Semua tentang COPD (penyakit paru obstruktif kronik): gejala, tahapan, metode pengobatan. Gejala pertama PPOK Tanda-tanda PPOK pada orang dewasa

Sekitar 6-10% orang di atas 40 tahun menderita penyakit paru obstruktif kronik. Ada banyak alasan untuk perkembangan penyakit ini. Paling sering, dorongan untuk perkembangan penyakit ini merokok, faktor keturunan dan bekerja dalam kondisi berbahaya. Sampai saat ini, tidak mungkin menyembuhkan penyakit sepenuhnya.

Semua ditujukan untuk mengurangi dan mencegah kejang. Penyakit ini sering menyebabkan komplikasi, yang meningkatkan kemungkinan kematian.

Komplikasi dan bahayanya

Radang paru-paru

Ini terjadi sebagai akibat stagnasi lendir di saluran pernapasan dan pelanggaran pembersihan mukosiliar. Pasien memulai proses inflamasi dengan penambahan infeksi. Penyebab pneumonia juga bisa menjadi penggunaan glukokortikosteroid secara teratur atau jangka panjang dalam bentuk inhalasi. Juga, jenis komplikasi ini cukup sering diamati pada orang yang menderita penyakit kencing manis.

Dengan munculnya sekunder, persentase kematian yang besar. Kemungkinan terjadinya syok septik. Penyakit menemani sesak napas yang parah dan resiko gagal ginjal.

Kegagalan pernapasan

Komplikasi ini selalu terjadi pada pasien PPOK. Ini karena paru-paru sulit mempertahankan komposisi darah yang diperlukan untuk pernapasan berkualitas tinggi. Ini sindrom patologis, yang dapat bersifat akut atau kronis. Untuk pengembangan bentuk akut beberapa menit atau beberapa jam sudah cukup. Jalannya bentuk kronis agak badai. Itu bisa berkembang untuk waktu yang lama: dari beberapa minggu hingga beberapa bulan. Komplikasi ini memiliki tiga tahap:

1. yang pertama ditandai dengan adanya sesak napas hanya setelah aktivitas fisik yang lebih serius;
2. pada tingkat kedua, sesak napas terjadi bahkan dengan sedikit tenaga;
3. Tingkat 3 ditandai dengan sesak napas yang parah, kesulitan bernapas bahkan saat istirahat, dan penurunan oksigen yang signifikan di paru-paru.

Bengkak juga dapat muncul, perubahan morfologis pada hati dan ginjal dapat terjadi, dan fungsi normal organ tersebut akan terganggu.

1. Hipertensi paru mungkin muncul, yang menyebabkan tekanan darah tinggi;
2. kor pulmonal dapat terjadi.

Fungsi aktivitas jantung terganggu, pasien mengalami hipertensi. Dinding organ menebal, bagian ventrikel kanan mengembang. Penyakit ini bisa akut, subakut atau kronis. Ada kemungkinan runtuh. Kemungkinan pembesaran hati. Pasien juga mengalami takikardia, sesak napas, batuk berdahak dengan darah.

Fakta! Jika jenis komplikasi ini bentuk kronis gejala mungkin ringan, dan sesak napas memburuk dari waktu ke waktu. Juga, pasien mungkin mengalami pembengkakan dan penurunan diuresis.

Gagal jantung akut

Ada pelanggaran fungsi ventrikel kanan, yang menyebabkan kemacetan diamati, dan ada pelanggaran fungsi kontraktil miokardium. Ini, pada gilirannya, menyebabkan edema, gangguan peredaran darah, takikardia, penurunan kinerja, dan insomnia. Jika penyakitnya sudah parah, orang tersebut mengalami kelelahan yang parah.

Fibrilasi atrium

Siklus normal jantung terganggu, serat otot atrium berkontraksi dan tereksitasi secara kacau. Ventrikel berkontraksi lebih jarang daripada atrium.

Pneumotoraks

Dinyatakan dengan nyeri di dada. Jika sirosis paru terjadi, ia berubah bentuk, jantung dan pembuluh darah besar juga tergeser. Muncul proses inflamasi , dan radang selaput dada mulai berkembang. Diagnosis patologi ini selama x-ray. Paling sering, pria menderita patologi ini.

Pneumotoraks berkembang sangat cepat. Gejala pertama adalah nyeri hebat di daerah jantung disertai sesak napas, yang terjadi pada pasien bahkan saat istirahat. Pasien merasakan sakit yang sangat parah saat menarik napas atau batuk. Juga, pasien memiliki takikardia dan detak jantung yang cepat. Kemungkinan besar kehilangan kesadaran.

Polisitemia

Jenis komplikasi pada PPOK ini menyebabkan eritrositosis. Pada manusia, produksi sel darah merah meningkat, hemoglobin meningkat. Untuk waktu yang lama, polisitemia dapat terjadi tanpa gejala.

penyumbatan pembuluh darah

Pembuluh utama tersumbat oleh gumpalan darah, yang dapat menyebabkan konsekuensi yang mengerikan.

bronkiektasis

Jenis komplikasi ini ditandai dengan dilatasi bronkus, yang paling sering terjadi di lobus bawah. Mungkin kekalahan bukan hanya satu, tapi dua paru-paru sekaligus. Pasien mulai berdarah sakit parah di dada. Sputum yang dikeluarkan memiliki bau busuk. Selain itu, seseorang menjadi mudah tersinggung, kulitnya menjadi pucat dan berat badannya menurun. Falang jari-jari di tangan menebal.

pneumosklerosis

Ada penggantian jaringan normal dengan jaringan ikat, akibatnya bronkus berubah bentuk, jaringan pleura menjadi padat, dan organ mediastinum bergeser. Pertukaran gas terganggu, gagal napas berkembang. Komplikasi ini mengacu pada sklerosis derajat terakhir dan paling sering menyebabkan kematian. Patologi ini ditandai dengan:

• sesak napas yang terus-menerus;
• kulit biru;
• sering batuk disertai lendir.

Penting! Semua komplikasi ini mengancam jiwa, sehingga pasien harus diobservasi oleh dokter.

Gejala eksaserbasi

Untuk memulai perawatan tepat waktu atau mencegah serangan, pasien perlu mengetahui tanda-tanda eksaserbasi yang akan datang. Eksaserbasi pada PPOK dapat terjadi beberapa kali dalam setahun Oleh karena itu, setiap pasien harus dapat mengontrol kondisinya dan mengambil tindakan yang diperlukan untuk mencegahnya.

Tanda-tanda yang paling umum adalah:

1. Munculnya dahak dengan campuran nanah pada pasien.
2. Jumlah lendir yang dikeluarkan sangat meningkat.
3. Sesak napas menjadi parah dan dapat terjadi bahkan saat istirahat.
4. Meningkatkan intensitas batuk.
5. Ada mengi yang bisa terdengar dari kejauhan.
6. Mungkin ada sakit kepala parah atau pusing.
7. Suara yang tidak menyenangkan muncul di telinga.
8. Ekstremitas menjadi dingin.
9. Ada insomnia.
10. Ada rasa sakit di hati.

Penting! Eksaserbasi pada PPOK dapat meningkat secara bertahap atau cepat.

Perawatan untuk eksaserbasi

Dokter memilih terapi dasar yang memadai untuk pasien, yang meliputi obat-obatan tersebut:

Obat lini pertama untuk orang dewasa

• Spiriwa;
• Tiotropium-Nativ.

Penting! Dana ini dilarang untuk pengobatan anak-anak.

• Foradil;
• Oxys;
• Atimos;
• tentu saja;
• Theotard;
• Salmeterol.

Obat ini dapat digunakan dalam bentuk inhaler untuk penyakit sedang dan berat. Mapan obat baru Spiriva Respimat, yang diproduksi sebagai solusi untuk inhalasi.

Obat hormonal

• Flixotida;
• Pulmicort;
• Beclazon-ECO.

Persiapan gabungan dari bronkodilator dan agen hormonal

• Symbicort;
• Seretida.

Perjalanan agen antibakteri selama eksaserbasi

• Augmentinin;
• Flemoksin;
• Amoksiklav;
• Dijumlahkan;
• Azitrox;
• Klacid;
• Zoflox;
• Sparflo.

Ekspektoran

• Lasolvana;
• Ambroxol;
• Flavameda.

ACC antioksidan mukolitik

Jika pasien tidak mengalami gagal napas yang parah, pengobatan dapat dilakukan di rumah. Jika eksaserbasi COPD mengambil bentuk yang berat, rawat inap diperlukan untuk perawatan pasien di rumah sakit.

Jika pasien mengalami sesak napas yang parah akibat hipoksia otak kronis, yang dapat menyebabkan kecacatan, pasien diberi resep untuk menghirup oksigen.

Saat menggunakan inhalasi, dokter menganjurkan agar pasien menggunakan nebulizer, karena penggunaannya memungkinkan mengembalikan fungsi dengan cepat saluran pernafasan . Jika tidak ada efek dari pengobatan atau mati lemas meningkat, memanggil ambulans adalah wajib.

Video yang bermanfaat

Pastikan untuk menonton video tentang metodologi baru untuk mendeteksi penyakit COPD dan bagaimana merokok terlibat dalam penyakit ini:

Penyakit paru obstruktif kronis(PPOK) - kronis penyakit radang yang terjadi pada orang berusia di atas 35 tahun di bawah pengaruh berbagai faktor agresi lingkungan ( faktor risiko),

yang utamanya adalah merokok tembakau, yang terjadi dengan lesi primer departemen distal saluran udara dan parenkim paru, pembentukan emfisema, ditandai dengan keterbatasan aliran udara sebagian reversibel, disebabkan oleh respon inflamasi yang berbeda dari peradangan pada asma bronkial dan ada terlepas dari tingkat keparahan penyakit.
Penyakit ini berkembang pada individu yang memiliki kecenderungan dan dimanifestasikan oleh batuk, produksi sputum dan sesak napas yang meningkat, memiliki karakter progresif yang stabil dengan hasil berupa gagal napas kronis dan kor pulmonal kronis.

ICD-10
J44.0 Penyakit paru obstruktif kronik dengan infeksi saluran pernapasan akut pada saluran pernapasan bagian bawah
J44.1 Penyakit paru obstruktif kronik dengan eksaserbasi, tidak dijelaskan
J44.8 Penyakit paru obstruktif kronik lain yang ditentukan
J44.9 Penyakit paru obstruktif kronik, tidak dijelaskan

CONTOH PERUMUSAN DIAGNOSIS

CONTOH PERUMUSAN DIAGNOSIS
■ Nosologi - COPD.
■ Tingkat keparahan penyakit (stadium penyakit):
✧ ringan saja (tahap I);
✧kursus sedang (tahap II);
✧ perjalanan berat (tahap III);
✧Kursus yang sangat parah (tahap IV).
■ Bentuk klinis (dengan perjalanan penyakit yang parah): bronkitis, emfisematous, campuran (emfisematous-bronkitis).
■ Fase aliran: eksaserbasi, eksaserbasi mereda, perjalanan stabil. Ada dua jenis aliran:
✧ dengan eksaserbasi yang sering (3 eksaserbasi atau lebih per tahun);
✧ dengan eksaserbasi yang jarang.
■ Komplikasi:
✧ gagal napas kronis;
✧ gagal napas akut dengan latar belakang kronis;
✧pneumotoraks;
✧pneumonia;
✧ tromboemboli;
✧di hadapan bronkiektasis, tunjukkan lokalisasi mereka;
✧ jantung paru;
✧derajat insufisiensi peredaran darah.
■ Dengan kemungkinan kombinasi dengan asma bronkial, berikan diagnosis rincinya.
■ Masukkan indeks perokok (dalam paket-tahun).
Penyakit paru obstruktif kronik, perjalanan berat, bronkitis, fase eksaserbasi, gagal napas derajat 3. Kor pulmonal kronis, gagal jantung derajat 2.

