Odporúčania pre stabilnú koronárnu chorobu srdca. Národné odporúčania pre koronárnu chorobu srdca

Indikácie na vykonávanie výskumných metód sú uvedené v súlade s triedami: trieda I - výskum je užitočný a efektívny; IIA - údaje o užitočnosti sú nekonzistentné, ale existuje viac dôkazov v prospech účinnosti štúdie; IIB - údaje o užitočnosti sú protichodné, ale prínosy štúdie sú menej zrejmé; III - výskum je zbytočný.

Stupeň dôkazu je charakterizovaný tromi úrovňami: úroveň A - existuje niekoľko randomizovaných klinických štúdií alebo metaanalýz; úroveň B - údaje získané z jednej randomizovanej štúdie alebo z nerandomizovaných štúdií; úroveň C – odporúčania sú založené na dohode odborníkov.

• so stabilnou angínou alebo inými príznakmi spojenými s ochorením koronárnej artérie, ako je dýchavičnosť;
• s diagnostikovaným ochorením koronárnych artérií, v súčasnosti asymptomatickým vzhľadom na liečbu;
• pacienti, u ktorých sú symptómy zaznamenané po prvýkrát, ale je preukázané, že pacient má chronické stabilné ochorenie (napríklad z anamnézy vyplýva, že podobné symptómy sú prítomné už niekoľko mesiacov).

Stabilná ischemická choroba srdca teda zahŕňa rôzne fázy ochorenia, s výnimkou situácie, kedy klinické prejavy určuje trombózu koronárnej artérie (akútny koronárny syndróm).

Pri stabilnom ochorení koronárnej artérie sú symptómy počas cvičenia alebo stresu spojené so stenózou ľavej hlavnej koronárnej artérie > 50 % alebo stenózou jednej alebo viacerých veľké tepny> 70 %. Toto vydanie pokynov sa zaoberá diagnostickými a prognostickými algoritmami nielen pre takéto stenózy, ale aj pre mikrovaskulárnu dysfunkciu a spazmus koronárnych artérií.

Definície a patofyziológia

Stabilná ischemická choroba srdca je charakterizovaná nesúladom medzi potrebou kyslíka a dodávkou kyslíka, čo vedie k ischémii myokardu, ktorá je zvyčajne vyvolaná fyzickým alebo emocionálnym stresom, ale niekedy sa vyskytuje spontánne.

Epizódy ischémie myokardu sú spojené s nepríjemným pocitom na hrudníku (angína). Stabilné ochorenie koronárnych artérií zahŕňa aj asymptomatickú fázu ochorenia, ktorá môže byť prerušená rozvojom akútneho koronárneho syndrómu.

Rôzne klinické prejavy stabilnej CAD sú spojené s rôznymi mechanizmami, vrátane:

• obštrukcia epikardiálnych artérií,
• lokálny alebo difúzny spazmus tepny bez stabilnej stenózy alebo v prítomnosti aterosklerotického plátu,
• mikrovaskulárna dysfunkcia,
• dysfunkcia ľavej komory spojená s infarktom myokardu alebo ischemickou kardiomyopatiou (hibernácia myokardu).

Tieto mechanizmy sa môžu u jedného pacienta kombinovať.

Prirodzená história a prognóza

V populácii pacientov so stabilnou CAD sa môže individuálna prognóza líšiť v závislosti od klinických, funkčných a anatomických charakteristík.

Je potrebné identifikovať pacientov s ťažším ochorením, ktorí môžu mať lepšiu prognózu s agresívnym zásahom, vrátane revaskularizácie. Na druhej strane je dôležité identifikovať pacientov s miernymi formami ochorenia a dobrou prognózou, u ktorých sa treba vyhnúť zbytočným invazívnym intervenciám a revaskularizácii.

Diagnóza

Diagnóza zahŕňa klinické hodnotenie, inštrumentálne štúdie a zobrazovanie koronárnych artérií. Štúdie sa môžu použiť na potvrdenie diagnózy u pacientov s podozrením na ischemickú chorobu srdca, identifikáciu alebo vylúčenie sprievodných ochorení, stratifikáciu rizika a vyhodnotenie účinnosti terapie.

Symptómy

Pri hodnotení bolesti na hrudníku sa používa klasifikácia Diamond A.G. (1983), podľa ktorej sa rozlišuje typická, atypická angína a nekardiálna bolesť. Objektívne vyšetrenie pacienta s podozrením na angínu pectoris odhalí anémiu, arteriálnu hypertenziu, chlopňové lézie, hypertrofickú obštrukčnú kardiomyopatiu a poruchy rytmu.

Je potrebné posúdiť index telesnej hmotnosti, identifikovať vaskulárna patológia(pulz na periférnych tepnách, šelest na krčných a stehenných tepnách), stanovenie sprievodných ochorení ako napr. štítna žľaza, ochorenie obličiek, cukrovka.

Neinvazívne metódy výskumu

Optimálne využitie neinvazívneho testovania je založené na hodnotení predtestovej pravdepodobnosti CAD. Po diagnostikovaní závisí manažment od závažnosti symptómov, rizika a preferencií pacienta. Nevyhnutná je voľba medzi medikamentóznou terapiou a revaskularizáciou a voľba revaskularizačnej metódy.

Základné štúdie u pacientov s podozrením na ischemickú chorobu srdca zahŕňajú štandardné biochemické testy, EKG, denné monitorovanie EKG (ak je podozrenie, že symptómy sú spojené s paroxyzmálnou arytmiou), echokardiografiu a u niektorých pacientov rádiografiu hrudník. Tieto testy je možné vykonať ambulantne.

EchoCG poskytuje informácie o stavbe a funkcii srdca. V prítomnosti angíny je potrebné vylúčiť aortálnu a subaortálnu stenózu. Globálna kontraktilita je prognostickým faktorom u pacientov s ochorením koronárnych artérií. EchoCG je obzvlášť dôležité u pacientov so srdcovými šelestmi, predchádzajúcim infarktom myokardu a príznakmi srdcového zlyhania.

Transtorakálna echokardiografia je teda indikovaná u všetkých pacientov pri:

• vylúčenie alternatívnej príčiny angíny;
• identifikácia porušení miestnej kontraktility;
• merania ejekčnej frakcie (EF);
• hodnotenie diastolickej funkcie ľavej komory (I. trieda, úroveň dôkazu B).

Neexistujú žiadne indikácie na opakované štúdie u pacientov s nekomplikovaným ochorením koronárnych artérií bez zmien v klinickom stave.

Ultrazvukové vyšetrenie krčných tepien potrebné na stanovenie hrúbky komplexu intima-media a/alebo aterosklerotického plátu u pacientov s podozrením na ischemickú chorobu srdca (trieda IIA, úroveň dôkazu C). Detekcia zmien je indikáciou na preventívnu liečbu a zvyšuje predtestovú pravdepodobnosť CAD.

Denné monitorovanie EKG zriedka poskytuje dodatočné informácie v porovnaní so záťažovými testami EKG. Štúdia je dôležitá u pacientov so stabilnou angínou pectoris a suspektnými poruchami rytmu (I. trieda, úroveň dôkazu C) a u pacientov s podozrením na vazospastickú angínu (Trieda IIA, úroveň dôkazu C).

Röntgenové vyšetrenie indikované u pacientov s atypickými symptómami a podozrením na pľúcne ochorenie (I. trieda, úroveň dôkazu C) a podozrením na srdcové zlyhanie (trieda IIA, úroveň dôkazu C).

Postupný prístup k diagnostike ochorenia koronárnych artérií

Krok 2 je použitie neinvazívnych metód na diagnostiku ochorenia koronárnych artérií alebo neobštrukčnej aterosklerózy u pacientov s priemernou pravdepodobnosťou ochorenia koronárnych artérií. Po stanovení diagnózy je potrebná optimálna medikamentózna terapia a stratifikácia rizika kardiovaskulárnych príhod.

Krok 3 – neinvazívne testy na výber pacientov, ktorí by mali väčší úžitok z invazívnej intervencie a revaskularizácie. V závislosti od závažnosti symptómov sa môže vykonať včasná koronárna angiografia (CAG), pričom sa vynechajú kroky 2 a 3.

Pravdepodobnosť pred testom sa odhaduje s prihliadnutím na vek, pohlavie a symptómy (tabuľka).

Zásady používania neinvazívnych testov

Senzitivita a špecifickosť neinvazívnych zobrazovacích testov je 85 %, preto je 15 % výsledkov falošne pozitívnych alebo falošne negatívnych. V tejto súvislosti sa neodporúča testovanie pacientov s nízkou (menej ako 15 %) a vysokou (viac ako 85 %) pravdepodobnosťou CAD pred testom.

Záťažové EKG testy majú nízka citlivosť(50 %) a vysokou špecificitou (85-90 %), preto sa testy neodporúčajú na diagnostiku v skupine s vysokou pravdepodobnosťou ICHS. U tejto skupiny pacientov je účelom vykonávania záťažových testov EKG posúdenie prognózy (riziková stratifikácia).

Pacientom s nízkou EF (menej ako 50 %) a typickou angínou pectoris sa odporúča podstúpiť koronárnu angiografiu bez neinvazívnych testov, pretože majú veľmi vysoké riziko kardiovaskulárnych príhod.

Pacienti s veľmi nízkou pravdepodobnosťou ICHS (menej ako 15 %) musia vylúčiť iné príčiny bolesti. S priemernou pravdepodobnosťou (15-85%) je indikované neinvazívne testovanie. U pacientov s vysokou pravdepodobnosťou (viac ako 85 %) je vyšetrenie na rizikovú stratifikáciu nevyhnutné, pri ťažkej angíne je však vhodné vykonať koronárnu angiografiu bez neinvazívnych vyšetrení.

Veľmi vysoká negatívna prediktívna hodnota Počítačová tomografia(CT) robí metódu dôležitou pre pacientov s nižšími hodnotami priemerného rizika (15-50%).

Záťažové EKG

VEM alebo bežecký pás je indikovaný s pravdepodobnosťou pred testom 15-65%. Diagnostické testovanie sa vykonáva pri vysadení antiischemických liekov. Senzitivita testu je 45-50%, špecificita 85-90%.

Štúdia nie je indikovaná pre blokádu ľavého ramienka, WPW syndróm alebo prítomnosť kardiostimulátora pre neschopnosť interpretovať zmeny v ST segmente.

Falošne pozitívne výsledky sa pozorujú pri zmenách EKG spojených s hypertrofiou ľavej komory, poruchy elektrolytov, poruchy intraventrikulárneho vedenia, fibrilácia predsiení, užívanie digitalisu. U žien je citlivosť a špecifickosť testov nižšia.

U niektorých pacientov nie je testovanie informatívne z dôvodu nedosiahnutia submaximálnej srdcovej frekvencie pri absencii ischemických symptómov, s obmedzeniami spojenými s ortopedickými a inými problémami. Alternatívou pre týchto pacientov je farmakologicky riadené zobrazovanie.

• na diagnostiku ischemickej choroby srdca u pacientov s anginou pectoris a priemernou pravdepodobnosťou ischemickej choroby srdca (15-65 %), ktorí nedostávajú antiischemické lieky, ktorí môžu vykonávať fyzickú aktivitu a nemajú zmeny na EKG, ktoré neumožňujú interpretáciu ischemických zmien (I. trieda, úroveň dôkazu B);
• na vyhodnotenie účinnosti liečby u pacientov, ktorí dostávajú antiischemickú liečbu (trieda IIA, úroveň C).

Záťažová echokardiografia a perfúzna scintigrafia myokardu

Záťažová echokardiografia sa vykonáva pomocou fyzickej aktivity (VEM alebo bežiaci pás) resp farmakologické lieky. Cvičenie je fyziologickejšie, ale farmakologické cvičenie sa uprednostňuje pri poruche pokojovej kontraktility (dobutamín na posúdenie životaschopného myokardu) alebo u pacientov, ktorí nie sú schopní cvičiť.

Indikácie pre záťažovú echokardiografiu:

• na diagnostiku ischemickej choroby srdca u pacientov s pravdepodobnosťou pred testom 66-85 % alebo s EF<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
• na diagnostiku ischémie u pacientov s Zmeny EKG v pokoji, neumožňujúci interpretáciu EKG počas záťažových testov (I. trieda, úroveň dôkazu B);
• vzorky z fyzická aktivita v prípade stresu sa uprednostňuje echokardiografia pred farmakologickou (trieda I, úroveň dôkazu C);
• u symptomatických pacientov podstupujúcich perkutánnu intervenciu (PCI) alebo aortu operácia koronárneho bypassu(CABG) (trieda IIA, úroveň dôkazu B);
• posúdiť funkčný význam stredne ťažkých stenóz identifikovaných koronárnou angiografiou (trieda IIA, úroveň dôkazu B).

Perfúzna scintigrafia (BREST) ​​s technéciom (99mTc) dokáže zistiť hypoperfúziu myokardu počas cvičenia v porovnaní s perfúziou v pokoji. Ischémiu je možné vyprovokovať fyzickou aktivitou alebo medikáciou s použitím dobutamínu a adenozínu.

Výskum s táliom (201T1) je spojený s vyššou radiačnou záťažou a v súčasnosti sa využíva menej často. Indikácie perfúznej scintigrafie sú podobné ako pri záťažovej echokardiografii.

Pozitrónová emisná tomografia (PET) má oproti BREST výhody z hľadiska kvality obrazu, je však horšie dostupná.

Neinvazívne metódy hodnotenia koronárnej anatómie

CT možno vykonať bez injekcie kontrastu (ukladanie vápnika v koronárnych tepien) alebo po intravenóznom podaní kontrastnej látky s obsahom jódu.

Ukladanie vápnika je dôsledkom koronárnej aterosklerózy, s výnimkou pacientov so zlyhaním obličiek. Pri stanovení koronárneho vápnika sa používa Agatstonov index. Množstvo vápnika koreluje so závažnosťou aterosklerózy, ale korelácia so stupňom stenózy je slabá.

Koronárna CT angiografia so zavedením kontrastnej látky umožňuje vyhodnotiť lumen krvných ciev. Podmienky sú schopnosť pacienta zadržať dych, absencia obezity, sínusový rytmus, srdcová frekvencia nižšia ako 65 za minútu, absencia závažnej kalcifikácie (Agatstonov index< 400).

Špecifickosť klesá so zvyšujúcim sa koronárnym vápnikom. CT angiografia sa neodporúča, ak je Agatstonov index > 400. Diagnostická hodnota metódy je dostupná u pacientov s dolnou hranicou priemernej pravdepodobnosti ochorenia koronárnych artérií.

Koronárna angiografia

CAG je zriedkavo potrebná na diagnostiku u stabilných pacientov. Štúdia je indikovaná, ak sa pacient nemôže podrobiť stresovým zobrazovacím vyšetreniam, s EF menej ako 50 % a typickou angínou, alebo u osôb so špeciálnymi profesiami.

CAG je indikovaná po neinvazívnej stratifikácii rizika v skupine s vysokým rizikom na určenie indikácií na revaskularizáciu. U pacientov s vysokou pravdepodobnosťou pred testom a ťažkou angínou je včasná koronarografia indikovaná bez predchádzajúcich neinvazívnych testov.

CAG sa nemá vykonávať u pacientov s angínou, ktorí odmietajú PCI alebo CABG alebo u ktorých by revaskularizácia nezlepšila funkčný stav a kvalitu života.

Mikrovaskulárna angína

U pacientov s typickou angínou pectoris by malo byť podozrenie na primárnu mikrovaskulárnu angínu pozitívne výsledky záťažové EKG testy v neprítomnosti stenóznych lézií epikardiálnych koronárnych artérií.

Testy potrebné na diagnostiku mikrovaskulárnej angíny:

• záťažová echokardiografia s cvičením alebo dobutamínom na zistenie porúch lokálnej kontraktility počas záchvatu angíny pectoris a zmien v segmente ST (trieda IIA, úroveň dôkazu C);
• transtorakálna dopplerovská echokardiografia prednej zostupnej artérie s meraním diastolického koronárneho prietoku krvi po intravenóznom podaní adenozínu a v pokoji na neinvazívne posúdenie koronárnej rezervy (trieda IIB, úroveň dôkazu C);
• CAG s intrakoronárnym podaním acetylcholínu a adenozínu do normálnych koronárnych artérií na posúdenie koronárnej rezervy a stanovenie mikrovaskulárneho a epikardiálneho vazospazmu (trieda IIB, úroveň dôkazu C).

Vasospastická angína

Diagnóza vyžaduje záznam EKG počas záchvatu angíny. CAG je indikovaná na vyhodnotenie stavu koronárnych artérií (I. trieda, úroveň dôkazu C). Denné monitorovanie EKG na zistenie elevácie ST segmentu v neprítomnosti zvýšenia srdcovej frekvencie (trieda IIA, úroveň dôkazu C) a CAG s intrakoronárnym podávaním acetylcholínu alebo ergonovínu na identifikáciu koronárneho spazmu (trieda IIA, úroveň dôkazu C).

Najdôležitejšie diagnostická metóda ak sa sťažujete na bolesť na hrudníku, urobte si anamnézu.
V diagnostickom štádiu sa odporúča analyzovať sťažnosti a zbierať anamnézu u všetkých pacientov s podozrením na ischemickú chorobu srdca.

Komentáre. Najčastejšou sťažnosťou na angínu pectoris, najbežnejšiu formu stabilného ochorenia koronárnych artérií, je bolesť na hrudníku.
Odporúča sa opýtať pacienta na existenciu syndróm bolesti v hrudníku, povaha, frekvencia výskytu a okolnosti zmiznutia.
Sila odporúčania úrovne I (úroveň dôkazovej istoty C).
Komentáre. Príznaky typickej (nepochybnej) anginy pectoris:
Bolesť v hrudnej kosti, prípadne vyžarujúca do ľavej ruky, chrbta alebo dolnej čeľuste, menej často do epigastrickej oblasti, trvajúca 2-5 minút. Ekvivalenty bolesti sú dýchavičnosť, pocit „ťažkosti“, „pálenie“.
Vyššie opísaná bolesť sa vyskytuje počas fyzickej aktivity alebo silného emočného stresu.
Vyššie opísaná bolesť rýchlo zmizne po ukončení fyzickej aktivity alebo po užití nitroglycerínu.
Na potvrdenie diagnózy typickej (nepochybnej) angíny pectoris musí mať pacient súčasne všetky tri vyššie uvedené príznaky.
Existujú atypické varianty lokalizácie bolesti a ožarovania. Hlavným znakom námahovej angíny je jasná závislosť nástupu príznakov od fyzickej aktivity.
Ekvivalentom anginy pectoris môže byť dýchavičnosť (až dusenie), pocit „tepla“ v hrudnej kosti a záchvaty arytmie počas fyzickej aktivity.
Ekvivalentom fyzickej aktivity môže byť krízový nárast krvný tlak(BP) so zvýšením zaťaženia myokardu, ako aj veľkým jedlom.
Diagnóza atypickej angíny pectoris sa stanoví, ak má pacient dva z troch vyššie uvedených príznakov typickej angíny.
Príznaky neanginóznej (neanginóznej) bolesti na hrudníku:
Bolesť je lokalizovaná striedavo vpravo a vľavo od hrudnej kosti.
Bolesť je lokálna, „bodovej“ povahy.
Po nástupe bolesti trvá viac ako 30 minút (až niekoľko hodín alebo dní) a môže byť konštantná, „vystreľujúca“ alebo „náhle prepichnutá“.
Bolesť nie je spojená s chôdzou alebo inou fyzickou aktivitou, ale vyskytuje sa pri ohýbaní a otáčaní tela, v ležiacej polohe, keď je telo dlhší čas v nepohodlnej polohe, pri hlbokom dýchaní vo výške inšpirácie.
Bolesť sa po užití nitroglycerínu nemení.
Bolesť sa zintenzívňuje pri palpácii hrudnej kosti a/alebo hrudníka pozdĺž medzirebrových priestorov.
Charakteristickým znakom bolestivého syndrómu v hrudníku s vazospastickou angínou je, že záchvat bolesti je zvyčajne veľmi silný a lokalizovaný na „typickom“ mieste - v hrudnej kosti. Takéto záchvaty sa však často vyskytujú v noci a skoro ráno, ako aj pri vystavení chladu na exponovaných miestach tela.
Charakteristickým znakom bolestivého syndrómu na hrudníku s mikrovaskulárnou angínou je, že anginózna bolesť z hľadiska kvalitatívnych charakteristík a lokalizácie zodpovedá angíne, ale objavuje sa nejaký čas po fyzickej aktivite a je slabo zmiernená dusičnanmi, môže byť znakom mikrovaskulárnej angíny angína.
Ak sa pri výsluchu zistí syndróm anginy pectoris, odporúča sa určiť jeho funkčnú triedu v závislosti od tolerovanej fyzickej aktivity.
Sila odporúčania úrovne I (úroveň dôkazovej istoty C).
Komentáre. Existujú 4 funkčné triedy (FC) angíny podľa klasifikácie Kanadskej kardiologickej spoločnosti (tabuľka 1).
Stôl 1. Funkčné triedy angíny.

