Pedoman nasional untuk kor pulmonal kronis. Jantung paru

Untuk kutipan: Vertkin A.L., Topolyansky A.V. Jantung paru: diagnosis dan pengobatan // SM. 2005. No.19. S.1272

Cor pulmonale - peningkatan ventrikel kanan jantung pada penyakit yang melanggar struktur dan (atau) fungsi paru-paru (dengan pengecualian kasus kerusakan primer pada jantung kiri, kelainan jantung bawaan).

Penyakit-penyakit berikut menyebabkan perkembangannya:
- Terutama mempengaruhi aliran udara di paru-paru dan alveoli (bronkitis kronis, asma bronkial, emfisema paru, tuberkulosis, pneumokoniosis, bronkiektasis, sarkoidosis, dll.);
- terutama mempengaruhi mobilitas dada (kyphoscoliosis dan kelainan bentuk dada lainnya, penyakit neuromuskular - misalnya, polio, obesitas - sindrom Pickwick, sleep apnea);
- Terutama mempengaruhi pembuluh paru-paru (hipertensi paru primer, arteritis, trombosis dan emboli pembuluh paru-paru, kompresi batang arteri pulmonalis dan vena pulmonalis oleh tumor, aneurisma, dll.).
Dalam patogenesis cor pulmonale, peran utama dimainkan oleh penurunan penampang total pembuluh paru-paru. Pada penyakit yang terutama memengaruhi aliran udara di paru-paru dan mobilitas dada, hipoksia alveolar menyebabkan spasme arteri pulmonalis kecil; pada penyakit yang mempengaruhi pembuluh paru-paru, peningkatan resistensi terhadap aliran darah disebabkan oleh penyempitan atau penyumbatan lumen arteri pulmonal. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi pulmonal menyebabkan hipertrofi otot polos arteri pulmonalis, yang menjadi lebih kaku. Membebani ventrikel kanan dengan tekanan menyebabkan hipertrofi, dilatasi, dan kemudian - gagal jantung ventrikel kanan.
Kor pulmonal akut berkembang dengan emboli paru, pneumotoraks spontan, serangan hebat asma bronkial, pneumonia berat dalam beberapa jam atau hari. Ini dimanifestasikan oleh nyeri tekan yang tiba-tiba di belakang tulang dada, sesak napas yang parah, sianosis, hipotensi arteri, takikardia, amplifikasi dan aksen bunyi jantung II di atas batang paru; deviasi sumbu listrik jantung ke kanan dan tanda-tanda elektrokardiografi kelebihan atrium kanan; tanda-tanda gagal ventrikel kanan yang meningkat pesat - pembengkakan vena serviks, pembesaran dan nyeri tekan hati.
Kor pulmonal kronis terbentuk selama beberapa tahun pada penyakit paru obstruktif kronik, kyphoscoliosis, obesitas, emboli paru berulang, hipertensi pulmonal primer. Ada tiga tahap dalam perkembangannya: I (praklinis) - didiagnosis hanya dengan pemeriksaan instrumental; II - dengan perkembangan hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi pulmonal tanpa tanda gagal jantung; III (decompensated cor pulmonale) - ketika gejala gagal ventrikel kanan muncul.
Tanda-tanda klinis cor pulmonale kronis - sesak napas, diperburuk oleh olahraga, cepat lelah, jantung berdebar, nyeri dada, pingsan. Ketika saraf berulang dikompresi oleh batang melebar dari arteri pulmonalis, suara serak terjadi. Pada pemeriksaan, tanda-tanda objektif hipertensi pulmonal dapat dideteksi - nada aksen II pada arteri pulmonalis, murmur diastolik Graham-Still (kebisingan insufisiensi katup pulmonal relatif). Peningkatan ventrikel kanan dapat diindikasikan dengan pulsasi di belakang proses xiphoid, yang meningkat saat inspirasi, perluasan batas kebodohan relatif hati ke kanan. Dengan dilatasi ventrikel kanan yang signifikan, insufisiensi trikuspid relatif berkembang, dimanifestasikan oleh murmur sistolik di dasar proses xiphoid, denyut vena serviks dan hati. Pada tahap dekompensasi, tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan muncul: pembesaran hati, edema perifer.
EKG mengungkapkan hipertrofi atrium kanan (gelombang P tinggi runcing di sadapan II, III, aVF) dan ventrikel kanan (deviasi sumbu listrik jantung ke kanan, peningkatan amplitudo gelombang R di kanan sadapan dada, blokade kaki kanan berkas His, munculnya gelombang S dalam pada gelombang I dan Q pada sadapan standar III).
Kor pulmonal akut dan subakut secara radiologis dimanifestasikan oleh peningkatan ventrikel kanan, perluasan lengkungan arteri pulmonalis, perluasan akar paru-paru; cor pulmonale kronis - hipertrofi ventrikel kanan, tanda-tanda hipertensi dalam sirkulasi paru, perluasan vena kava superior.
Ekokardiografi dapat menunjukkan hipertrofi dinding ventrikel kanan, dilatasi bilik jantung kanan, dilatasi arteri pulmonalis dan vena kava superior, hipertensi pulmonal, dan insufisiensi trikuspid.
Dalam tes darah pada pasien dengan kor pulmonal kronis, polisitemia biasanya terdeteksi.
Dengan perkembangan jantung paru akut, pengobatan penyakit yang mendasari diindikasikan (penghapusan pneumotoraks; terapi heparin, trombolisis atau intervensi bedah dengan tromboemboli arteri pulmonal; terapi yang adekuat untuk asma bronkial, dll).
Pengobatan cor pulmonale proper terutama ditujukan untuk mengurangi hipertensi pulmonal, dan dengan perkembangan dekompensasi, termasuk koreksi gagal jantung (Tabel 1). Hipertensi pulmonal menurun dengan penggunaan antagonis kalsium - nifedipine dengan dosis 40-180 mg per hari (lebih disukai penggunaan bentuk obat jangka panjang), diltiazem dengan dosis 120-360 mg per hari [Chazova I.E., 2000], dan amlodipine (Amlovas ) dengan dosis 10 mg per hari. Jadi, menurut Franz I.W. et al. (2002), selama terapi dengan amlodipine dengan dosis 10 mg per hari selama 18 hari pada 20 pasien PPOK dengan hipertensi pulmonal, terjadi penurunan yang signifikan pada resistensi pembuluh darah pulmonal dan tekanan pada arteri pulmonalis, sedangkan perubahan parameter pertukaran gas di paru-paru tidak diamati. Menurut hasil penelitian acak silang yang dilakukan oleh Sajkov D. et al. (1997), dosis setara amlodipine dan felodipine sama-sama mengurangi tekanan arteri pulmonalis, tetapi efek sampingnya ( sakit kepala dan sindrom edematous) berkembang lebih jarang selama terapi amlodipine.
Efek terapi dengan antagonis kalsium biasanya muncul setelah 3-4 minggu. Telah terbukti bahwa penurunan tekanan paru selama terapi antagonis kalsium secara signifikan meningkatkan prognosis pasien ini, namun, hanya sepertiga pasien yang menanggapi terapi antagonis kalsium dengan cara ini. Pasien dengan gagal ventrikel kanan berat biasanya berespon buruk terhadap terapi antagonis kalsium.
Dalam praktek klinis, pada pasien dengan tanda-tanda kor pulmonal, sediaan teofilin (tetesan intravena, sediaan oral jangka panjang) banyak digunakan, yang mengurangi resistensi pembuluh darah paru, meningkatkan curah jantung, dan meningkatkan kesejahteraan pasien ini. Pada saat yang sama, tampaknya tidak ada dasar bukti untuk penggunaan preparat teofilin pada hipertensi pulmonal.
Secara efektif mengurangi tekanan pada arteri pulmonalis dengan infus prostasiklin (PGI2) intravena, yang memiliki efek antiproliferatif dan antiaggregant; obat meningkatkan toleransi terhadap aktivitas fisik meningkatkan kualitas hidup dan mengurangi kematian pasien ini. Kerugiannya termasuk efek samping yang sering berkembang (pusing, hipotensi arteri, kardialgia, mual, sakit perut, diare, ruam, nyeri ekstremitas), kebutuhan infus intravena yang konstan (jangka panjang), serta tingginya biaya pengobatan. Keefektifan dan keamanan analog prostasiklin, iloprost, digunakan dalam bentuk inhalasi dan beraprost, digunakan secara oral, serta treprostinil, diberikan secara intravena dan subkutan, sedang dipelajari.
Kemungkinan penggunaan antagonis reseptor endotelin bosentan, yang secara efektif mengurangi tekanan pada arteri pulmonalis, sedang dipelajari, namun, efek samping sistemik yang diucapkan membatasi penggunaan kelompok obat ini secara intravena.
Menghirup oksida nitrat (NO) selama beberapa minggu juga mengurangi hipertensi pulmonal, tetapi terapi ini tidak tersedia di semua institusi medis. Dalam beberapa tahun terakhir, upaya telah dilakukan untuk menggunakan penghambat PDE5 pada hipertensi paru, khususnya sildenafil sitrat. Charan N.B. pada tahun 2001, dijelaskan dua pasien yang mencatat perbaikan selama COPD saat mengambil sildenafil, yang mereka ambil untuk disfungsi ereksi. Saat ini, efek sildenafil bronkodilator, anti-inflamasi dan kemampuannya untuk mengurangi tekanan pada arteri pulmonalis telah ditunjukkan baik dalam studi eksperimental maupun klinis. Menurut data yang diperoleh, penghambat PDE5 pada hipertensi pulmonal secara signifikan meningkatkan toleransi olahraga, meningkatkan indeks jantung, meningkatkan kualitas hidup pasien dengan hipertensi pulmonal, termasuk hipertensi primer. Studi multisenter jangka panjang diperlukan untuk secara definitif menyelesaikan masalah keefektifan kelas obat ini pada PPOK. Selain itu, mahalnya biaya pengobatan tentunya menghambat pengenalan obat ini secara luas ke dalam praktik klinis.
Dalam pembentukan kor pulmonal kronis pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik (asma bronkial, bronkitis kronis, emfisema paru), terapi oksigen jangka panjang diindikasikan untuk mengoreksi hipoksia. Dengan polisitemia (dalam kasus peningkatan hematokrit di atas 65-70%), pertumpahan darah digunakan (biasanya satu), yang memungkinkan untuk mengurangi tekanan pada arteri pulmonalis, meningkatkan toleransi pasien terhadap aktivitas fisik dan meningkatkan kesehatannya. makhluk. Jumlah darah yang dikeluarkan adalah 200-300 ml (tergantung pada tingkat tekanan darah dan kesehatan pasien).
Dengan perkembangan gagal ventrikel kanan, diuretik diindikasikan, termasuk. spironolakton; Perlu diingat bahwa diuretik tidak selalu membantu mengurangi sesak napas pada hipertensi pulmonal. Penghambat ACE (kaptopril, enalapril, dll.) juga digunakan. Penggunaan digoksin dengan tidak adanya gagal ventrikel kiri tidak efektif dan tidak aman, karena hipoksemia dan hipokalemia yang berkembang dengan latar belakang terapi diuretik meningkatkan risiko keracunan glikosida.
Mempertimbangkan kemungkinan tinggi komplikasi tromboemboli pada gagal jantung dan perlunya terapi diuretik aktif, tirah baring yang lama, munculnya tanda-tanda phlebothrombosis, terapi antikoagulan preventif diindikasikan (biasanya pemberian heparin 5000 IU subkutan 2 kali sehari atau berat molekul rendah heparin 1 kali per hari). Pada pasien dengan hipertensi pulmonal primer, antikoagulan tidak langsung (warfarin) digunakan di bawah kendali INR. Warfarin meningkatkan kelangsungan hidup pasien, tetapi tidak mempengaruhi kondisi umum mereka.
Jadi, dalam praktik klinis modern perawatan obat cor pulmonale dikurangi menjadi pengobatan gagal jantung (diuretik, penghambat ACE), serta penggunaan antagonis kalsium dan obat teofilin untuk mengurangi hipertensi pulmonal. efek yang baik pada terapi dengan antagonis kalsium secara signifikan meningkatkan prognosis pasien ini, dan kurangnya efek memerlukan penggunaan obat dari kelas lain, yang dibatasi oleh kompleksitas penggunaannya, kemungkinan efek samping yang tinggi, tingginya biaya pengobatan, dan dalam beberapa kasus, pengetahuan yang tidak memadai tentang masalah ini.

literatur
1. Chazova I.E. Pendekatan modern untuk pengobatan kor pulmonal. Rus Med Zhurn, 2000; 8(2): 83–6.
2. Barst R., Rubin L., Long W. et al. Perbandingan epoprostenol (prostasiklin) intravena kontinu dengan terapi konvensional untuk hipertensi pulmonal primer. N Engl J Me.d 1996; 334:296–301.
3. Barst R.J., Rubin L.J., McGoon M.D. et al. Kelangsungan hidup pada hipertensi pulmonal primer dengan prostasiklin intravena terus menerus jangka panjang. Ann Intern Med. 1994; 121:409–415.
4.Charan N.B. Apakah sildenafil juga memperbaiki pernapasan? Dada. 2001; 120(1):305–6.
5Fisnman A.P. Hipertensi pulmonal – di luar terapi vasodiator. Eng J Med Baru. 1998; 5:338.
6. Franz I.W., Van Der Meyden J., Schaupp S., Tonnesmann U. Efek amlodipine pada hipertensi pulmonal akibat olahraga dan fungsi jantung kanan pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik. Z Kardiol. 2002; 91(10):833–839.
7. Galie N., Hinderliter A.L., Torbicki A. dkk. Efek antagonis reseptor endotelin oral bosentan pada tindakan ekokardiografi dan Doppler pada pasien dengan hipertensi arteri pulmonal. Kongres Kardiologi Amerika, Atlanta, AS; 17–20 Maret 2002. Abstrak #2179.
8. Galie N., Humbert M., Wachiery J.L. et al. Efek natrium beraprost, analog prostasiklin oral, pada pasien dengan hipertensi arteri pulmonal: uji coba acak, tersamar ganda, terkontrol plasebo. J Am Call Cardiol. 2002; 39: 1496–1502.
9. Groechenig E. Cor pulmonale. Pengobatan hipertensi pulmonal. Blackwell Science, Berlin–Wina, 1999; 146.
10. McLaughlin V., Shillington A., Rich S. Survival pada hipertensi pulmonal primer: dampak terapi epoprostenol. sirkulasi. 2002; 106:1477–1482.
11. Olchewski H., Ghofrani H., Schmehl T. dkk. Iloprost inhalasi untuk mengobati hipertensi pulmonal berat: uji coba yang tidak terkontrol. Ann Intern Med. 2000; 132:435–443.
12. Rich S., Kaufmann E., Levy P.S. Pengaruh penghambat saluran kalsium dosis tinggi pada kelangsungan hidup pada hipertensi pulmonal primer. N Engl J Med. 1992; 327:76–81.
13. Rubin L.J., Badesch D.B., Barst R.J. et al. Terapi bosentan untuk hipertensi arteri pulmonal. N Engl J Med. 2002; 346:896–903.
14. Sajkov D., Wang T., Frith P.A. et al. Perbandingan dua antagonis kalsium vasoselektif kerja lama pada hipertensi pulmonal akibat PPOK. Dada. 1997; 111(6):1622–1630.
15. Sastry B., Narasimhan C., Reddy N. dkk. Sebuah studi tentang kemanjuran klinis pasien rawat inap sildenafil dengan hipertensi pulmonal primer. Jantung India J. 2002; 54:410–414.
16. Sastry B.K., Narasimhan C., Reddy N.K., Raju B.S. Kemanjuran klinis sildenafil pada hipertensi pulmonal primer: studi crossover acak, terkontrol plasebo, double-blind. J Am Call Cardiol. 2004; 43(7):1149–53.
17. Sebkhi A., Strange J.W., Phillips S.C. et al. Phosphodiesterase tipe 5 sebagai target untuk pengobatan hipertensi pulmonal yang diinduksi hipoksia. sirkulasi. 2003; 107(25):3230–5.
18. Simmoneau G., Barst R., Galie N. dkk. Infus subkutan berkelanjutan treprostinil, analog prostasiklin, pada pasien dengan hipertensi arteri pulmonal. Am J Respit Crit Care Med 2002; 165:800–804.
19. Menuju T.J., Smith N., Broadley K.J. Efek penghambat fosfodiesterase–5, sildenafil (Viagra), pada model hewan dengan penyakit saluran napas. Am J Respir Crit Care Med. 2004; 169(2):227–34.
20. Wilkens H., Guth A., Konig J. dkk. Pengaruh iloprost inhalasi ditambah sildenafil oral pada pasien dengan hipertensi pulmonal primer. Sirkulasi 2001; 104:1218–1222.
21. Woodmansey P.A., O'Toole L., Channer K.S., Morice A.H. Sifat vasodilatasi paru akut amlodipine pada manusia dengan hipertensi pulmonal. Jantung. 1996; 75(2):171–173.

File ini diambil dari koleksi Medinfo.

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

Surel: [email dilindungi]

atau [email dilindungi]

atau [email dilindungi]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novikov

Kami menulis esai sesuai pesanan - email: [email dilindungi]

Medinfo memiliki koleksi medis Rusia terbesar

esai, sejarah kasus, literatur, tutorial, tes.

Kunjungi http://www.doktor.ru - Server medis Rusia untuk semua orang!

KULIAH PENYAKIT DALAM.

TOPIK: JANTUNG PARU.

Relevansi topik: Penyakit pada sistem bronkopulmoner, dada sangat penting dalam kekalahan jantung. Kekalahan sistem kardiovaskular pada penyakit alat bronkopulmoner, sebagian besar penulis merujuk pada istilah cor pulmonale.

Kor pulmonal kronis berkembang pada sekitar 3% pasien yang menderita penyakit paru-paru kronis, dan dalam keseluruhan struktur kematian akibat gagal jantung kongestif, kor pulmonal kronis menyumbang 30% kasus.

Kor pulmonal adalah hipertrofi dan dilatasi atau hanya dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi sirkulasi pulmonal, berkembang sebagai akibat penyakit bronkus dan paru-paru, kelainan bentuk dada, atau kerusakan primer pada arteri pulmonalis. (WHO 1961).

Hipertrofi ventrikel kanan dan dilatasinya dengan perubahan akibat lesi primer jantung, atau malformasi kongenital tidak termasuk dalam konsep kor pulmonal.

Baru-baru ini, dokter telah memperhatikan bahwa hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan sudah merupakan manifestasi lanjut dari cor pulmonale, ketika tidak mungkin lagi untuk merawat pasien tersebut secara rasional, sehingga definisi baru dari cor pulmonale diusulkan:

Cor pulmonale adalah kompleks kelainan hemodinamik dalam sirkulasi paru, yang berkembang sebagai akibat penyakit pada alat bronkopulmonalis, kelainan bentuk dada, dan lesi primer pada arteri pulmonalis, yang pada tahap akhir dimanifestasikan oleh hipertrofi ventrikel kanan dan kegagalan sirkulasi progresif.

ETIOLOGI JANTUNG PARU.

Cor pulmonale adalah konsekuensi dari penyakit dari tiga kelompok:

Penyakit bronkus dan paru-paru, terutama mempengaruhi aliran udara dan alveoli. Kelompok ini mencakup sekitar 69 penyakit. Mereka adalah penyebab kor pulmonal pada 80% kasus.

bronkitis obstruktif kronis

pneumosklerosis dari setiap etiologi

pneumokoniosis

tuberkulosis, tidak dengan sendirinya, sebagai hasil pasca-tuberkulosis

SLE, sarkoidosis Boeck, alveolitis fibrosa (endo- dan eksogen)

Penyakit yang terutama mempengaruhi dada, diafragma dengan keterbatasan mobilitasnya:

kifoskoliosis

beberapa cedera tulang rusuk

sindrom pickwick pada obesitas

spondilitis ankilosa

supurasi pleura setelah radang selaput dada

Penyakit terutama mempengaruhi pembuluh paru-paru

utama hipertensi arteri(Penyakit Ayerza, penyakit Ayerza`s)

emboli paru berulang (PE)

kompresi arteri pulmonalis dari vena (aneurisma, tumor, dll.).