EPIDEMIOLOGI

EPIDEMIOLOGI
■ Prevalensi gejala PPOK sangat tergantung pada merokok, usia, profesi, kesehatan lingkungan, negara atau wilayah, dan pada tingkat yang lebih rendah berdasarkan jenis kelamin dan ras.
■ PPOK adalah penyebab kematian ke-6 di dunia, ke-5 di negara maju di Eropa, dan ke-4 di AS. WHO memprediksi pada tahun 2020 PPOK akan menjadi penyebab kematian ke-5 setelah stroke, infark miokard, diabetes dan cedera. Kematian selama 20 tahun terakhir telah meningkat di kalangan pria dari 73,0 menjadi 82,6 per 100 ribu penduduk dan di kalangan wanita dari 20,1 menjadi 56,7 per 100 ribu penduduk. Prevalensi merokok global diperkirakan akan terus meningkat, menghasilkan dua kali lipat kematian akibat PPOK pada tahun 2030.

KLASIFIKASI

KLASIFIKASI
Ciri umum dari semua stadium PPOK adalah penurunan rasio FEV1 pasca-bronkodilatasi terhadap kapasitas vital paksa kurang dari 70%, yang menjadi ciri keterbatasan aliran udara ekspirasi. Tanda pemisah yang memungkinkan untuk menilai perjalanan penyakit ringan (stadium I), sedang (stadium II), berat (stadium III), dan sangat parah (stadium IV) adalah nilai indeks FEV1 pasca-bronkodilator.
Klasifikasi COPD yang direkomendasikan menurut tingkat keparahan penyakit membedakan 4 tahap. Semua nilai FEV1 dan kapasitas vital paksa pada klasifikasi PPOK bersifat post-bronkodilator. Jika kontrol dinamis atas keadaan fungsi respirasi eksternal tidak tersedia, stadium penyakit dapat ditentukan berdasarkan analisis gejala klinis.
■ Tahap I - COPD ringan. Pada tahap ini, pasien mungkin tidak menyadari bahwa fungsi paru-parunya terganggu. Gangguan obstruktif - rasio FEV1 terhadap kapasitas vital paksa paru-paru kurang dari 70%, FEV1 lebih dari 80% dari nilai yang seharusnya. Biasanya, tetapi tidak selalu, batuk kronis dan produksi dahak.
■ Tahap II - PPOK sedang. Ini adalah tahap di mana pasien mencari pertolongan medis karena sesak napas dan eksaserbasi penyakit. Ini ditandai dengan peningkatan gangguan obstruktif (FEV1 lebih dari 50%, tetapi kurang dari 80% dari nilai yang seharusnya, rasio FEV1 terhadap kapasitas vital paksa kurang dari 70%). Ada peningkatan gejala dengan sesak napas yang muncul bersama aktivitas fisik.
■ Tahap III - PPOK parah. Hal ini ditandai dengan peningkatan lebih lanjut dalam pembatasan aliran udara (rasio FEV1 terhadap kapasitas vital paksa kurang dari 70%, FEV1 lebih dari 30%, tetapi kurang dari 50% dari nilai yang semestinya), peningkatan sesak napas, dan eksaserbasi yang sering.
■ Stadium IV - PPOK yang sangat parah. Pada tahap ini, kualitas hidup sangat menurun, dan eksaserbasi dapat mengancam jiwa. Penyakit ini memperoleh perjalanan yang melumpuhkan. Hal ini ditandai dengan obstruksi bronkial yang sangat parah (rasio FEV1 terhadap kapasitas vital paksa kurang dari 70%, FEV1 kurang dari 30% dari nilai yang diharapkan, atau FEV1 kurang dari 50% dari nilai yang tepat dengan adanya gangguan pernapasan). kegagalan). Gagal napas: paO2 kurang dari 8,0 kPa (60 mmHg) atau saturasi oksigen kurang dari 88% dengan atau tanpa paCO2 lebih besar dari 6,0 kPa (45 mmHg). Pada tahap ini, kor pulmonal dapat berkembang.

FASE PPOK

FASE PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS
Menurut tanda-tanda klinis, dua fase utama perjalanan COPD dibedakan: stabil dan eksaserbasi penyakit.
■ Suatu keadaan dianggap stabil ketika perkembangan penyakit dapat dideteksi hanya dengan pemantauan dinamis jangka panjang pasien, dan tingkat keparahan gejala tidak berubah secara signifikan selama berminggu-minggu atau bahkan berbulan-bulan.
■ Eksaserbasi - kemunduran kondisi pasien, dimanifestasikan oleh peningkatan gejala dan gangguan fungsional dan berlangsung minimal 5 hari. Eksaserbasi dapat dimulai secara bertahap, bertahap, atau dapat ditandai dengan penurunan kondisi pasien yang cepat dengan perkembangan gagal napas akut dan gagal ventrikel kanan.
Gejala utama eksaserbasi PPOK adalah peningkatan dispnea, yang biasanya disertai dengan munculnya atau peningkatan mengi yang jauh, perasaan tertekan di dada, penurunan toleransi aktivitas, peningkatan intensitas batuk dan dahak, perubahan warna dan viskositas. Pada saat yang sama, indikator fungsi pernapasan luar dan gas darah memburuk secara signifikan: indikator kecepatan (FEV1, dll.) Menurun, hipoksemia, dan bahkan hiperkapnia dapat terjadi.
Dua jenis eksaserbasi dapat dibedakan: eksaserbasi yang ditandai dengan sindrom inflamasi (demam, peningkatan jumlah dan kekentalan dahak, sifat purulen yang terakhir), dan eksaserbasi, yang dimanifestasikan oleh peningkatan sesak napas, peningkatan Manifestasi ekstrapulmoner PPOK (kelemahan, kelelahan, sakit kepala, mimpi buruk, depresi). Semakin parah COPD, semakin parah eksaserbasinya. Bergantung pada intensitas gejala dan respons terhadap pengobatan, 3 derajat keparahan eksaserbasi dibedakan.
■ Ringan - sedikit peningkatan gejala, dihentikan dengan meningkatkan terapi bronkodilator.
■ Sedang - membutuhkan intervensi medis dan dapat dihentikan secara rawat jalan.
■ Parah - pasti membutuhkan pengobatan rawat inap dan dimanifestasikan dengan peningkatan gejala tidak hanya pada penyakit yang mendasarinya, tetapi juga dengan munculnya atau memperburuk komplikasi.
Tingkat keparahan eksaserbasi biasanya sesuai dengan tingkat keparahannya manifestasi klinis penyakit selama perjalanannya yang stabil. Jadi, pada pasien dengan PPOK ringan atau sedang (grade I-II), eksaserbasi biasanya ditandai dengan peningkatan dispnea, batuk, dan peningkatan volume sputum, yang memungkinkan penanganan pasien secara rawat jalan. Sebaliknya, pada pasien dengan PPOK berat (tingkat III), eksaserbasi sering disertai dengan perkembangan gagal napas akut, yang memerlukan tindakan perawatan intensif di rumah sakit.
Dalam beberapa kasus, perlu dibedakan (selain yang parah) eksaserbasi PPOK yang sangat parah dan sangat parah. Dalam situasi ini, partisipasi otot bantu dalam tindakan pernapasan, gerakan paradoks dada, penampilan atau kejengkelan sianosis sentral dan edema perifer.

BENTUK KLINIS PPOK

BENTUK KLINIS PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS
Pada pasien dengan penyakit sedang dan berat, dua bentuk klinis PPOK dapat dibedakan - emfisema (emfisema panasinar, "puffer merah muda") dan bronkitis (emfisema centroacinar, "bengkak biru"). Perbedaan utama mereka diberikan dalam tabel. 2-11.
Tabel 2-11. Karakteristik klinis PPOK dalam perjalanan sedang dan berat
Isolasi dua bentuk COPD memiliki nilai prognostik. Dengan demikian, dalam bentuk emfisematous, dekompensasi kor pulmonal terjadi pada tahap selanjutnya dibandingkan dengan bentuk bronkitis PPOK. Seringkali ada kombinasi dari dua bentuk penyakit ini.
Sensitivitas metode pemeriksaan fisik (objektif) pasien dalam diagnosis PPOK dan dalam menentukan tingkat keparahannya rendah. Mereka memberikan panduan untuk bergerak maju. studi diagnostik menggunakan metode instrumental dan laboratorium.

DIAGNOSTIK

DIAGNOSTIK
■ Pertimbangkan PPOK pada semua pasien dengan batuk dan produksi sputum dan/atau dispnea dan yang memiliki faktor risiko penyakit tersebut.
■ Batuk kronis dan produksi sputum seringkali mendahului keterbatasan aliran udara yang mengakibatkan dispnea.
■ Jika ada gejala di atas, spirometri harus dilakukan.
■ Tanda-tanda ini tidak diagnostik dalam isolasi, tetapi kehadiran beberapa dari mereka meningkatkan kemungkinan menderita COPD.

KELUHAN
Berat ringannya keluhan tergantung dari stadium dan fase penyakit.
■ Batuk (perlu untuk menetapkan frekuensi kejadian dan intensitasnya) - gejala paling awal yang memanifestasikan dirinya pada usia 40-50 tahun. Batuk diamati setiap hari atau intermiten. Lebih sering terjadi pada siang hari, jarang pada malam hari.
■ Sputum (perlu diketahui sifat dan jumlahnya). Sputum biasanya dikeluarkan dalam jumlah kecil di pagi hari (jarang lebih dari 50 ml / hari), bersifat lendir. Sifat purulen dahak dan peningkatan jumlahnya merupakan tanda eksaserbasi penyakit. perhatian khusus pantas munculnya darah dalam dahak, yang memberi alasan untuk mencurigai penyebab batuk lainnya (kanker paru-paru, tuberkulosis, dan bronkiektasis), meskipun bercak darah dalam dahak dapat muncul pada pasien PPOK akibat batuk terus-menerus.
■ Sesak napas (perlu menilai tingkat keparahannya, hubungannya dengan aktivitas fisik). Sesak napas - tanda utama COPD - adalah alasan mengapa sebagian besar pasien pergi ke dokter. Cukup sering, COPD didiagnosis pada tahap penyakit ini. Sesak napas yang dirasakan selama aktivitas fisik terjadi rata-rata 10 tahun lebih lambat dari batuk (sangat jarang, timbulnya penyakit dapat dimulai dengan sesak napas). Saat fungsi paru-paru menurun, sesak napas menjadi lebih terasa. Sesak napas pada PPOK ditandai dengan: progresi (peningkatan konstan), persistensi (setiap hari), peningkatan saat latihan, peningkatan dengan infeksi pernapasan.
Selain keluhan utama, pasien mungkin terganggu oleh sakit kepala di pagi hari dan kantuk di siang hari, insomnia di malam hari (akibat hipoksia dan hiperkapnia), penurunan berat badan dan penurunan berat badan. Tanda-tanda ini terkait dengan manifestasi COPD di luar paru.