Funkčná trieda I	Funkčná trieda II	Funkčná trieda III	Funkčná trieda IV
"Latentná" angína. Záchvaty sa vyskytujú iba pri extrémnom strese	Záchvaty anginy pectoris sa vyskytujú pri bežnom cvičení: rýchla chôdza, lezenie do kopca, po schodoch (1-2 lety), po veľkom jedle, silný stres	Záchvaty angíny ostro obmedzujú fyzickú aktivitu: vyskytujú sa pri malej námahe: chôdza priemerným tempom< 500 м, при подъеме по лестнице на 1-2 пролета. Изредка приступы возникают в покое	Neschopnosť vykonávať akékoľvek, dokonca aj minimálne zaťaženie v dôsledku angíny pectoris. Záchvaty sa vyskytujú v pokoji. Anamnéza často zahŕňa infarkt myokardu, srdcové zlyhanie

Pri zbere anamnézy sa odporúča objasniť skutočnosť súčasného alebo minulého fajčenia.
Sila odporúčania úrovne I (úroveň dôkazovej istoty C).
Pri odbere anamnézy sa odporúča opýtať sa na prípady KVO u najbližších príbuzných pacienta (otec, matka, súrodenci).
Sila odporúčania úrovne I (úroveň dôkazovej istoty C).
Pri odbere anamnézy sa odporúča pýtať sa na prípady úmrtia na KVO u najbližších príbuzných pacienta (otec, matka, súrodenci).
Sila odporúčania úrovne I (úroveň dôkazovej istoty C).
Počas anamnézy sa odporúča pýtať sa na predchádzajúce prípady liečby. zdravotná starostlivosť a výsledky takýchto odvolaní.
Sila odporúčania úrovne I (úroveň dôkazovej istoty C).
Pri zbere anamnézy sa odporúča objasniť, či pacient predtým zaznamenal elektrokardiogramy, výsledky iných inštrumentálnych štúdií a závery o týchto štúdiách.
Sila odporúčania úrovne I (úroveň dôkazovej istoty C).
Počas odberu anamnézy sa odporúča opýtať sa pacienta na známe sprievodné ochorenia.
Sila odporúčania úrovne I (úroveň dôkazovej istoty C).
Počas odberu anamnézy sa odporúča opýtať sa pacienta na všetky aktuálne užívané lieky. lieky.
Sila odporúčania úrovne I (úroveň dôkazovej istoty C).
Počas anamnézy sa odporúča opýtať sa pacienta na všetky lieky, ktoré boli predtým vysadené z dôvodu intolerancie alebo neúčinnosti. Úroveň sily odporúčania IIa (úroveň dôkazu C).

2.2 Fyzikálne vyšetrenie.

V diagnostickom štádiu sa všetkým pacientom odporúča podstúpiť fyzikálne vyšetrenie.
Sila odporúčania úrovne I (úroveň dôkazovej istoty C).
Komentáre. Fyzikálne vyšetrenie na nekomplikovanú stabilnú ischemickú chorobu srdca má zvyčajne malú špecifickosť. Niekedy môže fyzikálne vyšetrenie odhaliť príznaky RF: nadmernú telesnú hmotnosť a príznaky diabetes mellitus (DM) (škrabanie, suchá a ochabnutá koža, znížená citlivosť kože). Príznaky aterosklerózy srdcových chlopní, aorty, hlavných a periférnych tepien sú veľmi dôležité: šelest nad výbežkami srdca, brušnej aorty, karotídy, obličiek a femorálnych tepien, prerušovaná klaudikácia, studené nohy, znížená arteriálna pulzácia a svalová atrofia dolných končatín. Významné rizikové faktory ochorenia koronárnych artérií zistené počas fyzikálneho vyšetrenia - arteriálnej hypertenzie(AG). Okrem toho by ste mali venovať pozornosť vonkajším príznakom anémie. U pacientov s familiárnymi formami hypercholesterolémie (HCH) môže vyšetrenie odhaliť xantómy na rukách, lakťoch, zadku, kolenách a šľachách, ako aj xantelazmy na viečkach. Diagnostická hodnota fyzikálneho vyšetrenia sa zvyšuje, keď sú prítomné príznaky komplikácií koronárnej choroby srdca - predovšetkým príznaky srdcového zlyhania: dýchavičnosť, sipot na pľúcach, kardiomegália, srdcová arytmia, opuch krčných žíl, hepatomegália, opuchy nohy. Identifikácia príznakov SZ počas fyzikálneho vyšetrenia zvyčajne naznačuje poinfarktovú kardiosklerózu a veľmi vysoké riziko komplikácií, a preto si vyžaduje okamžitú komplexnú liečbu vrátane možnej revaskularizácie myokardu.
Počas fyzikálneho vyšetrenia sa odporúča vykonať všeobecné vyšetrenie, pri ktorom sa vyšetrí pokožka tváre, trupu a končatín.
Sila odporúčania úrovne I (úroveň dôkazovej istoty C).
Pri fyzickom vyšetrení sa odporúča zmerať výšku (m) a hmotnosť (kg) a určiť index telesnej hmotnosti.
Sila odporúčania úrovne I (úroveň dôkazovej istoty C).
Komentáre. Index telesnej hmotnosti sa vypočíta podľa vzorca - „hmotnosť (kg)/výška (m)2“.
Pri fyzickom vyšetrení sa odporúča auskultovať srdce a pľúca, prehmatať pulz na radiálnych tepnách a tepnách dorza chodidiel, zmerať Korotkovov krvný tlak u pacienta v ľahu, v sede a v stoji, spočítať tep a tepovú frekvenciu. počúvajte projekčné body krčných tepien, brušnej aorty, iliakálnych artérií, prehmatajte brucho, parasternálne body a medzirebrové priestory.
Sila odporúčania úrovne I (úroveň dôkazovej istoty C).

2.3 Laboratórna diagnostika.

Len niekoľko laboratórnych testov má nezávislú prognostickú hodnotu pri stabilnej KCHS. Najdôležitejším parametrom je lipidové spektrum krvi. Ďalšie laboratórne vyšetrenia krvi a moču nám umožňujú identifikovať sprievodné ochorenia a syndrómy (dysfunkcia štítnej žľazy, diabetes mellitus, srdcové zlyhanie, anémia, erytrémia, trombocytóza, trombocytopénia), ktoré zhoršujú prognózu ischemickej choroby srdca a vyžadujú zváženie pri výbere liekovej terapie a pri prípadnom odkazovaní pacienta na chirurgická liečba.
Všetkým pacientom sa odporúča podstúpiť všeobecná analýza krvi, meranie hladín hemoglobínu, červených krviniek a bielych krviniek.

Ak existuje klinický základ, odporúča sa skríning diabetu 2. typu začať meraním hladiny glykozylovaného hemoglobínu v krvi a hladiny glukózy v krvi nalačno. Ak sú výsledky nepresvedčivé, odporúča sa dodatočný orálny glukózový tolerančný test.

Odporúča sa, aby všetci pacienti podstúpili test hladiny kreatinínu v krvi s hodnotením funkcie obličiek na základe klírensu kreatinínu.
Sila odporúčania úrovne I (úroveň dôkazu B).
Všetkým pacientom sa odporúča podstúpiť testovanie lipidové spektrum krv nalačno, vrátane hodnotenia hladín lipoproteínového cholesterolu s nízkou hustotou (LDL-C).

Komentáre. Dyslipoproteinémia - porušenie pomeru hlavných tried lipidov v plazme - je hlavným rizikovým faktorom aterosklerózy. Lipoproteíny s nízkou a veľmi nízkou hustotou sa považujú za protaterogénne, zatiaľ čo lipoproteíny s vysokou hustotou sú antiaterogénnym faktorom. Pri veľmi vysokej hladine LDL cholesterolu v krvi sa IHD rozvinie aj u mladých ľudí. Nízke hladiny lipoproteínového cholesterolu s vysokou hustotou sú nepriaznivým prognostickým faktorom. Vysoký stupeň krvné triglyceridy sa považujú za významný prediktor kardiovaskulárnych príhod.
Ak je to klinicky opodstatnené, odporúča sa skríning funkcie štítnej žľazy na zistenie ochorenia štítnej žľazy.

U pacientov s podozrením na srdcové zlyhanie sa odporúča testovať hladinu N-terminálneho fragmentu mozgového natriuretického peptidu v krvi.
Sila odporúčania úrovne IIa (úroveň dôkazu C);
V prípade klinickej nestability alebo pri podozrení na AKS sa na vylúčenie nekrózy myokardu odporúča opakované meranie hladín troponínu v krvi vysoko alebo ultra vysoko citlivou metódou.
Sila odporúčania Úroveň I (Úroveň dôkazu A);
U pacientov, ktorí sa sťažujú na príznaky myopatie počas užívania statínov, sa odporúča študovať aktivitu krvnej kreatínkinázy.
Sila odporúčania úroveň I (úroveň dôkazu C);
Pri opakovaní štúdií u všetkých pacientov s diagnózou stabilného ochorenia koronárnych artérií sa odporúča vykonávať každoročné monitorovanie lipidového profilu, kreatinínu a metabolizmu glukózy.
Odporúčanie Sila I (úroveň dôkazov C).

2.4 Prístrojová diagnostika.

Elektrokardiografická štúdia.
Pri návšteve lekára sa všetkým pacientom s podozrením na ochorenie koronárnych artérií odporúča vykonať elektrokardiografiu (EKG) v pokoji a interpretovať elektrokardiogram.
Odporúčaná úroveň sily I (úroveň dôkazu C) ;
Odporúča sa, aby všetci pacienti počas alebo bezprostredne po záchvate bolesti na hrudníku, ktorý naznačuje nestabilnú koronárnu chorobu srdca, boli zaznamenaní pomocou pokojového EKG.
Pri podozrení na vazospastickú angínu sa odporúča zaznamenať EKG počas záchvatu bolesti na hrudníku.
Sila odporúčania I (úroveň dôkazov C);
Komentáre. Pri nekomplikovanom stabilnom ochorení koronárnych artérií mimo záťaže zvyčajne chýbajú špecifické EKG známky ischémie myokardu. Jediným špecifickým znakom ischemickej choroby srdca na pokojovom EKG sú veľkofokálne jazvovité zmeny v myokarde po IM. Izolované zmeny vo vlne T spravidla nie sú veľmi špecifické a vyžadujú porovnanie s klinickým obrazom ochorenia a údajmi z iných štúdií. Oveľa dôležitejšia je registrácia EKG počas bolestivého záchvatu v hrudníku. Ak počas bolesti nedôjde k zmenám na EKG, pravdepodobnosť ischemickej choroby srdca u takýchto pacientov je nízka, aj keď nie je úplne vylúčená. Vzhľad akýchkoľvek zmien EKG počas bolestivého záchvatu alebo bezprostredne po ňom výrazne zvyšuje pravdepodobnosť ochorenia koronárnych artérií. Nepriaznivým prognostickým znakom sú ischemické zmeny EKG vo viacerých zvodoch naraz. U pacientov s pôvodne zmeneným EKG v dôsledku postinfarktovej kardiosklerózy môže dynamika EKG počas záchvatu dokonca typickej angíny chýbať, môže byť nízko špecifická alebo falošná (znížená amplitúda a reverzia pôvodne negatívnych T vĺn). Malo by sa pamätať na to, že na pozadí intraventrikulárnych blokád môže byť registrácia EKG počas bolestivého záchvatu tiež neinformatívna. V takýchto prípadoch lekár rozhoduje o povahe útoku a taktike liečby na základe sprievodných klinických príznakov.
Echokardiografická štúdia.
Transtorakálny echokardiogram (EchoCG) v pokoji sa odporúča u všetkých pacientov s podozrením na stabilnú CAD a u pacientov s predtým preukázanou stabilnou CAD.
Sila odporúčania úrovne I (úroveň dôkazu B).
Komentáre. Hlavným účelom pokojovej echokardiografie je diferenciálna diagnostika anginy pectoris s nekoronarogénnou bolesťou na hrudníku v dôsledku defektov aortálnej chlopne, perikarditída, aneuryzmy vzostupnej aorty, hypertrofická kardiomyopatia, prolaps mitrálnej chlopne a iné choroby. Okrem toho je echokardiografia hlavným spôsobom identifikácie a stratifikácie hypertrofie myokardu, lokálnej a všeobecnej dysfunkcie ľavej komory.
Pokojový transtorakálny echokardiogram (EchoCG) sa vykonáva na:
vylúčenie iných príčin bolesti na hrudníku;
detekcia lokálnych porúch v pohyblivosti stien ľavej srdcovej komory;
meranie ejekčnej frakcie ľavej komory (LVEF) a následná stratifikácia KV rizika;
hodnotenie diastolickej funkcie ľavej komory.
Ultrazvukové vyšetrenie krčných tepien.
Ultrazvukové vyšetrenie karotických artérií pri stabilnej koronárnej chorobe sa odporúča na identifikáciu aterosklerózy karotických artérií ako ďalšieho rizikového faktora kardiovaskulárnych chorôb.

Komentáre. Detekcia mnohopočetných hemodynamicky významných stenóz v karotických tepnách nás núti preklasifikovať riziko kardiovaskulárnych komplikácií na vysoké, a to aj so stredne závažnými klinickými príznakmi.
RTG vyšetrenie pri stabilnej ischemickej chorobe srdca.
V diagnostickom štádiu sa u pacientov s atypickými stavmi odporúča rádiografia hrudníka príznaky ischemickej choroby srdca alebo na vylúčenie ochorenia pľúc.
Odporúčanie Sila I (úroveň dôkazov C).
V diagnostickom štádiu a počas sledovania sa pri podozrení na SZ odporúča RTG hrudníka.
Úroveň odporúčanej sily IIa (úroveň dôkazu C).
Komentár. Röntgenové vyšetrenie hrudníka je najinformatívnejšie u osôb s poinfarktovou kardiosklerózou, srdcovými chybami, perikarditídou a inými príčinami súčasného srdcového zlyhania, ako aj pri podozrení na aneuryzmu vzostupného oblúka aorty. U takýchto pacientov možno pomocou röntgenových snímok posúdiť zväčšenie srdca a oblúka aorty, prítomnosť a závažnosť intrapulmonálnych hemodynamických porúch (venózna kongescia, pľúcna arteriálnej hypertenzie). Pri atypických bolestiach na hrudníku môže byť rádiografické vyšetrenie užitočné pri identifikácii ochorení pohybového aparátu pri diferenciálnej diagnostike.
Monitorovanie EKG.
U pacientov s preukázaným stabilným ochorením koronárnych artérií a podozrením na sprievodnú arytmiu sa odporúča monitorovanie EKG.
Odporúčanie Sila I (úroveň dôkazov C).
Monitorovanie EKG sa odporúča v diagnostickom štádiu u pacientov s podozrením na vazospastickú angínu.
Úroveň odporúčanej sily IIa (úroveň dôkazu C).
Monitorovanie EKG sa odporúča v diagnostickom štádiu, ak nie je možné vykonať záťažové testy z dôvodu sprievodných ochorení (ochorenia pohybového aparátu, intermitentná klaudikácia, sklon k výraznému zvýšeniu krvného tlaku pri dynamickej fyzickej aktivite, detréning, respiračné zlyhanie).
Úroveň odporúčanej sily IIa (úroveň dôkazu C).
Komentár. Metóda umožňuje určiť výskyt a trvanie bolestivej a nebolestivej ischémie myokardu. Senzitivita monitorovania EKG v diagnostike ischemickej choroby srdca: 44-81 %, špecificita: 61-85 %. Táto diagnostická metóda je menej informatívna na identifikáciu prechodnej ischémie myokardu ako záťažové testovanie. Prognosticky nepriaznivé nálezy pri monitorovaní EKG: 1) dlhé celkové trvanie ischémie myokardu; 2) epizódy ventrikulárnych arytmií počas ischémie myokardu; 3) ischémia myokardu s nízkou srdcovou frekvenciou (< 70 уд. /мин). Выявление суммарной продолжительности ишемии миокарда 60 мин в сутки служит веским основанием для направления пациента на коронароангиографию (КАГ) и последующую реваскуляризацию миокарда, поскольку говорит о тяжелом поражении КА .
Posúdenie údajov primárneho vyšetrenia a predtestovej pravdepodobnosti ochorenia koronárnych artérií.
Pri vyšetrovaní jedincov bez vopred stanovenej diagnózy IHD sa odporúča odhadnúť predtestovú pravdepodobnosť (PTP) tejto diagnózy na základe údajov získaných pri zbere anamnézy, fyzikálnych a laboratórny výskum EKG v pokoji, EchoCG a RTG vyšetrenie hrudníka vykonané podľa indikácií, ultrazvukové vyšetrenie krčných tepien a ambulantné monitorovanie EKG.
Odporúčanie Sila I (úroveň dôkazov C).
Komentáre. Po úvodných štúdiách lekár zostaví plán ďalšieho vyšetrenia a liečby pacienta na základe získaných primárnych údajov a PTT diagnózy stabilnej IHD (tabuľka 2).
Tabuľka 2 Pravdepodobnosť diagnózy pred testom stabilná koronárne ochorenie srdca v závislosti od povahy bolesti na hrudníku.

