Neuropati optik iskemik pada kedua mata pada bayi. Apa itu neuropati okular? Pengobatan dan pencegahan

Antipiretik untuk anak-anak diresepkan oleh dokter anak. Namun ada situasi darurat demam dimana anak perlu segera diberikan obat. Kemudian orang tua mengambil tanggung jawab dan menggunakan obat antipiretik. Apa saja yang boleh diberikan kepada bayi? Bagaimana cara menurunkan suhu pada anak yang lebih besar? Obat apa yang paling aman?

Neuropati optik iskemik atau penyakit optik iskemik ditandai dengan kerusakan saraf. Hal ini terjadi karena adanya gangguan peredaran darah pada daerah intraorbital dan intrabulbar (terletak di dalam bola mata sebelum keluar dari sklera).

Alasan berkembangnya penyakit ini bisa sangat berbeda. Ini adalah salah satu penyakit paling berbahaya yang, pada saat yang tidak terduga, dapat membuat seseorang kehilangan penglihatannya.

Penyebab neuropati iskemik

Suplai darah ke saraf optik terjadi melalui jaringan pembuluh darah yang berasal dari arteri oftalmikus, cabang dari arteri karotis interna. Pusat pembuluh darah Retina memasuki saraf optik sekitar 1 cm di belakang mata dan mempersarafi bagian dalam retina.

Bagian luarnya dipisahkan oleh arteri koroidalis yang berasal dari arteri siliaris posterior. Bagian posteriornya terletak di depan dan di belakang arteri siliaris posterior.

Hanya sejumlah kecil kapiler yang benar-benar menembus saraf dan menyebar ke bagian tengahnya. Akibatnya, pusat saraf optik posterior memiliki vaskularisasi yang relatif buruk dibandingkan dengan bagian anteriornya dan oleh karena itu rentan terhadap iskemia dengan perubahan perfusi yang dramatis.

Kepala menerima suplai darah arteri dari lingkaran arteri anastomosis yang dibentuk oleh anastomosis antara cabang lateral arteri siliaris posterior pendek, cabang dari jaringan arteri pial yang berdekatan, dan cabang dari kanalis koroidal.

Arteri yang sangat kecil ini menderita sejumlah penyakit lokal seperti aterosklerosis dan vaskulitis. Emboli biasanya tidak menjangkau mereka. Hipoperfusi (sirkulasi mikro yang lemah) pada area arteri oftalmikus dan cabang-cabangnya menyebabkan neuropati optik iskemik (ION).Bentuk penyakit non-arteritik berkembang karena:

tinggi tekanan darah;
diabetes;
aterosklerosis;
penggunaan obat-obatan tertentu;
pembekuan darah dan menurunkan tekanan darah dalam semalam.

ION arteri biasanya terjadi pada orang berusia di atas 70 tahun. Pasokan darah ke saraf optik terhambat karena peradangan pada arteri (arteritis), paling sering arteritis sel raksasa.

Daftar faktor risiko yang mungkin terjadi termasuk pendarahan hebat, anemia, glaukoma, penyakit darah, dan hipotensi arteri.

Kelompok risiko

Risiko terkena penyakit ini meningkat pada penderita diabetes melitus yang menyalahgunakan alkohol dan nikotin. Ini termasuk orang-orang dengan gangguan obstruktif apnea tidur dan terus meningkat tekanan darah.

Klasifikasi

ION diklasifikasikan menjadi anterior (AION) atau posterior (AION) tergantung pada segmen saraf optik yang terkena. Pandangan anterior menyumbang 90% kasus.

Kedua jenis ini dibagi menjadi non-arteri (tidak berhubungan dengan vaskulitis) atau arteri.

Neuropati optik iskemik anterior

PION adalah yang paling banyak penyebab umum kebutaan mendadak pada orang berusia di atas 50 tahun. Bentuk PION non-arteri (NPION) sering berkembang karena hipertensi dan diabetes mellitus.

Dengan demikian, hiperkolesterolemia, stroke, penyakit iskemik penyakit jantung, penggunaan tembakau, aterosklerosis sistemik, dan apnea tidur obstruktif telah dikaitkan dengan ION anterior non-arteri.

Meskipun NSAID dan penyakit serebrovaskular intrakranial memiliki faktor risiko yang serupa, keduanya merupakan patologi yang sangat berbeda dan tidak memerlukan evaluasi yang sama.

Misalnya, karena NPION disebabkan oleh penyakit pembuluh darah kecil, pemeriksaan patensi arteri karotis biasanya tidak diindikasikan. Namun, pasien memiliki gejala visual yang menunjukkan hipoperfusi mata (yaitu, penglihatan kabur dengan perubahan postural dalam cahaya terang atau selama olahraga) atau gejala dan tanda neurologis kontralateral, kehilangan penglihatan monokuler sementara ipsilateral, sindrom Horner, atau nyeri mata.

Dengan demikian, hiperkoagulabilitas jarang dikaitkan dengan NPION.

Perdarahan akut dengan anemia dan hipotensi sistemik menyebabkan NPION unilateral atau bilateral. Demikian pula, penderita gagal ginjal kronis yang menjalani dialisis dapat memicu patologi ini.

Arteritis sel raksasa adalah penyebab paling umum dari arteri anterior dan posterior neuropati iskemik, meskipun dalam kasus yang jarang terjadi vaskulitis lain dapat menyebabkannya. PION adalah manifestasi mata yang paling umum dari arteritis sel raksasa.

Arteri PION dan ZION adalah kondisi darurat di bidang oftalmologi, yang harus segera dikenali dan diobati untuk mencegah hilangnya penglihatan total.

Neuropati optik iskemik posterior

ZIN merupakan penyakit yang ditandai dengan kerusakan pada bagian saraf optik yang terletak di belakang mata. Dengan ION posterior, penurunan sirkulasi darah diamati di area di mana saraf berada atau di daerah intraorbital.

Penyakit ini menghadirkan kesulitan besar untuk deteksi dini. Proses patologis terjadi secara unilateral.

Terapinya sama dengan PION. Setelah perawatan, kejernihan persepsi visual akan sedikit meningkat, namun tetap rendah.

Bahkan setelah terapi, pasien dengan neuropati optik iskemik posterior mengalami titik buta pada bidang penglihatan yang tidak berhubungan dengan batas perifer.

Gejala

Paling sering, ION mempengaruhi 1 mata, namun beberapa pasien mengalami kerusakan bilateral pada organ penglihatan. Mata kedua terlibat dalam proses patologis dalam 2–5 hari atau 2–5 tahun.

Gambaran klinis PION dan ZION sama. Dengan penyakit ini, persepsi penglihatan tepi selalu terganggu. Ketajaman penglihatan menurun, dan ada pula yang langsung menjadi buta.

Kerusakan saraf optik didahului oleh:

sefalgia;
kerudung di depan mata;
rasa sakit.

Kondisi ini berlanjut selama 30 hari atau lebih. Kemudian gejalanya membaik.

Diagnostik

Karena ION berkembang dengan latar belakang berbagai penyakit, konsultasi dengan dokter mata, ahli hematologi, ahli saraf, ahli jantung, ahli reumatologi dan ahli endokrinologi akan diperlukan.

Tes laboratorium berikut dilakukan:

pengukuran laju sedimentasi eritrosit;
tingkat protein C-reaktif;
analisis umum jumlah darah dan trombosit.

Bersama-sama, tes ini sangat prediktif untuk arteritis sel raksasa yang terbukti secara biopsi dengan sensitivitas gabungan sebesar 97% untuk laju sedimentasi eritrosit dan kadar protein C-reaktif.

Untuk menentukan penyakitnya, dilakukan oftalmoskopi. Jika pasien tidak memiliki gejala arteritis sel raksasa, pemindaian magnetic resonance imaging (MRI) atau computerized tomography (CT) otak dilakukan untuk memastikan saraf optik tidak tertekan oleh tumor.

Tes tambahan mungkin diperlukan tergantung pada kemungkinan penyebabnya.. Misalnya, jika seseorang memiliki gejala apnea tidur obstruktif (seperti rasa kantuk berlebihan di siang hari atau mendengkur), maka akan dilakukan polisomnografi. Pasien yang mengalami pembekuan darah harus menjalani tes darah untuk mendiagnosis gangguan pembekuan.

Perlakuan

Arteritis sel raksasa responsif terhadap glukokortikoid, dengan gejala sistemik yang segera hilang seperti sakit kepala, nyeri kulit kepala, kelelahan, demam, dan mialgia.

Glukokortikosteroid digunakan untuk mencegah kehilangan penglihatan pada mata yang tidak terkena, namun tidak membalikkan patologi yang ada. Kebanyakan dokter spesialis saraf meresepkan metilprednisolon intravena dosis tinggi untuk mengobati pasien dengan kehilangan penglihatan akut.

Untuk neuropati optik iskemik, diuretik, vasodilator, dan obat nootropik diresepkan. Selain itu - antikoagulan dan vitamin kompleks, agen trombolitik - jika perlu.

Kedepannya, dokter melakukan terapi dengan magnetoterapi, stimulasi listrik, dan stimulasi laser.

Komplikasi

Dengan tidak adanya terapi, penerapannya yang salah atau kesalahan diagnosis, pasien mengalami kebutaan total atau sebagian.

Ramalan

Pada 40% orang, sebagian penglihatannya pulih secara spontan. Diperkirakan dalam 5 tahun ke depan, 20% pasien akan terserang penyakit pada mata kedua.

TIDAK pengobatan yang efektif neuropati iskemik arteri, dan sebagian besar penglihatan yang hilang tidak dapat dipulihkan. Pada pasien dengan ION arteri, kehilangan penglihatan terjadi pada 25-50% dalam beberapa hari atau minggu tanpa pengobatan. ION anterior non-arterial berulang pada mata yang terkena pada kurang dari 5% pasien.

Atrofi optik setelah penyakit ini dapat mengurangi kepadatan dan mengurangi risiko kekambuhan.

Penyakit bilateral sering diamati, biasanya berurutan dan tidak bersamaan. Risiko keterlibatan mata kedua berkisar antara 12 hingga 15% selama 5 tahun dan tidak terkait dengan usia, jenis kelamin, merokok, atau penggunaan aspirin.

Informasi untuk pasien tentang GLAUKOMA

Definisi glaukoma

Apa yang terjadi glaukoma ?

Apa yang disebut hari ini " glaukoma »? Glaukoma (dari bahasa Yunani - warna air laut, biru langit) adalah penyakit serius pada organ penglihatan, dinamai berdasarkan warna kehijauan yang diperoleh pupil yang melebar dan tidak bergerak pada tahap perkembangan tertinggi dari proses penyakit - serangan akut glaukoma. Dari sinilah nama kedua penyakit ini berasal – “air hijau” atau “katarak hijau” (dari bahasa Jerman “Grun Star”).

Saat ini, tidak ada gagasan umum tentang penyebab dan mekanisme perkembangan penyakit ini; kesulitan-kesulitan tertentu ditemui bahkan dalam upaya untuk mendefinisikan konsep “ glaukoma ».

Hari ini glaukoma biasanya disebut kronis penyakit mata . ditandai dengan konstan atau peningkatan berkala dengan berkembangnya gangguan trofik pada saluran keluar cairan intraokular (VGZh, aqueous humor), di retina dan masuk saraf optik . menyebabkan munculnya cacat khas pada pandangan dan pengembangan penggalian tepi (mendalam, mendorong) cakram optik .

Jadi, istilah " glaukoma ” menyatukan sekelompok besar penyakit mata (sekitar 60), yang memiliki ciri-ciri umum berikut:

Tekanan intraokular (TIO) terus-menerus atau secara berkala melebihi tingkat toleransi (toleransi) individu;

Lesi khas berkembang serabut saraf optik – neuropati optik glaukoma . memimpin tahap akhir menuju atrofi;

Karakter dari glaukoma gangguan penglihatan .

Glaukoma dapat terjadi pada semua usia, dimulai sejak lahir, namun prevalensi penyakit ini meningkat secara signifikan pada usia lanjut dan lanjut usia. Dengan demikian, frekuensi glaukoma kongenital adalah 1 kasus per 10-20 ribu bayi baru lahir, pada usia 40-45 tahun, glaukoma primer diamati pada sekitar 0,1% populasi. Pada kelompok usia 50-60 tahun, glaukoma terjadi pada 1,5% kasus, dan pada orang berusia di atas 75 tahun, pada lebih dari 3%. Penyakit ini merupakan salah satu penyebab utama kebutaan yang tidak dapat disembuhkan dan mempunyai kepentingan sosial yang besar.

Anatomi dan fisiologi saluran keluar cairan intraokular

Rongga mata mengandung media penghantar cahaya: aqueous humor, mengisi bilik anterior dan posteriornya, lensa Dan seperti kaca . Pengaturan metabolisme di struktur intraokular . khususnya di media optik . dan mempertahankan nada bola mata disediakan melalui sirkulasi cairan intraokular V ruang mata .

Jalur keluarnya cairan intraokular (IOH)

Cairan intraokular (IOH) - sumber nutrisi penting untuk struktur internal mata. Aqueous humor beredar terutama di segmen anterior mata. Ini terlibat dalam metabolisme lensa, kornea, alat trabekuler, badan vitreous dan memainkan peran penting dalam mempertahankan tingkat tertentu. tekanan intraokular (TIO) .

