Tiroiditis autoimun dan hipotiroidisme - apa bedanya? Tiroiditis autoimun Tiroiditis autoimun hipotiroidisme subklinis kelenjar tiroid.

Tiroiditis autoimun kronis, tiroiditis limfositik autoimun, tiroiditis Hashimoto, gondok limfadenomatosa, struma limfomatous.

Versi: Direktori Penyakit MedElement

Tiroiditis autoimun (E06.3)

Endokrinologi

informasi Umum

Deskripsi Singkat

Tiroiditis autoimun- kronis penyakit radang kelenjar tiroid(TG) dari genesis autoimun, di mana, sebagai akibat dari infiltrasi limfoid progresif kronis, terjadi penghancuran jaringan tiroid secara bertahap, paling sering mengarah pada perkembangan hipotiroidisme primer Hipotiroidisme adalah sindrom insufisiensi tiroid, ditandai dengan gangguan neuropsikiatri, pembengkakan pada wajah, tungkai dan tubuh, bradikardia
.

Penyakit ini pertama kali dideskripsikan oleh ahli bedah Jepang H. Hashimoto pada tahun 1912. Penyakit ini berkembang lebih sering pada wanita di atas usia 40 tahun. Tidak diragukan lagi bahwa kondisi genetik penyakit, yang diwujudkan di bawah pengaruh faktor lingkungan(asupan yodium berlebih dalam jangka panjang, radiasi pengion, pengaruh nikotin, interferon). Asal usul penyakit secara turun-temurun dikonfirmasi oleh fakta hubungannya dengan antigen tertentu dari sistem HLA, lebih sering dengan HLA DR 3 dan DR 5.

Klasifikasi

Tiroiditis autoimun (AIT) dibagi menjadi:

1.AIT hipertrofik(Gondok Hashimoto, versi klasik) - peningkatan volume kelenjar tiroid adalah karakteristik, secara histologis, infiltrasi limfoid masif dengan pembentukan folikel limfoid, transformasi oksifilik tirosit terdeteksi di jaringan tiroid.

2. AIT atrofi- ditandai dengan penurunan volume kelenjar tiroid, gambaran histologis didominasi oleh tanda-tanda fibrosis.

Etiologi dan patogenesis

Tiroiditis autoimun (AIT) berkembang dengan latar belakang cacat yang ditentukan secara genetik dalam respons imun, yang menyebabkan agresi limfosit-T terhadap tirositnya sendiri, yang berakhir dengan kehancurannya. Kondisi perkembangan genetik dikonfirmasi oleh asosiasi AIT dengan antigen tertentu dari sistem HLA, lebih sering dengan HLA DR 3 dan DR 5 .
Dalam 50% kasus, antibodi yang bersirkulasi ke kelenjar tiroid ditemukan pada kerabat pasien AIT. Selain itu, ada kombinasi AIT pada pasien yang sama atau dalam keluarga yang sama dengan penyakit autoimun lainnya - diabetes tipe 1, vitiligo Vitiligo adalah dyschromia kulit idiopatik yang ditandai dengan munculnya bintik-bintik depigmentasi dengan berbagai ukuran dan garis besar berwarna putih susu dengan zona hiperpigmentasi sedang di sekitarnya.
, anemia pernisiosa, hepatitis autoimun kronis, rheumatoid arthritis, dll.
Gambaran histologis ditandai dengan infiltrasi limfositik dan plasmasitik, transformasi onkositik tirosit (pembentukan sel Hürthle-Ashkenazi), penghancuran folikel dan proliferasi Proliferasi - peningkatan jumlah sel jaringan karena reproduksi mereka
jaringan fibrosa (ikat) yang menggantikan struktur normal kelenjar tiroid.

Epidemiologi

Ini 4-6 kali lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria. Rasio orang berusia 40-60 tahun, menderita tiroiditis autoimun, antara pria dan wanita adalah 10-15:1.
Di antara populasi berbagai negara, AIT terjadi pada 0,1-1,2% kasus (pada anak-anak), pada anak-anak ada satu anak laki-laki untuk 3 anak perempuan yang sakit. AIT jarang terjadi pada anak di bawah usia 4 tahun, kejadian maksimum terjadi pada pertengahan masa pubertas. Pada 10-25% individu yang tampaknya sehat dengan eutiroidisme Eutiroidisme - fungsi normal kelenjar tiroid, tidak adanya gejala hipo dan hipertiroidisme
antibodi antitiroid dapat dideteksi. Insiden lebih tinggi pada individu dengan HLA DR 3 dan DR 5 .

Faktor dan kelompok risiko

Kelompok berisiko:
1. Wanita berusia di atas 40 tahun, dengan kecenderungan turun-temurun terhadap penyakit tiroid atau jika anggota keluarga dekat mereka mengidapnya.
2. Orang dengan HLA DR 3 dan DR 5. Varian atrofi tiroiditis autoimun dikaitkan dengan haplotipe Haplotype - satu set alel di lokus kromosom yang sama (bentuk berbeda dari gen yang sama terletak di daerah yang sama), biasanya diwariskan bersama
HLA DR 3 dan varian hipertrofik dengan sistem DR 5 HLA.

Faktor risiko: penggunaan jangka panjang yodium dosis besar dengan gondok sporadis.

Gambaran klinis

Gejala, tentu saja

Penyakit ini berkembang secara bertahap - selama beberapa minggu, berbulan-bulan, terkadang bertahun-tahun.
Gambaran klinis tergantung pada tahapan proses autoimun, tingkat kerusakan kelenjar tiroid.

Fase eutiroid dapat berlangsung selama bertahun-tahun atau dekade, atau bahkan sepanjang hidup.
Selanjutnya, seiring berjalannya proses, yaitu infiltrasi limfositik bertahap kelenjar tiroid dan penghancuran epitel folikelnya, jumlah sel yang memproduksi hormon tiroid berkurang. Dalam kondisi ini, untuk memberi tubuh hormon tiroid dalam jumlah yang cukup, produksi TSH (hormon perangsang tiroid) meningkat, yang merangsang kelenjar tiroid secara hiperstimulasi. Karena hiperstimulasi ini untuk waktu yang tidak terbatas (terkadang puluhan tahun), produksi T4 dapat dipertahankan pada tingkat normal. Ini fase hipotiroidisme subklinis di mana tidak ada manifestasi klinis yang jelas, tetapi tingkat TSH meningkat pada nilai normal T 4 .
Dengan penghancuran kelenjar tiroid lebih lanjut, jumlah tirosit yang berfungsi turun di bawah tingkat kritis, konsentrasi T4 dalam darah menurun dan memanifestasikan hipotiroidisme, bermanifestasi fase hipotiroidisme terbuka.
Sangat jarang, AIT dapat bermanifestasi fase tirotoksik sementara (hashi-toksikosis). Penyebab hashitoksikosis dapat berupa penghancuran kelenjar tiroid dan stimulasinya karena produksi sementara antibodi yang merangsang reseptor TSH. Tidak seperti tirotoksikosis pada penyakit Graves (gondok toksik difus), hashitoksikosis dalam banyak kasus tidak memiliki gambaran klinis tirotoksikosis yang jelas dan berlanjut sebagai subklinis (TSH rendah dengan nilai T3 dan T4 normal).

Gejala tujuan utama dari penyakit ini adalah gondok(pembesaran kelenjar tiroid). Dengan demikian, keluhan utama pasien terkait dengan peningkatan volume kelenjar tiroid:
- perasaan sulit menelan;
- sulit bernafas;
- sering sedikit nyeri di daerah tiroid.

Pada bentuk hipertrofik Kelenjar tiroid membesar secara visual, pada palpasi memiliki struktur yang padat, heterogen ("tidak rata"), tidak disolder ke jaringan sekitarnya, tidak menimbulkan rasa sakit. Kadang-kadang dapat dianggap sebagai gondok nodular atau kanker tiroid. Ketegangan dan sedikit rasa sakit pada kelenjar tiroid dapat diamati dengan peningkatan ukurannya yang cepat.
Pada bentuk atrofi volume kelenjar tiroid berkurang, palpasi juga menentukan heterogenitas, kepadatan sedang, dengan jaringan kelenjar tiroid di sekitarnya tidak tersolder.

Diagnostik

KE kriteria diagnostik tiroiditis autoimun meliputi:

1. Peningkatan tingkat sirkulasi antibodi ke kelenjar tiroid (antibodi terhadap tiroperoksidase (lebih informatif) dan antibodi terhadap tiroglobulin).

2. Deteksi data ultrasonografi tipikal AIT (penurunan ekogenisitas jaringan tiroid yang menyebar dan peningkatan volumenya dalam bentuk hipertrofik, dalam bentuk atrofi - penurunan volume kelenjar tiroid, biasanya kurang dari 3 ml , dengan hypoechogenicity).

3. Hipotiroidisme primer (manifest atau subklinis).

Dengan tidak adanya setidaknya satu dari kriteria yang terdaftar, diagnosis AIT bersifat probabilistik.

Biopsi jarum kelenjar tiroid untuk mengkonfirmasi diagnosis AIT tidak diindikasikan. Ini dilakukan untuk diagnosis banding dengan gondok nodular.
Setelah menegakkan diagnosis, studi lebih lanjut tentang dinamika tingkat sirkulasi antibodi ke kelenjar tiroid untuk menilai perkembangan dan perkembangan AIT tidak memiliki nilai diagnostik dan prognostik.
Pada wanita yang merencanakan kehamilan, jika antibodi terhadap jaringan tiroid terdeteksi dan / atau jika tanda USG AIT, perlu dilakukan pemeriksaan fungsi kelenjar tiroid (penentuan kadar TSH dan T4 dalam serum darah) sebelum dimulainya konsepsi, serta pada setiap trimester kehamilan.

