Optická neuropatia v oboch očiach. Ischemická optická neuropatia

Ischémia disku je dôsledkom porúch krvného obehu v systéme tepien, ktoré vyživujú nerv. Ochorenie sa prejavuje náhlou stratou zraku alebo jeho prudkým poklesom najmä u starších ľudí trpiacich hypertenziou alebo aterosklerózou.

Predná ischemická neuropatia. Ischemický edém optického disku s jednotlivými krvácaniami.

Optický disk je edematózny, zväčšený, prominuje v sklovité telo, jeho okraje sú rozmazané. Okolo disku môžu byť krvácania. Na rozdiel od neuritídy, disk vaskulárna patológia bledé, tepny sú ostro zúžené, nerovnomerného kalibru. Charakterizované zmenami v zornom poli. Častejšie sa vyskytuje atypická horná alebo dolná hemianopsia, hoci sú možné aj centrálne skotómy rôznych foriem. Proces končí atrofiou zrakového nervu. Niekedy sú ťažkosti pri diferenciálnej diagnostike ischémie disku zrakového nervu a zápalu zrakového nervu. Potom diagnostiku pomáhajú laboratórne imunologické štúdie. Pri neuritíde sú imunitné reakcie krvného séra pacienta s antigénom pripraveným z tkaniva zrakového nervu často pozitívne a pri ischémii negatívne.

Liečba rovnako ako pri akútnej obštrukcii centrálnej sietnicovej tepny.

Drúzy optického disku

Drúzy optického disku sú zriedkavé ochorenia zrakového nervu.

Drúzy zrakového nervu s neovaskularizáciou

Ich zvláštnosťou sú vyvýšeniny v tvare hrozna šedo-bielej farby, pozostávajúce zo zaoblených útvarov, ktoré akoby pokrývali povrch hlavy optického nervu. Drúzy pozostávajú z hyalínu, niekedy sa v nich ukladá vápno. Pri drúzach je zriedkavo pozorovaná zmena zorných polí. Zraková ostrosť zvyčajne nie je ovplyvnená. Výskyt drúz je spojený s dystrofickými procesmi v poškodených vláknach zrakového nervu. Detekcia drúz je indikáciou na dôkladnejšie neurologické vyšetrenie pacienta.

Kapitola 15 Patológia vnútroočného tlaku

Vnútroočný tlak (IOP) je tlak vyvíjaný kvapalným obsahom očná buľva na jej elastickom vonkajšom plášti.

Vnútroočný tlak

Požadovaná úroveň VOT zabezpečuje sférický tvar očnej gule a správne topografické vzťahy vnútorných štruktúr a tiež uľahčuje metabolické procesy v týchto štruktúrach.

Hodnota VOT závisí od tuhosti (elasticity) membrán a objemu obsahu očnej gule. Prvý faktor je relatívne stabilný. Preto oftalmotonus závisí od zmien objemu očnej gule. Obsah oka sa skladá z množstva zložiek, z ktorých väčšina (šošovka, sklovec, vnútorné membrány oka) má relatívne konštantný objem. Zmenám podlieha stupeň krvnej náplne vnútroočných ciev a hlavne objem vnútroočnej tekutiny, tzv. komorová voda (AT).

Očný tón sa meria pomocou tonometrov. V čase merania tonometer stláča oko, v dôsledku čoho sa v ňom zvyšuje IOP, preto sa rozlišuje skutočný (P 0) a tonometrický (P t) tlak. Pomocou tonometra Maklakov sa určuje tonometrický tlak a hodnoty bezkontaktných pneumotonometrov zodpovedajú skutočnému tlaku. Normálna hladina skutočného IOP sa pohybuje od 9 do 21 mm Hg. Art., priemerne 14-16 mm Hg. čl.; normy pre tonometer Maklakov s hmotnosťou 10 g - od 17 do 26 mm Hg. čl.

Meranie vnútroočného tlaku

V poslednej dobe sa viac rozšíril pojem „tolerantný IOP“. Tento termín označuje rozsah IOP, ktorý je bezpečný pre konkrétnu osobu. Výrazné kolísanie IOP s amplitúdou 4-5 mm Hg. čl. sa pozorujú počas dňa: spravidla je maximálna hodnota oftalmotonus zaznamenaná na začiatku ranné hodiny, večer klesá a v noci dosahuje minimum.

Úroveň VOT je relatívne stabilná a mení sa s poruchami cirkulácie komorovej vody. Relatívna stálosť hladiny VOT naznačuje existenciu aktívnych mechanizmov jeho regulácie. Zdá sa, že rýchlosť produkcie BB je pod kontrolou hypotalamu a je autonómna nervový systém. Odtok tekutiny z oka je ovplyvnený kolísaním tonusu ciliárneho svalu. Boli získané údaje o existencii biochemickej regulácie odtoku výbušnín.

Za normálnych podmienok (hydrodynamická rovnováha) je prítok komorovej vody do oka a jej odtok z oka vyrovnaný. Ľudské oko obsahuje 250-300 mm 3 výbušnín. Je kontinuálne produkovaný (1,5-4 mm 3 /min) epitelom procesov ciliárneho telesa, vstupuje do chrbta a cez zrenicu do prednej (150-250 mm 3) komory oka (obrázok 15.1), ktorý slúži ako jeho rezervoár.

Ryža. 15.1 - Očné kamery (schéma)

1 - venózny sínus skléry; 2 - predná komora; 3 - predná časť zadnej komory; 4 - zadná časť zadnej komory; 5 - sklovité telo.

Cez drenážny systém oka prúdi hlavne (85 %) do episklerálnych žíl (obrázok 15.2).