ANAMNESIS
Saat berbicara dengan pasien, perlu diingat bahwa penyakit mulai berkembang jauh sebelum timbulnya gejala yang parah. COPD berlangsung lama tanpa gejala klinis yang jelas: setidaknya, pasien tidak menunjukkan keluhan aktif untuk waktu yang lama. Dianjurkan untuk mengklarifikasi apa yang diasosiasikan oleh pasien itu sendiri dengan perkembangan gejala penyakit dan peningkatannya. Mempelajari anamnesis, diinginkan untuk menetapkan frekuensi, durasi dan karakteristik manifestasi utama eksaserbasi dan mengevaluasi keefektifan tindakan terapeutik sebelumnya. Cari tahu apakah ada kecenderungan turun-temurun untuk COPD dan penyakit paru-paru lainnya.
Dalam kasus di mana pasien meremehkan kondisinya, dan dokter, ketika berbicara dengannya, tidak dapat menentukan sifat dan tingkat keparahan penyakitnya, kuesioner khusus harus digunakan.
Seiring perkembangan penyakit, PPOK ditandai dengan perjalanan yang terus progresif.
ANALISIS RESIKO
Saat menanyai pasien, perlu memperhatikan analisis faktor risiko pada masing-masing pasien. Tanyakan secara detail tentang masa kecil pasien, klarifikasi ciri-ciri iklim dan kondisi kehidupan, kondisi kerja. Faktor risiko utama adalah merokok, kontak yang terlalu lama dengan iritasi pekerjaan, polusi udara atmosfer dan domestik, dan predisposisi genetik. Seringkali faktor risiko dapat digabungkan.
■ Merokok (aktif dan pasif). PPOK berkembang pada sekitar 15% pria dan wanita yang merokok dan sekitar 7% dari mantan perokok.
✧Jika pasien merokok atau pernah merokok, maka perlu mempelajari riwayat merokok (pengalaman) dan menghitung indeks perokok, dinyatakan dalam "bungkus / tahun":
Jumlah rokok yang dihisap (hari) Jam merokok (tahun)/20
Indeks perokok lebih dari 10 (bungkus/tahun) merupakan faktor risiko yang signifikan untuk PPOK.
Indeks perokok lebih dari 25 (bungkus/tahun) adalah perokok berat.
✧Ada rumus lain untuk menghitung indeks IC: jumlah rokok yang dihisap pada siang hari dikalikan dengan jumlah bulan dalam setahun saat seseorang merokok dengan intensitas ini. Jika hasilnya melebihi 120, maka pasien perlu dianggap memiliki faktor risiko PPOK, dan di atas 200 - sebagai perokok berat.
■ Paparan yang terlalu lama terhadap iritan di tempat kerja (debu, polutan kimia, asam dan uap alkali). Perkembangan penyakit dan tahapan proses patologis secara langsung dipengaruhi oleh pengalaman kerja, sifat debu dan konsentrasinya di udara yang dihirup. Konsentrasi maksimum yang diperbolehkan untuk debu beracun rendah adalah 4–6 mg/m3. Pengalaman profesional pada saat gejala pertama PPOK muncul rata-rata 10-15 tahun. COPD terbentuk pada sekitar 4,5–24,5% orang yang bekerja dalam kondisi kerja yang berbahaya dan tidak menguntungkan.
■ Polusi atmosfer dan udara rumah tangga. Polutan yang paling umum dan paling berbahaya adalah produk pembakaran bahan bakar diesel, gas buang mobil (belerang, nitrogen dan karbon dioksida, timbal, karbon monoksida, benzpyrene), limbah industri - jelaga hitam, asap, dll. Partikel tanah juga memasuki udara atmosfer di debu dalam jumlah besar (silikon, kadmium, asbes, batu bara) selama penggalian dan debu multi-komponen selama pembangunan berbagai fasilitas. Peran polusi udara luar ruangan dalam perkembangan PPOK masih belum jelas, tetapi kemungkinan kecil dibandingkan dengan merokok.
■ Kepentingan khusus dalam perkembangan PPOK diberikan pada pelanggaran ekologi rumah: peningkatan kadar nitrogen dioksida, akumulasi produk pembakaran bahan bakar fosil di tempat tinggal tanpa ventilasi yang memadai, dll. faktor risiko signifikan untuk perkembangan PPOK.
■ Penyakit menular saluran pernafasan. Baru-baru ini, sangat penting dalam pengembangan COPD diberikan kepada infeksi pernapasan(terutama obliterans bronkiolitis), dipindahkan ke masa kecil. Peran kondisi ini dalam patogenesis PPOK perlu dipelajari lebih lanjut.
■ Predisposisi genetik. Perkembangan PPOK pada non-perokok berusia kurang dari 40 tahun terutama terkait dengan defisiensi:
✧ 1-antitripsin - dasar aktivitas antiprotease tubuh dan penghambat utama elastase neutrofil. Selain defisiensi 1-antitripsin kongenital, defek herediter mungkin terlibat dalam perkembangan dan perkembangan PPOK;
✧ 1-antichymotrypsin;
✧ 2-makroglobulin, protein pengikat vitamin D, sitokrom P4501A1, dll. Ini mungkin dapat menjelaskan perkembangan PPOK jauh dari setiap perokok.
■ Penyakit ini dapat meningkat secara signifikan dalam manifestasinya ketika beberapa faktor risiko digabungkan pada pasien yang sama.
Saat mengumpulkan informasi dari pasien PPOK, perhatian harus diberikan untuk mempelajari faktor-faktor yang memicu eksaserbasi penyakit: infeksi bronkopulmoner, peningkatan paparan faktor perusak eksogen, aktivitas fisik yang tidak memadai, dll., Serta menilai frekuensi eksaserbasi dan rawat inap untuk PPOK. Penting untuk mengklarifikasi adanya penyakit yang menyertai (patologi sistem kardiovaskular, saluran pencernaan), yang terjadi pada lebih dari 90% pasien PPOK dan mempengaruhi tingkat keparahan penyakit dan sifat terapi obat yang kompleks. Penting untuk mengetahui keefektifan dan tolerabilitas terapi yang diresepkan sebelumnya, keteraturan penerapannya oleh pasien.

PEMERIKSAAN FISIK

PEMERIKSAAN FISIK
Hasil yang diperoleh selama pemeriksaan objektif pasien (penilaian status objektif) tergantung pada tingkat keparahan obstruksi bronkus, keparahan emfisema dan manifestasi hiperinflasi paru (hiperekstensi paru), adanya komplikasi seperti gagal napas dan kor kronis. pulmonale, adanya penyakit penyerta. Namun, tidak adanya gejala klinis tidak mengesampingkan adanya PPOK pada pasien.
■ Pemeriksaan pasien:
✧Peringkat penampilan pasien, perilakunya, reaksi sistem pernapasan terhadap percakapan, pergerakan di sekitar kantor. Bibir dikumpulkan dalam "tabung", posisi paksa adalah tanda COPD parah.
✧Evaluasi warna kulit ditentukan oleh kombinasi hipoksia, hiperkapnia, dan eritrositosis. Sianosis abu-abu sentral biasanya merupakan manifestasi dari hipoksemia. Acrocyanosis yang terdeteksi pada saat yang sama biasanya merupakan konsekuensi dari gagal jantung.
✧ Pemeriksaan dada: bentuknya [deformasi, "berbentuk tong", tidak aktif saat bernafas, retraksi paradoks (retraksi) ruang interkostal bawah saat inspirasi (tanda Hoover)] dan partisipasi otot bantu pernapasan dalam tindakan pernapasan dada, perut; perluasan dada yang signifikan di bagian bawah - tanda-tanda COPD parah.
■ Perkusi dada: suara perkusi kotak dan batas bawah paru yang menurun adalah tanda emfisema.
■ Gambar auskultasi
✧ Pernapasan vesikuler yang keras atau melemah dikombinasikan dengan diafragma berdiri rendah memastikan adanya emfisema.
✧Mengi kering, diperburuk oleh ekspirasi paksa, dikombinasikan dengan ekspirasi yang meningkat - sindrom obstruksi.

STUDI LABORATORIUM DAN INSTRUMENTAL

STUDI LABORATORIUM DAN INSTRUMENTAL
Metode terpenting untuk mendiagnosis PPOK pada tahap pemeriksaan laboratorium dan instrumental adalah mempelajari fungsi respirasi eksternal. Metode ini diperlukan tidak hanya untuk menegakkan diagnosis, tetapi juga untuk menentukan tingkat keparahan penyakit, memilih terapi individu, menilai efektivitas penerapannya, mengklarifikasi prognosis perjalanan penyakit dan melakukan pemeriksaan kapasitas kerja.

STUDI FUNGSI RESPIRASI EKSTERNAL

STUDI FUNGSI RESPIRASI EKSTERNAL
Pasien dengan batuk produktif kronis harus menjalani tes fungsi pernafasan terlebih dahulu untuk mendeteksi keterbatasan aliran udara, bahkan jika mereka tidak sesak napas.
■ Spirografi. Pengurangan lumen pohon bronkial, dimanifestasikan oleh keterbatasan aliran udara kronis, merupakan faktor yang paling penting dalam diagnosis PPOK.
Kriteria utama yang memungkinkan kita untuk mengatakan bahwa pasien memiliki keterbatasan aliran udara kronis atau obstruksi kronis adalah penurunan rasio FEV1 pasca-bronkodilatasi terhadap kapasitas vital paksa paru-paru kurang dari 70% dari nilai yang semestinya, dan perubahan ini dicatat. mulai dari stadium I penyakit (PPOK ringan). Obstruksi bronkial dianggap kronis jika terjadi setidaknya 3 kali dalam satu tahun, meskipun terapi sedang berlangsung.
Karakteristik obstruksi bronkial sebagian reversibel PPOK ditentukan pada pasien selama tes bronkodilatasi. Peningkatan FEV1 kurang dari 12% dari nilai prediksi dan kurang dari 200 ml diakui sebagai penanda respon bronkodilator negatif. Ketika hasil seperti itu diperoleh, obstruksi bronkus didokumentasikan sebagai sedikit reversibel dan mengindikasikan COPD.
■ Pengukuran aliran puncak. Menentukan volume aliran ekspirasi puncak adalah metode paling sederhana dan tercepat untuk menilai keadaan patensi bronkus, tetapi memiliki sensitivitas rendah dilakukan oleh dokter umum atau dokter umum praktek medis. Tingkat aliran ekspirasi puncak mungkin tetap dalam kisaran normal untuk waktu yang lama pada pasien dengan PPOK. Aliran puncak harian diindikasikan untuk menyingkirkan asma bronkial jika diagnosisnya masih belum jelas.
Peak flowmetri dapat digunakan untuk mengidentifikasi kelompok risiko PPOK sebagai metode penyaringan dan untuk menetapkan dampak negatif dari berbagai polutan.
Pada PPOK, penentuan laju aliran ekspirasi puncak merupakan metode kontrol yang diperlukan selama eksaserbasi penyakit, dan terutama pada tahap rehabilitasi. Untuk menilai keefektifan terapi, dokter harus merekomendasikan agar pasien memantau laju aliran ekspirasi puncak dengan menggunakan pengukuran aliran puncak.

