Ezofagoskopia. Ľudský pažerák: anatomické a fyziologické znaky, štruktúra a topografia

• Pažerák je dutá svalová trubica vystlaná zvnútra sliznicou, ktorá spája hltan so žalúdkom.
• Jeho dĺžka je v priemere 25-30 cm u mužov a 23-24 cm u žien.
• Začína na dolnom okraji kricoidnej chrupavky, čo zodpovedá C VI a končí na úrovni Th XI s prechodom do srdcovej časti žalúdka.
• Stenu pažeráka tvoria tri membrány: sliznica (tunica muscularis), svalová (tunica muscularis), membrána spojivového tkaniva (tunica adventicia)
• Brušná časť pažeráka je na vonkajšej strane pokrytá seróznou membránou, ktorá je viscerálnou vrstvou pobrušnice.
• Vo svojom priebehu je fixovaný na okolité orgány spojovacími šnúrami obsahujúcimi svalové vlákna a cievy. Má niekoľko ohybov v sagitálnej a čelnej rovine

1. cervikálny - od spodného okraja kricoidnej chrupavky na úrovni C VI po jugulárny zárez na úrovni Th I-II. Jeho dĺžka je 5-6 cm;
2. hrudná oblasť od jugulárneho zárezu po priechod pažerákom cez pažerákový otvor bránice na úrovni Th X-XI, jeho dĺžka je 15-18 cm;
3. brušnej oblasti od pažerákového otvoru bránice po miesto prechodu pažeráka do žalúdka. Jeho dĺžka je 1-3 cm.

Podľa klasifikácie Brombarta (1956) sa rozlišuje 9 segmentov pažeráka:

1. tracheálne (8-9 cm);
2. retroperikardiálne (3 - 4 cm);
3. aortálna (2,5 - 3 cm);
4. supradiafragmatické (3 - 4 cm);
5. bronchiálna (1 - 1,5 cm);
6. intradiafragmatický (1,5 - 2 cm);
7. aortálna-bronchiálna (1 - 1,5 cm);
8. brušné (2 - 4 cm).
9. subbronchiálne (4 - 5 cm);

Anatomické zúženie pažeráka:

• Faryngálny - v oblasti prechodu hltana do pažeráka na úrovni VI-VII krčných stavcov
• Bronchiálna - v oblasti kontaktu pažeráka so zadným povrchom ľavého bronchu na úrovni IV-V hrudných stavcov
• Bránica - kde pažerák prechádza cez bránicu

Fyziologické zúženie pažeráka:

• Aorta - v oblasti, kde pažerák prilieha k oblúku aorty na úrovni Th IV.
• Srdcové - keď pažerák prechádza do srdcovej časti žalúdka

Endoskopickým znakom pažerákovo-žalúdočného spojenia je línia Z, ktorá sa za normálnych okolností nachádza na úrovni pažerákového otvoru bránice, línia Z predstavuje spojenie epitelu pažeráka do epitelu žalúdka. Sliznica pažeráka je pokrytá vrstevnatým dlaždicovým epitelom, sliznica žalúdka je pokrytá jednovrstvovým cylindrickým epitelom.

Obrázok ukazuje endoskopický obrazZ-čiary

Krvné zásobenie pažeráka v cervikálnej oblasti sa uskutočňuje vetvami dolných artérií štítnej žľazy, ľavej hornej artérie štítnej žľazy a podkľúčových artérií. Horná hrudná oblasť je zásobovaná krvou vetvami artérie štítnej žľazy inferior, artériami subclavia, pravým kmeňom štítnej žľazy, pravou vertebrálnou artériou a pravou vnútrohrudnou artériou. Stredná hrudná oblasť je napájaná bronchiálnymi tepnami, pažerákovými vetvami hrudnej aorty, 1. a 2. medzirebrovými tepnami. Krvné zásobenie dolnej hrudnej oblasti zabezpečujú pažerákové vetvy hrudnej aorty, vlastná pažeráková vetva z aorty (Th7-Th9) a vetvy pravých medzirebrových tepien. Brušný pažerák je napájaný pažerákovými vetvami ľavej žalúdočnej, pažerákovej (z hrudnej aorty) a ľavej dolnej bránice.

Pažerák má 2 venózne plexy: centrálny v submukóznej vrstve a povrchový paraezofageálny. Odtok krvi z cervikálneho pažeráka sa uskutočňuje cez dolnú štítnu žľazu, bronchiálne, 1-2 medzirebrové žily do innominátnej a hornej dutej žily. Odtok krvi z hrudnej oblasti sa vyskytuje pozdĺž pažerákových a medzirebrových vetiev do nepárových a polopárových žíl, potom do hornej dutej žily. Z dolnej tretiny pažeráka - cez vetvy ľavej žalúdočnej žily, horné vetvy slezinnej žily do portálnej žily. Časť z ľavej dolnej bránicovej žily do dolnej dutej žily.

Ryža. Venózny systém pažeráka

Odtok lymfy z cervikálneho pažeráka sa uskutočňuje do paratracheálnych a hlbokých krčných lymfatických uzlín. Z hornej hrudnej oblasti - do paratracheálnej, hlbokej krčnej, tracheobronchiálnej, paravertebrálnej, bifurkačnej. Odtok lymfy zo stredného hrudného pažeráka sa uskutočňuje do bifurkačných, tracheobronchiálnych, zadných mediastinálnych, interaortoezofageálnych a paravertebrálnych lymfatických uzlín. Od dolnej tretiny pažeráka - po perikardiálny, horný bránicový, ľavý žalúdočný, gastro-pankreatický, celiakálny a pečeňový l / r.

Ryža. Lymfatické uzliny pažeráka

Zdrojmi inervácie pažeráka sú vagusové nervy a hraničné kmene sympatických nervov, hlavnú úlohu patrí do parasympatického nervového systému. Pregangliové neuróny eferentných vetiev vagusových nervov sa nachádzajú v dorzálnych motorických jadrách mozgového kmeňa. Eferentné vlákna tvoria predný a zadný pažerákový plexus a prenikajú do steny orgánu a spájajú sa s intramurálnymi gangliami. Medzi pozdĺžnou a kruhovou svalovou vrstvou pažeráka sa vytvára Auerbachov plexus a v submukóznej vrstve Meissnerov nervový plexus, v gangliách ktorého sa nachádzajú periférne (postgangliové) neuróny. Majú určitú autonómnu funkciu a na ich úrovni sa môže uzavrieť krátky nervový oblúk. Cervikálny a horný hrudný pažerák sú inervované vetvami rekurentných nervov, ktoré tvoria silné plexusy, ktoré inervujú aj srdce a priedušnicu. Priemerná hrudnej oblasti pažerák, predný a zadný nervový plexus tiež zahŕňajú vetvy hraničného sympatického kmeňa a veľké celiakálne nervy. V dolnom hrudnom pažeráku sa z plexusov opäť vytvárajú kmene - pravý (zadný) a ľavý (predný) vagusový nerv. V supradiafragmatickom segmente pažeráka vagusové kmene tesne priliehajú k stene pažeráka a špirálovito sa rozvetvujú: ľavý je na prednej strane a pravý na zadnej strane žalúdka. . Parasympatický nervový systém reflexne reguluje motorickú funkciu pažeráka. Vstupujú aferentné nervové vlákna z pažeráka miecha na úrovni Thv-viii. Úloha sympaťáka nervový systém vo fyziológii pažeráka nie je úplne objasnená. Sliznica pažeráka má tepelnú, bolestivú a hmatovú citlivosť, pričom najcitlivejšie sú zóny hltanovo-pažerákového a pažerákovo-žalúdočného spojenia.

