresepkan.

Jika penyakit ini disebabkan oleh vaskulitis, digunakan glukokortikoid. Seiring waktu, dianjurkan untuk mengurangi dosis obat ini.

Untuk neuropati iskemik posterior, berikut ini ditentukan:

• obat antispasmodik (“Sermion”, “Cavinton”, “Trental”);
• agen trombolitik (“Urokinase”, “Gemaza”, “Fibrinolysin”);
• obat dekongestan (Lasix, Diacarb, GSK).

Pada akhirnya perawatan obat sesi laser dan stimulasi listrik, terapi magnet dilakukan. Prosedur ini diperlukan untuk mengembalikan konduksi saraf optik.

Selama pengobatan neuropati iskemik, perlu diambil tindakan yang bertujuan menghilangkan patologi yang menyertai. Secara khusus, penting untuk menekan aktivitas vaskulitis. Jika perlu, terapi obat ditambah intervensi bedah. Prosedur serupa dilakukan untuk menghilangkan stenosis atau trombosis arteri.

Ramalan dan pencegahan

Neuropati optik iskemik adalah penyakit berbahaya, memprovokasi perubahan yang tidak dapat diubah. Perjalanan patologi disertai dengan atrofi serabut saraf, akibatnya penurunan ketajaman penglihatan dan skotoma menjadi persisten (tidak dapat diperbaiki). Hanya dalam 50% kasus, fungsi mata yang terkena dapat sedikit dipulihkan. Ketajaman penglihatan dalam situasi seperti itu meningkat tidak lebih dari 0,1-0,2.

Jika patologi mempengaruhi kedua mata, neuropati okular iskemik kronis dan kebutaan total sangat mungkin terjadi.

Pencegahan neuropati melibatkan pengobatan tepat waktu patologi vaskular dan sistemik. Orang yang sebelumnya pernah mendapat terapi penyakit ini pada satu mata, harus diperiksa secara rutin pemeriksaan oftalmologi organ penglihatan yang sehat.

neuropati optik
A.F. Brovkina, A.G. Schuko
(RMAPO, Moskow, departemen FGU MNTK
"Bedah Mikro Mata" dinamai acad. Fedorov S.N., Irkutsk)

Penulis disajikan komparatif karakteristik beberapa jenis neuropati (genesis vaskular dan endokrin). Pengobatan dan prognosis tergantung pada faktor etiologi dan patogen.