Penyakit kelompok kedua dan ketiga menyebabkan perkembangan kor pulmonal pada 20% kasus. Itu sebabnya mereka mengatakan itu tergantung pada faktor etiologi Ada tiga bentuk kor pulmonal:

bronkopulmoner

torakofrenik

vaskular

Norma nilai yang mencirikan hemodinamik sirkulasi paru.

Tekanan sistolik di arteri pulmonalis sekitar lima kali lebih kecil dari tekanan sistolik di sirkulasi sistemik.

Hipertensi pulmonal dikatakan jika tekanan sistolik di arteri pulmonalis saat istirahat lebih besar dari 30 mm Hg, tekanan diastolik lebih besar dari 15, dan tekanan rata-rata lebih besar dari 22 mm Hg.

PATOGENESIS.

Dasar patogenesis kor pulmonal adalah hipertensi pulmonal. Karena kor pulmonal paling sering berkembang pada penyakit bronkopulmoner, kita akan mulai dengan ini. Semua penyakit, dan khususnya bronkitis obstruktif kronis, terutama akan menyebabkan gagal napas (paru-paru). Insufisiensi paru adalah suatu kondisi di mana gas darah normal terganggu.

Ini adalah keadaan tubuh di mana komposisi gas normal darah tidak dipertahankan, atau yang terakhir dicapai dengan kerja abnormal alat pernapasan eksternal, yang menyebabkan penurunan kemampuan fungsional tubuh.

Ada 3 tahap gagal paru-paru.

Hipoksemia arteri mendasari patogenesis penyakit jantung kronis, terutama pada bronkitis obstruktif kronis.

Semua penyakit ini menyebabkan gagal napas. Hipoksemia arteri akan menyebabkan hipoksia alveolar pada saat yang sama karena perkembangan pneumofibrosis, emfisema paru-paru, peningkatan tekanan intra-alveolar. Dalam kondisi hipoksemia arteri, fungsi non-pernafasan paru-paru terganggu - zat aktif biologis mulai diproduksi, yang tidak hanya memiliki efek bronkospastik, tetapi juga efek vasospastik. Pada saat yang sama, ketika ini terjadi, pelanggaran arsitektur vaskular paru-paru terjadi - beberapa pembuluh mati, beberapa mengembang, dll. Hipoksemia arteri menyebabkan hipoksia jaringan.

Tahap kedua patogenesis: hipoksemia arteri akan menyebabkan restrukturisasi hemodinamik sentral - khususnya, peningkatan jumlah darah yang bersirkulasi, polisitemia, poliglobulia, dan peningkatan kekentalan darah. Hipoksia alveolar akan menyebabkan vasokonstriksi hipoksemia secara refleks, dengan bantuan refleks yang disebut refleks Euler-Liestrand. Hipoksia alveolar menyebabkan vasokonstriksi hipoksemia, peningkatan tekanan intra-arteri, yang menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler. Pelanggaran fungsi non-pernapasan paru-paru menyebabkan pelepasan serotonin, histamin, prostaglandin, katekolamin, tetapi yang paling penting adalah bahwa dalam kondisi hipoksia jaringan dan alveolar, interstitium mulai menghasilkan lebih banyak enzim pengubah angiotensin. Paru-paru adalah organ utama tempat enzim ini terbentuk. Ini mengubah angiotensin 1 menjadi angiotensin 2. Vasokonstriksi hipoksemia, pelepasan zat aktif biologis dalam kondisi restrukturisasi hemodinamik sentral tidak hanya akan menyebabkan peningkatan tekanan pada arteri pulmonal, tetapi juga peningkatan yang terus-menerus (di atas 30 mm Hg). ), yaitu perkembangan hipertensi pulmonal. Jika proses berlanjut lebih jauh, jika penyakit yang mendasarinya tidak diobati, maka secara alami sebagian pembuluh di sistem arteri pulmonalis mati karena pneumosklerosis, dan tekanan di arteri pulmonalis terus meningkat. Pada saat yang sama, hipertensi pulmonal sekunder persisten akan menyebabkan shunt antara arteri pulmonalis dan arteri bronkial terbuka dan darah terdeoksigenasi memasuki lingkaran besar sirkulasi darah melalui vena bronkial dan juga berkontribusi pada peningkatan kerja ventrikel kanan.

Jadi, tahap ketiga adalah hipertensi pulmonal persisten, perkembangan pirau vena, yang meningkatkan kerja ventrikel kanan. Ventrikel kanan tidak kuat dengan sendirinya, dan hipertrofi dengan elemen pelebaran berkembang pesat di dalamnya.

Tahap keempat adalah hipertrofi atau dilatasi ventrikel kanan. Distrofi miokard ventrikel kanan akan berkontribusi serta hipoksia jaringan.

Jadi, hipoksemia arteri menyebabkan hipertensi pulmonal sekunder dan hipertrofi ventrikel kanan, hingga dilatasi dan perkembangan kegagalan sirkulasi ventrikel kanan yang dominan.

Patogenesis perkembangan kor pulmonale dalam bentuk thoracodiaphragmatic: dalam bentuk ini, hipoventilasi paru-paru karena kyphoscoliosis, nanah pleura, kelainan bentuk tulang belakang, atau obesitas, di mana diafragma naik tinggi, memimpin. Hipoventilasi paru-paru terutama akan menyebabkan jenis gagal napas restriktif, berbeda dengan tipe obstruktif yang disebabkan oleh kor pulmonal kronis. Dan kemudian mekanismenya sama - jenis kegagalan pernapasan restriktif akan menyebabkan hipoksemia arteri, hipoksemia alveolar, dll.

Patogenesis perkembangan kor pulmonal dalam bentuk vaskular terletak pada kenyataan bahwa dengan trombosis cabang utama arteri pulmonalis, suplai darah ke jaringan paru-paru menurun tajam, karena seiring dengan trombosis cabang utama, penyempitan refleks ramah dari cabang-cabang kecil terjadi. Selain itu, dalam bentuk vaskular, khususnya pada hipertensi pulmonal primer, perkembangan kor pulmonal difasilitasi oleh perubahan humoral yang nyata, yaitu peningkatan nyata jumlah serotonin, prostaglandin, katekolamin, pelepasan konvertase, angiotensin- enzim konversi.

Patogenesis kor pulmonal adalah multi-tahap, multi-tahap, dalam beberapa kasus tidak sepenuhnya jelas.

KLASIFIKASI JANTUNG PARU.

Tidak ada klasifikasi tunggal cor pulmonale, tetapi klasifikasi internasional pertama terutama bersifat etiologis (WHO, 1960):

jantung bronkopulmoner

torakofrenik

vaskular

Sebuah klasifikasi domestik dari cor pulmonale diusulkan, yang mengatur pembagian cor pulmonale menurut tingkat perkembangannya:

• subakut

  kronis

Kor pulmonal akut berkembang dalam beberapa jam, menit, hari maksimum. Kor pulmonal subakut berkembang selama beberapa minggu atau bulan. Kor pulmonal kronis berkembang selama beberapa tahun (5-20 tahun).

Klasifikasi ini memberikan kompensasi, tetapi kor pulmonal akut selalu didekompensasi, yaitu membutuhkan bantuan segera. Subakut dapat dikompensasi dan didekompensasi terutama sesuai dengan tipe ventrikel kanan. Kor pulmonal kronis dapat dikompensasi, subkompensasi, dekompensasi.

Berdasarkan asalnya, cor pulmonale akut berkembang dalam bentuk vaskular dan bronkopulmoner. Kor pulmonal subakut dan kronis dapat berupa vaskular, bronkopulmoner, torakofrenik.

Kor pulmonal akut berkembang terutama:

dengan emboli - tidak hanya dengan tromboemboli, tetapi juga dengan gas, tumor, lemak, dll.,

dengan pneumotoraks (terutama katup),

dengan serangan asma bronkial (terutama dengan status asma - kondisi baru secara kualitatif pada pasien asma bronkial, dengan blokade lengkap reseptor beta2-adrenergik, dan dengan kor pulmonal akut);

dengan pneumonia konfluen akut

pleuritis total sisi kanan

Contoh praktis cor pulmonale subakut adalah tromboemboli berulang dari cabang kecil arteri pulmonal selama serangan asma bronkial. Contoh klasiknya adalah limfangitis kanker, terutama pada korionepitelioma, pada kanker paru-paru perifer. Bentuk torakodifragma berkembang dengan hipoventilasi yang berasal dari pusat atau perifer - miastenia gravis, botulisme, poliomielitis, dll.

Untuk membedakan pada tahap apa kor pulmonal dari tahap gagal napas masuk ke tahap gagal jantung, klasifikasi lain diusulkan. Cor pulmonale dibagi menjadi tiga tahap:

insufisiensi laten tersembunyi - ada pelanggaran fungsi pernapasan eksternal - VC / CL menurun hingga 40%, tetapi tidak ada perubahan komposisi gas darah, yaitu tahap ini mencirikan kegagalan pernapasan 1-2 tahap .

tahap insufisiensi paru yang parah - perkembangan hipoksemia, hiperkapnia, tetapi tanpa tanda gagal jantung di pinggiran. Ada sesak napas saat istirahat, yang tidak dapat dikaitkan dengan kerusakan jantung.

tahap gagal jantung paru dengan berbagai derajat (edema pada tungkai, peningkatan perut, dll.).

Kor pulmonal kronis menurut tingkat insufisiensi paru, saturasi darah arteri dengan oksigen, hipertrofi ventrikel kanan dan kegagalan sirkulasi dibagi menjadi 4 tahap:

tahap pertama - insufisiensi paru derajat 1 - VC / CL menurun hingga 20%, komposisi gas tidak terganggu. Hipertrofi ventrikel kanan tidak ada pada EKG, tetapi terdapat hipertrofi pada ekokardiogram. Tidak ada kegagalan sirkulasi pada tahap ini.

insufisiensi paru 2 - VC / CL hingga 40%, saturasi oksigen hingga 80%, tanda tidak langsung pertama hipertrofi ventrikel kanan muncul, kegagalan sirkulasi +/-, yaitu hanya sesak napas saat istirahat.

tahap ketiga - insufisiensi paru 3 - VC / CL kurang dari 40%, saturasi darah arteri hingga 50%, terdapat tanda hipertrofi ventrikel kanan pada EKG berupa tanda langsung. Kegagalan peredaran darah 2A.

tahap keempat - insufisiensi paru 3. Saturasi oksigen darah kurang dari 50%, hipertrofi ventrikel kanan dengan dilatasi, kegagalan sirkulasi 2B (distrofi, refraktori).

KLINIK JANTUNG PARU AKUT.

Penyebab perkembangan yang paling umum adalah PE, peningkatan akut tekanan intratoraks akibat serangan asma bronkial. Hipertensi prakapiler arteri pada kor pulmonal akut, serta dalam bentuk vaskular kor pulmonal kronis, disertai dengan peningkatan resistensi paru. Berikutnya adalah perkembangan pesat dari dilatasi ventrikel kanan. Kegagalan ventrikel kanan akut dimanifestasikan oleh sesak napas yang parah, berubah menjadi sesak napas, sianosis yang meningkat dengan cepat, nyeri di belakang tulang dada yang sifatnya berbeda, syok atau kolaps, ukuran hati meningkat dengan cepat, edema di kaki muncul, asites, epigastrium denyut, takikardia (120-140), sesak napas, di beberapa tempat vesikular melemah; basah, terdengar berbagai ronki, terutama di bagian bawah paru-paru. Yang sangat penting dalam perkembangan jantung paru akut adalah metode penelitian tambahan, terutama EKG: penyimpangan tajam sumbu listrik ke kanan (R 3>R 2>R 1, S 1>S 2>S 3), P- pulmonale muncul - gelombang P runcing, di sadapan standar kedua , ketiga. Blokade kaki kanan bundel Nya lengkap atau tidak lengkap, inversi ST (biasanya naik), S di sadapan pertama dalam, Q di sadapan ketiga dalam. Gelombang S negatif di sadapan 2 dan 3. Tanda-tanda yang sama juga dapat terjadi pada infark miokard akut pada dinding posterior.

Perawatan darurat tergantung pada penyebab kor pulmonal akut. Jika ada PE, maka obat penghilang rasa sakit, obat fibrinolitik dan antikoagulan (heparin, fibrinolysin), streptodecase, streptokinase diresepkan, hingga perawatan bedah.

Dengan status asma - glukokortikoid dosis besar secara intravena, bronkodilator melalui bronkoskop, transfer ke ventilasi mekanis dan lavage bronkial. Jika ini tidak dilakukan, pasien meninggal.

Dengan pneumotoraks katup - perawatan bedah. Dengan pneumonia konfluen, bersama dengan pengobatan antibiotik, diuretik dan glikosida jantung diperlukan.

KLINIK JANTUNG PARU KRONIS.

Pasien khawatir tentang sesak napas, yang sifatnya tergantung pada proses patologis di paru-paru, jenis gagal napas (obstruktif, restriktif, campuran). Dengan proses obstruktif, dispnea yang bersifat ekspirasi dengan laju pernapasan tidak berubah, dengan proses restriktif, durasi ekspirasi berkurang, dan laju pernapasan meningkat. Sebuah studi objektif, bersama dengan tanda-tanda penyakit yang mendasarinya, sianosis muncul, paling sering menyebar, hangat karena pelestarian aliran darah perifer, berbeda dengan pasien dengan gagal jantung. Pada beberapa pasien, sianosis sangat terasa sehingga kulit menjadi berwarna besi tuang. Vena leher bengkak, pembengkakan ekstremitas bawah, asites. Denyut nadi dipercepat, batas jantung melebar ke kanan, lalu ke kiri, nada teredam karena emfisema, aksen nada kedua di atas arteri pulmonalis. Murmur sistolik pada proses xiphoid karena dilatasi ventrikel kanan dan insufisiensi relatif katup trikuspid kanan. Dalam beberapa kasus, dengan gagal jantung yang parah, Anda dapat mendengarkan murmur diastolik pada arteri pulmonalis - Graham-Still murmur, yang berhubungan dengan kekurangan relatif katup pulmonal. Di atas paru-paru, perkusi, suaranya berbentuk kotak, pernapasan vesikuler, keras. Di bagian bawah paru-paru ada rales lembab yang kongestif dan tidak terdengar. Pada palpasi perut - peningkatan hati (salah satu yang dapat diandalkan, tetapi tidak tanda-tanda awal cor pulmonale, karena hati dapat tergeser akibat emfisema). Tingkat keparahan gejala tergantung pada stadiumnya.

Tahap pertama: dengan latar belakang penyakit yang mendasarinya, sesak napas meningkat, sianosis muncul dalam bentuk akrosianosis, tetapi batas kanan jantung tidak melebar, hati tidak membesar, di paru-paru data fisik bergantung pada penyakit yang mendasarinya.

Tahap kedua - sesak napas berubah menjadi serangan mati lemas, dengan kesulitan bernapas, sianosis menjadi menyebar, dari data penelitian objektif: denyut muncul di daerah epigastrium, nada teredam, aksen nada kedua di atas arteri pulmonalis tidak konstan. Hati tidak membesar, boleh dihilangkan.

Tahap ketiga - tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan bergabung - peningkatan batas kanan jantung tumpul, peningkatan ukuran hati. Pembengkakan terus-menerus di ekstremitas bawah.

Tahap keempat adalah sesak napas saat istirahat, posisi paksa, sering disertai gangguan irama pernapasan seperti Cheyne-Stokes dan Biot. Edema konstan, tidak dapat diobati, denyut nadi lemah dan sering, jantung berdebar kencang, nada tuli, murmur sistolik pada proses xiphoid. Banyak rales lembab di paru-paru. Hati berukuran besar, tidak menyusut di bawah aksi glikosida dan diuretik, saat fibrosis berkembang. Pasien terus-menerus tertidur.

Diagnosis jantung thoracodiaphragmatic seringkali sulit, orang harus selalu ingat tentang kemungkinan perkembangannya pada kyphoscoliosis, penyakit Bechterew, dll. Tanda yang paling penting adalah timbulnya sianosis dini, dan peningkatan sesak napas yang nyata tanpa serangan asma. Sindrom Pickwick ditandai dengan tiga serangkai gejala - obesitas, kantuk, sianosis parah. Sindrom ini pertama kali dijelaskan oleh Dickens dalam The Posthumous Papers of the Pickwick Club. Terkait dengan cedera otak traumatis, obesitas disertai dengan rasa haus, bulimia, hipertensi arteri. Diabetes melitus sering berkembang.

Kor pulmonal kronis pada hipertensi pulmonal primer disebut penyakit Ayerz (dijelaskan pada tahun 1901). Penyakit polietiologis yang tidak diketahui asalnya, terutama menyerang wanita berusia 20 hingga 40 tahun. Studi patologis telah menetapkan bahwa pada hipertensi pulmonal primer, terjadi penebalan intima arteri prakapiler, yaitu di arteri tipe otot penebalan media dicatat, dan nekrosis fibrinoid berkembang, diikuti oleh sklerosis dan perkembangan cepat hipertensi pulmonal. Gejalanya bermacam-macam, biasanya keluhan lemas, lelah, nyeri pada jantung atau persendian, 1/3 pasien dapat mengalami pingsan, pusing, sindrom Raynaud. Dan kedepannya sesak nafas semakin meningkat yang merupakan tanda yang menandakan bahwa hipertensi pulmonal primer sedang menuju stadium akhir yang stabil. Sianosis berkembang pesat, yang diekspresikan ke tingkat rona besi, menjadi permanen, edema meningkat dengan cepat. Diagnosis hipertensi pulmonal primer ditegakkan dengan eksklusi. Paling sering diagnosis ini bersifat patologis. Pada pasien ini, seluruh klinik berkembang tanpa latar belakang berupa gagal napas obstruktif atau restriktif. Dengan ekokardiografi, tekanan di arteri pulmonalis mencapai nilai maksimumnya. Pengobatan tidak efektif, kematian terjadi akibat tromboemboli.

Metode penelitian tambahan untuk cor pulmonale: dalam proses kronis di paru-paru - leukositosis, peningkatan jumlah sel darah merah (polisitemia terkait dengan peningkatan eritropoiesis akibat hipoksemia arteri). Data sinar-X: muncul sangat terlambat. Salah satu gejala awal adalah penonjolan arteri pulmonalis pada x-ray. Tonjolan arteri pulmonalis, seringkali meratakan pinggang jantung, dan jantung ini disalahartikan oleh banyak dokter sebagai konfigurasi jantung mitral.

EKG: tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan tidak langsung dan langsung muncul:

penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan - R 3 > R 2 > R 1, S 1 > S 2 > S 3, sudutnya lebih besar dari 120 derajat. Tanda tidak langsung yang paling mendasar adalah peningkatan interval gelombang R di V 1 lebih besar dari 7 mm.

tanda langsung - blokade kaki kanan bundel His, amplitudo gelombang R di V 1 lebih dari 10 mm dengan blokade lengkap kaki kanan bundel His. Munculnya gelombang T negatif dengan perpindahan gelombang di bawah isoline pada sadapan standar kedua ketiga, V1-V3.

Yang sangat penting adalah spirografi, yang mengungkapkan jenis dan tingkat gagal napas. Pada EKG, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan muncul sangat terlambat, dan jika hanya penyimpangan sumbu listrik ke kanan yang muncul, maka itu sudah menunjukkan hipertrofi yang diucapkan. Diagnosis paling dasar adalah dopplercardiography, echocardiography - peningkatan jantung kanan, peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis.

PRINSIP PENGOBATAN JANTUNG PARU.

Pengobatan kor pulmonal adalah mengobati penyakit yang mendasarinya. Dengan eksaserbasi penyakit obstruktif, bronkodilator, ekspektoran diresepkan. Dengan sindrom Pickwick - pengobatan obesitas, dll.

Kurangi tekanan di arteri pulmonalis dengan antagonis kalsium (nifedipin, verapamil), vasodilator perifer yang mengurangi preload (nitrat, korvaton, natrium nitroprusid). Yang paling penting adalah natrium nitroprusida dalam kombinasi dengan penghambat enzim pengonversi angiotensin. Nitroprusside 50-100 mg intravena, capoten 25 mg 2-3 kali sehari, atau enalapril (generasi kedua, 10 mg per hari). Pengobatan dengan prostaglandin E, obat antiserotonin, dll juga digunakan, tetapi semua obat ini hanya efektif pada awal penyakit.

