Buyrak usti bezlari kelib chiqishining giperandrogenizmi. Giperandrogenizm sindromi va PCOS tuxumdon giperandrogenizmini davolash

- ayol tanasida erkak jinsiy gormonlarining haddan tashqari sekretsiyasi yoki yuqori faolligi bilan tavsiflangan endokrinopatiyalar guruhi. Semptomlari bo'yicha o'xshash, ammo patogenezida har xil bo'lgan turli xil sindromlarning namoyon bo'lishi metabolik, hayz va reproduktiv kasalliklar, androgen dermopatiya (seboreya, akne, hirsutizm, alopesiya). Ayollarda giperandrogenizm diagnostikasi fizik tekshiruv, gormonal skrining, tuxumdonlarning ultratovush tekshiruvi, buyrak usti va gipofiz bezining KT ga asoslangan. Ayollarda giperandrogenizmni tuzatish COCs yoki kortikosteroidlar yordamida amalga oshiriladi, shishlar tezda olib tashlanadi.

Umumiy ma'lumot

Ayollarda giperandrogenizm - endokrin tizim tomonidan androgenlar ishlab chiqarishning ko'payishi yoki ularga maqsadli to'qimalarning haddan tashqari sezgirligi natijasida kelib chiqadigan patogenetik heterojen sindromlarni birlashtirgan tushuncha. Giperandrogenizmning strukturasidagi ahamiyati ginekologik patologiya ayollar orasida keng tarqalganligi sababli tug'ish yoshi(o'smir qizlarda 4-7,5%, 25 yoshdan oshgan bemorlarda 10-20%).

Androgenlar - steroid guruhining erkak jinsiy gormonlari (testosteron, ASD, DHEA-S, DHT) ayolning tanasida tuxumdonlar va buyrak usti bezlari po'stlog'i tomonidan, kamroq teri osti yog 'to'qimalari tomonidan gipofiz gormonlari (ACTH va LH) nazorati ostida sintezlanadi. ). Androgenlar glyukokortikoidlar, ayol jinsiy gormonlari - estrogenlarning prekursorlari bo'lib, libido hosil qiladi. Jinsiy balog'at davrida androgenlar o'sish sur'ati, quvurli suyaklarning pishishi, diafiz-epifiz xaftaga tushadigan zonalarning yopilishi va ayol tipidagi sochlarning paydo bo'lishida eng muhim hisoblanadi. Biroq, ayol tanasida androgenlarning ko'pligi umumiy va reproduktiv salomatlikni buzadigan patologik jarayonlarning kaskadini keltirib chiqaradi.

Ayollarda giperandrogenizm nafaqat paydo bo'lishiga olib keladi kosmetik nuqsonlar(seboreya, akne, alopesiya, hirsutizm, virilizatsiya), shuningdek, metabolik jarayonlarning (yog'lar va uglevodlar almashinuvi), hayz ko'rish va reproduktiv funktsiyalarning (follikulogenez anomaliyalari, polikistik tuxumdonlar degeneratsiyasi, progesteron etishmovchiligi, oligomenoreya, anomaliyalar, anomaliyalar) buzilishiga olib keladi. ayollarda). Dismetabolizm bilan birgalikda uzoq davom etadigan giperandrogenizm ayollarda endometriyal giperplaziya va bachadon bo'yni saratoni, II turdagi qandli diabet va yurak-qon tomir kasalliklari xavfini oshiradi.

Ayollarda giperandrogenizmning sabablari

Ayollarda giperandrogenizmning transport shaklining rivojlanishi testosteronning erkin fraktsiyasi (Itsenko-Kushing sindromi, hipotiroidizm, dislipoproteinemiya bilan) faoliyatini bloklaydigan jinsiy steroidlarni bog'laydigan globulin (SHBG) etishmovchiligi fonida qayd etilgan. Maqsadli hujayralarning patologik insulin qarshiligidagi kompensatsion giperinsulizm tuxumdon-buyrak usti bezlari kompleksining androgenlarni ajratuvchi hujayralarining faollashuvini kuchaytiradi.

Akne bilan og'rigan ayollarning 70-85 foizida giperandrogenizm qondagi androgenlarning normal darajasi va teri gormoni retseptorlari zichligi oshishi tufayli yog 'bezlarining ularga sezgirligi oshishi bilan kuzatiladi. Yog 'bezlaridagi proliferatsiya va lipogenezning asosiy regulyatori - dihidrotestosteron (DHT) - sebumning fizik-kimyoviy xususiyatlarining o'zgarishi va gipersekretsiyasini rag'batlantiradi, bu yog 'bezlarining chiqarish yo'llarining yopilishiga, komedonlarning paydo bo'lishiga, akne paydo bo'lishiga olib keladi. va akne.

Hirsutizm 40-80% hollarda androgenlarning yuqori sekretsiyasi bilan bog'liq, qolganlarida - testosteronning faolroq DHT ga konversiyasi kuchayishi bilan bog'liq bo'lib, bu ayol tanasining androgenga sezgir joylarida novda sochlarining haddan tashqari o'sishiga yoki soch to'kilishiga olib keladi. bosh. Bundan tashqari, ayollarni qabul qilish tufayli iatrogenik giperandrogenizm paydo bo'lishi mumkin dorilar androgen faolligi bilan.

Ayollarda giperandrogenizm belgilari

Ayollarda giperandrogenizmning klinikasi buzilishlarning og'irligiga bog'liq. O'simta bo'lmagan giperandrogenizm bilan, masalan, PCOS bilan, Klinik belgilar bir necha yil davomida sekin rivojlanadi. Dastlabki alomatlar balog'at davrida namoyon bo'ladi, klinik jihatdan yog'li seboreya, akne vulgaris, hayz davrining buzilishi (tartibsizlik, kechikishlar va oligomenoreya almashinishi, og'ir holatlarda - amenore), yuz, qo'llar, oyoqlarning haddan tashqari soch o'sishi bilan namoyon bo'ladi. Keyinchalik, tuxumdonlar tuzilishining kist o'zgarishi, anovulyatsiya, progesteron etishmovchiligi, nisbiy giperestrogenemiya, endometriyal giperplaziya, tug'ilishning pasayishi va bepushtlik rivojlanadi. Postmenopozda soch to'kilishi birinchi navbatda temporal sohalarda (bitemporal alopesiya), keyin parietal mintaqada (parietal alopesiya) qayd etiladi. Ko'pgina ayollarda og'ir androgenik dermatopatiya nevrotik va depressiv holatlarning rivojlanishiga olib keladi.

AGSdagi giperandrogenizm jinsiy a'zolarning virilizatsiyasi (ayollar psevdogermafroditizmi), maskulinizatsiya, kech hayz ko'rishi, ko'krakning sust rivojlanishi, ovozning qo'pollashishi, hirsutizm, akne bilan tavsiflanadi. Gipofiz bezining funktsiyasini buzgan og'ir giperandrogenizm yuqori darajadagi virilizatsiya, android tipidagi massiv semizlik bilan birga keladi. Yuqori androgen faolligi metabolik sindrom (giperlipoproteinemiya, insulin qarshiligi, II turdagi diabet), arterial gipertenziya, ateroskleroz, koronar arter kasalligi rivojlanishiga yordam beradi. Buyrak usti bezlari va tuxumdonlarning androgen chiqaradigan o'smalari bilan semptomlar tez rivojlanadi va tez rivojlanadi.

Ayollarda giperandrogenizm diagnostikasi

Patologiyani aniqlash uchun jinsiy rivojlanishni, hayz davrining buzilishining tabiatini va soch o'sishini, dermopatiya belgilarini baholash bilan to'liq anamnez va fizik tekshiruv o'tkaziladi; qon zardobidagi umumiy va erkin testosteron, DHT, DEA-S, SHPS aniqlanadi. Ortiqcha androgenlarni aniqlash uning tabiatini - adrenal yoki tuxumdonni aniqlashni talab qiladi.

Buyrak usti bezlari giperandrogenizmining belgisi yuqori daraja DHEA-S va tuxumdonlar - testosteron va ASD miqdorining oshishi. Ayollarda DHEA-C> 800 mkg / dl yoki umumiy testosteronning juda yuqori darajasi bilan androgen sintez qiluvchi o'smaga shubha qilingan, bu buyrak usti bezlarining KT yoki MRI, tos a'zolarining ultratovush tekshiruvini talab qiladi. neoplazmani ko'rish qiyinligi - adrenal va tuxumdon tomirlarining selektiv kateterizatsiyasi. Ultratovush diagnostikasi, shuningdek, tuxumdonlarning polikistik deformatsiyasining mavjudligini aniqlashga imkon beradi.

Tuxumdonlarning giperandrogenizmida ko'rsatkichlar baholanadi gormonal fon ayollar: qonda prolaktin, LH, FSH, estradiol darajasi; buyrak usti bezlari bilan - qonda 17-OPG, siydikda 17-CS va kortizol. ACTH bilan funktsional testlarni o'tkazish, deksametazon va hCG bilan testlarni o'tkazish, gipofiz bezining KT ni o'tkazish mumkin. Uglevod va yog 'almashinuvini (glyukoza, insulin, HbA1C, umumiy xolesterin va uning fraktsiyalari, glyukoza bardoshlik testi) o'rganish majburiydir. Giperandrogenizmi bo'lgan ayollarga endokrinolog, dermatolog, genetika maslahati beriladi.

Ayollarda giperandrogenizmni davolash

Giperandrogenizmni davolash uzoq muddatli bo'lib, bemorlarni boshqarishda differentsial yondashuvni talab qiladi. Ayollarda giperandrogenik holatlarni tuzatishning asosiy vositasi antiandrogenik ta'sirga ega estrogen-progestin og'iz kontratseptivlaridir. Ular gonadotropinlar ishlab chiqarishni va ovulyatsiya jarayonini inhibe qilishni, tuxumdon gormonlari, shu jumladan testosteron sekretsiyasini bostirishni, SHPS darajasini oshirishni, androgen retseptorlarini blokirovka qilishni ta'minlaydi. AGSdagi giperandrogenizm kortikosteroidlar bilan to'xtatiladi, ular shuningdek, ayolni homiladorlik uchun tayyorlash va ushbu turdagi patologiya bilan homiladorlik davrida qo'llaniladi. Yuqori giperandrogenizm bo'lsa, ayollarda antiandrogenik preparatlar kurslari bir yil yoki undan ko'proq muddatga uzaytiriladi.

Androgenga bog'liq dermatopatiya bilan androgen retseptorlarining periferik blokadasi klinik jihatdan samarali. Shu bilan birga, patogenetik davolash amalga oshiriladi subklinik hipotiroidizm, giperprolaktinemiya va boshqa kasalliklar. Giperinsulizm va semirib ketgan ayollar insulin sensibilizatorlari (metformin), vazn yo'qotish choralari (past kaloriya dietasi, jismoniy mashqlar). Davom etayotgan davolanish fonida laboratoriya va klinik ko'rsatkichlar dinamikasi kuzatiladi.

Tuxumdonlar va buyrak usti bezlarining androgen ajraladigan o'smalari odatda yaxshi xarakterga ega, ammo ular aniqlanganda zarur. jarrohlik yo'li bilan olib tashlash. Relapslar ehtimoldan yiroq emas. Giperandrogenizm bilan kelajakda homiladorlikni muvaffaqiyatli rejalashtirish uchun ayolning dispanser kuzatuvi va tibbiy yordami ko'rsatiladi.

Bu qanchalik paradoksal bo'lmasin, har bir ayol tanasi androgenlarni - erkak jinsiy gormonlarini ishlab chiqaradi. Bu jinsiy bezlar bo'lgan ayol tuxumdonlarida va buyrak usti bezlarida, endokrin tizim organlarida sodir bo'ladi. Agar buyrak usti bezlari yoki tuxumdonlar ortiqcha miqdorda androgenlar ishlab chiqarsa, giperandrogenizm tashxisi qo'yiladi.

Erkak jinsiy gormonlarining asosiy "maqsadlari" teri, tuxumdonlar, ter, yog 'bezlari va sochlardir.

Buyrak usti bezlari kelib chiqishining giperandrogenizmi. Ushbu shaklni davolash

Ushbu kasallik adrenogenital sindromning konjenital shakli mavjud bo'lganda buyrak usti bezlarining noto'g'ri ishlashi natijasi bo'lishi mumkin (bu holda bolalar va erkaklarda giperandrogenizm qayd etiladi). Shuningdek, kasallik tug'ruqdan keyingi davrda buyrak usti bezlari po'stlog'ining faoliyatini buzadigan har qanday salbiy omillar (turli xil infektsiyalar, intoksikatsiyalar, ekzogen gormonlarni yuborish) ta'siri natijasida ikkinchi marta o'zini namoyon qilishi mumkin. Bundan tashqari, ushbu holatlarning patogenezi adrenogenital sindromning konjenital shakli bilan bir xil.

Adrenal giperandrogenizm bilan viril simptomologiyasining erta namoyon bo'lishi xarakterlidir.

Birinchi hayz kechikishi mumkin. Kelajakda qizda giperandrogenizm bilan hayz ko'rish juda kam uchraydi (gipomenstrüel sindrom deb ataladigan). Deyarli barcha bemorlarda orqa, ko'krak va yuzda akne vulgaris mavjud. Ba'zi bemorlarda terida qorong'u teri yoki pigmentli joylar bo'lishi mumkin. Sut bezlarining gipoplaziyasi mavjud. Shaklning erkak tuzilishi xarakterlidir: ancha tor tos suyagi, keng yelkalar, qisqartirilgan oyoq-qo'llari. Buyrak usti bezlarining giperandrogenizmi bilan qonda androgenlar kontsentratsiyasining oshishi suyak o'sishi zonalarining tez yopilishiga olib keladi, buning natijasida tananing o'sishi muddatidan oldin to'xtaydi. Anomaliya bilan genital organlar ayol turiga qarab rivojlanadi. O'rtacha klitoral gipertrofiya va tuxumdonlarning mutlaqo normal o'lchamlari bilan bachadon hajmining biroz qisqarishi bo'lishi mumkin.