Vek, roky	Typická angína		Atypická angína		Nekoronárna bolesť
	muži	ženy	muži	ženy	muži	ženy
30-39	59%	28%	29%	10%	18%	5%
40-49	69%	37%	38%	14%	25%	8%
50-59	77%	47%	49%	20%	34%	12%
60-69	84%	58%	59%	28%	44%	17%
70-79	89%	68%	69%	37%	54%	24%
80	93%	76%	78%	47%	65%	32%

U pacientov s PTT diagnózou ischemickej choroby srdca 65 % sa neodporúča vykonávať ďalšie štúdie na potvrdenie diagnózy, ale skôr začať so stratifikáciou KV rizika a liečbou.
Odporúčanie Sila I (úroveň dôkazov C).
Odporúčané. Pacienti s PTV diagnózou IHD< 15% направить на обследование для выявления функционального заболевание сердца или некардиальных причин klinické príznaky.
Odporúčanie Sila I (úroveň dôkazov C).
Odporúča sa, aby pacienti so strednou PTT diagnózou CAD (15 – 65 %) boli odoslaní na ďalší neinvazívny stres a zobrazovanie diagnostické štúdie.
Odporúčanie Sila I (úroveň dôkazov C).
Registrácia EKG počas záťažových testov.
Záťažové EKG s cvičením sa odporúča ako počiatočná metóda na stanovenie diagnózy angínového syndrómu na pozadí intermediárneho PTT na detekciu ischemickej choroby srdca (15-65%) bez užívania antiischemických liekov.
Sila odporúčania I (úroveň dôkazov B).
Komentáre. Záťažové EKG sa nevykonáva, ak pacient nie je schopný vykonávať fyzickú aktivitu alebo ak počiatočné zmeny EKG znemožňujú vyhodnotenie.
Záťažové EKG sa odporúča u pacientov s diagnózou CAD a liečených na CAD, aby sa vyhodnotil jeho účinok na symptómy a ischémiu myokardu.
Úroveň odporúčanej sily IIa (úroveň dôkazu C) ;
Záťažové EKG sa neodporúča u pacientov, ktorí dostávajú srdcové glykozidy alebo s depresiou ST segmentu na pokojovom EKG 0,1 mV.
Sila odporúčania Úroveň III (Úroveň dôkazu C).
Komentár. Záťažovým testom je zvyčajne bicyklový ergometrický test alebo test na bežiacom páse. Senzitivita záťažového EKG s fyzickou aktivitou v diagnostike ischemickej choroby srdca je 40-50%, špecificita je 85-90%. Test chôdze (test na bežiacom páse) je fyziologickejší a častejšie sa používa na overenie funkčnej triedy pacientov s ochorením koronárnych artérií. Cyklistická ergometria je v nejasných prípadoch výpovednejšia pri identifikácii ischemickej choroby srdca, vyžaduje však od pacienta aspoň základné bicyklovanie, ťažšie sa vykonáva u starších pacientov a pri súčasnej obezite. Prevalencia transezofageálnej predsieňovej elektrickej stimulácie v rutinnej diagnostike ochorenia koronárnych artérií je nižšia, hoci táto metóda je v informačnom obsahu porovnateľná s bicyklovou ergometriou (VEM) a testom na bežeckom páse. Metóda sa vykonáva pre rovnaké indikácie, ale je prostriedkom voľby, ak pacient nemôže vykonať iné záťažové testy pre nekardiálne faktory (ochorenia pohybového aparátu, intermitentná klaudikácia, sklon k výraznému zvýšeniu krvného tlaku pri dynamickej fyzickej aktivite, detréningu, respiračnom zlyhaní). .
Stresové metódy na zobrazovanie perfúzie myokardu.
Stresové metódy na zobrazovanie perfúzie myokardu zahŕňajú:
Stresová echokardiografia s fyzickou aktivitou.
Stresová echokardiografia s farmakologickou záťažou (dobutamin alebo vazodilatátor).
Stresová echokardiografia s vazodilatátorom.
Perfúzna scintigrafia myokardu s fyzickou aktivitou.
Stresová echokardiografia je jednou z najpopulárnejších a vysoko informatívnych metód neinvazívnej diagnostiky ischemickej choroby srdca. Metóda je založená na vizuálnej detekcii lokálnej dysfunkcie ĽK, ako ekvivalentu ischémie, počas fyzickej aktivity alebo farmakologického testu. Záťažová echokardiografia je v diagnostickej hodnote lepšia ako konvenčné záťažové EKG, má väčšiu senzitivitu (80 – 85 %) a špecificitu (84 – 86 %) v diagnostike ochorenia koronárnych artérií. Metóda umožňuje nielen poskytnúť dôkazom založenú verifikáciu ischémie, ale aj predbežne určiť symptómovo podmienené ochorenie koronárnych artérií na základe lokalizácie prechodnej dysfunkcie ĽK. Ak je to technicky možné.
Vykonávanie záťažovej echokardiografie s fyzickou aktivitou je indikované u všetkých pacientov s preukázaným ochorením koronárnych tepien na overenie symptómovo podmieneného ochorenia koronárnych tepien, ako aj v prípade pochybných výsledkov konvenčného záťažového testu pri vstupnej diagnostike.
Úroveň odporúčanej sily IIa (úroveň dôkazu C).
Pri podozrení na mikrovaskulárnu angínu sa odporúča záťažová echokardiografia s cvičením alebo dobutamínom na overenie lokálnej hypokinézy steny ĽK, ktorá sa vyskytuje súčasne s angínou a zmenami na EKG.
Úroveň sily odporúčania IIa (úroveň dôkazu C);
Pri podozrení na mikrovaskulárnu angínu sa odporúča vykonať echokardiografiu s dopplerovským vyšetrením ľavej koronárnej artérie s meraním diastolického koronárneho prietoku krvi po intravenóznom podaní adenozínu na štúdium rezervy koronárneho prietoku krvi.
Úroveň sily odporúčania IIb (úroveň dôkazu C).
Komentár. Perfúzna scintigrafia myokardu (jednofotónová emisná počítačová tomografia a pozitrónová emisná tomografia) je citlivá a vysoko špecifická zobrazovacia metóda s vysokým prognostickým významom. Kombinácia scintigrafie s fyzickou aktivitou alebo farmakologickými testami (dávkované intravenózne podanie dobutamínu, dipyridamolu) výrazne zvyšuje hodnotu získaných výsledkov. Metóda pozitrónovej emisnej tomografie umožňuje odhadnúť minútový prietok krvi na jednotku hmoty myokardu a je obzvlášť informatívna pri diagnostike mikrovaskulárnej angíny.
Uskutočnenie scintigrafickej štúdie perfúzie myokardu v kombinácii s fyzickou aktivitou sa odporúča pre stabilné ochorenie koronárnych artérií na overenie symptómovo podmieneného ochorenia koronárnych artérií a na posúdenie prognózy ochorenia.
Úroveň sily odporúčania IIa (úroveň dôkazu C);
Uskutočnenie scintigrafickej štúdie perfúzie myokardu v kombinácii s farmakologickým testom ( intravenózne podanie dobutamín alebo dipyridamol) sa odporúča pri stabilnej ischemickej chorobe srdca na overenie symptómovo podmienenej ischemickej choroby srdca a na posúdenie prognózy choroby v prípade, že pacient nie je schopný vykonávať štandardnú fyzickú aktivitu (v dôsledku tréningu, chorôb pohybového ústrojenstva a/alebo alebo dolných končatín atď.).

Pri diagnostikovaní mikrovaskulárnej angíny sa odporúča vykonať pozitrónovú emisnú tomografickú štúdiu perfúzie myokardu.
Úroveň odporúčanej sily IIb (úroveň dôkazu C);
Záťažové zobrazovanie sa odporúča ako počiatočná metóda na diagnostikovanie stabilnej ICHS, keď je PTT 66 – 85 % alebo keď je prítomná LVEF.< 50% у лиц без типичной стенокардии .
Sila odporúčania I (úroveň dôkazov B);
Záťažové zobrazovanie sa odporúča ako počiatočná diagnostická modalita, ak vlastnosti pokojového EKG vylučujú jeho interpretáciu počas záťaže.
Sila odporúčania I (úroveň dôkazov B).
Odporúčajú sa zobrazovacie metódy založené na cvičení pred farmakologickými zobrazovacími metódami založenými na strese.
Sila odporúčania I (úroveň dôkazov C);
Stresové zobrazovanie sa odporúča ako preferovaná metóda u jedincov so symptómami CAD, ktorí predtým podstúpili perkutánnu koronárnu intervenciu (PCI) alebo bypass koronárnej artérie (CABG).
Úroveň sily odporúčania IIa (úroveň dôkazu B);
Metóda stresového zobrazovania sa odporúča ako preferovaná metóda na hodnotenie funkčného významu stenóz strednej závažnosti podľa údajov CAG.
Úroveň odporúčanej sily IIa (úroveň dôkazu B) ;
U pacientov so stabilným ochorením koronárnych artérií s kardiostimulátorom sa odporúča záťažová echokardiografia alebo jednofotónová emisná počítačová tomografia.

Záťažové zobrazovanie na stratifikáciu KV rizika sa odporúča u pacientov s nediagnostickými výsledkami záťažového EKG pri záťaži.

Stratifikácia KV rizika pomocou záťažového EKG alebo záťažového zobrazovania sa odporúča u pacientov so stabilnou ICHS, keď dôjde k významnej zmene vo výskyte a závažnosti symptómov.
Úroveň odporúčania I (úroveň istoty dôkazov B).
Pri súčasnej blokáde ľavého ramienka sa na stratifikáciu podľa rizika kardiovaskulárneho ochorenia odporúča záťažová echokardiografia alebo jednofotónová emisná počítačová tomografia myokardu s farmakologickou záťažou.
Úroveň sily odporúčania IIa (úroveň dôkazu B).
Invazívne štúdie stabilnej ischemickej choroby srdca.
Invazívna koronárna angiografia (CAG) je tradične „zlatým štandardom“ na diagnostikovanie koronárnej choroby srdca a stratifikáciu rizika komplikácií.
V prípade preukázaného ochorenia koronárnych artérií sa koronarografia odporúča na stratifikáciu KV rizika u osôb s ťažkou stabilnou angínou (FC III-IV) alebo s klinické príznaky vysoké riziko kardiovaskulárnych komplikácií, najmä ak sa symptómy ťažko liečia.
Odporúčanie Sila I (úroveň dôkazov C).

Pre cenovú ponuku: Soboleva G.N., Karpov Yu.A. Odporúčania Európskej kardiologickej spoločnosti pre stabilné ochorenie koronárnych artérií 2013: mikrovaskulárna angína // Rakovina prsníka. 2013. Číslo 27. S. 1294

V septembri 2013 boli zavedené nové odporúčania pre diagnostiku a liečbu stabilného ochorenia koronárnych artérií (CAD). Spomedzi mnohých zmien v odporúčaniach sa zvýšená pozornosť venuje angíne pectoris s intaktnými koronárnymi artériami (CA) alebo mikrovaskulárnej angíne. Rozsah klinickopatologických korelácií medzi symptómami a charakterom zmien na koronárnej artérii pri angíne je pomerne široký a kolíše od typických prejavov angíny pectoris spôsobených stenóznymi léziami koronárnej artérie a prechodnou ischémiou myokardu až po bolestivý syndróm atypický pre angínu s nezmenenou koronárnou artériou. tepny. Ide o bolestivý syndróm atypický pre angínu pectoris na pozadí významných stenóz koronárnej artérie, ktorý má v konečnom dôsledku formu diagnózy „angíny pectoris“, až po typický klinický obraz choroby na pozadí nezmenenej koronárnej artérie. , ktorá sa v Odporúčaniach pre stabilnú angínu z roku 2013 navrhuje identifikovať ako „mikrovaskulárna angína“ (MVS), alebo predtým - srdcový syndróm X (CSX).

Definícia „CCX“ bola prvýkrát použitá v roku 1973 Dr. H.G. Kemp, ktorý upozornil na výskum kanadských vedcov R. Arbogasta a M.G. Bou-rassa. Bolestivý syndróm v tejto skupine pacientov sa môže líšiť v nasledujúcich charakteristikách:
1) bolesť môže pokrývať malú časť ľavej polovice hrudníka, trvá niekoľko hodín až niekoľko dní a nedá sa zmierniť užívaním nitroglycerínu;
2) bolesť môže mať typické charakteristiky anginózneho záchvatu, pokiaľ ide o miesto a trvanie, ale môže sa vyskytnúť v pokoji (atypická angína spôsobená vazospazmom);
3) je možné prejaviť bolestivý syndróm s typickými znakmi anginózneho záchvatu, ale dlhšie v čase bez jasnej súvislosti s fyzickou aktivitou a negatívny výsledok záťažových testov, čo zodpovedá klinický obraz MVS.
Diagnostika a stanovenie taktiky liečby u pacientov s MWS sú komplexnou úlohou. U významnej časti pacientov (približne 50 % žien a 20 % mužov) s anginou pectoris koronárna angiografia (CAG) neodhalí aterosklerózu epikardiálnych artérií, čo poukazuje na dysfunkciu (koronárnu rezervu) mikrociev. Údaje zo štúdie Women's Ischemia Syndrome Evaluation (WISE) Národného inštitútu pre srdce, pľúca a krv preukázali 2,5 % ročné riziko nežiaducich kardiovaskulárnych príhod u tejto skupiny pacientov, vrátane úmrtia, infarktu myokardu, mŕtvice a srdcového zlyhania. Výsledky 20-ročného sledovania 17 435 pacientov v Dánsku s intaktnými koronárnymi artériami a neobštrukčným difúznym ochorením koronárnych artérií s angínou ukázali 52 a 85 % zvýšené riziko závažných kardiovaskulárnych príhod (kardiovaskulárna mortalita, hospitalizácia pre infarkt myokardu, srdce zlyhanie, mozgová príhoda) a 29 a 52 % zvýšené riziko celkovej úmrtnosti v týchto skupinách bez významných rozdielov podľa pohlavia.
Napriek tomu, že neexistuje univerzálna definícia MBC, hlavné prejavy ochorenia zodpovedajú prítomnosti triády znakov:
1) typická angína spôsobená cvičením (v kombinácii alebo pri absencii pokojovej angíny a dýchavičnosti);
2) prítomnosť známok ischémie myokardu podľa EKG, Holterovo monitorovanie EKG, záťažové testy pri absencii iných ochorení kardiovaskulárneho systému;
3) nezmenené alebo mierne zmenené koronárne artérie (stenózy<50%) . Наиболее чувствительным методом диагностики ишемии миокарда у этих больных является применение фармакологических тестов или ВЭМ-теста в сочетании с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией миокарда при введении 99mTc-МИБИ (аналог таллия-201), позволяющего визуализировать дефекты перфузии миокарда как результат нарушенного коронарного резерва в ответ на повышенные метаболические потребности миокарда. Приступы стенокардии могут возникать достаточно часто - несколько раз в неделю, но при этом иметь стабильный характер. Таким образом, МВС является формой хронической стенокардии и по МКБ-10 относится к коду 120.8 «Другие формы стенокардии». Диагноз формулируется в зависимости от функционального класса стенокардии, например «ИБС при неизмененных коронарных артериях. Стенокардия ФК II. (Микроваскулярная стенокардия)».
Hlavnou príčinou MVA je koronárna mikrovaskulárna dysfunkcia, definovaná ako abnormálna odpoveď koronárnej mikrocirkulácie na vazokonstrikčné a vazodilatačné stimuly. Obrázok 1 ukazuje hlavné mechanizmy a signálne dráhy na reguláciu koronárneho prietoku krvi. Endoteliálna dysfunkcia, hyperreaktivita buniek hladkého svalstva a zvýšená aktivita sympatického nervového systému boli diskutované ako hlavné príčiny mikrovaskulárnej dysfunkcie. Nedostatok estrogénu môže prispieť k rozvoju CSC prostredníctvom endoteliálnej dysfunkcie (ED) u žien po menopauze. Známe tradičné rizikové faktory aterosklerózy, ako je dyslipidémia, fajčenie, obezita a poruchy metabolizmu sacharidov, môžu tiež ovplyvniť rozvoj koronárnej endoteliálnej dysfunkcie s následným rozvojom AVS.
Koronárna rezerva, definovaná ako pomer prietoku krvi myokardom v hyperemickej fáze k bazálnemu prietoku krvi, klesá, keď je bazálny prietok krvi zvýšený alebo znížený počas hyperemickej fázy. Bazálny prietok krvi koreluje s hemodynamickými parametrami (krvný tlak, neurohumorálne parametre, metabolizmus myokardu, srdcová frekvencia – HR). Nedávno boli získané dôkazy o prítomnosti oneskoreného spätného vychytávania norepinefrínu v synapsiách u žien, čo môže vysvetľovať špecifickosť MBC pre ženy a zhoršenú autonómnu reguláciu mikrovaskulárneho tonusu so znížením koronárnej rezervy. Naproti tomu hyperemická odpoveď je regulovaná odpoveďami závislými od endotelu a nezávislými od endotelu. Mechanizmy spôsobujúce poškodenie hyperemického prekrvenia myokardu u pacientov s MWS nie sú v súčasnosti špecifikované: niektorí pacienti vykazujú endotelovú dysfunkciu, iní vykazujú abnormalitu vazodilatačných reakcií nezávislých od endotelu, najmä poruchu metabolizmu adenozínu. Ako prví sme preukázali pokles perfúznej rezervy myokardu pri realizácii ATP-SPECT myokardu (obr. 2). Na posúdenie koronárnej rezervy pomocou transtorakálneho dopplerovského ultrazvuku je možné použiť dipyridamol (obr. 3) a presvedčivé dôkazy v prospech zníženia koronárnej rezervy boli získané zo štúdií s použitím srdcovej pozitrónovej emisnej tomografie.
Ischemické zmeny na EKG a defekty vo vychytávaní tália myokardom pri záťažových testoch sú identické u pacientov s MVC a obštrukčnou aterosklerózou epikardiálnych koronárnych artérií, líšia sa však absenciou zón hypokinézy v MVC, čo je spôsobené malým objemy ischemických ložísk, ich častá lokalizácia v subendokardiálnej zóne a rýchle vymývanie anaeróbnych metabolitov a vznik zón s kompenzačnou hyperkontraktilitou priľahlých myocytov, čo výrazne obmedzuje možnosť vizualizácie takýchto zón s narušenou kontraktilitou. Napriek tomu môže byť kompenzačné uvoľňovanie adenozínu dostatočné na stimuláciu aferentných vlákien, ktoré spôsobujú pocit bolesti, čo je obzvlášť výrazné v podmienkach zvýšenej citlivosti na bolesť, ktorá je charakteristická pre pacientov s MWS.
MBC, ako je uvedené vyššie, vzniká v prítomnosti záchvatov angíny pectoris, dokumentovanej ischémie myokardu pri absencii hemodynamicky významných stenóz v koronárnej artérii (stenózy ≤ 50 % alebo intaktné koronárne artérie) a pri absencii známok vazospazmu (ako napr. prípad s variantnou Prinzmetalovou angínou). Ischémia myokardu sa zvyčajne dokumentuje záťažovými testami, ako je bicyklová ergometria (VEM), test na bežiacom páse alebo 24-hodinové monitorovanie EKG podľa Holtera (HM-EKG) detekciou horizontálnej depresie segmentu ST viac ako 1 mm od bodu J na EKG. Metóda, ktorú lekári praktizujú na vylúčenie diagnózy ischemickej choroby srdca iba identifikáciou nezmenených koronárnych artérií podľa koronárnej angiografie u pacientov s bolesťou na hrudníku, pričom odmietajú vykonávať ďalšie výskumné metódy, ktoré najpresnejšie overujú ischémiu myokardu, by sa mala považovať za neprijateľnú, pretože to vedie k podceňovaniu symptómov angíny a neordinovaniu potrebnej medikamentóznej terapie, čo zhoršuje priebeh ochorenia a vyžaduje si opakované hospitalizácie. Spoľahlivá verifikácia ischémie myokardu u pacientov s CSC sa teda javí ako determinant, ktorý určuje stratégiu a taktiku liečby, a teda aj prognózu života u tejto skupiny pacientov.
Pacienti s MWS sa vyznačujú nízkou reprodukovateľnosťou ischemických zmien na EKG pri záťažových testoch a prakticky žiadnou schopnosťou identifikovať zóny hypokinézy podľa záťažovej echokardiografie, čo je spôsobené rozvojom subendokardiálnej ischémie v dôsledku spazmu intramyokardiálnych ciev, na rozdiel od tzv. pacientov s obštrukčnou aterosklerózou epikardiálnych artérií, zodpovedajúcou transmurálnou ischémiou a systolickou dysfunkciou myokardu.
Overenie ischémie myokardu u tejto skupiny pacientov je možné:
1) pri vizualizácii defektov perfúzie myokardu v záťažových alebo farmakologických testoch;
2) potvrdenie biochemickými metódami metabolických porúch v myokarde.
Vzhľadom na náročnú povahu tejto techniky sú základnými metódami na overenie ischémie myokardu u pacientov s MWS:
1. Jednofotónová emisná počítačová tomografia srdca kombinovaná s testom VEM alebo farmaceutickým testom. V prvom prípade, po dosiahnutí submaximálnej srdcovej frekvencie (HR) alebo EKG známok ischémie myokardu počas testu VEM, sa pacientom intravenózne podá 99mTc-MIBI (99mTc-metoxyizobutylizonitril) s aktivitou 185-370 mBq, po 1 hodine neskôr SPECT myokardu a posúdenie porúch perfúzie. V prípadoch, keď je záťažový test nedostatočne informatívny alebo jeho výsledky sú negatívne, alternatívnou metódou rádionuklidových štúdií perfúzie myokardu je metóda využívajúca farmakologický test. V tomto prípade je VEM test nahradený intravenóznym podaním farmaceutického liečiva (dobutamin, dipyridamol, adenozín). Predtým sa vo Federálnej štátnej rozpočtovej inštitúcii RKNPK Ministerstva zdravotníctva Ruska uskutočnili štúdie s podávaním acetylcholínu intrakoronálne a 99mTc-MIBI intravenózne s cieľom vyvolať ischémiu myokardu spôsobenú dysfunkciou endotelu. Tieto údaje boli následne potvrdené v štúdii ACOVA. Táto metóda vykazovala vysoký informačný obsah, ale nebola široko používaná kvôli jej invazívnemu charakteru. Použitie dobutamínu sa u pacientov s MWS javí ako nevhodné, pretože očakávané účinky zníženej kontraktility myokardu v dôsledku ischémie budú extrémne zriedkavé, ako v prípade stresovej echokardiografie. V súčasnosti nám štúdie realizované vo Federálnom štátnom rozpočtovom ústave RKNPK Ministerstva zdravotníctva Ruska umožňujú odporučiť v širokej klinickej praxi metódu na overenie ischémie myokardu u pacientov so zástavou srdca – SPECT myokardu, kombinovanú s podávaním adenozíntrifosfátu (ATP ) dostupné na farmaceutickom trhu Ruskej federácie.
2. Intrakoronárne podanie adenozínu s hodnotením rýchlosti prietoku krvi pomocou intravaskulárneho ultrazvuku dokazuje prítomnosť abnormálnej rýchlosti prietoku krvi u pacientov s VS.
3. Abnormálny pomer fosfokreatín/ATP v myokarde u pacientov so srdcovým syndrómom podľa MR spektroskopie.
4. Poruchy subendokardiálnej perfúzie podľa MRI srdca.
Počas liečby sa má u všetkých pacientov s MWS dosiahnuť optimálna úroveň rizikových faktorov. Výber symptomatickej terapie má empirický charakter vzhľadom na nešpecifikovanú príčinu ochorenia. Výsledky klinických štúdií nemožno zovšeobecniť z dôvodu chýbajúcich jednotných výberových kritérií a malého počtu vzoriek pacientov, nedokonalého dizajnu štúdie a nedosiahnutia účinnej liečby MWS.
V prvých štádiách liečby sú predpísané tradičné antianginózne lieky. Na zmiernenie anginóznych záchvatov sa odporúčajú krátkodobo pôsobiace nitráty, ktoré však často nemajú žiadny účinok. Vzhľadom na dominantné symptómy anginy pectoris sa racionálne javí terapia β-blokátormi, ktorých pozitívny vplyv na elimináciu symptómov anginy pectoris bol dokázaný vo viacerých štúdiách; Ide o lieky prvej voľby najmä u pacientov so zjavnými príznakmi zvýšenej adrenergnej aktivity (vysoká srdcová frekvencia v pokoji alebo pri záťaži).
Antagonisty vápnika a dlhodobo pôsobiace nitráty ukázali v klinických štúdiách zmiešané výsledky, ale ich účinnosť je evidentná, keď sa podávajú spolu s betablokátormi v prípadoch perzistujúcej angíny pectoris. Antagonisty vápnika možno odporučiť ako lieky prvej voľby v prípade variability prahu angíny pectoris. U pacientov s perzistujúcou angínou napriek optimálnej antianginóznej liečbe možno navrhnúť nasledovné. ACE inhibítory (alebo blokátory angiotenzínu II) môžu zlepšiť mikrovaskulárnu funkciu neutralizáciou vazokonstrikčného účinku angiotenzínu II, najmä u pacientov s arteriálnou hypertenziou a diabetes mellitus. Niektorým pacientom je možné predpísať α-blokátory na potlačenie zvýšenej aktivity sympatiku, ktorých vplyv na symptómy anginy pectoris zostáva nejasný. Počas liečby nikorandilom sa preukázalo zlepšenie tolerancie záťaže u pacientov so SWS.
Zlepšenie klinických symptómov sa dosiahlo úpravou funkcie endotelu počas liečby statínmi a estrogénovej substitučnej liečby. Pacientom s pretrvávajúcou angínou pectoris počas liečby liekmi uvedenými vyššie možno okrem antianginóznych liekov na blokovanie adenozínových receptorov ponúknuť aj liečbu derivátmi xantínu (aminofylín, bamifylín). Nové antianginózne lieky – ranolazín a ivabradín – preukázali účinnosť aj u pacientov s MWS (tabuľka 1). Nakoniec, v prípade refraktérnej angíny pectoris by sa mali prediskutovať ďalšie intervencie (napr. transkutánna neurostimulácia).