Cairan intraokular terus-menerus diproduksi oleh tunas badan siliaris . terakumulasi di ruang posterior, yang merupakan ruang konfigurasi kompleks seperti celah yang terletak di posterior iris . Kemudian sebagian besar uap air mengalir melalui pupil, mencuci lensa, setelah itu memasuki bilik mata depan dan melewati sistem drainase mata, yang terletak di area sudut bilik mata depan - trabekula Dan kanal Schlemm (sinus vena sklera ). Keluar dari dia cairan intraokular mengalir melalui outlet manifold (saluran keluar) ke permukaan vena skleral .

Tembok depan sudut bilik mata depan terbentuk di lokasi transisi kornea V sklera . kembali - terbentuk bunga iris . titik sudut adalah bagian depan badan siliaris .

Trabekula Ini adalah cincin seperti jaringan yang dibentuk oleh pelat jaringan ikat dengan banyak lubang dan celah. Kelembapan encer merembes masuk jalinan trabekuler dan pergi ke kanal Schlemm . yaitu celah melingkar dengan diameter lumen sekitar 0,3-0,5 mm, kemudian mengalir melalui 25-30 tubulus tipis (lulusan) yang mengalir ke episkleral (luar) pembuluh darah mata . yang merupakan titik akhir keluarnya aqueous humor.

Peralatan trabekuler adalah filter berlapis-lapis yang dapat membersihkan sendiri yang memastikan pergerakan satu arah cairan dari bilik mata depan ke dalam sinus sklera.

Jalur yang dijelaskan adalah jalur utama dan rata-rata 85-95% aqueous humor mengalir di sepanjang jalur tersebut. Selain jalur keluar cairan intraokular ke anterior, ada juga jalur tambahan: sekitar 5-15% aqueous humor meninggalkan mata, merembes melalui badan siliaris dan sklera masuk vena koroid Dan vena skleral . membentuk apa yang disebut saluran keluar uveoskleral .

Kondisi sistem drainase mata dapat dinilai dengan menggunakan metode penelitian khusus - gonioskopi . Gonioskopi memungkinkan Anda menentukan lebarnya sudut bilik mata depan . serta kondisinya jaringan trabekuler Dan kanal Schlemm . Sudut bilik mata depan bisa lebar, sedang dan sempit. Didorong oleh data gonioskopi membedakan yang berbeda bentuk klinis glaukoma . Pada glaukoma sudut terbuka secara gonioskopi semua detail sudut bilik mata depan terlihat, dengan bentuk sudut tertutup detail sudut tersembunyi dari pengamatan.

Sudut bilik mata depan selama gonioskopi

Di antara arus Dan arus keluar cairan intraokular (IOH) ada keseimbangan tertentu. Jika karena alasan tertentu dilanggar, hal ini menyebabkan perubahan level tekanan intraokular (TIO) . Dengan peningkatan yang terus-menerus dan berkepanjangan tekanan intraokular Timbul hambatan (block) yang mengakibatkan terganggunya komunikasi antar rongga bola mata atau tertutupnya saluran drainase. Blok ini dapat bersifat sementara (sementara) atau organik (permanen).

Penyebab dan mekanisme perkembangan glaukoma

Glaukoma tergolong penyakit multifaktorial dengan efek ambang batas. Artinya, untuk berkembangnya suatu penyakit, diperlukan sejumlah alasan yang bersama-sama menyebabkan terjadinya penyakit tersebut. Keturunan, karakteristik individu atau kelainan struktur mata . patologi kardiovaskular, saraf dan sistem endokrin. Saat ini, para ilmuwan menyarankan perkembangan dan perkembangan penyakit glaukoma – ini adalah rangkaian faktor risiko yang berurutan, yang dirangkum dalam tindakannya, sebagai akibatnya mekanisme yang menyebabkan timbulnya penyakit dipicu. Namun, mekanisme disfungsi penglihatan di patogenesis glaukoma sampai saat ini masih kurang dipelajari.

Diskus optikus normal (kiri) dan glaukoma stadium lanjut (kanan). Bagian atas gambar menunjukkan perubahan bidang visual. Perhatikan defleksi diskus yang nyata pada glaukoma (penggalian glaukoma).

Tahapan utama perkembangan proses patologis dengan glaukoma dapat direpresentasikan sebagai berikut:

gangguan dan kemunduran keluarnya aqueous humor dari rongga bola mata . yang dapat disebabkan oleh berbagai alasan berbeda;
promosi tekanan intraokular (TIO) di atas tingkat yang dapat ditoleransi (dapat ditoleransi, dapat ditoleransi) untuk mata tertentu;
penurunan sirkulasi darah di jaringan mata;
hipoksia (kekurangan oksigen) dan iskemia (gangguan suplai darah) ke jaringan di area keluar saraf optik ;
kompresi (meremas) serabut saraf di daerah keluarnya bola mata . yang mengakibatkan terganggunya fungsi dan kematian;
distrofi (gangguan Makan), penghancuran (penghancuran) dan atrophia serat optik . disintegrasi mereka sel ganglion retina ibu ;
pengembangan yang disebut neuropati optik glaukoma dan selanjutnya atrophia (kematian) saraf optik .

Tergantung perkembangannya glaukoma bagian proses serabut saraf optik atrofi, dan beberapa berada dalam keadaan parabiosis (“tidur”), yang memungkinkan kita untuk mempertimbangkan kemungkinan restorasi fungsinya dipengaruhi oleh pengobatan (medis atau bedah).

Satu postulat penting mengikuti dari penjelasan di atas. Pengobatan glaukoma ditujukan terutama untuk menormalkan tingkat glaukoma tekanan intraokular (TIO) dan membawanya ke tingkat toleransi individu – yaitu. nilai yang dibawa oleh saraf optik pasien tertentu (biasanya 16-18 mm Hg bila diukur dengan standar Tonometer Maklakov ). Inilah yang disebut tekanan target – level itu TIO . yaitu dokter mata yang meresepkan obat tetes dan dokter bedah yang melakukan operasi antiglaukoma . Efek pengobatan terutama bergantung pada pelestarian jaringan saraf dan oleh karena itu, sebagai suatu peraturan, hal ini dapat dikatakan secara objektif fungsi visual . siapa yang "tertangkap" glaukoma . mereka tidak kembali.

Jenis glaukoma

Membedakan glaukoma kongenital . glaukoma remaja (glaukoma remaja . atau glaukoma usia muda ), glaukoma dewasa primer Dan glaukoma sekunder .

Glaukoma kongenital dapat ditentukan secara genetik (ditentukan sebelumnya) atau disebabkan oleh penyakit dan cedera pada janin selama perkembangan embrio atau saat melahirkan. Tipe ini glaukoma memanifestasikan dirinya pada minggu-minggu dan bulan-bulan pertama kehidupan, dan terkadang beberapa tahun setelah lahir. Ini merupakan penyakit yang cukup langka (1 kasus per 10-20 ribu bayi baru lahir).

Glaukoma kongenital berkembang karena anomali perkembangan (terutama di sudut bilik mata depan ), sering timbul akibat berbagai kondisi patologis ibu (terutama sebelum kehamilan bulan ke-7). Menuju pembangunan glaukoma kongenital memimpin penyakit menular(rubella, gondongan, polio, tifus, sifilis, dll), kekurangan vitamin A, tirotoksikosis, cedera mekanis selama kehamilan, keracunan, alkoholisme, paparan radiasi pengion, dll.

Dalam 60% kasus glaukoma kongenital didiagnosis dengan bayi baru lahir . Kondisi ini kadang-kadang disebut dalam literatur medis sebagai " hidroftalmos » ( penyakit gembur-gembur pada mata ) atau " buphthalmos » ( Tepat sasaran ). Tanda-tanda kardinal glaukoma kongenital tinggi tekanan intraokular (TIO) . pembesaran bilateral kornea . dan terkadang itu saja bola mata .

Glaukoma kongenital . Perhatikan diameternya yang besar kornea . Di kiri kornea mata bengkak karena meningkat tekanan intraokular (

35 mmHg)

Glaukoma remaja (remaja). terjadi pada anak di atas usia tiga tahun. Batasan usia penderita glaukoma jenis ini adalah 35 tahun.

Glaukoma dewasa primer – jenis glaukoma paling umum yang berhubungan dengan perubahan terkait usia pada mata. Situs ini berfokus pada glaukoma dewasa primer . sebagai penyakit yang paling umum.

Glaukoma sekunder merupakan konsekuensi dari mata lain atau penyakit umum, disertai kerusakan pada struktur mata yang ikut serta dalam sirkulasi kelembaban intraokular atau keluarnya dari mata .

Glaukoma dewasa primer

Glaukoma primer dibagi menjadi empat bentuk klinis utama: glaukoma sudut terbuka . glaukoma sudut tertutup . glaukoma campuran Dan glaukoma dengan tekanan intraokular normal . Setiap bentuk glaukoma akan dibahas lebih rinci di bagian terkait.

Klasifikasi mengidentifikasi 4 tahap glaukoma: tahap awal glaukoma . tahap perkembangan glaukoma . glaukoma stadium lanjut Dan glaukoma stadium akhir . Setiap tahap ditandai dengan angka Romawi I - IV untuk mencatat diagnosis secara singkat. Tahapan glaukoma ditentukan oleh negara bagian bidang pandang Dan cakram optik .

Neuropati optik

Gambaran dunia sekitar ditransmisikan ke otak melalui retina dan saraf optik, dan informasi yang diperoleh dibentuk menjadi gambar yang lengkap.

Akibat sirkulasi darah yang tidak mencukupi atau kerusakan pada saraf optik, neuropati optik dimulai - penyakit yang dapat menyebabkan gangguan penglihatan permanen atau sementara, hingga kehilangan penglihatan total.

Ada beberapa jenis penyakit, gejala dan penyebabnya berbeda-beda.

Jenis

Menurut penyebab terjadinya, penyakit ini dapat berupa jenis berikut:

Turun temurun;
Makanan;
mitokondria;
Traumatis;
Infiltratif;
Radiasi;
Iskemik.

Tanpa pengobatan yang tepat, semua jenis penyakit dapat menjadi rumit dengan atrofi optik dan kebutaan.

Penyebab

Turun temurun disebabkan oleh kecenderungan genetik; empat unit nosologis telah diidentifikasi sebagai penyebab (sindrom Burk-Tabachnik, sindrom Beer, atrofi saraf optik dominan, neuropati Leber).

Beracun- keracunan oleh bahan kimia yang masuk ke dalam sistem pencernaan, paling sering adalah metil alkohol, lebih jarang - etilen glikol, obat-obatan.

Makanan- kelelahan umum pada tubuh akibat kelaparan, serta penyakit yang mempengaruhi penyerapan dan kecernaan nutrisi.

Mitokondria- merokok, kecanduan narkoba, alkoholisme, hipovitaminosis A dan B, kelainan genetik pada DNA saraf.

Traumatis- cedera langsung atau tidak langsung, dalam kasus pertama ada pelanggaran anatomi dan fungsi saraf optik, dapat terjadi akibat penetrasi langsung benda asing ke dalam jaringan; cedera tidak langsung melibatkan trauma tumpul tanpa mengorbankan integritas jaringan saraf.

Infiltrasi- infiltrasi benda asing yang bersifat menular atau struktur onkologis ke dalam parenkim saraf optik, paparan bakteri oportunistik, virus dan jamur.

Radiasi- peningkatan radiasi, terapi radiasi.

Iskemik Neuropati saraf optik bisa anterior atau posterior, penyebab terjadinya berbeda.

Penyebab neuropati iskemik anterior:

Peradangan arteri;
Artritis reumatoid;
granulomatosis Wegener;
sindrom Hurg-Strauss;
Poliarteritis nodosa;
Arteritis raksasa.

Penyebab neuropati iskemik posterior:

Operasi bedah pada sistem kardiovaskular;
Operasi tulang belakang;
Hipotensi.

Gejala

Gejala terpenting dari semua jenis penyakit adalah kemunduran penglihatan yang progresif, yang tidak dapat dikoreksi dengan kacamata dan lensa. Seringkali tingkat penyakit sangat tinggi sehingga kebutaan terjadi dalam beberapa minggu. Dengan atrofi saraf yang tidak lengkap, penglihatan juga tidak hilang sepenuhnya, karena jaringan saraf hanya terpengaruh di area tertentu.

Penyakit ini tidak hanya disertai dengan penurunan, tetapi juga penyempitan bidang penglihatan, sebagian gambar mungkin hilang dari bidang pandang, persepsi warna terganggu, dan penglihatan terowongan berkembang.

Seringkali area gelap dan titik buta muncul dalam pandangan; patologi disertai dengan cacat pupil aferen, yaitu. perubahan patologis respons terhadap sumber cahaya. Gejala bisa muncul pada satu atau kedua sisi.

Gejala neuropati herediter

Kebanyakan pasien tidak mempunyai kelainan neuralgik, meskipun kasus gangguan pendengaran dan nistagmus telah dilaporkan. Satu-satunya gejala adalah hilangnya penglihatan bilateral, pucat pada bagian temporal, dan persepsi warna kuning-biru terganggu. Selama diagnosis, studi genetik molekuler dilakukan.

Gejala neuropati nutrisi

Pasien mungkin memperhatikan perubahan persepsi warna, warna merah hilang, proses terjadi bersamaan pada kedua mata, tidak ada rasa sakit. Pada tahap awal, gambar menjadi buram dan berkabut, setelah itu terjadi penurunan penglihatan secara bertahap.