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
■ Rontgen dada. Pemeriksaan rontgen primer untuk menyingkirkan penyakit lain (kanker paru, TBC, dll), disertai gejala serupa klinis PPOK gejala, dilakukan secara rawat jalan atas arahan dokter umum atau dokter umum. Pada COPD ringan, perubahan x-ray yang signifikan biasanya tidak terdeteksi.
Ketika COPD didiagnosis selama eksaserbasi, pemeriksaan sinar-X dilakukan untuk menyingkirkan pneumonia, pneumotoraks spontan, efusi pleura, dll.
Rontgen dada memungkinkan untuk mendeteksi emfisema (peningkatan volume paru ditunjukkan oleh diafragma datar dan bayangan sempit jantung pada radiografi langsung, perataan kontur diafragma dan peningkatan ruang retrosternal pada radiografi lateral) . Konfirmasi adanya emfisema mungkin adanya bula pada x-ray, didefinisikan sebagai ruang radiolusen berdiameter lebih besar dari 1 cm dengan batas arkuata yang sangat tipis.
■ CT dada diperlukan ketika gejala yang muncul tidak proporsional dengan spirometri; untuk mengklarifikasi perubahan yang diidentifikasi dengan radiografi dada; untuk mengevaluasi indikasi untuk perawatan bedah. CT, khususnya resolusi tinggi (pitch 1 hingga 2 mm), memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang lebih tinggi untuk mendiagnosis emfisema daripada rontgen dada standar.

STUDI DARAH

STUDI DARAH
■ Mempelajari komposisi gas darah. Studi tentang gas darah pada pasien rawat jalan tidak dilakukan.
Di poliklinik untuk menentukan saturasi darah, oksimetri digital dan telinga dapat menjadi sarana pilihan untuk memeriksa pasien. Oksimetri nadi digunakan untuk mengukur dan memantau saturasi oksigen, tetapi hanya merekam oksigenasi dan tidak melacak perubahan paCO2. Jika saturasi oksigen kurang dari 92%, maka tes gas darah diindikasikan.
Oksimetri nadi diindikasikan untuk menentukan kebutuhan terapi oksigen (bila terdapat sianosis, atau kor pulmonal, atau FEV1 kurang dari 50% dari nilai prediksi).
■ Analisis Klinis darah. Leukositosis neutrofilik dengan pergeseran tusukan adalah tanda eksaserbasi penyakit. Dengan perkembangan hipoksemia pada pasien dengan tipe bronkitis PPOK yang dominan, sindrom polisitemia terbentuk (peningkatan jumlah eritrosit, level tinggi hemoglobin, ESR rendah, peningkatan hematokrit lebih dari 47% pada wanita dan lebih dari 52% pada pria, peningkatan kekentalan darah). Anemia yang teridentifikasi dapat menjadi penyebab sesak napas atau faktor yang memberatkannya.
Pemeriksaan dahak secara rawat jalan tidak dilakukan.

PENELITIAN LAIN

PENELITIAN LAIN
■ EKG. Mendeteksi tanda-tanda hipertrofi bagian kanan jantung, aritmia jantung dapat dideteksi. Memungkinkan untuk mengecualikan asal mula jantung dari gejala pernapasan.
■ EchoCG. Ekokardiografi memungkinkan Anda mengevaluasi dan mengidentifikasi tanda-tanda hipertensi paru, disfungsi bagian kanan dan kiri jantung dan menentukan tingkat keparahan hipertensi pulmonal.

RINGKASAN
Jadi, pasien COPD - siapa dia?
■ Perokok
■ usia menengah atau tua
■ sesak napas
■ mengalami batuk berdahak kronis, terutama di pagi hari
■ mengeluhkan eksaserbasi bronkitis secara teratur
■ memiliki obstruksi sebagian reversibel.
Saat merumuskan diagnosis PPOK, tingkat keparahan perjalanan penyakit diindikasikan: perjalanan ringan (tahap I), perjalanan sedang (tahap II), perjalanan parah (tahap III) dan perjalanan sangat parah (tahap IV), eksaserbasi atau stabil perjalanan penyakit; adanya komplikasi (cor pulmonale, kegagalan pernafasan, kegagalan peredaran darah). Tunjukkan faktor risiko dan indeks orang yang merokok. Pada kasus penyakit yang parah, dianjurkan untuk menunjukkan bentuk klinis COPD (emphysematous, bronkitis, campuran).
Jika sulit untuk mendiagnosis PPOK, tentukan bentuk klinis pada pasien dengan perjalanan penyakit yang parah, interpretasikan data pemeriksaan tambahan, termasuk. spirografi, disarankan untuk berkonsultasi dengan dokter spesialis paru.

PERBEDAAN DIAGNOSA

PERBEDAAN DIAGNOSA
ASMA BRONKIAL
■ Penyakit utama yang perlu dibedakan PPOK adalah asma bronkial. Kriteria diagnostik diferensial utama untuk PPOK dan asma bronkial diberikan pada Tabel. 2-12. Sekitar 10% pasien PPOK juga menderita asma bronkial. Jika sulit untuk melakukan diagnosis banding dengan asma bronkial, pasien dirujuk untuk berkonsultasi dengan ahli paru.
Tabel 2-12. Kriteria utama diagnosis banding PPOK dan asma bronkial

* Asma bronkial dapat dimulai pada usia paruh baya dan tua.
** rhinitis alergi, konjungtivitis, dermatitis atopik, urtikaria.
*** Jenis radang saluran napas paling sering ditentukan oleh pemeriksaan sitologi dahak dan cairan yang diperoleh dari lavage bronchoalveolar.
Sekitar 10% pasien PPOK juga menderita asma bronkial.
PENYAKIT LAIN
Dalam sejumlah situasi klinis, perlu dilakukan diagnosis banding PPOK dengan penyakit berikut.
■ Gagal jantung. Berderak di bagian bawah paru-paru saat auskultasi. Penurunan signifikan dalam fraksi ejeksi ventrikel kiri. Pelebaran bagian jantung. Pada roentgenogram - perluasan kontur jantung, kemacetan (hingga edema paru). Dalam studi fungsi paru-paru, pelanggaran tipe restriktif ditentukan tanpa restriksi aliran udara. Konsultasi dengan ahli jantung.
■ Bronkiektasis. Volume besar dahak purulen. Sering berhubungan dengan infeksi bakteri. Rales basah kasar dengan berbagai ukuran pada auskultasi. "Stik drum". Pada x-ray atau CT - dilatasi bronkial, penebalan dindingnya. Jika dicurigai, konsultasikan dengan ahli paru
■ Tuberkulosis. Dimulai pada usia berapa pun. X-ray menunjukkan infiltrat paru atau lesi fokal. Jika ragu, konsultasikan dengan ahli phthisiatrician.
■ Menghilangkan bronkiolitis. Perkembangan di usia muda. Tidak ada hubungan dengan merokok telah ditetapkan. Kontak dengan uap, asap. Pada CT, fokus dengan kepadatan rendah selama pernafasan ditentukan. Sering artritis reumatoid. Jika dicurigai, konsultasikan dengan ahli paru.
Konsultasi dengan otorhinolaryngologist untuk mengecualikan patologi saluran pernapasan bagian atas.

PERLAKUAN
TUJUAN PENGOBATAN
■ Pencegahan perkembangan penyakit.
■ Meredakan gejala.
■ Meningkatkan toleransi terhadap aktivitas fisik.
■ Kualitas hidup yang lebih baik.
■ Pencegahan dan pengobatan komplikasi.
■ Pencegahan eksaserbasi.
■ Mengurangi angka kematian.

INDIKASI RUMAH SAKIT

INDIKASI RUMAH SAKIT
Lihat subbagian "Indikasi rawat inap pasien PPOK eksaserbasi" di bagian "Pengobatan Obat".

ARAH UTAMA PENGOBATAN

ARAH UTAMA PENGOBATAN
■ Mengurangi dampak faktor risiko.
■ Program pendidikan.
■ Pengobatan COPD saat stabil.
■ Pengobatan eksaserbasi penyakit.

MENGURANGI DAMPAK FAKTOR RISIKO

MENGURANGI DAMPAK FAKTOR RISIKO
MEROKOK
Berhenti merokok adalah langkah wajib pertama dalam program pengobatan COPD.
Pasien harus menyadari dengan jelas efek berbahaya dari asap tembakau sistem pernapasan. Berhenti merokok adalah satu-satunya cara yang paling efektif dan hemat biaya untuk mengurangi risiko pengembangan PPOK dan mencegah perkembangan penyakit.
Hanya dua metode yang terbukti efektif - terapi penggantian nikotin dan percakapan dengan dokter dan staf medis. Panduan Pengobatan Ketergantungan Tembakau berisi 3 program.
Kursus singkat pengobatan ketergantungan tembakau lebih efektif. Bahkan percakapan tiga menit dengan seorang perokok dapat mendorongnya untuk berhenti merokok, dan percakapan seperti itu harus dilakukan dengan setiap perokok di setiap pertemuan dengan dokter. Strategi yang lebih intensif meningkatkan kemungkinan berhenti merokok.
Sampai saat ini, belum ada terapi obat yang dapat memperlambat penurunan fungsi paru jika pasien terus merokok. Pada pasien ini, obat hanya menyebabkan perbaikan subjektif dan meredakan gejala pada eksaserbasi parah.
BAHAYA INDUSTRI, PENCEMAR ATMOSFER DAN RUMAH TANGGA
Mengurangi risiko efek samping polutan atmosfer dan rumah tangga memerlukan tindakan pencegahan individu dan tindakan sosial dan higienis. Tindakan pencegahan utama adalah menghilangkan atau mengurangi dampak berbagai zat patogen di tempat kerja. Yang tak kalah pentingnya adalah pencegahan sekunder - pengendalian epidemiologis dan deteksi dini COPD.
Penting untuk mengontrol dan memperhitungkan kerentanan dan karakteristik individu dari setiap pasien dalam riwayat keluarga, pengaruh polutan industri dan rumah tangga. Pasien dengan COPD dan mereka yang berisiko tinggi harus menghindari olahraga berat selama episode polusi udara yang tinggi. Saat menggunakan bahan bakar padat, diperlukan ventilasi yang memadai. Penggunaan pemurni udara dan filter udara yang dirancang untuk melindungi dari polutan dari sumber rumah tangga atau udara luar yang masuk tidak memiliki manfaat kesehatan yang terbukti.