Literatúra
1. Smernice ESC z roku 2013 o manažmente stabilného ochorenia koronárnych artérií. Pracovná skupina pre manažment stabilného ochorenia koronárnych artérií Európskej kardiologickej spoločnosti. http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/28/eurheartj.eht296
2. Zipes D.P., Libby P., Bonow R.O. a kol. Braunwaldova choroba srdca: učebnica kardiovaskulárnej medicíny, 8 edn. Saunders-Elsevier, Philadelphia 66. Zorc-Pleskovic R., Vraspir-Porenta O., Zorc M. et al .2008.
3. Sharaf B.L., Pepine C.J., Kerensky R.A. a kol. Podrobná angiografická analýza žien s podozrením na ischemickú bolesť na hrudníku (údaje z pilotnej fázy zo štúdie Women’s Ischemia Syndrome Evaluation Study Angiographic Core Laboratory, ktorú sponzoruje NHLBI // Am. J. Cardiol. 2001. Vol. 87. P. 937-941.
4. Johnson B.D., Shaw L.J., Buchthal S.D. a kol. Prognóza u žien s ischémiou myokardu pri absencii obštrukčnej koronárnej choroby. Výsledky hodnotenia ženského ischemického syndrómu (WISE) // Circulation od Národného inštitútu zdravia – Národného inštitútu pre srdce, pľúca a krv. 2004. Zv. 109. S. 2993-2999.
5. Jespersen L., Hvelplund A., Abildstrøm S.Z. a kol. Stabilná angina pectoris bez obštrukčnej choroby koronárnych artérií je spojená so zvýšeným rizikom závažných nežiaducich kardiovaskulárnych príhod // Eur. Srdce J. 2012. Sv. 33. str. 734-744.
6. Kanón R.O. 3., Watson R.M., Rosing D.R., Epstein S.E. Angína spôsobená zníženou vazodilatačnou rezervou malých koronárnych artérií // J. Am. Zb. Cardiol. 1983. Vol. 1. P. 1359-1373.
7. Camici P.G., Crea F. Koronárna mikrovaskulárna dysfunkcia // N. Engl. J. Med. 2007. Zv. 356. S. 830-840.
8. Sergienko V.B., Samoilenko L.E., Sayutina E.V. a iné.Úloha endotelovej dysfunkcie pri rozvoji ischémie myokardu u pacientov s ischemickou chorobou srdca s nezmenenými a mierne zmenenými koronárnymi artériami // Kardiológia. 1999. Číslo 1. S. 25-30.
9. Lanza G.A., Giordano A., Pristipino C. a kol. Abnormálna funkcia srdcového adrenergného nervu u pacientov so syndrómom X zisteným metajódbenzylguanidínovou scintigrafiou myokardu // Cirkulácia. 1997. Vol. 96. S. 821-826.
10. Meeder J.G., Blanksma P.K., van der Wall E.E. a kol. Koronárna vazomotorika u pacientov so syndrómom X: hodnotenie pomocou pozitrónovej emisnej tomografie a parametrického zobrazovania perfúzie myokardu // Eur. J. Nucl. Med. 1997. Vol. 24 (5). S. 530-537.
11. Patent na vynález: Spôsob diagnostiky ischémie myokardu u pacientov so srdcovým syndrómom X podľa jednofotónovej emisnej počítačovej tomografie s 99mTc-MIBI v kombinácii s farmakologickým testom s adenozíntrifosfátom sodným. Prihláška č.2012122649, rozhodnutie o udelení patentu zo dňa 22.7.2013. G.N. Soboleva, L.E. Samoilenko, I.E. Karpová, V.B. Sergienko, Yu.A. Karpov.
12. Graf S., Khorsand A., Gwechenberger M. a kol. Perfúzia myokardu u pacientov s typickou bolesťou na hrudníku a normálnym angiogramom // Eur. J. Clin. Vyšetrovať. 2006. Zv. 36. S. 326-332.
13. Zeiher A.M., Krause T., Schachinger V. a kol. Zhoršená vazodilatácia ciev koronárnej rezistencie závislá od endotelu je spojená s ischémiou myokardu vyvolanou cvičením // Cirkulácia. 1995. Vol. 91. S. 2345-2352.
14. Rustamova Y.K., Alekhin M.N., Salnikov D.V. a iné.Význam záťažovej echokardiografie u pacientov s angiograficky nezmenenými koronárnymi artériami // Kardiológia. 2008. Číslo 12. S. 4-9.
15. Camici P.G. Je bolesť na hrudníku pri srdcovom syndróme X spôsobená subendokardiálnou ischémiou? //Eur. Srdce J. 2007. Vol. 28. S. 1539-1540.
16. Vermeltfoort I.A., Bondarenko O., Raijmakers P.G. a kol. Je prítomná subendokardiálna ischémia u pacientov s bolesťou na hrudníku a normálnymi koronárnymi angiogramami? Štúdia kardiovaskulárnej MR // Eur. Srdce J. 2007. Vol. 28. S. 1554-1558.
17. Ong P., Athanasiadis A., Borgulya G. a kol. Vysoká prevalencia patologickej odpovede na testovanie acetylcholínu u pacientov so stabilnou angínou pectoris a bez obštrukcií koronárnych artérií. Štúdia ACOVA (Abnormálna koronárna VAsomotorika u pacientov so stabilnou angínou a nezablokovanými koronárnymi artériami) // J. Am. Zb. Cardiol. 2012. Zv. 59(7). S. 655-662.
18. Gemignani A.S., Abbott B.G. Vznikajúca úloha selektívneho agonistu A2A vo farmakologickom záťažovom testovaní // J. Nucl. Cardiol. 2010. Zv. 17. str. 494-497.
19. Rigo F., Gherardi S., Cortigiani L. a kol. Dlhodobé prežívanie pacientov so syndrómom bolesti na hrudníku a angiograficky normálnymi alebo takmer normálnymi koronárnymi artériami // Eur. Srdce J. 2007. (abstrakt).

Prejavy arteriálnej hypertenzie sú sprevádzané výraznými negatívnymi zmenami v zdravotnom stave človeka, preto je možné diagnostikovať toto závažné poškodenie srdcovo-cievneho systému už v ranom štádiu vývoja. Klinické odporúčania pre arteriálnu hypertenziu sú dosť špecifické, keďže toto ochorenie má tendenciu sa rýchlo zhoršovať s mnohými negatívnymi zdravotnými následkami.

Vlastnosti terapeutických účinkov na hypertenziu

Zvýšenie krvného tlaku je sprevádzané výraznými organickými zmenami a predstavuje skutočnú hrozbu pre ľudské zdravie. Hodnoty krvného tlaku sa musia neustále monitorovať a liečba predpísaná kardiológom sa musí vykonávať v predpísanom intervale a frekvencii.

Hlavným cieľom liečby hypertenzie je zníženie krvného tlaku, čo je možné odstránením príčin tohto stavu a odstránením následkov hypertenzie. Pretože príčiny ochorenia môžu byť dedičným faktorom a mnohými vonkajšími príčinami, ktoré vyvolávajú pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku, ich identifikácia pomôže udržať pozitívny výsledok liečby čo najdlhšie a zabráni recidíve.

Hlavné body liečby hypertenzie sú nasledujúce:

1. Eliminácia súbežných organických ochorení, ktoré sa môžu stať provokujúcimi faktormi pre rozvoj hypertenzie.
2. Korekcia výživy, ktorá by mala obsahovať minimálne množstvo potravín bohatých na tuky a cholesterol, ktoré sa zvyknú ukladať vo vnútri ciev a narúšajú normálny pohyb krvi cez ne.
3. Užívanie liekov, ktoré zabezpečia normalizáciu krvného obehu v cievach, zabránia hladovaniu tkanív kyslíkom a obnovia normálny metabolický proces v nich.
4. Monitorovanie stavu pacienta počas celého obdobia liečby, čo umožní včasné prispôsobenie terapeutického procesu.

Zavedením požadovanej úrovne fyzickej aktivity sa urýchlia procesy regenerácie a odstraňovania toxínov z tela, čo podporuje aktívnejší pohyb krvi cez cievy, čo umožňuje rýchlejšie eliminovať príčiny, ktoré vyvolávajú pretrvávajúci nárast tlak.

Rizikom zhoršenia arteriálnej hypertenzie je vysoká pravdepodobnosť vzniku takých stavov, ktoré sú nebezpečné pre zdravie a život pacienta, ako je ischemická choroba srdca, zlyhanie srdca a obličiek a mŕtvica. Preto, aby ste predišli uvedeným patologickým stavom, mali by ste okamžite venovať pozornosť ukazovateľom krvného tlaku, ktoré zabránia ďalšiemu zhoršeniu a zachovajú zdravie pacienta a v niektorých prípadoch pri pokročilých formách ochorenia aj jeho život.

Rizikové faktory pre hypertenziu

Pri hypertenzii sa najťažšie stavy vyskytujú s nasledujúcimi provokujúcimi faktormi:

• byť mužom;
• vek viac ako rokov;
• fajčenie a pitie alkoholu;
• zvýšená hladina cholesterolu v krvi;
• nadváha a obezita;
• metabolické poruchy;
• dedičný faktor.

Uvedené provokujúce faktory sa môžu stať východiskovým bodom vo vývoji hypertenzie, preto, ak je prítomný aspoň jeden z nich a ešte viac, mali by ste venovať pozornosť svojmu zdraviu a ak je to možné, eliminovať situácie a stavy. ktoré môžu spôsobiť exacerbáciu hypertenzie. Začatie liečby pri zistení skorého štádia ochorenia umožňuje minimalizovať riziká ďalšieho vývoja patológie a jej prechodu na komplexnejšiu formu.

Tipy na prevenciu a liečbu arteriálnej hypertenzie, berúc do úvahy charakteristiky tela pacienta, rýchlo eliminujú prejavy ochorenia a udržia zdravie kardiovaskulárneho systému. Akékoľvek lieky by sa mali užívať len podľa predpisu kardiológa, ktorý na základe vykonaných testov a štúdií stanovil presnejšiu diagnózu.

Hypertenzia je stav, pri ktorom väčšina orgánov a ich tkanív nedostáva potrebné množstvo látok a kyslíka, ktoré potrebujú, čo spôsobuje zhoršenie ich stavu a fungovania celého organizmu ako celku.

• berúc do úvahy skutočnosť, že arteriálna hypertenzia je v súčasnosti diagnostikovaná v čoraz mladšom veku, čo si vyžaduje sledovanie zdravotného stavu všetkých skupín obyvateľstva;
• predbežná diagnóza s presnejšou diagnózou, ktorá poskytne príležitosť na účinnejšiu liečbu;
• aplikácia metódy klasifikácie liekov s počiatočným použitím monoterapie;
• užívanie liekov predpísaných lekárom na zníženie krvného tlaku podľa prísneho režimu;
• pri zostavovaní liečebného režimu pre hypertenziu brať do úvahy ukazovateľ veku, osoby staršie ako 80 rokov by sa mali liečiť podľa osobitného režimu s prihliadnutím na ich vek a zdravotný stav.

Núdzová starostlivosť pri hypertenznej kríze

Pri hypertenznej kríze sa poskytuje núdzová starostlivosť, ktorá sa snaží čo najrýchlejšie znížiť krvný tlak pacienta, aby nedošlo k vážnemu poškodeniu vnútorných orgánov.

Vyhodnoťte účinok užitia tablety po 30-40 minútach. Ak krvný tlak poklesol o 15-25%, nie je vhodné ho ďalej prudko znižovať, stačí. Ak liek nedokáže zmierniť stav pacienta, musíte zavolať sanitku.

Včasná konzultácia s lekárom a volanie sanitky v prípade hypertenznej krízy poskytne účinnú liečbu a pomôže vyhnúť sa nezvratným komplikáciám.

• Najlepší spôsob, ako sa zotaviť z hypertenzie (rýchlo, jednoducho, zdravo, bez „chemických“ liekov a doplnkov stravy)
• Hypertenzia - populárny spôsob liečby v 1. a 2. štádiu
• Príčiny hypertenzie a ako ich odstrániť. Testy na hypertenziu
• Účinná liečba hypertenzie bez liekov

Keď zavoláte sanitku, aby ste zavolali pohotovostný tím, musíte dispečerovi jasne sformulovať sťažnosti pacienta a čísla jeho krvného tlaku. Hospitalizácia sa spravidla nevykonáva, ak hypertenzná kríza pacienta nie je komplikovaná poškodením vnútorných orgánov. Buďte však pripravení na skutočnosť, že môže byť potrebná hospitalizácia, najmä ak sa prvýkrát vyskytne hypertenzná kríza.

Núdzová starostlivosť o hypertenznú krízu pred príchodom sanitky je nasledovná:

• Pacient by mal v posteli zaujať pomocou vankúšov polohu v polosede. Ide o dôležité opatrenie, ktoré zabráni uduseniu a ťažkostiam s dýchaním.
• Ak sa pacient už lieči na hypertenziu, musí užiť mimoriadnu dávku antihypertenzív. Pamätajte, že liek bude pôsobiť najúčinnejšie, ak ho užijete sublingválne, to znamená, že tabletu rozpustíte pod jazykom.
• Mali by ste sa snažiť znížiť krvný tlak o 30 mm. rt. čl. do pol hodiny a o 40-60 mm. rt. čl. do 60 minút od počiatočných čísel. Ak sa takéto zníženie dosiahlo, nemali by sa užívať ďalšie dávky liekov na zníženie krvného tlaku. Náhle „zníženie“ krvného tlaku na normálne hodnoty je nebezpečné, pretože to môže viesť k nezvratným poruchám cerebrálnej cirkulácie.
• Môžete si vziať sedatívum, ako je Corvalol, aby ste normalizovali psycho-emocionálny stav pacienta a zbavovali ho strachu, excitability a úzkosti.
• Pacient s hypertenznou krízou by nemal užívať žiadne nové, neobvyklé lieky, kým nepríde lekár, pokiaľ to nie je absolútne nevyhnutné. Ide o zbytočné riziko. Je lepšie počkať na príchod záchrannej zdravotnej služby, ktorá vyberie najvhodnejší liek a aplikuje ho injekčne. Tí istí lekári v prípade potreby rozhodnú o hospitalizácii pacienta v nemocnici alebo o ďalšom ošetrení ambulantne (doma). Po zastavení krízy sa musíte poradiť s praktickým lekárom alebo kardiológom, aby ste vybrali najlepšie antihypertenzívum na „plánovanú“ liečbu hypertenzie.

Hypertenzná kríza môže nastať z jedného z dvoch dôvodov:

1. Pulz vyskočil, zvyčajne nad 85 úderov za minútu;
2. Cievy sa zúžili a prietok krvi cez ne je sťažený. Zároveň nie je zvýšený pulz.

Prvá možnosť sa nazýva hypertenzná kríza s vysokou aktivitou sympatiku. Druhým je, že aktivita sympatiku je normálna.