Pengobatan gagal jantung: diuretik, glikosida, terapi oksigen.

Antikoagulan, terapi antiaggregant - heparin, trental, dll. Karena hipoksia jaringan, distrofi miokard berkembang pesat, oleh karena itu, kardioprotektor diresepkan (potassium orotate, panangin, riboxin). Glikosida jantung diresepkan dengan sangat hati-hati.

PENCEGAHAN.

Primer - pencegahan bronkitis kronis. Sekunder - pengobatan bronkitis kronis.

Peningkatan tekanan pada sistem kapiler paru (hipertensi paru, hipertensi) paling sering merupakan penyakit sekunder yang tidak berhubungan langsung dengan kerusakan pembuluh darah. Kondisi primer tidak dipahami dengan baik, tetapi peran mekanisme vasokonstriktor, penebalan dinding arteri, fibrosis (penebalan jaringan) telah terbukti.

Sesuai dengan ICD-10 (Klasifikasi Penyakit Internasional), hanya bentuk utama patologi yang diberi kode I27.0. Semua tanda sekunder ditambahkan sebagai komplikasi penyakit kronis yang mendasarinya.

Beberapa fitur suplai darah ke paru-paru

Paru-paru memiliki suplai darah ganda: sistem arteriol, kapiler, dan venula termasuk dalam pertukaran gas. Dan jaringan itu sendiri menerima nutrisi dari arteri bronkial.

Arteri pulmonal dibagi menjadi batang kanan dan kiri, kemudian menjadi cabang dan pembuluh lobar kaliber besar, sedang dan kecil. Arteriol terkecil (bagian dari jaringan kapiler) memiliki diameter 6-7 kali lebih besar daripada di sirkulasi sistemik. Otot mereka yang kuat mampu menyempit, menutup sepenuhnya, atau melebarkan dasar arteri.

Dengan penyempitan, resistensi terhadap aliran darah meningkat dan tekanan internal dalam pembuluh meningkat, ekspansi mengurangi tekanan, mengurangi gaya resistensi. Terjadinya hipertensi pulmonal bergantung pada mekanisme ini. Total jaringan kapiler paru meliputi area seluas 140 m2.

Vena sirkulasi paru lebih lebar dan lebih pendek daripada di sirkulasi perifer. Tapi mereka juga punya yang kuat lapisan otot, dapat mempengaruhi pemompaan darah menuju atrium kiri.

Bagaimana tekanan dalam pembuluh paru diatur?

Nilai tekanan arteri di pembuluh paru diatur oleh:

• reseptor pressor di dinding pembuluh darah;
• cabang saraf vagus;
• saraf simpatik.

Zona reseptor yang luas terletak di arteri besar dan sedang, di tempat percabangan, di vena. Spasme arteri menyebabkan gangguan saturasi oksigen darah. Dan hipoksia jaringan berkontribusi pada pelepasan zat ke dalam darah yang meningkatkan nada dan menyebabkan hipertensi paru.

Iritasi serabut saraf vagus meningkatkan aliran darah melalui jaringan paru-paru. Saraf simpatik, sebaliknya, menyebabkan efek vasokonstriktor. Dalam kondisi normal, interaksi mereka seimbang.

Indikator tekanan berikut pada arteri pulmonal diambil sebagai norma:

• sistolik (tingkat atas) - dari 23 hingga 26 mm Hg;
• diastolik - dari 7 hingga 9.

Hipertensi arteri paru, menurut para ahli internasional, dimulai dari tingkat atas - 30 mm Hg. Seni.

Faktor penyebab hipertensi dalam lingkaran kecil

Faktor utama patologi, menurut klasifikasi V. Parin, dibagi menjadi 2 subspesies. Faktor fungsional meliputi:

• penyempitan arteriol sebagai respons terhadap kandungan oksigen yang rendah dan konsentrasi karbon dioksida yang tinggi di udara yang dihirup;
• peningkatan volume menit darah yang lewat;
• peningkatan tekanan intrabronkial;
• peningkatan kekentalan darah;
• kegagalan ventrikel kiri.

Faktor anatomi meliputi:

• pemusnahan total (tumpang tindih lumen) pembuluh darah oleh trombus atau emboli;
• gangguan aliran keluar dari vena zonal karena kompresinya jika terjadi aneurisma, tumor, stenosis mitral;
• perubahan sirkulasi darah setelah pengangkatan paru-paru dengan operasi.

Apa yang menyebabkan hipertensi pulmonal sekunder?

Hipertensi pulmonal sekunder muncul karena penyakit kronis paru-paru dan jantung yang diketahui. Ini termasuk:

• kronis penyakit radang bronkus dan jaringan paru-paru (pneumosclerosis, emphysema, tuberculosis, sarcoidosis);
• patologi torakogenik yang melanggar struktur dada dan tulang belakang (penyakit Bekhterev, akibat torakoplasti, kyphoscoliosis, sindrom Pickwick pada orang gemuk);
• stenosis mitral;
• cacat jantung bawaan (misalnya, tidak tertutupnya duktus arteriosus, "jendela" di septum interatrial dan interventrikular);
• tumor jantung dan paru-paru;
• penyakit disertai tromboemboli;
• vaskulitis di area arteri pulmonalis.

Apa penyebab hipertensi primer?

Hipertensi pulmonal primer juga disebut idiopatik, terisolasi. Prevalensi patologi adalah 2 orang per 1 juta penduduk. Alasan terakhir masih belum jelas.

Ditetapkan bahwa wanita merupakan 60% dari pasien. Patologi ditemukan baik di masa kanak-kanak maupun di usia tua, tetapi umur rata-rata pasien yang teridentifikasi - 35 tahun.

Dalam perkembangan patologi, 4 faktor penting:

• proses aterosklerotik primer di arteri pulmonalis;
• inferioritas bawaan dari dinding pembuluh darah kecil;
• peningkatan nada saraf simpatik;
• vaskulitis paru.

Peran gen protein tulang yang bermutasi, angioprotein, pengaruhnya terhadap sintesis serotonin, peningkatan pembekuan darah karena pemblokiran faktor antikoagulan telah ditetapkan.

Peran khusus diberikan pada infeksi virus herpes tipe kedelapan, yang menyebabkan perubahan metabolisme yang menyebabkan kerusakan dinding arteri.

Hasilnya adalah hipertrofi, kemudian perluasan rongga, hilangnya tonus ventrikel kanan dan berkembangnya insufisiensi.

Penyebab dan Faktor Lain Hipertensi

Ada banyak penyebab dan lesi yang dapat menyebabkan hipertensi pada lingkaran paru. Beberapa dari mereka pantas disebutkan secara khusus.

Di antara penyakit akut:

• sindrom gangguan pernapasan pada orang dewasa dan bayi baru lahir (kerusakan toksik atau autoimun pada selaput lobulus pernapasan jaringan paru-paru, menyebabkan kurangnya zat surfaktan di permukaannya);
• peradangan difus yang parah (pneumonitis) terkait dengan perkembangan masif reaksi alergi pada bau cat, parfum, bunga yang dihirup.

Namun, hipertensi pulmonal dapat disebabkan oleh makanan, obat-obatan dan obat tradisional terapi.

Hipertensi pulmonal pada bayi baru lahir dapat disebabkan oleh:

• sirkulasi lanjutan janin;
• aspirasi mekonium;
• hernia diafragma;
• hipoksia umum.

Pada anak-anak, hipertensi dipicu oleh pembesaran tonsil palatina.

Klasifikasi berdasarkan sifat aliran

Lebih mudah bagi dokter untuk membagi hipertensi di pembuluh paru sesuai dengan waktu perkembangannya menjadi akut dan bentuk kronis. Klasifikasi semacam itu membantu untuk "menggabungkan" penyebab paling umum dan perjalanan klinis.

Hipertensi akut terjadi karena:

• tromboemboli arteri pulmonal;
• status asma berat;
• sindrom gangguan pernapasan;
• gagal ventrikel kiri mendadak (karena infark miokard, krisis hipertensi).

Untuk perjalanan kronis hipertensi pulmonal timbal:

• peningkatan aliran darah paru;
• peningkatan resistensi di kapal kecil;
• peningkatan tekanan di atrium kiri.

Mekanisme pengembangan serupa adalah tipikal untuk:

• defek septum ventrikel dan interatrial;
• buka duktus arteriosus;
• cacat katup mitral;
• proliferasi myxoma atau trombus di atrium kiri;
• dekompensasi bertahap gagal ventrikel kiri kronis, misalnya dengan penyakit koroner atau kardiomiopati.

Penyakit yang menyebabkan hipertensi pulmonal kronis:

• sifat hipoksia - semua penyakit obstruktif pada bronkus dan paru-paru, kekurangan oksigen yang berkepanjangan di ketinggian, sindrom hipoventilasi yang terkait dengan cedera dada, alat pernapasan;
• asal mekanis (obstruktif) terkait dengan penyempitan arteri - reaksi terhadap obat-obatan, semua varian hipertensi paru primer, tromboemboli berulang, penyakit jaringan ikat, vaskulitis.

Gambaran klinis

Gejala hipertensi pulmonal muncul ketika tekanan di arteri pulmonalis meningkat 2 kali atau lebih. Pasien dengan hipertensi di lingkaran paru-paru memperhatikan:

• sesak napas, diperburuk oleh aktivitas fisik (dapat berkembang menjadi paroksismal);
• kelemahan umum;
• jarang kehilangan kesadaran (berbeda dengan penyebab neurologis tanpa kejang dan buang air kecil tanpa disengaja);
• nyeri retrosternal paroksismal, mirip dengan angina pektoris, tetapi disertai dengan peningkatan sesak napas (ilmuwan menjelaskannya dengan hubungan refleks antara pembuluh paru dan koroner);
• campuran darah dalam dahak saat batuk merupakan karakteristik dari peningkatan tekanan yang signifikan (terkait dengan pelepasan sel darah merah ke ruang interstisial);
• suara serak ditentukan pada 8% pasien (disebabkan oleh kompresi mekanis saraf berulang kiri oleh arteri pulmonal yang melebar).

Perkembangan dekompensasi akibat gagal jantung paru disertai dengan nyeri pada hipokondrium kanan (distensi hati), edema pada kaki dan tungkai.

Saat memeriksa pasien, dokter memperhatikan hal-hal berikut:

• warna biru pada bibir, jari, telinga, yang meningkat saat sesak napas memburuk;
• gejala jari "drum" terdeteksi hanya dengan berkepanjangan penyakit radang, sifat buruk;
• denyut nadi lemah, aritmia jarang terjadi;
• tekanan arteri normal, dengan kecenderungan menurun;
• palpasi di zona epigastrium memungkinkan Anda untuk menentukan peningkatan guncangan ventrikel kanan yang mengalami hipertrofi;
• nada kedua yang menonjol pada arteri pulmonalis diauskultasi, mungkin terdengar bising diastolik.

Asosiasi hipertensi pulmonal dengan penyebab permanen dan penyakit tertentu memungkinkan Anda untuk menyoroti pilihan dalam kursus klinis.

Hipertensi Portopulmoner

Hipertensi pulmonal menyebabkan peningkatan tekanan secara simultan di vena portal. Pasien mungkin atau mungkin tidak memiliki sirosis hati. Ini menyertai penyakit hati kronis pada 3-12% kasus. Gejala tidak berbeda dari yang terdaftar. Pembengkakan dan rasa berat yang lebih jelas di hipokondrium di sebelah kanan.

Hipertensi pulmonal dengan stenosis mitral dan aterosklerosis

Penyakit ini ditandai dengan tingkat keparahan kursus. Stenosis mitral berkontribusi terhadap terjadinya lesi aterosklerotik pada arteri pulmonalis pada 40% pasien akibat peningkatan tekanan pada dinding pembuluh darah. Mekanisme fungsional dan organik hipertensi digabungkan.

Bagian atrioventrikular kiri yang menyempit di jantung adalah "penghalang pertama" aliran darah. Di hadapan penyempitan atau penyumbatan pembuluh kecil, "penghalang kedua" terbentuk. Ini menjelaskan ketidakefektifan operasi untuk menghilangkan stenosis dalam pengobatan penyakit jantung.

Dengan kateterisasi bilik jantung, tekanan tinggi terdeteksi di dalam arteri pulmonalis (150 mm Hg ke atas).

Perubahan vaskular berkembang dan menjadi tidak dapat diubah. Plak aterosklerotik tidak tumbuh hingga ukuran besar, tetapi cukup untuk mempersempit cabang kecil.

Jantung paru

Istilah "cor pulmonale" mencakup kompleks gejala yang disebabkan oleh kerusakan jaringan paru-paru (bentuk paru) atau arteri pulmonalis (bentuk pembuluh darah).

Ada pilihan aliran:

1. akut - tipikal untuk embolisasi paru;
2. subakut - berkembang dengan asma bronkial, karsinomatosis paru;
3. kronis - disebabkan oleh emfisema, kejang fungsional pada arteri, berubah menjadi penyempitan saluran organik, karakteristik bronkitis kronis, tuberkulosis paru, bronkiektasis, sering pneumonia.

Peningkatan resistensi pada pembuluh memberikan beban yang nyata pada jantung kanan. Kekurangan oksigen secara umum juga mempengaruhi miokardium. Ketebalan ventrikel kanan meningkat dengan transisi ke distrofi dan dilatasi (perluasan rongga yang terus-menerus). Tanda-tanda klinis hipertensi pulmonal secara bertahap meningkat.

Krisis hipertensi di pembuluh "lingkaran kecil"

Perjalanan krisis sering menyertai hipertensi pulmonal yang terkait dengan kelainan jantung. Kemunduran kondisi yang tajam karena peningkatan tekanan yang tiba-tiba pada pembuluh paru mungkin terjadi sebulan sekali atau lebih.

Catatan pasien:

• peningkatan sesak napas di malam hari;
• perasaan kompresi eksternal dada;
• batuk parah, terkadang dengan hemoptisis;
• nyeri di daerah interskapular dengan iradiasi ke bagian anterior dan sternum;
• cardiopalmus.

Pada pemeriksaan, terungkap hal-hal berikut:

• keadaan pasien yang bersemangat;
• ketidakmampuan untuk berbaring di tempat tidur karena sesak napas;
• sianosis parah;
• denyut nadi sering lemah;
• denyut yang terlihat di area arteri pulmonalis;
• vena leher bengkak dan berdenyut;
• ekskresi urin ringan dalam jumlah banyak;
• kemungkinan buang air besar tanpa disengaja.

Diagnostik

Diagnosis hipertensi dalam sirkulasi paru didasarkan pada identifikasi tanda-tandanya. Ini termasuk:

• hipertrofi bagian kanan jantung;
• penentuan peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis sesuai dengan hasil pengukuran menggunakan kateterisasi.

Ilmuwan Rusia F. Uglov dan A. Popov mengusulkan untuk membedakan 4 tingkat yang lebih tinggi hipertensi pada arteri pulmonal:

• Derajat I (ringan) - dari 25 hingga 40 mm Hg. Seni.;
• Gelar II (sedang) - dari 42 hingga 65;
• III - dari 76 hingga 110;
• IV - di atas 110.

Metode pemeriksaan yang digunakan dalam diagnosis hipertrofi bilik kanan jantung:

1. Radiografi - menunjukkan perluasan batas kanan bayangan jantung, peningkatan lengkung arteri pulmonal, mengungkapkan aneurisma.
2. Metode ultrasound (ultrasound) - memungkinkan Anda menentukan secara akurat ukuran bilik jantung, ketebalan dinding. Berbagai USG - dopplerografi - menunjukkan pelanggaran aliran darah, kecepatan aliran, adanya hambatan.
3. Elektrokardiografi - mengungkapkan tanda-tanda awal hipertrofi ventrikel kanan dan atrium dengan deviasi karakteristik ke kanan sumbu listrik, gelombang "P" atrium yang membesar.
4. Spirografi - metode untuk mempelajari kemungkinan bernafas, menentukan derajat dan jenis kegagalan pernafasan.
5. Untuk mendeteksi penyebab hipertensi pulmonal, tomografi paru dilakukan dengan potongan sinar-X dengan kedalaman berbeda atau lebih. cara modern- tomografi terkomputasi.

Metode yang lebih kompleks (skintigrafi radionuklida, angiopulmonografi). Biopsi untuk mempelajari keadaan jaringan paru-paru dan perubahan pembuluh darah hanya digunakan di klinik khusus.

Selama kateterisasi rongga jantung, tidak hanya tekanan yang diukur, tetapi juga pengukuran saturasi oksigen darah. Ini membantu dalam mengidentifikasi penyebab hipertensi sekunder. Selama prosedur, mereka menggunakan pengenalan vasodilator dan memeriksa reaksi arteri, yang diperlukan dalam pemilihan perawatan.

Bagaimana perawatan dilakukan?

Pengobatan hipertensi pulmonal ditujukan untuk menghilangkan patologi yang mendasari yang menyebabkan peningkatan tekanan.

Pada tahap awal, bantuan diberikan oleh obat anti asma, vasodilator. Pengobatan tradisional dapat semakin memperkuat mood alergi tubuh.

Jika pasien mengalami embolisasi kronis, maka satu-satunya pengobatan adalah operasi pengangkatan trombus (embolektomi) dengan mengeluarkannya dari batang paru. Operasi dilakukan di pusat-pusat khusus, perlu beralih ke sirkulasi darah buatan. Kematian mencapai 10%.

Hipertensi pulmonal primer diobati dengan penghambat saluran kalsium. Efektivitasnya menyebabkan penurunan tekanan pada arteri pulmonal pada 10-15% pasien, disertai dengan umpan balik yang baik sakit keras. Ini dianggap sebagai tanda keberuntungan.

Epoprostenol, analog Prostasiklin, diberikan secara intravena melalui kateter subklavia. Menerapkan bentuk inhalasi obat-obatan (Iloprost), tablet Beraprost di dalamnya. Efek pemberian obat subkutan seperti Treprostinil sedang dipelajari.

Bosentan digunakan untuk memblokir reseptor yang menyebabkan vasospasme.

Pada saat yang sama, pasien membutuhkan obat untuk mengkompensasi gagal jantung, diuretik, antikoagulan.

Efek sementara diberikan dengan menggunakan solusi Eufillin, No-shpy.

Apakah ada pengobatan tradisional?

Tidak mungkin menyembuhkan hipertensi paru dengan pengobatan tradisional. Sangat hati-hati menerapkan rekomendasi penggunaan biaya diuretik, penekan batuk.

Jangan terlibat dalam penyembuhan dengan patologi ini. Waktu yang hilang dalam diagnosis dan inisiasi terapi bisa hilang selamanya.

Ramalan

Tanpa pengobatan, waktu kelangsungan hidup rata-rata pasien adalah 2,5 tahun. Pengobatan epoprostenol meningkatkan durasi hingga lima tahun pada 54% pasien. Prognosis hipertensi pulmonal tidak baik. Pasien meninggal karena gagal ventrikel kanan progresif atau tromboemboli.

Pasien dengan hipertensi pulmonal dengan latar belakang penyakit jantung dan sklerosis arteri hidup hingga usia 32-35 tahun. Krisis saat ini memperburuk kondisi pasien, dianggap sebagai prognosis yang tidak menguntungkan.

Kompleksitas patologi membutuhkan perhatian maksimal pada kasus pneumonia, bronkitis yang sering terjadi. Pencegahan hipertensi pulmonal adalah untuk mencegah perkembangan pneumosklerosis, emfisema, deteksi dini dan perawatan bedah cacat bawaan.

Klinik, diagnosis dan pengobatan penyakit jantung rematik

Penyakit jantung rematik adalah patologi yang didapat. Biasanya diklasifikasikan sebagai penyakit vaskular di mana kerusakan diarahkan pada jaringan jantung, menyebabkan malformasi. Pada saat yang sama, persendian dan serabut saraf di dalam tubuh terpengaruh.