PENGOBATAN COPD STABIL

PENGOBATAN PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS DALAM KONDISI STABIL
PENGOBATAN NON OBAT
TERAPI OKSIGEN
Efektivitas terapi obat pada pasien PPOK menurun dengan meningkatnya keparahan perjalanan penyakit, dan pada PPOK yang sangat parah, efektivitasnya cukup rendah. Penyebab utama kematian pada pasien PPOK adalah gagal napas akut. Koreksi hipoksemia dengan oksigen adalah metode yang paling terbukti secara patofisiologis untuk pengobatan gagal napas berat. Penggunaan oksigen pada pasien hipoksemia kronis harus konstan, jangka panjang dan biasanya dilakukan di rumah, sehingga bentuk terapi ini disebut terapi oksigen jangka panjang. Terapi oksigen jangka panjang merupakan satu-satunya pengobatan yang dapat menurunkan mortalitas pada pasien PPOK.
Terapi oksigen jangka panjang diindikasikan untuk pasien dengan PPOK berat. Sebelum meresepkan terapi oksigen jangka panjang kepada pasien, perlu juga dipastikan bahwa kemungkinan terapi obat telah habis dan terapi semaksimal mungkin tidak menyebabkan peningkatan O2 di atas nilai batas.
Sayangnya, terapi oksigen jangka panjang di rumah untuk pasien PPOK belum menjadi praktik di perawatan kesehatan Rusia.
Untuk menentukan indikasi terapi oksigen jangka panjang, pasien PPOK berat dirujuk untuk berkonsultasi dengan dokter spesialis paru.

TERAPI OBAT

TERAPI OBAT
Terapi obat digunakan untuk mencegah dan mengendalikan gejala penyakit, memperbaiki fungsi paru-paru, mengurangi frekuensi dan keparahan eksaserbasi, memperbaiki kondisi umum dan meningkatkan toleransi latihan. Tak satu pun dari pengobatan yang tersedia untuk COPD memiliki efek pada penurunan fungsi paru-paru jangka panjang.

OBAT UTAMA

OBAT UTAMA
dasar pengobatan simtomatik COPD adalah bronkodilator. Semua kategori bronkodilator meningkatkan toleransi latihan bahkan tanpa adanya perubahan FEV1. Terapi inhalasi lebih disukai.
Dalam semua tahap PPOK, diperlukan: pengecualian faktor risiko, vaksinasi tahunan dengan vaksin influenza dan bronkodilator kerja pendek sesuai kebutuhan. Biasanya, bronkodilator kerja pendek diberikan setelah 4 sampai 6 jam. Penggunaan rutin agonis β2 kerja singkat sebagai monoterapi pada PPOK tidak dianjurkan.
Bronkodilator kerja singkat digunakan pada pasien PPOK sebagai terapi empiris untuk mengurangi gejala dan membatasi aktivitas fisik.
Bronkodilator kerja panjang atau kombinasinya dengan agonis β2 kerja pendek dan antikolinergik kerja pendek diindikasikan pada pasien yang tetap bergejala meskipun monoterapi dengan bronkodilator kerja singkat.
■ Dengan PPOK ringan (stadium I) dan tidak adanya manifestasi klinis penyakit, pasien tidak memerlukan terapi obat secara teratur.
■ Pada pasien dengan gejala penyakit intermiten, diindikasikan agonis β2 inhalasi atau antikolinergik M kerja singkat, yang digunakan sesuai permintaan.
■ Jika bronkodilator inhalasi tidak tersedia, teofilin kerja lama dapat direkomendasikan.
■ Jika dicurigai adanya asma bronkial, pengobatan percobaan dengan glukokortikoid inhalasi dilakukan.
■ Untuk COPD sedang, berat, dan sangat berat (tahap II-IV), obat antikolinergik dianggap sebagai pilihan pertama.
■ M-antikolinergik kerja pendek (ipratropium bromida) memiliki efek bronkodilator yang lebih lama daripada agonis β2 kerja pendek.
■ Xanthines efektif dalam COPD, tetapi karena potensi toksisitasnya, mereka adalah obat lini kedua. Xanthines dapat ditambahkan ke terapi bronkodilator inhalasi reguler untuk penyakit yang lebih parah.
■ Dengan PPOK yang stabil, kombinasi obat antikolinergik dengan agonis β2 kerja pendek atau agonis β2 kerja panjang lebih efektif daripada obat tunggal. Terapi nebulizer dengan obat bronkodilator dilakukan pada pasien dengan PPOK berat dan sangat parah (tahap III dan IV penyakit), terutama jika mereka mencatat perbaikan setelah pengobatan selama eksaserbasi penyakit. Untuk mengklarifikasi indikasi terapi nebulizer, perlu untuk memantau laju aliran ekspirasi puncak selama 2 minggu pengobatan dan melanjutkan terapi bahkan dengan peningkatan laju aliran ekspirasi puncak.
■ Efek terapeutik glukokortikoid pada PPOK jauh lebih sedikit dibandingkan pada asma bronkial.
Pengobatan reguler (permanen) dengan glukokortikoid inhalasi diindikasikan untuk pasien dengan PPOK stadium III (berat) dan stadium IV (sangat parah) dengan eksaserbasi berulang penyakit yang membutuhkan antibiotik atau glukokortikoid oral setidaknya setahun sekali.
■ Glukokortikoid sistemik tidak direkomendasikan untuk PPOK stabil.
■ Jika oleh alasan ekonomi penggunaan glukokortikoid inhalasi terbatas, rangkaian glukokortikoid sistemik dapat diresepkan (tidak lebih dari 2 minggu) dan dirujuk untuk konsultasi dengan ahli paru.

OBAT LAIN

OBAT LAIN
Vaksin
■ Untuk mencegah eksaserbasi PPOK selama wabah epidemik influenza, vaksin yang mengandung virus yang dimatikan atau dimatikan direkomendasikan untuk digunakan, diberikan sekali pada bulan Oktober-paruh pertama bulan November setiap tahunnya.
■ Vaksin influenza dapat mengurangi tingkat keparahan dan kematian pada pasien PPOK hingga 50%. Vaksin pneumokokus yang mengandung 23 serotipe virulen juga digunakan, tetapi data efektivitasnya pada PPOK tidak mencukupi. Namun, menurut Committee of Advisors on Immunization Practices, pasien PPOK berisiko tinggi terkena penyakit pneumokokus dan termasuk dalam kelompok sasaran vaksinasi.
Agen mukolitik
■ Obat mukoaktif untuk PPOK diresepkan hanya untuk pasien dengan dahak kental. Untuk mengurangi frekuensi eksaserbasi dan keparahan gejala eksaserbasi pada kategori pasien ini, dianjurkan untuk meresepkan N-acetylcysteine ​​​​di dosis harian 600-1200 mg selama 3 sampai 6 bulan.
Di meja. 2-13 menunjukkan skema pengobatan pasien tergantung pada tingkat keparahan PPOK.
Tabel 2-13. Skema pengobatan pada berbagai tahap COPD tanpa eksaserbasi

REHABILITASI

REHABILITASI
Untuk pasien PPOK pada semua tahapan proses efisiensi tinggi memiliki program latihan fisik yang meningkatkan toleransi latihan dan mengurangi sesak napas dan kelelahan. Kandidat yang ideal untuk dimasukkan dalam program rehabilitasi adalah pasien dengan PPOK berat dan sangat berat, mis. pasien yang penyakitnya memberlakukan pembatasan serius pada tingkat aktivitas fungsional yang biasa.
Efek yang terbukti dari rehabilitasi paru meliputi:
■ meningkatkan kinerja fisik;
■ penurunan intensitas dispnea;
■ meningkatkan kualitas hidup;
■ pengurangan jumlah rawat inap dan hari yang dihabiskan di rumah sakit;
■ mengurangi depresi dan kecemasan yang terkait dengan COPD;
■ perbaikan kondisi pasien setelah program rehabilitasi paru bersifat berkepanjangan;
■ kelangsungan hidup pasien yang lebih baik;
■ Latihan otot pernapasan memiliki efek positif, terutama jika dikombinasikan dengan latihan umum.
Intervensi psikososial memiliki efek positif.

LATIHAN FISIK

LATIHAN FISIK
Durasi program pelatihan yang "ideal" belum ditentukan secara tepat, periode pelatihan optimal dianggap 8 minggu.
Durasi satu sesi latihan fisik (tergantung kondisi pasien) bervariasi dari 10 sampai 45 menit, frekuensi kelas 1 sampai 5 kali seminggu. Intensitas beban diatur dengan mempertimbangkan perasaan subyektif sakit. Pelatihan fisik harus mencakup latihan untuk mengembangkan kekuatan dan daya tahan ekstremitas bawah(meteran berjalan, ergometer sepeda); selain itu, mungkin termasuk latihan yang meningkatkan kekuatan otot korset bahu bagian atas (mengangkat halter 0,2-1,4 kg, ergometer manual).

PENILAIAN DAN KOREKSI STATUS GIZI

PENILAIAN DAN KOREKSI STATUS GIZI
Penurunan berat badan dan penurunan massa otot merupakan masalah umum pada pasien PPOK. Dengan hilangnya massa otot, serta dengan perubahan rasio jenis serat otot, penurunan kekuatan dan daya tahan otot rangka dan pernapasan pasien sangat erat kaitannya. Penurunan indeks massa tubuh merupakan faktor risiko independen kematian pada pasien PPOK.
Diet paling rasional sering digunakan porsi kecil makanan, karena dengan cadangan ventilasi yang terbatas, jumlah makanan yang biasa dapat menyebabkan peningkatan dispnea yang nyata karena perpindahan diafragma. Cara terbaik untuk memperbaiki kekurangan nutrisi adalah dengan menggabungkan nutrisi tambahan dengan latihan fisik, yang memiliki efek anabolik nonspesifik.

PENATALAKSANAAN PASIEN PPOK DENGAN KOMPLIKASI PERKEMBANGAN JANTUNG PARU

PENATALAKSANAAN PASIEN PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS DENGAN KOMPLIKASI PERKEMBANGAN JANTUNG PARU
Kor pulmonal kronis mengacu pada perubahan pada ventrikel kanan, hipertrofi, dilatasi dan disfungsi akibat hipertensi pulmonal yang telah berkembang sebagai akibat dari sejumlah penyakit paru dan tidak terkait dengan lesi primer atrium kiri atau cacat lahir hati. Perkembangan hipertensi pulmonal dan kor pulmonal adalah hasil alami dari PPOK jangka panjang.
Pasien dengan PPOK tipe bronkitis ditandai oleh perkembangan kor pulmonal yang lebih awal dibandingkan pasien dengan tipe emfisematous. Manifestasi klinis kegagalan pernafasan progresif pada pasien dengan tipe bronkitis lebih sering diamati pada orang tua.
Tujuan pengobatan pasien PPOK dengan kor pulmonal kronis adalah untuk mencegah peningkatan lebih lanjut pada hipertensi pulmonal. Meningkatkan transportasi oksigen dan mengurangi hipoksemia harus dianggap sebagai tugas terpenting untuk mencapai tujuan ini.
Terapi kompleks jantung paru kronis meliputi, pertama-tama, pengobatan PPOK itu sendiri dan koreksi gagal napas dan gagal jantung. Perawatan dan pencegahan eksaserbasi COPD adalah komponen terpenting terapi kompleks kor pulmonal kronis. Rekomendasi berbasis bukti untuk pengobatan kor pulmonal kronis dan PPOK belum tersedia.