Ryža. 15.2 - Schéma štruktúry uhla prednej komory

1 - Schwalbeho hraničný kruh; 2 - sviečková; 3 - venózny sínus skléry alebo Schlemmov kanál; 4 - kolektorová trubica; 5 - vnútorná stena sínusu; 6 - trabekula; 7 - hrebeňový väz.

Šípky ukazujú odtok komorovej vody.

Ten sa nachádza v rohu prednej komory a je reprezentovaný trabekulárnym aparátom (TA) (obrázok 15.3), ktorý pozostáva z spojivového tkaniva a má vrstvenú štruktúru.

Ryža. 15.3 - Schéma štruktúry drenážneho systému oka

1 - záliv prednej komory; 2 - trabekula; 3 - venózny sínus; 4 - kolektorová trubica.

Cez početné otvory a štrbiny výbušnina presakuje do sklerálneho sínusu (Schlemmov kanál) a potom prúdi cez 20-30 kolektorových tubulov (vodné žily) do episklerálnych žíl. Asi 15 % tvorí uveosklerálny odtok EV – cez strómu ciliárneho telieska a skléry do uveálnych a sklerálnych žíl.

Odolnosť voči pohybu tekutiny cez drenážny systém je veľmi významná. Je asi 100-tisíckrát väčší ako odpor voči prietoku krvi v celom cievnom systéme človeka. Takáto veľká odolnosť proti odtoku tekutiny z oka pri nízkej rýchlosti jej tvorby poskytuje potrebnú úroveň vnútroočného tlaku.

Stav hydrodynamiky oka určujú hydrodynamické parametre. Tie zahŕňajú okrem vnútroočného tlaku aj výtokový tlak, minútový objem komorovej vody, rýchlosť jej tvorby a ľahkosť odtoku z oka.

Výstupný tlak je rozdiel medzi skutočným VOT a tlakom v episklerálnych žilách (Po–Pv), minútový objem EV (F), vyjadrený v kubických milimetroch, charakterizuje objemovú rýchlosť produkcie a odtoku EV pri stabilný IOP, faktor uľahčenia odtoku (C) je hodnota, ktorá ukazuje, koľko tekutiny (v kubických milimetroch) vytečie z oka za 1 minútu na 1 mm Hg. čl. výstupný tlak. Normálne je tento indikátor v rozsahu od 0,18 do 0,45 mm 3 / min / mm Hg. Art., a F - v rámci 1,5-4 mm 3 / min (priemer 2 mm "/min).

Glaukóm

Pojem "glaukóm" spája veľkú skupinu očných ochorení (asi 60) s nasledujúcimi znakmi: vnútroočný tlak (VOT) neustále alebo periodicky prekračuje tolerovateľnú (individuálne tolerovanú) úroveň; vzniká charakteristická lézia hlavice zrakového nervu a gangliových buniek sietnice (glaukómová optická neuropatia – GON); existujú poruchy zraku charakteristické pre glaukóm.

Glaukóm sa môže vyskytnúť v akomkoľvek veku od narodenia, ale prevalencia ochorenia výrazne stúpa v staršom a senilnom veku. Výskyt glaukómu je 1 na 1000 obyvateľov za rok.

Hlavné patogenetické väzby vo vývoji rôznych klinických foriem procesu glaukómu zahŕňajú: porušenie odtoku komorovej vody z oka; zvýšenie IOP nad tolerantnú úroveň pre zrakový nerv; zadné vychýlenie cribriformnej platničky skléry, ischémia a hypoxia hlavy zrakového nervu v dôsledku porušenia jeho vlákien a krvných ciev; glaukómová optická neuropatia s atrofiou zrakového nervu a jeho exkaváciou (obrázok 15.4); degenerácia (apoptóza) gangliových buniek sietnice.

Ryža. 15.4 - Glaukómová exkavácia zrakového nervu

Hlava zrakového nervu zahŕňa jeho vnútroočnú časť a časť nervu priľahlú k oku (dlhá 1-3 mm), ktorej zásobovanie krvou do určitej miery závisí od úrovne IOP. Termín "hlava zrakového nervu" (OND) sa používa na označenie časti ONH, ktorá je viditeľná počas oftalmoskopie.

ONH pozostáva z axónov z gangliových buniek sietnice (RGC), astroglií, ciev a spojivového tkaniva.

Kribriformná platňa skléry pozostáva z niekoľkých perforovaných plátov spojivového tkaniva oddelených astrogliálnymi vrstvami. Perforácie tvoria 200-400 tubulov, cez každý z nich prechádza zväzok nervových vlákien. V hornom a dolnom segmente je cribriform doska tenšia a otvory v nej sú širšie ako v jej ostatných častiach. Tieto segmenty sa ľahšie deformujú so zvýšením IOP.

Zmeny zrakových funkcií pri chronickom glaukóme prebiehajú pre pacienta nepostrehnuteľne a pomaly progredujú, zisťujú sa pri vyšetrení pacienta, čo sa často stáva až po strate významnej (30% a viac) časti nervových vlákien v ONH. To sťažuje detekciu GON v počiatočnom štádiu.

Glaukóm je charakterizovaný nasledujúcou sekvenciou zmien v zornom poli: zväčšenie veľkosti slepej škvrny, výskyt relatívnych a absolútnych paracentrálnych skotómov; zúženie zorného poľa z nosovej strany; koncentrické zúženie zorného poľa - tubulárne videnie: zorné pole je tak zúžené, že pacient vyzerá ako cez úzku rúrku (obrázok 15.5); vnímanie svetla s nesprávnou projekciou svetla; v konečnom štádiu ochorenia zrakové funkcie úplne vymiznú.