Ryža. Inervácia pažeráka

Ryža. Schéma vnútorných nervov pažeráka

Funkcie pažeráka zahŕňajú: motorickú evakuáciu, sekréciu, obturátor. Funkcia kardie je regulovaná centrálnou dráhou (faryngeálno-kardiálny reflex), autonómnymi centrami umiestnenými v samotnej kardii a distálny pažeráka, ako aj pomocou zložitého humorálneho mechanizmu, na ktorom sa podieľajú početné gastrointestinálne hormóny (gastrín, cholecystokinín-pankreozymín, somatostatín atď.) Normálne je dolný zvierač pažeráka zvyčajne v stave neustálej kontrakcie. Pri prehĺtaní vzniká peristaltická vlna, ktorá vedie ku krátkodobému uvoľneniu dolného pažerákového zvierača. Signály, ktoré iniciujú peristaltiku pažeráka, sa generujú v dorzálnych motorických jadrách nervu vagus, potom prechádzajú dlhými pregangliovými neurónmi nervu vagus do krátkych postgangliových inhibičných neurónov umiestnených v oblasti dolného zvierača pažeráka. Inhibičné neuróny, keď sú stimulované, uvoľňujú vazoaktívny intestinálny peptid (VIP) a/alebo oxidový dusík, ktoré spôsobujú relaxáciu hladkých svalov dolného pažerákového zvierača pomocou intracelulárnych mechanizmov zahŕňajúcich cyklický adenozínmonofosfát.

Klinika profesora Klimenka je kombináciou rozsiahlych osobných skúseností odborníka na chirurgiu, svetových úspechov v chirurgii obezity, vyvinutých a úspešne implementovaných na klinike pre laparoskopickú bypass žalúdka pre morbídnu obezitu.

Garantujeme vám stabilné a pohodlné chudnutie!

Klinika profesora Klimenka sa problematikou obezity zaoberá už dlhé roky. Na konte máme desiatky vyliečených pacientov s obezitou.Práve úspešnosť našej operácie nás inšpiruje a dáva právo ponúknuť Vám najmodernejšiu a najspoľahlivejšiu metódu liečby - laparoskopický bypass žalúdka.

Ahoj Eugene!

Okrem zápalu žalúdka v štádiu stredne ťažkej exacerbácie máte aj veľmi vážne, ale plne reverzibilné stav - metaplázia epitelu dolnej tretiny pažeráka (""). Na začiatok vám vysvetlím podstatu problému.

Faktom je, že tráviaci trakt je dlhá trubica, ktorej každá časť plní osobitnú úlohu pri trávení potravy. Samotná trubica je však usporiadaná podľa rovnakého princípu: vo vnútri trubice je epitel (pracovné bunky, ktoré prichádzajú do styku s jedlom), okolo nich sú svalové krúžky, ktoré zabezpečujú kontrakciu, a okolo nich sú bunky vonkajšieho obalu. , ako izolácia pre drôty. Ide o to, že v každom z oddelení sa pomer týchto častí mení, čo umožňuje každému oddeleniu dokonale vykonávať svoju funkciu.

Takže v pažeráku sú v priemernom množstve prítomné svalové vlákna, ako aj stredne výrazná vnútorná škrupina - produkuje hlien, cez ktorý potrava kĺže do žalúdka. V žalúdku je všetko úplne inak: výrazná sliznica, ktorá produkuje enzýmy a kyselinu, a silné svaly, ktoré vám umožnia zmiešať jedlo s tráviacou šťavou. Na hranici pažeráka a žalúdka sa nachádza zvierač (svalový zámok), ktorý zreteľne oddeľuje sliznicu pažeráka a žalúdočnú sliznicu – táto hranica je tzv. Z-línia(z-línia) a samotný zvierač sa nazýva kardinál (alebo Cardia). O zdravý človek táto hranica je 40 cm od okraja predných zubov.

Stav, pri ktorom je Z-línia narušená, sa nazýva gastroezofageálna refluxná choroba alebo GERD. V ruštine tento dlhý názov znamená "ochorenie, pri ktorom sa obsah žalúdka dostáva do pažeráka." To znamená, že z niekoľkých dôvodov (je potrebné ich objasniť v rozhovore s vami) sa váš zvierač nezmršťuje, čo umožňuje obsah žalúdka - jedlo, šťavu, v ktorej je veľa kyselina žieravá, dostať sa do pažeráka, ktorý nie je určený na kontakt s kys. K čomu to vedie? Presne tak, k deštrukcii sliznice, pri ktorej sa tvoria zápaly, vredy a erózie (predvredy). Zároveň pacient pociťuje pálenie záhy, bolesť v dolnej časti pažeráka, ktorá sa v ruštine nazýva pálenie záhy. Existuje aj grganie, pocit ťažkosti v žalúdku.

Ak sa pacient neuchýli k liečbe, tak v priebehu nasledujúcich 5-7 rokov (niekedy viac, inokedy menej) sa sliznica pažeráka začne prestavovať – a v pažeráku v dolných úsekoch začína tvorba sliznice, ktorá sa nachádza v žalúdku. V skutočnosti ide o znovuzrodenie buniek, príp metaplázia. Je to dobré? Pre pacienta – áno, na chvíľu prestane pociťovať bolesť, dokonca môže pocítiť zlepšenie. Ale pre bunky, ktoré prešli metapláziou, je to veľmi zlé: ich genetický kód sa stáva nestabilným, čo ďalej vedie k tvorbe rakovinových nádorov.

Ale s kompetentným prístupom je možné situáciu úplne napraviť - lekárovi stačí vytvoriť podmienky, za ktorých "znovuzrodené" bunky nebudú v kontakte s agresívnym obsahom žalúdka, t.j. reflux zo žalúdka do pažeráka sa zastaví.

Vo väčšine prípadov sa v mojej praxi tento problém rieši liekmi, diétou a telesná výchova. Liečba trvá 2 až 6 mesiacov.