PERAWATAN PASIEN DENGAN PEMERIKSAAN COPD

PERAWATAN PASIEN SAAT PEMERIKSAAN PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS
Faktor risiko untuk mengembangkan eksaserbasi PPOK:
■ infeksi: virus (Rhinovirus spp., Influenza); bakteri (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Enterobacteriaceae spp., Pseudomonas spp.);
■ faktor lingkungan yang berbahaya;
■ udara tercemar;
■ terapi oksigen jangka panjang;
■ tidak efisien resusitasi paru.
Eksaserbasi PPOK berulang terjadi pada 21-40% kasus.
Faktor risiko eksaserbasi PPOK berulang meliputi:
■ FEV1 rendah,
■ peningkatan kebutuhan bronkodilator dan glukokortikoid,
■ eksaserbasi COPD sebelumnya (lebih dari tiga dalam 2 tahun terakhir),
■ terapi antibiotik sebelumnya (terutama ampisilin),
■ adanya penyakit penyerta (gagal jantung, insufisiensi koroner, gagal ginjal atau/dan hati).
Saat merawat pasien dengan eksaserbasi PPOK, dokter harus mengevaluasi keadaan berikut: tingkat keparahan PPOK, adanya patologi yang menyertai dan tingkat keparahan eksaserbasi sebelumnya.
Diagnosis eksaserbasi PPOK didasarkan pada klinis tertentu dan kriteria diagnostik(Tabel 2-14).
Tabel 2-14. Tanda-tanda klinis dan volume pemeriksaan diagnostik jika terjadi eksaserbasi PPOK secara rawat jalan

* Penyakit penyerta yang memperburuk eksaserbasi PPOK (IHD, gagal jantung, diabetes, gagal ginjal dan/atau hati).

PENGOBATAN RAWAT JALAN COPD flare-up

PENGOBATAN PEMERIKSAAN PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS PADA KONDISI RAWAT JALAN
Dengan eksaserbasi penyakit yang ringan, dosis dan / atau frekuensi penggunaan obat bronkodilator perlu ditingkatkan.
■ Jika sebelumnya tidak digunakan, maka obat antikolinergik ditambahkan. Preferensi diberikan pada kombinasi bronkodilator inhalasi (obat antikolinergik + agonis β2 kerja singkat).
■ Jika tidak memungkinkan (menurut alasan-alasan berbeda) aplikasi bentuk inhalasi Obat-obatan, serta dengan keefektifannya yang tidak memadai, dimungkinkan untuk meresepkan teofilin.
■ Dengan sifat bakteri eksaserbasi PPOK (batuk meningkat dengan dahak purulen, demam, kelemahan dan malaise), penunjukan amoksisilin atau makrolida (azithromycin, clarithromycin) diindikasikan.
■ Dengan eksaserbasi sedang (batuk meningkat, sesak napas, peningkatan jumlah dahak purulen, demam, kelemahan dan malaise), bersamaan dengan peningkatan terapi bronkodilator, resepkan obat antibakteri(Tabel 2-15).
Tabel 2-15. Terapi antibakteri untuk eksaserbasi COPD secara rawat jalan

■ Glukokortikoid sistemik diresepkan bersamaan dengan terapi bronkodilator dengan dosis harian 0,5 mg / (kg setiap hari), tetapi tidak kurang dari 30 mg prednisolon per hari atau glukokortikoid sistemik lainnya dengan dosis yang setara selama 10 hari, diikuti dengan penarikan.

INDIKASI RUMAH SAKIT

INDIKASI RUMAH SAKIT
■ Peningkatan keparahan manifestasi klinis (misalnya sesak nafas mendadak saat istirahat).
■ Penyakit PPOK yang awalnya parah.
■ Munculnya gejala baru yang mencirikan keparahan gagal napas dan gagal jantung (sianosis, edema perifer).
■ Kurangnya dinamika positif dari pengobatan rawat jalan atau memburuknya kondisi pasien selama pengobatan.
■ Komorbiditas parah.
■ Untuk pertama kalinya terjadi pelanggaran irama jantung.
■ Perlunya diagnosis banding dengan penyakit lain.
■ Usia tua pasien dengan status somatik yang diperburuk.
■ Ketidakmungkinan perawatan di rumah.

PERKIRAAN KETENTUAN KEMAMPUAN BEKERJA SEMENTARA

PERKIRAAN KETENTUAN KEMAMPUAN BEKERJA SEMENTARA
9-16 hari untuk eksaserbasi tergantung pada tingkat keparahan.

PENDIDIKAN PASIEN

PENDIDIKAN PASIEN
Dampak potensial terbesar pada perjalanan PPOK memiliki pendidikan pasien untuk memotivasi mereka berhenti merokok.
Bagi penderita PPOK, perlu dipahami sifat penyakitnya, faktor risiko yang mengarah pada perkembangan penyakit, pemahaman tentang peran diri sendiri dan peran dokter guna mencapai hasil pengobatan yang optimal. Pendidikan harus disesuaikan dengan kebutuhan dan lingkungan masing-masing pasien, interaktif, meningkatkan kualitas hidup, mudah diterapkan, praktis, dan sesuai dengan tingkat intelektual dan sosial pasien dan pengasuh.
Direkomendasikan agar program pelatihan mencakup komponen-komponen berikut: berhenti merokok; informasi tentang PPOK; pendekatan utama untuk terapi, masalah pengobatan tertentu [khususnya, penggunaan obat inhalasi yang benar; keterampilan manajemen diri (flowmetri puncak) dan pengambilan keputusan selama eksaserbasi]. Program pendidikan pasien harus mencakup distribusi materi cetak, sesi pendidikan dan lokakarya (keduanya memberikan informasi tentang penyakit dan mengajarkan keterampilan khusus kepada pasien).

PROGRAM EDUKASI

PROGRAM EDUKASI
Bagi pasien PPOK, edukasi memegang peranan penting. Dampak potensial terbesar pada perjalanan PPOK memiliki pendidikan pasien untuk mendorong mereka berhenti merokok. Pendidikan harus diberikan dalam semua aspek pengelolaan penyakit dan dapat dilakukan dalam berbagai bentuk: konsultasi dengan dokter atau profesional kesehatan lainnya, program di rumah, kegiatan di luar rumah, program rehabilitasi paru yang lengkap.
■ Pasien membutuhkan pemahaman tentang sifat penyakit, faktor risiko yang mengarah pada perkembangan, pemahaman tentang peran mereka sendiri dan peran dokter dalam mencapai hasil pengobatan yang optimal.
■ Pendidikan harus disesuaikan dengan kebutuhan dan lingkungan masing-masing pasien, interaktif, mudah diimplementasikan, praktis dan sesuai dengan tingkat intelektual dan sosial pasien dan mereka yang merawatnya, dan ditujukan untuk meningkatkan kualitas hidup.
■ Direkomendasikan untuk memasukkan komponen-komponen berikut dalam program pelatihan: berhenti merokok; informasi dasar tentang COPD; pendekatan umum untuk terapi, masalah pengobatan khusus; keterampilan manajemen diri dan pengambilan keputusan selama eksaserbasi.
■ Ada berbagai jenis program pelatihan mulai dari distribusi sederhana materi cetak hingga sesi pendidikan dan seminar yang ditujukan untuk memberikan informasi tentang penyakit dan mengajarkan keterampilan khusus kepada pasien.
■ Pelatihan paling efektif bila dilakukan dalam kelompok kecil.
■ Keefektifan biaya program pendidikan PPOK sangat bergantung pada faktor lokal yang menentukan biaya perawatan.

RAMALAN
Merokok yang terus menerus biasanya berkontribusi pada perkembangan obstruksi jalan napas yang menyebabkan kecacatan dini dan mengurangi harapan hidup. Setelah berhenti merokok, terjadi perlambatan penurunan FEV1 dan perkembangan penyakit. Untuk meringankan kondisi tersebut, banyak pasien yang terpaksa mengonsumsi obat dalam dosis yang ditingkatkan secara bertahap hingga akhir hayatnya, serta menggunakan dana tambahan selama eksaserbasi.

Menurut program internasional GOLD (2003), pasien PPOK harus menunjukkan fase penyakit dan tingkat keparahan penyakit. Ada empat derajat keparahan (tahapan) COPD.

Tabel 1

Tanda-tanda utama pada berbagai jenis COPD (pada kasus yang parah)

Beras. 2. Pasien PPOK: "edema kebiruan". "Bluish puffer" adalah sianotik akibat hipoksemia berat dan mengalami edema perifer sebagai manifestasi gagal jantung. Pemeriksaan mengungkapkan tanda-tanda bronkitis kronis dan kor pulmonal". Sesak napas tidak signifikan, manifestasi utama dari eksaserbasi penyakit ini adalah batuk dengan dahak purulen, sianosis dan tanda hiperkapnia (sakit kepala, gelisah, tremor, bingung bicara, dll.). Harus diingat bahwa pemberian oksigen yang tidak terkontrol pada kelompok pasien ini dapat secara signifikan memperburuk (!) Kegagalan pernapasan mereka.

.

Beras. 3. Pasien PPOK: "pink puffer". "Pink puffers" tidak terlihat sianotik, nutrisinya berkurang. Selama pemeriksaan mereka, tanda-tanda emfisema mendominasi. Batuknya ringan, dan keluhan utamanya adalah sesak napas saat beraktivitas. Kerja otot pernapasan meningkat secara signifikan. Perubahan komposisi gas darah arteri minimal. Pasien biasanya bernapas dengan dangkal. Pernafasan dilakukan melalui bibir setengah tertutup (napas "engah"). Pasien dengan COPD sering duduk dengan tubuh dimiringkan ke depan, meletakkan tangan di atas lutut, pada kulit yang mengalami perubahan trofik (tanda Dahl).

Meja 2

klasifikasi keparahan PPOK

Klasifikasi keparahan PPOK yang dikemukakan oleh para ahli WHO didasarkan pada tingkat keparahan obstruksi bronkus yang dinilai menggunakan spirometri (Tabel 2).

Fase utama perjalanan COPD dibedakan: stabil dan eksaserbasi (kemunduran kondisi pasien, dimanifestasikan oleh peningkatan gejala dan gangguan fungsional, terjadi secara tiba-tiba atau bertahap dan berlangsung setidaknya 5 hari).

Komplikasi: gagal napas akut atau kronis, hipertensi pulmonal, kor pulmonal, polisitemia sekunder, gagal jantung, pneumonia, pneumotoraks spontan, pneumomediastinum.

Susunan katadiagnosa(berdasarkan rekomendasi dari All-Russian Scientific Society of Pulmonologists):

1. PPOK, terutama jenis bronkitis, stadium IV, perjalanan yang sangat parah, eksaserbasi, bronkitis purulen kronis, eksaserbasi. Kor pulmonal dekompensasi kronis, H III, DN III.

2. PPOK, terutama tipe emfisema, stadium III, bronkitis purulen kronis, remisi. DN III,N II.

Kami menyampaikan kepada Anda jurnal-jurnal yang diterbitkan oleh penerbit "Academy of Natural History"

Obstruksi paru adalah penyakit progresif pada sistem paru-paru, di mana udara di saluran pernapasan tidak berjalan dengan benar. Ini karena peradangan jaringan paru-paru yang tidak normal sebagai respons terhadap rangsangan eksternal.