Diagnostik laboratorium

1. Analisis umum darah: anemia normo- atau hipokromik.

2. Analisis biokimia darah: perubahan karakteristik hipotiroidisme (peningkatan kadar kolesterol total, trigliserida, peningkatan kreatinin sedang, aspartat transaminase).

3. Studi hormonal: ada berbagai pilihan untuk disfungsi tiroid:
- peningkatan kadar TSH, kandungan T 4 berada dalam kisaran normal (hipotiroidisme subklinis);
- peningkatan kadar TSH, penurunan T 4 (manifest hipotiroidisme);
- penurunan kadar TSH, konsentrasi T 4 dalam kisaran normal (tirotoksikosis subklinis).
Tanpa perubahan hormonal pada fungsi tiroid, diagnosis AIT tidak memenuhi syarat.

4. Deteksi antibodi terhadap jaringan tiroid: biasanya, terjadi peningkatan kadar antibodi terhadap thyroperoxidase (TPO) atau thyroglobulin (TG). Peningkatan simultan titer antibodi terhadap TPO dan TG menunjukkan adanya atau risiko tinggi patologi autoimun.

Perbedaan diagnosa

Pencarian diagnostik diferensial untuk tiroiditis autoimun harus dilakukan tergantung pada keadaan fungsional kelenjar tiroid dan karakteristik gondok.

Fase hipertiroid (toksikosis hashi) harus dibedakan dari gondok beracun yang menyebar.
Mendukung tiroiditis autoimun bersaksi:
- adanya penyakit autoimun (khususnya AIT) pada kerabat dekat;
- hipertiroidisme subklinis;
- keparahan sedang dari gejala klinis;
- tirotoksikosis jangka pendek (kurang dari enam bulan);
- tidak ada peningkatan titer antibodi terhadap reseptor TSH;
- gambar USG karakteristik;
- pencapaian eutiroidisme yang cepat dengan penunjukan tireostatik dosis kecil.

Fase eutiroid harus dibedakan dari gondok non-toksik (endemik) difus(terutama di daerah dengan defisiensi yodium).

Bentuk pseudonodular tiroiditis autoimun dibedakan dari gondok nodular, kanker tiroid. Biopsi tusukan dalam hal ini informatif. Tanda morfologi khas untuk AIT adalah infiltrasi limfosit lokal atau luas dari jaringan tiroid (lesi terdiri dari limfosit, sel plasma dan makrofag, ada penetrasi limfosit ke dalam sitoplasma sel asinar, yang tidak khas untuk struktur normal kelenjar tiroid). kelenjar tiroid), serta keberadaan sel Hürthle Ashkenazi oxyphilic yang besar.

Komplikasi

Satu-satunya masalah signifikan secara klinis yang dapat ditimbulkan oleh AIT adalah hipotiroidisme.

Perawatan di luar negeri

Dapatkan perawatan di Korea, Israel, Jerman, AS

Dapatkan saran tentang wisata medis

Perlakuan

Tujuan pengobatan:
1. Kompensasi fungsi tiroid (mempertahankan konsentrasi TSH dalam 0,5 - 1,5 mIU/l).
2. Koreksi kelainan yang berhubungan dengan peningkatan volume kelenjar tiroid (bila ada).

Saat ini, penggunaan levothyroxine sodium dengan tidak adanya pelanggaran keadaan fungsional kelenjar tiroid, serta glukokortikoid, imunosupresan, plasmaferesis / hemosorpsi, dan terapi laser untuk mengoreksi antibodi antitiroid telah diakui tidak efektif dan tidak tepat.

Dosis natrium levothyroxine yang diperlukan untuk terapi pengganti hipotiroidisme dengan latar belakang AIT rata-rata 1,6 µg/kg berat badan per hari, atau 100-150 µg/hari. Secara tradisional, ketika memilih terapi individu, L-tiroksin diresepkan, dimulai dengan dosis yang relatif kecil (12,5-25 mcg / hari), secara bertahap meningkatkannya sampai keadaan eutiroid tercapai.
Sodium levothyroxine di dalam di pagi hari dengan perut kosong, 30 menit. sebelum sarapan pagi, 12,5-50 mcg/hari, diikuti peningkatan dosis 25-50 mcg/hari. hingga 100-150 mcg / hari. - seumur hidup (di bawah kendali tingkat TSH).
Setahun kemudian, upaya dilakukan untuk membatalkan obat untuk mengecualikan sifat sementara dari disfungsi tiroid.
Efektivitas terapi dinilai dengan tingkat TSH: saat meresepkan dosis pengganti penuh - setelah 2-3 bulan, kemudian 1 kali dalam 6 bulan, kemudian - 1 kali per tahun.

Menurut pedoman klinis dari Asosiasi Ahli Endokrin Rusia, dosis fisiologis yodium (sekitar 200 mcg/hari) tidak berdampak buruk pada fungsi tiroid pada hipotiroidisme yang diinduksi AIT yang sudah ada sebelumnya. Saat meresepkan obat yang mengandung yodium, seseorang harus mewaspadai kemungkinan peningkatan kebutuhan hormon tiroid.

Pada fase hipertiroid AIT, thyreostatics tidak boleh diresepkan, lebih baik melakukan terapi simtomatik (ß-blocker): propranolol 20-40 mg per oral 3-4 kali sehari, sampai gejala klinis hilang.

Perawatan bedah diindikasikan dengan peningkatan kelenjar tiroid yang signifikan dengan tanda-tanda kompresi organ dan jaringan di sekitarnya, serta dengan pertumbuhan yang cepat ukuran kelenjar tiroid dengan latar belakang peningkatan moderat jangka panjang pada kelenjar tiroid.

Ramalan

Perjalanan alami tiroiditis autoimun adalah perkembangan hipotiroidisme persisten, dengan penunjukan seumur hidup terapi penggantian hormon natrium levothyroxine.

Kemungkinan berkembangnya hipotiroidisme pada wanita dengan peningkatan kadar AT-TPO dan kadar TSH normal adalah sekitar 2% per tahun, kemungkinan berkembangnya hipotiroidisme terbuka pada wanita dengan hipotiroidisme subklinis (TSH meningkat, T 4 normal ) dan tingkat AT-TPO yang meningkat sebesar 4,5 % dalam setahun.

Pada wanita pembawa AT-TPO tanpa gangguan fungsi tiroid, saat kehamilan terjadi, risiko berkembangnya hipotiroidisme dan apa yang disebut hipotiroksinemia gestasional meningkat. Dalam hal ini, pada wanita seperti itu, perlu untuk mengontrol fungsi kelenjar tiroid tanggal awal kehamilan, dan jika perlu, di kemudian hari.

Rawat inap

Ketentuan pengobatan rawat inap dan pemeriksaan untuk hipotiroidisme - 21 hari.

Pencegahan

Tidak ada pencegahan.

Informasi

Sumber dan literatur

1. Braverman L. Penyakit tiroid. -Human Press, 2003
2. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Diagnosis banding dan pengobatan penyakit endokrin. Panduan, M., 2002
   1. hlm.258-270
3. Dedov I.I., Melnichenko G.A. Endokrinologi. Kepemimpinan Nasional, 2012.
   1. hlm.515-519
4. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. dan sebagainya. Pedoman klinis Asosiasi ahli endokrin Rusia untuk diagnosis dan pengobatan tiroiditis autoimun pada orang dewasa. Tiroidologi klinis, 2003
   1. Vol.1, hlm. 24-25
5. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Andreeva V.N. Farmakoterapi rasional penyakit pada sistem endokrin dan gangguan metabolisme. Panduan praktek dokter, M., 2006
   1. hlm.358-363
6. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Pronin V.S. Klinik dan diagnosis gangguan endokrin. Alat bantu mengajar, M., 2005
7. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologi. Buku teks untuk universitas, M., 2007
   1. hlm.128-133
8. Efimov A.S., Bodnar P.N., Zelinsky B.A. Endokrinologi, K, 1983
   1. hlm.140-143
9. Starkova N.T. Panduan Endokrinologi Klinis, St. Petersburg, 1996
   1. hlm.164-169
10. Fadeev V.V., Melnichenko G.A. Hipotiroidisme: panduan untuk dokter, M.: RCT Soveropress, 2002
11. Fadeev V.V., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. Tiroiditis autoimun. Langkah pertama menuju konsensus. Masalah endokrinologi, 2001
    1. T.47, No.4, hlm.7-13

Perhatian!

• Dengan pengobatan sendiri, Anda dapat menyebabkan kerusakan yang tidak dapat diperbaiki pada kesehatan Anda.
• Informasi yang diposting di situs web MedElement dan di aplikasi seluler "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Penyakit: panduan terapis" tidak dapat dan tidak boleh menggantikan konsultasi langsung dengan dokter. Pastikan untuk menghubungi institusi medis jika Anda memiliki penyakit atau gejala yang mengganggu Anda.
• Pilihan obat dan dosisnya, harus didiskusikan dengan spesialis. Hanya dokter yang dapat meresepkan obat yang tepat dan dosisnya dengan mempertimbangkan penyakit dan kondisi tubuh pasien.
• Situs web MedElement dan aplikasi seluler "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Penyakit: Buku Pegangan Terapis" secara eksklusif merupakan sumber informasi dan referensi. Informasi yang diposting di situs ini tidak boleh digunakan untuk mengubah resep dokter secara sembarangan.
• Editor MedElement tidak bertanggung jawab atas kerusakan kesehatan atau kerusakan materi apa pun yang diakibatkan oleh penggunaan situs ini.

2 tahun lalu

Penyakit pada sistem endokrin pada wanita terjadi dengan frekuensi yang sama dengan penyakit ginekologi, tetapi lebih sedikit yang diketahui tentangnya. Secara khusus, hanya sedikit orang yang memahami apa itu tiroiditis autoimun, yang pengobatannya harus dimulai sedini mungkin. Kalau tidak, peluang untuk sepenuhnya menyingkirkan masalah cenderung nol. Siapa yang berisiko terkena penyakit ini, apa bahayanya?