Adrenal giperandrogenizmni tashxislashda deksametazon (yoki prednizolon), shuningdek, ACTH bilan testlar katta ahamiyatga ega. Bizning klinikamizda ushbu tadqiqotlarning barchasi eng so'nggi uskunalarda amalga oshiriladi, bu ularning maksimal aniqligini kafolatlaydi.

Adrenal giperandrogenizm - davolash. Adrenogenital sindromning konjenital shakli mavjud bo'lganda, parvarishlash dozasida glyukokortikoid preparatlari bilan almashtirish terapiyasi tavsiya etiladi.

Tuxumdon kelib chiqishi giperandrogenizmi

Tuxumdonlarning giperandrogenizmining asosiy sababi polikistik tuxumdon sindromidir. Deviatsiya qanday namoyon bo'ladi?

Avvalo, polikistik tuxumdonlarning o'zi tuxumdonlarda mavjud bo'lgan fermentlarning etishmasligi tufayli yuzaga keladi. Bunday holda, biz irsiy etishmovchilik mavjudligi haqida gapiramiz. Bu faqat erkak androgenlarning ayol jinsiy gormonlariga aylanishiga to'sqinlik qiladi. Shuning uchun androgenlar to'planadi va natijada bu patologiya hosil bo'ladi.

Tuxumdon kelib chiqishining engil giperandrogenizmi gipofiz va gipotalamusda gormonal buzilishlarning rivojlanishi bilan bog'liq. Bundan tashqari, odatda ba'zi boshqa gormonlar muvozanati mavjud ayol tanasi xususan FSH, LH, estradiol va prolaktin.

Tuxumdonlarning giperandrogenizmining rivojlanishining yana bir sababi - androgen ishlab chiqaradigan o'sma. Shuningdek, bunday o'smalar alohida olingan ba'zi boshqa gormonlar tarkibida sezilarli o'sishga olib kelishi mumkin.

Aralash kelib chiqadigan giperandrogenizm

Ko'pincha yuqorida muhokama qilingan ikki xil giperandrogenizmning kombinatsiyasi mavjud. Bundan tashqari, giperandrogenizmning adrenal shakli ba'zida boshqa kasalliklar bilan birlashtiriladi, chunki androgenlarni ishlab chiqarishga olib keladigan prolaktin bir vaqtning o'zida boshqa, faqat ayol gormonlarini ishlab chiqarishga to'sqinlik qiladi.

Kasallikning sabablari

Ortiqcha androgenlar ham tuxumdonlar, ham buyrak usti bezlarini ishlab chiqarishga qodir. Bundan tashqari, metabolik kasalliklar natijasida androgenlarning ko'pligi paydo bo'lishi mumkin.

Adrenogenital sindrom erkak jinsiy gormonlarining ko'payishining eng keng tarqalgan sababidir.

Giperandrogenizm tabiatan tug'madir yoki bu kasallik miyada joylashgan asosiy endokrin bez bo'lgan gipofiz bezining kasalliklari (shu jumladan o'smalar) bilan yuzaga keladi. Neyroendokrin sindrom (gipofiz va gipotalamusning buzilishi) mavjud bo'lganda, giperandrogenizm belgilari tana vaznining sezilarli darajada oshishi bilan birga keladi.

Bundan tashqari, kasallikning sababi buyrak usti bezlarining shishi mavjudligi bo'lishi mumkin. Androgenlarni ishlab chiqaradigan hujayralar sonining ko'payishi bilan bu gormonlar soni ham sezilarli darajada oshadi.

Giperandrogenizm diagnostikasi

Kasallikni tashxislash uchun ayolning yoshi, shuningdek, qizning balog'at yoshiga etishi yoki reproduktiv yoshga etganidan keyin paydo bo'lishi mumkin bo'lgan giperandrogenizmning birinchi belgilari paydo bo'lgan vaqt hisobga olinadi. Bu kasallikning buyrak usti bezlari yoki tuxumdonlarning shishi bilan bog'liqligini ko'rsatishga imkon beradi.

Giperandrogenizmni tashxislashda quyidagi tekshiruvlar o'tkaziladi:

• Hayz ko'rish davrida gormonal holatdagi o'zgarishlar.
• Giperandrogenizm bilan qon va siydik sinovlari o'tkaziladi, unda erkak jinsiy gormonlari, ularning parchalanish mahsulotlari (FSH, LH, progesteron, estradiol, prolaktin, testosteron, ketosteroid kortizol, shuningdek DEA-S - degidroepiandrosteron sulfat) aniqlanadi. boshqa gormonlar.
• Tos a'zolarining ultratovush tekshiruvi.
• Buyrak usti bezlarini ultratovush yordamida tekshirish, shuningdek MRI (magnit-rezonans tomografiya).
• Ba'zi hollarda laparoskopiya amalga oshiriladi (kichik teri kesmasi orqali maxsus mo'ljallangan apparat - laparoskopning organiga kiritish, buning yordamida organni ichkaridan tekshirish va tekshirish uchun to'qima segmentini olish mumkin).

Klinikamiz eng zamonaviy asbob-uskunalar bilan jihozlangan, buning yordamida barcha tekshiruvlar imkon qadar qulay, og'riqsiz va samarali bo'ladi.

Giperandrogenizm: davolash

Giperandrogenizm uchun ishlatiladigan davolash usullari kasallikning xususiyatlariga bog'liq bo'ladi.

Buyrak usti bezlari yoki tuxumdonlarning o'sma to'qimalari tomonidan erkak jinsiy gormonlar ishlab chiqarilishi ko'paygan taqdirda, jarrohlik. Giperandrogenizmning paydo bo'lishiga hissa qo'shadigan o'smalar ko'pincha yaxshi xulqli va kamdan-kam hollarda olib tashlangandan keyin qaytalanadi.

Semizlik bilan neyroendokrin sindrom (gipofiz va gipotalamus funktsiyasining buzilishi) bo'lsa, terapiyaning eng muhim bosqichlaridan biri vazn yo'qotish bo'lib, bu oziq-ovqatning kaloriya miqdorini kamaytirish va etarli jismoniy faoliyat bilan erishiladi. Giperandrogenizm uchun bunday parhez odatda ajoyib natijalar beradi.

Adrenogenital sindrom mavjud bo'lganda - buyrak usti bezlarida erkak jinsiy gormonlar ishlab chiqarishning ko'payishi, bu glyukokortikoidlarni androgenlardan hosil qiluvchi fermentning yo'qligi bilan bog'liq, glyukokortikoid preparatlari (metipred, deksametazon) qo'llaniladi.

Xuddi shu preparatlar homiladorlik uchun tayyorgarlik ko'rish va homiladorlik davrida giperandrogenizmning ushbu shakli bilan terapiya uchun ishlatiladi.

Hirsutizm bilan gormonal tuzatish va turli xil kosmetik choralar, masalan, epilasyon amalga oshiriladi.

Tuxumdon yoki adrenal giperandrogenizm fonida bepushtlik bilan og'rigan bemorlarda antiandrogenlarni qo'llash samarali bo'ladi - buyrak usti bezlari va tuxumdonlar tomonidan androgenlarning ortiqcha sekretsiyasini bostiradigan dorilar, shu jumladan Diane-35, shuningdek siproteron asetat (androkur).

Tuxumdon yoki adrenal kelib chiqishi giperandrogenizmi bilan bog'liq bo'lgan bepushtlik uchun terapiya sifatida ovulyatsiyani rag'batlantirish uchun preparatlar, shu jumladan klomifen sitrat ishlatiladi.

Giperandrogenizmda ovulyatsiyani stimulyatsiya qilish endokrin bepushtlikning boshqa holatlarida bo'lgani kabi bir xil sxema bo'yicha amalga oshiriladi. Ammo shu bilan birga, giperandrogenizm sabablarining xilma-xilligi va murakkabligi odatda reproduktiv va hayz ko'rish funktsiyasini tiklashda qiyinchiliklarga olib keladi. Giperandrogenizmi bo'lgan bemorlarda klomifen sitrat bilan davolashning ta'siri ko'pincha yo'q va gonadotropinlar bilan ovulyatsiyani stimulyatsiya qilish ta'siri kasal bo'lmagan bemorlarga qaraganda deyarli ikki baravar kam. Ko'p ayollar, umidsizlikka tushib, giperandrogenizmni davolashni boshlaydilar. xalq davolari. Biroq, bunday terapiya ko'pincha butunlay samarasiz.

Klinikamizga murojaat qiling. Bizning mutaxassislarimiz giperandrogenizmni davolashda katta tajriba to'plashdi va shuning uchun ular sizni ushbu kasallikdan qutqarish uchun hamma narsani qilishlari mumkin.

Iqtibos uchun: Pischulin A.A., Karpova E.A. Tuxumdonlarning giperandrogenizmi va metabolik sindromi // BC. 2001 yil. № 2. S. 93

Endokrinologik ilmiy markaz RAMS, Moskva

BILAN Tuxumdonlarning o'simta bo'lmagan giperandrogenizmi sindromi yoki ilgari Shteyn-Levental sindromi deb ataladigan giperandrogenik tuxumdonlar disfunktsiyasi hozirgi vaqtda JSST tasnifiga ko'ra jahon adabiyotida ko'proq ma'lum. polikistik tuxumdon sindromi (SPY).

PCOS ning klinik ko'rinishi tuxumdonlarning surunkali anovulyatsiya holati yoki sariq tananing og'ir gipofunktsiyasi bilan namoyon bo'ladi, bu esa albuginiyaning qalinlashishi va sklerozi bilan tuxumdonlar hajmining ikki tomonlama o'sishiga olib keladi. Bu o'zgarishlar hayz ko'rish funktsiyasining buzilishi bilan namoyon bo'ladi - opsomenoreya, amenoreya, lekin metrorragiya rivojlanishi istisno qilinmaydi. Follikulogenezning buzilishi anovulyatsiya birlamchi yoki ikkilamchi bepushtlikning rivojlanishiga olib keladi.

Asosiylaridan biri diagnostika mezonlari PCOS - bu giperandrogenemiya - qondagi androgenik steroidlar darajasining oshishi (masalan, testosteron, androstenedion), bu hirsutizm va boshqa androgenga bog'liq dermopatiyalarning rivojlanishiga olib keladi.

Semirib ketish yoki ortiqcha vazn ko'pincha PCOS bilan birga keladi. Tana massasi indeksini (BMI) aniqlash semirish darajasini aniqlash imkonini beradi. Bel (WT) va son (HB) ko'rsatkichlarini o'lchash va ularning nisbati semirish turini ko'rsatadi (qorin bo'shlig'i semirish turi prognostik jihatdan noqulay, bunda WT/HB > 0,85).

Kasallikning asosiy belgilaridan tashqari, klinik ko'rinish asosan umumiy metabolik kasalliklar bilan belgilanadi, masalan, dislipidemiya, buzilgan uglevod almashinuvi, ortib borayotgan xavf jinsiy a'zolardan giperplastik va o'sma jarayonlarining rivojlanishi. Dislipidemiya - triglitseridlar, xolesterin, past zichlikdagi lipoproteinlar, juda past zichlikdagi lipoproteinlar va yuqori zichlikdagi lipoproteinlarning kamayishi. Bu buzilishlar aterosklerotik qon tomir o'zgarishlar, gipertoniya va erta rivojlanish xavfiga olib keladi koroner kasallik yuraklar.

Uglevod almashinuvining buzilishi insulin qarshiligi-giperinsulinemiya kompleksining rivojlanishidan iborat bo'lib, u so'nggi paytlarda PCOS rivojlanishidagi patogenetik aloqalarni o'rganishda asosiy yo'nalish bo'lib kelgan.

60-yillarda PCOS patogenezi tuxumdonlarning 19-gidroksilaza va / yoki 3b-dehidrogenazadagi asosiy fermentativ nuqsoni bilan bog'liq bo'lib, bu kasalliklarni birlamchi polikistik tuxumdonlar tushunchasi ostida birlashtirdi. Biroq, keyingi yillardagi ishlarda granuloza hujayralarining aromataza faolligi FSHga bog'liq funktsiya ekanligi ko'rsatildi.

Luteinlashtiruvchi gormon (LH) darajasining oshishi, uning ovulyatsiya cho'qqisining yo'qligi, LH / FSH nisbati buzilgan (2,5-3) bilan follikullarni ogohlantiruvchi gormon (FSH) ning normal yoki kamayishi PCOSda aniqlangan asosiy buzilishdan dalolat beradi. ikkilamchi polikistik tuxumdonlarning rivojlanishi bilan tuxumdon to'qimalarida steroidogenezning gonadotropik regulyatsiyasi.

1980-yillarning o'rtalariga qadar (S.S.C. Yen nazariyasi) PCOS patogenezida qo'zg'atuvchi mexanizm buyrak usti bezlari sezgirligining o'zgarishi natijasida adrenarx davrida buyrak usti bezlari tomonidan androgenlarning haddan tashqari sintezi deb hisoblangan. ACTHga yoki ACTHga o'xshash bo'lmagan omil yoki b-endorfinlar, neyrotransmitterlar, masalan, dopamin ta'siri ostida buyrak usti korteksining retikulyar zonasini haddan tashqari rag'batlantirish. Kritik tana vazniga erishilganda (ayniqsa, uning normasi oshib ketganda), androgenlarning estrogenlarga periferik konversiyasi, birinchi navbatda, jigar va yog 'to'qimalarida kuchayadi. Estrogenlar, birinchi navbatda estron darajasining oshishi luliberin (GnRH) ga nisbatan gonadotroplarning yuqori sezuvchanligiga olib keladi. Shu bilan birga, estron ta'sirida gipotalamus tomonidan GnRH ishlab chiqarilishi ortadi, uning sekretsiyasi impulslarining amplitudasi va chastotasi ortadi, buning natijasida adenohipofiz tomonidan LH ishlab chiqarilishi ortadi, LH / FSH nisbati. bezovtalanadi va nisbiy FSH etishmovchiligi paydo bo'ladi. LH ning tuxumdonlarga ta'sirini kuchaytirish tekal hujayralar va ularning giperplaziyasi tomonidan androgenlarni ishlab chiqarishni ko'paytirishga yordam beradi. FSH ning nisbatan past darajasi FSHga bog'liq aromataza faolligining pasayishiga olib keladi va granuloza hujayralari androgenlarni estrogenlarga aromatizatsiya qilish qobiliyatini yo'qotadi. Giperandrogenizm follikullarning normal o'sishiga to'sqinlik qiladi va ularning kist atreziyasini shakllantirishga yordam beradi. Follikullarning o'sishi va kamolotining etishmasligi FSH sekretsiyasini yanada inhibe qiladi. Periferik to'qimalarda ortib borayotgan androgenlar estronga aylanadi. Yomon doira yopiladi.