Ini adalah penyakit tidak menular, tidak terkait dengan aktivitas vital pneumokokus. Penyakit ini tersebar luas, menurut WHO, 600 juta orang di dunia menderita sumbatan paru. Statistik kematian menunjukkan bahwa 3 juta orang meninggal karena penyakit ini setiap tahun. Dengan perkembangan kota-kota besar, angka ini terus bertambah. Ilmuwan percaya bahwa dalam 15-20 tahun angka kematian akan berlipat ganda.

Masalah prevalensi dan penyakit yang tidak dapat disembuhkan adalah kurangnya diagnosis dini. Seseorang tidak mementingkan tanda-tanda pertama obstruksi - batuk di pagi hari dan sesak napas, yang muncul lebih cepat daripada teman sebayanya saat melakukan aktivitas fisik yang sama. Oleh karena itu, pasien mencari pertolongan medis pada tahap ketika sudah tidak mungkin menghentikan proses destruktif patologis.

Faktor risiko dan mekanisme perkembangan penyakit

Siapa yang berisiko mengalami obstruksi paru-paru dan apa saja faktor risiko penyakit tersebut? Merokok datang lebih dulu. Nikotin beberapa kali meningkatkan kemungkinan obstruksi paru-paru.

Faktor risiko pekerjaan memainkan peran penting dalam perkembangan penyakit. Profesi di mana seseorang selalu berhubungan dengan debu industri (bijih, semen, bahan kimia):

• penambang;
• pembangun;
• pekerja di industri pengolahan pulp;
• pekerja kereta api;
• ahli metalurgi;
• pekerja biji-bijian dan kapas.

Partikel atmosfer yang dapat menjadi pemicu berkembangnya penyakit adalah gas buang, emisi industri, limbah industri.

Juga, predisposisi herediter berperan dalam terjadinya obstruksi paru. Faktor risiko internal termasuk hipersensitivitas jaringan saluran napas dan pertumbuhan paru-paru.

Paru-paru menghasilkan enzim khusus - protease dan anti-protease. Mereka mengatur keseimbangan fisiologis proses metabolisme, menjaga nada sistem pernapasan. Ketika terjadi paparan polutan udara (partikel udara berbahaya) yang sistematis dan berkepanjangan, keseimbangan ini terganggu.

Akibatnya, fungsi kerangka paru-paru terganggu. Ini berarti alveoli (sel paru-paru) runtuh, kehilangan struktur anatomisnya. Banyak bula (formasi dalam bentuk vesikel) terbentuk di paru-paru. Dengan demikian, jumlah alveoli berangsur-angsur berkurang dan laju pertukaran gas dalam organ menurun. Orang-orang mulai merasakan sesak napas yang parah.

Proses inflamasi di paru-paru merupakan reaksi terhadap partikel aerosol patogen dan keterbatasan aliran udara progresif.

Tahapan perkembangan obstruksi paru:

• peradangan jaringan;
• patologi bronkus kecil;
• penghancuran parenkim (jaringan paru-paru);
• keterbatasan aliran udara.

Gejala obstruksi paru-paru

Penyakit saluran napas obstruktif ditandai oleh tiga gejala utama: sesak napas, batuk, produksi dahak.

Gejala pertama penyakit ini berhubungan dengan gagal napas.. Orang itu kehabisan napas. Sulit baginya untuk mendaki beberapa lantai. Pergi ke toko membutuhkan lebih banyak waktu, seseorang terus-menerus berhenti untuk mengatur napas. Menjadi sulit untuk meninggalkan rumah.

Sistem pengembangan dispnea progresif:

• tanda-tanda awal sesak napas;
• kesulitan bernapas dengan aktivitas fisik sedang;
• pembatasan beban secara bertahap;
• penurunan yang signifikan dalam aktivitas fisik;
• sesak napas saat berjalan lambat;
• penolakan aktivitas fisik;
• sesak napas yang konstan.

Pasien dengan obstruksi paru mengembangkan batuk kronis. Hal ini terkait dengan obstruksi parsial bronkus. Batuk konstan, setiap hari, atau terputus-putus, dengan naik turun. Biasanya, gejalanya lebih buruk di pagi hari dan mungkin muncul di siang hari. Pada malam hari, batuk tidak mengganggu seseorang.

Sesak napas bersifat progresif dan persisten (setiap hari) dan semakin memburuk dari waktu ke waktu. Itu juga meningkat dengan aktivitas fisik dan penyakit pernapasan.

Dengan obstruksi paru-paru pada pasien, keluarnya dahak dicatat. Bergantung pada stadium dan pengabaian penyakitnya, lendir bisa sedikit, transparan atau melimpah, bernanah.

Penyakit ini menyebabkan gagal napas kronis - ketidakmampuan sistem paru untuk menyediakan pertukaran gas berkualitas tinggi. Saturasi (saturasi oksigen darah arteri) tidak melebihi 88%, dengan kecepatan 95-100%. Ini adalah kondisi yang mengancam jiwa. Pada tahap terakhir penyakit ini, seseorang mungkin mengalami apnea di malam hari - mati lemas, menghentikan ventilasi paru-paru selama lebih dari 10 detik, rata-rata berlangsung setengah menit. Dalam kasus yang sangat parah, henti napas berlangsung 2-3 menit.

Pada siang hari, seseorang merasakan kelelahan yang parah, kantuk, ketidakstabilan jantung.

Obstruksi paru menyebabkan kecacatan dini dan penurunan harapan hidup, seseorang memperoleh status kecacatan.

Perubahan obstruktif pada paru-paru pada anak-anak

Obstruksi paru pada anak-anak berkembang karena penyakit pernapasan, malformasi sistem paru, patologi kronis pada sistem pernapasan. Yang tidak kalah pentingnya adalah faktor keturunan. Risiko berkembangnya patologi meningkat dalam keluarga yang orang tuanya selalu merokok.

Obstruksi pada anak-anak pada dasarnya berbeda dengan obstruksi pada orang dewasa. Penyumbatan dan penghancuran saluran udara adalah hasil dari salah satu bentuk nosologis (penyakit independen tertentu):

1. Bronkitis kronis. Anak mengalami batuk basah, mengi dengan berbagai ukuran, eksaserbasi hingga 3 kali setahun. Penyakit ini merupakan konsekuensi dari proses inflamasi di paru-paru. Obstruksi awal terjadi karena kelebihan lendir dan dahak.
2. Asma bronkial. Terlepas dari kenyataan bahwa asma dan obstruksi paru kronis adalah penyakit yang berbeda, keduanya saling berhubungan pada anak-anak. Penderita asma berisiko mengalami obstruksi.
3. displasia bronkopulmonalis. Ini adalah patologi kronis pada bayi dalam dua tahun pertama kehidupan. Kelompok risiko termasuk bayi prematur dan kurus yang menderita SARS segera setelah lahir. Pada bayi seperti itu, bronkiolus dan alveoli terpengaruh, fungsi paru-paru terganggu. Secara bertahap, gagal napas dan ketergantungan oksigen muncul. Ada perubahan besar pada jaringan (fibrosis, kista), bronkus berubah bentuk.
4. Penyakit paru interstisial. Ini adalah hipersensitivitas kronis jaringan paru-paru terhadap agen alergen. Berkembang dengan menghirup debu organik. Ini diekspresikan oleh lesi difus parenkim dan alveoli. Gejala - batuk, mengi, sesak napas, gangguan ventilasi.
5. melenyapkan bronkiolitis. Ini adalah penyakit pada bronkus kecil, yang ditandai dengan penyempitan atau penyumbatan total pada bronkiolus. Halangan seperti itu pada seorang anak sebagian besar terwujud pada tahun pertama kehidupan.. Penyebabnya adalah SARS, infeksi adenovirus. Tanda - batuk tidak produktif, parah, berulang, sesak napas, pernapasan lemah.

Diagnosis obstruksi paru

Ketika seseorang menghubungi dokter, anamnesis (data subyektif) dikumpulkan. Perbedaan gejala dan penanda obstruksi paru:

• kelemahan kronis, penurunan kualitas hidup;
• pernapasan tidak stabil saat tidur, mendengkur keras;
• penambahan berat badan;
• peningkatan lingkar zona kerah (leher);
• tekanan darah lebih tinggi dari biasanya;
• hipertensi pulmonal (peningkatan resistensi pembuluh darah paru).

Pemeriksaan wajib meliputi tes darah umum untuk menyingkirkan tumor, bronkitis purulen, pneumonia, anemia.

Tes urin umum membantu menyingkirkan bronkitis purulen, di mana amiloidosis terdeteksi - pelanggaran metabolisme protein.

Analisis sputum umum jarang dilakukan karena tidak informatif.

Pasien menjalani flowmetri puncak, metode diagnostik fungsional yang mengevaluasi tingkat ekspirasi. Ini menentukan tingkat obstruksi jalan napas.

Semua pasien menjalani spirometri - studi fungsional pernapasan eksternal. Kaji kecepatan dan volume pernapasan. Diagnosis dilakukan pada perangkat khusus - spirometer.

Selama pemeriksaan, penting untuk mengecualikan asma bronkial, tuberkulosis, bronkiolitis obliterasi, bronkiektasis.

Pengobatan penyakit

Tujuan pengobatan penyakit paru obstruktif beragam dan mencakup langkah-langkah berikut:

• perbaikan fungsi pernapasan paru-paru;
• pemantauan gejala secara konstan;
• peningkatan resistensi terhadap stres fisik;
• pencegahan dan pengobatan eksaserbasi dan komplikasi;
• menghentikan perkembangan penyakit;
• meminimalkan efek samping terapi;
• meningkatkan kualitas hidup;

Satu-satunya cara untuk menghentikan kerusakan paru-paru yang cepat adalah berhenti merokok sepenuhnya.

Dalam praktik medis, program khusus telah dikembangkan untuk memerangi kecanduan nikotin pada perokok. Jika seseorang merokok lebih dari 10 batang sehari, maka dia diperlihatkan terapi obat - pendek hingga 3 bulan, panjang - hingga satu tahun.

Perawatan penggantian nikotin dikontraindikasikan pada patologi internal seperti itu:

• aritmia parah, angina pektoris, infark miokard;
• gangguan peredaran darah di otak, stroke;
• borok dan erosi saluran pencernaan.

Pasien diresepkan terapi bronkodilator. Perawatan dasar termasuk bronkodilator untuk memperlebar saluran udara. Obat-obatan diresepkan baik secara intravena maupun inhalasi. Ketika dihirup, obat langsung menembus paru-paru yang terkena, memiliki efek cepat, mengurangi risiko konsekuensi negatif dan efek samping.

Saat menghirup, Anda perlu bernapas dengan tenang, durasi prosedur rata-rata 20 menit. Dengan menarik napas dalam-dalam, ada risiko batuk parah dan tersedak.

Bronkodilator yang efektif:

• methylxanthines - Teofilin, Kafein;
• antikolinergik - Atrovent, Berodual, Spiriva;
• b2-agonis - Fenoterol, Salbutamol, Formoterol.

Untuk meningkatkan kelangsungan hidup, pasien dengan gagal napas diresepkan terapi oksigen (setidaknya 15 jam per hari).