1. Powell J., McConkey C.C. Stúpajúci trend adenokarcinómu pažeráka a kardia žalúdka. Eur J Cancer Prev 1992; 1:265-269.
2. Devesa S.S., Blot W.J., Fraumeni J.F. Meniace sa vzorce vo výskyte karcinómu pažeráka a žalúdka v Spojených štátoch. Cancer 1998; 83:2049-2053.
3. Pohl H., Welch H.G.Úloha nadmernej diagnózy a incidencie reklasifikácie. J Natl Cancer Inst 2005; 97(2): 142-146.
4. Aksel E.M., Davydov M.I., Ushakova T.I. Zhubné novotvary gastrointestinálny trakt: kľúčové štatistiky a trendy. Moderný oncol 2001; 3(4):36-59.
5. Stilidi I.S., Suleimanov E.A., Bokhyan V.Yu., Kononets P.V. Karcinóm pažeráka. Materiály internetovej stránky Ruského centra pre výskum rakoviny. N.N. Blokhin RAMS.
6. Spechler S.J. Karcinogenéza na gastroezofageálnom spojení: voľné radikály na hranici. Gastroenterology 2002; 122: 1518-1520.
7. Moons L.M.G., Kusters J.G., van Delft J. a kol. Prozápalový génový profil IL-10 / IL-12 je spojený so zvýšeným rizikom rozvoja Barrettovho pažeráka. Gastroenterology 2006; 130 (4; Suppl 2): ​​​​A76.
8. Davydov M.I., Ter-Ovanesov M.D., Stilidi I.S. Barrettov pažerák: od teoretických základov po praktické odporúčania. Praktický oncol 2003; 4(2):109-118.
9. Barrett N.R. Chronický peptický vred pažeráka a "ezofagitída". Br J Surg 1950; 38:175-182.
10. Allison P.R., Johnstone A.S. Pažerák lemovaný žalúdočnou sliznicou. Thorax 1953; 8:87-101.
11. Giuli R., Siewert J.R., Couturier D., Scarpignato C. Barrettov pažerák.Paríž: John Libbey Eurotext, 2003: 1-4.
12. Spechler S.H., Sharma P., Souza R. a kol. Vyhlásenie lekárskej pozície Americkej gastroenterologickej asociácie o manažmente Barrettovho pažeráka. Gastroenterology 2011; 140 (3): 1084-1091.
13. Kalinin A.V. Gastroezofageálna refluxná choroba: diagnostika, terapia, prevencia. Farmateka 2003; 7:1-9.
14. Locke G.R., Talley N.J., Fett S.L. a kol. Prevalencia a klinické spektrum gastroezofageálneho refluxu: populačná štúdia v Olmsted County, Minnesota. Gastroenterology 1997; 112: 1448-1456.
15. Cameron A.J., Zinsmeister A.R., Ballard D.J. a kol. Prevalencia Barrettovho pažeráka s cylindrickou výstelkou. Porovnanie klinických a pitevných nálezov na základe populácie. Gastroenterology 1995; 99: 918-922.
16. Connor M.J., Weston A.P., Mayo M.S. a kol. Prevalencia Barrettovho pažeráka a erozívnej ezofagitídy u pacientov podstupujúcich hornú endoskopiu pre dyspepsiu v populácii VA Dig Dis Sci 2004; 49: 920-924.
17. Toruner M., Soykan I., Ensari A. a kol. Barrettov pažerák: prevalencia a jej vzťah s dyspeptickými symptómami J Gastroenterol Hepatol 2004; 19: 535-540.
18. Rex D.K., Cummings O.W., Shaw M. a kol. Skríning Barrettovho pažeráka u pacientov s kolonoskopiou s a bez pálenia záhy, Gastroenterology 2003; 125: 1670-1677.
19. Gerson L.B., Shetler K., Triadafilopoulos G. Prevalencia Barrettovho pažeráka u asymptomatických jedincov Gastroenterology 2002, 123: 461-467.
20. Azuma N., Endo T., Arimura Y. a kol. Prevalencia Barrettovho pažeráka a expresia mucínových antigénov detekovaná panelom monoklonálnych protilátok v Barrettovom pažeráku a adenokarcinóme pažeráka v Japonsku. J Gastroenterol 2000; 35:583-592.
21. Lee J.I., Park H., Jung H.Y. a kol. Prevalencia Barrettovho pažeráka v mestskej kórejskej populácii: multicentrická štúdia J Gastroenterol 2003; 38: 23-27.
22. Ivashkin V.T., Sheptulin A.A., Trukhmanov A.S. atď. Odporúčania na vyšetrenie a liečbu pacientov s gastroezofageálnym refluxom (príručka pre lekárov). M 2001.
23. Hirota W.K., Loughney T.M., Lazas D.J. a kol.Špecializovaná intestinálna metaplázia, dysplázia a rakovina pažeráka a ezofagogastického spojenia: prevalencia a klinické údaje. Gastroenterology 1999; 116:227-285.
24. Lambert R., Hainaut P., Parkin D.M. Premalígne lézie sliznice pažeráka. Semin Oncol 2004; 31:489-512.
25. Brittan M., Wright N.A. Gastrointestinálne kmeňové bunky. J Pathol 2002; 197:492-509.
26. Wallner B., Sylvan A., Janunger K.G. a kol. Imunohistochemické markery pre Barrettov pažerák a asociácie so vzhľadom ezofágovej línie Z. Scand J Gastroenterol 2001; 36: 910-915.
27. Takubo K., Honma N., Arai T. Viacvrstvový epitel v Barrettovom pažeráku Am J Surg Pathol 2001; 25: 1460-1461.
28. Takubo K., Arai T., Sawabe M. a kol.Štruktúry normálneho pažeráka a Barrettovho pažeráka Esophagus 2003; 1: 37-47.
29. Moriya A., Grant J., Mowat C. a kol.Štúdie in vitro naznačujú, že kyslou katalyzovanou tvorbou N-nitrózozlúčenín z dusičnanov v potrave bude maximálna v gastroezofageálnom spojení a kardii. Scand J Gastroenterol 2002; 37:253-261.
30. Kashin S.V., Ivanikov I.O. Barrettov pažerák: princípy endoskopickej diagnostiky a liekovej terapie. Ros journal gastroenterol hepatol coloproctol 2006; 6:73-78.
31. Lambert R., Sharma P. Parížsky workshop o stĺpcovej metaplázii. Endoskopia 2005; 37(9): 879-920.
32. Wallner B., Sylvan A., Janunger K.G. Endoskopické hodnotenie klasifikácie "Z-línia" medzi endoskopistami. Gastrointestinálna endoskopia 2002; 55:65-69.
33. Sharma P., Dent J., Armstrong D. a kol. Vývoj a validácia endoskopického hodnotiaceho systému pre Barrettov pažerák: pražské kritériá C & M. Gastroenterology 2006; 131 (5): 1392-1399.
34. Vasilenko V.Kh., Grebenev A.L. Hernia pažerákového otvoru bránice. M: Medicína 1978; 59-68.
35. Ragunath K., Krasner N., Raman V.S. a kol. Randomizovaná, perspektívna krížová štúdia porovnávajúca biopsiu riadenú metylénovou modrou a konvenčnú náhodnú biopsiu na detekciu intestinálnej metaplázie a dysplázie v Barrettovom pažeráku, Endoskopia 2003; 35 (12): 998-1003.
36. Kashin S., Nadezhin A., Agamov A. a kol. Endoskopia s vysokým zväčšením zlepšuje detekciu špecializovanej intestinálnej metaplázie u pacientov s GERD. Abstrakty 13. UEGW. Gut 2005; 54 (dodatok 7): A54.
37. Curvers W., van den Broek F., Reitsma J. a kol. Systematický prehľad úzkopásmového zobrazovania na detekciu a diferenciáciu abnormalít v pažeráku a žalúdku. Gastrointestinálna endoskopia 2009; 69(2): 307-317.
38. Yousef F., Cardwell C., Cantwell M. a kol. Výskyt rakoviny pažeráka a dysplázie vysokého stupňa v Barrettovom pažeráku: Systematický prehľad a metaanalýza Am J Epidemiol 2008; 168 (3): 237-249.
39. Vzorkovač R.E. Výbor pre parametre praxe Americkej akadémie gastroenterológie. Aktualizované usmernenia pre diagnostiku, dohľad a terapiu Barrettovho pažeráka Am J Gastroenterol 2002; 97 (8): 1888-1895.
40. Narrow Band Imaging (NBI) verzus vysoko zväčšená chromoendoskopia (HMC) pri detekcii a endoskopickom sledovaní Barrettovho pažeráka (BE). S. Kashin, A. Nadezhin, A. Agamov, I. Politov, V. Goncharov, E. Rassadina, I. Kislová, D. Zavjalov, E. Velikánová Abstrakty 14. UEGW, Endoskopia čreva 2006;38 (Suppl): A33.
41. Kashin S., Zakrevskaya E., Ivanikov I. a kol. Typy slizničných vzorov v Barrettovom pažeráku (BE): Korelácia medzi endoskopiou s vysokým zväčšením (HME) s úzkopásmovým zobrazovaním (NBI) a histológiou Gastrointestinálna endoskopia 2009; 69 (5): AB368.
42. van Pinxteren B., Numans M.E., Bonis P.A. a kol. Krátkodobá liečba inhibítormi protónovej pumpy, antagonistami H2-receptorov a prokinetikami pre symptómy podobné gastroezofageálnej refluxnej chorobe a endoskopicky negatívnu refluxnú chorobu. Cochrane Database System Review 2000; 2.
43. Peters F.T., Ganesh S., Kuipers E.J. a kol. Endoskopická regresia Barrettovho pažeráka počas liečby omeprazolom: randomizovaná dvojito slepá štúdia, Gut 1999; 45: 489-494.
44. Triadafilopoulos G. Inhibítory protónovej pumpy pre Barrettov pažerák Črevo 2000; 46; 144-146.
45. Klinkenberg-Knol E.C., Nelis F., Dent J. a kol. Dlhodobá liečba omeprazolom pri rezistentnom gastroezofageálnom refluxnom ochorení: účinnosť, bezpečnosť a vplyv na žalúdočnú sliznicu. Gastroenterology 2000; 118:661-669.
46. Wetscher G.J., Gadenstaetter M., Klingler P.J. a kol.Účinnosť liečebnej terapie a antirefluxnej chirurgie na prevenciu Barrettovej metaplázie u pacientov s gastroezofageálnou refluxnou chorobou.Ann Surg 2001; 234: 627-632.
47. Hillman L.C., Chiragakis L., Shadbolt B. a kol. Liečba inhibítorom protónovej pumpy a rozvoj dysplázie u pacientov s Barrettovým pažerákom Med J Aust 2004; 180: 387-391.
48. Sagar P.M., Ackroyd R., Hosie K.B. a kol. Regresia a progresia Barrettovho pažeráka po antirefluxnej operácii. Br J Surg 1990; 49: 537.
49. Seewald S., Akaraviputh T., Seitz U. a kol. Cirkuferenčná EMR a úplné odstránenie Barrettovho epitelu: nový prístup k liečbe Barrettovho pažeráka obsahujúceho vysokokvalitnú intraepiteliálnu neopláziu a intramukózny karcinóm. Gastrointest Endosc 2003; 57(7): 854-859.
50. Soehendra N., Seewald S., Groth S. a kol. Použitie modifikovaného viacpásmového ligátora uľahčuje obvodovú EMR v Barrettovom pažeráku (s videom) Gastrointest Endosc 2006; 63 (6): 847-852.
51. Deviere J. Termálna endoskopická terapia Barrettovho pažeráka.V Barrettovom pažeráku a adenokarcinóme pažeráka. Eds: Sharma P., Sampliner R. Blackwell Publishing 2006; 188-195.
52. Seewald S., Ang T.L., Gotoda T., Soehendra N. Celková endoskopická resekcia Barrettovho pažeráka. endoskopia 2008; 40(12): 1016-1020.
53. Sharma P. Barrettov pažerák. N Engl J Med 2009; 361: 2548-2556