Gambaran klinis tiroiditis autoimun

Dalam pengobatan resmi, penyakit ini juga disebut tiroiditis Hashimoto (Hashimoto - dalam transkripsi yang berbeda), menurut nama dokter Jepang yang pertama kali mendeskripsikannya pada awal abad ke-20. Menurut statistik, penyakit ini diamati hanya pada 4% populasi dunia, sedangkan gejala tiroiditis autoimun yang jelas hanya dapat diamati pada 1%. Wanita lebih sering sakit daripada pria - 8 kali, sedangkan kelompok risiko utama adalah pasien lanjut usia: lebih tua dari 60 tahun, yang sebagian disebabkan oleh level mereka latar belakang hormonal.

Tiroiditis autoimun ditandai dengan proses inflamasi kronis pada kelenjar tiroid, di mana terjadi juga kegagalan pertahanan tubuh, akibatnya antibodi sistem endokrin bereaksi agresif terhadap sel tiroid, menganggapnya sebagai "musuh". .

Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini diwariskan dari kerabat dekat dan sering disertai dengan kelainan autoimun lainnya: gondok difus, alopecia, myasthenia gravis, kolagenosis, dll dapat diamati Dalam hal ini, tiroiditis autoimun seringkali membutuhkan faktor yang memicu perkembangannya - mereka termasuk situasi di mana integritas struktur kelenjar tiroid dilanggar:

• proses peradangan;
• penetrasi infeksi;
• kerusakan pada kelenjar tiroid karena trauma atau selama operasi.

Selain itu, dokter tidak mengecualikan peran penting faktor-faktor seperti fluktuasi tingkat yodium - dari kekurangan serius hingga kelebihan beban, membawa seseorang ke zona radiasi radioaktif atau tinggal di tempat dengan kondisi lingkungan yang merugikan.

Jika kita mempertimbangkan analisis pasien yang telah didiagnosis menderita tiroiditis autoimun, maka mereka akan melihat penurunan sintesis hormon tiroid, yang menyebabkan peningkatan kadar TSH. Dalam kasus ini, dokter dapat melihat tirotoksikosis, tetapi bersifat sementara: kondisi kronis pada tiroiditis autoimun adalah hipotiroidisme. Selain itu, antibodi kelenjar tiroid akan ada dalam darah pasien.

Jika kita berbicara tentang gejala tiroiditis autoimun kelenjar tiroid, maka paling mudah untuk mengidentifikasi masalah dengan palpasi: zona tiroid ditandai dengan peningkatan kepadatan, baik di satu sisi maupun di keduanya. Ukuran organ dapat bertambah dan berkurang - tergantung pada bentuk penyakitnya: hipertrofi atau atrofi. Karena perubahan struktur kelenjar tiroid, pasien mungkin mengalami ketidaknyamanan saat menelan, serta nyeri atau ketidakmampuan bernapas sepenuhnya.

Bagaimana cara mengobati tiroiditis autoimun?

Penyakit ini berkembang perlahan, oleh karena itu, menurut dokter, selalu ada peluang untuk menghentikannya pada tahap awal, oleh karena itu dilakukan tanpa tindakan keras - khususnya, tanpa intervensi bedah. Seringkali, gejala tirotoksikosis pertama kali diamati: peningkatan kadar hormon tiroid tertentu, termasuk T3 dan T4. Dengan demikian, tidak ada rejimen terapi khusus saat ini: dokter bahkan tidak mengecualikan pengobatan tiroiditis autoimun pada kelenjar tiroid. obat tradisional, meskipun obat-obatan berikut sering digunakan:

• Obat tiroid - diresepkan jika terjadi kekurangan hormon T3 dan T4, sedangkan dosis obat tersebut harus ditentukan oleh dokter: bergantung pada indikator tes darah. Karena tiroiditis autoimun bersifat kronis, durasi pengobatan dengan obat tiroid bisa satu tahun atau lebih dengan kontrol wajib parameter hormonal setiap 2 bulan atau lebih sering.
• Glukokortikoid - masuk akal ketika granuloma terbentuk di jaringan tiroid dengan latar belakang peradangan, yang sering terjadi karena aktivitas virus. Seringkali, dokter meresepkan obat berdasarkan prednisolon, dan dosisnya secara bertahap menurun selama pengobatan - pembatalan glukokortikoid secara tiba-tiba dilarang.
• Sediaan berbahan dasar selenium terutama diresepkan sebagai tindakan tambahan untuk menyesuaikan tingkat antibodi, serta untuk membuat pasien merasa lebih baik. Perjalanan pengobatan dengan obat-obatan tersebut tidak boleh kurang dari 3 bulan, karena efeknya hanya terjadi setelah periode ini berlalu.

Jika kita mempertimbangkan metode rakyat pengobatan kelenjar tiroid dengan tiroiditis autoimun, yang paling populer adalah pemakaian manik-manik amber di dekat leher. Namun, efektivitas metode ini diragukan. Dari sebagian besar metode yang lebih mudah dipahami, perlu disoroti:

• Persiapan tingtur madu-kacang: 30 kenari hijau cincang, 200 g madu, dan 1 liter vodka dicampur dalam botol, dibiarkan selama 2 minggu di ruangan gelap. Minum, disaring, 1 sdm. l. di pagi hari dengan perut kosong, sarapan setengah jam. Saat seluruh botol diminum, istirahatlah selama 10 hari dan ulangi kursus tersebut 2 kali lagi.
• Jahe giling dikonsumsi dalam 1 sdt. sebelum sarapan dan makan malam dengan susu hangat (200 ml) atau air. Kursus berlangsung sebulan, setelah enam bulan bisa diulang.
• Jus kubis-lemon juga memiliki efek menguntungkan pada kelenjar tiroid: setelah menggulung daun kol putih melalui juicer, 120 ml jus yang dihasilkan dicampur dengan 20 ml jus lemon dan minum sebelum sarapan. Tindakan serupa ulangi di pagi hari. Pengobatan berlangsung selama 90 hari.

Metode rakyat menunjukkan efek terbaik dalam kombinasi dengan terapi konservatif. Selain itu, Anda harus ingat tentang tindakan pencegahan: mendukung tingkat normal aktivitas fisik, tetapi jangan berolahraga profesional, hentikan kebiasaan buruk, cobalah untuk tidak minum antibiotik dan obati semua infeksi.

Perhatian khusus jika terjadi masalah dengan sistem endokrin memerlukan koreksi diet: ini sangat penting selama eksaserbasi atau pengembangan aktif penyakit. Menu harus mengandung protein yang diperoleh dari ikan berlemak dan daging putih, serta sereal yang direbus dalam air - sereal akan menjadi dasar dari seluruh makanan. Selain itu, makanan nabati dimasukkan ke dalam makanan, tetapi pada saat yang sama:

• cobalah untuk menghindari sumber kedelai;
• menahan diri dari rami, millet, lobak, kacang tanah;
• jangan menyalahgunakan stroberi, persik, pir;
• buang bumbu (batasi jumlah);
• hindari alkohol jika memungkinkan.

Dari makanan nabati, kol (dimasak) dan lemon memiliki nilai khusus untuk tiroiditis, dan juga masuk akal untuk mengonsumsi makanan yang kaya yodium jika tes tidak menunjukkan kelebihan unsur ini di dalam tubuh. Aturan umum nutrisi klasik: porsi kecil, janji temu yang sering makanan, banyak air, membatasi makanan berlemak dan gorengan, serta kafein.

Faktor utama terjadinya tiroiditis autoimun- pelanggaran sistem imun. Itu memanifestasikan dirinya sebagai penyakit keluarga. Dalam keluarga pasien, ada patologi lain yang bersifat autoimun. Dapat terjadi setelah melahirkan.

Faktor pemicunya antara lain: infeksi kronis pada nasofaring, karies; infeksi; yersiniosis (ditularkan dari ternak, anjing, hewan pengerat); kontaminasi tanah, udara dan air dengan klorin, fluor, nitrat; radiasi dan paparan matahari; situasi stres; penggunaan obat atau hormon yang mengandung yodium dalam waktu lama dan tidak terkontrol; pengobatan dengan obat interferon untuk penyakit darah; trauma dan operasi tiroid.

Yodium itu penting dalam jumlah yang melebihi norma fisiologis. Ini berlaku untuk makanan (pewarna makanan merah, pengawet, aditif yodium dalam tepung, garam), tetapi lebih sering untuk obat-obatan dan suplemen makanan.

Klasifikasi bentuk gondok Hashimoto meliputi laten, hipertrofi, atrofi.

Penyakit ini berkembang beberapa tahap- eutiroid, subklinis, tirotoksik,.

Tanda-tanda penyakit ditemukan dengan kerusakan kelenjar yang signifikan. Selain manifestasi klinis hipotiroidisme (kelemahan, gangguan termoregulasi, kantuk, tekanan darah rendah), konsekuensinya adalah kemandulan. Namun, jika pembuahan telah terjadi, maka selama masa kehamilan hal itu berdampak buruk pada ibu dan anak.

Sebagian besar pasien berada pada tahap subklinis dan eutiroid Mereka tidak tahu bahwa mereka menderita tiroiditis. Saat ini, kelenjar tiroid mempertahankan ukurannya, tidak nyeri, latar belakang hormonal tidak terganggu. Pada tahun-tahun pertama penyakit ini, tiroiditis autoimun biasanya dimanifestasikan oleh hipertiroidisme. Lebih banyak ditemukan pada anak-anak: kecenderungan untuk menangis, cemas, gelisah; peningkatan lekas marah, agresivitas; detak jantung yang dipercepat; peningkatan indikator tekanan atas; berkeringat, toleransi panas yang buruk; kelopak mata gemetar, jari; penurunan berat badan.