Shunday qilib, steroidogenezni tartibga solishning markaziy va periferik mexanizmlarini buzish natijasi PCOS bilan og'rigan bemorlarda funktsional tuxumdon giperandrogenizmining rivojlanishi hisoblanadi.

S.S.C.ga ko'ra PCOS patogenezi. Yen 1-diagrammada ko'rsatilgan:

Sxema 1.

80-yillarning boshlarida bir qator mualliflar S.S.C. nazariyasidan farqli o'laroq, polikistik tuxumdon sindromi patogenezining yangi nazariyasini taklif qilishdi. Yen. PCOS giperinsulinemiya bilan bog'liq ekanligi aniqlandi va bu sindrom ham reproduktiv, ham metabolik kasalliklar bilan tavsiflanadi.

Giperinsulinemiya va giperandrogenizm o'rtasidagi munosabatlar 1921 yilda Achard va Thieris tomonidan ta'kidlangan. Ular 2-toifa diabetga chalingan semiz ayolda giperandrogenizmni tasvirlab, bu holatni “soqolli ayolning qandli diabeti” deb atashgan.

Keyinchalik, D. Bargen PCOS va giperandrogenizm bilan og'rigan ayollarda bir xil vazndagi ayollarning nazorat guruhiga nisbatan bazal va glyukoza bilan stimulyatsiya qilingan giperinsulinemiya borligini aniqladi, bu esa insulin qarshiligi mavjudligini ko'rsatdi. Insulin va androgen darajasi o'rtasidagi to'g'ridan-to'g'ri bog'liqlik aniqlandi va giperinsulinemiya giperandrogenizmning sababi bo'lishi mumkinligi taxmin qilindi.

1988 yilda G. Reaven birinchi marta metabolik kasalliklar sindromi rivojlanishida IR va kompensator giperinsulinemiya (GI) katta rol o'ynashini taklif qildi. Uni chaqirdi "X sindromi" . Hozirgi vaqtda "metabolik sindrom" yoki "insulin qarshiligi sindromi" atamasi ko'pincha qo'llaniladi.

Giperinsulinemiya va giperandrogenizm patogenezi gipotezalari

Giperandrogenizm va giperinsulinemiyaning paydo bo'lish mexanizmi to'liq tushunilmagan. Nazariy jihatdan, uchta shovqin mumkin: giperandrogenizm (GA) GI ni keltirib chiqaradi; GI GA ga olib keladi: ikkala hodisa uchun javobgar bo'lgan uchinchi omil mavjud.

1. GA GI ni keltirib chiqaradi degan taxmin quyidagi faktlarga asoslanadi. "Androgenik xususiyatlarga ega" progestinlarni o'z ichiga olgan og'iz kontratseptivlarini qabul qiladigan ayollarda glyukoza bardoshliligining buzilishi aniqlanadi. Testosteronni transseksuallarga uzoq muddatli yuborish IR paydo bo'lishi bilan birga keladi. Androgenlar kompozitsiyaga ta'sir qilishini ko'rsatdi mushak to'qimasi, birinchi turdagi tolalarga nisbatan insulinga nisbatan kam sezgir bo'lgan ikkinchi turdagi mushak tolalari sonini ko'paytirish.

2. Ko'pgina omillar GA ga olib keladigan GI foydasiga. Tuxumdonlarning subtotal yoki to'liq olib tashlanishi bilan og'rigan bemorlarda, shuningdek, GnRH agonistlarini uzoq muddat qo'llagan ayollarda androgenning sezilarli supressiyasi qayd etilgan bo'lsa, IQ davom etishi ko'rsatilgan. Oshqozon osti bezidan insulin chiqarilishini bostiradigan dori diazoksidni qo'llash PCOS, semizlik va giperinsulinemiya bilan og'rigan bemorlarda testosteron (T) darajasining pasayishiga va jinsiy steroidlarni bog'laydigan globulin (SSBG) darajasining oshishiga olib keldi. Vena ichiga yuborish PCOS bilan og'rigan ayollarda insulin, androstenedion va T ning aylanma darajasini oshirishga olib keldi. Insulinga sezgirlikni oshirishga qaratilgan chora-tadbirlar (vazn yo'qotish, ro'za tutish va past kaloriya dietasi) androgen darajasining pasayishi bilan birga keldi. Insulin jigar tomonidan SHBG ishlab chiqarishni to'g'ridan-to'g'ri bostirishi mumkinligi haqida dalillar mavjud va giperinsulinemiya sharoitida bu ta'sir kuchayadi. Shu bilan birga, jinsiy gormonlar emas, balki insulin SSSH sintezining asosiy regulyatori ekanligiga ishoniladi. SSSG darajasining pasayishi erkin va shuning uchun biologik faol T kontsentratsiyasining oshishiga olib keladi (odatda T ning 98% bog'langan holatda bo'ladi).

GA ni giperinsulinemiya bilan bog'laydigan gipoteza organizmning insulinga chidamli holatida tuxumdonning insulin sezgirligini qanday saqlab turishi haqidagi savolga javob bermaydi. Bir nechta mumkin bo'lgan tushuntirishlar taklif qilindi. Insulin juda ko'p funktsiyalarga ega bo'lganligi sababli, ularning ba'zilari tanlab nuqsonli deb taxmin qilish mumkin. Organga xos insulin sezuvchanligi kuzatilishi mumkin. Ammo insulin tuxumdonga nafaqat insulin retseptorlari orqali, balki insulinga o'xshash o'sish omillari (IGF) retseptorlari orqali ham ta'sir qiladi, degan taxmin ko'proq.

Insulin retseptorlari va IGF-1 retseptorlari inson tuxumdonlarida (sog'lom ayollarning tuxumdon stromal to'qimalarida, PCOS bilan kasallangan ayollarda, follikulyar to'qimalarda va granuloza hujayralarida) aniqlangan. Insulin IGF-1 retseptorlari bilan bog'lanishi mumkin, garchi o'z retseptorlariga qaraganda kamroq yaqinlik bilan. Biroq, HIda, shuningdek, insulin retseptorlari bloklangan yoki etishmovchilik bo'lgan holatlarda, insulin ko'proq darajada IGF-1 retseptorlari bilan bog'lanishini kutish mumkin.

Tuxumdonda steroidogenezning insulin/IGF-1 stimulyatsiyasi mexanizmlarini o'ziga xos bo'lmagan va o'ziga xos bo'lganlarga bo'lish mumkin. Nonspesifik - insulinning glyukoza, aminokislotalar va DNK sintezi metabolizmiga klassik ta'siri. Natijada hujayraning hayotiyligi oshadi va natijada gormonlar sintezi kuchayadi. Maxsus mexanizmlar insulin / IGF-1 ning steroidogen fermentlarga bevosita ta'siri, insulin va LH / FSH o'rtasidagi sinergiya va LH retseptorlari soniga ta'siri.

FSH bilan sinergik ta'sir ko'rsatadigan insulin / IGF-1 granuloza hujayralari madaniyatida aromataza faolligini rag'batlantiradi va shu bilan estradiol sintezini oshiradi. Bundan tashqari, ular LH retseptorlari kontsentratsiyasining oshishiga olib keladi, androstenedionning LHga bog'liq bo'lgan sintezini teka va stromal hujayralar tomonidan kuchaytiradi.

Insulin / IGF-1 ta'siri ostida tuxumdonda androgenlarning ortib borayotgan kontsentratsiyasi follikullarning atreziyasini keltirib chiqaradi, bu esa estrogen va progesteron ishlab chiqaradigan granuloza hujayralarining bosqichma-bosqich yo'q qilinishiga olib keladi, so'ngra tekal hujayralar giperplaziyasi va luteinizatsiyaga olib keladi. androgen ishlab chiqarish joyi bo'lgan tuxumdonning interstitsial to'qimasi. Bu insulin tomonidan tuxumdonlar steroidogenezini rag'batlantirish, asosan, giperandrogenizm ko'rinishida namoyon bo'lishini tushuntiradi.

Insulin/IGF-1 tuxumdonlardagi LHga bog'liq sitoxrom P450c17a faolligini ham, buyrak usti bezlarida ham ACTHga bog'liq P450c17a faolligini rag'batlantirishi mumkinligi taxmin qilingan. Bu, aftidan, PCOS bilan og'rigan bemorlarda giperandrogenizmning tuxumdon va buyrak usti shakllarining tez-tez kombinatsiyasini tushuntiradi.

S.S.C. nazariyasi bilan aloqa ham mumkin. PCOS patogenezida adrenal steroidogenezning ishtiroki haqida Yen (2-rasm).

Sxema 2. Polikistik tuxumdon sindromida insulinning ta'siri

V. Insler (1993) PCOS bilan kasallangan ayollarda insulin, IGF-1, o'sish gormoni darajasini va ularning gonadotropinlar va androgenlar darajasi bilan bog'liqligini o'rganib chiqib, ushbu sindromning rivojlanishi uchun ikkita modelni taklif qildi. Semirib ketgan bemorlarda GI IGF-1 retseptorlari orqali androgenlarning ortiqcha ishlab chiqarilishiga olib keladi, bu LH bilan sinergiyada harakat qilib, androgen sintezidagi asosiy nazorat qiluvchi ferment bo'lgan P450c17a sitoxromining faolligini oshiradi. Tana vazni normal bo'lgan bemorlarda o'sish gormoni kontsentratsiyasining nisbiy ortishi IGF-1 ning ortiqcha ishlab chiqarilishini rag'batlantiradi. Shu vaqtdan boshlab, LH bilan sinergizm obez bemorlarda bo'lgani kabi, xuddi shu mexanizm bilan androgenning giperproduksiyasiga olib keladi. Androgenlar darajasining oshishi gipotalamus markazlari funktsiyasining o'zgarishiga olib keladi, bu gonadotropinlar sekretsiyasining buzilishiga va PCOS uchun xos bo'lgan o'zgarishlarga olib keladi (3-sxema).

Sxema 3. Polikistik tuxumdon sindromining patogenezi

3. Shu bilan birga, oddiy semizlik va 2-toifa DM kabi GA bilan bog'liq bo'lmagan bir qator taniqli IR kasalliklari mavjud. Nima uchun GI bo'lgan barcha semiz bemorlarda giperandrogenizm va PCOS rivojlanmasligini tushuntirish uchun, tuxumdondagi androgenlar sinteziga insulinning rag'batlantiruvchi ta'siriga irsiy moyillik mavjudligi haqida gipoteza ilgari surildi. . Ko'rinishidan, PCOS bilan kasallangan ayolning tuxumdonlarini androgen ishlab chiqarishni insulin stimulyatsiyasiga sezgir qiladigan gen yoki genlar guruhi mavjud.

Insulin qarshiligining rivojlanishiga olib keladigan molekulyar mexanizmlar to'liq tushunilmagan. Biroq, molekulyar biologiyaning so'nggi yutuqlari tuxumdonlarning giperandrogenizmi bo'lgan ayollarda insulin retseptorini kodlovchi genning tuzilishini aniqlash imkonini berdi.

Moller va Flier tuxumdonlar giperandrogenizmi bo'lgan bemorlarda DNK zanjirlari tuzilishidagi aminokislotalarning ketma-ketligini o'rgandilar. Ular kodon 1200 da triptofanni serozin bilan almashtirishni topdilar. Tadqiqotchilar bu o'zgarish insulin retseptorlaridagi tirozin kinaz tizimining faollashuvini buzishini taklif qilishdi. Insulin retseptorlarining past faolligi IR va kompensatsion GI rivojlanishiga olib keladi.

Yoshimasa va boshqalar. giperandrogenizm, insulin qarshiligi va akantoz nigrikanlari bo'lgan bemorda yana bir nuqta mutatsiyasining variantini tasvirlab berdi. Ular insulin retseptorlarining tetramerik tuzilishida arginin o'rniga serin o'rnini topdilar. Faol lokusdagi bu mutatsiya a- va b-kichik birliklarni bog'lashning mumkin emasligiga olib keldi, buning natijasida funktsional faol retseptor sintez qilinmadi. Ushbu tadqiqotlar tuxumdon stromal tekomatozining o'ziga xos genetik etiologiyasini aniqlashga qaratilgan birinchi urinishlardir.

Keyinchalik, Dunaif A. ta'kidlashicha, polikistik tuxumdon sindromida IR sitoplazmatik qismida tirozin kinaz faolligi bo'lgan insulin retseptorlari b-subbirliklari (iR) avtofosforilatsiyasining buzilishi tufayli bo'lishi mumkin. Shu bilan birga, serin qoldiqlarining insulinga bog'liq bo'lmagan fosforillanishi (CPOS-ser) tirozin kinaz faolligini (bir xil nomdagi retseptorlarga insulin sezgirligini aniqlaydigan ikkilamchi signal uzatuvchi) bostirish bilan ortadi. Bu nuqson faqat PCOS-ga bog'liq bo'lgan IR uchun xarakterlidir; boshqa insulinga chidamli holatlarda (semizlik, NIDDM) bu o'zgarishlar aniqlanmaydi.

PCOS-serda serin fosforillovchi omil mavjudligini inkor etib bo'lmaydi. Misol uchun, serin/treonin fosfataza inhibitori ajratilgan bo'lib, u, ehtimol, PCOS-serda uR fosforillanishini buzadi. Ushbu birikma yaqinda ajratilgan membrana glikoproteini PC-1 (insulin retseptorlari tirozin kinazining inhibitori) ga o'xshaydi, ammo ikkinchisi serin va R ning insulinga bog'liq bo'lmagan fosforillanishini kuchaytirmaydi.