Obr.15.5 - Zorné pole v rôznych štádiách glaukómu

Otázky ako "optická neuropatia" sa často nachádzajú na internete. V skutočnosti hovoríme o optickej neuropatii. Ide o pomerne závažné ochorenie, ktoré je najčastejšie príznakom iného procesu. Očné nervy ako vodiče vnímajú všetky patologické vplyvy a pri prehliadke očného pozadia lekárovi veľa ukážu.

Príznaky poškodenia zrakového nervu

Je potrebné okamžite rozlišovať medzi tromi pojmami, medzi ktorými neustále dochádza k zmätku, pokiaľ ide o poškodenie zrakového nervu.

Očná guľa - sagitálny rez

• neuropatia. Tak sa nazýva proces, ktorý vedie k poruche funkcií zrakových nervov, avšak bez známok zápalu. Príkladom je akútna ischemická neuropatia zrakového nervu, ktorá sa môže vyvinúť pri ťažkej ateroskleróze, ktorá vedie k trombóze centrálnej retinálnej artérie. Tento závažný proces môže viesť k slepote na jedno oko;

• zápal zrakového nervu. Ide o proces, ktorý je charakterizovaný zápalom nervového vlákna, s charakteristickým obrazom, ako aj pridaním bolesti. Dôležitým nálezom môže byť jednostranná optická neuritída, ktorá sa vyvinie bez zjavného dôvodu roztrúsená skleróza. U mnohých ľudí s anamnézou zápalu zrakového nervu sa rozvinie roztrúsená skleróza;

• kongestívne optické disky ktoré možno nájsť pri štúdiu fundusu. Prekrvenie s najväčšou pravdepodobnosťou naznačuje syndróm intrakraniálnej hypertenzie a vyskytujú sa v prípade zvýšeného intrakraniálneho tlaku, najmä ak tento tlak existuje dlhší čas.

Jasné rozlíšenie medzi týmito klinickými javmi nám umožní oddeliť neuritídu od neuropatie, čo nám umožňuje urobiť správnu prognózu vývoja ochorenia.

Príčiny rozvoja neuropatie a optickej neuritídy

Ako sa prejavuje a z akých príčin sa môže vyvinúť neuropatia a zápal zrakového nervu?

Napríklad príznaky ischemickej neuropatie zrakového nervu sú prudké zhoršenie zraku, zvyčajne na jedno oko. V niektorých prípadoch môže dôjsť k ischemickej slepote. Často tomu predchádzajú také špecifické príznaky, ako je napríklad rozmazané videnie, výskyt rôznych škvŕn, niekedy sfarbených.

Ak sa vyvinula neúplná strata zraku, potom sa objavia fokálne straty zorných polí, napríklad oblúkové a sektorové skotómy, to znamená oblasti zorných polí, ktoré nič nevidia. Môže sa objaviť koncentrické zúženie zorných polí.

Tento proces je veľmi nebezpečný z dôvodu takzvaného sympatického šírenia: v niektorých prípadoch sa patologický proces z jedného oka prenesie do druhého (koniec koncov, zrakové nervy tvoria jeden celok v oblasti chiazmy alebo optického chiazmy ), a v dôsledku toho sa môže vyvinúť úplná slepota.

Pri ischemických léziách nervu sa vyskytuje aj edém disku, tepny sa zužujú s normálnym priemerom žíl. To je jasne vidieť pri skúmaní fundusu. Potom sa v oblasti hlavy zrakového nervu vyskytujú rôzne krvácania. V prípade, že sa nezačne intenzívna liečba (metabolické, cievne lieky, antitrombotiká, antiagreganciá, antioxidanty), môže sa vyvinúť pretrvávajúca atrofia zrakového nervu. Zvyčajne sa vyskytuje 1-3 týždne po nástupe neuropatie.

Táto lézia (ischemická neuropatia zrakového nervu) sa vyskytuje pri ťažkej ateroskleróze, systémových vaskulárnych léziách - kraniálnej arteritíde. Poškodenie zrakového nervu je možné aj pri obliterujúcej endarteritíde, pri Buergerovej chorobe (tromboangiitis obliterans).

Ak hovoríme o optickej neuritíde, potom sa vyskytuje v dôsledku objavenia sa zápalu na myelínovom puzdre, ako aj v samotnom nervovom kmeni. Príznaky optickej neuritídy budú výlučne príznaky, ktoré sú viditeľné pri vyšetrení očného pozadia:

• hyperémia nervového disku, opuch;

• rozmazanie a fuzziness hraníc disku, čo naznačuje zápal;

• plejáda a prudká expanzia tepien aj žíl (a pamätáme si, že pri neuropatii dochádza naopak k zúženiu tepnovej siete s neporušenou žilovou sieťou. Je jasné, že plejáda je znakom zápalovej hyperémie);

• ohniská krvácania, v oblasti disku;

• vzhľad belavých ohniskov na povrchu disku a sietnice.

Príznakmi optickej neuritídy budú tiež rôzne poruchy zraku, vrátane skorej straty ostrosti, ako aj široké a rozmanité zmeny v zorných poliach. Tieto poruchy sa vyskytujú súčasne s objavením sa obrazu na fundu.

Môže sa vyvinúť neuritída rôzne dôvody. Okrem príznakov demyelinizačného ochorenia môže byť príčinou:

• meningitída, encefalitída, meningoencefalitída, najmä hnisavá;

• celkové závažné infekcie (malária, týfus, ťažká chrípka);

• endogénne intoxikácie a otravy.