Dengan kehilangan penglihatan yang cepat, titik buta hanya muncul di bagian tengah; di bagian pinggiran, gambar ditampilkan dengan cukup jelas, dan pupil bereaksi terhadap cahaya seperti biasa.

Kekurangan zat bermanfaat dapat berdampak negatif pada seluruh tubuh, nyeri dan hilangnya sensasi pada ekstremitas terjadi pada pasien dengan neuropati nutrisi. Epidemi penyakit ini terjadi selama Perang Dunia Kedua di Jepang, ketika tentara mulai menjadi buta setelah beberapa bulan kelaparan.

Gejala neuropati toksik

Mual dan muntah diamati pada tahap awal, diikuti oleh sakit kepala, gejala sindrom gangguan pernafasan, kehilangan penglihatan didiagnosis 18-48 jam setelah keracunan. Tanpa mengambil tindakan yang tepat, kebutaan total dapat terjadi; pupil membesar dan berhenti merespons cahaya.

Ketika gejala pertama muncul, Anda harus menelepon ambulans atau hubungi dokter mata.

Sebelum mengetahui penyebab penyakit, pemeriksaan meliputi pemeriksaan oleh ahli saraf, ahli jantung, ahli reumatologi, dan ahli hematologi.

Metode diagnostik:

Biomikroskopi;
Pengujian fungsional mata;
sinar-X;
Berbagai metode elektrofisiologi.

Selama pemeriksaan, penurunan ketajaman penglihatan terungkap - dari kehilangan ringan hingga kebutaan, tergantung pada lokasi lesi, berbagai kelainan fungsi penglihatan juga dapat muncul.

Oftalmoskopi dapat menunjukkan pucat, pembengkakan, peningkatan ukuran saraf optik (cakram), serta pergerakannya menuju badan vitreous.

Selama pemeriksaan elektrofisiologi, elektroretinogram biasanya ditentukan, frekuensi fusi kedipan maksimum dihitung, dan penurunan sifat fungsional saraf sering didiagnosis. Saat melakukan koagulogram, hiperkoagulasi terdeteksi, saat memeriksa darah untuk lipoprotein dan kolesterol, peningkatannya terdeteksi.

Perlakuan

Dengan neuropati, penyebab penyakit pertama-tama dihilangkan. Keputusan pengobatan dibuat oleh dokter mata, jika perlu, spesialis lain dilibatkan.

Pengobatan untuk neuropati iskemik

Pengobatan harus dimulai pada jam-jam pertama setelah timbulnya gejala, kebutuhan ini disebabkan oleh fakta bahwa gangguan peredaran darah yang berkepanjangan menyebabkan hilangnya sel-sel saraf.

Pertolongan pertama meliputi pemberian suntikan aminofilin, menghirup amonia, meminum tablet nitrogliserin, perawatan lebih lanjut dilakukan di rumah sakit.

Tujuan terapi adalah untuk mengurangi pembengkakan, memberikan alternatif jalur sirkulasi darah, dan meningkatkan trofisme jaringan saraf. Penting juga untuk mengambil tindakan untuk mengobati penyakit yang mendasarinya, untuk memastikan normalisasi metabolisme lemak, pembekuan darah, dan tekanan darah.

Obat-obatan yang diindikasikan untuk neuropati iskemik:

Vasodilator (trental, cerebrolysin, cavinton);
Dekongestan obat(diakarb, lasix);
Pengencer darah (fenilin, heparin);
vitamin kompleks;
Glukokortikosteroid.

Perawatan juga melibatkan penggunaan metode fisioterapi (arus mikro, terapi magnet, stimulasi saraf laser, stimulasi listrik).

Tidak ada pengobatan yang efektif untuk neuropati herediter; obat-obatan tidak efektif dalam kasus ini; disarankan untuk tidak menggunakannya minuman beralkohol dan merokok. Jika terdapat kelainan saraf dan jantung, pasien dianjurkan untuk dirujuk ke spesialis yang sesuai.

Dengan neuropati optik iskemik, prognosisnya tidak baik; bahkan jika semua instruksi dokter diikuti, penglihatan memburuk, area tertentu menghilang dari pandangan, yang menyebabkan atrofi serat jaringan saraf. Dalam 50% kasus, karena perawatan intensif, penglihatan dapat diperbaiki; ketika kedua mata terlibat dalam proses tersebut, kebutaan total sering terjadi.

Pencegahan

Untuk mencegah perkembangan penyakit, dianjurkan untuk melakukan pengobatan tepat waktu sistem apa pun, pertukaran dan penyakit pembuluh darah. Setelah timbulnya gejala penyakit, pasien dianjurkan untuk rutin mengunjungi dokter spesialis mata, pasien harus mematuhi semua persyaratan dokter.

Diagnosis dan pengobatan neuropati iskemik

Bagaimana kita melihatnya? Gambar dunia sekitar memasuki retina dan ditransmisikan melalui saraf optik ke otak. Disana informasi yang diterima diproses dan terbentuklah gambaran. Ketika saraf optik rusak karena sirkulasi darah yang tidak mencukupi, neuropati iskemik optik dimulai. Ini adalah penyakit serius yang menyebabkan gangguan penglihatan sementara atau permanen, termasuk kebutaan.

Neuropati atau neuropati adalah sebutan umum untuk berbagai penyakit yang terjadi akibat kerusakan saraf, termasuk saraf tepi. Penyakit-penyakit tersebut dapat dikelompokkan berdasarkan penyebabnya, seperti:

alergi;
Beracun;

Penyebab umum penyakit jenis ini adalah cedera sel dan gangguan fungsi saraf. Yang paling umum adalah neuropati kompresi-iskemik.

Fitur neuropati kompresi-iskemik

Dada panjang;
suprascapular;
median;
Sinar;
Siku;
Ilioinguinal, dll.
Pinggang.

Untuk diagnosis, pemeriksaan lengkap pasien dilakukan untuk mengidentifikasi lokasi lokalisasi. sindrom nyeri, metode yang digunakan: electroneuromyography, x-ray, CT scan. Diagnosis yang benar sulit dilakukan karena hal serupa Gambaran klinis dengan stroke, aterosklerosis, tumor otak dan lain-lain.

Neuropati iskemik kompresi diobati dengan obat-obatan dan metode fisioterapi. Seluruh rangkaian terapi ditujukan untuk memulihkan saraf yang terkena dan menghilangkan rasa sakit. Hasil akhir yang diinginkan dari seluruh pengobatan adalah kembalinya sensitivitas dan fungsi normal tubuh pasien.

Paling sering, istilah "neuropati" mengacu pada gangguan pada fungsi saraf optik dan konsekuensinya. Penyakit ini memiliki penyebab yang beragam.

Kerusakan sel saraf optik, neuropati optik (ON), menyebabkan kematiannya. Diagnosis ditegakkan bila terdapat gejala-gejala berikut:

Gangguan persepsi warna.
Perubahan pada saraf optik terlihat jika dilihat dengan oftalmoskop.

Neuropati optik dapat disebabkan oleh:

Untuk pencegahan dan pengobatan penyakit kardiovaskular Pembaca kami merekomendasikan obat "Hypertonium". Ini adalah obat alami yang mengatasi penyebab penyakit, sepenuhnya mencegah risiko serangan jantung atau stroke. Hipertonium tidak memiliki kontraindikasi dan mulai bekerja dalam beberapa jam setelah penggunaannya. Efektivitas dan keamanan obat ini telah terbukti berkali-kali studi klinis dan pengalaman terapi selama bertahun-tahun. Pendapat dokter. »

Beracun.
Turun temurun.

Pelajari lebih lanjut tentang neuropati iskemik optik

Neuropati iskemik optik diklasifikasikan menurut tempat asalnya menjadi dua jenis: anterior dan posterior. Dalam kasus pertama, POIN mempengaruhi kepala saraf optik, yang menyebabkan pembengkakan di area diskus dan penglihatan kabur. Penyakit ini juga datang dalam dua jenis:

Arteri. Disebabkan oleh penyakit inflamasi arteri besar misalnya arteritis raksasa, artritis reumatoid dan lain-lain.
Non-arteri. Sering terjadi pada pasien berusia di atas 50 tahun. Alasan kemunculannya tidak sepenuhnya diketahui. Diasumsikan bahwa diabetes melitus, glaukoma, level tinggi kolesterol dan kondisi lain yang disertai dengan kecelakaan serebrovaskular menyebabkan iskemia kepala saraf optik, dan akibatnya, POIN.

Posterior (ZOIN) ditandai dengan tidak adanya edema diskus dan perkembangan atrofi saraf optik dan penurunan tajam ketajaman penglihatan. Ini terjadi dalam situasi yang sama dengan POIN, hanya dengan gangguan peredaran darah yang lebih parah. Misalnya dengan penurunan tekanan yang sangat kuat selama operasi bedah di hati. Pengobatan hanya membantu menghentikan perkembangan penyakit, namun tidak memulihkan penglihatan.

Subtipe SPE lainnya adalah radiasi. Ini terjadi rata-rata satu setengah tahun setelah penyinaran retina. Paparan radiasi menyebabkan retinopati radiasi dan kerusakan sel saraf optik. Dalam beberapa minggu setelah timbulnya penyakit, terjadi kehilangan penglihatan total. Ketika neuropati dimulai (jangka waktunya dapat berkisar dari 3 bulan hingga beberapa tahun), perjalanan dan konsekuensinya bergantung pada dosis radiasi.

Saat mengidentifikasi SPE, pendekatan terpadu digunakan. Konsultasi dengan dokter dari spesialisasi berikut diperlukan: dokter mata, ahli endokrinologi, ahli jantung, ahli reumatologi, ahli saraf, ahli hematologi. Pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien dilakukan untuk mempelajari keluhan dan cacat penglihatannya. Pemeriksaan oftalmoskop pada diskus optikus dan fundus mata wajib dilakukan. Perimetri, angiografi fluorescein, Dopplerografi arteri besar, dan MRI otak digunakan.

Efektif diagnostik ultrasonografi arteri besar: vertebral, oftalmikus, karotis untuk mendeteksi perubahan aliran darah. Setelah menganalisis koagulogram, tes pembekuan darah, hiperkoagulasi terdeteksi.

Dengan oftalmoskop, perubahan pada kepala saraf optik tidak terlihat dalam 1-1,5 bulan pertama setelah timbulnya penyakit. Hal ini membuat diagnosis menjadi jauh lebih sulit. Jika dicurigai adanya penyakit ini, metode lain harus digunakan. Ketika tanda-tanda atrofi saraf optik muncul, perubahan ireversibel akan terjadi.

Pertolongan pertama pada penyakit ini dapat menghentikan kerusakan saraf optik dan menjaga penglihatan. Awalnya, aminofilin intravena, nitrogliserin sublingual, dan inhalasi amonia digunakan. Pasien dirawat di rumah sakit sesegera mungkin.

Obat-obatan yang digunakan:

Untuk pemulihan segera sirkulasi darah dan normalisasi tekanan darah.
Dekongestan.
Meningkatkan metabolisme dan mengurangi kelaparan oksigen.

Perawatan lebih lanjut mencakup metode fisioterapi: terapi magnet, laser dan stimulasi listrik pada saraf optik. Setelah pengobatan OIN, diperlukan pemantauan terus-menerus oleh dokter mata terhadap kondisi mata kedua dan tindakan untuk mencegah penyakitnya.

MASIH BERPIKIR TIDAK MUNGKIN MENGHILANGKAN PENYAKIT JANTUNG!?

Saya terus-menerus merasakan tekanan darah tinggi...
Tidak ada yang bisa dikatakan tentang sesak napas setelah aktivitas fisik sekecil apa pun...
Dan Anda telah mengonsumsi banyak obat untuk waktu yang lama, melakukan diet dan menjaga berat badan Anda...

Jenis neuropati yang umum

Neuropati kompresi-iskemik;
Peradangan;
penderita diabetes;
Campuran.

Setelah kompresi di tulang belakang atau terowongan otot-tulang, kumpulan saraf yang lewat di sana rusak. Sirkulasi darah terganggu - iskemia. Neuropati iskemik kompresi (terowongan) muncul, disertai hipertonisitas otot, nyeri, dan hilangnya sensitivitas. Diagnosis ditegakkan dengan meningkatnya gejala bila terkena saraf yang sakit.

Saraf yang terkena neuropati terowongan:

oksipital besar;
Tambahan;
Aksila;
muskulokutaneus;

Kekusutan:

Sakral;
Serviks;
Bahu;

Setiap jenis neuropati kompresi-iskemik ditandai dengan lokasi titik nyeri yang khas pada tubuh dan serangkaian sindrom spesifik. Seringkali dipicu oleh posisi yang tidak nyaman, monoton, atau trauma eksternal. Perjalanan penyakit ini diperumit oleh paparan alkohol.

Jenis Neuropati Optik

Penurunan ketajaman penglihatan.

Infiltratif.

Traumatis.

Mitokondria.

Makanan.

Penyakit pada kelompok ON juga diidentifikasi: peradangan (neuritis) dan kompresi saraf optik. Penyakit-penyakit ini biasanya tidak disertai dengan kehilangan penglihatan permanen.

Semua jenis neuropati optik, jika tidak diobati, dapat menjadi rumit dengan atrofi optik dan kebutaan.

Bagian anterior saraf optik disuplai oleh pembuluh darah di lapisan mata, dan bagian posterior dihubungkan ke arteri serebral. Tergantung pada bagian mana aliran darah yang terganggu, berbagai penyakit muncul.