Respon inflamasi terutama dipicu streptokokus hemolitik kelompok A, yang menyebabkan penyakit pada bagian atas saluran pernafasan(angina). Kematian dan gangguan hemodinamik terjadi karena kerusakan pada katup jantung. Paling sering, proses rematik kronis menyebabkan lesi pada katup mitral, lebih jarang - katup aorta.

Lesi katup mitral

Demam rematik akut menyebabkan perkembangan stenosis mitral 3 tahun setelah timbulnya penyakit. Telah ditetapkan bahwa setiap pasien keempat dengan penyakit jantung rematik telah mengisolasi stenosis katup mitral. Dalam 40% kasus, lesi katup gabungan berkembang. Menurut statistik, stenosis mitral lebih sering terjadi pada wanita.

Peradangan menyebabkan kerusakan pada tepi selebaran katup. Setelah periode akut, terjadi penebalan dan fibrosis pada tepi katup. Ketika tali tendon dan otot terlibat dalam proses inflamasi, mereka memendek dan meninggalkan bekas luka. Akibatnya, fibrosis dan kalsifikasi menyebabkan perubahan struktur katup yang menjadi kaku dan tidak bergerak.

Kerusakan rematik menyebabkan penurunan bukaan katup hingga setengahnya. Tekanan yang lebih tinggi sekarang dibutuhkan untuk mendorong darah melalui lubang sempit dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Peningkatan tekanan di atrium kiri menyebabkan "kemacetan" di kapiler paru. Secara klinis, proses ini dimanifestasikan dengan sesak napas saat berolahraga.

Pasien dengan patologi ini tidak mentolerir peningkatan detak jantung dengan baik. Insufisiensi fungsional katup mitral dapat menyebabkan fibrilasi dan edema paru. Perkembangan ini dapat terjadi pada pasien yang tidak pernah memperhatikan gejala penyakitnya.

Fitur klinis

Penyakit jantung rematik dengan penyakit katup mitral dimanifestasikan pada pasien dengan gejala:

• dispnea;
• batuk dan mengi selama serangan.

Pada awal penyakit, pasien mungkin tidak memperhatikan gejalanya, karena tidak memiliki manifestasi yang jelas. Hanya selama beban proses patologis meningkatkan. Seiring perkembangan penyakit, pasien tidak dapat bernapas secara normal saat berbaring (orthopnea). Hanya mengambil posisi duduk paksa, pasien bernafas. Dalam beberapa kasus, dispnea parah terjadi pada malam hari dengan serangan mati lemas, yang memaksa pasien untuk duduk.

Pasien dapat menahan olahraga sedang. Namun, mereka berisiko mengalami edema paru, yang dapat dipicu oleh:

• radang paru-paru;
• menekankan
• kehamilan
• hubungan seksual;
• fibrilasi atrium.

Dengan serangan batuk, hemoptisis dapat terjadi. Penyebab komplikasi terkait dengan pecahnya vena bronkial. Pendarahan yang begitu banyak jarang menimbulkan ancaman bagi kehidupan. Selama mati lemas, dahak berlumuran darah dapat muncul. Dengan perjalanan penyakit yang lama, dengan latar belakang gagal jantung, infark paru dapat terjadi.

Tromboemboli menimbulkan ancaman bagi kehidupan. Selama fibrilasi atrium, bekuan darah yang terlepas dapat berjalan melalui aliran darah ke ginjal, arteri jantung, area percabangan aorta, atau otak.

Gejalanya meliputi:

• nyeri dada;
• suara serak (dengan kompresi saraf laring);
• asites;
• pembesaran hati;
• pembengkakan.

Diagnostik

Untuk menegakkan diagnosis, serangkaian pemeriksaan dilakukan. Dokter memeriksa denyut nadi, tekanan, menginterogasi pasien. Jika hipertensi pulmonal belum berkembang, denyut nadi dan tekanan normal. Pada hipertensi pulmonal yang parah, terjadi perubahan irama jantung. Selama auskultasi, perubahan bunyi jantung terdeteksi, dan tingkat keparahan stenosis dinilai.

Metode pemeriksaan instrumental meliputi:

1. Rontgen dada.
2. Ekokardiografi.
3. Dopplerografi.
4. Kateterisasi jantung.
5. angiografi koroner.

EKG adalah salah satu metode penelitian yang paling tidak sensitif, yang memungkinkan Anda mengidentifikasi tanda-tanda hanya dengan adanya stenosis tingkat parah. X-ray memungkinkan Anda menilai tingkat pembesaran atrium kiri. Ekokardiografi mengkonfirmasi diagnosis. Metode ini memungkinkan Anda untuk mengevaluasi penebalan, tingkat kalsifikasi, dan mobilitas selebaran katup.

Dopplerografi mengungkapkan tingkat keparahan stenosis dan kecepatan aliran darah. Jika pasien dijadwalkan untuk menjalani operasi penggantian katup, kateterisasi jantung disertakan dalam pemeriksaan.

Perlakuan

Penyakit jantung rematik kronis diobati secara konservatif dan segera. Perawatan konservatif meliputi:

• Perubahan gaya hidup.
• Pencegahan kekambuhan demam rematik.
• Terapi antibiotik untuk endokarditis (jika ada).
• Pengangkatan antikoagulan (Warfarin).
• Diuretik (Furosemide, Lasix, dll.).
• Nitrat (bila tersedia) insufisiensi kronis katup).
• Pemblokir beta.

Pilihan operasi tergantung pada tingkat keparahan kondisi pasien. Untuk meringankan kondisi tersebut, lakukan:

• komisurotomi mitral tertutup atau terbuka (pemisahan selebaran katup, membersihkannya dari kalsifikasi dan pembekuan darah selama operasi);
• penggantian katup mitral;
• valvuloplasti balon perkutan.

Balon plasti dilakukan pada pasien yang daun katupnya cukup fleksibel dan bergerak. Kateter dimasukkan melalui vena femoralis ke dalam septum interatrial. Balon dipasang di lokasi stenosis lubang dan digelembungkan. Berkat prosedur ini, stenosis berkurang. Operasi memungkinkan Anda untuk menunda penggantian katup. Risiko operasi plastik balon minimal, yang memungkinkan operasi dilakukan oleh wanita yang sedang mengandung.

Jika pasien memiliki tingkat kalsifikasi yang parah, perubahan yang jelas pada katup, operasi penggantian katup diindikasikan. Perlu diingat bahwa proses rematik di jantung cepat atau lambat akan menimbulkan akibat yang serius. Obat-obatan hanya memberikan bantuan sementara. Setelah penggantian katup, pengobatan dengan antikoagulan (Warfarin) di bawah kendali pembekuan darah adalah penting. Dengan terapi yang tidak memadai setelah prostetik, ada risiko tromboemboli.

Dokter tidak dapat memprediksi waktu pasti perkembangan stenosis. Dengan pencegahan demam rematik dan komisurotomi yang berhasil, pasien dapat hidup lama tanpa tanda-tanda stenosis katup.

Penyakit katup aorta rematik

Jarang, penyakit jantung rematik dapat menyebabkan stenosis aorta. Jarang, patologi semacam itu diisolasi. Dalam kebanyakan kasus, lesi gabungan pada katup terdeteksi. Kerusakan pada selebaran menyebabkan fibrosis, kekakuan, dan stenosis parah.

Dengan serangan rematik, valvulitis (radang katup) berkembang. Hal ini menyebabkan perekatan tepi selebaran katup, jaringan parut, penebalan dan pemendekan selebaran. Akibatnya, katup trikuspid normal menjadi konfluen, dengan lubang kecil.

Pasien beradaptasi dengan perubahan patologis akibat proses kronis. Hipertrofi miokard mempertahankan curah jantung untuk waktu yang lama tanpa timbulnya gejala dan dilatasi katup. Penyakit ini ditandai dengan periode asimtomatik yang panjang. Pasien mungkin mengeluhkan serangan angina setelah beraktivitas.

Peradangan katup rematik dapat menyebabkan selebaran kendur. Akibat prolaps, darah dari aorta terlempar ke ventrikel kiri. Pasien mengalami gagal jantung. Kelelahan total jantung terjadi 15 tahun setelah timbulnya penyakit.

Perkembangan patologi menyebabkan sesak napas, pusing, mati lemas pada posisi terlentang (orthopnea). Selama pemeriksaan, dokter mengungkapkan denyut nadi kecil, pelanggaran bunyi jantung, gumaman sistolik kasar dari ejeksi ke dalam aorta. Selain itu, dokter meresepkan ekokardiografi.

Perawatan termasuk:

• pencegahan endokarditis infektif;
• pencegahan serangan rematik;
• perubahan gaya hidup;
• koreksi aktivitas fisik.

Untuk meredakan serangan angina, pasien diberi resep nitrat jangka panjang. Perawatan termasuk penunjukan glikosida jantung dan diuretik. Perkembangan penyakit memperburuk prognosis, sehingga penggantian katup diindikasikan pada pasien dengan stenosis katup lanjut, karena terapi obat tidak memperbaiki kondisi.

Pencegahan

Patologi rematik kronis dicegah perawatan tepat waktu radang tenggorokan, radang tenggorokan yang disebabkan oleh streptokokus hemolitik A. Penyakit diobati dengan antibiotik seri penisilin atau eritromisin jika alergi terhadap penisilin.

Pencegahan sekunder adalah mencegah serangan rematik dan demam. Pasien diberi resep antibiotik secara individual. Pasien dengan tanda karditis terus menerima antibiotik selama sepuluh tahun setelah serangan rematik. Perlu dicatat bahwa mengabaikan pencegahan primer menyebabkan risiko cacat setelah rematik. Perawatan cacat yang konservatif membantu memperlambat perkembangan patologi dan meningkatkan kelangsungan hidup pasien.

Tanda, derajat dan pengobatan hipertensi pulmonal

Hipertensi pulmonal adalah patologi di mana ada peningkatan yang terus-menerus di tempat tidur vaskular arteri. tekanan darah. Penyakit ini dianggap progresif, dan akhirnya menyebabkan kematian seseorang. Gejala hipertensi pulmonal memanifestasikan dirinya tergantung pada tingkat keparahan penyakitnya. Sangat penting untuk mengidentifikasinya tepat waktu dan memulai perawatan tepat waktu.

• Penyebab
• Klasifikasi
• hipertensi pulmonal primer
• Hipertensi sekunder
• Gejala
• Diagnostik
• Perlakuan
• Konsekuensi
• Pencegahan

Penyakit ini terkadang ditemukan pada anak-anak. Pada hipertensi pulmonal pada bayi baru lahir, tidak ada sirkulasi pulmonal untuk mempertahankan atau mengurangi resistensi pembuluh darah pulmonal yang sudah berkurang saat lahir. Biasanya kondisi ini diamati pada bayi prematur atau prematur.

Penyebab

Ada banyak alasan dan faktor risiko yang menyebabkan penyakit ini. Penyakit utama yang menyebabkan sindrom ini berkembang adalah penyakit paru-paru. Paling sering itu adalah penyakit bronkopulmoner, di mana struktur jaringan paru-paru terganggu dan terjadi hipoksia alveolar. Selain itu, penyakit ini dapat berkembang dengan latar belakang penyakit lain pada sistem paru:

• Bronkiektasis. Gejala utama penyakit ini adalah pembentukan rongga di bagian bawah paru-paru dan nanah.
• Bronkitis kronis obstruktif. Dalam hal ini, jaringan paru-paru berangsur-angsur berubah, dan saluran udara ditutup.
• Fibrosis jaringan paru-paru. Kondisi ini ditandai dengan adanya perubahan pada jaringan paru-paru, ketika jaringan ikat menggantikan sel normal.

Paru-paru normal dan dengan bronkiektasis

Hipertensi paru juga bisa disebabkan oleh penyakit jantung. Diantaranya, pentingnya melekat pada malformasi kongenital, seperti paten duktus arteriosus, cacat septum, dan paten foramen ovale. Prasyarat mungkin penyakit di mana fungsi otot jantung terganggu, berkontribusi pada stagnasi darah di sirkulasi paru. Penyakit tersebut termasuk kardiomiopati, penyakit arteri koroner dan hipertensi.

Ada beberapa cara di mana hipertensi arteri pulmonal berkembang:

1. Hipoksia alveolar adalah penyebab utama perkembangan penyakit. Dengan itu, alveoli menerima jumlah oksigen yang tidak mencukupi. Ini diamati dengan ventilasi paru yang tidak merata, yang secara bertahap meningkat. Jika jumlah oksigen yang berkurang memasuki jaringan paru-paru, pembuluh aliran darah sistem paru menyempit.
2. Perubahan struktur jaringan paru-paru saat jaringan ikat tumbuh.
3. Peningkatan jumlah eritrosit. Kondisi ini disebabkan oleh hipoksia dan takikardia yang konstan. Mikrotrombi muncul sebagai akibat dari vasospasme dan peningkatan adhesi sel darah. Mereka menyumbat lumen pembuluh paru-paru.

Hipertensi pulmonal primer pada anak-anak berkembang karena alasan yang tidak diketahui. Diagnosis anak-anak menunjukkan bahwa dasar penyakit ini adalah ketidakstabilan neurohumoral, kecenderungan turun-temurun, patologi sistem homeostasis dan kerusakan pembuluh darah sirkulasi paru yang bersifat autoimun.

Beberapa faktor lain dapat berkontribusi pada perkembangan hipertensi pulmonal. Ini mungkin penerimaan beberapa obat yang mempengaruhi jaringan paru-paru: antidepresan, kokain, amfetamin, anoreksigen. Racun juga dapat mempengaruhi perkembangan penyakit. Ini termasuk racun yang berasal dari biologis. Ada faktor demografis dan medis tertentu yang dapat menyebabkan hipertensi. Ini termasuk kehamilan, jenis kelamin perempuan, hipertensi. Sirosis hati, infeksi HIV, kelainan darah, hipertiroidisme, kelainan keturunan, hipertensi portal, dan penyakit langka lainnya dapat membantu mengembangkan hipertensi paru. Dampaknya dapat ditimbulkan oleh kompresi pembuluh paru oleh tumor, akibat obesitas dan kelainan bentuk dada, serta pendakian di dataran tinggi.

Klasifikasi

Ada dua bentuk penting dari penyakit ini, primer dan sekunder.

hipertensi pulmonal primer

Dengan bentuk ini, ada peningkatan tekanan yang terus-menerus di arteri, namun tidak dengan latar belakang penyakit kardiovaskular dan sistem pernapasan. Tidak ada patologi torako-diafragma. Jenis penyakit ini dianggap turun-temurun. Biasanya ditularkan secara resesif autosomal. Terkadang perkembangan terjadi sesuai dengan tipe yang dominan.

Prasyarat untuk pengembangan bentuk ini mungkin merupakan agregasi aktivitas trombosit yang kuat. Ini mengarah pada fakta bahwa sejumlah besar pembuluh darah kecil dalam sistem peredaran darah paru tersumbat oleh gumpalan darah. Karena itu, terjadi peningkatan tajam dalam sistem tekanan intravaskular, yang bekerja di dinding arteri paru-paru. Untuk mengatasinya dan mendorong jumlah darah yang tepat lebih jauh, bagian otot dinding arteri meningkat. Beginilah cara hipertrofi kompensasinya berkembang.

Hipertensi primer dapat berkembang dengan latar belakang fibrosis paru konsentris. Hal ini menyebabkan penyempitan lumennya dan peningkatan tekanan aliran darah. Akibatnya, dan juga karena ketidakmampuan pembuluh paru yang sehat untuk mendukung pergerakan darah dengan tekanan tinggi atau ketidakmampuan pembuluh yang berubah untuk mempertahankan pergerakan darah dengan tekanan normal, mekanisme kompensasi berkembang. Ini didasarkan pada munculnya rute bypass, yang merupakan shunt arteriovenosa terbuka. Tubuh berusaha menurunkan level tekanan tinggi dengan mengalirkan darah melalui mereka. Namun, dinding otot arteriol juga lemah, sehingga shunt cepat gagal. Ini membentuk area yang juga meningkatkan nilai tekanan. Shunt mengganggu aliran darah yang tepat, yang menyebabkan gangguan oksigenasi darah dan suplai oksigen ke jaringan. Terlepas dari pengetahuan tentang semua faktor ini, hipertensi pulmonal primer masih kurang dipahami.

Hipertensi sekunder

Perjalanan penyakit jenis ini sedikit berbeda. Ini disebabkan oleh banyak penyakit - kondisi hipoksia, kelainan jantung bawaan, dan sebagainya. Penyakit jantung, yang berkontribusi pada pengembangan bentuk sekunder:

• Penyakit yang menyebabkan insufisiensi fungsi LV. Penyakit yang merupakan akar penyebab hipertensi dan penyakit yang menyertai kelompok ini meliputi: kerusakan miokard iskemik, cacat katup aorta, kerusakan miokard dan kardiomiopati pada ventrikel kiri.
• Penyakit yang menyebabkan peningkatan tekanan di ruang atrium kiri: anomali perkembangan, lesi tumor atrium dan stenosis mitral.

Perkembangan hipertensi pulmonal dapat dibagi menjadi dua bagian:

• mekanisme fungsional. Perkembangan mereka disebabkan oleh pelanggaran normal dan atau pembentukan fitur patologis fungsional baru. Terapi obat ditujukan tepat pada koreksi dan eliminasi mereka. Tautan fungsional meliputi peningkatan volume darah per menit, peningkatan kekentalan darah, refleks Savitsky patologis, pengaruh infeksi bronkopulmoner yang sering terjadi, dan efek elemen aktif biologis pada arteri.
• mekanisme anatomi. Kemunculannya didahului oleh cacat anatomis tertentu pada arteri pulmonalis atau sistem sirkulasi pulmonal. Terapi medis dalam hal ini praktis tidak membawa manfaat apa pun. Beberapa cacat dapat diperbaiki dengan operasi.

Tergantung pada tingkat keparahan hipertensi, ada empat derajat.

1. Hipertensi paru 1 derajat. Bentuk ini berlangsung tanpa mengganggu aktivitas alam fisik. Olahraga biasa tidak menyebabkan sesak napas, pusing, lemas, atau nyeri dada.
2. 2 derajat. Penyakit ini menyebabkan sedikit gangguan aktivitas. Kebiasaan berolahraga disertai sesak napas, lemas, nyeri dada, dan pusing. Saat istirahat, tidak ada gejala seperti itu.
3. Grade 3 ditandai dengan penurunan aktivitas fisik yang signifikan. Aktivitas fisik ringan menyebabkan sesak napas dan gejala lain yang tercantum di atas.
4. 4 derajat disertai dengan tanda-tanda tersebut pada beban sekecil apa pun dan saat istirahat.

Ada dua bentuk penyakit lagi:

1. Hipertensi tromboemboli kronis. Ini berkembang pesat sebagai akibat dari tromboemboli batang dan cabang besar arteri. Ciri khasnya adalah onset akut, perkembangan cepat, perkembangan insufisiensi pankreas, hipoksia, dan penurunan tekanan darah.
2. Hipertensi pulmonal karena mekanisme yang tidak jelas. Penyebab yang dicurigai termasuk sarkoidosis, tumor, dan mediastinitis fibrosa.

Bergantung pada tekanannya, ada tiga jenis penyakit lagi:

1. Bentuk ringan, dengan tekanan dari 25 hingga 36 mm Hg;
2. Hipertensi pulmonal sedang, tekanan dari 35 hingga 45 mm Hg;
3. Bentuk parah dengan tekanan lebih dari 45 mm Hg.

Gejala

Penyakit ini dapat berlanjut tanpa gejala pada tahap kompensasi. Dalam hal ini, paling sering terdeteksi ketika bentuk parah mulai berkembang. Manifestasi awal dicatat ketika tekanan dalam sistem arteri pulmonalis meningkat dua kali atau lebih dibandingkan dengan norma. Dengan berkembangnya penyakit, muncul gejala seperti penurunan berat badan, sesak napas, kelelahan, suara serak, batuk dan jantung berdebar. Seseorang tidak dapat menjelaskannya. Pada tahap awal penyakit, pingsan dapat terjadi karena hipoksia serebral akut dan gangguan irama jantung, serta pusing.