Spomedzi 370 pacientov s gastroezofageálnou refluxnou chorobou bola Z-línia na úrovni kardie stanovená len v 16,8 % prípadov a v 81,3 % - nad ružicou kardia, z toho od 10 do 40 mm - v 61,6 % . V tejto skupine subjektov sa pacienti objavujú s umiestnením línie Z od 40 do 60 mm nad kardiom (2,4 %). Pod ružicou kardie klesá Z-línia na 10 mm v 1,9 % prípadov.

Porovnanie hladín lokalizácie Z-čiary za normálnych podmienok a pri gastroezofageálnej refluxnej chorobe je uvedené v tabuľke 1.

^ Tabuľka č.1 Porovnanie úrovní umiestnenia vedenia Z za normálnych podmienok a

s gastroezofageálnou refluxnou chorobou

Symetrické usporiadanie línie Z pozdĺž všetkých stien vo vzťahu k kardiálnej ružici bolo prítomné u 78 (21,1%) z 370 pacientov, v iných prípadoch - na rôznych úrovniach.

U pacientov s gastroezofageálnym refluxom sa vyskytujú zložité formy línie Z (jazykovité, zložité, typ javorového listu, zúbkované, kombinácie rôznych foriem) - v 51,8% zložitý tvar figúrok, ktoré tvorí - v 57,8% .

U týchto pacientov prevládajú komplexné formy kardie v otvorenom (46,2 %) a uzavretom (53,2 %) stave.

^ Endoskopické prejavy gastroezofageálnej refluxnej choroby v sliznici pažerákového spojenia

Berúc do úvahy variabilitu a rozsah úrovní umiestnenia Z-čiary, ako aj zmenu úrovne Z-čiary po zavedení endoskopu do žalúdka, riadili sme sa pravidlami pre vyšetrenie pažerákovo-žalúdočného križovatka:

Posúďte funkciu kardiálnej ružice a úroveň línie Z pred prechodom endoskopu do žalúdka a nedosiahnutím kardiálnej ružice 5,0-6,0 cm;

Reflux obsahu žalúdka do pažeráka sa považuje za reflux, ak nie je prítomný dávivý reflex;

Na biopsiu z pažeráka by sa nemali používať kliešte, ktoré boli použité na biopsiu v žalúdku alebo dvanástniku.