Kurangnya nutrisi pada saraf optik menyebabkan neuropati iskemik optik, semua jenisnya berbahaya bagi manusia, karena mengancam kehilangan penglihatan. Perawatan tepat waktu dapat mencegah konsekuensi yang mengerikan. Hal ini memerlukan diagnosis yang cepat dan tepat.

Diagnostik

Neuropati iskemik optik harus dibedakan dari penyakit dengan gejala serupa: pembengkakan atau kemacetan kepala saraf optik, neuritis.

Pengobatan dan pencegahan

Terapi OIN dilakukan di bawah pengawasan dokter spesialis mata. Hal ini diperlukan untuk mencapai remisi. Tindakan diambil untuk mencegah kerusakan pada mata kedua.

Proses biokimia regeneratif.

Neuropati iskemik optik paling sering dipersulit oleh penurunan atau hilangnya penglihatan total pada mata yang terkena. Oleh karena itu, pencegahan penyakit ini sangat penting: pengobatan tepat waktu perawatan medis, pengobatan penyakit yang menyebabkan gangguan peredaran darah.

Apakah Anda sering mengalami rasa tidak nyaman di area kepala (nyeri, pusing)?
Anda mungkin tiba-tiba merasa lemah dan lelah...

Pencarian seperti “neuropati optik” sering ditemukan di Internet. Faktanya, kita berbicara tentang neuropati optik. Ini adalah penyakit yang cukup serius, yang paling sering merupakan gejala dari proses lain. Saraf optik, sebagai konduktor, merasakan semua pengaruh patologis dan menunjukkan banyak hal kepada dokter saat memeriksa fundus mata.

Gejala kerusakan saraf optik

Penting untuk segera membedakan tiga konsep, di antaranya kebingungan terus-menerus terjadi ketika menyangkut kerusakan saraf optik.

Bola mata – bagian sagital

sakit saraf. Ini adalah sebutan untuk proses yang menyebabkan disfungsi saraf optik, namun tanpa tanda-tanda peradangan. Contohnya adalah neuropati optik iskemik akut, yang dapat berkembang dengan aterosklerosis parah, yang menyebabkan trombosis arteri retina sentral. Proses serius ini dapat mengakibatkan kebutaan pada salah satu mata;

Neuritis optik. Ini adalah proses yang ditandai dengan peradangan pada serabut saraf, dengan gambaran yang khas, serta penambahan rasa sakit. Neuritis optik unilateral yang berkembang tanpa alasan yang jelas mungkin merupakan tanda penting dari multiple sclerosis. Banyak orang dengan riwayat neuritis optik kemudian berkembang sklerosis ganda;

cakram optik kongestif yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan fundus. Kemacetan kemungkinan besar mengindikasikan sindrom hipertensi intrakranial, dan terjadi pada kasus peningkatan tekanan intrakranial, terutama jika tekanan ini berlangsung dalam jangka waktu lama.

Perbedaan yang jelas antara fenomena klinis ini akan memungkinkan kita untuk memisahkan neuritis dari neuropati, yang memungkinkan kita membuat prognosis yang tepat untuk perkembangan penyakit ini.

Penyebab perkembangan neuropati dan neuritis optik

Bagaimana neuropati dan neuritis optik berkembang dan apa alasannya?

Misalnya, tanda-tanda neuropati optik iskemik termasuk penurunan penglihatan secara tiba-tiba, biasanya pada satu mata. Dalam beberapa kasus, kebutaan iskemik dapat terjadi. Hal ini sering kali didahului oleh gejala tertentu, seperti misalnya penglihatan “kabur”, munculnya berbagai bintik, terkadang berwarna.

Jika kehilangan penglihatan tidak lengkap telah berkembang, maka muncullah hilangnya lapang pandang fokal, misalnya skotoma arkuata dan sektoral, yaitu area lapang pandang yang tidak melihat apa pun. Penyempitan bidang visual yang konsentris mungkin muncul.

Proses ini sangat berbahaya karena apa yang disebut penyebaran simpatis: dalam beberapa kasus, proses patologis dari satu mata dipindahkan ke mata kedua (bagaimanapun, saraf optik membentuk satu kesatuan di area kiasma, atau kiasma optik), dan akibatnya, kebutaan total dapat terjadi.

Dengan lesi iskemik pada saraf, pembengkakan diskus juga terjadi, dan arteri menyempit, sedangkan diameter vena normal. Hal ini terlihat jelas pada pemeriksaan fundus. Kemudian terjadi berbagai perdarahan di daerah kepala saraf optik. Jika pengobatan intensif tidak dimulai (metabolik, obat vaskular, antitrombotik, agen antiplatelet, antioksidan), atrofi saraf optik yang persisten dapat terjadi. Biasanya terjadi 1-3 minggu setelah timbulnya neuropati.

Neuropati iskemik

Lesi ini (neuropati optik iskemik) terjadi dengan aterosklerosis parah, lesi vaskular sistemik - arteritis kranial. Kerusakan saraf optik juga mungkin terjadi dengan endarteritis yang melenyapkan, dengan penyakit Buerger (tromboangiitis obliterans).

Jika kita berbicara tentang neuritis optik, maka itu terjadi karena munculnya peradangan pada selubung mielin, serta pada batang saraf itu sendiri. Tanda-tanda neuritis optik hanya berupa tanda-tanda yang terlihat selama pemeriksaan fundus:

hiperemia pada cakram saraf, pembengkakan;

batas cakram kabur dan tidak jelas, yang mengindikasikan peradangan;

kebanyakan dan perluasan yang tajam pada arteri dan vena (dan kita ingat bahwa dengan neuropati, sebaliknya, terjadi penyempitan jaringan arteri sementara jaringan vena masih utuh. Jelas bahwa kebanyakan adalah tanda hiperemia inflamasi);

fokus perdarahan di area diskus;

munculnya bintik-bintik keputihan pada permukaan cakram dan retina.

Tanda-tanda neuritis optik juga akan mencakup berbagai gangguan penglihatan, termasuk hilangnya ketajaman penglihatan secara dini, serta perubahan bidang penglihatan yang luas dan bervariasi. Kelainan ini terjadi bersamaan dengan munculnya gambaran pada fundus.

Neuritis dapat berkembang dari berbagai alasan. Selain tanda-tanda penyakit demielinasi, penyebabnya mungkin:

meningitis, ensefalitis, meningoensefalitis, terutama yang bernanah;

infeksi umum yang parah (malaria, tifus, influenza berat);

keracunan dan keracunan endogen.

Keracunan pengganti sebagai penyebab neuropati optik

Manifestasi klasik neuritis optik termasuk keracunan alkohol pengganti, seperti konsumsi metil alkohol untuk tujuan keracunan alkohol. Diketahui dosis metanol yang mematikan untuk penggunaan internal berkisar antara 40 hingga 250 ml, namun konsumsi 5-10 ml metanol pun dapat menyebabkan kebutaan. Selain itu, bila mengonsumsi berbagai campuran yang mengandung 1,5% metil alkohol, juga terjadi kasus kebutaan toksik.

Biasanya gangguan penglihatan saat mengonsumsi metanol terjadi 3-6 hari setelah dikonsumsi, padahal tampaknya semuanya sudah kembali normal. Kerusakan saraf optik setelah mengonsumsi metanol terjadi karena fakta bahwa di hati ia terurai menjadi produk beracun - asam format dan formaldehida. Yang terakhir inilah yang mempengaruhi saraf optik. Bila menggunakan biasa etil alkohol, produk metabolisme di hati adalah asam asetat dan asetaldehida, yang meskipun berbahaya, tidak mempengaruhi sel-sel saraf optik dan retina.

Oleh karena itu, jika terjadi gangguan penglihatan mendadak, perlu segera dilakukan pemeriksaan fundus mata, dan juga memulai pengobatan dengan dokter mata dan terapis. Ini akan membantu tidak hanya menjaga penglihatan, tetapi juga mengidentifikasi penyakit yang mendasarinya, yang tidak hanya membahayakan saraf optik, tetapi juga seluruh tubuh.

Seiring perkembangan penyakit, ketajaman penglihatan hilang dengan cepat, bidang penglihatan menjadi lebih sempit, dan muncul area yang sama sekali tidak terlihat. Untuk mendiagnosis penyakit ini, visometri dan oftalmoskopi digunakan. Untuk memperjelas diagnosis dan asal usulnya, dilakukan USG, MRI, angiografi, dll.

Pengobatan dilakukan segera, sampai diagnosis pasti, digunakan dekongestan, obat antikejang, dan trombolitik. Elemen wajib dari perawatan kompleks adalah prosedur fisioterapi dengan stimulasi saraf optik menggunakan laser atau pengaruh lain, dan latihan mata.

Yang berisiko adalah orang lanjut usia di atas 40 tahun, kebanyakan laki-laki. Penyakit kompleks ini tidak mentolerir penundaan pengobatan, karena tidak hanya mengancam hilangnya ketajaman penglihatan, tetapi juga kebutaan dan kecacatan total.

Patologi optik tidak dapat disebut sebagai penyakit independen, karena penyakit ini hanya memanifestasikan dirinya dalam kompleks proses sistemik perkembangan penyakit. Hal ini berlaku tidak hanya pada sistem visual, tetapi juga pada seluruh bagian tubuh lainnya. Oleh karena itu, tidak hanya dokter mata yang menangani masalah ini, tetapi juga melakukan pemeriksaan dengan dokter berikut: ahli endokrin, ahli jantung, ahli saraf dan spesialis lainnya jika diperlukan.

Klasifikasi

Ada dua bentuk utama perkembangan iskemia optik: anterior dan posterior. Kedua bentuk tersebut dapat terjadi sebagian atau seluruhnya.

Perbedaan utama antara bentuk-bentuk ini adalah lokasi patologinya. Dalam proses neuropati anterior, sirkulasi darah di daerah intrabulbar terganggu, dalam proses neuropati posterior, di daerah retrobulbar.

Penyebab

Ada banyak penyebab berbeda dari manifestasi patologis iskemia optik, tetapi penyebab utama yang lebih umum dapat diidentifikasi:

Predisposisi herediter karena manifestasi genetik penyakit ini.
Penyebab traumatis. Ada dua jenis cedera: langsung - terjadi kelainan anatomi, ketidakseimbangan fungsi saraf optik, yang terjadi akibat penetrasi benda asing ke dalam jaringan sistem penglihatan optik. Jenis cedera tidak langsung terjadi akibat gangguan tanpa merusak integritas jaringan saraf.
Beracun. Patologi terjadi dalam proses keracunan tubuh dengan berbagai unsur kimia, garam logam berat, alkohol, obat, yang menembus dan meracuni tubuh melalui sistem pencernaan.
Makanan. Jika ada masalah pada pencernaan makanan, puasa, atau masalah pada saluran cerna, dapat terjadi iskemia saraf optik. Karena kelelahan seluruh tubuh dan kekurangan nutrisi yang diperlukan untuk berfungsinya sistem visual secara normal.
Radiasi. Paparan radiasi akibat terapi radiasi.
Infiltrasi. Penyebabnya adalah infiltrasi benda asing yang berasal dari infeksi atau onkologis. Terjadi karena paparan virus, bakteri, infeksi jamur.
Akibat lain dari penyakit ini adalah dampak kebiasaan buruk: merokok, alkoholisme, kecanduan narkoba.

Penyebab bentuk penyakit anterior dan posterior juga berbeda penyebabnya. Yang anterior dipicu oleh faktor-faktor:

proses inflamasi di arteri;
kerusakan sendi reumatoid, nyeri dengan gerakan aktif;
sindrom Hurg-Strauss;
peradangan imunopatologis pada pembuluh darah, misalnya arteritis;
granulomatosis Wegener;
kerusakan kronis pada dinding arteri pembuluh darah, yang bersifat akut dan kelenjar getah bening.

Neuropati iskemik posterior terjadi karena penyebab lain:

intervensi bedah di tulang belakang;
tekanan darah rendah dan gangguan otonom pada sistem saraf pusat;
tindakan bedah pada sistem kardiovaskular.

Gejala

Dengan lesi pada saraf optik, satu mata paling sering terkena, namun ada beberapa kasus di mana gangguan penglihatan bilateral terdeteksi. Suatu situasi mungkin muncul ketika mata kedua secara bertahap kehilangan visibilitas dan akhirnya terlibat dalam proses iskemia. Bisa jadi satu jam, atau bisa juga beberapa hari.

Neuropati optik terjadi secara tidak terduga dan tanpa tanda peringatan apa pun; hal ini dapat terjadi setelah aktivitas fisik yang berat, akibat konsumsi mandi air panas atau setelah bangun tidur. Ketajaman penglihatan menurun secara tiba-tiba dan tajam selama beberapa menit atau jam. Pasien mungkin tidak memperhatikan gejala yang terjadi menjelang penurunan penglihatan, seperti penglihatan kabur sementara, penglihatan kabur, nyeri di area mata, sakit kepala parah dan sering.

Hal pertama yang dapat diperhatikan selama proses iskemia adalah pelanggaran penglihatan tepi; fragmen individu mungkin keluar dari bidang penglihatan seseorang: bagian bawah, temporal atau hidung. Konsentrasi penglihatan bisa menurun dan area penglihatan bisa menyempit.

Masa akut penyakit ini berlangsung selama satu bulan, kemudian pembengkakan pada cakram yang timbul mereda, perdarahan berangsur-angsur hilang, jaringan otot saraf optik mengalami atrofi total. Ablasi retina dan cacat lainnya tidak hilang, namun berkurang.