• Capoten (kaptopril)
• Corinfar (nifedipín)
• Klonidín (klonidín)
• Fyziotenz (moxonidín)
• Ďalšie možné lieky - tu je popísaných asi 20 liekov

Uskutočnili sme porovnávaciu štúdiu účinnosti rôznych tabliet - nifedipínu, kaptoprilu, klonidínu a fyziotenzov. Zúčastnilo sa 491 pacientov, ktorí vyhľadali pohotovostnú starostlivosť pre hypertenznú krízu. U 40% ľudí sa krvný tlak zvyšuje v dôsledku prudkého zvýšenia srdcovej frekvencie. Ľudia najčastejšie užívajú kaptopril na rýchle zníženie krvného tlaku, ale nepomáha pacientom, ktorí majú zvýšený pulz. Ak je aktivita sympatiku vysoká, potom účinnosť kaptoprilu nie je väčšia ako 33-55%.

Ak je váš pulz vysoký, potom je lepšie užívať klonidín. Bude konať rýchlo a silne. Klonidín sa však nesmie predávať v lekárňach bez lekárskeho predpisu. A keď už došlo k hypertenznej kríze, je príliš neskoro starať sa o predpis. Klonidín má tiež najčastejšie a nepríjemné vedľajšie účinky. Výbornou alternatívou je liek physiotens (moxonidín). Má zriedkavé vedľajšie účinky a je ľahšie ho kúpiť v lekárni ako klonidín. Neliečte hypertenziu klonidínom denne! To je veľmi škodlivé. Zvyšuje sa riziko srdcového infarktu a mozgovej príhody. Priemerná dĺžka života pacienta s hypertenziou sa znižuje o niekoľko rokov. Physiotens na krvný tlak sa môže užívať denne len podľa predpisu lekára.

V tej istej štúdii lekári zistili, že nifedipín znižuje krvný tlak u pacientov, ale u mnohých zvyšuje srdcovú frekvenciu. To môže vyvolať infarkt. Iné tabletky - capoten, clonidine a physiotens - pulz rozhodne nezvýšia, ale skôr znížia. Preto sú bezpečnejšie.

Vedľajšie účinky núdzových tabliet na hypertenznú krízu

Poznámka. Ak pociťujete závraty, zvýšenú bolesť hlavy a pocit tepla z užívania fyziotenzov alebo klofenínu, potom to s najväčšou pravdepodobnosťou prejde rýchlo a bez následkov. Nejde o závažné vedľajšie účinky.

• Ak sa takéto pocity objavia prvýkrát, okamžite užite 1 tabletu nitroglycerínu alebo nitrosorbidu pod jazyk, 1 tabletu aspirínu a zavolajte sanitku!
• Ak bolesť neustúpi do 5-10 minút po užití 1 tablety nitroglycerínu pod jazyk, užite rovnakú dávku znova. Postupne sa môžu použiť maximálne tri tablety nitroglycerínu. Ak po tejto bolesti pretrváva pálenie, tlak a nepohodlie za hrudnou kosťou, musíte urýchlene zavolať sanitku!

• Komplikácie hypertenznej krízy: angína a srdcový infarkt
• Aneuryzma aorty je komplikáciou hypertenznej krízy
• Keď pacient s hypertenziou potrebuje urgentnú hospitalizáciu

Ak máte búšenie srdca, „prerušenia“ vo fungovaní srdca

• Spočítajte si pulz; ak je viac ako 100 úderov za minútu alebo je nepravidelný, zavolajte sanitku! Lekári urobia elektrokardiogram (EKG) a urobia správne rozhodnutie týkajúce sa ďalšej taktiky liečby.
• Antiarytmiká by ste nemali užívať sami, pokiaľ ste sa predtým nepodrobili kompletnému vyšetreniu u kardiológa a váš ošetrujúci lekár vám nedal špecifické pokyny pre prípad záchvatu arytmie.
• Naopak, ak viete, akú máte arytmiu, diagnóza bola stanovená na základe výsledkov kompletného vyšetrenia u kardiológa, užívate už niektoré z antiarytmík alebo napríklad viete, ktorý liek „uľavuje“. ” vaša arytmia (a ak vám to odporučí váš ošetrujúci lekár), potom ho môžete užívať v dávke, ktorú vám predpísal lekár. Pamätajte však, že arytmia často zmizne sama v priebehu niekoľkých minút alebo niekoľkých hodín.

Pacienti s vysokým krvným tlakom by mali vedieť, že najlepšou prevenciou hypertenznej krízy je pravidelné užívanie liekov na zníženie krvného tlaku, ktoré vám predpíše lekár. Pacient by nemal bez konzultácie s odborníkom náhle prestať užívať antihypertenzívum, znížiť jeho dávkovanie alebo ho nahradiť iným.

• Komplikovaná a nekomplikovaná hypertenzná kríza: ako rozlíšiť
• Mŕtvica - komplikácia hypertenznej krízy - a ako ju liečiť
• Ako liečiť hypertenznú krízu u tehotných žien, po operácii, s ťažkými popáleninami a pri vysadení klonidínu

Angína: stres a odpočinok, stabilná a nestabilná - príznaky, liečba

Jedným z najčastejších klinických prejavov IHD (koronárna choroba srdca) je angína. Nazýva sa tiež „angina pectoris“, hoci táto definícia choroby sa v poslednej dobe používa veľmi zriedkavo.

Symptómy

Názov je spojený s príznakmi ochorenia, ktoré sa prejavujú pocitom tlaku alebo kompresie (úzky - z gréčtiny stenos), pálením v oblasti srdca (kardia), za hrudnou kosťou, prechádzajúcou do bolesti.

Vo väčšine prípadov sa bolesť objaví náhle. U niektorých ľudí sú príznaky anginy pectoris výrazné v stresových situáciách, v iných - pri nadmernej námahe počas ťažkej fyzickej práce alebo športových cvičení. Iným útoky spôsobujú, že sa prebúdzajú uprostred noci. Najčastejšie je to spôsobené dusnosťou v miestnosti alebo príliš nízkou teplotou okolia, vysokým krvným tlakom. V niektorých prípadoch dochádza k záchvatu pri prejedaní (najmä v noci).

Trvanie bolesti nie je dlhšie ako 15 minút. Ale môžu vyžarovať do predlaktia, pod lopatky, krku a dokonca aj čeľuste. Záchvat angíny pectoris sa často prejavuje nepríjemnými pocitmi v epigastrickej oblasti, napríklad ťažkosťami v žalúdku, žalúdočnými kŕčmi, nevoľnosťou a pálením záhy. Vo väčšine prípadov bolestivé pocity zmiznú, akonáhle sa uvoľní emocionálne vzrušenie osoby, ak sa zastaví pri chôdzi alebo si dá prestávku v práci. Ale niekedy, aby sa zastavil útok, je potrebné užívať lieky zo skupiny dusičnanov, ktoré majú krátky účinok (nitroglycerínová tableta pod jazyk).

Existuje veľa prípadov, keď sa príznaky záchvatu angíny pectoris objavia iba vo forme nepríjemných pocitov v žalúdku alebo bolesti hlavy. V tomto prípade diagnostika ochorenia spôsobuje určité ťažkosti. Je tiež potrebné odlíšiť bolestivé záchvaty angíny pectoris od príznakov infarktu myokardu. Sú krátkodobé a dajú sa ľahko zmierniť užívaním nitroglycerínu alebo nidefilínu. Zatiaľ čo bolesť počas srdcového infarktu nie je zmiernená týmto liekom. Okrem toho pri angíne pectoris nedochádza k prekrveniu pľúc a dýchavičnosti, telesná teplota zostáva normálna a pacient počas záchvatu nepociťuje vzrušenie.

Toto ochorenie je často sprevádzané srdcovou arytmiou. Vonkajšie príznaky angíny a srdcovej arytmie sú nasledovné:

• Bledosť kože tváre (v atypických prípadoch sa pozoruje začervenanie);
• Kvapky studeného potu na čele;
• Na tvári je výraz utrpenia;
• Ruky sú studené, so stratou citlivosti v prstoch;
• Dýchanie – plytké, zriedkavé;
• Pulz na začiatku záchvatu je častý, ale ku koncu jeho frekvencia klesá.

Etiológia (príčiny výskytu)

Najčastejšími príčinami tohto ochorenia sú ateroskleróza koronárnych ciev a hypertenzia. Predpokladá sa, že angína je spôsobená znížením prísunu kyslíka do koronárnych ciev a srdcového svalu, ku ktorému dochádza, keď prietok krvi do srdca nespĺňa jeho potreby. To spôsobuje ischémiu myokardu, čo zase prispieva k narušeniu oxidačných procesov, ktoré sa v ňom vyskytujú, ak vzniku prebytku metabolických produktov. Srdcový sval často vyžaduje zvýšené množstvo kyslíka so závažnou hypertrofiou ľavej komory. Je to spôsobené chorobami, ako je dilatačná alebo hypertrofická kardiomyopatia, aortálna regurgitácia a stenóza aortálnej chlopne.

Veľmi zriedkavo (ale také prípady boli hlásené) sa srdcová angína vyskytuje na pozadí infekčných a alergických ochorení.

Priebeh ochorenia a prognóza

Toto ochorenie je charakterizované chronickým priebehom. Útoky sa môžu opakovať pri ťažkej práci. Často sa vyskytujú, keď sa človek práve začne pohybovať (chodiť), najmä v chladnom a vlhkom počasí, v dusných letných dňoch. Emocionálne, duševne nevyrovnaní ľudia vystavení častému stresu sú náchylní na záchvaty angíny. Vyskytli sa prípady, keď prvý záchvat angíny viedol k smrti. Vo všeobecnosti, ak je liečebná metóda správne zvolená a dodržiavajú sa lekárske odporúčania, prognóza je priaznivá.

Liečba

Na odstránenie záchvatov angíny pectoris sa používajú:

1. Konzervatívne metódy liečby vrátane liekovej (liekovej) a neliekovej terapie;
2. Chirurgia.

Liečbu angíny s liekmi vykonáva kardiológ. Zahŕňa nasledovné:

Lieky

Výsledok, ktorý sa má dosiahnuť

1	ACE a f-kanálové inhibítory, b-blokátory	Udržiavanie normálneho krvného tlaku, zníženie srdcovej frekvencie a spotreby kyslíka myokardom, zvýšenie tolerancie cvičenia
2	Lieky na zníženie lipidov: Omega-3 polynenasýtené mastné kyseliny, fibráty, statity	Spomalenie a stabilizácia tvorby aterosklerotických plátov
3	Protidoštičkové látky (antitromboity)	Prevencia tvorby trombov v koronárnych cievach
4	Antagonisty vápnika	Prevencia koronárnych spazmov pri vazospastickej angíne
5	Krátkodobo pôsobiace nitráty (nitroglycerín atď.)	Zastavenie útoku
6	Dlhodobo pôsobiace dusičnany	Predpísané ako preventívne opatrenie pred zvýšeným a dlhotrvajúcim stresom alebo možným výbuchom emócií

Nedrogové liečby zahŕňajú:

• Používanie diét zameraných na zníženie hladiny cholesterolu v krvi;
• Zosúladenie telesnej hmotnosti s indexom rastu;
• Vývoj jednotlivých zaťažení;
• Liečba alternatívnou medicínou;
• Odstránenie zlých návykov: fajčenie, pitie alkoholu atď.

Chirurgická liečba zahŕňa aterotómiu, rotobláciu, koronárnu angioplastiku, najmä so stentovaním, ako aj komplexnú operáciu - bypass koronárnej artérie. Spôsob liečby sa vyberá v závislosti od typu angíny a závažnosti ochorenia.

Klasifikácia angíny

Prijíma sa nasledujúca klasifikácia choroby:

• V dôsledku výskytu:
  1. Angina pectoris, ktorá sa vyskytuje pod vplyvom fyzickej aktivity;
  2. Angina pectoris v pokoji, záchvaty, ktoré dobiehajú pacienta počas nočného spánku a počas dňa, keď leží, bez zjavných predpokladov.
• Na základe charakteru jej priebehu: Prinzmetalova angína je identifikovaná ako samostatný typ.
  1. Stabilný. Útoky choroby sa objavujú s určitou, predvídateľnou frekvenciou (napríklad každý druhý deň alebo dva, niekoľkokrát za mesiac atď.). Delí sa na funkčné triedy (FC) od I do IV.
  2. Nestabilný. Novovznikajúce (VVS), progresívne (PS), pooperačné (včasný predinfarkt), spontánne (variantné, vazospastické).

Každý druh a poddruh má svoje charakteristické znaky a znaky priebehu ochorenia. Pozrime sa na každú z nich.

Stabilná námahová angína

Akadémia lekárskych vied skúmala, aké druhy fyzickej práce môžu ľudia s ochoreniami kardiovaskulárneho systému vykonávať bez toho, aby zažívali nepohodlie a záchvaty v podobe tiaže a bolesti na hrudníku. Stabilná angina pectoris bola zároveň rozdelená do funkčných tried, z ktorých boli identifikované štyri.

I funkčná trieda

Nazýva sa latentná (tajná) angína. Vyznačuje sa tým, že pacient môže vykonávať takmer všetky druhy prác. Ľahko prekonáva veľké vzdialenosti pešo a bez ťažkostí zdoláva schody. Ale len ak sa to všetko robí odmerane a v určitom časovom období. Keď sa pohyb zrýchli, alebo sa zvýši trvanie a tempo práce, nastáva záchvat angíny. Najčastejšie sa takéto záchvaty objavujú pri extrémnom strese u zdravého človeka, napríklad pri obnovení športu, po dlhšej prestávke, nadmernej fyzickej aktivite atď.

Väčšina ľudí trpiacich týmto typom angíny pectoris sa považuje za zdravých ľudí a nevyhľadáva lekársku pomoc. Koronarografia však ukazuje, že majú stredne závažné lézie jednotlivých ciev. Vykonanie testu bicyklového ergometra tiež dáva pozitívny výsledok.

II funkčná trieda

Ľudia náchylní na túto funkčnú triedu angíny pectoris často pociťujú záchvaty v určitých časoch, napríklad ráno po prebudení a náhlom vstátí z postele. Pre niektorých sa objavujú po vystúpení po schodoch určitého poschodia, pre iných - pri pohybe v zlom počasí. Zníženie počtu útokov je uľahčené správnou organizáciou práce a rozložením fyzickej aktivity. Vykonajte ich v optimálnom čase.

III funkčná trieda

Tento typ anginy pectoris je charakteristický pre ľudí so silným psycho-emocionálnym vzrušením, u ktorých dochádza k záchvatom pri pohybe normálnym tempom. A výstup po schodoch na ich poschodie sa pre nich stáva skutočnou výzvou. Títo ľudia často pociťujú angínu v pokoji. Sú to najčastejší nemocniční pacienti s diagnózou ischemickej choroby srdca.

IV funkčná trieda

U pacientov s angínou pectoris tejto funkčnej triedy spôsobuje záchvat akýkoľvek typ fyzickej aktivity, dokonca aj malá. Niektorí sa bez bolesti na hrudníku nedokážu ani pohybovať po byte. Medzi nimi je najväčšie percento pacientov, ktorých bolesť sa vyskytuje v pokoji.

Nestabilná angína

Angina pectoris, ktorej počet záchvatov sa môže zvýšiť alebo znížiť; mení sa aj ich intenzita a trvanie a nazývajú sa nestabilné alebo progresívne. Nestabilná angína pectoris (UA) sa líši podľa nasledujúcich charakteristík:

• Povaha a závažnosť výskytu:
  1. Trieda I. Počiatočné štádium chronickej angíny. Prvé príznaky ochorenia sú zaznamenané krátko pred návštevou lekára. V tomto prípade exacerbácia IHD trvá menej ako dva mesiace.
  2. Trieda II. Subakútny priebeh. Bolestivé syndrómy boli pozorované počas celého mesiaca pred dátumom návštevy lekára. Posledné dva dni však chýbajú.
  3. Trieda III. Priebeh je akútny. Záchvaty angíny boli pozorované v pokoji počas posledných dvoch dní.
• Podmienky výskytu:
  1. Skupina A. Nestabilná, sekundárna angína. Príčinou jeho vývoja sú faktory, ktoré vyvolávajú IHD (hypotenzia, tachyarytmia, nekontrolovaná hypertenzia, infekčné ochorenia sprevádzané horúčkovitým stavom, anémia atď.)
  2. Skupina B. Nestabilná, primárna angína. Vyvíja sa pri absencii faktorov, ktoré zlepšujú priebeh IHD.
  3. Skupina C. Včasná postinfarktová angína. Vyskytuje sa v najbližších týždňoch po akútnom infarkte myokardu.
• Počas prebiehajúcej terapeutickej liečby:
  1. Vyvíja sa s minimom lekárskych procedúr (alebo ich absenciou).
  2. Počas kurzu liekov.
  3. Vývoj pokračuje intenzívnou liečbou.

Angína v pokoji

Pacienti s diagnostikovanou stabilnou anginou pectoris funkčnej triedy IV sa takmer vždy sťažujú na bolesť v noci, ako aj skoro ráno, keď sa práve prebudili a ležali v posteli. Vyšetrenie kardiologických a hemodynamických procesov u takýchto pacientov prostredníctvom nepretržitého denného monitorovania dokazuje, že predzvesťou každého záchvatu je zvýšenie krvného tlaku (diastolického a systolického) a zrýchlená srdcová frekvencia. U niektorých ľudí bol vysoký tlak aj v pľúcnej tepne.

Angína v pokoji je závažnejším priebehom anginy pectoris. Najčastejšie výskytu útoku predchádza psycho-emocionálny stres, ktorý spôsobuje zvýšenie krvného tlaku.

Je oveľa ťažšie ich zastaviť, pretože odstránenie príčiny ich výskytu je spojené s určitými ťažkosťami. Koniec koncov, akýkoľvek dôvod môže slúžiť ako psycho-emocionálny stres - rozhovor s lekárom, rodinný konflikt, problémy v práci atď.

Keď sa záchvat tohto typu angíny objaví prvýkrát, veľa ľudí zažije pocit paniky. Boja sa pohnúť. Po odznení bolesti človek zažíva pocit extrémnej únavy. Na čele sa mu objavia perličky studeného potu. Frekvencia útokov je u každého iná. U niektorých sa môžu objaviť iba v kritických situáciách. Iní majú útoky viac ako 50-krát denne.

Jedným z typov pokojovej angíny je vazospastická angína. Hlavnou príčinou záchvatov je spazmus koronárnych ciev, ku ktorému dochádza náhle. Niekedy sa to stane aj pri absencii aterosklerotických plátov.

Mnoho starších ľudí pociťuje spontánnu angínu, ktorá sa objavuje v skorých ranných hodinách, v pokoji alebo pri zmene polohy tela. V tomto prípade neexistujú žiadne viditeľné predpoklady pre útoky. Vo väčšine prípadov je ich výskyt spojený s nočnými morami a podvedomým strachom zo smrti. Tento útok môže trvať o niečo dlhšie ako iné typy. Často nereaguje na nitroglycerín. To všetko je angína, ktorej príznaky sú veľmi podobné príznakom infarktu myokardu. Ak urobíte kardiogram, bude jasné, že myokard je v štádiu dystrofie, ale nenasvedčujú tomu žiadne jasné známky srdcového infarktu a aktivity enzýmov.

Prinzmetalova angína

Prinzmetalova angína je špeciálny, atypický a veľmi zriedkavý typ ischemickej choroby srdca. Tento názov dostal na počesť amerického kardiológa, ktorý ho ako prvý objavil. Zvláštnosťou tohto typu ochorenia je cyklický výskyt záchvatov, ktoré nasledujú jeden po druhom, s určitým časovým odstupom. Zvyčajne tvoria sériu útokov (od dvoch do piatich), ktoré sa vyskytujú vždy v rovnakom čase - skoro ráno. Ich trvanie sa môže pohybovať od 15 do 45 minút. Často je tento typ angíny sprevádzaný ťažkou arytmiou.

Predpokladá sa, že tento typ angíny je ochorením mladých ľudí (do 40 rokov). Zriedkavo spôsobuje srdcový infarkt, ale môže prispieť k rozvoju život ohrozujúcich porúch srdcového rytmu, napríklad komorovej tachykardie.