Náhradná otrava ako príčina optickej neuropatie

Medzi klasické prejavy zápalu zrakového nervu patrí otrava alkoholovou náhradou ako požitie metylalkoholu za účelom intoxikácie. Je známe, že smrteľná dávka metanolu na vnútorné použitie sa pohybuje od 40 do 250 ml, ale už použitie 5-10 ml metanolu môže spôsobiť slepotu. Okrem toho pri použití rôznych zmesí s obsahom od 1,5% metylalkoholu sa vyskytujú aj prípady toxickej slepoty.

Poruchy videnia pri použití metanolu sa objavujú 3-6 dní po požití, keď sa zdá, že sa všetko vrátilo do normálu. K poškodeniu zrakového nervu po užití metanolu dochádza v dôsledku toho, že sa v pečeni rozkladá na toxické produkty - kyselinu mravčiu a formaldehyd. Práve ten druhý ovplyvňuje optický nerv. Pri použití obyčajného etylalkoholu sú produktmi metabolizmu v pečeni kyselina octová a acetaldehyd, ktoré pri všetkej škodlivosti neovplyvňujú bunky zrakového nervu a sietnice.

Preto je pri náhlych poruchách zraku naliehavé vyšetriť fundus oka, ako aj začať liečbu s oftalmológom a terapeutom. Pomôže to nielen zachovať zrak, ale aj identifikovať základné ochorenie, ktoré môže poškodiť nielen zrakový nerv, ale celé telo.

Porušenie štruktúry a integrity optických nervov pod vplyvom mnohých faktorov je sprevádzané rozvojom neuropatií. Jedným z typov tejto závažnej patológie je glaukómová neuropatia zrakového nervu.

Možno je to jedna z najzákernejších a najzáhadnejších očných chorôb. Spočiatku, bez toho, aby sa akokoľvek prejavil, svojim ďalším rozvojom môže byť zelený zákal škodlivý Všeobecná podmienkačloveka a spôsobiť výrazné zníženie kvality života av budúcnosti viesť k invalidite. Výsledkom jeho patologického vplyvu sú nezvratné zmeny v štruktúrach oka a hlavného vodiča nervové impulzy- optický nerv.

Mechanizmus vývoja optickej neuropatie pri glaukóme

Nerv funguje ako akýsi „drôt“, ktorý prenáša informácie zo sietnice do príslušných častí mozgu. Tam sa to „spracuje“ a získame vizuálne obrazy. Ak sú vlákna tohto vodiča úplne alebo čiastočne poškodené, signály nedosiahnu úplne, čím sa zníži zraková ostrosť a vnímanie farieb. V prípade úplného poškodenia nervových vlákien budú chýbať impulzy, človek nebude vôbec vidieť.

Glaukómová optická neuropatia poškodzuje optické neuróny. Pri neliečenom glaukóme vedú patologické procesy k prudkému poklesu videnia až k úplnej slepote. Oftalmológovia nazývajú túto formu neuropatie atrofiou optického nervu, pretože sa vyvíja v dôsledku trofických porúch, ktoré sa vyskytujú na pozadí zvýšeného vnútroočného tlaku.

Prečo dochádza k atrofii zrakového nervu? Krvný obeh a odtok tekutiny v zložitých štruktúrach orgánu videnia sú narušené. To vedie k nedostatku kyslíka v tkanivách oka, čo ohrozuje nezvratné zmeny sietnice a samotného zrakového nervu. To všetko nakoniec končí porážkou vlákien hlavného vodiča nervových impulzov. Strata neurónov hrozí atrofiou nervov, prudkým poklesom zrakového vnímania a slepotou.

Klinické prejavy

Optická neuropatia pri glaukóme je možno jednou z najzákernejších chorôb. Pod pištoľou je hlavný vodič spájajúci orgán zraku s mozgom. Po dlhú dobu môže choroba zostať bez povšimnutia a človek môže naďalej vykonávať svoje obvyklé funkcie. To všetko môže byť spojené s veľkým pracovným zaťažením a dlho sa neuchýliť k pomoci lekárov. Spolu s prejavmi základného ochorenia (bolesť očí, závrat, bolesť hlavy, asténia) začína klesať zraková ostrosť.

Najčastejšie choroba postupuje prudko, ale niekedy je zaznamenaný latentný priebeh. Existujú ťažkosti s čítaním kníh, sledovaním vašich obľúbených televíznych relácií. Ak sa tento problém v tejto chvíli nerieši, pacient môže oslepnúť.

Prejavy glaukómovej neuropatie:

• rozšírenie slepej zóny a vzhľad necharakteristický normálne videnie tmavé škvrny - dobytok;
• zúženie zorných polí;
• fotofóbia;
• bolesť a začervenanie očí;
• zhoršenie adaptácie na tmu;
• skreslenie farieb.

Ako sa choroba vyvíja a prechádza do ďalšieho, závažnejšieho štádia, pacient sa stále viac cíti únava a pocit hmly pred očami. Útoky zvýšeného vnútroočného tlaku pri glaukóme sú plné ostrej bolesti v očiach, zvýšenej bolesti hlavy a závratov, ktoré môžu ovplyvniť stav zrakového nervu.

Častejšie sú pri pohľade na jasné svetlo dúhové škvrny. Všeobecná slabosť a únava sa stávajú stálymi spoločníkmi. Na pozadí zvýšeného vnútroočného tlaku sa často môže objaviť nevoľnosť a dokonca aj zvracanie a môže sa znížiť srdcová frekvencia.

Diagnóza ochorenia

Na diagnostiku stavu fundusu a zrakového nervu lekári používajú oftalmoskopiu. Použite špeciálny nástroj - oftalmoskop. Umožňuje vám vidieť štruktúru orgánu videnia zvnútra a posúdiť stav hlavy optického nervu.