Metode diagnostik

Pada kecurigaan dan ketidaknyamanan pertama, Anda harus berkonsultasi dengan dokter. Jika seseorang tidak punya waktu untuk mencegah penyakitnya terlebih dahulu, jika terjadi gangguan penglihatan yang terjadi secara tiba-tiba dan tidak terduga, penting untuk segera memanggil ambulans untuk segera dirawat di rumah sakit. Dalam proses mencari tahu penyebab penyakitnya, diperlukan konsultasi dengan ahli jantung, ahli saraf, ahli hematologi dan dokter spesialis lainnya.

Alat diagnostik perangkat keras berikut digunakan:

pemeriksaan rontgen;
biomikroskopi untuk memeriksa mata, struktur dan lingkungan menggunakan slit lamp;
menguji kemampuan mata untuk melakukan fungsi;
metode penelitian elektrofisiologi lainnya: elektroretinogram untuk menghitung frekuensi kedipan, memeriksa fungsi saraf optik dan jaringan, koagulogram untuk menguji kadar kolesterol dan lipoprotein darah, menganalisis dinamikanya.

Selama diagnosis penglihatan, dokter tidak hanya dapat mendeteksi penurunan ketajaman atau kehilangan penglihatan, tetapi juga kelainan fungsi penglihatan lainnya: peningkatan ukuran cakram optik, dislokasi, pucat pada saraf, edema.

Perlakuan

Untuk diagnosis optimal dan hasil yang cepat, perlu mencari bantuan medis tepat waktu; pilihan terbaik adalah jam-jam pertama setelah timbulnya gejala, karena suplai darah memicu hilangnya sel-sel saraf.

Tim ambulans mengambil tindakan segera berupa suntikan aminofilin intravena, menghidupkan kembali pasien dengan amonia, dll. Pasien dirawat di rumah sakit untuk terapi lebih lanjut.

Tugas pertama dokter adalah menghilangkan pembengkakan pada jaringan saraf sistem penglihatan, memulai proses suplai darah, dan mencegah atrofi jaringan saraf otot. Sejalan dengan ini, tekanan darah menjadi normal dan pembekuan darah normal terjamin.

Langkah penting dalam tindakan dokter adalah pelebaran pembuluh darah, yang berdampak positif pada neuropati iskemik. Untuk tujuan ini, trental dan cavinton digunakan. Untuk meredakan pembengkakan, diuretik digunakan, dan trombolitik digunakan untuk mengencerkan darah.

Sebagai terapi komplementer untuk memperkuat sistem imun menggunakan vitamin dan kompleks mineral, prosedur fisioterapi untuk merangsang suplai darah, glukokortikosteroid untuk meredakan proses inflamasi.

Ramalan

Bahkan dengan prediksi terbaik dari dokter, hampir tidak mungkin memulihkan penglihatan sepenuhnya. Kepatuhan penuh terhadap seluruh kompleks perawatan dan kepatuhan terhadap semua resep medis tidak akan menyelamatkan Anda dari penurunan ketajaman penglihatan. Akibatnya, penglihatan mungkin masih menurun, dan beberapa cacat yang berhubungan dengan penglihatan dan atrofi serabut saraf akan tetap ada. Setiap detik pasien berhasil meningkatkan indikator visual sebesar 0,2 unit, hasil ini hanya dapat dicapai dengan perawatan intensif sesuai dengan semua tindakan yang diperlukan. Jika pasien mengalami iskemia pada kedua mata, terdapat risiko kebutaan total tanpa kemungkinan memulihkan penglihatan.

Tindakan pencegahan

Pada penyimpangan penglihatan sekecil apa pun, penting untuk segera menghubungi dokter mata dan menjalani pemeriksaan rutin oleh dokter. Setiap penyakit pembuluh darah, gangguan metabolisme harus diperiksa dan diobati agar tidak terjadi komplikasi, termasuk. dan di depan mata kita. Setelah gejala pertama muncul, hubungi institusi medis dan penuhi semua persyaratan.

Neuropati optik iskemik. Penyebab, Gejala, Pengobatan

Neuropati iskemik saraf optik (optik) adalah patologi pada area mata ini, yang terjadi karena gangguan peredaran darah lokal (di daerah intraorbital dan intrabulbar).

Penyakit ini disertai dengan penurunan ketajaman penglihatan yang cepat, penyempitan bidang penglihatan, dan munculnya titik buta. Metode untuk mendiagnosis neuropati optik iskemik - oftalmoskopi, visometri, USG, CT dan MRI, angiografi dan lain-lain.

Pengobatannya bersifat obat, termasuk vitamin, dekongestan, antispasmodik, trombolitik. Perawatan sering kali dilengkapi dengan prosedur fisioterapi dan stimulasi laser pada saraf optik.

Neuropati optik iskemik

Penyakit ini lebih sering diamati pada kelompok umur, kebanyakan menyerang laki-laki. Neuropati optik dianggap sebagai patologi yang serius, karena dapat secara signifikan mengurangi ketajaman penglihatan, dan dalam beberapa kasus mengancam hilangnya ketajaman penglihatan sepenuhnya.

Penyakit ini tidak dianggap independen: penyakit ini selalu merupakan bagian dari proses patologis sistemik (baik di organ penglihatan maupun di bagian tubuh lainnya).

Dalam hal ini, neuropati iskemik dipertimbangkan tidak hanya oleh dokter mata, tetapi juga oleh ahli saraf, ahli jantung, ahli endokrin, ahli hematologi, dll.

Jenis neuropati optik iskemik

Penyakit ini dapat terjadi dalam dua cara berbeda. Yang pertama disebut neuropati iskemik terbatas lokal, yang kedua disebut neuropati iskemik total atau total. Menurut area yang dicakup oleh proses patologis, penyakitnya bisa anterior atau posterior.

Dengan berkembangnya neuropati anterior, kerusakan saraf optik diamati dengan latar belakang gangguan peredaran darah akut di daerah intrabulbar.

Bentuk neuropati posterior lebih jarang didiagnosis. Hal ini disebabkan oleh kerusakan tipe iskemia di daerah intraorbital.

Etiologi dan patogenesis

Neuropati iskemik anterior berhubungan dengan perubahan abnormal pada aliran darah di arteri siliaris. Karena suplai oksigen yang tidak mencukupi ke jaringan, keadaan iskemia berkembang ( kelaparan oksigen) lapisan retinal, prelaminar, scleral kepala saraf optik.

Neuropati iskemik posterior terjadi akibat gangguan suplai darah ke bagian posterior saraf optik, seringkali dengan latar belakang stenosis arteri karotis dan vertebralis.

Secara umum, perkembangan gangguan peredaran darah akut dalam banyak kasus dipicu oleh kejang pembuluh darah atau lesi organik pembuluh darah ini (misalnya, trombosis, sklerosis).

Kondisi di atas, yang menyebabkan munculnya tanda-tanda neuropati optik iskemik, mungkin memiliki prasyarat yang berbeda.

Penyakit ini dimulai dengan latar belakang patologi yang mendasarinya, terutama kelainan vaskular - hipertensi, aterosklerosis vaskular, arteritis sel raksasa temporal, periartritis nodosa, arteritis obliterasi, trombosis arteri dan vena. Di antara patologi proses metabolisme, neuropati iskemik sering disertai diabetes mellitus.

Penyakit ini juga dapat berkembang bersamaan dengan diskopati pada segmen tulang belakang leher. Kadang-kadang, patologi dapat menyertai kehilangan banyak darah, misalnya dengan perforasi lambung atau tukak usus, cedera organ dalam, setelah operasi.

Kadang-kadang neuropati iskemik terjadi dengan penyakit darah yang serius, anemia, selama hemodialisis, setelah pemberian anestesi, dan dengan hipotensi arteri.

Gambaran klinis

Dalam kebanyakan kasus, gejala neuropati iskemik bersifat unilateral. Lebih jarang (hingga 1/3 kasus), patologi menyebar ke organ penglihatan kedua.

Karena perjalanan penyakitnya bisa sangat lama, mata kedua akan terpengaruh kemudian - beberapa minggu dan bahkan bertahun-tahun setelah timbulnya fenomena patologis pada mata pertama. Paling sering, jika tidak diobati, setelah 3-5 tahun, kedua organ penglihatan terlibat dalam proses tersebut.

Dengan terjadinya awal neuropati iskemik anterior, neuropati iskemik posterior kemudian dapat berkembang, dan tanda-tanda oklusi arteri retina sentral juga dapat muncul.

Biasanya penyakit ini timbul dengan cepat dan tiba-tiba. Setelah bangun pagi, mandi, melakukan pekerjaan fisik atau berolahraga, ketajaman penglihatan menurun, dan pada beberapa pasien - sampai pada titik kebutaan atau identifikasi sumber cahaya.

Agar seseorang dapat merasakan penurunan ketajaman penglihatan, terkadang dibutuhkan waktu satu menit hingga beberapa jam. Dalam beberapa kasus, kerusakan saraf optik didahului dengan sakit kepala parah, munculnya kerudung di depan mata, nyeri pada rongga mata di bagian belakang, dan terjadinya fenomena yang tidak biasa pada bidang penglihatan.

Neuropati optik iskemik selalu menyebabkan penurunan penglihatan tepi seseorang. Seringkali, patologi penglihatan berujung pada pembentukan titik buta (skotoma), hilangnya gambar di bagian bawah pandangan atau di area hidung dan temporal.

Kondisi akut berlangsung hingga satu bulan (terkadang lebih lama). Selanjutnya, pembengkakan kepala saraf optik berkurang, perdarahan berangsur-angsur hilang, dan jaringan saraf mengalami atrofi dengan berbagai tingkat keparahan. Pada banyak pasien, penglihatannya pulih sebagian.

Diagnostik

Jika salah satu gejala di atas terjadi, Anda harus segera memanggil ambulans atau segera mencari pertolongan dari dokter mata. Program pemeriksaan harus mencakup konsultasi dengan spesialis lain - ahli jantung, ahli saraf, ahli reumatologi, ahli hematologi, dll. (sampai penyebab neuropati iskemik teridentifikasi).

Pemeriksaan oftalmologi meliputi pemeriksaan fungsional mata, biomikroskopi, pemeriksaan instrumental menggunakan USG, rontgen, dan berbagai metode elektrofisiologi. Spesialis memeriksa ketajaman penglihatan pasien.

Dengan neuropati iskemik, ditemukan berbagai tingkat penurunan indikator ini - dari sedikit kehilangan penglihatan hingga kebutaan total. Kelainan fungsi penglihatan juga terdeteksi tergantung pada area saraf yang terkena.

Selama oftalmoskopi, pembengkakan, pucat, peningkatan ukuran kepala saraf optik, serta kemajuannya ke arah badan vitreous terdeteksi.

Di area cakram, retina membengkak parah, dan sosok berbentuk bintang muncul di bagian tengahnya. Pembuluh darah di area kompresi menyempit, dan sebaliknya, di tepinya, menjadi lebih berisi darah dan melebar secara patologis. Dalam beberapa kasus, terdapat perdarahan dan eksudat.

Sebagai hasil dari angiografi retina, angiosklerosis retina, oklusi pembuluh cilioretinal, dan perubahan patologis pada kaliber vena dan arteri divisualisasikan.

Biasanya gangguan pada struktur kepala saraf optik tidak terdeteksi pada neuropati iskemik posterior. Saat melakukan USG arteri dengan sonografi Doppler, pelanggaran aliran darah normal dicatat.

Pemeriksaan elektrofisiologi meliputi elektroretinogram, perhitungan frekuensi fusi kedipan maksimum, dll. Biasanya terjadi penurunan sifat fungsional saraf. Koagulogram menunjukkan hiperkoagulasi, dan tes darah untuk kolesterol dan lipoprotein menunjukkan peningkatan jumlahnya.

Neuropati iskemik harus dibedakan dari neuritis retrobulbar, tumor sistem saraf dan orbit mata.

Perlakuan

Pengobatan harus dimulai sedini mungkin, optimal pada jam-jam pertama setelah timbulnya gejala. Kebutuhan ini disebabkan oleh fakta bahwa gangguan pasokan darah normal dalam jangka panjang menyebabkan hilangnya sel-sel saraf.

Tindakan darurat termasuk suntikan aminofilin intravena, penggunaan tablet nitrogliserin, dan penghirupan asap amonia dalam jangka pendek. Setelah perawatan darurat, pasien dirawat di rumah sakit.

Kedepannya, tujuan terapi adalah mengurangi pembengkakan, memperbaiki trofisme jaringan saraf, dan juga memberikan alternatif jalur peredaran darah. Selain itu, penyakit yang mendasarinya diobati dan normalisasi pembekuan darah, metabolisme lemak, dan tekanan darah dipastikan.

Vasodilator untuk neuropati iskemik termasuk Cavinton, Cerebrolysin, Trental, dekongestan - diuretik Lasix, Diacarb, pengencer darah - trombolitik heparin, fenilin.

Selain itu, glukokortikosteroid diresepkan, vitamin kompleks, fisioterapi (stimulasi listrik, stimulasi saraf laser, terapi magnet, arus mikro).

Ramalan

Dengan neuropati optik iskemik, prognosisnya biasanya tidak baik. Bahkan dengan program perawatan yang komprehensif, ketajaman penglihatan menurun, penurunan penglihatan yang terus-menerus dan berbagai cacat, serta hilangnya area penglihatan, yang terjadi karena atrofi serabut saraf, sering diamati.