Povaha bolesti pri angíne pectoris

Väčšina ľudí s angínou sa sťažuje na bolesť na hrudníku. Niektorí to opisujú ako stláčanie alebo rezanie, iní to pociťujú ako stláčanie hrdla alebo pálenie srdca. Existuje však veľa pacientov, ktorí nedokážu presne vyjadriť povahu bolesti, pretože vyžaruje do rôznych častí tela. To, že ide o angínu pectoris, často naznačuje charakteristické gesto – zovretá päsť (jedna alebo obe dlane) priložená k hrudníku.

Bolesť pri angíne pectoris zvyčajne nasleduje jedna po druhej, postupne sa zintenzívňuje a rastie. Po dosiahnutí určitej intenzity takmer okamžite zmiznú. Angina pectoris sa vyznačuje nástupom bolesti práve v momente cvičenia. Bolesť v oblasti hrudníka, ktorá sa objavuje na konci pracovného dňa, po ukončení fyzickej práce, nemá nič spoločné s ischemickou chorobou srdca. Netreba sa obávať, ak bolesť trvá len niekoľko sekúnd a zmizne s hlbokým nádychom alebo zmenou polohy.

Video: Prednáška o angíne a ischemickej chorobe srdca na Štátnej univerzite v Petrohrade

Rizikové skupiny

Existujú funkcie, ktoré môžu vyvolať výskyt rôznych typov angíny. Nazývajú sa rizikové skupiny (faktory). Rozlišujú sa tieto rizikové skupiny:

• Neupravené – faktory, ktoré človek nemôže ovplyvniť (eliminovať). Tie obsahujú:
  1. Dedičnosť (genetická predispozícia). Ak niekto v mužskej línii rodiny zomrel pred 55. rokom života na srdcové ochorenie, potom je syn ohrozený angínou pectoris. V ženskej línii vzniká riziko ochorenia, ak dôjde k úmrtiu na srdcové ochorenie pred dosiahnutím veku 65 rokov.
  2. Závod. Zistilo sa, že obyvatelia európskeho kontinentu, najmä severných krajín, zažívajú angínu pectoris oveľa častejšie ako obyvatelia južných krajín. A najnižšie percento choroby je medzi zástupcami rasy Negroid.
  3. Pohlavie a vek. Pred dosiahnutím veku 55 rokov je angina pectoris bežnejšia u mužov ako u žien. Vysvetľuje sa to vysokou produkciou estrogénov (ženské pohlavné hormóny) počas tohto obdobia. Sú spoľahlivou ochranou srdca pred rôznymi chorobami. Počas menopauzy sa však obraz mení a riziko anginy pectoris u predstaviteľov oboch pohlaví sa vyrovná.
• Modifikovaná – riziková skupina, v ktorej môže človek ovplyvniť príčiny vzniku ochorenia. Zahŕňa nasledujúce faktory:
  1. Nadváha (obezita). Pri chudnutí sa znižuje hladina cholesterolu v krvi, krvný tlak, čím sa vždy znižuje riziko anginy pectoris.
  2. Diabetes. Udržiavaním hladiny cukru v krvi blízko normálnych hodnôt môžete kontrolovať frekvenciu záchvatov ochorenia koronárnych artérií.
  3. Emocionálny stres. Môžete sa pokúsiť vyhnúť mnohým stresovým situáciám, a tým znížiť počet záchvatov angíny.
  4. Vysoký krvný tlak (hypertenzia).
  5. Nízka fyzická aktivita (fyzická nečinnosť).
  6. Zlé návyky, najmä fajčenie.

Núdzová starostlivosť pri angíne pectoris

Ľudia s diagnostikovanou progresívnou angínou (a inými typmi) sú vystavení riziku náhlej smrti a infarktu myokardu. Preto je dôležité vedieť, ako sa rýchlo vyrovnať s hlavnými príznakmi ochorenia sami, a keď je potrebný zásah lekárov.

Vo väčšine prípadov sa toto ochorenie prejavuje ako silná bolesť v oblasti hrudníka. Stáva sa to v dôsledku skutočnosti, že myokard trpí nedostatkom kyslíka v dôsledku zníženého prísunu krvi počas cvičenia. Prvá pomoc počas útoku by mala byť zameraná na obnovenie prietoku krvi.

Preto by každý pacient s angínou mal mať rýchlo pôsobiaci liek na rozšírenie ciev, napríklad nitroglycerín. Lekári ho však odporúčajú užiť krátko pred očakávaným nástupom záchvatu. To platí najmä vtedy, ak sa očakáva emocionálny výbuch alebo sa má robiť tvrdá práca.

Ak si všimnete človeka kráčajúceho po ulici, ktorý náhle zamrzol, veľmi zbledol a mimovoľne sa dotkol hrudníka dlaňou alebo zovretou päsťou, znamená to, že ho zachvátil záchvat ischemickej choroby srdca a je potrebná neodkladná starostlivosť o angínu.

Ak ho chcete poskytnúť, musíte urobiť nasledovné:

1. Ak je to možné, posaďte osobu (ak nie je v blízkosti lavička, tak priamo na zem).
2. Otvorte mu hruď rozopnutím gombíka.
3. Vyhľadajte jeho život zachraňujúcu tabletu nitroglycerínu (Valocordin alebo Validol) a vložte mu ju pod jazyk.
4. Všimnite si čas, ak sa do jednej až dvoch minút nebude cítiť lepšie, potom musíte zavolať sanitku. Zároveň je vhodné, aby ste sa do príchodu lekárov zdržiavali v jeho blízkosti a snažili sa ho zapojiť do rozhovoru na abstraktné témy.
5. Po príchode lekárov sa snažte jasne vysvetliť lekárom obraz toho, čo sa deje od okamihu, keď dôjde k záchvatu.

Dnes sú dostupné rýchlo pôsobiace dusičnany v rôznych formách, ktoré pôsobia okamžite a sú oveľa účinnejšie ako tablety. Ide o aerosóly s názvom Nitro poppy, Isotket, Nitrospray.

Spôsob ich použitia je nasledujúci:

• Zatraste plechovkou
• Nasmerujte sprejové zariadenie do úst pacienta,
• Nechajte ho zadržať dych, vstreknite jednu dávku aerosólu a snažte sa ho dostať pod jazyk.

V niektorých prípadoch môže byť potrebné podať liek znova.

Podobná pomoc by sa mala poskytnúť pacientovi doma. Zmierni akútny záchvat a môže zachrániť život a zabrániť rozvoju infarktu myokardu.

Diagnostika

Po poskytnutí prvej potrebnej pomoci musí pacient navštíviť lekára, ktorý objasní diagnózu a zvolí optimálnu liečbu. Na tento účel sa vykoná diagnostické vyšetrenie, ktoré pozostáva z:

1. Zo slov pacienta sa zostavuje anamnéza. Na základe sťažností pacienta lekár určí predbežné príčiny ochorenia. Po kontrole krvného tlaku a pulzu, zmeraní srdcovej frekvencie je pacient odoslaný na laboratórnu diagnostiku.
2. Krvné testy sa vyšetrujú v laboratóriu. Je dôležité analyzovať prítomnosť cholesterolových plakov, ktoré sú predpokladom pre výskyt aterosklerózy.
3. Inštrumentálna diagnostika sa vykonáva:
   • Holterov monitoring, pri ktorom má pacient na sebe počas celého dňa prenosný záznamník, zaznamenáva EKG a prenáša všetky prijaté informácie do počítača. Vďaka tomu sú identifikované všetky poruchy vo fungovaní srdca.
   • Záťažové testy na štúdium reakcie srdca na rôzne druhy stresu. Používajú sa na určenie tried stabilnej angíny. Testovanie sa vykonáva na bežeckom páse (bežiacom páse) alebo bicyklovom ergometri.
   • Na objasnenie diagnózy bolesti, ktorá nie je základným faktorom pri angíne pectoris, ale je vlastná aj iným ochoreniam, sa vykonáva viacrezová počítačová tomografia.
   • Pri výbere optimálnej liečebnej metódy (medzi konzervatívnou a chirurgickou) môže lekár poslať pacienta na koronárnu angiografiu.
   • Ak je to potrebné, na určenie závažnosti poškodenia srdcových ciev sa vykoná echokardiografia (endovaskulárna echokardiografia).

Video: Diagnóza nepolapiteľnej angíny

Lieky na liečbu anginy pectoris

Lieky sú potrebné na zníženie frekvencie záchvatov, skrátenie ich trvania a zabránenie vzniku infarktu myokardu. Odporúčajú sa každému, kto trpí akýmkoľvek typom angíny pectoris. Výnimkou je prítomnosť kontraindikácií pri užívaní konkrétneho lieku. Kardiológ vyberá liek pre každého konkrétneho pacienta.

Video: Odborný názor na liečbu anginy pectoris s rozborom klinického prípadu

Alternatívna medicína v liečbe anginy pectoris

Dnes sa mnohí pokúšajú liečiť rôzne choroby pomocou alternatívnej medicíny. Niektorí ľudia sa nimi nechajú unášať, niekedy to dosiahnu bod fanatizmu. Musíme však vzdať hold skutočnosti, že mnohé tradičné lieky pomáhajú vyrovnať sa so záchvatmi angíny, bez vedľajších účinkov, ktoré sú vlastné niektorým liekom. Ak sa liečba ľudovými prostriedkami uskutočňuje v kombinácii s liekovou terapiou, potom sa môže výrazne znížiť počet záchvatov. Mnohé liečivé rastliny majú upokojujúci a vazodilatačný účinok. A môžete ich použiť namiesto bežného čaju.

Jedným z najúčinnejších prostriedkov, ktorý posilňuje srdcový sval a znižuje riziko srdcových a cievnych ochorení, je zmes, ktorá obsahuje citróny (6 ks), cesnak (hlava) a med (1 kg). Citróny a cesnak sú rozdrvené a naliate medom. Zmes sa infúzi dva týždne na tmavom mieste. Užívajte čajovú lyžičku ráno (na lačný žalúdok) a večer (pred spaním).

Viac o tomto a ďalších metódach čistenia a posilňovania ciev si môžete prečítať tu.

Nemenej liečebný účinok poskytujú dychové cvičenia metódou Buteyko. Naučí vás správne dýchať. Mnohí pacienti, ktorí si osvojili techniku ​​vykonávania dychových cvičení, sa zbavili návalov krvného tlaku a naučili sa skrotiť záchvaty anginy pectoris, znovu získali príležitosť normálne žiť, venovať sa športu a fyzickej práci.

Prevencia angíny

Každý vie, že najlepšou liečbou choroby je jej prevencia. Aby ste boli vždy v dobrej kondícii a nechytili sa za srdce pri najmenšom zvýšení zaťaženia, musíte:

1. Sledujte svoju váhu a snažte sa predchádzať obezite;
2. Navždy zabudnite na fajčenie a iné zlé návyky;
3. Okamžite liečiť sprievodné ochorenia, ktoré sa môžu stať predpokladom pre rozvoj angíny pectoris;
4. Ak máte genetickú predispozíciu k ochoreniu srdca, venujte viac času posilňovaniu srdcového svalu a zvyšovaniu elasticity ciev návštevou miestnosti pre fyzikálnu terapiu a dôsledným dodržiavaním všetkých rád svojho lekára;
5. Viesť aktívny životný štýl, pretože fyzická nečinnosť je jedným z rizikových faktorov vzniku angíny pectoris a iných ochorení srdca a ciev.

Dnes už takmer všetky ambulancie disponujú miestnosťami fyzikálnej terapie, ktorej účelom je prevencia rôznych ochorení a rehabilitácia po komplexnej liečbe. Sú vybavené špeciálnymi simulátormi a zariadeniami, ktoré monitorujú fungovanie srdca a iných systémov. Lekár, ktorý vedie kurzy v tejto kancelárii, vyberie súbor cvičení a záťaže, ktorý je vhodný pre konkrétneho pacienta, berúc do úvahy závažnosť ochorenia a ďalšie charakteristiky. Jeho návštevou môžete výrazne zlepšiť svoje zdravie.

Video: Angina pectoris – ako si chrániť srdce?

Pre cenovú ponuku: Lupanov V.P. Nové európske smernice 2013 pre liečbu stabilnej koronárnej choroby srdca // Rakovina prsníka. 2014. Číslo 2. S. 98

V septembri 2013 boli zverejnené aktualizované usmernenia Európskej kardiologickej spoločnosti (ESC) na liečbu stabilnej ischemickej (koronárnej) choroby srdca (ICHS). Účelom týchto odporúčaní je pomôcť klinickým lekárom pri výbere optimálnej liečby pre jednotlivého pacienta so stabilným ochorením koronárnej artérie v každodennej praxi. Odporúčania sa zaoberajú indikáciami použitia, interakciami a vedľajšími účinkami hlavných liekov a hodnotia možné komplikácie pri liečbe pacientov so stabilným ochorením koronárnych artérií.

Ciele liečby
Farmakologická liečba u pacientov so stabilnou ICHS má dva hlavné ciele: symptomatickú úľavu a prevenciu kardiovaskulárnych komplikácií.
1. Zmiernenie symptómov angíny. Rýchlo pôsobiace nitroglycerínové prípravky môžu poskytnúť okamžitú úľavu od symptómov anginy pectoris ihneď po začatí záchvatu alebo keď sa symptómy môžu objaviť (okamžitá liečba alebo prevencia angíny). Antiischemické lieky, ale aj úprava životosprávy, pravidelné cvičenie, edukácia pacienta, revaskularizácia – všetky tieto metódy zohrávajú úlohu pri dlhodobom minimalizovaní alebo odstraňovaní príznakov (dlhodobá prevencia).
2. Zabrániť vzniku kardiovaskulárnych príhod. Snahy o prevenciu infarktu myokardu (IM) a úmrtia na ICHS sú primárne zamerané na zníženie výskytu akútnej tvorby trombov a výskytu ventrikulárnej dysfunkcie. Tieto ciele sa dosahujú farmakologickými intervenciami alebo zmenami životného štýlu a zahŕňajú: 1) zníženie progresie aterosklerotického plátu; 2) stabilizácia plaku znížením zápalu; 3) prevencia trombózy, ktorá prispieva k prasknutiu alebo erózii plaku. U pacientov so závažným ochorením koronárnej artérie, ktorá zásobuje veľkú oblasť myokardu a je vystavená vysokému riziku komplikácií, ponúka kombinácia farmakologických a revaskularizačných stratégií ďalšie príležitosti na zlepšenie prognózy zvýšením perfúzie myokardu alebo poskytnutím alternatívnych perfúznych ciest.
V prevencii anginóznych záchvatov sa zvyčajne na prvom mieste pri kombinovanej liekovej a revaskularizačnej stratégii dostávajú farmakologické lieky, ktoré znižujú záťaž srdca a kyslíkovú spotrebu myokardu a zlepšujú perfúziu myokardu. Široko sa používajú tri triedy liekov: organické nitráty, β-blokátory (BAB) a blokátory vápnikových kanálov (CCB).
Patomorfologickým substrátom anginy pectoris je takmer vždy aterosklerotické zúženie koronárnych artérií (CA). Angína sa objavuje počas fyzickej aktivity (PE) alebo stresových situácií v prítomnosti zúženia lúmenu koronárnej artérie, zvyčajne nie menej ako 50-70%. Závažnosť angíny závisí od stupňa stenózy, jej lokalizácie, rozsahu, počtu stenóz, počtu postihnutých koronárnych artérií a jednotlivého kolaterálneho prietoku krvi. Stupeň stenózy, najmä excentrickej, sa môže meniť v závislosti od zmien tonusu hladkého svalstva v oblasti aterosklerotického plátu (AP), čo sa prejavuje zmenami v tolerancii cvičenia. Angina pectoris je často zmiešaná v patogenéze. Spolu s organickými aterosklerotickými léziami (fixná koronárna obštrukcia) zohráva úlohu pri jej výskyte prechodné zníženie koronárneho prietoku krvi (dynamická koronárna stenóza), zvyčajne spojené so zmenami cievneho tonusu, spazmom a endoteliálnou dysfunkciou.
V posledných rokoch popri najstarších triedach liekov, akými sú nitráty (a ich deriváty), betablokátory, CCB, ďalšie lieky s odlišným mechanizmom účinku (ivabradín, trimetazidín, čiastočne nikorandil), ako aj nový liek ranolazín, môže byť pridaný k liečbe IHD.nepriamo bráni intracelulárnemu preťaženiu vápnikom, ktorý sa podieľa na znižovaní ischémie myokardu a je užitočným doplnkom k hlavnej liečbe (tabuľka 1). Odporúčania ESC označujú aj tie lieky, ktorých užívanie nevedie k zlepšeniu priebehu stabilnej ischemickej choroby srdca a zlepšeniu prognózy pacientov.