Faktor shunga o'xshash xususiyatlarga ega. o'simta nekrozi - a(TNF-a): TNF-a ta'sirida IRS-1 serin qoldiqlarining (uR signalining ikkilamchi uzatuvchilaridan biri) fosforlanishi uR ning tirozin kinaz faolligini bostirishga olib keladi.

Moller va boshqalar. buyrak usti va tuxumdonlar androgenlarining biosintezini tartibga soluvchi asosiy ferment bo'lgan inson P450c17 serinining fosforlanishi 17,20-liyaza faolligini oshirishini aniqladi. 17b-gidroksisteroid dehidrogenaza uchun serin fosforillanishi orqali steroidogenezning fermentativ faolligini modulyatsiya qilish tasvirlangan. Agar xuddi shu omil (ferment) IRni keltirib chiqaradigan insulin retseptorlari serinini va giperandrogenizmni keltirib chiqaradigan P450c17 serinini fosforlaydi deb faraz qilsak, PCOS va IR o'rtasidagi munosabatni tushuntirish mumkin. In vitro tajribalari shuni ko'rsatdiki, protein kinaz A (serin/treonin kinaz) insulin retseptorlarining serin fosforillanishini katalizlaydi (4-sxema).

Sxema 4. PCOSda insulin qarshiligi geni

PCOSda leptinning roli

So'nggi paytlarda leptinning biologik roli bo'yicha bir qator tadqiqotlar o'tkazildi, ularning natijalari dalda beruvchi. Protein gormoni sifatida leptin oziqlantirishga ta'sir qiladi va hayvonlarda balog'atga etishning boshlanishiga ruxsat beruvchi ta'sir ko'rsatadi. Ushbu gormonning odamlarda metabolizm va reproduktiv funktsiyani tartibga solishdagi roli, afsuski, to'liq aniqlanmagan. Shu sababli, tuxumdonlarning giperandrogenizmida leptin darajasi insulin qarshiligi bilan birgalikda va bu o'zgarishlarning rivojlanishidagi roli haqidagi ma'lumotlar juda ziddiyatli.

So'nggi paytlarda leptinning biologik roli bo'yicha bir qator tadqiqotlar o'tkazildi, ularning natijalari dalda beruvchi. Protein gormoni sifatida leptin oziqlantirishga ta'sir qiladi va hayvonlarda balog'atga etishning boshlanishiga ruxsat beruvchi ta'sir ko'rsatadi. Ushbu gormonning odamlarda metabolizm va reproduktiv funktsiyani tartibga solishdagi roli, afsuski, to'liq aniqlanmagan. Shu sababli, tuxumdonlarning giperandrogenizmida leptin darajasi insulin qarshiligi bilan birgalikda va bu o'zgarishlarning rivojlanishidagi roli haqidagi ma'lumotlar juda ziddiyatli.

Shunday qilib, Brzechffa va boshqalar tomonidan o'tkazilgan tadqiqot natijalariga ko'ra. (1996), PCOS populyatsiyasidagi ayollarning sezilarli qismi BMI, erkin testosteron va insulinga sezgirlik asosida kutilganidan yuqori leptin darajasiga ega. Boshqa tomondan, ushbu sohadagi so'nggi ishlar PCOS bilan o'rganish guruhlarida va nazorat guruhlarida leptin darajasida sezilarli farqlarni ko'rsatmadi. Bundan tashqari, leptin tarkibiga insulinning bazal darajasi, gonadotropinlar va jinsiy steroidlar ta'sir qilmasligi aniqlandi. Biroq, Zachow va Magffin (1997), tuxumdon to'qimalarida leptin retseptorlari mRNK mavjudligini hisobga olgan holda, bu gormonning kalamush granuloza hujayralari steroidogeneziga in vitro to'g'ridan-to'g'ri ta'sirini ko'rsatdi. Shu bilan birga, leptinning IGF-1 ga dozaga bog'liq inhibitiv ta'siri ko'rsatildi, bu granuloza hujayralari tomonidan FSH-rag'batlantirilgan E 2 sintezining ortishi bilan kuchaygan. Ushbu ma'lumotlar semirib ketgan odamlarda leptin darajasining oshishi dominant follikullarning kamolotiga va ovulyatsiyaga qarshi turishi mumkin bo'lgan gipotezani qo'llab-quvvatlaydi. Spiser va Fransiso (1997) ma'lumotlari juda qiziq bo'lib, leptin ortib borayotgan kontsentratsiyalarda (10-300 ng / ml) granuloza hujayralari madaniyatida E2 va progesteronning insulinga bog'liq ishlab chiqarilishini inhibe qiladi. Bu ta'sir leptin uchun maxsus bog'lanish joylari mavjudligi bilan bog'liq. Bunga o'xshatib, shunday deb taxmin qilish mumkin yuqori daraja leptin boshqa maqsadli to'qimalarning endogen insulin ta'siriga sezgirligini kamaytirishi mumkin, bu esa semirishda IR rivojlanishiga olib keladi.

Diagnostika

Odatda klinik ko'rinishda tuxumdon giperandrogenizmi sindromini tashxislash qiyin emas. Avvalo, bu oligo-, opso- yoki amenoreya, anovulyatsiya va birlamchi yoki ikkilamchi bepushtlik, hirsutizm, akne turi bo'yicha hayz ko'rish funktsiyasining buzilishi, bemorlarning 40 foizi semirib ketgan. turli darajalarda ekspressivlik. Ginekologik tekshiruvda tuxumdonlar hajmining ikki tomonlama o'sishi, ko'pincha gipoplastik bachadon fonida aniqlanadi.

PCOS tashxisida muhim o'rinni gormonal tadqiqot usullari egallaydi. giperandrogenizmni, uning manbasini va gonadotropik gormonlar darajasini aniqlashga qaratilgan: LH va FSH. PCOS bilan og'rigan bemorlarda ko'pincha LH darajasi FSHga nisbatan ustunlik qiladi, ularning nisbati buziladi va ko'tariladi (2,5-3 dan ortiq). Prolaktin darajasi normaldir, ammo bemorlarning 30 foizida bir oz o'sish kuzatiladi.

PCOSda umumiy 17-CS ning siydik bilan ajralib chiqish darajasi juda katta farq qiladi va unchalik ma'lumotga ega emas. 17-KS fraksiyalarini aniqlash (DGA, 11-oksidlangan ketosteroidlar, androsteron, etiocholanolon) ham giperandrogenizm manbasini lokalizatsiyasini aniqlashni ta'minlamaydi. Giperandrogenizmning tuxumdon manbasini tasdiqlash qonda androstenedion (A) va testosteron (T) darajasining oshishi va A / T nisbatining oshishi hisoblanadi. Giperandrogenizmning buyrak usti genezisi qonda degidroepiandrosteron (DHA) va uning sulfati (DHA-C) va 17-gidroksiprogesteron (17-OH-P) darajasining oshishi bilan tasdiqlanadi. Giperandrogenizm manbasining lokalizatsiyasini aniqlashtirish uchun turli funktsional testlar taklif qilingan, ulardan eng keng tarqalgani deksametazon, sinakten deposi bilan sinovdir.

PCOS rivojlanishida yangi patogenetik aloqalarning kashf etilishini hisobga olgan holda, uglevod almashinuvi holatini baholash uchun glyukoza darajasini aniqlash bilan standart glyukoza bardoshlik testini (har bir os uchun 75 ml glyukoza) o'tkazish kerak. va immunoreaktiv insulin (IRI). Insulin qarshiligi foydasiga dalillar BMI 25 dan yuqori va OT / OB 0,85 dan yuqori, shuningdek, dislipidemiya.

Davolash

Asosiyda zamonaviy yondashuv PCOS yolg'onlarining patogenetik davolashiga buzilgan tuxumdonlar faoliyatini tiklash printsipi , ya'ni anovulyatsiyani bartaraf etish, bu esa o'z navbatida giperandrogenizmning pasayishiga va follikulogenezning tiklanishiga olib keladi. Biroq, tuxumdonlar giperandrogenizmining etiopatogenezining xususiyatlarini o'rganish PCOSni adekvat davolash usullarini tanlash oson ish emas degan xulosaga olib keladi.

Kombinatsiyalangan og'iz kontratseptivlari - PCOS uchun eng ko'p ishlatiladigan dorilar guruhi. Ta'sir mexanizmi ko'tarilgan LH ni bostirish, LH / FSH nisbatini normallashtirish, jigar tomonidan SSSH sintezini oshirishdir. Bekor qilinganidan so'ng, gipotalamus-gipofiz funktsiyasini normallashtirish, tuxumdon to'qimalari tomonidan androgenlarning giperproduksiyasini kamaytirish, follikulogenezni normallashtirish va ovulyatsiyani tiklashdan iborat "rebound effekti" ga erishiladi.

Davolash standart sxema bo'yicha amalga oshiriladi: 3-6 oy davomida tsiklning 5-dan 25-kuniga qadar kuniga 1 tabletka. Agar kerak bo'lsa, kurslar takrorlanadi. Biroq, ma'lumki, estrogen-progestin kontratseptivlaridan uzoq muddatli foydalanish giperinsulinemiyaga olib kelishi mumkin va shu bilan PCOS ning asosiy patogenetik aloqasini kuchaytiradi.

Ba'zi kontratseptivlar 19-norsteroidlardan (noretisteron, levonorgestrel) olingan progestogen komponentlarini o'z ichiga oladi, ular turli darajadagi androgen ta'sir, va shuning uchun hirsutizm bilan og'rigan bemorlarda ushbu komponentlarni o'z ichiga olgan dori-darmonlarni tayinlash cheklangan. Giperandrogenizm belgilari uchun androgen ta'siri bo'lmagan progestogenli og'iz kontratseptivlaridan foydalanish tavsiya etiladi.

Androgenik xususiyatlarga ega bo'lmagan progestin preparatlarini monoterapiya shaklida, ayniqsa endometriyal giperplaziya bilan qo'llash mumkin. Didrogesteron 3 dan 6 kursgacha davom etadigan tsiklning 14-16 dan 25 kunigacha kuniga 2 marta 1 tabletkadan (10 mg) buyuriladi.

Ko'pchilik samarali vosita PCOSda ovulyatsiya induktsiyasi antiestrogen preparatidir klomifen sitrat . Antiestrogenlarning asosiy ta'siri gipofizning GnRH ta'siriga yuqori sezuvchanligining pasayishi, LH ishlab chiqarishning pasayishi, ovulyatsiya LH ko'tarilishining induktsiyasi va ovulyatsiyani rag'batlantirishdir. Preparat tsiklning 5-dan 9-kuniga qadar testlarga ko'ra ovulyatsiyaga erishilgunga qadar kuniga 50 mg, 100 mg dozada buyuriladi. funktsional diagnostika, lekin ketma-ket 3 kursdan oshmasligi kerak. So'nggi paytlarda klomifen sitratning insulin-insulinga o'xshash o'sish omili tizimiga ta'siri haqida nashrlar mavjud. Ular klomifen (kuniga 150 mg) bilan ovulyatsiyani rag'batlantirishning 5-kuniga kelib, IGF-1 darajasida progressiv pasayish (maksimal 30% ga) aniqlanganligini ko'rsatdi. Shu bilan birga, bir qator boshqa shunga o'xshash tadqiqotlarda, klomifenni yuborishga javoban bazal insulin darajasining sezilarli darajada pasayishi aniqlanmadi.

Antiandrogenik xususiyatlarga ega dorilarning paydo bo'lishi PCOS uchun terapevtik imkoniyatlarni sezilarli darajada kengaytirdi. Eng ko'p ishlatiladigan dori Diane-35 bo'lib, 35 mg etinil estradiol va 2 mg siproteron asetatni o'z ichiga oladi. Og'iz kontratseptivlariga xos bo'lgan ta'sirga qo'shimcha ravishda, preparat maqsadli hujayralar, xususan, soch follikulalari darajasida androgenlarning ta'sirini bloklaydi. Ikkinchisi hirsutizmning pasayishiga olib keladi. Preparat standart sxema bo'yicha og'iz kontratseptiv sifatida 6 yoki undan ortiq tsikl kurslarida qo'llaniladi. Ammo shuni ta'kidlash kerakki, ushbu dorilar lipid va uglevod almashinuviga salbiy ta'sir ko'rsatadi, bu xolesterin, past zichlikdagi lipoproteinlar darajasining oshishi, shuningdek, giperinsulinemiyaning ko'payishi bilan namoyon bo'ladi, bu doimiy dinamik monitoringni talab qiladi. PCOS bilan og'rigan bemorlarda ko'rsatkichlar. Androgenga bog'liq dermopatiyalarni davolashda keng qo'llaniladigan spironolakton ham antiandrogenik xususiyatlarga ega.

Tuxumdonlarning giperandrogenizmini zamonaviy davolashning asosiy yo'nalishlaridan biri insulin qarshiligi va kompensatsion giperinsulinemiyani bartaraf etishga qaratilgan dorilar va vositalarni izlash va ulardan foydalanishdir.

Avvalo, bu ortiqcha tana vaznini kamaytirishni ta'minlaydigan chora-tadbirlar: yog'lar va oson hazm bo'ladigan uglevodlarni cheklash bilan past kaloriyali diet (kuniga 1500-2200 kkal ichida), tuz iste'molini kuniga 3-5 g gacha cheklash. , o'rtacha jismoniy faoliyat, ish rejimini va dam olishni normallashtirish. BMIni kamaytirishga yordam beradigan dorilarni qo'llash mumkin, masalan, oshqozon-ichak lipazlarini ("yog 'blokatori") yoki sibutraminni tanlab inhibe qiluvchi orlistat, gipotalamus "to'yinganlik" markazining sinapslarida noradrenalin va serotoninni qayta qabul qilishni bloklaydi. Energiya sarfining oshishi (termogenez) shuningdek, markaziy asab tizimidagi norepinefrin va serotonin funktsiyasining kuchayishi o'rtasidagi sinergik o'zaro ta'sirga bog'liq. Bu b 3 -adrenergik retseptorlarning bilvosita faollashishi tufayli jigarrang yog 'to'qimalariga markaziy simpatik ta'sirning tanlab faollashuvida ifodalanadi.