Pada separuh pasien, penglihatan dapat ditingkatkan sebesar 0,2 unit. melalui perawatan intensif. Jika kedua mata terlibat dalam proses tersebut, sering terjadi kebutaan total.

Pencegahan

Untuk mencegah neuropati iskemik, penyakit pembuluh darah, metabolisme, dan sistemik perlu diobati secara tepat waktu.

Setelah episode neuropati iskemik terjadi pada salah satu organ penglihatan, pasien harus diobservasi secara rutin oleh dokter spesialis mata, dan juga mengikuti sarannya mengenai terapi pencegahan.

Neuropati optik iskemik

Neuropati optik iskemik adalah lesi pada saraf optik yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah yang signifikan secara fungsional di daerah intrabulbar atau intraorbital. Neuropati optik iskemik ditandai dengan penurunan ketajaman penglihatan secara tiba-tiba, penyempitan dan hilangnya bidang penglihatan, serta kebutaan monokuler. Diagnosis neuropati iskemik memerlukan visometri, oftalmoskopi, perimetri, pemeriksaan elektrofisiologi, USG arteri oftalmikus, karotis dan vertebralis, serta angiografi fluorescein. Jika neuropati optik iskemik terdeteksi, terapi dekongestan, trombolitik, antispasmodik, antikoagulan, vitamin, terapi magnet, stimulasi listrik dan laser pada saraf optik ditentukan.

Neuropati optik iskemik

Neuropati optik iskemik biasanya berkembang pada usia dewasa, terutama pada pria. Ini adalah kondisi serius yang dapat menyebabkan hilangnya penglihatan secara signifikan dan bahkan kebutaan. Neuropati optik iskemik bukanlah penyakit independen pada organ penglihatan, namun berfungsi sebagai manifestasi mata dari berbagai proses sistemik. Oleh karena itu, masalah yang berhubungan dengan neuropati iskemik dipelajari tidak hanya oleh oftalmologi, tetapi juga oleh kardiologi, reumatologi, neurologi, endokrinologi, dan hematologi.

Klasifikasi

Kerusakan saraf optik dapat terjadi dalam dua bentuk - neuropati iskemik anterior dan posterior. Kedua bentuk tersebut dapat terjadi sebagai iskemia terbatas (parsial) atau total (lengkap).

Pada neuropati optik iskemik anterior, perubahan patologis disebabkan oleh gangguan peredaran darah akut di daerah intrabulbar. Neuropati posterior lebih jarang berkembang dan berhubungan dengan gangguan iskemik yang terjadi di sepanjang saraf optik di daerah retrobulbar (intraorbital).

Penyebab

Neuropati iskemik anterior secara patogenetik disebabkan oleh gangguan aliran darah di arteri siliaris pendek posterior dan mengakibatkan iskemia pada lapisan cakram optik retina, koroidal (prelaminar), dan skleral (laminar).

Dalam mekanisme perkembangan neuropati iskemik posterior, peran utama adalah gangguan peredaran darah di bagian posterior saraf optik, serta stenosis arteri karotis dan vertebralis.

Faktor lokal gangguan peredaran darah akut saraf optik dapat direpresentasikan sebagai gangguan fungsional(kejang) arteri, serta perubahan organiknya (lesi sklerotik, tromboemboli).

Etiologi neuropati optik iskemik bersifat multifaktorial; penyakit ini disebabkan oleh berbagai lesi sistemik dan gangguan hemodinamik umum yang terkait, perubahan lokal pada dasar pembuluh darah, dan gangguan mikrosirkulasi. Neuropati optik iskemik paling sering berkembang dengan latar belakang penyakit pembuluh darah umum - aterosklerosis, hipertensi, arteritis sel raksasa temporal (penyakit Horton), periarteritis nodosa, arteritis obliterasi, diabetes mellitus, diskopati serviks dengan gangguan pada sistem vertebrobasilar, trombosis pembuluh darah besar. . Dalam beberapa kasus, neuropati optik iskemik terjadi akibat kehilangan darah akut akibat perdarahan gastrointestinal, trauma, intervensi bedah, anemia, hipotensi arteri, penyakit darah, setelah anestesi atau hemodialisis.

Gejala

Dengan neuropati optik iskemik, satu mata paling sering terkena, namun sepertiga pasien mungkin mengalami gangguan bilateral. Seringkali mata kedua terlibat dalam proses iskemik setelah beberapa waktu (beberapa hari atau tahun), biasanya dalam 2-5 tahun berikutnya. Neuropati optik iskemik anterior dan posterior sering dikombinasikan satu sama lain dan dengan oklusi arteri retina sentral.

Neuropati iskemik optik biasanya berkembang secara tiba-tiba: sering kali setelah tidur, aktivitas fisik, atau mandi air panas. Dalam hal ini, ketajaman penglihatan menurun tajam (turun hingga sepersepuluh dari persepsi cahaya atau kebutaan kekalahan total saraf optik). Penurunan tajam penglihatan terjadi dalam jangka waktu beberapa menit hingga jam, sehingga pasien dapat dengan jelas menunjukkan waktu penurunan fungsi penglihatan. Terkadang perkembangan neuropati optik iskemik didahului dengan gejala peringatan berupa penglihatan kabur secara berkala, nyeri di belakang mata, dan sakit kepala parah.

Dengan patologi ini, penglihatan tepi selalu terganggu dalam satu atau lain bentuk. Cacat individu (skotoma), hilangnya separuh bidang penglihatan bagian bawah, hilangnya separuh bidang penglihatan temporal dan hidung, dan penyempitan bidang penglihatan konsentris dapat diamati.

Masa iskemia akut berlangsung selama 4-5 minggu. Kemudian pembengkakan diskus optikus berangsur-angsur mereda, perdarahan teratasi, dan terjadi atrofi saraf optik derajat yang berbeda-beda ekspresi. Dalam hal ini, cacat bidang visual tetap ada, namun dapat dikurangi secara signifikan.

Diagnostik

Untuk memperjelas sifat dan penyebab patologi, pasien dengan neuropati optik iskemik harus diperiksa oleh dokter mata, ahli jantung, ahli endokrinologi, ahli saraf, ahli reumatologi, dan ahli hematologi.

Kompleks pemeriksaan oftalmologi meliputi tes fungsional, pemeriksaan struktur mata, USG, rontgen, pemeriksaan elektrofisiologi.

Pengujian ketajaman penglihatan menunjukkan penurunannya dari nilai yang tidak signifikan ke tingkat persepsi cahaya. Saat memeriksa bidang visual, ditentukan cacat yang berhubungan dengan kerusakan pada bagian tertentu dari saraf optik.

Oftalmoskopi menunjukkan pucat, edema iskemik dan pembesaran diskus optikus, penonjolannya ke dalam badan vitreous. Retina di sekitar cakram membengkak, dan “bentuk bintang” terlihat di makula. Vena di zona kompresi oleh edema menyempit, di pinggiran, sebaliknya, berdarah penuh dan melebar. Terkadang perdarahan fokal dan eksudasi terdeteksi.

Angiografi pembuluh darah retina pada neuropati optik iskemik menunjukkan angiosklerosis retina, fibrosis terkait usia, kaliber arteri dan vena yang tidak rata, oklusi arteri cilioretinal. Dengan neuropati optik iskemik posterior, oftalmoskopi pada periode akut tidak menunjukkan adanya perubahan pada diskus optikus. Ultrasonografi Doppler pada arteri oftalmikus, supratroklear, karotis, dan vertebralis sering menunjukkan perubahan aliran darah di pembuluh ini.

Studi elektrofisiologi (menentukan frekuensi kritis fusi kedipan, elektroretinogram, dll.) menunjukkan penurunan ambang fungsional saraf optik. Saat memeriksa koagulogram, perubahan jenis hiperkoagulasi terdeteksi; Saat menentukan kolesterol dan lipoprotein, hiperlipoproteinemia terdeteksi. Neuropati optik iskemik harus dibedakan dari neuritis retrobulbar, lesi yang menempati ruang pada orbit dan sistem saraf pusat.

Perlakuan

Terapi neuropati optik iskemik harus dimulai pada jam-jam pertama setelah perkembangan patologi, karena gangguan sirkulasi darah yang berkepanjangan menyebabkan kematian sel saraf yang tidak dapat diubah. Perawatan Mendesak dalam kasus iskemia yang berkembang tajam, termasuk segera pemberian intravena larutan aminofilin, meminum nitrogliserin di bawah lidah, menghirup uap amonia. Perawatan lebih lanjut dari neuropati optik iskemik dilakukan secara rawat inap.

Perawatan selanjutnya ditujukan untuk menghilangkan pembengkakan dan menormalkan trofisme saraf optik, menciptakan jalur suplai darah bypass. Pengobatan penyakit yang mendasari (vaskular, patologi sistemik), normalisasi parameter sistem koagulasi dan metabolisme lipid, serta koreksi tingkat tekanan darah adalah penting.

Untuk neuropati optik iskemik, penggunaan dan pemberian diuretik (diacarb, furosemide), vasodilator dan nootropics (vinpocetine, pentoxifylline, xanthinol nicotinate), obat trombolitik dan antikoagulan (phenindione, heparin), kortikosteroid (dexametason), vitamin B, C diresepkan dan E. Di masa depan, terapi magnet, stimulasi listrik, dan stimulasi laser pada serabut saraf optik dilakukan.

Prognosis dan pencegahan

Prognosis neuropati optik iskemik tidak baik: meskipun telah diobati, penurunan ketajaman penglihatan yang signifikan dan cacat penglihatan tepi yang persisten (skotoma absolut) yang disebabkan oleh atrofi saraf optik sering kali menetap. Peningkatan ketajaman penglihatan sebesar 0,1-0,2 hanya dapat dicapai pada 50% pasien. Jika kedua mata terpengaruh, penglihatan kabur atau kebutaan total dapat terjadi.

Untuk pencegahan neuropati optik iskemik, terapi vaskular umum dan penyakit sistemik, ketepatan waktu mencari bantuan medis. Pasien yang menderita neuropati optik iskemik pada salah satu mata memerlukan observasi klinis oleh dokter spesialis mata dan terapi pencegahan yang tepat.

Neuropati optik

Gejala kerusakan saraf optik

Penting untuk segera membedakan tiga konsep, di antaranya kebingungan terus-menerus terjadi ketika menyangkut kerusakan saraf optik.

Bola mata - bagian sagital

sakit saraf. Ini adalah sebutan untuk proses yang menyebabkan disfungsi saraf optik, namun tanpa tanda-tanda peradangan. Contohnya adalah neuropati optik iskemik akut, yang dapat berkembang dengan aterosklerosis parah, yang menyebabkan trombosis arteri retina sentral. Proses serius ini dapat mengakibatkan kebutaan pada salah satu mata;

Neuritis optik. Ini adalah proses yang ditandai dengan peradangan pada serabut saraf, dengan gambaran yang khas, serta penambahan rasa sakit. Neuritis optik unilateral yang berkembang tanpa alasan yang jelas mungkin merupakan tanda penting dari multiple sclerosis. Banyak orang dengan riwayat neuritis optik kemudian berkembang menjadi multiple sclerosis;

Trombosis arteri retina sentral

cakram optik kongestif, yang dapat dideteksi selama pemeriksaan fundus. Kemacetan kemungkinan besar mengindikasikan sindrom hipertensi intrakranial, dan terjadi pada kasus peningkatan tekanan intrakranial, terutama jika tekanan ini berlangsung dalam jangka waktu lama.

Perbedaan yang jelas antara fenomena klinis ini akan memungkinkan kita untuk memisahkan neuritis dari neuropati, yang memungkinkan kita membuat prognosis yang tepat untuk perkembangan penyakit ini.

Lokasi saraf optik

Penyebab perkembangan neuropati dan neuritis optik

Bagaimana neuropati dan neuritis optik berkembang dan apa alasannya?

Misalnya, tanda-tanda neuropati optik iskemik termasuk penurunan penglihatan secara tiba-tiba, biasanya pada satu mata. Dalam beberapa kasus, kebutaan iskemik dapat terjadi. Hal ini sering kali diawali dengan gejala tertentu, seperti penglihatan kabur, munculnya berbagai bintik, terkadang berwarna.

hiperemia pada cakram saraf, pembengkakan;

batas cakram kabur dan tidak jelas, yang mengindikasikan peradangan;

kebanyakan dan perluasan yang tajam pada arteri dan vena (dan kita ingat bahwa dengan neuropati, sebaliknya, terjadi penyempitan jaringan arteri sementara jaringan vena masih utuh. Jelas bahwa kebanyakan adalah tanda hiperemia inflamasi);

fokus perdarahan di area diskus;

munculnya bintik-bintik keputihan pada permukaan cakram dan retina.

Karena neuritis, ketajaman penglihatan bisa menurun dan penglihatan menjadi kabur.

Neuritis dapat berkembang karena berbagai alasan. Selain tanda-tanda penyakit demielinasi, penyebabnya mungkin:

meningitis, ensefalitis, meningoensefalitis, terutama yang bernanah;

infeksi umum yang parah (malaria, tifus, influenza berat);

keracunan dan keracunan endogen.