Pri endoskopickom vyšetrení a popise pažerákovo-žalúdočného spojenia sa pozornosť venovala:

• 
  kardia - jej tvar v otvorenom a zatvorenom stave, plnosť a rytmus zatvárania jej stien;
• 
  steny pažeráka (elasticita, symetria a hĺbka peristaltiky);
• 
  Z-línia - (jej tvar, závažnosť týchto foriem po celom obvode, tvar postavy tvorenej Z-líniou, jej symetria vo vzťahu k „rozetke“ kardie;
• 
  sliznica nad Z-líniou: závažnosť vaskulárneho vzoru, edém (ložiská, rovnomerné), ložiská s cylindrickým epitelom, defekty, erózia, vredy;
• 
  sliznica pod Z-líniou - edém, hyperémia (jednotná, ložiská, vo forme pruhov), drobivosť, zraniteľnosť, zrnitosť, prítomnosť "ostrovov" skvamózny epitel;
• 
  prítomnosť a povaha refluxátu (ľahký žalúdočný, zafarbený žlčou, žlč).

Pri hodnotení stupňa ezofagitídy sme sa riadili losangeleskou klasifikáciou, no považujeme za vhodné zohľadniť zmeny na sliznici s cylindrickým epitelom lokalizovaným v rámci pažeráka.

Pri porovnaní endoskopických zmien na sliznici s cylindrickým epitelom v junkcii pažeráka a žalúdka u pacientov s gastroezofageálnou refluxnou chorobou s Helicobacter pylori a bez Helicobacter pylori sa zistilo, že pre Helicobacter-pozitívnych pacientov v porovnaní s Helicobacter-negatívnymi pacientmi sú nasledovné: charakteristika: edém (82,9 % v porovnaní s 29,4 %), fokálna hyperémia (58,6 % vs. 19,1 %), drobivosť (62,2 % vs. 6,8 %), granularita a hemoragická zložka bola prítomná len u H. pylori pozitívnych pacientov .

Endoskopické a morfologické štúdie umožnili venovať pozornosť prítomnosti preneoplastických komplikácií gastroezofageálnej refluxnej choroby pri menej závažných stupňoch ezofagitídy. Významná je častá absencia vizuálnych známok intestinálnej metaplázie, dysplázie, niekedy aj intraepiteliálneho adenokarcinómu, ako uvádza E.A. Godzhello a Yu.I. Gallinger (2001).

^ Štúdium možností laserom indukovanej autofluorescencie normálneho a metaplastického epitelu

V súčasnosti je jednou z dôležitých úloh diagnostickej služby včasné rozpoznanie preneoplastických komplikácií gastroezofageálnej refluxnej choroby pre primárnu prevenciu onkopatológie tohto oddelenia. zažívacie ústrojenstvo(A.S. Trukhmanov, 2002).

Endoskopia využíva v poslednom desaťročí také moderné technológie, ako je optická spektroskopia a najmä lokálna fluorescenčná spektroskopia, ktorá bola prvýkrát použitá v roku 1996 na diagnostiku ťažkej dysplázie a adenokarcinómu pažeráka (J. Haringsma, G. N. J. Tytgat, 2001). Aj keď v nasledujúcich rokoch diagnostická účinnosť táto metóda bola študovaná v mnohých vedeckých centier(J. Bourg-Heckly et al., 2000; I. Georgakoudi et. al., 2001; K. K. Wong, 2001), no existujú len dve zahraničné publikácie, v ktorých sú možnosti autofluorescenčnej detekcie metaplastického epitelu sliznice hl. ezofagogastrická junkcia (K Niepsuj, G. Niepsuj, W. Cebula a kol., 2003; L. M. Wong Kee Song, N. E. Marcon, 2001). Všetky štúdie sa uskutočnili s excitáciou autofluorescencie laserovými zdrojmi v ultrafialovom alebo modrom spektrálnom rozsahu. Prvýkrát sme v Rusku použili laserový zdroj v zelenej oblasti spektra na vybudenie fluorescencie.

Rozdiely boli zistené v autofluorescenčnom spektre normálneho stĺpcového epitelu a metaplastického stĺpcového epitelu črevného typu pažerákovo-žalúdočného spojenia po excitácii v zelenej oblasti spektra u 13 z 15 pacientov. Boli stanovené parametre autofluorescenčných spektier (intenzita fluorescencie a spektrálno-fluorescenčný diagnostický parameter Df) normálneho cylindrického, skvamózneho a intestinálneho metaplastického cylindrického epitelu a adenokarcinómu pažerákovo-žalúdočného spojenia. Lokálna fluorescenčná spektroskopia počas autofluorescenčnej excitácie počas ezofagoskopie in vivo v reálnom čase teda umožnila získať diagnostické informácie, ktoré uľahčili cielené odbery biopsií a umožnili minimalizovať ich počet a vykonávať včasnú diagnostiku a liečbu.

^ Gastroezofageálna refluxná choroba a Helicobacter pylori

Jedným z problémov gastroezofageálneho refluxu je účasť infekcie Helicobacter pylori na vzniku ochorenia. V súčasnosti je ústredná úloha Helicobacter pylori pri výskyte gastritídy všeobecne uznávaná a preukázaná. peptický vredžalúdka a dvanástnik ako aj v karcinogenéze žalúdka (V.T. Ivashkin, F. Megro, T.L. Lapina, 1999; V.D. Pasechnikov a kol., 2004) a vo vývoji gastroezofageálnej refluxnej choroby nebol doteraz objasnený (A.A. Sheptulin, S. Trukhmanov, 1999; A. , 2002, A. A. Sheptulin, V. A. Kiprianis, 2006). Existujú 3 názory na úlohu Helicobacter pylori pri rozvoji gastroezofageálnej refluxnej choroby: prítomnosť Helicobacter pylori znižuje riziko vzniku gastroezofageálnej refluxnej choroby (M.A. Vinogradova a kol., 1998; S.I. Rapoport, O.N. Rapteva, N.T. I. V. Maev, 2002; G. Holtmann, C. R. Cain, P. Malfertheiner, 1999), prítomnosť Helicobacter pylori hrá negatívnu úlohu vo vývoji ochorenia (P. Malfertheiner, S. Veldhuyzen van Zanten, 1998) a prítomnosť alebo neprítomnosť Helicobacter pylori neovplyvňuje výskyt gastroezofageálnej refluxnej choroby (F. Carbone, M. Neri, E. Zaterza a kol., 1999). Ale to sa týka hlavne prítomnosti Helicobacter pylori v žalúdku. Definícia Helicobacter pylori v stĺpcovom epiteli pažeráka je známa (J. P. Gisbert, J. M. Pajares, 2002) a neexistujú žiadne správy o účinku Helicobacter pylori na preneoplastické transformácie stĺpcového epitelu v pažeráku.