Keyingi qadam to'qimalarning insulin ta'siriga sezgirligini yaxshilaydigan dorilarni qo'llashdir. Adabiyotda bir qator biguanidlar (metformin / Siofor® /, Berlin-Chemie) preparatlarini buyurishda giperandrogenizmni kamaytirish va hayz ko'rish va ovulyatsiya funktsiyasini tiklash bo'yicha ma'lumotlar mavjud. Ular insulinning retseptorlari va post-retseptorlari darajasida ta'sirini kuchaytiradi va to'qimalarning ushbu gormonga sezgirligini sezilarli darajada yaxshilaydi. Ba'zi tadkikotlar metformin bilan davolangan PCOS'li ayollarda 75 g glyukoza yukidan 2 soat o'tgach, ochlik insulin darajasining sezilarli darajada pasayishini ko'rsatdi. Bu pasayish androgen darajasining pasayishi bilan bog'liq. Shuni ham ta'kidlash kerakki, uglevod buzilishlarini normallashtiradigan biguanidlarni qo'llash ko'pincha semiz bemorlarda BMIning pasayishiga olib keladi va lipid almashinuviga ijobiy ta'sir ko'rsatadi.

Jahon adabiyotida tiazolidinedionlar sinfiga mansub dori vositalarini qo'llash natijalari haqida xabar berilgan. Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, davolanish paytida troglitazon (200-400 mg / kun) PCOS bilan og'rigan ayollarda insulin sezuvchanligini yaxshilaydi, androgen darajasi pasayadi. Biroq, ushbu dorilar guruhining aniqlangan sitotoksik, gepatotoksik ta'siri ularni keng qo'llash imkoniyatini cheklaydi. Insulin sezgirligiga tanlab ta'sir ko'rsatadigan yangi dorilarni qidirish davom etmoqda.

Muhim arsenalga qaramay turli vositalar tuxumdonlarning giperandrogenizmini davolash uchun foydalanilganda, ushbu patologiyaning terapiyasi davolashning ushbu bosqichida etakchi patogenetik aloqani hisobga olgan holda keng qamrovli va izchil bo'lishi kerak.

PCOS bilan kasallangan ayollarni davolash nafaqat ushbu kasallikning aniqlangan belgilarini tuzatishga, balki kelajakda yuzaga kelishi mumkin bo'lgan asoratlarni oldini olishga ham qaratilgan bo'lishi kerak. Androgenlarning ortiqcha sekretsiyasini bostirish va antiandrogenik xususiyatlarga ega dorilarni qo'llash bilan muvaffaqiyatli erishiladigan oylik hayzli qon ketishining barqarorligini qo'zg'atish juda muhimdir (Diana-35).

Samarasiz bo'lgan taqdirda konservativ terapiya bir yil o'tgach, siz bu haqda so'rashingiz mumkin jarrohlik davolash - tuxumdonlarning xanjar rezektsiyasi yoki ularning lazer bug'lanishi bilan laparoskopiya . Jarrohlik davolashning samaradorligi yuqori (ovulyatsiya tiklanishining 90-95% gacha) va dastlabki patogenetik terapiya erishilgan natijaning barqarorligini oshiradi.

Adabiyot:
1. Ovsyannikova T.V., Demidova I.Yu., Glazkova O.I. Ko'payish muammolari, 1998; 6:5–8.

2. Ginzburg M.M., Kozupitsa G.S. Endokrinologiya muammolari, 1997; 6:40-2.

3. Starkova N.T. Klinik endokrinologiya. Shifokorlar uchun ko'rsatmalar, 1991; 399.

4. Givens J.R., Wiedeme E. Hirsute ayollarda B-endorfin va B-lipotropin darajalari: tana vazni bilan korrelyatsiya. J Clin Endocr Metabol. 1980; 50:975-81.

5. Aleem F.A., McIntosh T. Polikistik tuxumdon kasalligi bo'lgan bir guruh ayollarda f-endorfning plazma darajasining oshishi. Fertil va steril. 1984 yil; 42:686-9.

6. Dedov I.I., Suntsov Yu.I., Kudryakova S.V. Endokrinologiya muammolari. 1998 yil; 6:45–8.

7. Frensis S., Greenspan, Forshman P.H. Asosiy va klinik endokrinologiya. 1987 yil.

8. Akmaev I.K. Endokrinologiya muammolari. 1990; 12-8.

9. Barbieri R.L., Hornshteyn M.D. Giperinsulinemiya va tuxumdonlarning giperandrogenizmi: sabab va ta'sir. Endokrinol Metab Clin North Am. 1988; 17:685-97.

10. Barbieri R.L., Makris A., Rayan K.J. Insulin inson tuxumdon stromasi va teka inkubatsiyasida androgen to'planishini rag'batlantiradi. Obstet Gynecol. 1984 yil; 64:73-80.

11. Barbieri R.L., Rayan K.J. Giperandrogenizm, insulin qarshiligi, akantoz nigrikans: o'ziga xos patofizyologik xususiyatlarga ega keng tarqalgan endokrinopatiya. Am J Obstet Gynecol. 1983 yil; 147:90-103.

12. Barbieri R.L., Smit S., Rayan K.J. Tuxumdonlarning giperandrogenizmi patogenezida giperinsulinemiyaning roli. Fertil va steril. 1988; 50:197-210.

13. Styuart C.A., shahzoda M.J., Peters E.J. Obstet Gynecol. 1987 yil; 69:921-3.

14. Yen S.S.C. Periferik endokrin kasalliklar tufayli surunkali anovulatsiya. In: Yen S.S.C., Jaffe R.B. Reproduktiv endokrinologiya: fiziologiya, patofiziologiya va klinik boshqaruv. Filadelfiya: Sonders W.B. 1986 yil; 462-87.

15. Moller D.E., Flier J.S. Insulin qarshiligi, akantoz nigrikans va polikistik tuxumdon sindromi bo'lgan bemorda insulin-reseptor genidagi o'zgarishlarni aniqlash. N Engl J Med. 1988; 319:1526-32.

16. Burgen G.A., Givens J.R. Insulin qarshiligi va giperandrogenizm: klinik sindromlar va mumkin bo'lgan mexanizmlar. Hemisphera Publishing CO., Vashington, DC. 1988; 293-317.

17. Speroff L., Glass R. H. Klinik ginekologik. Endokrinologiya va bepushtlik 5-nashr. 1994 yil.

18. Yoshimasa Y., Seino S. va boshqalar. Insulin proreseptorlarini qayta ishlashga to'sqinlik qiladigan nuqta mutatsiyasi tufayli insulin qarshiligi diabeti./ Fan. 1988; 240:784-9.

19. Dunaif A. Endokrin. Rev., 18(6): 1997; 12:774-800.

Etinilestradiol + siproteron asetat

Diane-35 (savdo nomi)

(Shering AG)

Adrenogenital sindrom yoki adrenal giperandrogenizm genetik jihatdan aniqlangan enzimopatiyalar (fermentopatiyalar) guruhiga kiradi, buning natijasida bir jinsdagi shaxslarda qarama-qarshi jins belgilari (virilizatsiya) namoyon bo'ladi va noto'g'ri jinsiy orientatsiya shakllanadi.

Irsiyatning g'ayrioddiy jihatlari ba'zan bolaning ota-onasiga o'xshamasligiga, balki qandaydir uzoq ajdodlarga o'xshab ketishiga olib keladi. Umuman olganda, buning hech qanday yomon joyi yo'q, ayniqsa ajdodlari go'zal, sog'lom va munosib inson bo'lgan bo'lsa. Biroq, bunday hollarda ham, erkak ayolni shubha ostiga qo'yishi va sodiqlikning rad etib bo'lmaydigan dalillarini talab qilishi mumkin.

Ba'zi sabablarga ko'ra, g'ayrioddiy bolaning tug'ilishida ayolni ayblash odatiy holdir, lekin shu bilan birga, ota-onalar o'z ma'lumotlarini o'z avlodlariga o'tkazishda mutlaqo tengdirlar, chunki bola har doim ularda joylashgan genlar bilan xromosomalarning yarmini oladi. ota, yarmi onadan. Jinsiy gormonlar sintezi uchun mas'ul bo'lgan "yomon" mutant genlar adrenogenital sindrom kabi inson jinsiy sohasining rivojlanishidagi buzilishlar uchun javobgardir, bunda zo'rg'a tug'ilgan bolaning jinsini aniqlash qiyin bo'lishi mumkin. Va, albatta, bunday odamlar keyingi hayotlarida, tashqi ko'rinishi beixtiyor boshqalarning e'tiborini tortganda, qanday azob chekishlarini tasavvur qilish mumkin.

Bundan tashqari, tuxumdonlarning giperandrogenizmi va aralash kelib chiqishi giperandrogenizmi boshqalarga qaraganda tez-tez uchraydi. endokrin kasalliklar bepushtlikning sababidir, chunki ular progesteron va estrogen muvozanatini ta'minlaydigan luteal fazaning (tsiklning II bosqichi) etishmovchiligiga olib keladi. Albatta, bunday hollarda gormonal buzilishlarni tuzatish alohida yondashuvni talab qiladi va ginekolog uchun juda qiyin vazifadir.

Genetika haqida bir oz

Ko'pgina kasalliklar retsessiv bo'lib, faqat ikkita bir xil gen uchrashganda, ya'ni homozigot holatida namoyon bo'ladi, heterozigotlar esa sog'lom bo'lib qoladilar va hatto irsiy patologiyaning tashuvchisi ekanligiga shubha qilmaydilar. Biroq, genlar 100% barqaror emas edi, shuning uchun genetika nafaqat irsiyat, balki o'zgaruvchanlik haqidagi fandir.

Genlar, tez-tez bo'lmasa ham, o'zgaradi va bu hodisa chaqiriladi mutatsiya, organizm belgilarining o'zgarishida namoyon bo'ladi.

Mutagenez (mutatsion jarayon), umuman olganda, tasodifiy jarayon deb hisoblanadi, lekin ba'zi omillar hali ham unga ta'sir qilishi mumkinligi isbotlangan. Bularga quyidagilar kiradi:

• qattiq nurlanish, masalan, rentgen nurlari;
• mutagen xususiyatlarga ega kimyoviy moddalar;
• genetik jihatdan o'zgartirilgan oziq-ovqat;
• stress, psixo-emotsional stress;
• gormonal dorilar bilan etarli darajada davolash;
• yuqumli virusli agentlar.

Tanadagi har qanday moddalarning metabolizmi parallel ravishda amalga oshiriladigan, lekin o'zaro bog'liq bo'lgan ikkita fermentativ jarayondan iborat:

• murakkab birikmalarni oddiy molekulalarga ajratish (katabolizm);
• prekursorlari oddiy molekulalar bo'lgan murakkab moddalarning sintezi (anabolizm).

Metabolik mahsulotlarning metabolik o'zgarishlarida minglab fermentlar ishtirok etadi, ularning har biri o'z joyi uchun javobgar bo'lishi va o'z ishini mukammal bajarishi kerak. Biroq, natijada genetik mutatsiyalar, ferment o'z tarkibi va xususiyatlarini o'zgartirishi mumkin, ya'ni nuqsonli bo'lib, tabiat tomonidan berilgan vazifani engish qobiliyatini yo'qotadi. Gormonlar kabi organizm uchun muhim moddalarning biosintezi va faoliyati uchun mas'ul bo'lgan fermentlarni kodlovchi genlarning mutatsiyalari jinsiy gormonlar ishlab chiqarish va tashishga ta'sir qiluvchi endokrin nuqsonlarga olib keladi.

Androgen sintezini boshqaruvchi genlardagi mutatsiyalar izsiz o‘tmaydi va adrenogenital sindrom (AGS) yoki buyrak usti bezlari giperplaziyasi (buyrak usti bezlari po‘stlog‘ining giperplaziyasi) deb ataladigan patologik holatga olib keladi.

AGS turlari

Klinik ko'rinishlar va ularning xarakterli biokimyoviy ko'rsatkichlari adrenogenital sindromni beshta asosiy turga bo'lish imkonini beradi.

I. Buyrak usti bezining kam uchraydigan lipid giperplaziyasi, bunda steroidogenez blokadasi hatto o'sha vaqtda ham sodir bo'ladi. dastlabki bosqichlar, xolesterinni parchalaydigan fermentlar hosil bo'lishidan oldin. Natijada xolesterin buyrak usti bezlarida, qonda esa ACTH (adrenokortikotrop gormon) to'planadi. Klinik jihatdan bu tur qizlarda og'ir virilizatsiya, gipospadias (uretraning konjenital malformatsiyasi) va o'g'il bolalarda skrotum anomaliyasi bilan namoyon bo'ladi. Siydikda xloridlarning yo'qolishi ikkala jins uchun ham xarakterlidir.

II. Ushbu turdagi AGSning biokimyoviy asosi progesteron sintezini ta'minlaydigan 3b-ol-dehidrogenaz fermentining etarli emasligidir. Natijada: o'g'il bolalarda feminizatsiyaning namoyon bo'lishi, chunki androgen ta'sirga ega steroidlarning sintezi buziladi.

III. 2-gidroksilaza fermenti etishmovchiligi tufayli yuzaga keladigan ushbu turga AHS bilan og'rigan bemorlarning aksariyati (deyarli 90%) kiradi. Adrenogenital sindromning ikkita asosiy shakli (oddiy va tuzni yo'qotadigan) 21-gidroksilaza kontsentratsiyasiga qarab shakllanadi, bu erda qisman shaklda qizlarda virilizatsiya hatto tug'ilishdan oldin sodir bo'ladi va balog'atga etishish sezilarli kechikish bilan sodir bo'ladi. O'g'il bolalar, bu turdagi, aksincha, qisqa bo'yli bilan birlashganda erta balog'atga etish bilan tahdid qiladi.

Ferment faolligining to'liq yo'qolishi sindromning og'ir va erta namoyon bo'lishiga olib keladi:

• pilorospazm;
• tuzlarning yo'qolishi;
• metabolik atsidoz;
• kolloptoid holatning hujumlari;
• qon va siydikning biokimyoviy parametrlarining o'zgarishi (blokadaga mos keladigan gormonal o'zgarishlar).