Karena tanda-tanda hipertensi pulmonal tidak spesifik, sulit untuk membuat diagnosis yang akurat berdasarkan keluhan subyektif. Oleh karena itu, sangat penting untuk melakukan diagnosis menyeluruh dan memperhatikan semua gejala yang entah bagaimana menunjukkan masalah pada arteri pulmonalis atau sistem lain dalam tubuh, kegagalan yang dapat menyebabkan perkembangan hipertensi.

Diagnostik

Karena penyakit yang bersifat sekunder merupakan komplikasi dari penyakit lain, penting untuk mengidentifikasi penyakit yang mendasarinya selama diagnosis. Ini dimungkinkan berkat langkah-langkah berikut:

• Pemeriksaan riwayat medis. Ini termasuk mengumpulkan informasi tentang kapan dispnea, nyeri dada, dan gejala lain dimulai, apa yang dikaitkan pasien dengan kondisi ini, dan bagaimana pengobatannya.
• Analisis gaya hidup. Ini adalah informasi tentang kebiasaan buruk pasien, penyakit serupa pada kerabat, kondisi kerja dan kehidupan, adanya kondisi patologis bawaan dan operasi sebelumnya.
• Pemeriksaan visual pasien. Dokter harus memperhatikan adanya tanda-tanda eksternal seperti kulit biru, perubahan bentuk jari, pembesaran hati, pembengkakan ekstremitas bawah, denyut nadi di leher. Paru-paru dan jantung juga diauskultasi dengan fonendoskop.
• EKG. Memungkinkan Anda melihat tanda-tanda pembesaran jantung kanan.
• X-ray organ dada membantu mendeteksi peningkatan ukuran jantung.
• Ultrasonografi jantung. Membantu memperkirakan ukuran jantung dan secara tidak langsung menentukan tekanan di arteri paru-paru.
• kateterisasi arteri. Dengan menggunakan metode ini, Anda dapat menentukan tekanan di dalamnya.

Data tersebut akan membantu menentukan apakah hipertensi pulmonal primer pada manusia atau sekunder, taktik pengobatan dan prognosis. Untuk menetapkan kelas dan jenis penyakit, serta menilai toleransi olahraga, spirometri, CT dada, penilaian kapasitas paru-paru difus, USG dilakukan. rongga perut, tes darah dan sebagainya.

Perlakuan

Pengobatan hipertensi pulmonal didasarkan pada beberapa metode.

1. Perawatan non-obat. Itu termasuk minum tidak lebih dari 1,5 liter cairan per hari, serta mengurangi jumlah garam meja yang dikonsumsi. Terapi oksigen efektif, karena membantu menghilangkan asidosis dan mengembalikan fungsi sistem saraf. sistem sentral. Penting bagi pasien untuk menghindari situasi yang menyebabkan sesak napas dan gejala lainnya, sehingga menghindari aktivitas fisik merupakan rekomendasi yang baik.
2. Terapi obat: diuretik, antagonis kalsium, nitrat, penghambat ACE, agen antiplatelet, antibiotik, prostaglandin, dan sebagainya.
3. Perawatan bedah hipertensi pulmonal: tromboendarektomi, septostomi atrium.
4. metode rakyat. Pengobatan alternatif hanya dapat digunakan atas anjuran dokter.

Konsekuensi

Komplikasi penyakit yang sering terjadi adalah gagal jantung pankreas. Ini disertai dengan gangguan irama jantung, yang dimanifestasikan oleh fibrilasi atrium. Untuk tahap hipertensi yang parah, perkembangan trombosis arteriol paru-paru merupakan ciri khas. Selain itu, dalam perjalanan pembuluh darah bisa berkembang krisis hipertensi, yang dimanifestasikan oleh serangan edema paru. Komplikasi hipertensi yang paling berbahaya adalah kematian, yang biasanya terjadi karena perkembangan tromboemboli arteri atau kegagalan kardiopulmoner.

Pada stadium penyakit yang parah, trombosis arteriol paru-paru mungkin terjadi.

Untuk menghindari komplikasi seperti itu, pengobatan penyakit perlu dimulai sedini mungkin. Karena itu, pada tanda-tanda pertama, Anda perlu bergegas ke dokter dan menjalani pemeriksaan lengkap. Dalam proses pengobatan, Anda harus mengikuti anjuran dokter.

Pencegahan

Untuk mencegah penyakit mengerikan ini, Anda bisa menggunakan beberapa tindakan yang ditujukan untuk meningkatkan kualitas hidup. Penting untuk menghentikan kebiasaan buruk dan menghindari stres psiko-emosional. Setiap penyakit harus segera diobati, terutama yang dapat menyebabkan perkembangan hipertensi pulmonal.

Merawat diri sendiri secukupnya, Anda bisa terhindar dari banyak penyakit yang mengurangi harapan hidup. Ingatlah bahwa kesehatan kita seringkali bergantung pada diri kita sendiri!

Dengan meninggalkan komentar, Anda menerima Perjanjian Pengguna

• Aritmia
• Aterosklerosis
• Pembuluh mekar
• Varikokel
• Wasir
• Hipertensi
• Hipotensi
• Diagnostik
• Distonia
• Stroke
• serangan jantung
• Iskemia
• Darah
• Operasi
• Jantung
• Pembuluh
• kejang jantung
• Takikardia
• Trombosis dan tromboflebitis

• teh jantung
• Hipertensi
• Gelang tekanan
• Hidup normal
• Allapin
• Asparkam
• Detralex

Cor pulmonale (PC) adalah hipertrofi dan/atau dilatasi ventrikel kanan (RV) akibat hipertensi arteri disebabkan oleh penyakit yang mempengaruhi fungsi dan/atau struktur paru-paru, dan tidak terkait dengan patologi primer jantung kiri atau kelainan jantung bawaan. LS terbentuk karena penyakit pada bronkus dan paru-paru, lesi torakofrenik atau patologi pembuluh paru. Perkembangan jantung paru kronis (CHP) paling sering disebabkan oleh insufisiensi paru kronis (CLF), dan penyebab utama pembentukan CLP adalah hipoksia alveolar, yang menyebabkan spasme arteriol paru.

Pencarian diagnostik ditujukan untuk mengidentifikasi penyakit yang mendasari yang menyebabkan perkembangan CHL, serta menilai CRF, hipertensi pulmonal, dan kondisi pankreas.

Pengobatan CHLS adalah pengobatan penyakit yang mendasari yang menjadi penyebab CHLS (bronkitis obstruktif kronis, asma bronkial, dll.), Penghapusan hipoksia alveolar dan hipoksemia dengan penurunan hipertensi arteri paru (pelatihan otot pernapasan, stimulasi listrik diafragma, normalisasi fungsi transportasi oksigen darah (heparin, erythrocytapheresis, hemosorption), terapi oksigen jangka panjang (VCT), almitrin), serta koreksi gagal jantung ventrikel kanan (ACE inhibitor, diuretik, aldosterone blocker , antagonis reseptor angiothesin II). VCT paling banyak metode efektif pengobatan CLN dan HLS, yang dapat meningkatkan harapan hidup pasien.

Kata kunci: cor pulmonale, hipertensi pulmonal, insufisiensi paru kronis, cor pulmonale kronis, gagal jantung ventrikel kanan.

DEFINISI

Jantung paru adalah hipertrofi dan/atau dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi arteri pulmonal akibat penyakit yang memengaruhi fungsi dan/atau struktur paru-paru dan tidak terkait dengan patologi primer jantung kiri, atau cacat lahir hati.

Jantung paru (PC) dibentuk atas dasar perubahan patologis paru-paru itu sendiri, pelanggaran mekanisme pernapasan ekstrapulmoner yang menyediakan ventilasi paru-paru (kerusakan otot pernapasan, pelanggaran pengaturan pusat pernapasan, elastisitas tulang dan formasi tulang rawan dada atau konduksi impuls syaraf Oleh N. diafragma, obesitas), serta kerusakan pada pembuluh paru.

KLASIFIKASI

Di negara kita, klasifikasi cor pulmonale yang dikemukakan oleh B.E. Votchalom pada tahun 1964 (Tabel 7.1).

LS akut dikaitkan dengan peningkatan tajam tekanan arteri pulmonal (PAP) dengan perkembangan gagal ventrikel kanan dan paling sering disebabkan oleh tromboemboli batang utama atau cabang besar arteri pulmonalis (PE). Namun, dokter kadang-kadang menghadapi kondisi serupa ketika area besar jaringan paru-paru terputus dari sirkulasi (pneumonia ekstensif bilateral, status asmatikus, pneumotoraks katup).

Subacute cor pulmonale (PLC) paling sering disebabkan oleh tromboemboli berulang dari cabang kecil arteri pulmonalis. Terkemuka gejala klinis adalah meningkatnya sesak napas dengan berkembang pesat (dalam beberapa bulan) kegagalan ventrikel kanan. Penyebab lain dari PLS termasuk penyakit neuromuskuler (myasthenia gravis, poliomielitis, kerusakan saraf frenikus), pengecualian sebagian besar bagian pernapasan paru-paru dari tindakan pernapasan (asma bronkial parah, tuberkulosis paru milier). penyebab umum PLS adalah kanker paru-paru, saluran pencernaan, kelenjar susu dan lokalisasi lainnya, akibat karsinomatosis paru-paru, serta kompresi pembuluh paru-paru oleh tumor yang berkecambah, diikuti oleh trombosis.

Kor pulmonal kronis (CHP) pada 80% kasus terjadi dengan kerusakan pada alat bronkopulmoner (paling sering dengan COPD) dan dikaitkan dengan peningkatan tekanan yang lambat dan bertahap di arteri pulmonalis selama bertahun-tahun.

Perkembangan CLS berhubungan langsung dengan insufisiensi paru kronis (CLF). Dalam praktik klinis, klasifikasi CRF berdasarkan adanya dispnea digunakan. Ada 3 derajat CLN: munculnya sesak napas dengan upaya yang tersedia sebelumnya - derajat I, sesak napas saat aktivitas normal - derajat II, sesak napas saat istirahat - derajat III. Kadang-kadang tepat untuk melengkapi klasifikasi di atas dengan data tentang komposisi gas darah dan mekanisme patofisiologis untuk pengembangan insufisiensi paru (Tabel 7.2), yang memungkinkan untuk memilih tindakan terapeutik yang dibuktikan secara patogenetik.

Klasifikasi cor pulmonale (menurut Votchal B.E., 1964)

Tabel 7.1.

Ujung meja. 7.1.

Catatan. Diagnosis kor pulmonal dibuat setelah diagnosis penyakit yang mendasarinya: saat merumuskan diagnosis, hanya dua kolom pertama dari klasifikasi yang digunakan. Kolom 3 dan 4 berkontribusi pada pemahaman mendalam tentang esensi proses dan pilihan taktik terapeutik

Tabel 7.2.

Klasifikasi klinis dan patofisiologi insufisiensi paru kronis

(Aleksandrov O.V., 1986)

Dalam klasifikasi CLN yang disajikan, diagnosis CLN dengan probabilitas tinggi dapat dilakukan pada proses tahap II dan III. Pada tahap I CLN (laten), peningkatan PAP terdeteksi, biasanya sebagai respons terhadap aktivitas fisik dan selama eksaserbasi penyakit tanpa adanya tanda-tanda hipertrofi RV. Keadaan ini memungkinkan untuk mengungkapkan pendapat (N.R. Paleev) bahwa untuk mendiagnosis manifestasi awal CLS, perlu digunakan bukan ada atau tidak adanya hipertrofi miokard RV, tetapi peningkatan PAP. Namun, dalam praktik klinis, pengukuran langsung PAP pada kelompok pasien ini tidak cukup dibuktikan.

Seiring waktu, pengembangan HLS dekompensasi dimungkinkan. Dengan tidak adanya klasifikasi khusus kegagalan RV, klasifikasi gagal jantung (HF) yang terkenal menurut V.Kh. Vasilenko dan N.D. Strazhesko, yang biasanya digunakan untuk gagal jantung, yang berkembang akibat kerusakan pada ventrikel kiri (LV) atau kedua ventrikel. Kehadiran gagal jantung ventrikel kiri pada pasien dengan CLS paling sering disebabkan oleh dua alasan: 1) CHL pada orang yang lebih tua dari 50 tahun sering dikombinasikan dengan penyakit arteri koroner, 2) hipoksemia arteri sistemik pada pasien dengan CLS menyebabkan proses distrofi di miokardium LV, hingga hipertrofi sedang dan insufisiensi kontraktil.

Penyakit paru obstruktif kronik merupakan penyebab utama kor pulmonal kronis.

PATOGENESIS

Perkembangan LS kronis didasarkan pada pembentukan hipertensi arteri pulmonal secara bertahap karena beberapa mekanisme patogenetik. Penyebab utama PH pada pasien dengan bentuk CLS bronkopulmoner dan torakofrenik adalah hipoksia alveolar, yang perannya dalam perkembangan vasokonstriksi paru pertama kali ditunjukkan pada tahun 1946 oleh U. Von Euler dan G. Lijestrand. Perkembangan refleks Euler-Liljestrand dijelaskan oleh beberapa mekanisme: efek hipoksia dikaitkan dengan perkembangan depolarisasi sel otot polos pembuluh darah dan kontraksi mereka karena perubahan fungsi saluran kalium membran sel.

luka, paparan dinding pembuluh darah dari mediator vasokonstriktor endogen, seperti leukotrien, histamin, serotonin, angiotensin II dan katekolamin, yang produksinya meningkat secara signifikan dalam kondisi hipoksia.

Hiperkapnia juga berkontribusi pada perkembangan hipertensi pulmonal. Namun, konsentrasi CO 2 yang tinggi, tampaknya, tidak mempengaruhi nada pembuluh paru secara langsung, tetapi secara tidak langsung - terutama melalui asidosis yang disebabkan olehnya. Selain itu, retensi CO 2 berkontribusi pada penurunan sensitivitas pusat pernapasan terhadap CO 2, yang selanjutnya mengurangi ventilasi paru dan berkontribusi pada vasokonstriksi paru.

Yang sangat penting dalam asal-usul PH adalah disfungsi endotel, yang dimanifestasikan oleh penurunan sintesis mediator antiproliferatif vasodilatasi (NO, prostasiklin, prostaglandin E 2) dan peningkatan tingkat vasokonstriktor (angiotensin, endotelin-1). Disfungsi endotel paru pada pasien PPOK dikaitkan dengan hipoksemia, peradangan, dan paparan asap rokok.

Perubahan struktural pada tempat tidur vaskular terjadi pada pasien CLS - renovasi pembuluh paru, ditandai dengan penebalan intima karena proliferasi sel otot polos, deposisi serat elastis dan kolagen, hipertrofi lapisan otot arteri dengan penurunan pada diameter dalam pembuluh. Pada pasien dengan COPD, karena emfisema, terjadi pengurangan kapiler, kompresi pembuluh paru.

Selain hipoksia kronis, seiring dengan perubahan struktural pada pembuluh paru-paru, sejumlah faktor lain mempengaruhi peningkatan tekanan paru: polisitemia dengan perubahan sifat reologi darah, gangguan metabolisme zat vasoaktif di paru-paru, dan peningkatan volume darah menit, yang disebabkan oleh takikardia dan hipervolemia. Salah satu kemungkinan penyebab hipervolemia adalah hiperkapnia dan hipoksemia, yang meningkatkan konsentrasi aldosteron dalam darah dan, karenanya, retensi Na + dan air.

Pada pasien dengan obesitas parah, sindrom Pickwick (dinamai menurut karya Charles Dickens) berkembang, yang dimanifestasikan oleh hipoventilasi dengan hiperkapnia, yang berhubungan dengan penurunan sensitivitas pusat pernapasan terhadap CO 2, serta gangguan ventilasi akibat keterbatasan mekanis oleh jaringan adiposa dengan disfungsi (kelelahan) otot pernapasan.

Peningkatan tekanan darah di arteri pulmonalis pada awalnya dapat berkontribusi pada peningkatan volume perfusi kapiler paru, namun seiring waktu, hipertrofi miokardium pankreas berkembang, diikuti oleh insufisiensi kontraktilnya. Indikator tekanan dalam sirkulasi paru disajikan dalam tabel. 7.3.

Tabel 7.3

Indikator hemodinamik paru

Kriteria hipertensi pulmonal adalah tingkat tekanan rata-rata di arteri pulmonalis saat istirahat, melebihi 20 mm Hg.

KLINIK

Gambaran klinis terdiri dari manifestasi penyakit yang mendasarinya, yang mengarah pada perkembangan CHLS dan kerusakan pankreas. Dalam praktik klinis, penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) paling sering ditemukan di antara penyakit paru penyebab, yaitu. asma bronkial atau bronkitis obstruktif kronik dan emfisema. Klinik CLS terkait erat dengan manifestasi CHLN itu sendiri.

Keluhan khas pasien adalah sesak napas. Awalnya, saat berolahraga (tahap I CRF), dan kemudian saat istirahat (tahap III CRF). Ini memiliki karakter ekspirasi atau campuran. Perjalanan panjang (bertahun-tahun) COPD menumpulkan perhatian pasien dan memaksanya untuk berkonsultasi dengan dokter ketika sesak napas muncul selama aktivitas fisik ringan atau saat istirahat, yaitu sudah dalam CRF stadium II-III, ketika keberadaan CHL tidak dapat disangkal .

Tidak seperti dispnea yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri dan kongesti vena di paru-paru, dispnea pada hipertensi pulmonal tidak meningkat pada posisi horizontal pasien dan tidak

berkurang pada posisi duduk. Pasien bahkan mungkin lebih menyukai posisi horizontal tubuh, di mana diafragma berperan lebih besar dalam hemodinamik intratoraks, yang memfasilitasi proses pernapasan.

Takikardia adalah keluhan yang sering dialami pasien dengan CHL dan muncul bahkan pada tahap perkembangan CRF sebagai respons terhadap hipoksemia arteri. Gangguan irama jantung jarang terjadi. Ketersediaan fibrilasi atrium, terutama pada orang berusia di atas 50 tahun, biasanya dikaitkan dengan penyakit arteri koroner yang menyertai.

Separuh dari pasien dengan CLS mengalami nyeri di area jantung, seringkali bersifat tidak pasti, tanpa radiasi, sebagai aturan, tidak terkait dengan aktivitas fisik dan tidak berkurang dengan nitrogliserin. Pandangan yang paling umum tentang mekanisme nyeri adalah insufisiensi koroner relatif karena peningkatan massa otot pankreas yang signifikan, serta penurunan pengisian arteri koroner dengan peningkatan tekanan diastolik akhir di rongga pankreas. , hipoksia miokard dengan latar belakang hipoksemia arteri umum ("angina pektoris biru") dan refleks penyempitan arteri koroner kanan (refleks pulmokoroner). Kemungkinan penyebab kardialgia dapat berupa peregangan arteri pulmonalis dengan peningkatan tekanan yang tajam di dalamnya.

Dengan dekompensasi jantung paru, edema dapat muncul di tungkai, yang pertama kali terjadi paling sering selama eksaserbasi penyakit bronkopulmoner dan pertama kali terlokalisasi di area kaki dan pergelangan kaki. Saat kegagalan ventrikel kanan berkembang, edema menyebar ke area tungkai dan paha, dan jarang, pada kasus gagal ventrikel kanan yang parah, terjadi peningkatan volume perut karena asites yang muncul.

Gejala kor pulmonal yang kurang spesifik adalah hilangnya suara, yang berhubungan dengan kompresi saraf rekuren oleh batang arteri pulmonal yang melebar.

Pasien dengan CLN dan CHLS dapat mengalami ensefalopati karena hiperkapnia kronis dan hipoksia serebral, serta gangguan permeabilitas vaskular. Dengan ensefalopati parah, beberapa pasien mengalami peningkatan rangsangan, agresivitas, euforia, dan bahkan psikosis, sementara pasien lain mengalami kelesuan, depresi, kantuk di siang hari dan insomnia di malam hari, dan sakit kepala. Jarang, sinkop terjadi selama aktivitas fisik akibat hipoksia berat.