Neuropati optik (ON) adalah konsep kolektif yang menyatukan beberapa penyakit yang mempengaruhi serabut saraf optik dari retina hingga otak. Dengan memperhatikan aspek etiologi, mekanisme perkembangannya berbeda-beda.
Klasifikasi kausal OH dapat disajikan sebagai berikut:
. kompresi
. iskemik
. inflamasi
. hiperbarik
. traumatis
. radiasi
. metabolik
. bawaan.
Perkembangan proses patologis ON jenis apa pun didasarkan pada iskemia dan hipoksia serabut saraf dengan melemahnya aktivitas antioksidan, yang mungkin didahului oleh gangguan peredaran darah, kompresi serabut saraf saraf optik, blokade transportasi aksonal, keracunan, aktivasi proses peroksida dan reaksi neurotoksik. Namun, tingkat intensitas mekanisme ini, tempat penerapannya dan urutan kemunculannya bervariasi tergantung pada proses patologis yang mendasarinya.
Misalnya, pada glaukoma primer, faktor pemicu utama berkembangnya neuropati optik adalah peningkatan oftalmotonus atau penurunan tekanan cairan serebrospinal di bagian retrobulbar saraf optik. Hal ini menyebabkan deformasi struktur pendukung (terutama lamina cribrosa) yang diikuti dengan terjepitnya berkas serabut saraf pada tubulus lamina cribrosa yang mengalami deformasi dan/atau hipoksia kepala saraf optik.
ON iskemik anterior berkembang dengan gangguan peredaran darah akut di segmen anterior saraf optik. Penurunan tekanan perfusi pada arteri siliaris pendek posterior dan iskemia pada bagian prelaminar, laminar dan retrolaminar saraf optik menyebabkan perkembangan Gambaran klinis neuropati iskemik anterior. Ditandai dengan penurunan ketajaman penglihatan yang cepat dan tajam, perkembangan atrofi saraf optik yang cepat.
Pada pasien dengan exophthalmos edema, ON berkembang dengan latar belakang peningkatan otot ekstraokular. Prosesnya terjadi dengan cepat, sebelum aliran aksoplasma terganggu terjadi gangguan aliran darah, baik arteri (akibat terkompresinya pembuluh arteri utama oleh otot yang membesar) maupun vena.
Memiliki pengalaman pribadi yang luas dan menganalisis mekanisme perkembangan beberapa bentuk neuropati optik, penulis dalam karya ini menetapkan tugas untuk mempelajari ciri-ciri gambaran klinis asal usul ON (vaskular) dan endokrin (edematous exophthalmos), sebagai paling umum dan memerlukan pendekatan terapeutik yang berbeda secara mendasar. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa dalam sejumlah publikasi, tidak hanya proses vaskular, tetapi juga exophthalmos tirotoksik yang dianggap sebagai dasar perkembangan ON iskemik anterior. Situasi ini pada dasarnya salah, karena exophthalmos tirotoksik, meskipun merupakan salah satu bentuk oftalmopati endokrin, tidak pernah disertai dengan perubahan organik pada sistem saraf pusat. jaringan lunak orbit. Gambaran berbeda diamati pada eksoftalmus edematous. Perbandingan data oftalmoskopi dan tomografi komputer dilakukan oleh salah satu dari kami sebelumnya, memungkinkan kami untuk memberikan pendapat tentang mekanisme utama pengembangan ON. Mekanisme pemicu ON pada eksoftalmus edematous adalah peningkatan tajam volume otot ekstraokular di puncak orbit (Gbr. 1). Setidaknya ada dua faktor yang berperan dalam mekanisme perkembangannya: kompresi mekanis saraf optik dan gangguan sawar darah-oftalmik, yang mengakibatkan edema dan hipoksia jaringan, serta gangguan metabolisme energi sel. Hasil akhirnya Salah satu kelainan ini adalah blokade transpor akson (Gbr. 2).
ON iskemik anterior ditandai dengan penurunan tajam fungsi penglihatan secara tiba-tiba akibat infark iskemik pada saraf optik dan kepalanya. Definisi ini ditegaskan oleh J.D. Gass dengan kalimat berikut: “Neuropati optik iskemik anterior adalah pembengkakan, iskemia dan derajat yang berbeda-beda infark saraf optik bagian anterior yang disebabkan oleh berkurangnya aliran darah di saraf.” Orang yang berusia 45 tahun ke atas terkena dampaknya ( umur rata-rata 69 tahun). Prosesnya seringkali unilateral, namun pada 40% kasus, kerusakan saraf optik pada sisi berlawanan mungkin terjadi dengan jangka waktu yang cukup lama.