IV. Ushbu turdagi klinik ko'rinish 11-deoksikortizolning kortizolga aylanishining blokadasi (11b-gidroksilaza darajasining pasayishi) bilan bog'liq va o'g'il bolalarda ham, qizlarda ham virilizatsiyadan tashqari, progressiv arterial gipertenziya bilan namoyon bo'ladi. bilan xarakterlanadi:

• buyraklar va fundus tomirlarida o'zgarishlar;
• yurak mushaklarining gipertrofiyasi;
• tuzni ushlab turish (NaCl);
• siydikda 11-deoksikortizolning ko'p miqdorda chiqarilishi.

V. Adrenogenital sindromning juda kam uchraydigan turi. Bu mutatsion blokada progesteronni 17a-gidroksiprogesteronga aylantirish bosqichlariga ta'sir qilganda paydo bo'ladi.

IV tipga xos bo'lgan arterial gipertenziya kuchli va asosiy allaqachon rivojlana boshlaydi bolalik va davolash ham qiyin.

Shakllanish mexanizmi

Androgenlarning sintezi (erkak jinsiy gormonlari) moyaklar va buyrak usti bezlarida sodir bo'ladi. Dastlabki bosqichlarda bu jarayon ikkala organda ham bir xil bo'lib, androgenlar va buyrak usti bezlari tomonidan ishlab chiqarilgan boshqa steroidlar uchun keng tarqalgan: kortizon, kortikosteron va aldosteron. Testosteron prekursorlarining ketma-ket o'zgarishi bosqichlariga xizmat qiluvchi asosiy fermentlar gidroksilazalar va dehidrogenazlardir.

Ko'rinishidan, bu erkak jinsiy gormonlariga tegishli bo'lganligi sababli, patologiya faqat o'g'il bolalarga xos bo'lishi kerak, ammo bu unday emas, chunki dastlabki bosqichlarda estrogenlarning (ayol jinsiy gormonlari) biosintezi erkaklarnikidan farq qilmaydi, shuning uchun Bu mutatsiyalar ayol kishida ham mumkin.

Va qiz qarama-qarshi jinsning xususiyatlarini namoyon qilganda, uchta klinik shaklda namoyon bo'lishi mumkin bo'lgan adrenogenital sindrom haqida gapirish odatiy holdir:

• tug'ma;
• postnatal yoki prepubertal;
• balog'at yoshidan keyingi.

Gormonal siljishlar jinsiy farqlanishning buzilishiga olib keladi, bu ko'pincha prenatal davrda boshlanadi va keyin tug'ruqdan keyingi davrda davom etadi. Albatta, agar adrenogenital sindrom yangi tug'ilgan chaqaloqlarda allaqachon o'zini namoyon qilsa, uning tug'ma irsiy tabiatiga shubha qilish qiyin. Giperandrogenizmning bu shakli klassik deb ataladi va u ko'pincha neonatologlarni bolaning jinsini aniqlashda chalkashtirib yuboradi.

Konjenital adrenal giperandrogenizm

Hatto prenatal davrda boshlangan androgenlarning haddan tashqari ishlab chiqarilishi muqarrar ravishda buyrak usti bezlari po'stlog'ining giperplaziyasiga va soxta germafroditizmning shakllanishiga olib keladi. Jins dastlab tashqi jinsiy xususiyatlar bilan belgilanadiganligi sababli, jinsiy olatni o'xshash klitoris va skrotumga o'xshash birlashtirilgan labiosakral burmalarning mavjudligi bolani erkak jinsiga tegishli deb o'ylashga majbur qiladi.

Konjenital adrenogenital sindrom irsiy nuqsonlarga tegishli bo'lib, autosomal retsessiv tarzda uzatiladi. Bu ferment tizimlarining tug'ma etishmovchiligi va xususan, buyrak usti bezlari po'stlog'ida glyukokortikoidlar sintezini boshqaruvchi 21-gidroksilaza tufayli yuzaga keladi. Agar 21-gidroksilaza etishmasligi ahamiyatsiz bo'lsa, unda ular AGS ning oddiy shakli haqida gapirishadi, ammo fermentning chuqur etishmovchiligi bo'lsa, sindromning og'ir shakli rivojlanadi. Bu kortizol va aldosteron etishmovchiligi tufayli, buyrak usti korteksining etishmovchiligi tufayli sintez qilinmaydi, aniqrog'i, uning giperplaziyasi, bu organizm tomonidan tuzlarning doimiy yo'qolishiga olib keladi, shuning uchun adrenogenital sindromning bu varianti deyiladi. tuzni isrof qilish shakli.

Bundan tashqari, androgenlarning haddan tashqari miqdori tashqi jinsiy a'zolarning shakllanishiga sezilarli darajada ta'sir qiladi va qizlarda har xil zo'ravonlikdagi soxta erkak germafroditizmining rivojlanishiga olib keladi, bu tug'ma AGSning dastlabki bosqichlarida ustunlik bilan skeletning anormal shakllanishi bilan namoyon bo'ladi. erkak xususiyatlari.

Shuni ta'kidlash kerakki, bunday giperandrogenizmning umumiy chastotasi ancha yuqori va homozigot holatida 1: 5000-10000, heterozigot holatida - taxminan 1: 50 nisbatda sodir bo'ladi.

Tug'ma adrenogenital sindrom, bola tug'ilishidan oldin jinsiy farqlanishning buzilishi bilan bir qatorda, minerallar almashinuvining buzilishi va boshqa og'ir kasalliklar bilan tavsiflangan boshqa giperandrogenizm turlariga qaraganda tez-tez uchraydi.

Adrenal giperandrogenizm

Adrenogenital sindrom bir nechta shakllarni o'z ichiga olishiga qaramay, hamma uchun umumiy narsa buyrak usti bezlarida kortizol ishlab chiqarishning kechikishi bo'lib, bu gipofiz bezi tomonidan adrenokortikotropik gormon (ACTH) ishlab chiqarishni rag'batlantirishga olib keladi, bu esa o'z navbatida rag'batlantiradi. 17-gidroksiprogesteronning sintezi va androgenlarning yuqori ishlab chiqarilishiga olib keladi. Qonda ACTH ning to'planishi kortizol darajasining pasayishiga va 17-ketosteroid yoki 17-gidroksikortikosteroidlarning siydik bilan chiqarilishining oshishiga olib keladi. Bu ko'rsatkichlar juda muhimdir diagnostika xususiyatlari va AGS tashxisini qo'yish uchun muvaffaqiyatli qo'llaniladi. Ammo bu o'zgarishlarning barchasi adrenal korteks bilan bog'langanligi sababli, bunday AGS adrenal giperandrogenizm deb ataladi, bu tug'ma shaklga qo'shimcha ravishda (yuqorida aytib o'tilganidek) yana ikkitasiga ega: postnatal va postpubertal. Ular har doim ham tug'ma emas, chunki ular turli sabablarga ko'ra yuzaga keladigan buyrak usti po'stlog'ining giperplaziyasi yoki o'simta shakllanishi natijasida rivojlanishi mumkin, bu juda kam uchraydi.

AGS ning postnatal (prepubertal) shakli erta balog'atga etish bilan tavsiflanadi va quyidagi xususiyatlarga ega:

• virilizatsiya (erkak turiga ko'ra yuz va tanadagi sochlarning o'sishi, klitorisning kattalashishi, ovozning qo'pollashishi);
• yuz, ko'krak va orqada ko'p sonli rosacea mavjudligi;
• suyak o'sishining kuchayishi (hayz boshlanishidan oldin, prepubertal shaklga ega bo'lgan qizlar tengdoshlaridan sezilarli darajada oldinda);
• xaftaga epifiz zonalarining erta yopilishi, shuning uchun o'sish to'xtaydi va bolalar oxir-oqibatda bo'yli bo'lib qoladilar. Sindrom uchun odatda qisqa pastki oyoq-qo'llar.

AGS ning postpubertal shaklining klinik ko'rinishi quyidagilar bilan tavsiflanadi:

• virusli sindrom;
• defeminizatsiya belgilari (sut bezlari kamayadi, gipo- yoki amenoreya boshlanadi);
• hirsutizm (ovozning qattiqlashishi);
• klitorisning kengayishi.

Shubhasiz, tashxisni insonning tashqi ko'rinishi bilan ham taxmin qilish mumkin, bundan tashqari, barcha bu buzilishlar qon va siydikda yaxshi aks etadi, shuning uchun adrenogenital sindromning tashxisi alohida muammo emas. Tashxis quyidagilarga asoslanadi:

• klinik belgilar;
• umumiy tekshirish;
• ginekologik tadqiqotlar;
• immunoassay fermenti yordamida gormonal holatni (venoz qon) o'rganish;
• siydikning biokimyoviy tahlili (17-ketosteroidlar, 17-gidroksikortikosteroidlar).

Adrenogenital sindrom, albatta, reproduktiv funktsiyaga ta'sir qiladi va homiladorlikning boshlanishiga shubha tug'diradi, ammo hiperandrogenizmning boshqa turlari ham bor, ular AGSga qaraganda ko'proq bepushtlikka olib keladi. Misol uchun, tuxumdon giperandrogenizmi yoki bir vaqtning o'zida adrenal va tuxumdon.

Aralash kelib chiqadigan giperandrogenizm

"Polikistik tuxumdonlar" (PCOS) deb ataladigan tuxumdonlarning giperandrogenizmi ko'pincha odatiy abortlar va bepushtlikning sababidir. Neyroalmashinuvchi patologik jarayonlar fonida yuzaga keladigan tuxumdonlardagi strukturaviy va funktsional o'zgarishlar gipotalamus-gipofiz bezining buzilishi natijasida yuzaga keladi. asab tizimi. Tuxumdonlarning giperandrogenizmining sababi funktsional buzilishlar gipotalamus tuzilmalarining faoliyati, balog'at yoshidan boshlab, luteinlashtiruvchi gormon-relizing gormoni (RHRH) chiqarilishini tartibga solishi kerak. Ammo bu patologiya RGHL sekretsiyasi va chiqarilishining ko'payishi bilan tavsiflanganligi sababli, bu quyidagi buzilishlar natijasida surunkali anovulyatsiyaga (ovulyatsiya yo'qligi) olib keladi:

• follikulogenez;
• tuxumdonlarda steroidlarning sintezi;
• metabolizm.

Ushbu buzilishlar balog'at yoshida boshlanganligi sababli, kasallikning asosiy belgisi birlamchi bepushtlikka aylanadi, ammo kasallikning tashxisi uchun muhim bo'lgan boshqa ko'rinishlari mavjud:

• tuxumdonlarning kattalashishi;
• oligoamenoreya (hayz ko'rish davri 40 kun yoki undan ko'proq davom etadi, qon ketishi ahamiyatsiz) yoki asiklik qon ketish (kamroq);
• vazn yig'moq;
• gipertrikoz (sochlarning haddan tashqari o'sishi).

Shuni ta'kidlash kerakki, tuxumdonlarning giperandrogenizmi adrenal bilan birlashtirilishi mumkin, ya'ni bu ikki shakl bir ayolda bir vaqtning o'zida paydo bo'lishi mumkin. Ushbu patologiyaga gipotalamus va neyroendokrin kasalliklar ham sabab bo'ladi, ammo kortizol va insulin almashinuvining buzilishi aralash genezning giperandrogenizmini shakllantirishda muhim rol o'ynaydi, ya'ni bu holda buyrak usti bezlari faol ishtirok etadi. Aralash kelib chiqadigan giperandrogenizm, asosan, 3a-gidroksisteroid dehidrogenazada genetik nuqson mavjudligi bilan bog'liq bo'lib, keyingi o'zgarishlarga duchor bo'lgan dehidroepiandrosteronning to'planishiga olib keladi. Ularning natijasi ayol tanasining to'qimalarida androgenlarning ortiqcha miqdori.

Patologik jarayonlar natijasida yuzaga kelgan gormonal muvozanat boshqa endokrin organlarning noto'g'ri ishlashi bilan namoyon bo'ladi, masalan, vegetativ-nevrotik kasalliklar ko'pincha g'ayritabiiy xatti-harakatlar bilan birga keladi. qalqonsimon bez. Insulin bu jarayonda ishtirok etganligi sababli, oshqozon osti bezi chetda qolishi mumkin emas.

Tanadagi o'zgarishlar gormonal muvozanatning sezilarli darajada buzilishiga va endokrin tizimning disfunktsiyasiga olib keladi. Bu nafaqat o'zgarishlarni o'z ichiga oladi ko'rinish ayollar (erkaklik belgilarini egallash), balki jiddiy oqibatlarga olib keladi gormonal kasalliklar, bu homiladorlikning boshlanishi va tug'ilishining oldini oladi.

Qanday foydalanish ko'rsatmalari va metronidazolni qanday qilib to'g'ri qabul qilishni ushbu havolani bosish orqali topishingiz mumkin / metronidazol

Adrenal giperandrogenizmni davolash

Giperandrogenizmning turli shakllari mavjudligini va endokrin kasalliklarning barcha tana tizimlari bilan chambarchas bog'liqligini hisobga olsak, kasallikni davolash juda qiyin.Muvozanatsizlikni tuzatish tayinlash va individual tanlash yo'li bilan amalga oshiriladi. gormonal dorilar Giperandrogenizmning kelib chiqishi va darajasini hisobga olgan holda, shuning uchun shifokor ishtirokisiz xalq davolari bilan davolanish qiyin. To'g'ri, gormonal fonni biroz tuzatish uchun ular muqobil tibbiyotdan - gomeopatik o'simlik preparatlaridan foydalanishga murojaat qilishadi, ammo ularni uyda tayyorlangan damlamalar va damlamalardan ajratish kerak. O'simlik kelib chiqishi antiandrogenlaridan foydalanish etarli dozalarda va ularning sintetik analoglari bilan tuzatishni talab qilmaydigan ba'zi muammolar bilan juda maqbul va oqlanadi.

Adrenogenital sindromning konjenital shaklini davolashni imkon qadar erta boshlash kerak, chunki kasallik paytida olingan skeletning mushaklari hech qayerga ketmaydi, ya'ni haqiqatdan keyin uni yo'q qilish mumkin emas. Erta davolanish sizni boshqa ko'plab muammolardan xalos qiladi.