Perimetria umožňuje určiť zorné pole a prítomnosť slepých, tmavých škvŕn. Merania sa vykonávajú pomocou zariadenia v tvare oblúka - obvodu. Pacient musí upriamiť svoj pohľad na určitú značku. Keď sa v periférnom videní objavia svetelné body, pacient stlačí tlačidlo prístroja, čím oznámi, že videl predmety. Každé oko sa striedavo vyšetruje oddelene, zatiaľ čo druhé je v tomto čase prekryté obväzom. Výsledky zaznamenáva počítač a zobrazuje sa na monitore.

Na diagnostiku glaukómu a stavu štruktúr oka, tonometriu zrakového orgánu (meranie vnútroočného tlaku špeciálnym tonometrom), gonioskopiu (vyšetrenie uhla prednej očnej komory), pachymetriu (stanovenie očného tlaku). hrúbka rohovky).

Liečba a prognóza

Terapeutické opatrenia sú zamerané na odstránenie príčiny ochorenia - zníženie vnútroočného tlaku. Sú prezentované v dvoch verziách:

• lekárske ošetrenie vo forme instilácie očí špeciálnymi kvapkami;
• chirurgické metódy na zlepšenie odtoku vnútroočnej tekutiny, čím sa zníži tlak v oku.

Mnohí pacienti radšej používajú ľudové metódy. V tomto prípade choroba naďalej postupuje a ničí optický nerv.

Okamžité kontaktovanie zdravotná starostlivosť a pri adekvátnej liečbe si pacienti budú môcť zachovať zrak. Nech jeho ostrosť nie je stopercentná, ale napriek tomu včasné začaté liečebné opatrenia pomôžu vyhnúť sa slepote a invalidite.

K rozvoju ischemickej neuropatie zrakového nervu dochádza v dôsledku lokálnej zmeny prietoku krvi, v dôsledku ktorej miestne tkanivá nedostávajú dostatok živín. Vznik patológie je spojený s priebehom aterosklerózy, hypertenzie, cukrovka alebo srdcovej dysfunkcie.

Neuropatia je charakterizovaná zhoršením periférneho videnia (zúženie zorného poľa), výskytom slepých oblastí (dobytok). Liečba choroby sa uskutočňuje pomocou metód konzervatívnej (medikamentóznej) terapie a magnetoterapie.

Ischémia zrakového nervu

Ischemická neuropatia (neurooptikopatia) zrakového nervu sa považuje za najčastejšiu príčinu slepoty. Táto patológia sa najčastejšie vyskytuje u ľudí starších ako 50 rokov. Toto ochorenie je častejšie diagnostikované u mužov.

Patológia sa nevyvíja izolovane, ale je komplikáciou chorôb očí alebo iných orgánov.

V tejto súvislosti, ak je podozrenie na ischémiu zrakového nervu, komplexné vyšetrenie pacienta s cieľom identifikovať príčinu poškodenia nervových vlákien.

Ako sa klasifikuje?

Podľa miesta toku patologický proces prideliť prednú a zadnú formu ischemickej neuropatie. V závislosti od stupňa poškodenia zrakového nervu sa ochorenie delí na lokálne (obmedzené) a celkové.

Rozvoj prednej ischemickej neurooptikopatie je spojený so zhoršeným prietokom krvi v intrabulbárnej oblasti. Takéto problémy sú spôsobené rôznymi formami vaskulárnych lézií: trombóza, embólia, spazmus. Pri zadnej ischemickej neuropatii zrakového nervu je patologický proces lokalizovaný v retrobulbárnej oblasti (za očnou guľou). Predná forma sa vyvíja menej často.

Príčiny ischemickej neuropatie

Choroba sa vyvíja na pozadí systémových patológií, ktoré postihujú cievne lôžko a spôsobujú poruchu mikrocirkulácie krvi. V tomto prípade nemožno vylúčiť vplyv miestnych porúch. Medzi posledné patria kŕče ( funkčné poruchy) A organické lézie(trombóza, sklerotizácia) lokálnych tepien.

Systémová vaskulopatia vedie k rozvoju ischémie oka:

• hypertonické ochorenie;
• ateroskleróza;
• cukrovka;
• trombóza hlavných ciev;
• systémový lupus erythematosus;
• arteriálnej hypertenzie.

Výskyt prednej ischemickej neuropatie môže byť spojený s priebehom vaskulitídy:

• syfilis;
• poškodenie karotických artérií okluzívnej povahy;
• obrovská bunková temporálna arteritída;
• alergická vaskulitída;
• iná vaskulitída.

K číslu možné príčiny výskyt tejto patológie zrakového nervu zahŕňa:

• veľká strata krvi (vrátane počas chirurgického zákroku);
• anémia
• diskopatia krčnej chrbtice;
• glaukóm;
• operácia na odstránenie šedého zákalu.

Poškodenie krčnej chrbtice a krčných tepien spôsobuje najmä rozvoj zadnej ischemickej neuropatie zrakového nervu.

Symptómy

Priebeh ischemickej neuropatie zrakového nervu je častejšie jednostranný. Iba v 30% prípadov ochorenie postihuje obe oči. Okrem toho sa obojstranné poškodenie oka zvyčajne pozoruje u tých pacientov, ktorí nepodstúpili včasnú liečbu prednej ischemickej neuropatie (neuropticopatia).

Väčšina pacientov je diagnostikovaná súčasne s oboma formami ochorenia.

Spolu s touto patológiou sú zaznamenané lézie retinálnych ciev.

Príznaky ischémie zrakového nervu sa objavia náhle. Spočiatku uvedené:

• prudké zníženie zrakovej ostrosti;
• porušenie vnímania svetla;
• úplná slepota (v prípade úplnej porážky).