Gejala umum CLN adalah sianosis hangat "biru keabu-abuan" yang menyebar. Ketika kegagalan ventrikel kanan terjadi pada pasien dengan CLS, sianosis sering bercampur: dengan latar belakang pewarnaan kulit kebiruan yang menyebar, sianosis pada bibir, ujung hidung, dagu, telinga, ujung jari tangan dan jari kaki muncul, dan sebagian besar tungkai kasus tetap hangat, mungkin karena vasodilatasi perifer akibat hiperkapnia. Pembengkakan vena serviks merupakan karakteristik (termasuk saat inspirasi - gejala Kussmaul). Beberapa pasien mungkin mengalami perona pipi yang menyakitkan di pipi dan peningkatan jumlah pembuluh darah di kulit dan konjungtiva ("mata kelinci atau katak" karena hiperkapnia), gejala Plesh (pembengkakan pembuluh darah leher saat menekan telapak tangan pada hati yang membesar), wajah Corvisar, cachexia jantung, tanda-tanda penyakit utama (dada emphysematous, kyphoscoliosis tulang belakang dada, dll.).

Pada palpasi daerah jantung, impuls jantung difus yang diucapkan, denyut epigastrium (karena hipertrofi dan dilatasi pankreas) dapat dideteksi, dan dengan perkusi, perluasan batas kanan jantung ke kanan. Namun, gejala ini kehilangan nilai diagnostiknya karena emfisema yang sering berkembang, di mana dimensi perkusi jantung bahkan dapat dikurangi ("drip heart"). Gejala auskultasi yang paling umum pada CHLS adalah penekanan nada kedua di atas arteri pulmonalis, yang dapat dikombinasikan dengan pemisahan nada kedua, bunyi jantung IV ventrikel kanan, murmur diastolik dari insufisiensi katup pulmonal (murmur Graham-Still) dan sistolik. murmur insufisiensi trikuspid, dengan intensitas kedua murmur meningkat seiring dengan ketinggian inspirasi (gejala Rivero-Corvalho).

Tekanan arteri pada pasien dengan CHLS terkompensasi sering meningkat, dan pada pasien dekompensasi berkurang.

Hepatomegali terdeteksi pada hampir semua pasien dengan LS dekompensasi. Hati membesar, padat saat palpasi, nyeri, ujung hati membulat. Dengan gagal jantung yang parah, asites muncul. Secara umum, manifestasi parah dari gagal jantung ventrikel kanan pada CHL jarang terjadi, karena adanya CRF yang parah atau penambahan proses infeksi di paru-paru menyebabkan akhir yang tragis bagi pasien lebih awal daripada yang terjadi karena gagal jantung.

Klinik kor pulmonal kronis ditentukan oleh tingkat keparahan patologi paru, serta gagal jantung paru dan ventrikel kanan.

DIAGNOSIS INSTRUMENTAL

Gambar sinar-X CLS tergantung pada stadium CRF. Terhadap latar belakang manifestasi radiografi penyakit paru (pneumosclerosis, emfisema, peningkatan pola vaskular, dll.), Pada awalnya hanya ada sedikit penurunan bayangan jantung, kemudian muncul tonjolan sedang pada kerucut arteri pulmonal. dalam proyeksi miring langsung dan kanan. Biasanya, dalam proyeksi langsung, kontur jantung kanan dibentuk oleh atrium kanan, dan pada CHLS dengan peningkatan RV, itu menjadi pembentuk tepi, dan dengan hipertrofi RV yang signifikan, dapat membentuk tepi kanan dan kiri. jantung, mendorong ventrikel kiri ke belakang. Pada tahap dekompensasi akhir HLS, tepi kanan jantung dapat dibentuk oleh atrium kanan yang melebar secara signifikan. Namun demikian, "evolusi" ini terjadi dengan latar belakang bayangan hati yang relatif kecil ("menetes" atau "menggantung").

Diagnosis elektrokardiografi CLS direduksi menjadi deteksi hipertrofi pankreas. Kriteria EKG utama (“langsung”) untuk hipertrofi RV meliputi: 1) R pada V1>7mm; 2) S dalam V5-6 > 7 mm; 3) RV1 + SV5 atau RV1 + SV6 > 10,5 mm; 4) RaVR > 4 mm; 5) SV1,V2 =s2 mm; 6) RV5,V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >1; 8) blokade lengkap kaki kanan berkas His dengan RV1>15 mm; 9) blokade tidak lengkap kaki kanan bundel His dengan RV1>10 mm; 10) TVl negatif dan penurunan STVl, V2 dengan RVl>5 mm dan tidak ada insufisiensi koroner. Di hadapan 2 atau lebih tanda EKG "langsung", diagnosis hipertrofi RV dianggap dapat diandalkan.

Tanda-tanda EKG tidak langsung dari hipertrofi RV menunjukkan hipertrofi RV: 1) rotasi jantung di sekitar sumbu longitudinal searah jarum jam (pergeseran zona transisi ke kiri, ke sadapan V5-V6 dan munculnya kompleks RS tipe QRS di sadapan V5, V6 ; SV5-6 dalam, dan RV1-2 - amplitudo normal); 2) SV5-6 > RV5-6; 3) RaVR > Q(S)aVR; 4) penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan, terutama jika α>110; 5) tipe jantung sumbu listrik

SI-SII-SIII; 6) blokade lengkap atau tidak lengkap dari kaki kanan bundel miliknya; 7) tanda elektrokardiografi hipertrofi atrium kanan (P-pulmonale pada sadapan II, III, aVF); 8) peningkatan waktu aktivasi ventrikel kanan di V1 lebih dari 0,03 detik. Ada tiga jenis perubahan EKG pada CHLS:

1. EKG tipe rSR "ditandai dengan adanya kompleks QRS terpisah dari tipe rSR di sadapan V1 dan biasanya dideteksi dengan hipertrofi RV yang parah;

2. EKG tipe-R ditandai dengan adanya kompleks QRS tipe Rs atau qR di sadapan V1 dan biasanya terdeteksi dengan hipertrofi RV berat (Gbr. 7.1).

3. EKG tipe S sering terdeteksi pada pasien PPOK dengan emfisema. Hal ini terkait dengan perpindahan posterior jantung yang mengalami hipertrofi, yang disebabkan oleh emfisema paru. EKG terlihat seperti rS, RS atau Rs dengan gelombang S yang jelas di sadapan dada kanan dan kiri

Beras. 7.1. EKG pasien dengan COPD dan CHLS. Sinus takikardia. Hipertrofi ventrikel kanan yang diucapkan (RV1 = 10 mm, SV1 tidak ada, SV5-6 = 12 mm, deviasi EOS tajam ke kanan (α = +155°), TV1-2 negatif dan penurunan STV1-2 segmen). Hipertrofi atrium kanan (P-pulmonale di V2-4)

Kriteria elektrokardiografi untuk hipertrofi RV tidak cukup spesifik. Mereka kurang jelas dibandingkan dengan hipertrofi LV dan dapat menyebabkan diagnosis positif palsu dan negatif palsu. EKG biasa tidak mengecualikan adanya CHLS, terutama pada pasien dengan COPD Perubahan EKG harus dibandingkan dengan gambaran klinis penyakit dan data ekokardiografi.

Ekokardiografi (EchoCG) adalah metode non-invasif terkemuka untuk menilai hemodinamik paru dan mendiagnosis LS. Diagnostik ultrasonografi LS didasarkan pada identifikasi tanda-tanda kerusakan miokardium pankreas, yang diberikan di bawah ini.

1. Perubahan ukuran ventrikel kanan, yang dinilai dalam dua posisi: pada posisi parasternal sepanjang sumbu panjang (biasanya kurang dari 30 mm) dan pada posisi empat bilik apikal. Untuk mendeteksi dilatasi pankreas, pengukuran diameternya (biasanya kurang dari 36 mm) dan area di ujung diastole sepanjang sumbu panjang pada posisi empat bilik apikal lebih sering digunakan. Untuk menilai tingkat keparahan dilatasi RV secara lebih akurat, direkomendasikan untuk menggunakan rasio area akhir diastolik RV dengan area akhir diastolik LV, sehingga tidak termasuk perbedaan individu dalam ukuran jantung. Peningkatan indikator ini lebih dari 0,6 menunjukkan dilatasi pankreas yang signifikan, dan jika menjadi sama dengan atau lebih besar dari 1,0, maka kesimpulan dibuat tentang dilatasi pankreas yang nyata. Dengan dilatasi RV pada posisi empat bilik apikal, bentuk RV berubah dari bentuk bulan sabit menjadi oval, dan apeks jantung mungkin ditempati bukan oleh LV, seperti biasanya, tetapi oleh RV. Dilatasi pankreas dapat disertai dengan dilatasi batang (lebih dari 30 mm) dan cabang arteri pulmonal. Dengan trombosis masif arteri pulmonalis, dilatasi yang signifikan (hingga 50-80 mm) dapat ditentukan, dan lumen arteri menjadi oval.

2. Dengan hipertrofi pankreas, ketebalan dinding anteriornya, diukur dalam diastole pada posisi empat ruang subkostal dalam mode B atau M, melebihi 5 mm. Pada pasien dengan CHLS, biasanya tidak hanya dinding anterior pankreas yang mengalami hipertrofi, tetapi juga septum interventrikular.

3. Regurgitasi trikuspid derajat yang bervariasi, yang pada gilirannya menyebabkan dilatasi atrium kanan dan vena cava inferior, penurunan kolaps inspirasi yang mengindikasikan tekanan darah tinggi di atrium kanan.

4. Evaluasi fungsi diastolik pankreas dilakukan berdasarkan aliran diastolik transtrikuspid dalam mode denyut

gelombang Doppler dan warna M-modal Doppler. Pada pasien dengan CHLS, ditemukan penurunan fungsi diastolik pankreas, yang dimanifestasikan dengan penurunan rasio puncak E dan A.

5. Berkurangnya kontraktilitas pankreas pada pasien LS dimanifestasikan oleh hipokinesia pankreas dengan penurunan fraksi ejeksinya. Sebuah studi ekokardiografi menentukan indikator fungsi RV seperti volume akhir diastolik dan akhir sistolik, fraksi ejeksi, yang biasanya minimal 50%.

Perubahan ini memiliki tingkat keparahan yang berbeda tergantung pada tingkat keparahan perkembangan obat. Jadi, pada LS akut, dilatasi pankreas akan terdeteksi, dan pada LS kronis, tanda-tanda hipertrofi, disfungsi diastolik dan sistolik pankreas akan ditambahkan ke dalamnya.

Kelompok tanda lain dikaitkan dengan perkembangan hipertensi pulmonal pada LS. Tingkat keparahannya paling signifikan pada LS akut dan subakut, serta pada pasien dengan hipertensi pulmonal primer. CHLS ditandai dengan peningkatan moderat tekanan sistolik di arteri pulmonalis, yang jarang mencapai 50 mm Hg. Penilaian batang paru dan aliran di saluran keluar pankreas dilakukan dari pendekatan sumbu pendek parasternal dan subkostal kiri. Pada pasien dengan patologi paru, karena keterbatasan jendela ultrasound, posisi subkostal mungkin merupakan satu-satunya akses yang memungkinkan untuk memvisualisasikan saluran keluar pankreas. Dengan menggunakan Doppler gelombang pulsa, Anda dapat mengukur tekanan rata-rata di arteri pulmonalis (Ppa), yang biasanya digunakan rumus yang diusulkan oleh A. Kitabatake et al. (1983): Log10(Pra) = - 2.8 (AT/ET) + 2.4, dimana AT adalah waktu percepatan aliran di saluran keluar pankreas, ET adalah waktu ejeksi (atau waktu pengeluaran darah dari pankreas). Nilai Ppa yang diperoleh dengan metode ini pada pasien PPOK berkorelasi baik dengan data pemeriksaan invasif, dan kemungkinan memperoleh sinyal yang dapat diandalkan dari katup pulmonal melebihi 90%.

Yang paling penting untuk deteksi hipertensi pulmonal adalah tingkat keparahan regurgitasi trikuspid. Penggunaan pancaran regurgitasi trikuspid adalah dasar dari metode non-invasif yang paling akurat untuk menentukan tekanan sistolik pada arteri pulmonalis. Pengukuran dilakukan dalam mode Doppler gelombang kontinu dalam posisi empat ruang apikal atau subkostal, lebih disukai dengan penggunaan Doppler warna secara simultan

pemetaan siapa. Untuk menghitung tekanan di arteri pulmonalis, perlu menambahkan tekanan di atrium kanan ke gradien tekanan melintasi katup trikuspid. Pengukuran gradien transtrikuspid dapat dilakukan pada lebih dari 75% pasien PPOK. Ada tanda-tanda kualitatif hipertensi pulmonal:

1. Dalam PH, sifat pergerakan titik puncak posterior katup paru berubah, yang ditentukan dalam mode-M: indikator karakteristik PH adalah adanya gigi sistolik rata-rata karena tumpang tindih sebagian katup, yang membentuk gerakan katup berbentuk W pada sistol.

2. Pada pasien dengan hipertensi pulmonal, karena peningkatan tekanan di ventrikel kanan, septum interventrikular (IVS) menjadi rata, dan ventrikel kiri menyerupai huruf D (ventrikel kiri berbentuk D) di sepanjang sumbu pendek. Dengan tingkat PH yang tinggi, IVS seolah-olah menjadi dinding pankreas dan bergerak secara paradoks menuju ventrikel kiri dalam diastole. Ketika tekanan di arteri pulmonalis dan ventrikel kanan menjadi lebih dari 80 mm Hg, volume ventrikel kiri berkurang, dikompresi oleh ventrikel kanan yang melebar dan berbentuk bulan sabit.

3. Kemungkinan regurgitasi pada katup paru (regurgitasi derajat pertama normal pada orang muda). Dengan studi Doppler gelombang konstan, dimungkinkan untuk mengukur tingkat regurgitasi paru dengan perhitungan lebih lanjut besarnya gradien tekanan diastolik akhir LA-RV.

4. Perubahan bentuk aliran darah di saluran keluar pankreas dan di muara katup LA. Pada tekanan normal di LA, aliran berbentuk sama kaki, puncak aliran terletak di tengah sistol; pada hipertensi pulmonal, aliran puncak bergeser ke paruh pertama sistol.

Namun, pada pasien dengan COPD, emfisema paru mereka sering membuat sulit untuk memvisualisasikan struktur jantung dengan jelas dan mempersempit jendela ekokardiogram, membuat penelitian ini informatif pada tidak lebih dari 60-80% pasien. Dalam beberapa tahun terakhir, metode pemeriksaan ultrasonografi jantung yang lebih akurat dan informatif telah muncul - transesophageal echocardiography (TEE). TEE pada pasien dengan COPD adalah metode yang lebih disukai untuk pengukuran yang akurat dan penilaian visual langsung dari struktur pankreas, karena resolusi transesophageal probe yang lebih tinggi dan stabilitas jendela USG, dan sangat penting dalam emfisema dan pneumosklerosis.

Kateterisasi jantung kanan dan arteri pulmonalis

Kateterisasi jantung kanan dan arteri pulmonal adalah standar emas untuk mendiagnosis PH. Prosedur ini memungkinkan Anda untuk secara langsung mengukur tekanan di atrium kanan dan RV, tekanan di arteri pulmonalis, menghitung curah jantung dan resistensi pembuluh darah paru, menentukan tingkat oksigenasi darah vena campuran. Kateterisasi jantung kanan karena sifatnya yang invasif tidak dapat direkomendasikan untuk digunakan secara luas dalam diagnosis CHL. Indikasinya adalah: hipertensi pulmonal berat, episode kegagalan ventrikel kanan dekompensasi yang sering terjadi, dan pemilihan kandidat untuk transplantasi paru.

Ventrikulografi radionuklida (RVG)

RVG mengukur fraksi ejeksi ventrikel kanan (REF). EFVC dianggap abnormal di bawah 40-45%, tetapi EFVC itu sendiri bukanlah indikator yang baik untuk fungsi ventrikel kanan. Ini memungkinkan Anda untuk mengevaluasi fungsi sistolik ventrikel kanan, yang sangat tergantung pada afterload, menurun dengan peningkatan afterload. Oleh karena itu, penurunan EFVC tercatat pada banyak pasien PPOK, dan bukan merupakan indikator disfungsi ventrikel kanan yang sebenarnya.

Pencitraan resonansi magnetik (MRI)

MRI adalah metode yang menjanjikan untuk menilai hipertensi pulmonal dan perubahan struktur dan fungsi ventrikel kanan. Diameter arteri pulmonalis kanan yang diukur dengan MRI lebih besar dari 28 mm adalah tanda PH yang sangat spesifik. Namun, metode MRI cukup mahal dan hanya tersedia di pusat-pusat khusus.

Kehadiran penyakit paru-paru kronis (sebagai penyebab CLS) memerlukan studi khusus tentang fungsi pernapasan eksternal. Dokter dihadapkan pada tugas untuk mengklarifikasi jenis kekurangan ventilasi: obstruktif (gangguan aliran udara melalui bronkus) atau restriktif (penurunan area pertukaran gas). Dalam kasus pertama, bronkitis obstruktif kronis, asma bronkial dapat dikutip sebagai contoh, dan yang kedua - pneumosklerosis, reseksi paru, dll.

PERLAKUAN

CLS paling sering terjadi setelah timbulnya CLN. Tindakan terapeutik bersifat kompleks dan ditujukan terutama untuk memperbaiki kedua sindrom ini, yang dapat direpresentasikan sebagai berikut:

1) pengobatan dan pencegahan penyakit yang mendasari - paling sering eksaserbasi patologi paru kronis (terapi dasar);

2) pengobatan CLN dan PH;

3) pengobatan gagal jantung ventrikel kanan. Langkah-langkah terapi dan pencegahan dasar meliputi

pencegahan akut penyakit virus saluran pernafasan (vaksinasi) dan berhenti merokok. Dengan perkembangan patologi paru kronis yang bersifat inflamasi, eksaserbasi perlu diobati dengan antibiotik, obat mukoregulator, dan imunokorektor.

Hal utama dalam pengobatan jantung paru kronis adalah peningkatan fungsi pernapasan luar (penghilangan peradangan, sindrom bronko-obstruktif, peningkatan otot pernapasan).

Penyebab CLN yang paling umum adalah sindrom bronko-obstruktif, penyebabnya adalah kontraksi otot polos bronkus, akumulasi sekresi inflamasi kental, dan edema mukosa bronkus. Perubahan ini memerlukan penggunaan beta-2-agonis (fenoterol, formoterol, salbutamol), M-antikolinergik (ipratropium bromida, tiotropium bromida), dan dalam beberapa kasus obat glukokortikosteroid yang dihirup dalam bentuk inhalasi menggunakan nebulizer atau inhaler individu. Dimungkinkan untuk menggunakan methylxanthines (eufillin dan teofilin yang berkepanjangan (teolong, teotard, dll.)). Terapi dengan ekspektoran sangat individual dan membutuhkan berbagai kombinasi dan pemilihan obat herbal (coltsfoot, rosemary liar, thyme, dll.), dan produksi bahan kimia (acetylcysteine, ambroxol, dll.).

Jika perlu, terapi olahraga dan drainase postural paru-paru ditentukan. Pernapasan dengan tekanan ekspirasi positif (tidak lebih dari 20 cm kolom air) ditunjukkan dengan menggunakan kedua alat sederhana tersebut

dalam bentuk "peluit" dengan diafragma yang dapat digerakkan, dan perangkat kompleks yang mengontrol tekanan pada pernafasan dan pernafasan. Metode ini mengurangi aliran udara di dalam bronkus (yang memiliki efek bronkodilator) dan meningkatkan tekanan di dalam bronkus sehubungan dengan jaringan paru di sekitarnya.

Mekanisme ekstrapulmoner dari perkembangan CRF termasuk penurunan fungsi kontraktil otot pernapasan dan diafragma. Kemungkinan untuk memperbaiki gangguan ini masih terbatas: terapi olahraga atau stimulasi listrik diafragma pada tahap II. HLN.

Dalam CLN, eritrosit mengalami reorganisasi fungsional dan morfologis yang signifikan (echinocytosis, stomatositosis, dll.), Yang secara signifikan mengurangi fungsi transportasi oksigennya. Dalam situasi ini, diinginkan untuk menghilangkan eritrosit dengan fungsi yang hilang dari aliran darah dan merangsang pelepasan eritrosit muda (lebih mampu secara fungsional). Untuk tujuan ini, dimungkinkan untuk menggunakan eritrositferesis, oksigenasi darah ekstrakorporeal, hemosorpsi.