Dengan bentuk hipertrofik tanda-tanda kompresi jaringan tetangga mengemuka. Pasien mengalami kesulitan bernapas, menelan, suara serak, serangan pusing atau pingsan jangka pendek.

Sebelum timbulnya hipotiroidisme, tiroiditis autoimun sulit diidentifikasi. Diagnosis meliputi: tes darah umum, imunologi darah; hormon darah; USG; . Untuk mengkonfirmasi tiroiditis kronis autoimun Hashimoto, kehadiran simultan dari tanda-tanda yang paling penting diperlukan: antibodi terhadap peroksidase tiroid melebihi 34 IU / l, hypoechogenicity pada USG dan gejala hipotiroidisme.

Perawatan dikurangi hanya untuk kompensasi atas pelanggaran pembentukan hormon.. Thyreostatics (Mercazolil, Espa-carb) tidak digunakan untuk hashitoxicosis, karena hipertiroidisme dikaitkan dengan kerusakan kelenjar tiroid, dan bukan dengan peningkatan sintesis tiroksin. Dengan palpitasi, takikardia, peningkatan tekanan, tangan gemetar, beta-blocker Anaprilin diindikasikan.

Dengan perkembangan hipotiroidisme ditunjuk terapi penggantian levothyroxine (L-tiroksin,). Untuk mengurangi titer antibodi, selenium (Cefasel) ditambahkan ke pengobatan selama tiga bulan. Glukokortikoid (Prednisolon, Deksametason) digunakan untuk eksaserbasi peradangan. Dengan proses peradangan ringan, gunakan obat nonsteroid(Voltaren, Indometasin). Untuk ukuran besar, operasi dilakukan untuk mengangkat kelenjar.

Baca lebih lanjut di artikel kami tentang tirotoksikosis autoimun, manifestasi dan pengobatannya.

Baca di artikel ini

Alasan untuk pengembangan tiroiditis autoimun

Faktor utama terjadinya penyakit ini adalah pelanggaran sistem kekebalan tubuh, yang mulai menganggap sel-sel kelenjar tiroidnya sebagai benda asing dan menghasilkan antibodi untuk melawannya. Tiroiditis autoimun memanifestasikan dirinya sebagai penyakit keluarga. Pasien dan kerabat darahnya memiliki antibodi terhadap enzim (tiroid peroksidase) dan yang terlibat dalam pembentukan hormon - tiroksin dan triiodotironin.

Selain itu, dalam keluarga pasien ada patologi lain yang bersifat autoimun - diabetes tipe 1, artritis reumatoid, hepatitis, anemia pernisiosa, vitiligo. Kehadiran antibodi bukanlah jaminan pengembangan proses aktif. Oleh karena itu, meskipun dengan kecenderungan genetik, paparan terhadap faktor pemicu tetap diperlukan. Peran alasan tersebut terbukti:

• infeksi kronis pada nasofaring, terutama tonsilitis, sinusitis, karies;
• tajam infeksi virus, terutama hepatitis;
• penyakit menular usus, yersiniosis (ditularkan dari ternak, anjing, hewan pengerat);
• polusi tanah, udara dan air dengan klorin, fluor, nitrat (merangsang aktivitas limfosit T dan B yang bertanggung jawab untuk imunitas seluler dan pembentukan antibodi);
• radiasi dan paparan matahari;
• situasi stres;
• penggunaan obat atau hormon yang mengandung yodium dalam waktu lama dan terutama tidak terkontrol;
• pengobatan dengan obat interferon untuk penyakit darah;
• trauma dan operasi tiroid.

Studi terbaru tentang pentingnya faktor-faktor ini menunjukkan bahwa yang penting, dan mungkin yang utama, adalah penggunaan yodium dalam jumlah yang melebihi norma fisiologis. Ini berlaku untuk makanan (pewarna makanan merah, pengawet, aditif yodium dalam tepung, garam), tetapi lebih sering untuk obat-obatan dan suplemen makanan.

Perlu dicatat bahwa pengobatan sendiri atau pencegahan defisiensi yodium dengan larutan yodium atau Lugol sangat berbahaya. Kondisi serupa juga bisa terjadi bila dosis multivitamin terlampaui, penggunaan jangka panjang Kordaron.

Tiroiditis autoimun dapat terjadi setelah melahirkan. Perkembangannya dikaitkan dengan aktivasi pertahanan tubuh setelah masa penindasan selama kehamilan. Jika pasien tidak memiliki kecenderungan turun-temurun, maka dapat berhenti secara spontan. Ada juga varian penyakit yang tidak menyakitkan ("bisu, diam") yang tidak terkait dengan kehamilan atau penyebab lain yang diketahui.

Klasifikasi Gondok Hashimoto

Bergantung pada keparahan gejala dan perubahan kelenjar tiroid, penyakit ini dapat memiliki beberapa bentuk klinis.

Terpendam

Antibodi ditemukan dalam darah, tetapi tidak ada tanda-tanda perubahan fungsi kelenjar tiroid. Kemungkinan terhapusnya gejala sedikit peningkatan atau penurunan pembentukan hormon. Selama penelitian, mungkin ada sedikit peningkatan ukuran organ, segel tidak terdeteksi.

Hipertrofik

Dengan perkembangan gondok, mungkin ada pertumbuhan jaringan yang seragam - peningkatan difus atau nodul terbentuk dengan latar belakangnya (bentuk difus-nodular). Terkadang sebuah simpul ditemukan di jaringan yang tidak berubah (). Pada tahap awal, terjadi sintesis hormon yang berlebihan (hipertiroidisme), namun pada sebagian besar pasien fungsinya tidak berubah (eutiroidisme) atau menurun (hipotiroidisme).

Dengan perkembangan peradangan autoimun, jaringan tiroid diserang oleh antibodi dan limfosit pembunuh, yang menyebabkan kehancurannya. Selama periode ini, kondisi pasien memburuk, produksi hormon menurun, keadaan hipotiroid berkembang dengan penurunan proses metabolisme dalam tubuh.

atrofi

Bentuk paling parah, karena fungsi organ berkurang secara signifikan akibat kerusakan besar sel tiroid. Ukurannya berkurang, dan hipotiroidisme menjadi persisten. Ini lebih sering terjadi pada pasien yang lebih tua dan dengan paparan radiasi pada usia muda.

Tahapan penyakit

Penyakit ini melewati beberapa tahap dalam perkembangannya. Mereka tidak selalu hadir pada pasien. Kemungkinan monophasic untuk waktu yang lama.

Eutiroid

Pekerjaan kelenjar tiroid adalah normal. Fase tiroiditis autoimun ini berlangsung beberapa atau beberapa dekade, dan dapat berlangsung seumur hidup.

subklinis

Ini dimulai dengan eksaserbasi akibat serangan besar-besaran limfosit-T. Sel-sel ini secara intensif memasuki kelenjar tiroid dan mulai merusak jaringannya. Sebagai tanggapan, kelenjar hipofisis secara intensif menghasilkan hormon perangsang tiroid (TSH) dan dengan demikian merangsang produksi tiroksin, mempertahankan tingkat normalnya.

tirotoksik

Dengan kerusakan sel yang parah, hormon darinya memasuki aliran darah. Ini disertai dengan gejala tirotoksikosis (takikardia, penurunan berat badan, berkeringat, tremor tangan). Bersama dengan hormon, bagian dari folikel juga memasuki jaringan peredaran darah. Mereka bertindak sebagai antigen dan memprovokasi pembentukan antibodi ke sel mereka sendiri.

Hipotiroid

Apa itu tiroiditis autoimun yang mengerikan

Di Rusia, Ukraina, dan Belarusia, tiroiditis Hashimoto memengaruhi 4 hingga 12% populasi, tergantung wilayahnya. Ketika lingkungan menjadi lebih tercemar, prevalensinya meningkat. Sulitnya deteksi dini penyakit ini disebabkan fakta bahwa lebih dari satu tahun atau bahkan satu dekade berlalu dari saat kerusakan autoimun hingga komplikasi. Tanda-tanda penyakit terdeteksi dengan kerusakan kelenjar yang signifikan, ketika pasien kehilangan kemampuan untuk membentuk hormon.

Selain manifestasi klinis hipotiroidisme (kelemahan, gangguan termoregulasi, kantuk, tekanan darah rendah), konsekuensinya adalah kemandulan. Selain itu, tidak hanya terjadi dengan varian penyakit yang jelas (manifest), tetapi juga dengan varian tersembunyi (subklinis).

Jika, dengan manifestasi yang parah, pasien tidak dapat hamil karena gangguan ovulasi, maka hipotiroidisme subklinis disertai dengan kebiasaan keguguran. Reaksi berlebihan dari sistem kekebalan sering menjelaskan infertilitas pada endometriosis.

Namun, jika pembuahan telah terjadi, maka selama kehamilan, hipotiroidisme berdampak buruk pada calon ibu dan anak. Ini memanifestasikan dirinya dalam komplikasi seperti itu:

• ancaman kelahiran prematur;
• preeklampsia ( tekanan darah tinggi, edema, sindrom kejang);
• pelepasan plasenta;
• perlambatan perkembangan intrauterin janin;
• pendarahan setelah melahirkan;
• pelanggaran hati;
• anemia.

Pelepasan plasenta

Bayi baru lahir memiliki patologi sistem saraf dan kerangka, detak jantung yang lambat. Kombinasi tiroiditis autoimun dan kanker tiroid tidak umum, tetapi mungkin.

Gejala patologi pada orang dewasa dan anak-anak

Sebagian besar pasien pada stadium subklinis dan eutiroid penyakit ini tidak menyadari adanya tiroiditis. Saat ini, kelenjar tiroid mempertahankan ukurannya, tidak nyeri, latar belakang hormonal tidak terganggu. Pada beberapa pasien, tanda-tanda nonspesifik mungkin muncul yang tidak mengarahkan mereka ke dokter:

• ketidaknyamanan di leher
• sensasi benjolan di tenggorokan,
• cepat lelah,
• kelemahan umum,
• nyeri terbang di persendian.