Tieto javy sú dočasné a po niekoľkých minútach alebo hodinách sa zrakové funkcie samy obnovia. V niektorých prípadoch, pred objavením sa týchto príznakov, sú zaznamenané príznaky-predzvesti:

• rozmazané videnie;
• bolesť za očnou guľou;
• intenzívne bolesti hlavy.

Bez ohľadu na formu patológie, s ischemickou neuropatiou zrakového nervu sa kvalita periférneho videnia znižuje, čo sa prejavuje ako:

• hospodárske zvieratá (slepé miesta v zornom poli);
• koncentrické zúženie videnia;
• strata dolnej, časovej alebo nosovej oblasti zorného poľa (pacient nevidí predmety zo strany spánkov, čeľuste alebo blízko nosa).

Klinické javy charakteristické pre akútne štádium vývoja ochorenia narúšajú asi 4-5 týždňov. Na konci tohto obdobia opuch zrakového nervu ustúpi a vnútorné krvácania v oblasti očnej gule ustúpia bez zásahu.

V tomto štádiu sa vyvinie atrofia zrakového nervu rôznej závažnosti a zraková ostrosť (najmä periférna) sa neobnoví. Často na konci akútneho obdobia choroba postupuje.

Diagnostika

Vzhľadom na to, že ischemická neuropatia sa vyvíja na pozadí rôzne choroby diagnostika tohto ochorenia sa vykonáva:

• oftalmológ;
• endokrinológ;
• neurológ;
• reumatológ;
• kardiológ;
• hematológ.

Ak existuje podozrenie na ischemickú neuropatiu zrakového nervu, sú predpísané nasledujúce štúdie:

• funkčné testy;
• oftalmologické vyšetrenie vnútroočného fundu;
• elektrofyziologické štúdie;
• rádiografiu.

Štúdie s prednou ischemickou neuropatiou ukazujú zníženie zrakovej ostrosti rôzneho stupňa.

Oftalmoskopia odhaľuje opuch zrakového nervu a lokalizáciu jeho poškodenia.

Žily sú v strednej časti zúžené a pozdĺž okrajov rozšírené. V zriedkavých prípadoch vyšetrenie odhalí vnútorné krvácanie.

Nasledujúce štúdie sa považujú za dôležité z hľadiska stanovenia diagnózy a určovania príčin lézie:

• farebné dopplerovské mapovanie oka;
• ultrazvukové duplexné skenovanie karotických tepien;
• denné sledovanie indikátorov krvného tlaku;
• biopsia temporálnych artérií;
• MRI mozgu.

Okrem týchto metód sa často používa angiografia ciev sietnice, prostredníctvom ktorej sa zisťuje povaha ich poškodenia. Vedenie ultrazvuku pomáha identifikovať znaky zmien prietoku krvi v tepnách.

Pomocou elektrofyziologických techník sa diagnostikuje povaha zníženia funkčnosti zrakového nervu. S cieľom identifikovať príčiny ochorenia sú tieto štúdie doplnené o koagulogram, ktorý pomáha určiť hladinu cholesterolu a lipoproteínov.

Vyššie uvedené metódy vyšetrenia pomáhajú rozlíšiť túto patológiu s nádormi centrálneho nervového systému a.

Liečba

V prípade zistenia ischemickej neuropatie zrakového nervu je potrebné okamžite začať liečbu.

Dlhodobé poruchy prekrvenia spôsobujú odumieranie nervových vlákien, ktoré je nezvratné a nedá sa odstrániť ani chirurgickým zákrokom.

Bezprostredne po zistení patológie sú priradené:

• intravenózna infúzia roztoku "Euphyllin";
• užívanie nitroglycerínu (umiestneného pod jazyk);
• vdychovanie nad parami amoniaku.

Hlavným cieľom liečby je zabezpečiť stabilnú remisiu ochorenia a zabrániť šíreniu neuropatie na druhé oko. V tomto ohľade sa terapia patológie uskutočňuje v nemocničnom prostredí.

Po odstránení akútna forma choroby sa prijímajú opatrenia na obnovenie prietoku krvi. Na tento účel sa intramuskulárne alebo intravenózne predpisujú nasledujúce lieky, ako aj vo forme tabliet:

• vazodilatanciá ("Papaverín", "Bencyclan", "Xantinol nikotinát", "Nikospan");
• vazoaktívne ("Vinpocetín", "Nicergolín", "Vazorbal");
• antikoagulanciá ("Heparín sodný", "Nadroparín vápenatý");
• protidoštičkové látky (kyselina acetylsalicylová, pentoxifylín, dipyridamol);
• hemokorektory (intravenózna infúzia "Dextran").

Ak je to potrebné, liečba je doplnená antihypertenzívami ("Timolol", "Dorzolamid"), ktoré normalizujú vnútroočný tlak. V závislosti od indikácií liečebný režim zahŕňa:

• osmotické činidlá;
• antioxidanty (kyselina askorbová, Taurín, Inozín, Rutozid a ďalšie);
• antisklerotické lieky (statíny).

Vyžaduje užívanie diuretík, pomocou ktorých sa eliminuje opuch postihnutých tkanív. Súčasne sú predpísané vitamíny skupiny B, C, E.

Ak je ochorenie spôsobené priebehom vaskulitídy, používajú sa glukokortikoidy. Postupom času sa odporúča znížiť dávkovanie týchto liekov.

Pri zadnej ischemickej neuropatii sú predpísané:

• antispazmické lieky ("Sermion", "Cavinton", "Trental");
• trombolytické činidlá ("Urokináza", "Gemaza", "Fibrinolyzín");
• dekongestanty (Lasix, Diakarb, GSK).