Adrenogenital sindromning tug'ma shakli ko'pincha noto'g'ri jinsiy orientatsiyaning sababi bo'lib, "pasport" jinsini yanada o'zgartirishni talab qiladi, bu odamning o'zi tomonidan juda og'riqli qabul qilinadi va uning xatti-harakatlarini bu masalada nodon odamlar tomonidan qoralash uchun asos beradi.

Adrenal giperandrogenizm uzoq vaqt davomida davolanadi (bir yildan 15 yoshgacha). Ushbu yillar davomida bemor muntazam ravishda buyrak usti bezlarida ko'plab jinsiy gormonlar sintezini bostiradigan glyukokortikosteroid preparatlarining individual tanlangan dozalarini oladi. Davolash paytida majburiy ravishda kunlik siydik bilan ajralib chiqadigan 17-ketosteroidlarni nazorat qilish amalga oshiriladi. Glyukokortikoid almashtirish terapiyasi AGS ning postnatal va postpubertal shakllari bo'lgan bemorlarda ham amalga oshiriladi, ammo bu erda davolash 17-ketosteroidlarning doimiy nazorati ostida gormonlarning katta dozalari (bir hafta davomida kuniga 15-20 mg prednizolon yoki 2 mg deksametazon) bilan boshlanadi. kundalik siydikda. 7 kundan keyin steroidlarni qabul qilgandan so'ng, doz asta-sekin kamaytirilib, uni parvarish qilishga olib keladi. 17-ketosteroid ko'rsatkichi normallashishi va hayz davrining sozlanishi bilanoq, dorilarning dozalari qayta ko'rib chiqiladi. Bunday hollarda glyukokortikosteroidlar odatda faqat hayz davrining birinchi bosqichida qoldiriladi.

Polikistik tuxumdonlar va aralash giperandrogenizmni davolash

Tuxumdonlarning giperandrogenizmini ham konservativ, ham jarrohlik yo'li bilan davolash mumkin.

Birlamchi polikistik tuxumdonlar uchun konservativ terapiyaning maqsadi:

• ovulyatsiyani rag'batlantirish (fertillikni davolash);
• endometriyal giperplaziyaning oldini olish.

Gonadotropinlar kontsentratsiyasining o'sishini bostirish va endometriumdagi proliferativ jarayonlarni inhibe qilish uchun kombinatsiyalangan estrogen-gestagenik preparatlarni (kombinatsiyalangan og'iz kontratseptivlari - COC) tayinlash. Biroq, antiandrogenik ta'sirga ega bo'lgan taniqli preparat (COC) Diane-25 faqat ayol homiladorlikni rejalashtirmagan taqdirda buyuriladi. Boshqa variantlar boshqacha yondashuvni talab qiladi (glyukokortikoidlarni kichik dozalarda yuborish).

PCOSni jarrohlik davolash bir necha usullar yordamida amalga oshirilishi mumkin:

• tuxumdonlarning xanjar shaklidagi rezektsiyasi;
• follikulyar kistlarning kesilishi bilan yoki bo'lmasdan tuxumdonlarning demedulyatsiyasi;
• elektrokoteriya;
• termokauterizatsiya.

Oxirgi ikkita usul tuxumdonlarni xanjar rezektsiyasiga muqobil bo'lib, laparoskopik usulda amalga oshiriladi.

Davolash uchun eng qiyin narsa aralash kelib chiqadigan giperandrogenizmdir, ayniqsa ayol homiladorlikni rejalashtirayotgan bo'lsa. Bunday hollarda deksametazonning kichik dozalari odatda buyrak usti bezlarida dehidroepiandrosteron ishlab chiqarishni bostirish uchun yil davomida olinadi. Shu bilan birga, bemorning qonidagi kortizol miqdori nazorat qilinadi, bu 5 mkg% dan oshmasligi kerak.

Bir yil o'tgach, ayolning gormonal holati har tomonlama o'rganiladi va agar androgenlarning katta qismi buyrak usti bezlari tomonidan emas, balki tuxumdonlar tomonidan ishlab chiqarilganligi aniqlansa, davolash taktikasi o'zgartiriladi va og'iz kontratseptivlari bilan birlashtiriladi. buyuriladi (kichik dozalarda ham).

Giperandrogenizmni davolashning boshqa sxemalari mavjud bo'lib, ular shakli, kelib chiqishi va zo'ravonligini aniqlagandan keyin shifokor tomonidan qo'llaniladi. klinik ko'rinishlari kasalliklar.

Shuni yodda tutish kerakki, glyukokortikosteroid dorilarning kichik dozalari ham Cushing sindromining rivojlanishiga olib kelishi mumkin, shuning uchun terapiya paytida har oyda bir marta individual dozani tanlash va gormonlarni tekshirish majburiydir.

Antiandrogen preparatlari

Jinsiy gormonlar juda nozik va nazorat qilish qiyin narsa. Erkaklarda ularning kamayishi bilan, kiruvchi jinsiy kasalliklar iktidarsizlik va libidoning pasayishi kabi.

Ayollarda erkak jinsiy gormonlarining ko'pligi yuz tuklarining o'sishiga olib keladi, ammo bosh terisida yo'qotish, sut bezlari kamayadi, ovoz o'zgaradi va hayz davri buziladi. Erkak jinsiy gormonlarini ishlab chiqarishni bostirish va ularning qon zardobidagi konsentratsiyasini (va shuning uchun faolligini) giperandrogenizm bilan kamaytirish uchun, qoida tariqasida, og'iz kontratseptivlari bo'lgan antiandrogen preparatlari buyuriladi. Biroq, ularning ro'yxati va berilgan davolash rejimlari ba'zi o'quvchilar tomonidan harakat qilish uchun qo'llanma sifatida qabul qilinishi mumkinligini hisobga olsak, bu guruhga batafsil to'xtalib o'tishning ma'nosi yo'q, garchi o'simlik antiandrogenlari bilan yaxshiroq tanishish ortiqcha bo'lmaydi. Bundan tashqari, ba'zi kosmetik mahsulotlar o'z tarkibida mavjud va menopauzada ular ko'p ayollarga yordam beradi.

Mitti palma ekstraktiga asoslangan Saw Palmetto kabi modda, Rinfatil kalligi uchun preparatning bir qismidir.

Tsimifuga (qora kohosh) "Balzak yoshi" ayollariga ma'lum, chunki u menopauzaning noxush ko'rinishlariga qarshi kurashish uchun mo'ljallangan ko'plab o'simlik preparatlarining bir qismidir. Gormonal muvozanat bo'lsa, ko'pincha muqaddas tayoqni o'z ichiga olgan siklodinon buyuriladi.

Metabolik jarayonlarga kiritilgan flora vakillarining juda keng doirasi gormonal muvozanatni tartibga solish jarayoniga ijobiy ta'sir ko'rsatishi mumkin. Anjelika, qizilmiya ildizi, tutib bo'lmaydigan pion, yalpiz va uzoqqa borish kerak bo'lmagan boshqa ko'plab o'simliklar. Tayyor to'lovlar har bir dorixonada sotiladi va dorini qanday tayyorlash kerakligi ilova qilingan yo'riqnomada yozilgan.

Giperandrogenizmni tashxislash va erta davolash (qaytarib bo'lmaydigan klinik ko'rinishlar paydo bo'lishidan oldin) axloqiy nuqtai nazardan juda oqlanadi, chunki e'tibordan chetda qolgan holat, agar qiz allaqachon yo'q qilinishi mumkin bo'lmagan erkak xususiyatlariga ega bo'lsa, bu juda salbiy ta'sir qiladi. uning kelajakdagi hayoti. Noto'g'ri jinsiy orientatsiya, inson allaqachon shakllangan bo'lsa, jinsini o'zgartirish zarurati o'zi va uning oilasi uchun katta qayg'u. Lekin da zamonaviy usullar shifokorlarning ogohlantirishlari va tavsiyalarini e'tiborsiz qoldirmasangiz, bunday muammolarni davolashdan qochish mumkin, shuning uchun adrenogenital sindrom kabi kasallik hech qachon tasodifga qoldirilmasligi kerak.

Video: "Adrenogenital sindrom"

Tibbiy terminologiyada tuxumdonlarning giperandrogenizmi ayolning endokrin tizimi faoliyatining buzilishi deb ataladi, bu esa androgenlarning ortiqcha ishlab chiqarilishiga olib keladi. Ayolning tanasida ular juda ko'p muhim vazifalarni bajarish uchun zarur: balog'atga etishish, intim sohada soch o'sishi, suyak to'qimasini mustahkamlash, libido darajasini saqlab turish va hokazo.. Agar miqdori bo'lsa. erkak gormonlari ortadi, u davolash kerak bo'lgan patologiyaning rivojlanishiga tahdid soladi.

Ayollarda giperandrogenizmning turlari

Statistik ma'lumotlarga ko'ra, reproduktiv yoshdagi ayollarning 5-7 foizida giperandrogenizm tashxisi qo'yilgan, ularning taxminan 20 foizi kontseptsiya bilan bog'liq muammolarga duch keladi. Buning sababi, androgenlarning ko'pligi follikullarning tabiiy kamolotiga to'sqinlik qiladi. Tuxumdonlar zich qobiqqa ega bo'lishni boshlaydi, bu esa hayz davrida tuxumning follikuladan chiqishiga to'sqinlik qiladi. Bundan tashqari, ba'zi bemorlar kontseptsiya va homiladorlik bilan bog'liq muammolarga duch kelishadi.
Bunday kasallik paydo bo'lishi mumkin turli sabablar, lekin ko'pincha kasallikning sababi gipofiz-gipotalamusning funksionalligidagi muvaffaqiyatsizlikdir. Patologiyaning rivojlanishiga sabab bo'lgan omilga qarab, kasallikning quyidagi shakllarini ajratish mumkin:

• markaziy - gipotalamus ishida og'ishlar va gipofiz o'simtasining shakllanishi fonida yuzaga keladi;
• adrenal - paydo bo'lishining sababi buyrak usti bezlarining shishi;
• tuxumdon - bu shakldagi kasallik polikistik va tuxumdon gipertekozining rivojlanishi bilan bog'liq. Shuningdek, ushbu turdagi patologiya uchun androgen ishlab chiqaruvchi tuxumdon o'smalari xarakterlidir;
• aralash - patologiyaning bu shakli bir vaqtning o'zida bir nechta buzilishlar bilan tavsiflanadi (buyrak usti bezlari faoliyatida muvaffaqiyatsizlik, tuxumdonlar ishida og'ishlar va boshqalar);
• periferik - fonda paydo bo'ladi qandli diabet va metabolizmdagi muvaffaqiyatsizlik (yog'lar).

Mutaxassislarning ta'kidlashicha, giperandrogenizmning adrenal va tuxumdon shakllari eng keng tarqalgan.

Tuxumdon

Ko'pincha tuxumdonlarning giperandrogenizmi polikistik tuxumdon sindromi fonida rivojlanadi, bu organlarda mavjud bo'lgan fermentlarning etishmasligi bilan tavsiflanadi. Ushbu kasallik irsiy hisoblanadi. Polikistik tuxumdonlar androgenlarning o'zgarishiga to'sqinlik qiladi ayol gormonlari.

Bundan tashqari, mutaxassislar hiperandrogenizmning bu shakli gipofiz va gipotalamusning disfunktsiyasini keltirib chiqarishini ta'kidlashadi. Bunday og'ishlar LH ishlab chiqarishning ko'payishiga va LH / FSH nisbatlarining og'ishiga olib keladi. LH ning yuqori miqdori follikullarning tashqi qatlamining giperplaziyasining rivojlanishiga sabab bo'ladi. Oxir oqibat, bu androgenlar ishlab chiqarishning ko'payishiga va erkaklashuvning birinchi belgilari paydo bo'lishiga olib keladi. Va FSH etishmasligi follikullarning kamolotiga ta'sir qiladi.
FLH - bu gipofiz bezi tomonidan ishlab chiqarilgan gormonning bir turi. Inson tanasida u jinsiy bezlarning ishlashi uchun javobgardir va reproduktiv hujayralarni ishlab chiqarishga yordam beradi. Erkaklarda u testosteron darajasini nazorat qiladi va spermatozoidlarning tabiiy kamolotiga yordam beradi, ayollarda esa follikulaning kamolotini normallashtiradi.
Patologiyaning tuxumdon shaklini rivojlanishining yana bir omili androgen ishlab chiqaruvchi o'smalar hisoblanadi. Ushbu neoplazmalar erkak gormonlarining ko'payishiga va giperandrogenizmning yanada rivojlanishiga olib keladi.

Mutaxassislarning ta'kidlashicha, patologiyaning tuxumdon shakli markaziy bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Bunday holatlar ma'lum omillar fonida yuzaga keladi: miyaning shikastlanishi va intoksikatsiyasi, gipofiz o'smalari. Ushbu kasallik qondagi prolaktin darajasining oshishi bilan birga keladi.

Buyrak usti bezlari

Mutaxassislarning fikriga ko'ra, adrenal giperandrogenizm irsiy kasallikdir, chunki bu patologiyani murakkab genetik fonga ega bo'lish xavfi sezilarli darajada yuqori. Kasallik hatto bolalikda ham paydo bo'lishi mumkin.
Kasallikning adrenal shaklini rivojlanishining asosiy omillari orasida androgenital sindromni ajratib ko'rsatish mumkin. Bu adrenal korteksda joylashgan gormonlar ishlab chiqarish uchun mas'ul bo'lgan fermentlarning etarli darajada ishlab chiqarilmasligida o'zini namoyon qiladi. Tibbiyotda bu fermentlar glyukokortikoidlar deb ataladi.
Kerakli fermentlar bo'lmasa, inson tanasi androgenlarni ishlab chiqarish uchun odatda qayta ishlangan moddalardan foydalanishni boshlaydi. Shu munosabat bilan, bolalarda androgenlarning haddan tashqari ko'pligi paydo bo'lishi mumkin.
Odatda, patologiyaning adrenal shaklining belgilari erta paydo bo'ladi. Hayz ko'rish juda kech boshlanadi va kelajakda ular kam bo'lib qoladi yoki butunlay yo'q bo'lib ketishi mumkin. Ayollarda erkak qiyofasi bor, unda tos suyagi torayib boradi, elkalari esa, aksincha, kengdir. Bundan tashqari, patologiyaning boshqa belgilari paydo bo'ladi:

• kam rivojlangan sut bezlari;
• terining pigmentatsiyasi;
• orqa va ko'krakda lokalizatsiya qilingan akne toshmalar;
• klitoris biroz gipertrofiyalangan, bachadon hajmi kamayadi.