Untuk mengencerkan lendir, meningkatkan pelepasannya dari dinding saluran pernapasan dan memperluas bronkus, resep obat kompleks:

• Guaifenesin;
• Bromhexine;
• Salbutamol.

Untuk mengkonsolidasikan pengobatan pneumonia obstruktif, tindakan rehabilitasi diperlukan. Setiap hari, pasien harus melakukan latihan fisik, meningkatkan kekuatan dan daya tahan. Olahraga yang dianjurkan adalah jalan kaki 10 hingga 45 menit setiap hari, sepeda statis, angkat dumbel. Nutrisi memainkan peran penting. Itu harus rasional, berkalori tinggi, mengandung banyak protein. Bagian integral dari rehabilitasi pasien adalah psikoterapi.

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit progresif bronkus dan paru-paru yang terkait dengan peningkatan respons inflamasi organ-organ ini terhadap aksi faktor berbahaya (debu dan gas). Ini disertai dengan pelanggaran ventilasi paru-paru karena penurunan patensi bronkial.

Dokter juga memasukkan emfisema dalam konsep COPD. Bronkitis kronis didiagnosis dengan gejala: adanya batuk berdahak minimal 3 bulan (tidak harus berturut-turut) dalam 2 tahun terakhir. Emfisema adalah konsep morfologis. Ini adalah perluasan saluran udara di belakang bagian terakhir bronkus, terkait dengan penghancuran dinding vesikel pernapasan, alveoli. Pada pasien PPOK, kedua kondisi ini sering digabungkan, yang menentukan karakteristik gejala dan pengobatan penyakit.

Prevalensi penyakit dan signifikansi sosial ekonominya

COPD diakui sebagai masalah medis di seluruh dunia. Di beberapa negara, seperti Chili, penyakit ini menyerang satu dari lima orang dewasa. Di dunia, prevalensi rata-rata penyakit ini di antara orang berusia di atas 40 tahun adalah sekitar 10%, dengan pria lebih sering sakit daripada wanita.

Di Rusia, data morbiditas sangat bergantung pada wilayah, tetapi secara umum mendekati indikator dunia. Prevalensi penyakit ini meningkat seiring bertambahnya usia. Selain itu, hampir dua kali lebih tinggi di antara orang yang tinggal di daerah pedesaan. Jadi, di Rusia, setiap detik orang yang tinggal di desa menderita PPOK.

Di dunia, penyakit ini merupakan penyebab kematian nomor empat. Kematian pada PPOK berkembang sangat pesat, terutama di kalangan wanita. Faktor yang meningkatkan risiko kematian akibat penyakit ini adalah peningkatan berat badan, bronkospasme berat, daya tahan tubuh rendah, sesak napas berat, eksaserbasi penyakit yang sering, dan hipertensi pulmonal.

Biaya pengobatan penyakit ini juga tinggi. Kebanyakan dari mereka adalah untuk rawat inap eksaserbasi. Terapi COPD lebih mahal untuk negara daripada pengobatan. Kecacatan yang sering terjadi pada pasien tersebut, baik sementara maupun permanen (cacat), juga penting.

Penyebab dan mekanisme perkembangan

Penyebab utama COPD adalah merokok, aktif dan pasif. Asap tembakau merusak bronkus dan jaringan paru-paru itu sendiri, menyebabkan peradangan. Hanya 10% kasus penyakit yang dikaitkan dengan pengaruh bahaya pekerjaan, polusi udara yang konstan. Faktor genetik juga mungkin terlibat dalam perkembangan penyakit, menyebabkan kekurangan zat pelindung paru-paru tertentu.

Faktor predisposisi berkembangnya penyakit di masa depan adalah berat badan lahir rendah, serta penyakit pernapasan yang sering diderita di masa kanak-kanak.

Pada awal penyakit, pengangkutan dahak mukosiliar terganggu, yang pada waktunya berhenti dikeluarkan dari saluran pernapasan. Lendir mandek di lumen bronkus, menciptakan kondisi untuk reproduksi mikroorganisme patogen. Tubuh bereaksi dengan reaksi defensif - peradangan, yang menjadi kronis. Dinding bronkus diresapi dengan sel imunokompeten.

Sel kekebalan mengeluarkan berbagai mediator peradangan yang merusak paru-paru dan memicu lingkaran setan penyakit. Oksidasi dan pembentukan radikal oksigen bebas yang merusak dinding sel paru meningkat. Akibatnya, mereka hancur.

Pelanggaran patensi bronkial dikaitkan dengan mekanisme reversibel dan ireversibel. Reversibel meliputi kejang otot bronkus, pembengkakan mukosa, peningkatan sekresi lendir. Ireversibel disebabkan oleh peradangan kronis dan disertai dengan perkembangan jaringan ikat di dinding bronkus, pembentukan emfisema (kembung paru-paru, di mana mereka kehilangan kemampuan untuk berventilasi secara normal).

Perkembangan emfisema disertai dengan penurunan pembuluh darah, melalui dinding tempat terjadi pertukaran gas. Akibatnya, tekanan pada pembuluh darah paru meningkat - terjadi hipertensi paru. Tekanan yang meningkat membebani ventrikel kanan, yang memompa darah ke paru-paru. Berkembang dengan pembentukan cor pulmonale.

Gejala

COPD berkembang secara bertahap dan mengalir dalam waktu lama tanpa manifestasi eksternal. Gejala pertama penyakit ini adalah batuk dengan dahak ringan atau, terutama di pagi hari, dan sering masuk angin.

Batuk diperparah di musim dingin. Sesak napas meningkat secara bertahap, muncul pertama kali dengan aktivitas, kemudian dengan aktivitas normal, dan kemudian saat istirahat. Itu terjadi sekitar 10 tahun lebih lambat dari batuk.

Eksaserbasi berkala terjadi, berlangsung beberapa hari. Mereka disertai dengan batuk yang meningkat, sesak napas, munculnya mengi, nyeri tekan di dada. Mengurangi toleransi olahraga.

Jumlah dahak bertambah atau berkurang tajam, warnanya, kekentalannya berubah, menjadi purulen. Frekuensi eksaserbasi berhubungan langsung dengan harapan hidup. Eksaserbasi penyakit lebih sering terjadi pada wanita dan lebih parah menurunkan kualitas hidup mereka.

Terkadang Anda dapat memenuhi pembagian pasien sesuai dengan fitur yang dominan. Jika radang bronkus penting di klinik, pasien seperti itu didominasi oleh batuk, kekurangan oksigen dalam darah, menyebabkan warna biru pada tangan, bibir, dan kemudian seluruh kulit (sianosis). Gagal jantung berkembang pesat dengan pembentukan edema.

Jika emfisema, yang dimanifestasikan oleh sesak napas yang parah, lebih penting, maka sianosis dan batuk biasanya tidak ada atau muncul pada tahap akhir penyakit. Pasien-pasien ini ditandai dengan penurunan berat badan yang progresif.

Dalam beberapa kasus, ada kombinasi COPD dan asma bronkial. Dalam hal ini, gambaran klinis memperoleh ciri-ciri dari kedua penyakit ini.

Pada COPD, berbagai gejala ekstrapulmoner yang terkait dengan proses inflamasi kronis dicatat:

• penurunan berat badan;
• gangguan neuropsikiatri, gangguan tidur.

Diagnostik

Diagnosis PPOK didasarkan pada prinsip-prinsip berikut:

• konfirmasi fakta merokok, aktif atau pasif;
• penelitian objektif (pemeriksaan);
• konfirmasi instrumental.

Masalahnya, banyak perokok yang menyangkal dirinya mengidap penyakit, mengingat batuk atau sesak napas akibat kebiasaan buruk. Seringkali mereka sudah mencari bantuan dalam kasus lanjut, ketika mereka menjadi cacat. Tidak mungkin lagi menyembuhkan penyakit atau memperlambat perkembangannya saat ini.

Pada tahap awal penyakit, pemeriksaan luar tidak menunjukkan adanya perubahan. Di masa depan, pernafasan ditentukan melalui bibir tertutup, dada berbentuk tong, partisipasi otot tambahan dalam pernapasan, retraksi perut dan ruang interkostal bawah selama inspirasi.

Pada auskultasi, suara siulan kering ditentukan, pada perkusi - suara kotak.

Dari metode laboratorium, tes darah umum wajib dilakukan. Ini mungkin menunjukkan tanda-tanda peradangan, anemia, atau pembekuan darah.

Pemeriksaan sitologis dahak memungkinkan untuk menyingkirkan neoplasma ganas, serta untuk menilai peradangan. Untuk memilih antibiotik, kultur dahak (pemeriksaan mikrobiologis) atau analisis isi bronkial, yang diperoleh selama bronkoskopi, dapat digunakan.
Rontgen dada dilakukan, yang memungkinkan Anda menyingkirkan penyakit lain (pneumonia, kanker paru-paru). Untuk tujuan yang sama, bronkoskopi diresepkan. Elektrokardiografi dan digunakan untuk menilai hipertensi pulmonal.

Metode utama untuk mendiagnosis PPOK dan menilai keefektifan pengobatan adalah spirometri. Itu dilakukan saat istirahat, dan kemudian setelah menghirup bronkodilator, seperti salbutamol. Studi semacam itu membantu mengidentifikasi obstruksi bronkial (penurunan patensi saluran napas) dan reversibilitasnya, yaitu kemampuan bronkus untuk kembali normal setelah menggunakan obat-obatan. Obstruksi bronkial ireversibel sering diamati pada PPOK.

Dengan diagnosis COPD yang sudah dikonfirmasi, flowmetri puncak dengan penentuan aliran ekspirasi puncak dapat digunakan untuk memantau perjalanan penyakit.

Perlakuan

Satu-satunya cara untuk mengurangi risiko penyakit atau memperlambat perkembangannya adalah dengan berhenti merokok. Jangan merokok di depan anak-anak!

Perhatian juga harus diberikan pada kebersihan udara sekitar, pelindung pernapasan saat bekerja dalam kondisi berbahaya.

Perawatan obat didasarkan pada penggunaan obat yang memperluas bronkus - bronkodilator. Mereka terutama digunakan. Kombinasi adalah yang paling efektif.

Dokter mungkin meresepkan kelompok obat berikut, tergantung pada tingkat keparahan penyakitnya:

• Penghambat M-kolinergik kerja singkat (ipratropium bromida);
• M-antikolinergik kerja panjang (tiotropium bromida);
• agonis beta kerja panjang (salmeterol, formoterol);
• agonis beta kerja pendek (salbutamol, fenoterol);
• teofilin kerja panjang (teotard).

Dalam inhalasi sedang dan berat dapat dilakukan dengan. Selain itu, spacer seringkali berguna pada orang tua.

Selain itu, pada kasus penyakit yang parah, glukokortikosteroid inhalasi (budesonide, flutikason) diresepkan, biasanya dalam kombinasi dengan beta-agonis kerja lama.

(pengencer dahak) diindikasikan hanya untuk beberapa pasien dengan adanya lendir yang kental dan sulit dikeluarkan. Untuk penggunaan jangka panjang dan pencegahan eksaserbasi, hanya asetilsistein yang direkomendasikan. Antibiotik hanya diresepkan selama eksaserbasi penyakit.