Pada tahun-tahun pertama penyakit ini, tiroiditis autoimun biasanya dimanifestasikan oleh hipertiroidisme. Ini disebut hashitoksikosis. Lebih sering ditemukan pada anak-anak berupa:

• kecenderungan untuk menangis, cemas, gelisah;
• peningkatan lekas marah, agresivitas;
• detak jantung yang dipercepat dan meningkat;
• peningkatan indikator tekanan atas (sistolik tinggi dan denyut nadi);
• berkeringat, toleransi panas yang buruk;
• kelopak mata gemetar, jari;
• penurunan berat badan.

Tiroiditis autoimun pada anak-anak

Tahap ini berumur pendek dan, tidak seperti gondok toksik, tidak menyebabkan munculnya gejala mata (mata menonjol, peningkatan silau mata, pelebaran fisura palpebra). Nantinya, fungsi kelenjar tiroid melemah rata-rata 5% setiap tahunnya. Fase kerja yang relatif normal berlangsung lama, dan hanya dengan perkembangan hipotiroidisme dapat dicurigai tiroiditis autoimun.

Dalam bentuk hipertrofik, tanda-tanda kompresi jaringan tetangga mengemuka. Pasien mengalami kesulitan bernapas, menelan, suara serak, serangan pusing atau pingsan jangka pendek. Dalam kasus hipotiroidisme parah, pasien mencatat:

• apatis, lesu, mengantuk;
• rasa dingin yang konstan;
• hilang ingatan;
• pembengkakan wajah, kaki;
• peningkatan berat badan yang berkelanjutan;
• rambut rontok, peningkatan kerapuhan kuku;
• kulit kering;
• penurunan tekanan darah dan detak jantung yang lambat.

Tonton video tentang tiroiditis autoimun:

Analisis hormon dan metode diagnostik lainnya

Sebelum timbulnya hipotiroidisme, tiroiditis autoimun sulit diidentifikasi. Untuk membuat diagnosis, pertimbangkan:

• manifestasi penyakit;
• data metode penelitian laboratorium dan instrumental;
• adanya patologi semacam itu pada kerabat darah.

Saat memeriksa pasien, mereka menemukan:

• tes darah umum - peningkatan limfosit;
• imunologi darah - antibodi terhadap tiroglobulin, tiroperoksidase, tiroksin, triioditronin;
• hormon darah - dengan peningkatan TSH, hipotiroidisme terdeteksi. Jika tiroksin normal, maka subklinis, dan bila menurun, jelas;
• Ultrasonografi - ukuran berkurang atau bertambah tergantung pada bentuknya, echogenisitas berkurang;

Untuk memastikan tiroiditis kronis autoimun Hashimoto, ciri yang paling penting harus ada secara bersamaan: antibodi terhadap peroksidase tiroid lebih besar dari 34 IU/L, hipoekogenisitas pada ultrasonografi, dan gejala hipotiroidisme. Tak satu pun dari kriteria ini saja yang memberikan dasar untuk diagnosis afirmatif.

Pengobatan bentuk akut dan kronis

Tidak ada terapi khusus untuk penyakit yang akan mencegah perkembangan lebih lanjut. Terlepas dari pemahaman tentang penyebab dan mekanisme perkembangan tiroiditis autoimun, pengobatannya hanya direduksi menjadi kompensasi gangguan dalam pembentukan hormon.

Thyreostatics (Mercazolil, Espa-carb) tidak digunakan untuk hashitoxicosis, karena hipertiroidisme dikaitkan dengan kerusakan kelenjar tiroid, dan bukan dengan peningkatan sintesis tiroksin. Dengan palpitasi, takikardia, peningkatan tekanan, tangan gemetar dan berkeringat, beta-blocker Anaprilin diindikasikan.

Mempertimbangkan data survei, asupan hormon sudah dapat dimulai pada tahap subklinis dan selama periode eutiroidisme dengan dosis minimal. Terapi semacam itu menghambat pembentukan TSH dan perkembangan kerusakan autoimun. Untuk mengurangi titer antibodi, selenium (Cefasel) ditambahkan ke pengobatan selama tiga bulan.

Glukokortikoid (Prednisolon, Deksametason) digunakan selama eksaserbasi peradangan, yang paling sering terjadi dengan latar belakang infeksi virus atau bakteri pada periode musim gugur-musim dingin. Dengan proses inflamasi ringan, obat nonsteroid (Voltaren, Indomethacin) digunakan. Jika gondok mencapai ukuran besar, maka pasien menjalani operasi pengangkatan kelenjar.

Prognosis untuk pasien

Dengan deteksi penyakit yang tepat waktu, adalah mungkin untuk mengkompensasi disfungsi tiroid dan mencapai kesejahteraan pasien yang memuaskan. Terlepas dari kenyataan bahwa antibodi terus diproduksi sepanjang hidup, dalam banyak kasus dimungkinkan untuk mengurangi jumlahnya dan mencegah kerusakan sel secara masif.

Dimungkinkan untuk mempertahankan kinerja yang baik selama 10-15 tahun, asalkan terus memantau keadaan produksi hormon.

Pada wanita, jika antibodi terhadap peroksidase tiroid terdeteksi selama kehamilan, hipotiroidisme dapat berkembang, dan tiroiditis autoimun postpartum dapat kambuh di masa mendatang. Pada setiap pasien ketiga, proses ini menyebabkan aktivitas rendah kelenjar tiroid yang persisten, membutuhkan penggunaan levothyroxine.

Tiroiditis autoimun terjadi dengan kecenderungan turun-temurun. Ketika sistem kekebalan tidak berfungsi, antibodi terhadap sel tiroid terbentuk di dalam tubuh. Mereka secara bertahap menghancurkan folikel, seiring waktu menyebabkan hipotiroidisme.

Manifestasi klinis mungkin tidak ada sampai terjadi penurunan fungsi organ yang persisten. Diagnosis membutuhkan adanya antibodi dalam darah, tanda USG dan gejala kekurangan hormon tiroid. Untuk pengobatan, terapi simtomatik dan substitusi digunakan.

Hipotiroidisme autoimun adalah kekurangan hormon tiroid yang disebabkan oleh lesi imunoinflamasi kelenjar tiroid. Ini adalah fase terakhir yang ditandai dengan melambatnya metabolisme tubuh. Itu dimanifestasikan dengan penambahan berat badan yang cepat, kantuk, lesu, kedinginan, kelambatan bicara. Untuk diagnosis dengan latar belakang tiroiditis autoimun (AIT), mereka menggunakan analisis hormonal untuk T3 dan T4, pemeriksaan histologis.

Mengapa masalah tiroid terjadi?

Hipotiroidisme autoimun adalah ketidakcukupan kelenjar tiroid yang disebabkan oleh atrofi dengan latar belakang lesi autoimun. Adalah panggung terakhir Tiroiditis Hashimoto. Menurut statistik, peradangan autoimun terjadi pada 20% kasus semua penyakit tiroid. AIT 20 kali lebih mungkin didiagnosis pada wanita, karena efek estrogen pada jaringan limfoid dan kelainan kromosom X.

Peradangan autoimun disebabkan oleh cacat genetik pada sistem kekebalan tubuh. Itu dimulai melawan tirosit - sel fungsional kelenjar tiroid. Sel pelindung merusak organ, yang menyebabkan pelanggaran aktivitas sekresi, atrofi (kelelahan), dan hipotiroidisme.

Faktor-faktor yang memicu kegagalan autoimun:

• penyakit menular yang ditransfer;
• asupan klorin yang berlebihan dari makanan;
• asupan obat hormonal yang tidak terkontrol;
• fokus infeksi kronis;
• penyalahgunaan berjemur;
• paparan radiasi;
• kehamilan;
• terapi jangka panjang dengan persiapan interferon;
• keracunan dengan bahan kimia yang mudah menguap;
• stres kronis.

Hipotiroidisme adalah bentuk umum gangguan fungsional kelenjar tiroid, yang terjadi dengan defisiensi hormon tiroid yang berkepanjangan.

Dengan kekurangan triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4), metabolisme melambat, yang menyebabkan gangguan pada sistem pencernaan, kekebalan, dan kardiovaskular.

Bagaimana AIT dan hipotiroidisme terkait?

Hipotiroidisme dan tiroiditis autoimun terkait erat. Penyakit pertama terjadi dengan latar belakang yang kedua karena penipisan kelenjar tiroid yang disebabkan oleh peradangan otomatis tirosit. Di bawah pengaruh internal dan faktor eksternal terjadi pada sistem kekebalan tubuh perubahan patologis, akibatnya ia mulai mengeluarkan antibodi terhadap tiroperoksidase, enzim yang merangsang sintesis hormon tiroid. Konsentrasinya yang tinggi dalam darah menunjukkan agresi sistem kekebalan terhadap kelenjar tiroid.

Dalam endokrinologi, beberapa jenis AIT dibedakan:

• tanpa rasa sakit;
• kronis;
• diinduksi sitokin;

Semua varian tiroiditis autoimun disatukan oleh fase perubahan yang terjadi pada kelenjar. Pada awalnya, semua pasien menunjukkan gejala tirotoksikosis. Ketika sejumlah besar tirosit dirusak oleh autoantibodi, produksi T3 dan T4 sangat berkurang. Karena kekurangan hormon tiroid, tirotoksikosis digantikan oleh hipotiroidisme.