Za týmto účelom sme vyšetrili 485 dospelých a 210 detí s gastroezofageálnou refluxnou chorobou. Preneoplastické komplikácie na sliznici s cylindrickým epitelom pažeráka a žalúdka boli zistené u dospelých v 13,2%, u detí - v 10,9%. Helicobacter pylori bol zistený u dospelých - v 35,2%, u detí - v 31,4% prípadov a u pacientov s preneoplastickými komplikáciami - v 79,1% a 82,6%. U 64 (13,2 %) pacientov s preneoplastickými komplikáciami bola zistená intestinálna metaplázia - u 56 (11,6 %), atrofia - u 33 (6,8 %), dysplázia - u 8 (1,7 %), adenokarcinóm - u 2 (0,4 %), a medzi pacientmi s intestinálnou metapláziou malo 18 (3,8 %) neúplnú intestinálnu metapláziu, 38 (7,8 %) malo úplnú intestinálnu metapláziu. Okrem toho sa tieto komplikácie vyskytli častejšie na pozadí ezofagitídy stupňa A - u 48 (75,0%).

Helicobacter pylori bol zistený u pacientov s neúplnou intestinálnou metapláziou v 83,3%, s úplnou intestinálnou metapláziou - v 81,6%. U pacientov s atrofiou sliznice tohto oddelenia - v menšom percente prípadov - v 57,6%, s dyspláziou - v 50,0%.

Porovnaním incidencie preneoplázie v oblasti antra, tela a pažeráka u 348 pacientov s gastroezofageálnou refluxnou chorobou sa zistilo, že atrofia v týchto úsekoch je pozorovaná v klesajúcom poradí: 30,5 % - 17,6 % - 7,5 %, ako aj dysplázia: 1, 8 %. - 1,2% - 0,9%, črevná metaplázia v antru - v 14,4% v tele - v 8,3% a v pažeráku - v 11,8%. Okrem toho neúplná intestinálna metaplázia v štruktúre celkovej intestinálnej metaplázie v antru je 32,0%, v tele - 17,2% a v pažeráku - 36,6%.

U týchto pacientov bol Helicobacter pylori zistený s metapláziou v antru v 66,7 %, v tele - 66,2 %, v pažeráku - 83,3 %, s atrofiou - v 56,4 % - 55,6 % a 52,9 %, t.j. Kontaminácia Helicobacter pylori atrofickými procesmi v žalúdku a pažeráku je nižšia ako pri črevnej metaplázii, ale častejšie sa zisťuje Helicobacter pylori s črevnou metapláziou v pažeráku.

Zistil sa teda paralelizmus medzi vysokou frekvenciou kontaminácie sliznice pažeráka a žalúdka Helicobacter pylori u pacientov s gastroezofageálnou refluxnou chorobou s preneoplastickými komplikáciami.

Keďže sliznica s cylindrickým epitelom tejto časti pažeráka má výrazné morfologické zmeny, na rozdiel od podobnej sliznice v žalúdku, môže predstavovať priaznivé pozadie, na ktorom v prítomnosti Helicobacter pylori, kyslého alebo zásaditého refluxu vznikajú neoplastické procesy. rozvíjať.

Z toho vyplýva, že antihelikobakterová terapia má opodstatnenie pri komplexnej liečbe gastroezofageálnej refluxnej choroby, ak sa tento mikroorganizmus nachádza v žalúdku, a ešte viac v sliznici pažerákovo-žalúdočného spojenia, t.j. eradikácia Helicobacter pylori môže byť jednou zo zložiek prevencie preneoplázie a adenokarcinómu pažeráka. Náš názor sa zhoduje so závermi B.N. Khrenniková, E.E. Seregina (2004), V.D. Pasechníková, S.Z. Čukova (2006), N.A. Wright (1998), P. Malfertheiner a kol. (2005): pri absencii eradikácie Helicobacter pylori bola zaznamenaná progresia neoplastických a zápalových procesov, ako aj D.M. Kadyrová a kol. (2004), ktorí poznamenávajú, že po resekcii žalúdka podľa Billrotha-II reinfekcia Helicobacter pylori a gastroezofageálny reflux prispievajú k rozvoju zápalových a atrofických procesov, takže na zlepšenie funkčnej rehabilitácie pacientov je potrebná eradikačná liečba.

Pri určovaní stupňa aktivity zápalový proces v sliznici s cylindrickým epitelom pažerákovo-žalúdočného spojenia u Helicobacter-pozitívnych pacientov bol zistený vysoký a stredný stupeň aktivity zápalového procesu u 51,9 % a 39,4 % a nízky u 8,7 % a u Helicobacter- negatívni pacienti – prevažne ( 80,9 %) nízky stupeň zápalu.

Analýza našich štúdií upriamuje pozornosť na zistenie preneoplastických komplikácií gastroezofageálnej refluxnej choroby pri menej závažných stupňoch ezofagitídy: v 75,0 % s ezofagitídou A a iba v 15,9 % a 9,1 % s ezofagitídou B a C, resp. a tiež nezávisí od veku: vyskytuje sa vo veku 20-30 rokov (17,2 %) a u detí (10,9 %). Významná je častá absencia charakteristických zrakových znakov intestinálnej metaplázie, dysplázie, niekedy aj intraepiteliálneho karcinómu v sliznici s cylindrickým epitelom v pažeráku.

Množstvo výskumníkov zistilo, že intestinálna metaplázia a najmä špecializovaná intestinálna metaplázia je spojená s rizikom dysplázie a následne adenokarcinómu (V.I. Chissov a kol., 1998; L.I. Aruin a kol., 1999; V.A. Kuvshinov a B.S. Kornyak, 1999; A. F. Chernousov a kol., 2001; M. P. Korolev a kol., 2002; G. N. Tytgod a kol., 1985). V súčasnosti je známe stanovenie Helicobacter pylori v pažeráku distálne od línie Z (J. P. Gisberg, J. M. Pajares, 2002). Neexistujú však žiadne informácie o použití antilyzozýmovej aktivity Helicobacter pylori na diagnostiku preneoplastických procesov v pažeráku. Vzhľadom na to, že Нelicobacter pylori má antilyzozýmovú aktivitu a obsah lyzozýmu sa zvyšuje v tkanivách na pozadí vývoja rakovinového nádoru (V.F. Vi; V.R. Huang, 1998), pokúsili sme sa určiť úroveň antilyzozýmovej aktivity Нelicobacter pylori izolované zo sliznice s cylindrickým epitelom v pažeráku, s preneoplastickými komplikáciami gastroezofageálneho refluxu a bez nich. Zistilo sa, že u pacientov s gastroezofageálnou refluxnou chorobou v prítomnosti intestinálnej metaplázie a dysplázie je hladina antilyzozýmovej aktivity Helicobacter pylori rovná alebo vyššia ako 2 μg/ml (patent č. 2229712 z 27. mája 2004). je možné použiť tieto výsledky na identifikáciu preneoplastických komplikácií gastroezofageálnej refluxnej choroby v skorých štádiách.