Keracunan pengganti sebagai penyebab neuropati optik

Biasanya gangguan penglihatan saat mengonsumsi metanol terjadi 3-6 hari setelah dikonsumsi, padahal tampaknya semuanya sudah kembali normal. Kerusakan saraf optik setelah mengonsumsi metanol terjadi karena fakta bahwa di hati ia terurai menjadi produk beracun - asam format dan formaldehida. Yang terakhir inilah yang mempengaruhi saraf optik. Saat meminum etil alkohol secara teratur, produk metabolisme di hati adalah asam asetat dan asetaldehida, yang meskipun berbahaya, tidak mempengaruhi sel saraf optik dan retina.

Neuropati optik

Gambaran dunia sekitar ditransmisikan ke otak melalui retina dan saraf optik, dan informasi yang diperoleh dibentuk menjadi gambar yang lengkap.

Ada beberapa jenis penyakit, gejala dan penyebabnya berbeda-beda.

Menurut penyebab terjadinya, penyakit ini dapat berupa jenis berikut:

Penyebab

Keturunan disebabkan oleh kecenderungan genetik, empat unit nosologis telah diidentifikasi sebagai penyebabnya (sindrom Burk-Tabachnik, sindrom Beer, atrofi saraf optik dominan, neuropati Leber).

Beracun - keracunan oleh bahan kimia yang masuk ke sistem pencernaan, paling sering metil alkohol, lebih jarang - etilen glikol, obat-obatan.

Nutrisi - kelelahan umum pada tubuh akibat kelaparan, serta penyakit yang mempengaruhi penyerapan dan kecernaan nutrisi.

Mitokondria - merokok, kecanduan narkoba, alkoholisme, hipovitaminosis A dan B, kelainan genetik pada DNA saraf.

Trauma - cedera langsung atau tidak langsung, dalam kasus pertama ada pelanggaran anatomi dan fungsi saraf optik, dapat terjadi akibat penetrasi langsung benda asing ke dalam jaringan; cedera tidak langsung melibatkan trauma tumpul tanpa mengorbankan integritas jaringan saraf.

Infiltrasi - infiltrasi benda asing yang bersifat menular atau struktur onkologis ke dalam parenkim saraf optik, paparan bakteri oportunistik, virus, dan jamur.

Radiasi - peningkatan radiasi, terapi radiasi.

Neuropati iskemik saraf optik bisa anterior atau posterior, penyebab kemunculannya berbeda-beda.

Penyebab neuropati iskemik anterior:

Peradangan arteri;
Artritis reumatoid;
granulomatosis Wegener;
sindrom Hurg-Strauss;
Poliarteritis nodosa;
Arteritis raksasa.

Penyebab neuropati iskemik posterior:

Operasi bedah pada sistem kardiovaskular;
Operasi tulang belakang;
Hipotensi.

Gejala

Gejala terpenting dari semua jenis penyakit adalah kemunduran penglihatan yang progresif, yang tidak dapat dikoreksi dengan kacamata dan lensa. Seringkali tingkat penyakit sangat tinggi sehingga kebutaan terjadi dalam beberapa minggu. Dengan atrofi saraf yang tidak lengkap, penglihatan juga tidak hilang sepenuhnya, karena jaringan saraf hanya terpengaruh di area tertentu.

Seringkali, area gelap dan titik buta muncul dalam pandangan; patologi disertai dengan cacat pupil aferen, yaitu perubahan patologis dalam respons terhadap sumber cahaya. Gejala bisa muncul pada satu atau kedua sisi.

Gejala neuropati herediter

Gejala neuropati nutrisi

Dengan kehilangan penglihatan yang cepat, titik buta hanya muncul di bagian tengah; di bagian pinggiran, gambar ditampilkan dengan cukup jelas, dan pupil bereaksi terhadap cahaya seperti biasa.

Kekurangan nutrisi dapat berdampak negatif pada seluruh tubuh, nyeri dan hilangnya sensasi pada ekstremitas terjadi pada pasien dengan neuropati nutrisi. Epidemi penyakit ini terjadi selama Perang Dunia Kedua di Jepang, ketika tentara mulai menjadi buta setelah beberapa bulan kelaparan.

Gejala neuropati toksik

Pada tahap awal, mual dan muntah diamati, diikuti sakit kepala, gejala sindrom gangguan pernapasan, dan kehilangan penglihatan didiagnosis setelah jangka waktu tertentu. setelah toksisitas. Tanpa mengambil tindakan yang tepat, kebutaan total dapat terjadi; pupil membesar dan berhenti merespons cahaya.

Diagnostik

Saat gejala pertama muncul, sebaiknya hubungi ambulans atau konsultasikan dengan dokter mata.

Sebelum mengetahui penyebab penyakit, pemeriksaan meliputi pemeriksaan oleh ahli saraf, ahli jantung, ahli reumatologi, dan ahli hematologi.

Biomikroskopi;
Pengujian fungsional mata;
sinar-X;
Berbagai metode elektrofisiologi.

Selama pemeriksaan, penurunan ketajaman penglihatan terungkap - dari kehilangan ringan hingga kebutaan, tergantung pada lokasi lesi, berbagai kelainan fungsi penglihatan juga dapat muncul.

Oftalmoskopi dapat menunjukkan pucat, pembengkakan, peningkatan ukuran saraf optik (cakram), serta pergerakannya menuju badan vitreous.

Perlakuan

Dengan neuropati, penyebab penyakit pertama-tama dihilangkan. Keputusan pengobatan dibuat oleh dokter mata, jika perlu, spesialis lain dilibatkan.

Pengobatan untuk neuropati iskemik

Pengobatan harus dimulai pada jam-jam pertama setelah timbulnya gejala, kebutuhan ini disebabkan oleh fakta bahwa gangguan peredaran darah yang berkepanjangan menyebabkan hilangnya sel-sel saraf.

Obat-obatan yang diindikasikan untuk neuropati iskemik:

Vasodilator (trental, cerebrolysin, cavinton);
Dekongestan (diacarb, lasix);
Pengencer darah (fenilin, heparin);
vitamin kompleks;
Glukokortikosteroid.

Perawatan juga melibatkan penggunaan metode fisioterapi (arus mikro, terapi magnet, stimulasi saraf laser, stimulasi listrik).

Tidak ada pengobatan yang efektif untuk neuropati herediter; obat-obatan tidak efektif dalam kasus ini; dianjurkan untuk tidak mengonsumsi minuman beralkohol dan merokok. Jika terdapat kelainan saraf dan jantung, pasien dianjurkan untuk dirujuk ke spesialis yang sesuai.

Pencegahan

Untuk mencegah perkembangan penyakit, dianjurkan untuk melakukan pengobatan tepat waktu terhadap penyakit sistemik, metabolisme, dan pembuluh darah. Setelah timbulnya gejala penyakit, pasien dianjurkan untuk rutin mengunjungi dokter spesialis mata, pasien harus mematuhi semua persyaratan dokter.

Neuropati optik iskemik: anterior, posterior

Neuropati optik iskemik didasarkan pada gangguan akut sirkulasi arteri pada sistem vaskular yang mempersarafi saraf optik.

kode ICD-10

Penyebab neuropati optik iskemik

Dalam perkembangan patologi ini, peran utama dimainkan oleh tiga faktor berikut: gangguan hemodinamik umum, perubahan lokal pada dinding pembuluh darah, perubahan koagulasi dan lipoprotein dalam darah.

Pelanggaran hemodinamik umum paling sering disebabkan oleh hipertensi, hipotensi, aterosklerosis, diabetes, terjadinya situasi stres dan perdarahan hebat, ateromatosis arteri karotis, penyakit oklusif arteri brakiosefalika, penyakit darah, dan perkembangan arteritis sel raksasa.

Faktor lokal. Saat ini, faktor lokal yang menyebabkan pembentukan bekuan darah sangat penting. Diantaranya adalah perubahan endotel dinding pembuluh darah, adanya plak ateromatosa dan area stenosis dengan terbentuknya turbulensi aliran darah. Faktor-faktor yang disajikan menentukan terapi yang berorientasi patogenetik untuk penyakit serius ini.

Gejala neuropati optik iskemik

Ada dua bentuk neuropati iskemik - anterior dan posterior. Mereka dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk kerusakan sebagian (terbatas) atau seluruhnya (total).

Neuropati iskemik anterior

Gangguan peredaran darah akut pada bagian intrabulbar saraf optik. Perubahan yang terjadi pada kepala saraf optik dideteksi dengan oftalmoskopi.

Dengan kerusakan total pada saraf optik, penglihatan berkurang hingga seperseratus dan bahkan kebutaan; dengan kerusakan parsial, penglihatan tetap tinggi, tetapi skotoma berbentuk baji yang khas dicatat, dan bagian atas baji selalu menghadap titik fiksasi pandangan. Kehilangan berbentuk baji dijelaskan oleh sifat sektoral dari suplai darah ke saraf optik. Cacat berbentuk baji, menyatu, menyebabkan hilangnya kuadran atau setengah bidang pandang. Cacat bidang visual paling sering terlokalisasi di bagian bawah. Penglihatan menurun selama beberapa menit atau jam. Biasanya, pasien secara akurat menunjukkan hari dan jam ketika penglihatannya menurun tajam. Kadang-kadang mungkin ada tanda-tanda peringatan berupa sakit kepala atau kebutaan sementara, namun lebih sering penyakit ini berkembang tanpa peringatan. Oftalmoskopi memperlihatkan diskus optikus yang pucat dan bengkak. Pembuluh darah retina, terutama vena, berubah secara sekunder. Mereka lebar, gelap, berbelit-belit. Mungkin ada perdarahan pada diskus dan di zona parapapiler.

Durasi periode akut penyakit ini adalah 4-5 minggu. Kemudian pembengkakan berangsur-angsur berkurang, perdarahan teratasi dan atrofi saraf optik dengan berbagai tingkat keparahan muncul. Cacat lapang pandang tetap ada, meski mungkin berkurang secara signifikan.

Neuropati iskemik posterior

Gangguan iskemik akut berkembang di sepanjang saraf optik di belakang bola mata - di daerah intraorbital. Ini adalah manifestasi posterior dari neuropati iskemik. Patogenesis dan perjalanan klinis penyakit ini identik dengan neuropati iskemik anterior, namun pada periode akut tidak ada perubahan pada fundus. Cakram optik berwarna alami dengan batas yang jelas. Hanya setelah 4-5 minggu dekolorisasi diskus muncul dan atrofi sebagian atau seluruhnya mulai berkembang. Dengan kerusakan total pada saraf optik, penglihatan sentral dapat berkurang hingga seperseratus atau menjadi kebutaan, seperti pada neuropati iskemik anterior; dengan kerusakan parsial, ketajaman penglihatan mungkin tetap tinggi, namun kehilangan karakteristik berbentuk baji terdeteksi di bidang penglihatan, lebih sering di daerah hidung bagian bawah atau bawah. Diagnosis pada tahap awal lebih sulit dibandingkan dengan iskemia kepala saraf optik. Diagnosis banding dilakukan dengan neuritis retrobulbar, formasi orbital dan sistem saraf pusat yang menempati ruang.

Pada 1/3 pasien dengan neuropati iskemik, mata kedua terpengaruh, rata-rata setelah 1-3 tahun, namun interval ini dapat bervariasi dari beberapa hari hingga tahun.

Neuropati optik

Neuropati optik disebut kerusakan pada serabut saraf optik, yang disertai dengan degenerasi atrofi dengan perkembangan karakteristik gejala klinis. Sebelumnya, kondisi ini disebut sebagai “atrofi optik”, namun dokter mata kini menyarankan untuk tidak menggunakannya.

Neuropati optik bukanlah patologi yang muncul dengan sendirinya, tetapi salah satu manifestasi atau konsekuensi dari sejumlah penyakit. Oleh karena itu, pasien dengan diagnosis ini ditemui dalam praktik dokter dari berbagai profil: dokter mata, ahli saraf, ahli endokrinologi, ahli traumatologi, ahli bedah maksilofasial dan bahkan ahli onkologi.

Patogenesis

Apapun penyebab kerusakan saraf optik, aspek patogenetik utamanya adalah iskemia serabut saraf dengan melemahnya mekanisme perlindungan antioksidan. Berbagai mekanisme etiologi dapat menyebabkan hal ini:

kompresi (meremas) dari luar serabut saraf;
kurangnya suplai darah dengan perkembangan iskemia, sedangkan gangguan aliran darah arteri dan vena penting;
gangguan metabolisme dan keracunan, disertai aktivasi reaksi neurotoksik dan peroksida;
proses inflamasi;
kerusakan mekanis pada serabut saraf (trauma);
gangguan yang berasal dari pusat (di tingkat otak);
kerusakan radiasi;
anomali kongenital.

Jika kerusakan menjadi ireversibel dan progresif, serabut saraf akan mati dan digantikan oleh jaringan glial. Selain itu, proses patologisnya cenderung menyebar, sehingga neuropati optik pada banyak kasus cenderung meningkat. Luas munculnya lesi primer dan laju degenerasi (atrofi) saraf bergantung pada etiologi (penyebabnya).