Antiischemické lieky
Dusičnany
Dusičnany podporujú dilatáciu arteriol a venóznu vazodilatáciu, čo vedie k úľave od syndrómu námahovej angíny. Dusičnany sa prejavujú vďaka aktívnej zložke - oxidu dusnatému (NO) a zníženiu preloadu.
Krátkodobo pôsobiace lieky na záchvat anginy pectoris. Sublingválny nitroglycerín je štandardná počiatočná liečba námahovej angíny. Ak sa objaví angína pectoris, pacient by sa mal zastaviť, posadiť sa (poloha v stoji vyvoláva mdloby a ležanie zvyšuje venózny návrat a funkciu srdca) a užiť sublingválny nitroglycerín (0,3 – 0,6 mg). Liek sa má užívať každých 5 minút, kým bolesť neustúpi, alebo keď sa celková dávka 1,2 mg užije do 15 minút. Nitroglycerínový sprej pôsobí rýchlejšie. Nitroglycerín sa odporúča na profylaktické použitie, keď sa dá očakávať alebo predvídať angína, napríklad fyzická aktivita po jedle, emočný stres, sexuálna aktivita, chodenie von v chladnom počasí.
Izosorbiddinitrát (5 mg sublingválne) pomáha prerušiť záchvaty anginy pectoris do približne 1 hodiny.Keďže izosorbiddinitrát sa v pečeni premieňa na farmakologicky aktívny metabolit izosorbid-5-mononitrát, jeho antianginózny účinok nastáva pomalšie (do 3-4 minút) ako pri nitroglyceríne. Po perorálnom podaní pretrvávajú hemodynamické a antianginózne účinky niekoľko hodín, čím poskytujú dlhodobejšiu ochranu pred angínou ako pri sublingválnom nitroglyceríne.
Dlhodobo pôsobiace nitráty na prevenciu angíny pectoris. Dlhodobo pôsobiace nitráty sú neúčinné, ak sa predpisujú nepretržite pravidelne dlhodobo a bez voľného obdobia cca 8-10 hodín (vývoj nitrátovej tolerancie). Progresia endoteliálnej dysfunkcie je potenciálnou komplikáciou dlhodobo pôsobiacich nitrátov a je potrebné prehodnotiť rutinné používanie dlhodobo pôsobiacich nitrátov ako liečby prvej voľby u pacientov s námahovou angínou, pozorované vo všeobecnej praxi.
Na prevenciu angíny pectoris sa často predpisuje izosorbiddinitrát (perorálny liek). V porovnávacej placebom kontrolovanej štúdii sa ukázalo, že trvanie fyzickej aktivity sa výrazne zvýšilo v priebehu 6-8 hodín po jednorazovej perorálnej dávke lieku v dávkach 15-120 mg; ale len na 2 hodiny - po užití rovnakej dávky 4x denne aj napriek vyššej koncentrácii liečiva v krvnej plazme. Odporúča sa náhodné podávanie tabliet s pomalým uvoľňovaním izosorbiddinitrátu dvakrát denne a ranná dávka 40 mg nasledovaná dávkou 40 mg o 7 hodín neskôr nebola lepšia ako placebo vo veľkých multicentrických štúdiách.
Mononitráty majú podobné dávky a účinky ako izosorbiddinitráty. Tolerancii na dusičnany sa možno vyhnúť zmenou dávky a načasovania podávania, ako aj predpisovaním liekov s pomalým uvoľňovaním. Mononitrátové prípravky s okamžitým uvoľňovaním by sa teda mali používať 2-krát denne alebo by sa mali predpisovať veľmi vysoké dávky mononitrátov s predĺženým uvoľňovaním aj 2-krát denne, aby sa dosiahol dlhodobý antianginózny účinok. Dlhodobá liečba izosorbid-5-mononitrátom môže spôsobiť endoteliálnu dysfunkciu, oxidačný stres a výrazné zvýšenie expresie vaskulárneho endotelínu-1, čo je nepriaznivý faktor (zvyšuje výskyt koronárnych príhod) u pacientov, ktorí mali myokard infarkt.
Transdermálne nitroglycerínové náplasti neposkytujú 24-hodinový účinok pri dlhodobom používaní. Prerušované používanie s intervalom 12 hodín umožňuje dosiahnuť účinok počas 3-5 hodín.Neexistujú však žiadne údaje o účinnosti druhej a tretej dávky náplasti pri dlhodobom používaní.
Vedľajšie účinky dusičnanov. Hypotenzia je najzávažnejšia a bolesti hlavy (kyselina acetylsalicylová (ASA) ich môže znížiť) najčastejším vedľajším účinkom nitrátov (tabuľka 2). U mnohých pacientov užívajúcich dlhodobo pôsobiace nitráty sa rýchlo vyvinie tolerancia. Na zabránenie jeho vzniku a udržanie účinnosti liečby je možné znížiť koncentráciu dusičnanov na nízku úroveň počas 8-12 hodín počas dňa. Dá sa to dosiahnuť predpisovaním liekov iba v dennej dobe, kedy je najpravdepodobnejšie výskyt záchvatov.
Liekové interakcie. Pri užívaní nitrátov s CCB sa pozoruje zvýšený vazodilatačný účinok. Pri užívaní nitrátov so selektívnymi blokátormi fosfodiesterázy (PDE5) (sildenafil atď.), ktoré sa používajú pri erektilnej dysfunkcii a na liečbu pľúcnej hypertenzie, môže dôjsť k závažnej hypotenzii. Sildenafil znižuje krvný tlak o 8,4/5,5 mmHg. čl. a výraznejšie pri užívaní dusičnanov. Dusičnany sa nemajú používať s α-blokátormi u pacientov s ochoreniami prostaty. Mužom s problémami prostaty užívajúcimi tamsulozín (α1-blokátor adrenergných receptorov prostaty) možno predpísať nitráty.
Molsidomin. Je priamym donorom oxidu dusnatého (NO) a má antiischemický účinok podobný izosorbiddinitrátu. Dlhodobo pôsobiace liečivo, predpísané v dávke 16 mg 1-krát denne. Dávka 8 mg molsidomínu dvakrát denne je rovnako účinná ako 16 mg jedenkrát denne.
Betablokátory (BAB)
BB pôsobia priamo na srdce, znižujú srdcovú frekvenciu, kontraktilitu, atrioventrikulárne (AV) vedenie a ektopickú aktivitu. Okrem toho môžu zvýšiť perfúziu v ischemických oblastiach, predĺžiť diastolu a zvýšiť vaskulárnu rezistenciu v neischemických oblastiach. U pacientov po IM znižuje užívanie betablokátorov riziko kardiovaskulárnej smrti a IM o 30 %. Betablokátory teda môžu chrániť pacientov so stabilným ochorením koronárnych artérií pred kardiovaskulárnymi príhodami, avšak bez podporných dôkazov v placebom kontrolovaných klinických štúdiách.
Nedávna retrospektívna analýza registra REACH však potvrdila, že u pacientov s akýmkoľvek rizikovým faktorom ICHS, predchádzajúcim IM alebo ICHS bez IM nebolo užívanie β-blokátorov spojené so znížením rizika kardiovaskulárnych príhod. Analýze však chýba štatistická sila a randomizované hodnotenie výsledku liečby. Okrem iných obmedzení tejto štúdie sa väčšina štúdií betablokátorov u pacientov po infarkte myokardu uskutočnila pred inými sekundárnymi preventívnymi intervenciami, ako sú statíny a ACE inhibítory, čo ponecháva neistotu ohľadom účinnosti betablokátorov, keď sa pridajú k súčasným terapeutickým stratégiám.
Bolo dokázané, že betablokátory sú účinné v boji proti angíne pectoris pri záťaži, zvyšujú záťažovú silu a znižujú symptomatickú aj asymptomatickú ischémiu myokardu. Pokiaľ ide o kontrolu angíny, betablokátory a CCB majú rovnaký účinok. BAB sa môžu kombinovať s dihydropyridínmi. Kombinácia betablokátorov s verapamilom a diltiazemom sa však má vylúčiť kvôli riziku bradykardie alebo AV bloku. V Európe sú najpoužívanejšie betablokátory s prevládajúcou blokádou β1 receptorov, ako je metoprolol, bisoprolol, atenolol alebo nebivolol; Často sa používa aj karvedilol, neselektívny blokátor β-α1. Všetky tieto betablokátory znižujú srdcové príhody u pacientov so srdcovým zlyhaním. BB by mali byť prvou líniou antianginóznych liekov na stabilné ochorenie koronárnych artérií u pacientov bez kontraindikácií. Nebivolol a bisoprolol sa čiastočne vylučujú obličkami, zatiaľ čo karvedilol a metoprolol sa metabolizujú v pečeni, preto majú metoprolol vyššiu úroveň bezpečnosti u pacientov s ochorením obličiek.
Početné štúdie ukázali, že betablokátory výrazne znižujú pravdepodobnosť náhlej smrti, opakovaného infarktu myokardu a zvyšujú celkovú dĺžku života pacientov, ktorí prekonali infarkt. BB významne zlepšujú prognózu života pacientov, ak je ochorenie koronárnych artérií komplikované srdcovým zlyhaním (SZ). BB majú antianginózny, hypotenzívny účinok, znižujú srdcovú frekvenciu, majú antiarytmické a antiadrenergné vlastnosti, inhibujú sinoatriálne (SA) a (AV) vedenie, ako aj kontraktilitu myokardu. BB sú liekmi prvej voľby pri predpisovaní antianginóznej liečby u pacientov so stabilnou angínou pri absencii kontraindikácií. Medzi betablokátormi sú určité rozdiely, ktoré určujú výber konkrétneho lieku pre konkrétneho pacienta.
Kardioselektivita je chápaná ako pomer blokujúceho účinku na β1-adrenergné receptory lokalizované v srdci a β2-adrenergné receptory lokalizované najmä v prieduškách a periférnych cievach. V súčasnosti je zrejmé, že by sa mali uprednostňovať selektívne biologicky aktívne látky. Je menej pravdepodobné, že budú mať vedľajšie účinky ako neselektívne betablokátory. Ich účinnosť bola preukázaná veľkými klinickými štúdiami. Takéto údaje sa získali použitím metoprololu s predĺženým uvoľňovaním, bisoprololu, nebivololu a karvedilolu. Preto sa tieto betablokátory odporúča predpisovať pacientom, ktorí prekonali infarkt myokardu. Na základe závažnosti kardioselektivity sa rozlišujú neselektívne (propranolol, pindolol) a relatívne kardioselektívne betablokátory (atenolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol). Bisoprolol a nebivolol majú najväčšiu kardioselektivitu. Kardioselektivita je závislá od dávky, výrazne sa znižuje alebo vyrovnáva pri použití betablokátorov vo vysokých dávkach. BB účinne eliminujú ischémiu myokardu a zvyšujú toleranciu záťaže u pacientov s angínou pectoris. Neexistujú žiadne dôkazy o tom, že nejaký liek je lepší, ale niekedy pacient lepšie reaguje na konkrétny betablokátor. Náhle vysadenie betablokátorov môže spôsobiť zhoršenie angíny pectoris, preto sa má dávka znižovať postupne. Medzi betablokátormi na dlhodobú sekundárnu prevenciu po IM bola preukázaná účinnosť karvedilolu, metoprololu a propranololu. S účinkom týchto liekov pri stabilnej angíne sa dá počítať len vtedy, ak sa pri predpisovaní dosiahne jasná blokáda β-adrenergných receptorov. K tomu je potrebné udržiavať pokojovú srdcovú frekvenciu v rozmedzí 55-60 úderov/min. U pacientov so závažnejšou angínou môže byť srdcová frekvencia znížená na 50 úderov/min. za predpokladu, že takáto bradykardia nespôsobí nepohodlie a AV blokáda sa nevyvinie.
Hlavné vedľajšie účinky. Všetky betablokátory znižujú srdcovú frekvenciu a môžu potlačiť kontraktilitu myokardu. Nemali by sa predpisovať pacientom so syndrómom chorého sínusu (SSNS) a AV blokádou II-III stupňa. bez funkčného umelého kardiostimulátora. BB majú potenciál spôsobiť HF alebo zhoršiť jej priebeh; avšak pri dlhodobom používaní s pomalým postupným zvyšovaním dávky má rad betablokátorov pozitívny vplyv na prognózu u pacientov s chronickým CHF. Betablokátory (neselektívne aj relatívne kardioselektívne) môžu spôsobiť bronchospazmus. Tento účinok je potenciálne veľmi nebezpečný u pacientov s bronchiálnou astmou, ťažkou chronickou obštrukčnou chorobou pľúc (CHOCHP), preto by sa betablokátory takýmto pacientom nemali predpisovať. Iba v prípadoch, keď je prínos betablokátorov nepochybný, neexistuje alternatívna liečba a neexistuje broncho-obštrukčný syndróm, možno použiť niektorý z kardioselektívnych betablokátorov (s mimoriadnou opatrnosťou, pod dohľadom lekára, počínajúc veľmi nízkych dávkach a najlepšie s krátkodobo pôsobiacimi liekmi) (tabuľka 1) .
Užívanie betablokátorov môže byť sprevádzané pocitom slabosti, zvýšenou únavou, poruchami spánku s nočnými morami (menej typické pre betablokátory rozpustné vo vode (atenolol)), chladom končatín (menej typickým pre nízke dávky kardioselektívnych betablokátorov a lieky s vnútornou sympatomimetickou aktivitou (pindolol, acebutalol, oxprenolol)). Treba sa vyhnúť kombinovanej liečbe betablokátormi s CCB (verapamil a diltiazem) kvôli riziku bradykardie alebo AV blokády. Za absolútnu kontraindikáciu použitia betablokátorov sa považuje len kritická ischémia dolných končatín. Diabetes mellitus (DM) nie je kontraindikáciou užívania betablokátorov. Môžu však viesť k určitému zníženiu tolerancie glukózy a zmeniť metabolické a autonómne reakcie na hypoglykémiu. Pri cukrovke je vhodnejšie predpisovať kardioselektívne lieky. U pacientov s cukrovkou s častými epizódami hypoglykémie sa betablokátory nemajú používať.

Blokátory vápnikových kanálov (CCB)
V súčasnosti neexistujú žiadne údaje potvrdzujúce priaznivý účinok CCB na prognózu pacientov s nekomplikovanou stabilnou angínou, hoci lieky tejto skupiny, ktoré znižujú srdcovú frekvenciu, môžu byť alternatívou k betablokátorom (ak sú zle tolerované) u pacientov, ktorí mali infarkt myokardu a netrpia SZ. Na základe chemickej štruktúry sa rozlišujú deriváty dihydropyridínu (nifedipín, amlodipín, lacidipín, nimodipín, felodipín atď.), benzodiazepínu (diltiazem) a fenylalkylamínu (verapamil).
CCB, ktoré reflexne zvyšujú srdcovú frekvenciu (deriváty dihydropyridínu), zabraňujú pohybu iónov vápnika cez prevažne vápnikové kanály typu L. Ovplyvňujú kardiomyocyty (znižujú kontraktilitu myokardu), bunky prevodového systému srdca (potláčajú tvorbu a vedenie elektrických impulzov), bunky hladkého svalstva tepien (znižujú tonus koronárnych a periférnych ciev). CCB sa líšia v bodoch pôsobenia, takže ich terapeutické účinky sa líšia oveľa viac ako u betablokátorov. Väčší účinok na arterioly majú dihydropyridíny, verapamil postihuje najmä myokard, medzipolohu zaujíma diltiazem. Z praktického hľadiska existujú CCB, ktoré reflexne zvyšujú srdcovú frekvenciu (deriváty dihydropyridínu) a znižujú srdcovú frekvenciu (verapamil a diltiazem) a ich účinok je v mnohom podobný betablokátorom. Medzi dihydropyridínmi sú krátkodobo pôsobiace (nifedipín atď.) a dlhodobo pôsobiace lieky (amlodipín, lacidipín, v menšej miere felodipín). Krátkodobo pôsobiace dihydropyridíny (najmä nifedipín) podporujú reflexnú aktiváciu sympatikovej časti autonómneho nervového systému ako odpoveď na rýchly pokles krvného tlaku s výskytom tachykardie, čo je nežiaduce a potenciálne nebezpečné najmä u pacientov s ischemickou chorobou srdca. Tento účinok je menej výrazný pri použití liekových foriem s predĺženým uvoľňovaním a pri súčasnom podávaní betablokátorov.
Nifedipín uvoľňuje hladké svalstvo ciev a rozširuje koronárne a periférne artérie. V porovnaní s verapamilom má výraznejší účinok na cievy a menej na srdce a nemá antiarytmickú aktivitu. Proti negatívnemu inotropnému účinku nifedipínu pôsobí zníženie záťaže myokardu v dôsledku poklesu celkovej periférnej rezistencie. Krátkodobo pôsobiace nifedipínové prípravky sa neodporúčajú na liečbu anginy pectoris a hypertenzie, pretože ich použitie môže byť sprevádzané rýchlym a nepredvídateľným poklesom krvného tlaku s reflexnou aktiváciou sympatického nervového systému a tachykardiou.
Amlodipín je dlhodobo pôsobiaci dihydropyridín; má väčší účinok na hladké svaly arteriol ako na kontraktilitu a vodivosť myokardu a nemá antiarytmickú aktivitu. Predpísané na hypertenziu a angínu pectoris. Kontraindikácie: precitlivenosť (vrátane iných dihydropyridínov), ťažká arteriálna hypotenzia (SBP)<90 мм рт. ст.), обострение ИБС (без одновременного применения БАБ), выраженный стеноз устья аорты (табл. 2). Побочные эффекты: боль в животе, тошнота, сердцебиение, покраснение кожи, головная боль, головокружение, расстройства сна, слабость, периферические отеки; реже - нарушения со стороны ЖКТ, сухость во рту, нарушения вкуса. С осторожностью назначать при печеночной недостаточности (уменьшить дозу), хронической СН или выраженной сократительной дисфункции ЛЖ, обострении КБС, стенозе устья аорты или субаортальном стенозе; избегать резкой отмены (возможность усугубления стенокардии).
Amlodipín a felodipín sú podobné nifedipínu, ale prakticky neznižujú kontraktilitu myokardu. Majú dlhý účinok a možno ich predpísať 1 r./deň. Dlhodobo pôsobiace liekové formy nifedipínu, amlodipínu a felodipínu sa používajú na liečbu hypertenzie a angíny pectoris. Majú výrazný pozitívny účinok pri formách angíny spôsobenej spazmom koronárnych artérií.
Lacidipín a lerkanidipín sa používajú iba na liečbu hypertenzie. Najčastejšie vedľajšie účinky dihydropyridínov súvisia s vazodilatáciou: návaly horúčavy a bolesť hlavy (zvyčajne ustúpi po niekoľkých dňoch), opuchy členkov (len čiastočne zmierňujú diuretiká).
Verapamil sa používa na liečbu angíny pectoris, hypertenzie a srdcových arytmií. Má najvýraznejší negatívne inotropný účinok, znižuje srdcovú frekvenciu, môže spomaliť SA a AV vedenie. Liek zhoršuje srdcové zlyhávanie a poruchy vedenia vzruchu, vo vysokých dávkach môže spôsobiť arteriálnu hypotenziu, preto by sa nemal užívať v kombinácii s betablokátormi. Kontraindikácie: závažná arteriálna hypotenzia a bradykardia; SZ alebo závažné poškodenie kontraktilnej funkcie ĽK; SSSU, SA blokáda, AV blokáda II-III štádium. (ak nie je nainštalovaný umelý kardiostimulátor); fibrilácia predsiení alebo flutter pri WPW syndróme, komorová tachykardia. Vedľajšie účinky: zápcha; menej často - nevoľnosť, vracanie, sčervenanie tváre, bolesť hlavy, závrat, slabosť, opuch členkov; zriedkavo: prechodná dysfunkcia pečene, myalgia, artralgia, parestézia, gynekomastia a hyperplázia ďasien počas dlhodobej liečby; po intravenóznom podaní alebo vo vysokých dávkach: arteriálna hypotenzia, srdcové zlyhanie, bradykardia, intrakardiálna blokáda, asystólia. Upozornenia: AV blokáda 1. stupňa, akútna fáza infarktu myokardu, obštrukčná hypertrofická kardiomyopatia, zlyhanie obličiek a pečene (v závažných prípadoch znížte dávku); Náhle vysadenie môže spôsobiť zhoršenie angíny pectoris.
Diltiazem je účinný pri angíne pectoris a srdcových arytmiách, dlhodobo pôsobiace liekové formy sa používajú na liečbu hypertenzie. Poskytuje menej výrazný negatívny inotropný účinok v porovnaní s verapamilom; signifikantný pokles kontraktility myokardu sa vyskytuje menej často, avšak vzhľadom na riziko bradykardie sa má používať s opatrnosťou v kombinácii s betablokátormi. Diltiazem s nízkym profilom vedľajších účinkov má výhodu oproti verapamilu pri liečbe anginy pectoris.

Ivabradin
Nedávno bola vytvorená nová trieda antianginóznych liekov - inhibítory If kanálov buniek sínusového uzla, ktoré selektívne znižujú sínusový rytmus. Ich prvý zástupca, ivabradín, vykazoval výrazný antianginózny účinok porovnateľný s účinkom betablokátorov. Objavili sa dôkazy, že antiischemický účinok sa zvýši, keď sa ivabradín pridá k atenololu, ale táto kombinácia je bezpečná. Ivabradín bol schválený Európskou liekovou agentúrou (EMA) na liečbu chronickej stabilnej angíny pectoris u pacientov s neznášanlivosťou srdcovej frekvencie alebo nedostatočne kontrolovanou betablokátormi (viac ako 60 úderov/min) v sínusovom rytme.
Podľa výsledkov štúdie BEAUTIFUL podávanie ivabradínu pacientom so stabilnou angínou pektoris, s dysfunkciou ĽK a so srdcovou frekvenciou >70 úderov/min. znižuje zvýšené riziko IM o 36 % a frekvenciu revaskularizačných výkonov myokardu o 30 %. Ivabradín selektívne potláča kanály If sínusového uzla a v závislosti od dávky znižuje srdcovú frekvenciu. Liek neovplyvňuje čas vedenia impulzov pozdĺž intraatriálnych, atrioventrikulárnych a intraventrikulárnych dráh, kontraktilitu myokardu alebo procesy repolarizácie komôr; prakticky nemení celkový periférny odpor a krvný tlak. Predpísané pre stabilnú angínu: u pacientov so sínusovým rytmom, keď nie je možné použiť betablokátory z dôvodu kontraindikácií alebo intolerancie, ako aj v kombinácii s nimi. Pri chronickom srdcovom zlyhaní sa ivabradín predpisuje na zníženie výskytu kardiovaskulárnych komplikácií u pacientov so sínusovým rytmom a srdcovou frekvenciou > 70 úderov/min.
Kontraindikácie: srdcová frekvencia<60 уд./мин., выраженная артериальная гипотония, нестабильная стенокардия и острый ИМ, синдром СССУ, СА-блокада, АВ-блокада III ст., искусственный водитель ритма сердца, одновременный прием мощных ингибиторов цитохрома Р4503A4 (кетоконазол, антибиотики-макролиды, ингибиторы ВИЧ-протеаз), тяжелая печеночная недостаточность, возраст до 18 лет. К побочным эффектам относятся: брадикардия, АВ-блокада, желудочковые экстрасистолы, головная боль, головокружение, фотопсия и затуманенность зрения; реже: тошнота, запор, понос, сердцебиение, суправентрикулярная экстрасистолия, одышка, мышечные спазмы, эозинофилия, повышение концентрации мочевой кислоты, креатинина. С осторожностью следует назначать ивабрадин при недавнем нарушении мозгового кровообращения, АВ-блокаде II ст., фибрилляции предсердий и других аритмиях (лечение неэффективно), артериальной гипотонии, печеночной и тяжелой почечной недостаточности, при одновременном приеме лекарственных средств, удлиняющих интервал QT, умеренных ингибиторов цитохрома Р4503A4 (грейпфрутового сока, верапамила, дилтиазема). При сочетании с амиодароном, дизопирамидом и другими лекарственными средствами (ЛС), удлиняющими интервал QT, увеличивается риск брадикардии и желудочковой аритмии; выраженное повышение концентрации наблюдается при одновременном применении кларитромицина, эритромицина, телитромицина, дилтиазема, верапамила, кетоконазола, интраконазола, грейпфрутового сока (исключить совместное применение); при стабильной стенокардии назначают перорально 5 мг 2 р./сут (у пожилых - 2,5 мг 2 р./сут), при необходимости через 3-4 нед. - увеличение дозы до 7,5 мг 2 р./сут, при плохой переносимости - уменьшение дозы до 2,5 мг 2 р/сут.