^ Funkčný stav gastrointestinálneho traktu u pacientov s gastroezofageálnou refluxnou chorobou

Funkčný stav gastrointestinálneho traktu bol hodnotený pomocou denného monitorovania pH v hornom gastrointestinálnom trakte.

Čo sa týka dennej pH-metrie, sú tu práce venované zariadeniu, technike samotnej štúdie, hlavným charakteristikám pH-gramov (E.Yu. Linar, 1988; Yu.Ya. Leya, 1996; A.V. Okhlobystin, 1996, S. Mantilla a kol., 1988). Existuje mnoho štúdií o patogenéze, diagnostike ochorení horného gastrointestinálneho traktu (najčastejšie ochorení žalúdka a dvanástnika) u dospelých a detí (M.A. Osadchuk, A.Yu. Kulidzhanov, 2005; O.A. Sablin et al., 2002; P.L. Shcherbakov, 2002), ktorý odhaľuje účinok lieky o žalúdočnej sekrécii, o hojení erózií v pažeráku (B.D. Starostin, G.A. Starostina, 2004; M.P. Williams a kol., 1998; C. Birbara a kol., 2000), výsledok vagotómie (Yu.M. Pantsyrev a kol., 1998; al., 2005). IV Maev (2000) ponúka 30-hodinovú intraezofageálnu pH-metriu na posúdenie účinku liekov používaných pri liečbe pacientov s gastroezofageálnym refluxom. S.S. Belousov, S.V. Muratov, A.M. Ahmad (2005), J. N. Tytgat (1998) porovnávali prevalenciu gastroezofageálneho a duodenogastrického refluxu, priemerné denné hodnoty pH a infekciu Helicobacter pylori v žalúdku. Ale medzi veľkým počtom prác sa nenašli žiadne štúdie, ktoré by naznačovali možnosť využitia dennej pH-metrie u pacientov s gastroezofageálnou refluxnou chorobou na predpokladanie stupňa ezofagitídy a určenie prognózy ochorenia.

Za týmto účelom sme analyzovali údaje denného monitorovania intraezofageálneho pH u 63 pacientov s gastroezofageálnou refluxnou chorobou, ktorí mali ezofagitída A (50,8 %), B (26,9 %) a C (22,3 %). Spomedzi nich malo 10 (15,9 %) pacientov intestinálnu metapláziu cylindrického epitelu v pažeráku a 2 (3,2 %) pacienti mali dyspláziu. Najvýznamnejšími ukazovateľmi pH-gramov v diagnostike zmien na sliznici pažeráka boli: celkový čas acidifikácie (pH
Pacienti s gastroezofageálnou refluxnou chorobou s ezofageálnymi symptómami mali I (100,0 %) a II (88,2 %) varianty a s extraezofageálnymi prejavmi - III (100,0 %), IV (84,2 %) a V (90, 5 %) pH-gramové varianty . Preneoplastické komplikácie gastroezofageálnej refluxnej choroby sa nachádzajú s nižším celkovým počtom refluxov a s kratším trvaním refluxov ako ezofagitída stupňa B a C, čomu zodpovedajú endoskopické a morfologické vzťahy. Metaplázia a dysplázia stĺpcového epitelu v pažeráku bola zistená pri menej výrazných hodnotách pH ako leukoplakia stratifikovaného dlaždicového epitelu.

Ryža. 4 - Pacient M., 59 rokov. Diagnóza: Chronická prekyslená gastritída spojená s Helicobacter: ^ A - 24-hodinový pH-gram pažeráka ( jamožnosť)

Ryža. 5 - Pacient K., 31 rokov. Diagnóza: Gastroezofageálna refluxná choroba. Ezofagitída stupeň A: ^ II-možnosť)

Ryža. 6 - Pacient G., 38 rokov. Diagnóza: Gastroezofageálna refluxná choroba. Ezofagitída stupňa A. Barrettov pažerák: ^ A - 24-hodinový pH-gram pažeráka ( III-možnosť)

Ryža. 7 - Pacient P., 50 rokov. Diagnóza: Gastroezofageálna refluxná choroba. Ezofagitída stupňa B: ^ A - 24-hodinový pH-gram pažeráka ( IV- možnosť)

Ryža. 8 - Pacient I., 45 rokov. Diagnóza: Gastroezofageálna refluxná choroba. Ezofagitída stupňa C: ^ A - 24-hodinový pH-gram pažeráka ( V-možnosť)

Periférna počítačová elektrogastroenterografia je metóda, ktorá charakterizuje motoricko-evakuačnú funkciu gastrointestinálneho traktu.

IN posledné roky vďaka neinvazívnosti a dobrej tolerancii pacientmi sa elektrogastroenterografia stále viac využíva na hĺbkové štúdium patogenézy chorôb, na ich diagnostiku ako u dospelých (H.P. Nugaeva a kol., 1998; S.L. Pilskaya a kol., 2000; S.A. Vyskrebentseva a kol., 2002; V. A. Stupin a kol., 2005; W. K. Kauer, 1999; J. Lin a kol., 2001) a u detí (A. M. Zaprudnov, A. I. A. I. Volkov, 1995; P. N. Tbasvetkova, L. N. V. A. Filin, 2000; E. E. Krasnova, 2005). G.N. Shlyakova poukazuje na možnosť predpovedania recidívy peptického vredu pomocou elektrogastroenterografie. Existuje však málo štúdií o gastroezofageálnej refluxnej chorobe (S.A. Vyskrezbentseva et al., 2002). Preto sme si dali za úlohu študovať niektoré patogenetické aspekty gastroezofageálnej refluxnej choroby, ako aj jej možnosti v diagnostike ochorenia pomocou periférnej počítačovej elektrogastroenterografie.

Motorická funkcia žalúdka, dvanástnika, jejuna, ilea a hrubého čreva pacientov s gastroezofageálnou refluxnou chorobou bola hodnotená vo fáze hladovania (I) a jedla (II) podľa nasledujúcich ukazovateľov:

Úroveň elektrickej aktivity (Pi / Ps), ktorá indikuje závažnosť prekrvenia orgánov

Úroveň korelačného koeficientu (alebo porovnávacieho koeficientu), ktorý udáva koordináciu práce medzi oddeleniami (Pi / Ps + 1).

Zo 140 ľudí s gastroezofageálnym refluxom, ktorí podstúpili periférnu počítačovú elektrogastroenterografiu, malo 88 ľudí (62,8 %) ezofagitídu stupňa A, 36 ľudí (25,7 %) malo ezofagitídu stupňa B a 16 ľudí (11,5 %) ezofagitídu stupňa C.

Zo 140 pacientov s gastroezofageálnou refluxnou chorobou s rôzne stupne ezofagitídy sa atypické elektrogastroenterogramy pozorovali u 22 (15,7 %) pacientov.