Secara oftalmoskopi, cakram optik berwarna putih keabu-abuan atau kekuningan dengan pembengkakan jaringan yang tajam. Penonjolan lebih terasa di bagian atas cakram. Pada tahap akut, perdarahan berbentuk garis mungkin terjadi pada diskus atau di sepanjang tepinya (Gbr. 3). Pembengkakan juga meluas ke serabut saraf peripapiler (Gbr. 4). Eksudat seperti kapas pada fokus terpisah terletak juxtapapillary. Pembengkakan terjadi di area makula. Arteri dan vena menyempit. Transisi ke tahap kronis, ketika regresi edema diskus terjadi dengan transisi ke atrofi (sekunder), terjadi dengan cepat (setelah 2-3 minggu). Selama periode ini, degenerasi kistik atau perubahan fibrotiknya berkembang di zona makula.
Dalam kasus di mana dimungkinkan untuk memeriksa bidang visual, prolaps terdeteksi di bagian bawah (1/3 kasus), pada 12% pasien, skotoma absolut tercatat di ruang Bjerrum, lebih jarang (sekitar 6%) skotoma absolut tercatat di ruang Bjerrum. mungkin untuk mengidentifikasi skotoma sentral dan penyempitan bidang visual yang konsentris.
Pada pasien dengan exophthalmos edematous pada tahap subkompensasi atau dekompensasi (lebih sering) dari proses patologis, ketika manifestasi gejala klinis meningkat, stasis vena terjadi di jaringan orbital dan saraf optik. Tanda awal pelanggaran proses kompensasi dan munculnya ON - pelebaran vena retina, yang menyebabkan hipoksia terutama pada sel ganglion retina (Gbr. 5). Gangguan penglihatan dini merupakan ciri khasnya. Awalnya, sebagian besar pasien mengalami skotoma perifer dengan ketajaman penglihatan normal; skotoma ini terdeteksi pada pinggiran ekstrem bidang penglihatan bagian luar dan atas.
Menurut data oftalmoskopi (kondisi kepala saraf optik dan pembuluh darah retina), dua bentuk ON diidentifikasi: awal (57%) dan berkembang (43% pasien).
ON awal ditandai dengan adanya vena retina yang melebar dan tegang (Gbr. 6). Diskus optikus tetap normal dengan eksoftalmos edematous subkompensasi. Pada tahap dekompensasi, muncul pengaburan batas kepala saraf optik dan pembengkakannya. Berbeda dengan ON iskemik anterior, penglihatan pada pasien dengan eksoftalmus edematous dan ON memburuk secara bertahap hingga 0,1-0,7. Penurunan penglihatan yang tajam (sebelum proyeksi cahaya) terjadi dengan munculnya hiperemia dan pembengkakan kepala saraf optik (Gbr. 7). Namun, prosesnya dapat dibalik: dengan latar belakang terapi intensif dasar, terjadi penurunan gejala klinis Ketajaman penglihatan meningkat, perubahan lapang pandang berkurang atau hilang. Hal ini menegaskan hipotesis perkembangan ON selama kompresi jaringan di puncak orbit dengan latar belakang keadaan hipoksia, yang berdampak buruk pada sel ganglion.
Masing-masing faktor ini (atau keduanya bersama-sama) menyebabkan terganggunya transpor aksoplasma yang menghubungkan badan sel ganglion retina dengan terminalnya.
Jadi, ON, dengan mempertimbangkan faktor patogenetik, memiliki perbedaan klinisnya sendiri, berbeda dalam sifat proses patologis dan hasilnya.
Karakteristik komparatif jenis OH yang dianalisis disajikan pada Tabel 1.
Perbedaan yang disajikan dalam tabel mengkonfirmasi kemungkinan diferensiasi klinis ON tergantung pada faktor etiopatogenetik, yang menentukan perencanaan pengobatan atau perawatan bedah dan perkiraan visual dalam setiap kasus tertentu.

literatur
1.Brovkina A.F. Oftalmopati endokrin //Moskow: GOETAR, 2004.
2. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A.Ya. Penyakit pembuluh darah mata //Moskow: Kedokteran, 1990. - 269 hal.
3. Nesterov A. P. Neuropati optik glaukoma // Vestn. oftalmol., 1999, No.1. - Hal.3-6
4. Barch A., Bosahard C., Burgi U., Burgi H. Oftalmopati endokrin parah. Kebangkitan dengan laporan kasus.- Schweiz Med. Wochenachr. - 1991. - V.121. - S.3-9
5. Gas J.D. Atlas Stereoskopis Penyakit Makula: diagnosis dan pengobatan.// The C.V. Perusahaan Mosby.-St.Louis.-1987. - V.1. - Hal.69
6. Kritzinger E.. Beaumont H., Kelainan diskriminatif optik,-Wolfe Medical Publications Ltd. - Amerika. - 1987. - 118 hal.
7. Shine B., Fells P., Edwards O., Weetman A. Asosiasi antar Kuburan? oftalmopati dan merokok. - Lancet. - 1990. - V. 335. - Hal. 1261-1263.