Ada 3 bentuk AIT - laten, hipertrofik dan atrofik. Tanda-tanda hipotiroidisme meningkat dengan tiroiditis atrofi Hashimoto. Karena peradangan, jumlah tirosit yang bisa bekerja dalam tubuh berkurang. Dengan penipisannya, produksi hormon tiroid menurun, akibatnya hipotiroidisme memanifestasikan dirinya. Kelompok risiko meliputi:

• wanita yang lebih tua;
• pasien yang menjalani radioterapi;
• orang dengan penyakit autoimun bawaan.

Tidak seperti jenis AIT lainnya, bentuk penyakit atrofi adalah yang paling buruk ditoleransi. Kematian massal tirosit menyebabkan defisiensi T3 dan T4 yang terus-menerus, yang berdampak negatif pada kerja organ dan sistem lain.

Perbedaan antara hipotiroidisme autoimun dan AIT adalah bahwa penyakit pertama hanyalah salah satu fase dari lesi imunoinflamasi kelenjar.

Gejala pada tahap yang berbeda

Tanda tergantung pada tahap peradangan autoimun dan perubahan kelenjar tiroid. Di semua bentuk AIT, tanpa kecuali, ada beberapa fase yang saling menggantikan secara berturut-turut:

• Eutiroid. Jumlah antibodi terhadap sel tiroid tidak signifikan, sehingga peradangan berlanjut dalam bentuk laten (tersembunyi). Tidak ada gejala AIT lokal dan umum. Bergantung pada faktor pemicunya, fase ini berlangsung dari 1-2 tahun hingga beberapa dekade.
• Subklinis. Dengan perkembangan gangguan autoimun, limfosit T mulai membombardir sel tiroid. Kinerjanya berangsur-angsur menurun, sehingga jumlah T3 dan T4 dalam darah berkurang. Untuk menstabilkan latar belakang hormonal, adenohipofisis mengeluarkan lebih banyak (TSH), yang merangsang kerja kelenjar dan sintesis yang mengandung yodium.
• Tirotoksik. Ketika tirosit dirusak oleh antibodi, sejumlah besar T3 dan T4 dilepaskan ke dalam darah. Ketika konsentrasinya melebihi nilai normal, tirotoksikosis terjadi.
• Hipotiroid. Dengan peradangan autoimun lebih lanjut, jumlah sel aktif hormonal di kelenjar sangat berkurang. Pada fase hipotiroid, metabolisme lipid, mineral, protein, dan karbohidrat melambat tajam.

Gambaran klinis menjadi cerah hanya dalam dua fase terakhir AIT. Dengan kelebihan T3 dan T4 dalam darah, timbul keluhan tentang:

• penurunan berat badan;
• perubahan suasana hati;
• nafsu makan meningkat;
• perasaan panas;
• berkeringat;
• kenaikan suhu;
• insomnia;
• ucapan yang dipercepat;
• kursi tidak stabil;
• agresivitas;
• penurunan libido.

Hipotiroidisme primer dengan latar belakang tiroiditis autoimun dimanifestasikan oleh gejala berikut:

• kulit kering;
• kantuk;
• penambahan berat badan;
• sering sembelit;
• penurunan kapasitas kerja;
• memperlambat bicara;
• gangguan memori;
• kedinginan;
• ginekomastia (pertumbuhan payudara pada pria menurut tipe wanita);
• kardiopalmus;
• kelesuan;

Pada 15% pasien, AIT bersifat monofasik, yaitu gejala hanya muncul pada fase tirotoksik atau hipotiroid.

Kemungkinan konsekuensi berbahaya

Tiroiditis autoimun dengan hasil hipotiroidisme berbahaya karena perubahan kelenjar yang ireversibel. Dengan kekurangan T3 dan T4 dalam tubuh, semua proses metabolisme melambat, yang berdampak negatif pada kerja sistem kardiovaskular, pencernaan, pernapasan, dan sistem lainnya.

Kemungkinan konsekuensi AIT dengan hipotiroidisme:

• aritmia;
• aterosklerosis;
• ginekomastia pada pria;
• disfagia (pelanggaran tindakan menelan);
• infark miokard;
• penurunan aktivitas intelektual;
• meningkatkan rasa kantuk;
• sakit perut;
• hipotermia (penurunan suhu).

Atrofi kelenjar tiroid menyebabkan peningkatan rasa kantuk, depresi kesadaran hingga. Jika terjadi koma risiko kematian meningkat beberapa kali lipat.

Tes apa yang perlu dilakukan

Sulit untuk mendiagnosis AIT sebelum fase hipotiroid. Disfungsi kelenjar diindikasikan gejala karakteristik Perubahan suasana hati, kulit kering, penambahan atau penurunan berat badan. Jika anggota keluarga lain memiliki kelainan autoimun, kemungkinan penyakit endokrin dipastikan.

Untuk mendiagnosis tiroiditis autoimun dan hipotiroidisme, ahli endokrinologi meresepkan pemeriksaan komprehensif:

• Tes darah klinis. Lesi autoimun pada kelenjar ditandai dengan konsentrasi leukosit yang tinggi.
• . Tirotropin tinggi dengan tiroksin normal adalah tanda hipotiroidisme laten. Dengan atrofi kelenjar, kandungan T3 dan T4 dalam darah berkurang.
• USG. Tergantung pada fase AIT, atau terdeteksi.
• Imunogram. Pasien dengan AIT memiliki antibodi terhadap hormon tiroid, thyroperoxidase.

Hiperekogenisitas kelenjar tiroid pada ultrasonografi dan level tinggi antibodi terhadap thyroperoxidase tidak dapat dianggap sebagai bukti tiroiditis autoimun.

Tetapkan jika perlu. Setelah jaringan dikumpulkan, itu dikirim ke pemeriksaan histologi. Dengan peradangan autoimun, peningkatan kandungan limfosit T dan tirosit yang tidak dapat dioperasi terdeteksi.

Aturan dasar pengobatan

Pengobatan spesifik kelenjar tiroid pada AIT belum dikembangkan. Sejauh ini, ahli endokrin belum memiliki metode yang efektif untuk meredakan peradangan autoimun.

Prinsip terapi untuk hipotiroidisme dengan latar belakang AIT:

• Kompensasi untuk kekurangan T3 dan T4. Untuk menormalkan latar belakang hormonal, mereka diresepkan dengan levothyroxine - Euthyrox, L-Thyrox Euro. Obat-obatan merangsang metabolisme, yang mengurangi risiko komplikasi dari saluran pencernaan, hematopoietik, dan sistem kardiovaskular.
• Menghilangkan peradangan pada kelenjar. Untuk mengurangi keparahan reaksi autoimun pada tirosit, glukokortikosteroid digunakan - Deksametason, Prednisolon, Betaspan. Obat-obatan hanya direkomendasikan untuk kursus gabungan autoimun dan.
• Penurunan jumlah antibodi terhadap sel kelenjar. Untuk mengurangi kandungan titer autoantibodi dalam darah, obat antiinflamasi nonsteroid diminum - Metindol retard, Bioran, Diklak.

Gaya hidup pada hipotiroidisme autoimun

Orang dengan hipotiroidisme memiliki metabolisme yang sangat lambat, sehingga berat badan mereka bertambah dengan cepat. Karena metabolisme mineral yang terganggu, anggota tubuh dan wajah tidak jarang. Oleh karena itu, saat merawat kelenjar tiroid, Anda perlu melakukan perubahan gaya hidup.

Selama periode peradangan akut, kelenjar menolak menggunakan garam, karena menahan cairan di dalam tubuh. Batasi makanan cepat saji, makanan cepat saji, dan sayuran kaleng.

Untuk menghilangkan gejala AIT, Anda harus:

• latihan;
• amati ;
• untuk menolak kebiasaan buruk.

Untuk merangsang sintesis T3 dan T4, mereka memasukkan ke dalam makanan - ikan laut, udang, rumput laut, apel, babi, sayuran hijau.

Apakah penyakitnya bisa disembuhkan

Dengan terapi tepat waktu, penghancuran kelenjar oleh autoantibodi dapat dicegah. Kinerja pasien yang memuaskan dipertahankan selama 10-15 tahun. Di bawah pengaruh faktor pemicu, kekambuhan AIT tidak dikecualikan.

Jika tiroiditis Hashimoto disebabkan oleh kehamilan, risiko eksaserbasi pada kehamilan berikutnya adalah 70-75%. Pada 25% pasien, penyakit ini berkembang menjadi bentuk kronis. Akibat kematian massal sel tiroid, AIT diperumit oleh hipotiroidisme yang terus-menerus.

Pencegahan hipotiroidisme sebagai konsekuensi dari AIT

Insufisiensi tiroid dengan latar belakang AIT terjadi dengan pola makan yang tidak seimbang dan mengabaikan anjuran dokter. Untuk menghindari hipotiroidisme, disarankan:

• mengkonsumsi garam beryodium;
• menerima ;
• Setiap enam bulan sekali, lakukan analisis untuk T3 dan T4.

Selama kehamilan dan setelah melahirkan, wanita harus memantau fungsi kelenjar. Ahli endokrin merekomendasikan pendaftaran awal di klinik antenatal. Deteksi tepat waktu ketidakseimbangan hormon dan terapi penggantian hormon mencegah komplikasi serius.

Tiroiditis autoimun adalah penyakit radang kelenjar tiroid, yang biasanya memiliki perjalanan kronis.

Patologi ini berasal dari autoimun dan dikaitkan dengan kerusakan dan penghancuran sel folikel dan folikel tiroid di bawah pengaruh autoantibodi antitiroid. Biasanya, tiroiditis autoimun tidak memiliki manifestasi tahap awal, hanya dalam kasus yang jarang terjadi peningkatan kelenjar tiroid.

Penyakit ini adalah yang paling umum di antara semua patologi kelenjar tiroid. Paling sering, tiroiditis autoimun menyerang wanita di atas usia 40 tahun, tetapi perkembangan penyakit ini lebih banyak usia dini juga mungkin, dalam kasus yang jarang terjadi Tanda-tanda klinis tiroiditis autoimun terjadi bahkan di masa kanak-kanak.