Na základe ukazovateľov elektrickej aktivity a pomeru rôznych častí gastrointestinálneho traktu vo fáze hladovania a kŕmenia boli zistené poruchy motorickej evakuačnej funkcie žalúdka, dvanástnika, tenkého a hrubého čreva. Porovnaním údajov elektrogastroenterografie a endoskopie bolo možné identifikovať tri typy elektrogastroenterogramov, charakteristické pre každý stupeň ezofagitídy, čo je schematicky znázornené na obrázkoch 9 a 10.

Ezofagitída	elektrická aktivita
	^ Žalúdok (22,4±11,2)		12 dvanástnikový vred (2,1 ± 1,2)		Jejunum (3,35±1,65)		ileum (8,08±4,01)		Hrubé črevo (64,0 ± 32,01)
	Fázujem	II fáza	Fázujem	II fáza	Fázujem	II fáza	ja fáza	II fáza	Fázujem	II fáza
Stupeň A	Nmax	N

Hiátová hernia je patologický stav spôsobený intímnou léziou svalového substrátu bránice a je sprevádzaný prechodným alebo trvalým premiestnením časti žalúdka do mediastína.

Prvýkrát ho opísal francúzsky chirurg Ambroise Parre v roku 1679 a taliansky anatóm Morgagni v roku 1769. V Rusku Ilshinsky N.S. v roku 1841 dospel k záveru o možnosti intravitálnej diagnostiky choroby. Do začiatku 20. storočia bolo opísaných iba 6 prípadov a to od roku 1926 do roku 1938. ich detekcia sa zvýšila 32-krát a choroba sa umiestnila na 2. mieste po peptickom vrede. V súčasnosti je hernia pažerákového otvoru bránice zistená RTG vyšetrením u viac ako 40 % populácie.

Príčiny tvorby hiátovej hernie

Hlavné dôvody.

1. Systémová lézia svalové tkanivo. Pažerákový otvor tvoria nohy bránice, pokrývajú pažerák, nad nimi a pod nimi leží väzivová platnička, nadväzuje na adventíciu pažeráka a tvorí ezofago-bráničnú membránu. Bežne je priemer otvoru 3,0-2,5 cm.U starších ľudí sa tu hromadí tukové tkanivo. Pažerákový otvor bránice sa rozširuje, membrány sa naťahujú a vzniká dystrofia svalových vlákien bránice.
2. Zvýšený intraabdominálny tlak. To prispieva k prolapsu žalúdka do pažeráka (so zápchou, tehotenstvom, nosením závažia).

Menšie dôvody.

1. Skrátenie pažeráka. Primárne skrátenie pažeráka v rozpore s funkciou kardie vedie k refluxnej ezofagitíde, ktorá vedie k peptickej striktúre pažeráka, a to zase spôsobuje skrátenie pažeráka atď. - postupuje hernia pažerákového otvoru bránice.
2. Pozdĺžne kontrakcie pažeráka: môžu spôsobiť excitáciu blúdivého nervu, čo následne vedie k zvýšenej pozdĺžnej kontrakcii svalov pažeráka, otvoreniu kardie - vytvára sa hiátová hernia.

Hlavnou klasifikáciou hernií pažerákového otvoru bránice je klasifikácia Akerlunda (1926). Rozlišuje 3 hlavné typy hernií:

1. Posuvná kýla.
2. Paraezofageálna hernia.
3. Krátky pažerák.

Posuvná (axiálna) hernia sa vyskytuje u takmer 90 % pacientov s hiátovou herniou. V tomto prípade je kardia žalúdka premiestnená do mediastína.

Paraezofageálna hernia sa vyskytuje približne u 5 % pacientov. Vyznačuje sa tým, že kardia nemení svoju polohu a cez rozšírený otvor vychádza dno a veľké zakrivenie žalúdka. Herniálny vak môže obsahovať aj iné orgány, ako je priečny tračník.

Krátky pažerák ako nezávislé ochorenie je zriedkavé. Ide o vývojovú anomáliu a v súčasnosti ju mnohí odborníci nepovažujú za hiátovú herniu.

Endoskopické príznaky diafragmatickej hernie

1. Zníženie vzdialenosti od predných rezákov ku kardii.
2. Gaping kardia alebo jej neúplné uzavretie.
3. Prolaps žalúdočnej sliznice do pažeráka.
4. Prítomnosť "druhého vchodu" do žalúdka.
5. Prítomnosť herniálnej dutiny.
6. Gastroezofageálny reflux obsahu žalúdka.
7. Príznaky refluxnej ezofagitídy a gastritídy.

Zníženie vzdialenosti od predných rezákov ku kardii. Normálne je táto vzdialenosť 40 cm, ružica kardie je normálne uzavretá, 2-3 cm nad ňou sa nachádza zubatá línia (línia Z). Pri axiálnych herniách pažerákového otvoru bránice je línia Z určená v hrudnom pažeráku nad bránicovým otvorom. Vzdialenosť k nemu od rezákov je skrátená. Diagnostická chyba sa často robí s krátkym pažerákom. Musíte vedieť, že s ním je posunutá iba zubná línia a kardia je na mieste. Často je ružica kardie posunutá s herniami na stranu.

Gaping kardia alebo jej neúplné uzavretie. Pozoruje sa aj pri axiálnych herniách. Normálne je kardia uzavretá. V 10-80% prípadov sa pozoruje roztvorenie kardie s herniou pažerákového otvoru bránice. Pažerák, keď sa vyšetruje pri vstupe, musí byť starostlivo vyšetrený a pri priblížení ku kardii je potrebné zastaviť prívod vzduchu, inak dôjde k chybám. Pri prechode endoskopom cez kardiu nevzniká žiadny odpor, ale normálne je tam mierny odpor.

Charakteristickým endoskopickým znakom axiálnej hernie je prolaps žalúdočnej sliznice do pažeráka. Typický kupolovitý výbežok žalúdočnej sliznice nad bránicovým otvorom najlepšie spoznáme pri hlbokom nádychu. Sliznica žalúdka je pohyblivá, zatiaľ čo pažerák je fixovaný. Skontrolujte pri vchode v pokojnom stave, tk. pri odstránení aparátu sa objaví dávivý reflex a prolaps sliznice môže byť normálny. Výška sa dá zvýšiť až o 10 cm.

Prítomnosť "druhého vchodu" do žalúdka. Charakteristické pre paraezofageálnu herniu. Prvý vchod je v oblasti žalúdočnej sliznice, druhý - v oblasti pažerákového otvoru bránice. Pri hlbokom dýchaní sa nohy bránice zbiehajú a diagnostika je zjednodušená.

Prítomnosť herniálnej dutiny je punc paraezofageálna hernia. Určuje sa len pri pohľade zo strany dutiny žalúdka. Nachádza sa vedľa pažeráka.

Gastroezofageálny reflux obsahu žalúdka je jasne viditeľný na ľavej strane.