Karena peningkatan sifat agregasi eritrosit, viskositas darah meningkat, yang memerlukan penunjukan agen antiplatelet (lonceng, reopoliglyukin) dan heparin (lebih disukai penggunaan heparin dengan berat molekul rendah - fraxiparin, dll.).

Pada pasien dengan hipoventilasi yang terkait dengan penurunan aktivitas pusat pernapasan, obat yang meningkatkan aktivitas inspirasi sentral - stimulan pernapasan - dapat digunakan sebagai metode terapi tambahan. Mereka harus digunakan untuk depresi pernapasan sedang yang tidak memerlukan penggunaan O 2 atau ventilasi mekanis (sindrom apnea tidur, sindrom obesitas-hipoventilasi), atau bila terapi oksigen tidak memungkinkan. Beberapa obat yang meningkatkan oksigenasi darah arteri termasuk nikethamide, acetosalamide, doxapram, dan medroxyprogesterone, tetapi semua obat ini memiliki banyak efek samping dengan penggunaan jangka panjang dan oleh karena itu hanya dapat digunakan untuk waktu yang singkat, seperti selama eksaserbasi penyakit.

Almitrina bismesylate saat ini merupakan salah satu obat yang mampu mengoreksi hipoksemia pada pasien PPOK untuk waktu yang lama. Almitrin adalah ago-

nistome kemoreseptor perifer dari nodus karotis, stimulasi yang menyebabkan peningkatan vasokonstriksi hipoksia di daerah paru-paru yang berventilasi buruk dengan peningkatan rasio ventilasi-perfusi. Kemampuan almitrin dengan dosis 100 mg/hari telah terbukti. pada pasien dengan COPD, menyebabkan peningkatan paCO2 yang signifikan (sebesar 5-12 mm Hg) dan penurunan paCO2 (sebesar 3-7 mmHg) dengan perbaikan gejala klinis dan penurunan frekuensi eksaserbasi penyakit, yang mampu menunda penunjukan terapi 0 2 jangka panjang selama beberapa tahun. Sayangnya, 20-30% pasien PPOK tidak menanggapi terapi, dan penggunaan luas dibatasi oleh kemungkinan berkembangnya neuropati perifer dan efek samping lainnya. Saat ini, indikasi utama penunjukan almitrin adalah hipoksemia sedang pada pasien PPOK (pa0 2 56-70 mm Hg atau Sa0 2 89-93%), serta penggunaannya dalam kombinasi dengan VCT, terutama dengan latar belakang hiperkapnia. .

Vasodilator

Untuk menurunkan derajat PAH di terapi kompleks pasien cor pulmonale termasuk vasodilator perifer. Antagonis saluran kalsium dan nitrat yang paling umum digunakan. Dua antagonis kalsium yang saat ini direkomendasikan adalah nifedipin dan diltiazem. Pilihan yang mendukung salah satunya tergantung pada detak jantung awal. Pasien dengan bradikardia relatif harus direkomendasikan nifedipine, dengan takikardia relatif - diltiazem. Dosis harian obat ini, yang terbukti efektif, cukup tinggi: untuk nifedipine 120-240 mg, untuk diltiazem 240-720 mg. Efek klinis dan prognostik yang menguntungkan dari antagonis kalsium yang digunakan dalam dosis tinggi pada pasien dengan PH primer (terutama dengan tes akut positif sebelumnya) telah ditunjukkan. Antagonis kalsium dihidropiridin generasi III - amlodipin, felodipin, dll. - juga efektif pada kelompok pasien dengan LS ini.

Namun, antagonis saluran kalsium tidak direkomendasikan untuk hipertensi pulmonal terkait PPOK, meskipun memiliki kemampuan untuk mengurangi Ppa dan meningkatkan curah jantung pada kelompok pasien ini. Hal ini disebabkan kejengkelan hipoksemia arteri yang disebabkan oleh dilatasi pembuluh paru di

area paru-paru yang berventilasi buruk dengan penurunan rasio ventilasi-perfusi. Selain itu, dengan terapi jangka panjang dengan antagonis kalsium (lebih dari 6 bulan), efek menguntungkan pada parameter hemodinamik paru diratakan.

Situasi serupa pada pasien PPOK terjadi ketika nitrat diresepkan: tes akut menunjukkan penurunan pertukaran gas, dan penelitian jangka panjang menunjukkan tidak adanya efek positif obat pada hemodinamik paru.

Prostasiklin sintetik dan analognya. Prostasiklin adalah vasodilator endogen yang kuat dengan efek antiagregator, antiproliferatif, dan sitoprotektif yang ditujukan untuk mencegah remodeling pembuluh darah paru (mengurangi kerusakan sel endotel dan hiperkoagulabilitas). Mekanisme kerja prostasiklin dikaitkan dengan relaksasi sel otot polos, penghambatan agregasi trombosit, peningkatan fungsi endotel, penghambatan proliferasi sel pembuluh darah, serta efek inotropik langsung, perubahan positif dalam hemodinamik, dan peningkatan pemanfaatan oksigen. dalam otot rangka. Penggunaan klinis prostasiklin pada pasien dengan PH dikaitkan dengan sintesis analog stabilnya. Hingga saat ini, pengalaman terbesar di dunia telah terkumpul untuk epoprostenol.

Epoprostenol adalah bentuk prostasiklin intravena (prostaglandin I 2). Hasil yang menguntungkan diperoleh pada pasien dengan bentuk vaskular LS - dengan PH primer dengan penyakit sistemik jaringan ikat. Obat ini meningkatkan curah jantung dan mengurangi resistensi pembuluh darah paru, dan dengan penggunaan jangka panjang meningkatkan kualitas hidup pasien dengan LS, meningkatkan toleransi olahraga. Dosis optimal untuk sebagian besar pasien adalah 20-40 ng/kg/menit. Analog epoprostenol, treprostinil, juga digunakan.

Formulasi oral analog prostasiklin kini telah dikembangkan. (beraprost, iloprost) dan uji klinis sedang dilakukan dalam pengobatan pasien dengan bentuk vaskular LS yang berkembang sebagai akibat dari emboli paru, hipertensi paru primer, dan penyakit jaringan ikat sistemik.

Di Rusia, dari kelompok prostanoid untuk pengobatan pasien dengan LS, saat ini hanya tersedia prostaglandin E 1 (vazaprostan), yang diresepkan secara intravena

pertumbuhan 5-30 ng/kg/menit. Kursus pengobatan dengan obat dilakukan dengan dosis harian 60-80 mcg selama 2-3 minggu dengan latar belakang terapi jangka panjang dengan antagonis kalsium.

Antagonis reseptor endotelin

Aktivasi sistem endotelin pada pasien dengan PH adalah alasan penggunaan antagonis reseptor endotelin. Keefektifan dua obat golongan ini (bosentan dan sitaczentan) dalam pengobatan pasien CPS, yang berkembang dengan latar belakang PH primer atau dengan latar belakang penyakit jaringan ikat sistemik, telah terbukti.

Penghambat fosfodiesterase tipe 5

Sildenafil adalah penghambat selektif yang kuat dari fosfodiesterase yang bergantung pada cGMP (tipe 5), mencegah degradasi cGMP, menyebabkan penurunan resistensi pembuluh darah paru dan kelebihan beban ventrikel kanan. Sampai saat ini, terdapat data tentang keefektifan sildenafil pada pasien LS dari berbagai etiologi. Bila menggunakan sildenafil dalam dosis 25-100 mg 2-3 kali sehari menyebabkan peningkatan hemodinamik dan toleransi olahraga pada pasien LS. Penggunaannya dianjurkan bila terapi obat lain tidak efektif.

Terapi oksigen jangka panjang

Pada pasien dengan bentuk bronkopulmoner dan thoracophrenic dari CHLS peran utama dalam perkembangan dan perkembangan penyakit ini termasuk hipoksia alveolar, jadi terapi oksigen adalah metode yang paling terbukti secara patogenetik untuk merawat pasien ini. Penggunaan oksigen pada pasien dengan hipoksemia kronis sangat penting dan harus terus menerus, jangka panjang, dan biasanya diberikan di rumah, oleh karena itu bentuk terapi ini disebut terapi oksigen jangka panjang (LTOT). Tugas VCT adalah mengoreksi hipoksemia dengan pencapaian nilai pO2 >60 mm Hg. dan Sa02 >90%. Mempertahankan paO 2 dianggap optimal dalam 60-65 mm Hg, dan melebihi nilai ini hanya menyebabkan sedikit peningkatan Sa0 2 dan kandungan oksigen dalam darah arteri, namun, hal itu dapat disertai dengan retensi CO 2, terutama selama tidur, yang negatif

mempengaruhi fungsi jantung, otak, dan otot pernapasan. Oleh karena itu, VCT tidak diindikasikan untuk pasien dengan hipoksemia sedang. Indikasi VCT : raO 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55%). Untuk sebagian besar pasien PPOK, aliran O2 1-2 l/min sudah cukup, dan pada pasien yang paling parah, aliran dapat ditingkatkan menjadi 4-5 l/min. Konsentrasi oksigen harus 28-34% vol. VCT direkomendasikan minimal 15 jam per hari (15-19 jam per hari). Jeda maksimal antara sesi terapi oksigen tidak boleh melebihi 2 jam berturut-turut, karena. istirahat lebih dari 2-3 jam secara signifikan meningkatkan hipertensi pulmonal. Konsentrator oksigen, tangki oksigen cair, dan silinder dapat digunakan untuk VCT. gas terkompresi. Konsentrator (permeator) yang paling umum digunakan yang melepaskan oksigen dari udara dengan menghilangkan nitrogen. VCT meningkatkan harapan hidup pasien dengan CRF dan CLS rata-rata 5 tahun.

Jadi, meskipun terdapat gudang besar agen farmakologis modern, VCT adalah metode yang paling efektif untuk mengobati sebagian besar bentuk CLS, sehingga pengobatan pasien dengan CLS terutama merupakan tugas seorang ahli paru.

Terapi oksigen jangka panjang adalah metode pengobatan CLN dan HLS yang paling efektif, meningkatkan harapan hidup pasien rata-rata 5 tahun.

Ventilasi rumah jangka panjang

Pada tahap akhir penyakit paru, karena penurunan cadangan ventilasi, hiperkapnia dapat berkembang, membutuhkan dukungan pernapasan, yang harus dilakukan dalam waktu lama, secara berkelanjutan, di rumah.

TIDAK ADA terapi inhalasi

Terapi inhalasi dengan NO, yang aksinya mirip dengan faktor relaksasi endotelium, memiliki efek positif pada pasien CLS. Efek vasodilatasinya didasarkan pada aktivasi guanilat siklase pada sel otot polos pembuluh paru, yang menyebabkan peningkatan kadar siklo-GMP dan penurunan kandungan kalsium intraseluler. Wilayah N0 inhalasi

memberikan efek selektif pada pembuluh paru-paru, dan menyebabkan vasodilatasi terutama di daerah paru-paru yang berventilasi baik, meningkatkan pertukaran gas. Dengan penerapan NO pada pasien dengan penyakit pernapasan kronis, terjadi penurunan tekanan pada arteri pulmonalis, peningkatan tekanan parsial oksigen dalam darah. Selain efek hemodinamiknya, NO mencegah dan membalikkan remodeling pembuluh darah paru dan pankreas. Dosis optimal NO inhalasi adalah konsentrasi 2-10 ppm, dan konsentrasi NO tinggi (lebih dari 20 ppm) dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh paru yang berlebihan dan menyebabkan penurunan keseimbangan ventilasi-perfusi dengan peningkatan hipoksemia. Penambahan inhalasi NO ke VCT pada pasien PPOK meningkatkan efek positif pada pertukaran gas, mengurangi tingkat hipertensi pulmonal dan meningkatkan curah jantung.

terapi CPAP

Terapi Tekanan Jalan Nafas Positif Berkelanjutan (tekanan jalan napas positif terus menerus- CPAP) digunakan sebagai metode pengobatan untuk CRF dan CLS pada pasien dengan sindrom apnea tidur obstruktif, mencegah perkembangan kolaps jalan napas. Efek CPAP yang terbukti adalah pencegahan dan resolusi atelektasis, peningkatan volume paru-paru, penurunan ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, peningkatan oksigenasi, kepatuhan paru-paru, dan redistribusi cairan di jaringan paru-paru.

glikosida jantung

Glikosida jantung pada pasien PPOK dan kor pulmonal hanya efektif pada gagal jantung ventrikel kiri, dan mungkin juga berguna dalam perkembangan fibrilasi atrium. Selain itu, telah ditunjukkan bahwa glikosida jantung dapat menginduksi vasokonstriksi paru, dan adanya hiperkapnia dan asidosis meningkatkan kemungkinan keracunan glikosida.

Diuretik

Dalam pengobatan pasien dengan CHLS dekompensasi dengan sindrom edematous, terapi diuretik, termasuk antagonis, digunakan.

aldosteron (aldakton). Diuretik harus diberikan dengan hati-hati, pada dosis rendah, karena pada kegagalan RV, curah jantung lebih bergantung pada preload dan, oleh karena itu, pengurangan volume cairan intravaskular yang berlebihan dapat menyebabkan penurunan volume pengisian RV dan penurunan curah jantung, seperti serta peningkatan kekentalan darah dan penurunan tajam tekanan di arteri pulmonalis, sehingga memperburuk difusi gas. serius lainnya efek samping terapi diuretik adalah alkalosis metabolik, yang pada pasien PPOK dengan gagal napas dapat menyebabkan penghambatan aktivitas pusat pernapasan dan kemunduran pertukaran gas.

Penghambat enzim pengubah angiotensin

Dalam pengobatan pasien dengan kor pulmonal dekompensasi dalam beberapa tahun terakhir, inhibitor enzim pengubah angiotensin (ACE inhibitor) telah mengemuka. Terapi penghambat ACE pada pasien dengan CHLS menyebabkan penurunan hipertensi pulmonal dan peningkatan curah jantung. Untuk memilih terapi yang efektif untuk CLS pada pasien PPOK, dianjurkan untuk menentukan polimorfisme gen ACE, karena hanya pada pasien dengan subtipe gen ACE II dan ID, efek hemodinamik positif yang jelas dari penghambat ACE diamati. Penggunaan inhibitor ACE dalam dosis terapeutik minimal dianjurkan. Selain efek hemodinamik, terdapat efek positif penghambat ACE pada ukuran bilik jantung, proses remodeling, toleransi olahraga, dan peningkatan harapan hidup pada pasien gagal jantung.

Antagonis reseptor angiotensin II

Dalam beberapa tahun terakhir, data telah diperoleh tentang keberhasilan penggunaan kelompok obat ini dalam pengobatan CLS pada pasien PPOK, yang diwujudkan dengan peningkatan hemodinamik dan pertukaran gas. Penunjukan obat ini paling diindikasikan pada pasien CLS dengan intoleransi terhadap ACE inhibitor (karena batuk kering).

Septostomi atrium

Baru-baru ini, dalam pengobatan pasien dengan gagal jantung ventrikel kanan yang berkembang dengan latar belakang PH primer, telah terjadi

menggunakan septostomi atrium, yaitu pembentukan perforasi kecil di septum interatrial. Membuat shunt kanan-ke-kiri memungkinkan Anda untuk mengurangi tekanan rata-rata di atrium kanan, membongkar ventrikel kanan, meningkatkan preload ventrikel kiri dan curah jantung. Septostomi atrium diindikasikan ketika semua jenis perawatan medis gagal jantung ventrikel kanan tidak efektif, terutama dalam kombinasi dengan sinkop yang sering, atau sebagai tahap persiapan sebelum transplantasi paru-paru. Sebagai hasil intervensi, terjadi penurunan sinkop, peningkatan toleransi olahraga, namun risiko berkembangnya hipoksemia arteri yang mengancam jiwa meningkat. Tingkat kematian pasien selama septostomi atrium adalah 5-15%.

Transplantasi paru-paru atau jantung-paru

Dari akhir tahun 80-an. Pada abad ke-20, setelah diperkenalkannya obat imunosupresif siklosporin A, transplantasi paru mulai berhasil digunakan dalam pengobatan insufisiensi paru stadium akhir. Pada pasien dengan CLN dan LS, transplantasi satu atau kedua paru-paru dilakukan, kompleks jantung-paru dilakukan. Kelangsungan hidup 3 dan 5 tahun setelah transplantasi satu atau kedua paru-paru, kompleks jantung-paru pada pasien dengan LS masing-masing adalah 55 dan 45%. Sebagian besar pusat lebih suka melakukan transplantasi paru bilateral karena lebih sedikit komplikasi pasca operasi.

JANTUNG PARU.

Relevansi topik: Penyakit pada sistem bronkopulmoner, dada sangat penting dalam kekalahan jantung. Kekalahan sistem kardiovaskular pada penyakit alat bronkopulmoner, sebagian besar penulis merujuk pada istilah cor pulmonale.

Kor pulmonal kronis berkembang pada sekitar 3% pasien yang menderita penyakit paru-paru kronis, dan dalam keseluruhan struktur kematian akibat gagal jantung kongestif, kor pulmonal kronis menyumbang 30% kasus.

Kor pulmonal adalah hipertrofi dan dilatasi atau hanya dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi sirkulasi pulmonal, berkembang sebagai akibat penyakit bronkus dan paru-paru, kelainan bentuk dada, atau kerusakan primer pada arteri pulmonalis. (WHO 1961).

Hipertrofi ventrikel kanan dan dilatasinya dengan perubahan akibat lesi primer jantung, atau malformasi kongenital tidak termasuk dalam konsep kor pulmonal.

Baru-baru ini, dokter telah memperhatikan bahwa hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan sudah merupakan manifestasi lanjut dari cor pulmonale, ketika tidak mungkin lagi untuk merawat pasien tersebut secara rasional, sehingga definisi baru dari cor pulmonale diusulkan:

Cor pulmonale adalah kompleks kelainan hemodinamik dalam sirkulasi paru, yang berkembang sebagai akibat penyakit pada alat bronkopulmonalis, kelainan bentuk dada, dan lesi primer pada arteri pulmonalis, yang pada tahap akhir dimanifestasikan oleh hipertrofi ventrikel kanan dan kegagalan sirkulasi progresif.

ETIOLOGI JANTUNG PARU.

Cor pulmonale adalah konsekuensi dari penyakit dari tiga kelompok:

Penyakit bronkus dan paru-paru, terutama mempengaruhi aliran udara dan alveoli. Kelompok ini mencakup sekitar 69 penyakit. Mereka adalah penyebab kor pulmonal pada 80% kasus.

bronkitis obstruktif kronis

pneumosklerosis dari setiap etiologi

pneumokoniosis

tuberkulosis, tidak dengan sendirinya, sebagai hasil pasca-tuberkulosis

SLE, sarkoidosis Boeck, alveolitis fibrosa (endo- dan eksogen)

Penyakit yang terutama menyerang dada, diafragma dengan keterbatasan mobilitasnya:

kifoskoliosis

beberapa cedera tulang rusuk

sindrom pickwick pada obesitas

spondilitis ankilosa

supurasi pleura setelah radang selaput dada

Penyakit terutama mempengaruhi pembuluh paru-paru

hipertensi arteri primer (penyakit Ayerza)

emboli paru berulang (PE)

kompresi arteri pulmonalis dari vena (aneurisma, tumor, dll.).

Penyakit kelompok kedua dan ketiga menyebabkan perkembangan kor pulmonal pada 20% kasus. Itu sebabnya mereka mengatakan bahwa tergantung pada faktor etiologi, ada tiga bentuk kor pulmonal:

bronkopulmoner

torakofrenik

vaskular

Norma nilai yang mencirikan hemodinamik sirkulasi paru.

Tekanan sistolik di arteri pulmonalis sekitar lima kali lebih kecil dari tekanan sistolik di sirkulasi sistemik.

Hipertensi pulmonal dikatakan jika tekanan sistolik di arteri pulmonalis saat istirahat lebih besar dari 30 mm Hg, tekanan diastolik lebih besar dari 15, dan tekanan rata-rata lebih besar dari 22 mm Hg.