Nama kedua penyakit ini sering terdengar - tiroiditis Hashimoto (untuk menghormati ilmuwan Jepang Hashimoto, yang pertama kali menjelaskan patologi ini). Namun pada kenyataannya, tiroiditis Hashimoto hanyalah salah satu jenis tiroiditis autoimun yang mencakup beberapa jenis.

Statistik

Frekuensi terjadinya penyakit, menurut berbagai sumber, bervariasi dari 1 hingga 4%, dalam struktur patologi kelenjar tiroid, kerusakan autoimunnya terjadi pada setiap kasus ke-5-6. Jauh lebih sering (4–15 kali) wanita terkena tiroiditis autoimun.

Usia rata-rata timbulnya gambaran klinis terperinci, yang ditunjukkan dalam sumber, sangat bervariasi: menurut beberapa data, itu adalah 40-50 tahun, menurut yang lain, 60 dan lebih tua, beberapa penulis menunjukkan usia 25-35 tahun . Diketahui secara andal bahwa pada anak-anak penyakit ini sangat jarang terjadi, pada 0,1–1% kasus.

Alasan pengembangan

Penyebab utama tiroiditis jenis ini, seperti yang ditetapkan oleh ilmuwan Jepang Hakaru Hashimoto, adalah respons imun spesifik tubuh. Paling sering, kekebalan melindungi tubuh manusia dari faktor eksternal negatif, virus dan infeksi, menghasilkan antibodi khusus untuk tujuan ini. Dalam beberapa kasus, karena kegagalan autoimun, kekebalan dapat menyerang sel-sel tubuhnya sendiri, termasuk sel tiroid, yang menyebabkan kehancurannya.

Menurut para ahli, alasan utama respons imun semacam ini adalah kecenderungan genetik, tetapi ada faktor risiko lain yang dapat menyebabkan perkembangan tiroiditis:

• penyakit menular: selama periode inilah kekebalan tubuh dapat gagal, oleh karena itu, pada seorang anak, misalnya, tiroiditis autoimun kronis dapat diamati dengan latar belakang penyakit menular yang pernah ditransfer;
• penyakit autoimun lainnya: diasumsikan bahwa tubuh pasien dicirikan oleh reaksi semacam ini terhadap selnya sendiri;
• situasi stres juga dapat menyebabkan masalah kekebalan;
• ekologi yang buruk di tempat tinggal permanen, termasuk radiasi radioaktif: berkontribusi pada melemahnya tubuh secara umum, kerentanannya terhadap infeksi, yang sekali lagi dapat memicu reaksi sistem kekebalan terhadap jaringannya sendiri;
• mengonsumsi obat-obatan tertentu yang dapat memengaruhi produksi hormon tiroid;
• kekurangan atau, sebaliknya, kelebihan yodium dalam makanan, dan akibatnya, dalam tubuh pasien;
• merokok;
• kemungkinan operasi tiroid sebelumnya atau kronis proses inflamasi di nasofaring.

Antara lain, faktor risiko lain dianggap jenis kelamin dan usia pasien: misalnya, wanita menderita tiroiditis autoimun beberapa kali lebih sering daripada pria, dan umur rata-rata Usia pasien bervariasi dari 30 hingga 60 tahun, meskipun dalam beberapa kasus penyakit ini dapat didiagnosis pada wanita di bawah usia 30 tahun, serta pada anak-anak dan remaja.

Klasifikasi

Tiroiditis autoimun dapat dibagi menjadi beberapa penyakit, meskipun semuanya memiliki sifat yang sama:

1. Tiroiditis kronis (juga dikenal sebagai tiroiditis limfomatous, sebelumnya disebut tiroiditis autoimun Hashimoto atau gondok Hashimoto) berkembang karena peningkatan tajam dalam antibodi dan bentuk khusus limfosit (limfosit-T), yang mulai menghancurkan sel tiroid. Akibatnya, kelenjar tiroid secara dramatis mengurangi jumlah hormon yang diproduksi. Fenomena ini mendapat nama medis hipotiroidisme. Penyakit ini memiliki bentuk genetik yang jelas, dan penyakit ini sangat umum terjadi pada kerabat pasien diabetes dan berbagai bentuk penyakit tiroid.

2. Tiroiditis postpartum paling baik dipelajari karena penyakit ini lebih sering terjadi daripada yang lain. Penyakit terjadi karena kelebihan beban tubuh wanita selama kehamilan, serta dalam kasus predisposisi yang ada. Hubungan inilah yang mengarah pada fakta bahwa tiroiditis pascapersalinan berubah menjadi tiroiditis autoimun yang merusak.

3. Tiroiditis tanpa rasa sakit (diam) mirip dengan postpartum, tetapi penyebab kemunculannya pada pasien belum diketahui.

4. Tiroiditis yang diinduksi sitokin dapat terjadi pada pasien dengan hepatitis C atau penyakit darah dalam kasus pengobatan penyakit ini dengan interferon.

Oleh manifestasi klinis dan tergantung pada perubahan ukuran kelenjar tiroid, tiroiditis autoimun dibagi menjadi beberapa bentuk berikut:

• laten - kapan gejala klinis tidak ada, tetapi tanda-tanda imunologis muncul. Dalam bentuk penyakit ini, kelenjar tiroid berukuran normal atau sedikit membesar. Fungsinya tidak terganggu dan tidak ada segel yang terlihat di tubuh kelenjar;
• Hipertrofi - ketika fungsi kelenjar tiroid terganggu, dan ukurannya bertambah, membentuk gondok. Jika peningkatan ukuran kelenjar di seluruh volume seragam, maka ini adalah bentuk penyakit yang menyebar. Jika terdapat pembentukan kelenjar pada tubuh kelenjar, maka penyakitnya disebut bentuk kelenjar. Namun, kasus kombinasi simultan dari kedua bentuk ini tidak jarang terjadi;
• Atrofi - ketika ukuran kelenjar tiroid normal atau bahkan berkurang, tetapi jumlah hormon yang diproduksi berkurang tajam. Gambaran penyakit seperti itu umum terjadi pada orang tua, dan pada orang muda - hanya dalam kasus paparan radioaktif mereka.

Gejala tiroiditis autoimun

Perlu dicatat segera bahwa tiroiditis autoimun sering terjadi tanpa gejala yang jelas dan terdeteksi hanya selama pemeriksaan kelenjar tiroid.

Pada awal penyakit, dalam beberapa kasus sepanjang hidup, fungsi tiroid normal dapat dipertahankan, yang disebut keadaan ketika kelenjar tiroid menghasilkan hormon dalam jumlah normal. Kondisi ini tidak berbahaya dan merupakan norma, hanya membutuhkan pemantauan dinamis lebih lanjut.

Gejala penyakit terjadi jika akibat rusaknya sel tiroid terjadi penurunan fungsinya -. Seringkali pada awal tiroiditis autoimun, terjadi peningkatan fungsi tiroid, menghasilkan lebih banyak hormon dari biasanya. Kondisi ini disebut tirotoksikosis. Tirotoksikosis dapat bertahan, atau dapat berubah menjadi hipotiroidisme.

Gejala hipotiroidisme bervariasi.

Gejala hipotiroidisme adalah:

Kelemahan, kehilangan ingatan, apatis, depresi, suasana hati tertekan, kulit pucat kering dan dingin, kulit kasar pada telapak tangan dan siku, bicara lambat, pembengkakan wajah, kelopak mata, kelebihan berat badan atau obesitas, kedinginan, intoleransi dingin, keringat berkurang, pembengkakan meningkat lidah, rambut rontok meningkat, kuku rapuh, bengkak di kaki, suara serak, gugup, gangguan menstruasi, sembelit, nyeri sendi.

Gejala seringkali tidak spesifik, terjadi pada banyak orang, dan mungkin tidak berhubungan dengan disfungsi tiroid. Namun, jika Anda memiliki sebagian besar gejala berikut, hormon tiroid Anda harus diuji.

Gejala tirotoksikosis adalah:

Peningkatan lekas marah, penurunan berat badan, perubahan suasana hati, air mata, jantung berdebar, perasaan gagal jantung, meningkat tekanan darah, diare ( tinja cair), kelemahan, kecenderungan patah tulang (berkurangnya kekuatan tulang), rasa panas, intoleransi terhadap iklim panas, berkeringat, rambut rontok meningkat, ketidakteraturan menstruasi, penurunan libido (dorongan seks).

Diagnostik

Sebelum timbulnya hipotiroidisme, cukup sulit untuk mendiagnosis AIT. Ahli endokrin menegakkan diagnosis tiroiditis autoimun dengan Gambaran klinis, data penelitian laboratorium. Kehadiran gangguan autoimun pada anggota keluarga lainnya menegaskan kemungkinan tiroiditis autoimun.

Studi laboratorium untuk tiroiditis autoimun meliputi:

• hitung darah lengkap - peningkatan jumlah limfosit ditentukan
• imunogram - ditandai dengan adanya antibodi terhadap tiroglobulin, tiroperoksidase, antigen koloid kedua, antibodi terhadap hormon tiroid kelenjar tiroid
• penentuan T3 dan T4 (total dan bebas), kadar serum TSH. Peningkatan kadar TSH dengan kandungan T4 normal menunjukkan hipotiroidisme subklinis, tingkat yang ditinggikan TSH dengan konsentrasi T4 yang berkurang - tentang hipotiroidisme klinis
• Ultrasonografi kelenjar tiroid - menunjukkan peningkatan atau penurunan ukuran kelenjar, perubahan struktur. Hasil penelitian ini melengkapi gambaran klinis dan temuan laboratorium lainnya.
• biopsi jarum halus kelenjar tiroid - mengungkapkan sejumlah besar limfosit dan karakteristik sel lain dari tiroiditis autoimun. Ini digunakan dengan adanya bukti kemungkinan degenerasi ganas dari pembentukan nodular kelenjar tiroid.