Nakoniec medikamentózna liečba vykonávajú sa sedenia laserovej a elektrickej stimulácie, magnetoterapia. Tieto postupy sú potrebné na obnovenie vodivosti zrakového nervu.

Počas liečby ischemickej neuropatie je potrebné prijať opatrenia zamerané na elimináciu komorbidít. Najmä je dôležité potlačiť aktivitu vaskulitídy. V prípade potreby sa dopĺňa medikamentózna terapia chirurgická intervencia. Podobné postupy sa vykonávajú na odstránenie stenózy alebo trombózy tepien.

Prognóza a prevencia

Ischemická optická neuropatia je nebezpečná choroba spôsobujúce nezvratné zmeny. Priebeh patológie je sprevádzaný atrofiou nervových vlákien, v dôsledku čoho sa zníženie zrakovej ostrosti a skotómov stáva trvalým (nedá sa opraviť). Iba v 50% prípadov je možné mierne obnoviť prácu postihnutého oka. Zraková ostrosť sa v takýchto situáciách zlepšuje nie viac ako 0,1-0,2.

Ak patológia postihla obe oči, s vysokou pravdepodobnosťou sa vyvinie chronická ischemická neuropatia oka a úplná slepota.

Prevencia neuropatie zahŕňa včasná liečba vaskulárne a systémové patológie. Ľudia, ktorí sa predtým liečili na toto ochorenie na jednom oku, by mali pravidelne absolvovať oftalmologické vyšetrenie zdravého orgánu zraku.

optickej neuropatie
A.F. Brovkina, A.G. Schuko
(RMAPO, Moskva, oddelenie FGU MNTK
"Mikrochirurgia oka" pomenovaná po akad. Fedorov S.N., Irkutsk)

Prezentovali sa autori komparatív charakteristické pre niektoré typy neuropatie (vaskulárna a endokrinná genéza). Liečba a prognóza závisia od etiologických a patogénnych faktorov.