PATOGENESIS.

Dasar patogenesis kor pulmonal adalah hipertensi pulmonal. Karena kor pulmonal paling sering berkembang pada penyakit bronkopulmoner, kita akan mulai dengan ini. Semua penyakit, dan khususnya bronkitis obstruktif kronis, terutama akan menyebabkan gagal napas (paru-paru). Insufisiensi paru adalah suatu kondisi di mana gas darah normal terganggu.

Ini adalah keadaan tubuh di mana komposisi gas normal darah tidak dipertahankan, atau yang terakhir dicapai dengan kerja abnormal alat pernapasan eksternal, yang menyebabkan penurunan kemampuan fungsional tubuh.

Ada 3 tahap gagal paru-paru.

Hipoksemia arteri mendasari patogenesis penyakit jantung kronis, terutama pada bronkitis obstruktif kronis.

Semua penyakit ini menyebabkan gagal napas. Hipoksemia arteri akan menyebabkan hipoksia alveolar pada saat yang sama karena perkembangan pneumofibrosis, emfisema paru-paru, peningkatan tekanan intra-alveolar. Dalam kondisi hipoksemia arteri, fungsi non-pernafasan paru-paru terganggu - zat aktif biologis mulai diproduksi, yang tidak hanya memiliki efek bronkospastik, tetapi juga efek vasospastik. Pada saat yang sama, ketika ini terjadi, pelanggaran arsitektur vaskular paru-paru terjadi - beberapa pembuluh mati, beberapa mengembang, dll. Hipoksemia arteri menyebabkan hipoksia jaringan.

Tahap kedua patogenesis: hipoksemia arteri akan menyebabkan restrukturisasi hemodinamik sentral - khususnya, peningkatan jumlah darah yang bersirkulasi, polisitemia, poliglobulia, dan peningkatan kekentalan darah. Hipoksia alveolar akan menyebabkan vasokonstriksi hipoksemia secara refleks, dengan bantuan refleks yang disebut refleks Euler-Liestrand. Hipoksia alveolar menyebabkan vasokonstriksi hipoksemia, peningkatan tekanan intra-arteri, yang menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler. Pelanggaran fungsi non-pernapasan paru-paru menyebabkan pelepasan serotonin, histamin, prostaglandin, katekolamin, tetapi yang paling penting adalah bahwa dalam kondisi hipoksia jaringan dan alveolar, interstitium mulai menghasilkan lebih banyak enzim pengubah angiotensin. Paru-paru adalah organ utama tempat enzim ini terbentuk. Ini mengubah angiotensin 1 menjadi angiotensin 2. Vasokonstriksi hipoksemia, pelepasan zat aktif biologis dalam kondisi restrukturisasi hemodinamik sentral tidak hanya akan menyebabkan peningkatan tekanan pada arteri pulmonal, tetapi juga peningkatan yang terus-menerus (di atas 30 mm Hg). ), yaitu perkembangan hipertensi pulmonal. Jika proses berlanjut lebih jauh, jika penyakit yang mendasarinya tidak diobati, maka secara alami sebagian pembuluh di sistem arteri pulmonalis mati karena pneumosklerosis, dan tekanan di arteri pulmonalis terus meningkat. Pada saat yang sama, hipertensi pulmonal sekunder persisten akan membuka shunt antara arteri pulmonal dan arteri bronkial, dan darah non-oksigen memasuki sirkulasi sistemik melalui vena bronkial dan juga meningkatkan kerja ventrikel kanan.

Jadi, tahap ketiga adalah hipertensi pulmonal persisten, perkembangan pirau vena, yang meningkatkan kerja ventrikel kanan. Ventrikel kanan tidak kuat dengan sendirinya, dan hipertrofi dengan elemen pelebaran berkembang pesat di dalamnya.

Tahap keempat adalah hipertrofi atau dilatasi ventrikel kanan. Distrofi miokard ventrikel kanan akan berkontribusi serta hipoksia jaringan.

Jadi, hipoksemia arteri menyebabkan hipertensi pulmonal sekunder dan hipertrofi ventrikel kanan, hingga dilatasi dan perkembangan kegagalan sirkulasi ventrikel kanan yang dominan.

Patogenesis perkembangan kor pulmonale dalam bentuk thoracodiaphragmatic: dalam bentuk ini, hipoventilasi paru-paru karena kyphoscoliosis, nanah pleura, kelainan bentuk tulang belakang, atau obesitas, di mana diafragma naik tinggi, memimpin. Hipoventilasi paru-paru terutama akan menyebabkan jenis gagal napas restriktif, berbeda dengan tipe obstruktif yang disebabkan oleh kor pulmonal kronis. Dan kemudian mekanismenya sama - jenis kegagalan pernapasan restriktif akan menyebabkan hipoksemia arteri, hipoksemia alveolar, dll.

Patogenesis perkembangan kor pulmonal dalam bentuk vaskular terletak pada kenyataan bahwa dengan trombosis cabang utama arteri pulmonalis, suplai darah ke jaringan paru-paru menurun tajam, karena seiring dengan trombosis cabang utama, penyempitan refleks ramah dari cabang-cabang kecil terjadi. Selain itu, dalam bentuk vaskular, khususnya pada hipertensi pulmonal primer, perkembangan kor pulmonal difasilitasi oleh perubahan humoral yang nyata, yaitu peningkatan nyata jumlah serotonin, prostaglandin, katekolamin, pelepasan konvertase, angiotensin- enzim konversi.

Patogenesis kor pulmonal adalah multi-tahap, multi-tahap, dalam beberapa kasus tidak sepenuhnya jelas.

KLASIFIKASI JANTUNG PARU.

Tidak ada klasifikasi tunggal cor pulmonale, tetapi klasifikasi internasional pertama terutama bersifat etiologis (WHO, 1960):

jantung bronkopulmoner

torakofrenik

vaskular

Sebuah klasifikasi domestik dari cor pulmonale diusulkan, yang mengatur pembagian cor pulmonale menurut tingkat perkembangannya:

• subakut

  kronis

Kor pulmonal akut berkembang dalam beberapa jam, menit, hari maksimum. Kor pulmonal subakut berkembang selama beberapa minggu atau bulan. Kor pulmonal kronis berkembang selama beberapa tahun (5-20 tahun).

Klasifikasi ini memberikan kompensasi, tetapi kor pulmonal akut selalu didekompensasi, yaitu membutuhkan bantuan segera. Subakut dapat dikompensasi dan didekompensasi terutama sesuai dengan tipe ventrikel kanan. Kor pulmonal kronis dapat dikompensasi, subkompensasi, dekompensasi.

Berdasarkan asalnya, cor pulmonale akut berkembang dalam bentuk vaskular dan bronkopulmoner. Kor pulmonal subakut dan kronis dapat berupa vaskular, bronkopulmoner, torakofrenik.

Kor pulmonal akut berkembang terutama:

dengan emboli - tidak hanya dengan tromboemboli, tetapi juga dengan gas, tumor, lemak, dll.,

dengan pneumotoraks (terutama katup),

dengan serangan asma bronkial (terutama dengan status asma - kondisi baru secara kualitatif pada pasien asma bronkial, dengan blokade lengkap reseptor beta2-adrenergik, dan dengan kor pulmonal akut);

dengan pneumonia konfluen akut

pleuritis total sisi kanan

Contoh praktis cor pulmonale subakut adalah tromboemboli berulang dari cabang kecil arteri pulmonal selama serangan asma bronkial. Contoh klasiknya adalah limfangitis kanker, terutama pada korionepitelioma, pada kanker paru-paru perifer. Bentuk torakodifragma berkembang dengan hipoventilasi yang berasal dari pusat atau perifer - miastenia gravis, botulisme, poliomielitis, dll.

Untuk membedakan pada tahap apa kor pulmonal dari tahap gagal napas masuk ke tahap gagal jantung, klasifikasi lain diusulkan. Cor pulmonale dibagi menjadi tiga tahap:

insufisiensi laten tersembunyi - ada pelanggaran fungsi pernapasan eksternal - VC / CL menurun hingga 40%, tetapi tidak ada perubahan komposisi gas darah, yaitu tahap ini mencirikan kegagalan pernapasan 1-2 tahap .

tahap insufisiensi paru yang parah - perkembangan hipoksemia, hiperkapnia, tetapi tanpa tanda gagal jantung di pinggiran. Ada sesak napas saat istirahat, yang tidak dapat dikaitkan dengan kerusakan jantung.

tahap gagal jantung paru dengan berbagai derajat (edema pada tungkai, peningkatan perut, dll.).

Kor pulmonal kronis menurut tingkat insufisiensi paru, saturasi darah arteri dengan oksigen, hipertrofi ventrikel kanan dan kegagalan sirkulasi dibagi menjadi 4 tahap:

tahap pertama - insufisiensi paru derajat 1 - VC / CL menurun hingga 20%, komposisi gas tidak terganggu. Hipertrofi ventrikel kanan tidak ada pada EKG, tetapi terdapat hipertrofi pada ekokardiogram. Tidak ada kegagalan sirkulasi pada tahap ini.

insufisiensi paru 2 - VC / CL hingga 40%, saturasi oksigen hingga 80%, tanda tidak langsung pertama hipertrofi ventrikel kanan muncul, kegagalan sirkulasi +/-, yaitu hanya sesak napas saat istirahat.

tahap ketiga - insufisiensi paru 3 - VC / CL kurang dari 40%, saturasi darah arteri hingga 50%, terdapat tanda hipertrofi ventrikel kanan pada EKG berupa tanda langsung. Kegagalan peredaran darah 2A.

tahap keempat - insufisiensi paru 3. Saturasi oksigen darah kurang dari 50%, hipertrofi ventrikel kanan dengan dilatasi, kegagalan sirkulasi 2B (distrofi, refraktori).

KLINIK JANTUNG PARU AKUT.

Penyebab perkembangan yang paling umum adalah PE, peningkatan akut tekanan intratoraks akibat serangan asma bronkial. Hipertensi prakapiler arteri pada kor pulmonal akut, serta dalam bentuk vaskular kor pulmonal kronis, disertai dengan peningkatan resistensi paru. Berikutnya adalah perkembangan pesat dari dilatasi ventrikel kanan. Kegagalan ventrikel kanan akut dimanifestasikan oleh sesak napas yang parah, berubah menjadi sesak napas, sianosis yang meningkat dengan cepat, nyeri di belakang tulang dada yang sifatnya berbeda, syok atau kolaps, ukuran hati meningkat dengan cepat, edema di kaki muncul, asites, epigastrium denyut, takikardia (120-140), sesak napas, di beberapa tempat vesikular melemah; basah, terdengar berbagai ronki, terutama di bagian bawah paru-paru. Yang sangat penting dalam perkembangan jantung paru akut adalah metode penelitian tambahan, terutama EKG: penyimpangan tajam sumbu listrik ke kanan (R 3>R 2>R 1, S 1>S 2>S 3), P- pulmonale muncul - gelombang P runcing, di sadapan standar kedua , ketiga. Blokade kaki kanan bundel Nya lengkap atau tidak lengkap, inversi ST (biasanya naik), S di sadapan pertama dalam, Q di sadapan ketiga dalam. Gelombang S negatif di sadapan 2 dan 3. Tanda-tanda yang sama juga dapat terjadi pada infark miokard akut pada dinding posterior.

Perawatan darurat tergantung pada penyebab kor pulmonal akut. Jika ada PE, maka obat penghilang rasa sakit, obat fibrinolitik dan antikoagulan (heparin, fibrinolysin), streptodecase, streptokinase diresepkan, hingga perawatan bedah.

Dengan status asma - glukokortikoid dosis besar secara intravena, bronkodilator melalui bronkoskop, transfer ke ventilasi mekanis dan lavage bronkial. Jika ini tidak dilakukan, pasien meninggal.

Dengan pneumotoraks katup - perawatan bedah. Dengan pneumonia konfluen, bersama dengan pengobatan antibiotik, diuretik dan glikosida jantung diperlukan.

KLINIK JANTUNG PARU KRONIS.

Pasien khawatir tentang sesak napas, yang sifatnya tergantung pada proses patologis di paru-paru, jenis gagal napas (obstruktif, restriktif, campuran). Dengan proses obstruktif, dispnea yang bersifat ekspirasi dengan laju pernapasan tidak berubah, dengan proses restriktif, durasi ekspirasi berkurang, dan laju pernapasan meningkat. Sebuah studi objektif, bersama dengan tanda-tanda penyakit yang mendasarinya, sianosis muncul, paling sering menyebar, hangat karena pelestarian aliran darah perifer, berbeda dengan pasien dengan gagal jantung. Pada beberapa pasien, sianosis sangat terasa sehingga kulit menjadi berwarna besi tuang. Vena leher bengkak, pembengkakan ekstremitas bawah, asites. Denyut nadi dipercepat, batas jantung melebar ke kanan, lalu ke kiri, nada teredam karena emfisema, aksen nada kedua di atas arteri pulmonalis. Murmur sistolik pada proses xiphoid karena dilatasi ventrikel kanan dan insufisiensi relatif katup trikuspid kanan. Dalam beberapa kasus, dengan gagal jantung yang parah, Anda dapat mendengarkan murmur diastolik pada arteri pulmonalis - Graham-Still murmur, yang berhubungan dengan kekurangan relatif katup pulmonal. Di atas paru-paru, perkusi, suaranya berbentuk kotak, pernapasan vesikuler, keras. Di bagian bawah paru-paru ada rales lembab yang kongestif dan tidak terdengar. Pada palpasi perut - peningkatan hati (salah satu tanda kor pulmonal yang dapat diandalkan, tetapi bukan awal, karena hati dapat tergeser karena emfisema). Tingkat keparahan gejala tergantung pada stadiumnya.

Tahap pertama: dengan latar belakang penyakit yang mendasarinya, sesak napas meningkat, sianosis muncul dalam bentuk akrosianosis, tetapi batas kanan jantung tidak melebar, hati tidak membesar, di paru-paru data fisik bergantung pada penyakit yang mendasarinya.

Tahap kedua - sesak napas berubah menjadi serangan mati lemas, dengan kesulitan bernapas, sianosis menjadi menyebar, dari data penelitian objektif: denyut muncul di daerah epigastrium, nada teredam, aksen nada kedua di atas arteri pulmonalis tidak konstan. Hati tidak membesar, boleh dihilangkan.

Tahap ketiga - tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan bergabung - peningkatan batas kanan jantung tumpul, peningkatan ukuran hati. Pembengkakan terus-menerus di ekstremitas bawah.

Tahap keempat adalah sesak napas saat istirahat, posisi paksa, sering disertai gangguan irama pernapasan seperti Cheyne-Stokes dan Biot. Edema konstan, tidak dapat diobati, denyut nadi lemah dan sering, jantung berdebar kencang, nada tuli, murmur sistolik pada proses xiphoid. Banyak rales lembab di paru-paru. Hati berukuran besar, tidak menyusut di bawah aksi glikosida dan diuretik, saat fibrosis berkembang. Pasien terus-menerus tertidur.

Diagnosis jantung thoracodiaphragmatic seringkali sulit, orang harus selalu ingat tentang kemungkinan perkembangannya pada kyphoscoliosis, penyakit Bechterew, dll. Tanda yang paling penting adalah timbulnya sianosis dini, dan peningkatan sesak napas yang nyata tanpa serangan asma. Sindrom Pickwick ditandai dengan tiga serangkai gejala - obesitas, kantuk, sianosis parah. Sindrom ini pertama kali dijelaskan oleh Dickens dalam The Posthumous Papers of the Pickwick Club. Terkait dengan cedera otak traumatis, obesitas disertai dengan rasa haus, bulimia, hipertensi arteri. Diabetes melitus sering berkembang.

Kor pulmonal kronis pada hipertensi pulmonal primer disebut penyakit Ayerz (dijelaskan pada tahun 1901). Penyakit polietiologis yang tidak diketahui asalnya, terutama menyerang wanita berusia 20 hingga 40 tahun. Studi patologis telah menetapkan bahwa pada hipertensi pulmonal primer terdapat penebalan intima arteri prakapiler, yaitu penebalan media dicatat pada arteri tipe otot, dan nekrosis fibrinoid berkembang, diikuti oleh sklerosis dan perkembangan paru yang cepat. hipertensi. Gejalanya bermacam-macam, biasanya keluhan lemas, lelah, nyeri pada jantung atau persendian, 1/3 pasien dapat mengalami pingsan, pusing, sindrom Raynaud. Dan kedepannya sesak nafas semakin meningkat yang merupakan tanda yang menandakan bahwa hipertensi pulmonal primer sedang menuju stadium akhir yang stabil. Sianosis berkembang pesat, yang diekspresikan ke tingkat rona besi, menjadi permanen, edema meningkat dengan cepat. Diagnosis hipertensi pulmonal primer ditegakkan dengan eksklusi. Paling sering diagnosis ini bersifat patologis. Pada pasien ini, seluruh klinik berkembang tanpa latar belakang berupa gagal napas obstruktif atau restriktif. Dengan ekokardiografi, tekanan di arteri pulmonalis mencapai nilai maksimumnya. Pengobatan tidak efektif, kematian terjadi akibat tromboemboli.

Metode penelitian tambahan untuk cor pulmonale: dalam proses kronis di paru-paru - leukositosis, peningkatan jumlah sel darah merah (polisitemia terkait dengan peningkatan eritropoiesis akibat hipoksemia arteri). Data sinar-X: muncul sangat terlambat. Salah satu gejala awal adalah penonjolan arteri pulmonalis pada x-ray. Tonjolan arteri pulmonalis, seringkali meratakan pinggang jantung, dan jantung ini disalahartikan oleh banyak dokter sebagai konfigurasi jantung mitral.

EKG: tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan tidak langsung dan langsung muncul:

penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan - R 3 > R 2 > R 1 , S 1 > S 2 > S 3, sudutnya lebih besar dari 120 derajat. Tanda tidak langsung yang paling mendasar adalah peningkatan interval gelombang R di V 1 lebih besar dari 7 mm.

tanda langsung - blokade kaki kanan bundel His, amplitudo gelombang R di V 1 lebih dari 10 mm dengan blokade lengkap kaki kanan bundel His. Munculnya gelombang T negatif dengan perpindahan gelombang di bawah isoline pada sadapan standar kedua ketiga, V1-V3.

Yang sangat penting adalah spirografi, yang mengungkapkan jenis dan tingkat gagal napas. Pada EKG, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan muncul sangat terlambat, dan jika hanya penyimpangan sumbu listrik ke kanan yang muncul, maka itu sudah menunjukkan hipertrofi yang diucapkan. Diagnosis paling dasar adalah dopplercardiography, echocardiography - peningkatan jantung kanan, peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis.

PRINSIP PENGOBATAN JANTUNG PARU.

Pengobatan kor pulmonal adalah mengobati penyakit yang mendasarinya. Dengan eksaserbasi penyakit obstruktif, bronkodilator, ekspektoran diresepkan. Dengan sindrom Pickwick - pengobatan obesitas, dll.

Kurangi tekanan di arteri pulmonalis dengan antagonis kalsium (nifedipin, verapamil), vasodilator perifer yang mengurangi preload (nitrat, korvaton, natrium nitroprusid). Yang paling penting adalah natrium nitroprusida dalam kombinasi dengan penghambat enzim pengonversi angiotensin. Nitroprusside 50-100 mg intravena, capoten 25 mg 2-3 kali sehari, atau enalapril (generasi kedua, 10 mg per hari). Pengobatan dengan prostaglandin E, obat antiserotonin, dll juga digunakan, tetapi semua obat ini hanya efektif pada awal penyakit.

Pengobatan gagal jantung: diuretik, glikosida, terapi oksigen.

Antikoagulan, terapi antiaggregant - heparin, trental, dll. Karena hipoksia jaringan, distrofi miokard berkembang pesat, oleh karena itu, kardioprotektor diresepkan (potassium orotate, panangin, riboxin). Glikosida jantung diresepkan dengan sangat hati-hati.

PENCEGAHAN.

Primer - pencegahan bronkitis kronis. Sekunder - pengobatan bronkitis kronis.