Giperandrogenizmning adrenal shaklida bemorlarga glyukokortikoid preparatlari bilan davolash buyuriladi.

Patologiyaning paydo bo'lishining sabablari

Giperandrogenizm odatda ikki shaklda sodir bo'ladi: mutlaq (qondagi androgenlar darajasining oshishi) va nisbiy (androgenlar darajasi normaldir, ammo maqsadli organlarga - epiteliy, yog 'va terga salbiy ta'sir ko'rsatadigan boshqa turdagi gormonlarga metabolizm kuchayishi bilan. bezlar, soch follikulalari).
Statistik ma'lumotlarga ko'ra, har yili tuxumdonlarning giperandrogenizmi (tuxumdon kelib chiqishi) bilan og'rigan bemorlar soni ortib bormoqda. Hozirgi vaqtda reproduktiv yoshdagi har bir ayolga ushbu kasallik tashxisi qo'yilgan. Ushbu patologiyani davolash uchun uning paydo bo'lishiga sabab bo'lgan omilni aniqlash kerak. Ayollarda giperandrogenizmning asosiy sabablari orasida quyidagilarni ajratib ko'rsatish mumkin.

• andrenogenital sindrom - buyrak usti bezlari tomonidan androgenlarni ishlab chiqarish jarayonida gormonni qayta ishlash uchun etarli miqdorda fermentlar mavjud emas. Bu tanadagi gormonning to'planishiga olib keladi;
• buyrak usti bezlari va tuxumdonlardagi o'sma - gormonal etishmovchilikni keltirib chiqarishi mumkin bo'lgan neoplazmalar, bunda androgen ishlab chiqarish ko'payadi;
• polikistik hisoblanadi patologik jarayon tuxumdonlar kistalar bilan qoplangan;
• Kushing sindromi - buyrak usti bezlari faoliyatidagi og'ish, bunda glyukokortikoidlar ishlab chiqarish ko'payadi;
• qalqonsimon bezning patologiyasi - bu erda kasalliklar ayol tanasida gormonal etishmovchilikni keltirib chiqaradigan hipotiroidizmni o'z ichiga oladi;
• tana vaznining ortishi - ortiqcha vazn, gormonal etishmovchilikni keltirib chiqarishi mumkin. Bolalikdagi semirish ayniqsa xavflidir;
• gormonal kontratseptivlar va steroid preparatlarini uzoq muddatli qo'llash;
• gipofiz bezining yoki gipotalamusning ishlashida buzilish - bunday buzilishlar LH ishlab chiqarishni ko'payishiga olib keladi, bunga qarshi LH / FSH nisbati buziladi;
• tuxumdon giperplaziyasi - odatda keksa yoshdagi ayollarda rivojlanadi;
• diabetes mellitus - metabolik kasalliklar bo'lsa, giperandrogenizm rivojlanishi mumkin bo'lgan ba'zi gormonlar ishlab chiqarishning ko'payishi kuzatiladi;
• homiladorlik - bu davrda ayolning tanasida gormonal o'zgarishlar yuz beradi, bu esa androgen darajasining oshishiga olib kelishi mumkin;
• buyrak usti bezlari va tuxumdonlarning konjenital kasalliklari - bu omil tez-tez uchraydi va giperandrogenizmli bemorlarning 50% da kuzatiladi. Murakkab genetik fon bilan patologiyani davolash deyarli mumkin emas.

Shuningdek o'qing Ayol tuxumdonlarining atrofiyasi bepushtlikning sababi sifatida

Tuxumdonlarning funksionalligini buzgan holda, patologiya bolalik davrida rivojlanishi mumkin. Konjenital giperandrogenizm bilan bolaning jinsini aniqlash bilan bog'liq muammolar bo'lishi mumkin. Qizlarda katta labiya va kattalashgan klitoris tashxisi qo'yiladi, ular jinsiy olatni o'lchamiga o'xshash bo'lishi mumkin. Ichki jinsiy a'zolar o'zgartirilmagan. Ularning o'lchamlari to'g'ri. Katta yoshdagi giperandrogenizm rivojlanishi bilan qizlarda tanadagi sochlarning o'sishi kuchayadi.

Shuni ta'kidlash kerakki, shunga qaramay normal daraja androgenlar, ayollarning 70-85% giperandrogenizm belgilariga ega.

Bemorlarning ko'pchiligi tanadagi aknelardan aziyat chekishadi. Bundan tashqari, ba'zi ayollar boshlarida soch to'kilishi haqida xabar berishadi. 40-80% hollarda bu androgenlar ishlab chiqarishning ko'payishi bilan bog'liq, qolganlarida esa - ortiqcha soch o'sishiga olib keladigan testosteronni faolroq gormonga qayta ishlashning kuchayishi.

Giperandrogenizm belgilari

Reproduktiv yoshdagi ayollarda tuxumdon giperandrogenizmining belgilari ikki xil: katta va kichik. Kasallikning klinik ko'rinishi patologiyani e'tiborsiz qoldirishga va uning rivojlanish omiliga bog'liq.
Mutaxassislar ayollarda androgenlarning ko'payishining asosiy belgilarini ajratib ko'rsatishadi:

• oyoq-qo'llarda va tananing boshqa joylarida (ko'krak, qorin, orqa) soch o'sishining kuchayishi.Oddiy holatlarda yuz tuklarining o'sishi kuzatiladi;
• boshdagi kal yamoqlarning shakllanishi;
• yuzida akne va komedonlarning shakllanishi;
• sut bezlarining o'sishini to'xtatish, bu raqam erkak turiga ko'ra rivojlanadi;
• mushak to'qimalarining atrofiyasi.

Shifokorlar, shuningdek, androgenlar sonining ko'payishining ikkilamchi belgilarini aniqlaydilar, ularning paydo bo'lishi patologiyaning rivojlanish omiliga bog'liq:

• tana suyuqliklarida yuqori glyukoza miqdori (diabetes mellitus);
• tez kilogramm ortishi;
• libidoning ortishi;
• mushak to'qimalarining o'sishi ortdi;
• hayz ko'rish yoki amenoreyaning muvaffaqiyatsizligi;
• bepushtlik yoki bepushtlik.

Giperandrogenizmning jinsiy xususiyatlari orasida biz rivojlanishni ajratib ko'rsatishimiz mumkin reproduktiv organlar oraliq turdagi ayollar va hayz davrining muvaffaqiyatsizligi (ba'zi hollarda amenoreya rivojlanishi mumkin).
Faoliyatning kuchayishi androgenlar, metabolik sindromning rivojlanishiga sabab bo'ladi (giperlipoproteinemiya, 2-toifa diabet), koronar arteriya kasalligi, ateroskleroz, arterial gipertenziya.
Mutaxassislarning ta'kidlashicha, bu muvaffaqiyatsizliklar bemorlarning tez-tez kasal bo'lishiga olib keladi. shamollash. Bu funksionallikning yomonlashuvi bilan bog'liq. immun tizimi giperandrogenizm fonida. Ushbu kasalliklarga chalingan ko'plab ayollar depressiyaga moyil.

Shuningdek o'qing Ayol tuxumdonining gipertrofiyasi belgilari

Patologiyaning diagnostikasi

Tuxumdonlar genezisining engil giperandrogenizmi, qoida tariqasida, yashirincha davom etadi va uni tashxislash deyarli mumkin emas. Qoidaga ko'ra, tuxumdon kelib chiqishining engil giperandrogenizmi bilan androgenlar darajasi normal chegaralarda.
Agar bemorda giperandrogenizmning bir yoki bir nechta belgilari bo'lsa, darhol mutaxassisga tashrif buyurishingiz kerak. Qoida tariqasida, ginekolog muammoni tashxislash bilan shug'ullanadi. Bundan tashqari, ayol endokrinologga tashrif buyurishi kerak. Mutaxassis bir qator tekshiruvlarni tayinlaydi:

• bemorni so'roq qilish (bemorning hayotining anamnezini o'rnatish uchun);
• MRI va KT;
• terining tashqi tekshiruvi;
• ginekologik tekshiruv;
• deksametazondan foydalangan holda testlar (androgenlarni ko'paytirish manbasini aniqlash uchun o'tkaziladi);
• genetik anormalliklarni aniqlash uchun tekshiruv;
• globulin darajasini aniqlash;
• testosteron darajasini va siydikda 17 OPni o'lchash;
• hCG ni aniqlash uchun marker (agar androgenlar darajasi normal chegaralarda bo'lsa, tayinlanadi).

Agar tuxumdon o'smalari shubha qilingan bo'lsa, bemorlar genital organlarning ultratovush tekshiruviga yuboriladi. Ushbu tekshirish usullarining barchasi tiklanadi klinik rasm kasallik va davolashning eng yaxshi usulini tanlang.

Amaliy terapiya

Agar bemorda patologiyaning tuxumdon shakli bo'lsa, u buyuriladi kompleks terapiya bir necha davolash usullaridan foydalanish:

• dori (TSH gormonini o'z ichiga olgan preparatlar bilan gormonal davolash asosida);
• dori terapiyasi an'anaviy tibbiyot;
• dietoterapiya.

Agar bemorlarda tuxumdonlar yoki buyrak usti bezlari shishi bo'lsa, u holda jarrohlik davolash qo'llaniladi. Bunday bemorlarga neoplazmani olib tashlash va keyingi kimyoterapiya (agar neoplazma malign bo'lsa) uchun jarrohlik amaliyoti o'tkazilishi kutilmoqda.

Konservativ davolash usullari

Giperandrogenizmni davolash printsipi bevosita patologiyaning rivojlanishiga sabab bo'lgan omilga bog'liq. Bundan tashqari, terapiyani tayinlashda mutaxassis terapiya maqsadini hisobga olishi kerak: hirsutizm belgilarini bartaraf etish, reproduktiv funktsiyani tiklash va hk.
Agar androgenlarning ko'pligi ortiqcha vazn tufayli yuzaga kelsa, bemorlarga tana vaznini kamaytirish uchun parhez terapiyasi va jismoniy faollik buyuriladi.
Bundan tashqari, ayollarga ma'lum bir guruhning dori vositalarini qo'llash bilan dori terapiyasi buyuriladi:

• soch o'sishi ortishi bilan Medroksiprogesteron buyuriladi;
• steroid gormonlar darajasini pasaytirish uchun bemorlarga estrodiol turdagi kontratseptivlar buyuriladi. Bunday terapiya faqat ayol homiladorlikni rejalashtirmagan taqdirda belgilanadi;
• steroid ishlab chiqarish Ketonozol bilan bostirilishi mumkin;
• hirsutizm belgilari bilan spironolakton buyuriladi. Terapiya kursi 6 oygacha davom etishi mumkin.

Ayol tuxumdonlarida shish aniqlanganda, konservativ usulda giperandrogenizmni davolash mumkin emas. Bunday hollarda jarrohlik aralashuvi ko'rsatiladi.

Xalq davolari

Mutaxassislarning fikricha, dori bilan davolash tuxumdonlarning giperandrogenizmi an'anaviy tibbiyotdan foydalanish bilan birlashtirilishi kerak. Bunday terapiyaning samaradorligiga qaramay, dorivor infuziyalardan uzoq muddatli foydalanish salbiy oqibatlarning rivojlanishiga olib kelishi mumkinligini yodda tutish kerak. Shunung uchun o'simlik preparatlari faqat davolovchi shifokorning retsepti bo'yicha olinadi.

1. Bachadon Borovaya - zaif bor terapevtik ta'sir giperandrogenizm bilan. Shuning uchun bu o'simlik boshqa o'tlar bilan birgalikda ishlatilishi kerak. Davolash samaraliroq bo'lishi uchun Borovoyni qabul qilish kursi kamida 6 oy davom etishi kerak. Ushbu dorivor infuzionni tayyorlash retsepti oddiy: bir stakan qaynoq suyuqlikka 1 osh qoshiq quying. bir qoshiq quruq o't va uni 60 daqiqaga qoldiring. Kun davomida kichik qismlarda bir stakan suv iching. Ushbu dorivor infuzionning saqlash muddati juda qisqa ekanligini unutmaslik kerak.
2. Qizilmiya ildizi - ayol tanasida testosteron ishlab chiqarishni kamaytirishga yordam beradi va tinchlantiruvchi ta'sirga ega. Davolashni yanada samarali qilish uchun, qizilmiya ildizini Maryamning ildizi majmuasida olish yaxshiroqdir. Ushbu ingredientlarni teng nisbatda aralashtiring (har biri 1 osh qoshiq). Olingan aralashmani uch stakan qaynoq suv bilan to'kib tashlang va 10-12 soat davomida turib oling. 1 osh qoshiq uchun kuniga uch marta oling. bir qoshiq qaynatma.
3. Dandelion ildizi - nafaqat giperandrogenizmni davolashda, balki tanadan toksinlarni olib tashlash uchun ham faol qo'llaniladi. Karahindiba ildizini maydalang. Shundan so'ng, 4-5 osh qoshiq. ildiz qoshiqlari 1 litr issiq suyuqlik quyiladi. 30-40 daqiqa davomida past olovda qaynatiladi. Vaqt o'tgandan so'ng, bulonni bir soat qaynatib oling va keyin ehtiyotkorlik bilan torting. 1 osh qoshiqni oling. kuniga 3-4 marta qoshiq mablag'lar.
4. Yalpiz - androgen darajasini pasaytiradi va tinchlantiruvchi ta'sirga ega. Choyga 1 choy qoshiq o'simlik qo'shing. Bu ichimlikning har qanday turi bilan yaxshi ketadi.
5. Dorivor damlamalar giperandrogenizmga yordam berish uchun juda yaxshi, ammo ular hech qanday panatseya emas. Qoida tariqasida, bunday terapiyaning ta'siri darhol sezilmaydi, faqat davolanish boshlanganidan keyin 3-4 oy o'tgach.