Optická neuropatia (ON) je kolektívny pojem, ktorý v sebe spája viacero ochorení, pri ktorých trpia vlákna zrakového nervu zo sietnice do mozgu. Pri zohľadnení etiologických momentov je mechanizmus jeho vývoja odlišný.
Kauzálna klasifikácia OH môže byť prezentovaná takto:
. kompresia
. ischemická
. zápalové
. hyperbarický
. traumatické
. žiarenia
. metabolické
. vrodené.
Vývoj patologického procesu ON akéhokoľvek typu je založený na ischémii a hypoxii nervových vlákien s oslabením antioxidačná aktivita ktorej môže predchádzať porucha cirkulácie, kompresia nervových vlákien zrakového nervu, blokáda axonálneho transportu, intoxikácia, aktivácia peroxidových procesov a neurotoxické reakcie. Stupeň intenzity týchto mechanizmov, miesto ich aplikácie a postupnosť výskytu sa však líšia v závislosti od základného patologického procesu.
Napríklad pri primárnom glaukóme sú hlavnými spúšťačmi rozvoja optickej neuropatie zvýšenie oftalmotonusu alebo zníženie tlaku mozgovomiechového moku v retrobulbárnom očnom nerve. To vedie k deformácii podporných štruktúr (najmä cribriformnej platničky skléry) s následným porušením zväzkov nervových vlákien v deformovaných tubuloch kribriformnej platničky skléry a/alebo hypoxii terča zrakového nervu.
Predná ischemická ON vzniká pri akútnych poruchách prekrvenia v prednom segmente zrakového nervu. Pokles perfúzneho tlaku v zadných krátkych ciliárnych artériách a ischémia v prelaminárnej, laminárnej a retrolaminárnej časti zrakového nervu vedie k rozvoju klinický obraz predná ischemická neuropatia. Charakterizované rýchlym a prudkým poklesom zrakovej ostrosti, rýchlym rozvojom atrofie zrakového nervu.
U pacientov s edematóznym exoftalmom sa ON vyvíja na pozadí nárastu extraokulárnych svalov. Proces prebieha rýchlo, pred porušením axoplazmatického prúdu dochádza k narušeniu prietoku krvi, a to arteriálneho (v dôsledku kompresie zväčšenými svalmi hlavných arteriálnych ciev) a venózneho.
Po vlastných bohatých skúsenostiach a analýze mechanizmu vývoja niektorých foriem neuropatie zrakového nervu si autori v tejto práci dali za úlohu študovať znaky klinického obrazu genézy ON (vaskulárna) a endokrinnej (edematózny exoftalmus). najbežnejšie a vyžadujúce si zásadne odlišný terapeutický prístup. Je to spôsobené tým, že v rade publikácií sa za základ vzniku predného ischemického ON považujú nielen cievne procesy, ale aj tyreotoxický exoftalmus. Táto pozícia je zásadne nesprávna, pretože tyreotoxický exoftalmus, hoci je jednou z foriem endokrinnej oftalmopatie, nikdy nie je sprevádzaný organickými zmenami v mäkkých tkanív obežných dráhach. Iný obraz sa pozoruje pri edematóznom exoftalme. Porovnanie údajov z oftalmoskopie a Počítačová tomografia, ktorú predtým vykonal jeden z nás, umožnilo urobiť úsudok o hlavných mechanizmoch rozvoja ON. Spúšťacím mechanizmom ON pri edematóznom exoftalme je prudký nárast objemu extraokulárnych svalov v hornej časti očnice (obr. 1). Na mechanizme jeho vývoja sa podieľajú najmenej dva faktory: mechanická kompresia zrakového nervu a porušenie hemato-oftalmickej bariéry, čo vedie k edému a hypoxii tkaniva a narušeniu energetického bunkového metabolizmu. konečný výsledok z týchto porúch je blokáda transportu axónov (obr. 2).
Predná ischemická ON je charakterizovaná náhlym prudkým poklesom zrakových funkcií v dôsledku ischemického infarktu zrakového nervu a jeho hlavice. Potvrdzuje túto definíciu J.D. Gass s nasledujúcou frázou: „Predná ischemická neuropatia zrakového nervu je edém, ischémia a rôznej miere infarkty prednej časti zrakového nervu v dôsledku zníženia prietoku krvi v nerve. Ovplyvňuje osoby vo veku 45 rokov a staršie ( priemerný vek 69 rokov). Proces je častejšie jednostranný, ale v 40% prípadov je možné poškodenie zrakového nervu na opačnej strane s pomerne výrazným časovým odstupom.
Oftalmoskopicky má optický disk sivobielu alebo žltkastú farbu s ostrým opuchom tkaniva. Prominencia je výraznejšia v hornej polovici disku. V akútnom štádiu sú možné čiarkované krvácania na disku alebo po jeho okraji (obr. 3). Edém zasahuje aj do peripapilárnych nervových vlákien (obr. 4). Bavlnený exsudát v oddelených ohniskách je umiestnený juxtapapilárne. V makulárnej zóne je opuch. Tepny a žily sú zovreté. Prechod do chronického štádia, keď edém disku regreduje s prechodom do atrofie (sekundárne), nastáva rýchlo (po 2-3 týždňoch). V tomto období vzniká v makulárnej zóne cystická degenerácia alebo jej fibrotické zmeny.
V prípadoch, keď je možné vyšetriť zorné pole, strata je zistená v dolnej polovici (1/3 prípadov), absolútny skotóm v Bjerrumovom priestore je zaznamenaný u 12% pacientov, menej často (asi 6%) je možný na detekciu centrálneho skotómu a koncentrického zúženia zorného poľa.
U pacientov s edematóznym exoftalmom v štádiu subkompenzácie alebo dekompenzácie (častejšie) patologického procesu, keď sa manifestácia klinických symptómov zintenzívňuje, dochádza k venóznej stáze v tkanivách očnice, v očnom nerve. skoré znamenie porušenie kompenzačného procesu a výskyt ON - rozšírenie sietnicových žíl, čo vedie k hypoxii, predovšetkým gangliových buniek sietnice (obr. 5). Charakterizované skorým poškodením zrakových funkcií. Spočiatku sa u väčšiny pacientov vyvinú periférne skotómy s normálnou zrakovou ostrosťou, sú detekované na extrémnom okraji vonkajšej a hornej časti zorného poľa.
Podľa oftalmoskopie (stav disku zrakového nervu a ciev sietnice) boli identifikované dve formy ON: počiatočná (57 %) a pokročilá (43 % pacientov).
Počiatočný ON bol charakterizovaný prítomnosťou rozšírených a napätých retinálnych vén (obr. 6). Optický disk zostáva normálny so subkompenzovaným edematóznym exoftalmom. V štádiu jeho dekompenzácie sa objavuje rozmazanie hraníc terča zrakového nervu a jeho edém. Na rozdiel od prednej ischemickej OH sa zrak u pacientov s edematóznym exoftalmom a OH postupne zhoršuje na 0,1-0,7. Prudké zhoršenie videnia (pred projekciou svetla) nastáva, keď sa objaví hyperémia a edém disku zrakového nervu (obr. 7). Proces je však reverzibilný: na pozadí základnej intenzívnej terapie s poklesom v klinické príznaky zraková ostrosť sa zvyšuje, zmeny v zornom poli sa znižujú alebo miznú. To potvrdzuje hypotézu vývoja ON počas kompresie tkaniva v hornej časti očnice na pozadí hypoxického stavu, ktorý má škodlivý účinok na gangliové bunky.
Každý z týchto faktorov (alebo oba spolu) vedie k narušeniu axoplazmatického transportu, ktorý spája telo gangliovej bunky sietnice s jej terminálmi.
ON teda, berúc do úvahy patogenetické faktory, má svoje vlastné klinické rozdiely, líši sa povahou priebehu patologického procesu a jeho výsledkom.
Porovnávacie charakteristiky analyzovaných typov OH sú uvedené v tabuľke 1.
Rozdiely uvedené v tabuľke potvrdzujú možnosť klinickej diferenciácie ON v závislosti od etiopatogenetických faktorov, ktoré determinujú plánovanie liekovej resp. chirurgická liečba a vizuálna predpoveď v každom prípade.

Literatúra
1. Brovkina A.F. Endokrinná oftalmopatia // Moskva: GOETAR, 2004.
2. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A.Ya. Cievne choroby oka // Moskva: Medicína, 1990. - 269 s.
3. Nesterov A. P. Glaukómová optická neuropatia //Vestn. oftalmol., 1999, č. 1. - s. 3-6
4. Barch A., Bosahard C., Burgi U., Burgi H. Ťažká endokrinná oftalmopatia. Oživenie s kazuistikami.- Schweiz Med. Wochenachr. - 1991. - V.121. - S. 3-9
5. Gass J.D. Stereoskopický atlas makulárnych chorôb: diagnostika a liečba.// The C.V. Mosby Company.-St.Louis.-1987. - V. 1. - S. 69
6. Kritzinger E.. Beaumont H., Abnormality optického disku, - Wolfe Medical Publications Ltd. - USA. - 1987. - 118 p.
7. Shine B., Fells P., Edwards O., Weetman A. Asociácia medzi hrobmi? oftalmopatia a fajčenie. - Lancet. - 1990. - V. 335. - S. 1261-1263.