Kriteria diagnosis tiroiditis autoimun adalah:

• peningkatan kadar antibodi yang bersirkulasi ke kelenjar tiroid (AT-TPO);
• deteksi ultrasonografi hipoekogenisitas kelenjar tiroid;
• tanda-tanda hipotiroidisme primer.

Dengan tidak adanya setidaknya satu dari kriteria ini, diagnosis tiroiditis autoimun hanya bersifat probabilistik. Karena peningkatan kadar AT-TPO, atau kelenjar tiroid hypoechoic, dengan sendirinya belum membuktikan tiroiditis autoimun, hal ini tidak memungkinkan diagnosis yang akurat. Pengobatan diindikasikan untuk pasien hanya pada fase hipotiroid, sehingga biasanya tidak ada kebutuhan mendesak untuk diagnosis pada fase eutiroid.

Hal terburuk yang diharapkan: kemungkinan komplikasi tiroiditis

Tahapan tiroiditis yang berbeda memiliki komplikasi yang berbeda. Jadi, tahap hipertiroid bisa diperumit oleh aritmia, gagal jantung, dan bahkan memicu infark miokard.

Hipotiroidisme dapat menyebabkan:

• infertilitas;
• keguguran kebiasaan;
• hipotiroidisme kongenital pada anak yang baru lahir;
• demensia;
• aterosklerosis;
• depresi
• myxedema, yang terlihat seperti intoleransi terhadap rasa kantuk yang dingin dan konstan. Jika dalam keadaan ini Anda memasukkan obat penenang, stres berat atau sakit penyakit menular dapat menyebabkan koma hipotiroid.

Untungnya, kondisi ini merespons pengobatan dengan baik, dan jika Anda mengonsumsi obat dalam dosis yang disesuaikan dengan kadar hormon dan AT-TPO, Anda mungkin tidak merasakan adanya penyakit untuk waktu yang lama.

Mengapa tiroiditis berbahaya selama kehamilan?

Kelenjar tiroid beratnya hanya lima belas gram, tetapi pengaruhnya terhadap proses yang terjadi di dalam tubuh sangat besar. Hormon yang diproduksi oleh kelenjar tiroid terlibat dalam metabolisme, dalam produksi vitamin tertentu, serta dalam banyak proses vital.

Tiroiditis autoimun memicu kerusakan kelenjar tiroid pada dua pertiga kasus. Dan kehamilan sangat sering memberikan dorongan untuk memperparah penyakit. Pada tiroiditis, kelenjar tiroid menghasilkan lebih sedikit hormon dari yang seharusnya. Penyakit ini berkaitan dengan penyakit autoimun. Tiroiditis berbeda dari penyakit kelenjar tiroid lainnya bahkan dalam penggunaannya obat paling sering tidak membantu meningkatkan produksi hormon. Dan hormon-hormon ini diperlukan untuk tubuh ibu dan tubuh bayi yang sedang berkembang. Tiroiditis dapat menyebabkan kelainan pada formasi sistem saraf pada bayi yang belum lahir.

Selama kehamilan, jangan abaikan penyakit seperti tiroiditis. Faktanya adalah sangat berbahaya pada trimester pertama, ketika tiroiditis dapat memicu keguguran. Menurut penelitian, empat puluh delapan persen wanita yang menderita tiroiditis mengalami kehamilan dengan ancaman keguguran, dan dua belas setengah persen menderita bentuk toksikosis yang parah pada tahap awal.

Foto

Bagaimana cara mengobati tiroiditis?

Pengobatan patologi sepenuhnya bersifat medis dan bergantung pada stadium di mana tiroiditis autoimun berada. Perawatan diresepkan tanpa memandang usia dan tidak berhenti bahkan dalam kasus kehamilan, tentunya jika ada indikasi yang diperlukan. Tujuan terapi adalah untuk mempertahankan hormon tiroid pada tingkat fisiologisnya (kontrol indikator setiap enam bulan, kontrol pertama harus dilakukan setelah 1,5-2 bulan).

Pada tahap eutiroidisme perawatan obat tidak dilakukan.

Mengenai taktik mengobati tahap tirotoksik, keputusan diserahkan kepada dokter. Biasanya, thyreostatics dari jenis Mercazolil tidak diresepkan. Terapinya bergejala: beta-blocker digunakan (Anaprilin, Nebivolol, Atenolol), dengan rangsangan psiko-emosional yang parah, obat penenang diresepkan. Dalam kasus krisis tirotoksik, perawatan di rumah sakit dilakukan dengan bantuan suntikan hormon glukokortikoid ("Prednisolone", "Dexamethasone"). Obat yang sama digunakan ketika tiroiditis autoimun dikombinasikan dengan tiroiditis subakut, tetapi terapi dilakukan secara rawat jalan.

Pada tahap hipotiroidisme, T4 sintetis (tiroksin) yang disebut "L-tiroksin" atau "Eutiroks" diresepkan dan, jika ada kekurangan triiodothyronine, analognya dibuat di laboratorium. Dosis tiroksin untuk orang dewasa adalah 1,4-1,7 mcg / kg berat badan, pada anak-anak - hingga 4 mcg / kg.

Tiroksin diresepkan untuk anak-anak jika ada peningkatan TSH dan normal atau tingkat yang dikurangi T4, jika kelenjar membesar 30 persen atau lebih dari norma usia. Jika membesar, strukturnya heterogen, sedangkan AT-TPO tidak ada, yodium diresepkan dalam bentuk kalium iodida dengan dosis 200 mcg / hari.

Ketika diagnosis tiroiditis autoimun ditegakkan pada seseorang yang tinggal di daerah dengan defisiensi yodium, dosis fisiologis yodium digunakan: 100-200 mcg / hari.

Wanita hamil diberi resep L-thyroxine jika TSH lebih dari 4 mU / l. Jika mereka hanya memiliki AT-TPO dan TSH kurang dari 2 mU/L, tiroksin tidak digunakan, tetapi kadar TSH dipantau setiap trimester. Di hadapan AT-TPO dan TSH 2-4 mU/l, L-tiroksin diperlukan dalam dosis profilaksis.

Jika tiroiditis adalah nodular, di mana kanker tidak dapat dikesampingkan, atau jika kelenjar tiroid menekan organ leher, membuat pernapasan menjadi lebih sulit, perawatan bedah dilakukan.

Nutrisi

Diet harus normal dalam hal kalori ( nilai energi tidak kurang dari 1500 kkal), tetapi lebih baik jika dihitung menurut Mary Chaumont: (berat * 25) dikurangi 200 kkal.

Jumlah protein harus ditingkatkan menjadi 3 g per kg berat badan, dan lemak jenuh serta karbohidrat yang mudah dicerna harus dibatasi. Anda perlu makan setiap 3 jam.

Apa yang bisa Anda makan:

• hidangan sayur;
• ikan merah dalam bentuk panggang;
• lemak ikan;
• hati: ikan kod, babi, sapi;
• Semacam spageti;
• produk susu;
• kacang-kacangan;
• telur;
• mentega;
• sereal;
• roti.

Makanan asin, digoreng, pedas dan diasap, alkohol dan bumbu tidak termasuk. Air - tidak lebih dari 1,5 l / hari.

Kami perlu membongkar - seminggu sekali atau 10 hari - hari untuk jus dan buah-buahan.

obat rakyat

Pengobatan tiroiditis autoimun dengan pengobatan tradisional merupakan kontraindikasi. Dengan penyakit ini, Anda biasanya harus menahan diri dari pengobatan sendiri. Perawatan yang memadai dalam hal ini hanya dapat diresepkan oleh dokter yang berpengalaman, dan harus dilakukan di bawah kontrol analisis sistematis wajib.

Imunomodulator dan imunostimulan untuk tiroiditis autoimun tidak dianjurkan. Sangat penting untuk mengamati beberapa prinsip yang benar makan sehat yaitu: makan lebih banyak buah dan sayuran. Selama sakit, serta selama periode stres, emosional dan aktivitas fisik, dianjurkan untuk mengambil unsur mikro dan vitamin yang mengandung yang diperlukan untuk tubuh (seperti sediaan vitamin seperti Supradin, Centrum, Vitrum, dll.)

Ramalan seumur hidup

Kesehatan dan kinerja normal pada pasien terkadang dapat bertahan selama 15 tahun atau lebih, meskipun penyakit ini mengalami eksaserbasi jangka pendek.

Tiroiditis autoimun dan peningkatan kadar antibodi dapat dianggap sebagai faktor peningkatan resiko terjadinya hipotiroidisme di kemudian hari, yaitu penurunan jumlah hormon yang diproduksi kelenjar.

Dalam kasus tiroiditis pascapersalinan, risiko kekambuhannya setelah kehamilan kedua adalah 70%. Namun, sekitar 25-30% wanita kemudian mengalami tiroiditis autoimun kronis dengan transisi ke hipotiroidisme persisten.

Pencegahan

Sampai saat ini, tidak mungkin mencegah manifestasi tiroiditis akut atau subakut dengan bantuan tindakan pencegahan khusus.

Para ahli menyarankan untuk mengikuti aturan umum membantu menghindari beberapa penyakit. Pengerasan secara teratur, pengobatan tepat waktu untuk penyakit telinga, tenggorokan, hidung, gigi, dan penggunaan vitamin dalam jumlah yang cukup adalah penting. Seseorang yang pernah mengalami kasus tiroiditis autoimun di keluarganya harus sangat memperhatikan kesehatannya sendiri dan berkonsultasi dengan dokter pada kecurigaan pertama.

Untuk menghindari kekambuhan penyakit, penting untuk mengikuti semua petunjuk dokter dengan hati-hati.