Apa Penyebab Degenerasi Saraf Optik

Ada banyak penyakit yang bisa memicu perkembangan neuropati optik. Menurut mekanisme kerusakan saraf optik, semuanya dapat dibagi menjadi beberapa kelompok:

Penyakit dengan faktor patogenetik vaskular yang dominan. Ini termasuk diabetes melitus, hipertensi dan hipertensi arteri sekunder asal mana pun, hipotensi arteri, arteritis temporal, aterosklerosis umum, periarteritis nodosa, trombosis pembuluh darah besar di daerah cervicocerebral dan arteri yang mempersarafi saraf.
Kondisi yang menyebabkan kompresi (tekanan eksternal) pada batang saraf optik. Ini adalah tirotoksikosis (terjadi dengan oftalmopati endokrin), segala formasi orbit dan saluran optik yang menempati ruang (glioma, limfangioma, hemangioma, kista, karsinoma), semua jenis pseudotumor orbital. Terkadang kompresi terjadi karena pecahan setelah cedera pada orbita, hematoma (termasuk yang terletak di antara selubung saraf) dan benda asing. Degenerasi jaringan saraf yang terjadi tidak hanya berhubungan dengan kompresi langsung pada serat. Iskemia (kekurangan oksigen) pada area saraf yang luas, yang berkembang sebagai akibat kompresi lokal pada pembuluh darah yang memasok darah, juga sangat penting.
Infiltrasi batang saraf optik. Paling sering kita berbicara tentang pertumbuhan tumor, yang bersifat primer dan sekunder (metastatik). Fokus peradangan, sarkoidosis, dan infeksi jamur juga dapat menyebabkan infiltrasi saraf.
Penyakit demielinasi (multiple sclerosis). Paparan serabut saraf pertama-tama menyebabkan terganggunya konduksi impuls melalui serabut saraf tersebut, dan kemudian menyebabkan degenerasi ireversibel.
Suatu bentuk neuropati optik yang toksik. Kerusakan pada saraf optik dapat dikaitkan dengan paparan sejumlah racun industri, zat beracun, pestisida, alkohol dan penggantinya. Bahaya terbesar adalah metil alkohol, yang metabolitnya (terutama formaldehida) sangat toksik dan memiliki tropisme pada saraf optik. Neuropati optik dapat berkembang saat mengonsumsi obat-obatan tertentu: misalnya, dengan intoleransi terhadap sulfonamid, dengan overdosis glikosida jantung dan amiodaron yang parah, selama pengobatan tuberkulosis dengan etambutol.
Distrofi saraf optik yang disebabkan oleh hipovitaminosis kronis yang parah dan defisiensi vitamin B dalam jangka panjang sangat penting.Perkembangan neuropati mungkin berhubungan dengan gangguan parah dalam proses penyerapan di dalam tubuh. usus halus, puasa, kepatuhan terhadap pembatasan diet ketat yang tidak rasional. Mekanisme kerusakan saraf optik ini juga diaktifkan ketika alkoholisme kronis, bersama dengan efek toksik langsung dari etanol.
Neuropati optik herediter Leber. Kerusakan saraf optik pada penyakit ini disebabkan oleh mutasi pada DNA mitokondria yang menyebabkan gangguan pada fungsi enzim siklus pernapasan. Konsekuensinya adalah pembentukan molekul oksigen aktif beracun dalam jumlah berlebihan dan kekurangan energi kronis dengan terganggunya fungsi sel saraf dan kematian selanjutnya.

Salah satu penyebab paling umum dari neuropati optik adalah glaukoma. Patogenesis penyakit ini mencakup kematian bertahap struktur retina karena kompresi kronis pada sel-sel cacat dari pelat kribiform pendukung sklera dan masuknya komponen vaskular. Artinya, proses degenerasi dalam hal ini dimulai dari perifer, mula-mula neuron mati, kemudian saraf optik mengalami atrofi. Mekanisme yang sama juga berlaku untuk mekanisme lain kondisi patologis, terjadi dengan peningkatan tekanan intraokular yang signifikan secara klinis.

Manifestasi klinis

Rata-rata, saraf optik mengandung sekitar 1–1,2 juta serabut saraf, yang masing-masing ditutupi oleh selubung mielin. Struktur ini memastikan isolasi pulsa konduksi dan meningkatkan kecepatan transmisinya. Kekalahan serat-serat ini pada bagian saraf mana pun yang paling sering menyebabkan munculnya gejala, terlepas dari etiologi proses dan lokasi fokus utama degenerasi.

Ke yang utama manifestasi klinis Neuropati optik meliputi:

Ketajaman penglihatan menurun, dan kelainan ini tidak dapat dikoreksi secara memadai dengan kacamata/lensa. Awalnya, pasien mungkin melaporkan penglihatan kabur.
Perubahan persepsi warna.
Perubahan bidang visual. Bagian dan kuadran mungkin rontok, dan skotoma sentral dan paracentral mungkin muncul (cacat berupa area buta yang tidak merasakan rangsangan cahaya). Dengan penyempitan bidang yang konsentris, mereka berbicara tentang pembentukan penglihatan terowongan.

Gangguan ini dapat muncul dan berkembang pada tingkat yang berbeda-beda, dan seringkali asimetris atau bahkan unilateral. Gejala tambahan yang tidak selalu terdeteksi antara lain nyeri di belakang atau di dalam bola mata, perubahan posisi dan mobilitas bola mata. Perlu dipahami bahwa semuanya merupakan tanda penyakit primer, dan bukan akibat kerusakan saraf optik.

Ciri-ciri beberapa bentuk neuropati optik

Meskipun gejalanya serupa, neuropati optik dari berbagai asal memiliki beberapa ciri.

Dengan neuropati iskemik posterior, gejala biasanya meningkat secara bertahap dan asimetris. Penampilan mereka dikaitkan dengan gangguan kronis pada suplai darah ke bagian intraorbital saraf optik dengan latar belakang kerusakan pada arteri karotis dan cabang-cabangnya. Oleh karena itu, varian neuropati optik ini lebih sering terjadi pada orang lanjut usia yang menderita aterosklerosis, hipertensi arteri, diabetes mellitus. Mungkin ada faktor vaskular lainnya. Pada neuropati iskemik posterior, fluktuasi kondisi sering diamati dengan penurunan kualitas penglihatan setelah mandi air panas, mengunjungi sauna/mandi, segera setelah bangun tidur, saat cemas dan aktivitas fisik. Selain itu, peningkatan dan penurunan tekanan darah total dapat memicu peningkatan iskemia saraf.
Dengan neuropati iskemik anterior, gejala muncul secara akut dan meningkat dengan cepat. Hal ini disebabkan oleh hipoksia akut pada bagian anterior saraf optik (di daerah puting susu). Edema dan infark berkembang, dan fokus linier kecil dari perdarahan di retina sering ditemukan. Gangguan ini paling sering bersifat unilateral dan ireversibel, setelah 2-3 minggu, fenomena atrofi diamati pada batang saraf optik.
Dengan neuropati optik endokrin, gangguan penglihatan berkembang secara subakut dan berhubungan dengan eksoftalmus edematous dekompensasi. Venostasis, peningkatan tekanan intraorbital, edema otot okulomotor dan jaringan orbital, penurunan perfusi darah melalui arteri - semua ini menyebabkan kompresi dan iskemia pada saraf optik. Dengan koreksi yang memadai pada status endokrin dan penurunan keparahan oftalmopati, pengurangan sebagian gejala mungkin terjadi.

Diagnostik

Diagnosis neuropati optik ditujukan untuk memperjelas etiologi keparahan proses. Namun ruang lingkup pemeriksaan yang ditentukan oleh dokter seringkali tidak hanya bergantung pada gambaran klinis umum dan dugaan akar penyebabnya, tetapi juga pada peralatan institusi medis. Terlebih lagi, sebagian besar pasien, selain berkonsultasi dengan dokter spesialis mata (ophthalmologist), juga perlu berkonsultasi dengan dokter spesialis lainnya.

Diagnosis neuropati optik mencakup metode dan penelitian berikut:

Penilaian ketajaman penglihatan. Jika terjadi gangguan parah, hanya tes persepsi cahaya yang dapat dilakukan.
Penentuan bidang visual. Memungkinkan Anda mengidentifikasi penyempitannya, hilangnya sektor dan kuadran, serta keberadaan skotoma.
Tes persepsi warna.
Oftalmoskopi adalah pemeriksaan fundus mata dengan menggunakan oftalmoskop, pemeriksaan ini paling optimal dilakukan dengan pupil yang melebar secara medis. Memungkinkan Anda menilai kondisi cakram optik, retina, dan pembuluh darahnya. Dengan neuropati optik, diskus pucat, perubahan warna menjadi keabu-abuan, batas memudar atau melebar, dan penonjolan ke dalam cairan vitreus dapat dideteksi. Pembengkakan pada area sekitar retina, pelebaran atau penyempitan pembuluh darah (arteri, vena), dan terkadang perdarahan sering terdeteksi. Eksudat mungkin terlihat di area cakram, yang terlihat seperti lapisan kapas. Tetapi dengan neuropati iskemik posterior, oftalmoskopi pada awalnya biasanya tidak menunjukkan adanya perubahan pada fundus.
Ultrasonografi Doppler arteri: oftalmikus, daerah periorbital (terutama supratroklear), karotis, vertebra. Saat ini, laser USG Doppler semakin banyak digunakan.
Angiografi pembuluh darah retina.
Penilaian aktivitas fisiologis saraf optik, dengan penentuan ambang sensitivitas listriknya, pola ERG, .
Studi untuk menilai kondisi tulang tengkorak dan khususnya area sella tursika (radiografi, CT, MRI). Mereka juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi benda asing, tanda-tanda formasi yang menempati ruang dan peningkatan tekanan intrakranial.
Perimetri komputer statis.
Diagnostik laboratorium: analisis biokimia darah dengan penilaian panel lipid dan kadar glukosa, studi tentang sistem koagulasi. Jika ada tanda-tanda klinis kekurangan B12, tingkat vitamin yang sesuai dalam serum darah ditentukan.

Konsultasi dengan ahli saraf (atau ahli bedah saraf), ahli bedah vaskular, ahli endokrinologi, dan terapis mungkin diindikasikan.

Prinsip pengobatan

Regimen pengobatan untuk neuropati optik tergantung pada etiologi kerusakan saraf optik, tingkat keparahan dan tingkat keparahan gejala. Dalam beberapa kasus, rawat inap darurat diindikasikan, dalam kasus lain dokter merekomendasikan terapi rawat jalan jangka panjang. Dan pada sejumlah pasien, masalah perawatan bedah telah diselesaikan.

Pada oftalmopati vaskular akut, terapi harus dimulai sedini mungkin, hal ini akan membatasi area iskemik dan meningkatkan prognosis. Sebaiknya skemanya terintegrasi perawatan obat disetujui oleh beberapa spesialis, paling sering memerlukan kerja sama dari dokter mata, ahli saraf, dan terapis.

Terapi oftalmopati vaskular mencakup beberapa kelompok obat:

Vasodilator yang mengurangi refleks kejang pembuluh darah di area yang berdekatan dengan iskemia dan meningkatkan perfusi darah melalui arteri yang terkena.
Dekongestan. Penggunaannya ditujukan untuk mengurangi pembengkakan di area iskemik parsial yang berdekatan, yang akan membantu mengurangi kompresi saraf itu sendiri dan pembuluh darah yang mempersarafinya.
Antikoagulan untuk koreksi kelainan trombotik yang ada dan pencegahan trombosis sekunder. Yang paling penting adalah heparin, yang selain efek antikoagulan langsungnya juga memiliki efek vasodilatasi dan beberapa efek anti-inflamasi. Obat ini dapat digunakan untuk terapi sistemik dan lokal, diberikan secara intramuskular, subkutan, subkonjungtiva dan parabulbar.
Disagregan untuk meningkatkan sifat reologi darah dan mengurangi risiko komplikasi trombotik.
Terapi vitamin, disarankan menggunakan vitamin B neurotropik.
Obat dengan efek neuroprotektif.
Glukokortikoid. Mereka tidak digunakan pada semua pasien, keputusan untuk meresepkannya dibuat secara individual.
Terapi metabolik dan resorpsi.

Terapi oksigen juga digunakan bila memungkinkan. Selama masa pemulihan, terapi laser, stimulasi magnetik dan listrik pada saraf optik diindikasikan. Dan yang teridentifikasi faktor vaskular(aterosklerosis, hipertensi arteri, hipotensi, dll.) dapat diperbaiki.

Dalam bentuk neuropati optik lainnya, hal ini juga mempengaruhi faktor etiologi. Misalnya, dengan oftalmopati endokrin, stabilisasi status hormonal sangatlah penting. Dengan kompresi pasca-trauma, mereka mencoba mengeluarkan benda asing dan mengembalikan bentuk fisiologis orbit, serta mengevakuasi hematoma besar.

Ramalan

Sayangnya, gejala neuropati optik jarang berkurang sepenuhnya bahkan dengan terapi dini yang memadai. Hasil yang baik mencakup pemulihan sebagian penglihatan dan tidak adanya kecenderungan perkembangan gejala dalam jangka panjang. Kebanyakan pasien mempertahankan cacat penglihatan tepi dan penurunan ketajaman penglihatan, yang berhubungan dengan perkembangan atrofi saraf ireversibel. Dan neuropati vaskular kronis biasanya cenderung berkembang secara perlahan dan pasti.

Setelah keparahan kondisi berkurang dan gejala menjadi stabil, pencegahan serangan iskemik berulang dan membatasi proses degenerasi saraf menjadi sangat penting. Paling sering, terapi pemeliharaan jangka panjang diresepkan, yang bertujuan untuk mencegah trombosis dan meningkatkan profil lipid darah. Kursus berulang dengan menggunakan obat vaskular sering direkomendasikan, dan dalam kasus oftalmopati endokrin, pasien dirujuk ke ahli endokrinologi untuk koreksi yang memadai terhadap kelainan yang ada.

Ahli saraf K. Firsov memberikan ceramah tentang atrofi optik herediter Leber.