Nikorandil
Nicorandil je nitrátový derivát nikotínamidu, odporúčaný na prevenciu a dlhodobú liečbu anginy pectoris, možno ho dodatočne predpísať k terapii betablokátormi alebo CCB, ako aj v monoterapii pri ich kontraindikáciách alebo intolerancii. Štrukturálne vlastnosti molekuly nikorandilu poskytujú dvojitý mechanizmus jej účinku: aktiváciu ATP-dependentných draslíkových kanálov a účinok podobný dusičnanom. Nicorandil rozširuje epikardiálne koronárne artérie a stimuluje ATP-senzitívne draslíkové kanály v hladkom svalstve ciev. Okrem toho nikorandil reprodukuje účinok ischemického predkondicionovania – adaptácie myokardu na opakované epizódy ischémie. Jedinečnosť nikorandilu spočíva v tom, že na rozdiel od betablokátorov, CCB a nitrátov má nielen antianginózny účinok, ale ovplyvňuje aj prognózu stabilného ochorenia koronárnych artérií. Veľké multicentrické štúdie preukázali schopnosť nikorandilu znižovať nepriaznivé výsledky u pacientov so stabilnou angínou. V prospektívnej štúdii IONA trvajúcej 1,6 roka u 5 126 pacientov so stabilnou angínou na liečbe nikorandilom sa teda preukázalo zníženie kardiovaskulárnych príhod o 14 % (relatívne riziko 0,86; p<0,027) . Тем не менее, об облегчении симптомов не сообщалось. Длительное применение никорандила способствует стабилизации коронарных атеросклеротических бляшек у пациентов со стабильной стенокардией, нормализует функцию эндотелия и способствует уменьшению выраженности свободнорадикального окисления . Никорандил эффективен также у пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство. На практике была продемонстрирована способность никорандила снижать частоту развития аритмий, что также связано с моделированием феномена ишемического прекондиционирования. Имеются данные о положительном влиянии никорандила на мозговое кровообращение. В обзоре 20 проспективных контролируемых исследований было показано, что число побочных эффектов на фоне приема никорандила сравнимо с таковым при терапии нитратами, БАБ, БКК, однако никорандил в отличие от БКК не влияет на уровень АД и ЧСС . Никорандил не вызывает развития толерантности, не влияет на проводимость и сократимость миокарда, липидный обмен и метаболизм глюкозы. Прием никорандила обеспечивает одновременное снижение пред- и посленагрузки на левый желудочек, но приводит лишь к минимальному влиянию на гемодинамику.
Najčastejšími vedľajšími účinkami lieku Nicoran-di-la sú bolesť hlavy (3,5 – 9,5 %) a závrat (0,65 %). Niekedy vedľajšie účinky zahŕňajú orálne, črevné a perianálne vredy. Na zníženie pravdepodobnosti nežiaducich reakcií sa odporúča začať liečbu nízkymi dávkami nikorandilu s následnou titráciou, kým sa nedosiahne požadovaný klinický účinok.

trimetazidín
Antiischemický účinok trimetazidínu je založený na jeho schopnosti zvýšiť syntézu kyseliny adenozíntrifosforečnej v kardiomyocytoch s nedostatočným prísunom kyslíka v dôsledku čiastočného prepnutia metabolizmu myokardu z oxidácie mastných kyselín na cestu menej spotrebúvajúcu kyslík – oxidáciu glukózy. To zvyšuje koronárnu rezervu, hoci antianginózny účinok trimetazidínu nie je spôsobený znížením srdcovej frekvencie a kontraktility myokardu alebo vazodilatáciou. Trimetazidín je schopný redukovať ischémiu myokardu v skorých štádiách jej rozvoja (na úrovni metabolických porúch) a tým predchádzať vzniku jej neskorších prejavov - anginóznej bolesti, srdcových arytmií, zníženej kontraktility myokardu.
Trimetazidín v porovnaní s placebom významne znižuje frekvenciu týždenných záchvatov angíny pectoris, spotrebu nitrátov a čas do nástupu ťažkej depresie ST segmentu počas záťažového testovania. Trimetazidín sa môže použiť buď ako doplnok k štandardnej liečbe alebo ako náhrada, ak je zle znášaný. Droga sa nepoužíva v Spojených štátoch, ale je široko používaná v Európe, Ruskej federácii a viac ako 80 krajinách sveta. Trimetazidín možno predpísať v ktoromkoľvek štádiu liečby stabilnej angíny pectoris na zvýšenie antianginóznej účinnosti betablokátorov, CCB a nitrátov, ako aj ako alternatívu, ak ich použitie neznáša alebo je kontraindikované. Účinok trimetazidínu na prognózu sa vo veľkých štúdiách neskúmal. Liek je kontraindikovaný pri Parkinsonovej chorobe a poruchách hybnosti, triaške, svalovej stuhnutosti, syndróme nepokojných nôh.

ranolazin
Je čiastočným inhibítorom oxidácie mastných kyselín a má antianginózne vlastnosti. Je to selektívny inhibítor neskorých sodíkových kanálov, ktoré zabraňujú intracelulárnemu preťaženiu vápnikom, negatívnemu faktoru ischémie myokardu. Ranolazín znižuje kontraktilitu a stuhnutosť steny myokardu, pôsobí antiischemicky a zlepšuje perfúziu myokardu bez zmeny srdcovej frekvencie a krvného tlaku. Antianginózna účinnosť ranolazínu bola preukázaná v niekoľkých štúdiách u pacientov s ochorením koronárnych artérií so stabilnou angínou. Liečivo má metabolický účinok, znižuje potrebu kyslíka myokardom. Ranolazín je indikovaný na použitie v kombinácii s konvenčnou antianginóznou terapiou u tých pacientov, ktorí zostávajú symptomatickí pri konvenčných liekoch. V porovnaní s placebom ranolazín znížil frekvenciu záchvatov anginy pectoris a zvýšil záťažovú kapacitu vo veľkej štúdii pacientov s angínou, ktorí trpeli akútnym koronárnym syndrómom.
Počas užívania lieku môže dôjsť k predĺženiu QT intervalu na EKG (približne 6 milisekúnd pri maximálnej odporúčanej dávke), hoci táto skutočnosť sa nepovažuje za zodpovednú za fenomén torsades de pointes, najmä u pacientov, ktorí pociťujú závraty. Ranolazín tiež znižuje glykovaný hemoglobín (HbA1c) u pacientov s diabetom, ale mechanizmus a dôsledky toho ešte neboli stanovené. Kombinovaná liečba ranolazínom (1 000 mg 2-krát denne) so simvastatínom zvyšuje plazmatickú koncentráciu simvastatínu a jeho aktívneho metabolitu 2-krát. Ranolazin je dobre tolerovaný, vedľajšie účinky: zápcha, nevoľnosť, závraty a bolesti hlavy sú zriedkavé. Výskyt synkopy pri užívaní ranolazínu je menej ako 1 %.

alopurinol
Alopurinol je inhibítor xantínoxidázy, ktorá znižuje kyselinu močovú u pacientov s dnou a má aj antianginózny účinok. Existujú obmedzené klinické dôkazy, ale v randomizovanej skríženej štúdii so 65 pacientmi so stabilným ochorením koronárnych artérií podávanie alopurinolu v dávke 600 mg/deň predĺžilo čas cvičenia pred objavením sa ischemickej depresie segmentu ST na EKG a pred nástupom bolesti na hrudníku. Ak je poškodená funkcia obličiek, takéto vysoké dávky alopurinolu môžu spôsobiť toxické vedľajšie účinky. Pri liečbe optimálnymi dávkami u pacientov so stabilným ochorením koronárnych artérií alopurinol znižoval vaskulárny oxidačný stres.

Iné drogy
Analgetiká. Použitie selektívnych inhibítorov cyklooxygenázy-2 (COX-2) a tradičných neselektívnych nesteroidných protizápalových liekov (NSAID) bolo v nedávnych klinických štúdiách na liečbu artritídy a prevenciu rakoviny spojené so zvýšeným rizikom kardiovaskulárnych príhod. a preto sa neodporúčajú. U pacientov so zvýšeným rizikom vaskulárneho ochorenia spojeného s aterosklerózou, ktorí vyžadujú úľavu od bolesti, sa odporúča začať liečbu paracetamolom alebo ASA v najnižšej účinnej dávke, najmä pre krátkodobé potreby. Ak sú na adekvátnu úľavu od bolesti potrebné NSAID, tieto lieky sa majú používať v najnižších účinných dávkach a čo najkratšiu dobu. U pacientov s aterosklerotickým vaskulárnym ochorením a stabilným ochorením koronárnych artérií, ak je liečba, najmä NSAID, nevyhnutná z iných dôvodov, sa majú predpísať nízke dávky ASA, aby sa zabezpečila účinná inhibícia krvných doštičiek.
U pacientov s nízkym krvným tlakom sa majú antianginózne lieky začať vo veľmi nízkych dávkach, pričom sa majú prevažne používať lieky, ktoré nemajú žiadny alebo len obmedzený účinok na krvný tlak, ako je ivabradín (u pacientov so sínusovým rytmom), ranolazín alebo trimetazidín.
Pacienti s nízkou srdcovou frekvenciou. Niekoľko štúdií ukázalo, že zvýšená pokojová srdcová frekvencia je nezávislým rizikovým faktorom zlého výsledku u pacientov so stabilnou ICHS. Existuje lineárny vzťah medzi pokojovou srdcovou frekvenciou a veľkými kardiovaskulárnymi príhodami, pričom pri nízkej srdcovej frekvencii dochádza k ich trvalému poklesu. Je potrebné vyhnúť sa používaniu betablokátorov, ivabradínu a CCB znižujúcich pulz, alebo ak je to potrebné, predpisovať ich opatrne a vo veľmi nízkych dávkach.

Stratégia liečby
Tabuľka 1 sumarizuje medikamentóznu liečbu pacientov so stabilným ochorením koronárnych artérií. Táto všeobecná stratégia môže byť upravená podľa komorbidít pacienta, kontraindikácií, osobných preferencií a nákladov na lieky. Medikamentózna liečba pozostáva z kombinácie aspoň jedného lieku na zmiernenie angíny a liekov na zlepšenie prognózy (protidoštičkové látky, látky znižujúce lipidy, ACE inhibítory), ako aj z použitia sublingválneho nitroglycerínu na zmiernenie záchvatov bolesti na hrudníku.
Betablokátory alebo CCB s prídavkom krátkodobo pôsobiacich nitrátov sa odporúčajú ako liečba prvej línie na kontrolu symptómov a srdcovej frekvencie. Ak príznaky nie sú pod kontrolou, odporúča sa prejsť na inú možnosť (CCB alebo betablokátor) alebo kombinovať BAC s dihydropyridínovým CCB. Kombinácia CCB znižujúcich pulz s betablokátormi sa neodporúča. Iné antianginózne lieky sa môžu použiť ako liečba druhej línie, keď symptómy nie sú dobre kontrolované. U vybraných pacientov s intoleranciou alebo kontraindikáciou betablokátorov a CCB sa môžu ako liečba prvej línie použiť lieky druhej línie. Tabuľka 1 ukazuje všeobecne akceptované stupne odporúčaní a úrovne dôkazov.
Prevencia kardiovaskulárnych príhod sa optimálne dosiahne predpisovaním antiagregancií (nízkodávkové ASA, inhibítory trombocytov P2Y12 (klopidogrel, prasugrel, tikagrelor) a statíny. U niektorých pacientov možno zvážiť použitie ACE inhibítorov alebo blokátorov receptorov angiotenzínu.

Literatúra
1. Montalescot G., Sechtem U. a kol. 2013 usmernenia ESC pre manažment stabilného ochorenia koronárnych artérií // Eur. Heart J. doi:10.1093/eurheartj/ent296.
2. Palaniswamy C., Aronow W.S. Liečba stabilnej anginy pectoris // Am. J. Ther. 2011. Zv. 18(5). P. e138-e152.
3. Henderson R.F., O’Flynn N. Manažment stabilnej angíny: zhrnutie pokynov NICE // Srdce. 2012. Zv. 98. S.500-507.
4. Pepine C.J., Douglas P.S. Prehodnotenie stabilnej ischemickej choroby srdca. Je to začiatok novej éry? // JACC. 2012. Zv. 60, č. 11. str. 957-959.
5. Gori T., Parker J.D. Dlhodobá terapia organickými nitrátmi: klady a zápory substitučnej terapie oxidom dusnatým // JACC. 2004. Zv. 44 ods. S. 632-634.
6. Opie L.Y., Horowitz J.D. Dusičnany a novšie antianginózne lieky // Lieky na srdce. 8. vydanie: Elsevier, 2012.
7. Thadani U., Fung H.L., Darke A.C., Parker J.O. Perorálny izosorbiddinitrát pri angíne pectoris: porovnanie trvania účinku a vzťahu medzi dávkou a odozvou počas akútnej a trvalej liečby // Am. J. Cardiol. 1982. Vol. 49. S. 411-419.
8. Parker J.O. Excentrické dávkovanie izokorbid-5-mononitrátu pri angíne pectoris // Am. J Cardiol.1993. Vol. 72. S. 871-876.
9. Chrysant S.G., Glasser S.P., Bittar N. a kol. Účinnosť a bezpečnosť izosorbidmononitrátu s predĺženým uvoľňovaním pre stabilnú námahu anginy pectoris // Am. J. Cardiol. 1993. Vol. 72. S. 1249-1256.
10. Wagner F., Gohlke-Barwolf C., Trenk D. a kol. Rozdiely v antiishemických účinkoch molsidomínu a izosorbiddinitrátu (ISDN) počas akútneho a krátkodobého podávania pri stabilnej angine pectoris // Eur. Heart J. 1991. Vol. 12. str. 994-999.
11. Yusuf S., Wittes J., Friedman L. Prehľad výsledkov randomizovaných klinických štúdií u srdcových chorôb. I. Liečba po infarkte myokardu // JAMA. 1988. Vol. 260. S. 2088-2093.
12. Reiter M.J. Špecifickosť triedy kardiovaskulárnych liekov: β-blokátory // Progress in Cardiovascular Dis. 2004. Zv. 47, č.1. S.11-33.
13. Bangalore S., Steg G., Deedwania P. a kol. Použitie beta-blokátora a klinické výsledky u stabilných ambulantných pacientov s a bez ochorenia koronárnych artérií // JAMA. 2012. Zv. 308(13). S. 1340-1349.
14. Meyer T.E., Adnams C., Commerford P. Porovnanie účinnosti atenololu a kombinácie s nifedipínom s pomalým uvoľňovaním pri chronickej stabilnej angíne // Cardiovas. Drugs Ther. 1993. Vol. 7. S.909-913.
15. Fox K.M., Mulcahy D., Findlay I. a kol. The Total Ischemic Burden European Trial (TIBET). Účinky atenololu, nifedipínu SR a ich kombinácie na záťažový test a celkovú ischemickú záťaž u 608 pacientov so stabilnou angínou // The TIBET Study Group. Eur. Heart J. 1996. Vol. 17. S. 96-103.
16. Rehngvist N., Hjemdahl P., Billing E. a kol. Účinky metoprololu vs verapamilu u pacientov so stabilnou angínou pectoris. Štúdia prognózy angíny v Štokholme (APSIS) // Eur. Heart J. 1996. Vol. 17. S. 76-81.
17. Jonsson G., Abdelnoor M., Muller C. a kol. Porovnanie dvoch beta-blokátorov karvedilolu a atenololu na ejekčnej frakcii ľavej komory a klinických koncových ukazovateľov po infarkte myokardu; jednocentrová, randomizovaná štúdia s 232 pacientmi // Cardiol. 2005. Zv. 103(3). S. 148-155.
18. Pokyny na liečbu stabilnej anginy pectoris - zhrnutie. Pracovná skupina pre manažment stabilnej anginy pectoris Európskej kardiologickej spoločnosti (Fox K. et al.) // Eur. Srdce J. 2006. Vol. 27. S. 1341-1381.
19. Tardif J.C., Ford I., Tendera M. a kol. Účinnosť ivabradínu, nového selektívneho inhibítora I(f) v porovnaní s atenololom u pacientov s chronickou stabilnou angínou // Eur. Srdce J. 2005. Vol. 26. S. 2529-2536.
20. Tendera M., Borer J.S., Tardif J.C. Účinnosť inhibície I(f) ivabradínom v rôznych subpopuláciách so stabilnou angínou pectoris // Cardiol. 2009. Zv. 114(2). S.116-125.
21. Tardif J.C., Ponikoski P., Kahan T. Účinnosť inhibítora I(f) prúdu ivabradínu u pacientov s chronickou stabilnou angínou, ktorí dostávajú liečbu betablokátormi: 4-mesačná, randomizovaná, placebom kontrolovaná štúdia // Eur. Srdce J. 2009. Vol. 30. str. 540-548.
22. Fox K., Ferrari R., Tendera M. a kol. ŠTÚDIA BEAUTIFUL (HODNOTENIE morbidity a úmrtnosti inhibítora If ivabradínu u pacientov s koronárnou chorobou a dysfunkciou ľavej komory // Am. Heart J. 2006. Vol. 152. S. 860-866.
23. Horinaka S. Použitie Nicorandilu pri kardiovaskulárnych ochoreniach a jeho optimalizácia // Drogy. 2011. Zv. 71, č. 9. str. 1105-1119.
24. Študijná skupina IONA. Účinok nikorandilu na koronárne príhody u pacientov so stabilnou angínou: Randomizovaná štúdia vplyvu Nicorandilu na angínu (IONA) // Lancet. 2002. Vol. 359. S. 1269-1275.
25. Izumiya Y., Kojima S., Araki S. a kol. Dlhodobé užívanie perorálneho nikorandilu stabilizuje koronárny plak u pacientov so stabilnou angínou pectoris // Ateroskleróza. 2011. Zv. 214. S. 415-421.
26. Detry J.M., Sellier P., Pennaforte S. a kol. Trimetazidín: nový koncept v liečbe angíny pectoris. Porovnanie s propranololom u pacientov so stabilnou angínou. Európska multicentrická študijná skupina trimetazidínu // Br. J. Clin. Pharmacol. 1994. Vol. 37 ods. S. 279-288.
27. El-Kady T., El-Sabban K., Gabaly M. a kol. Účinky trimetazidínu na perfúziu myokardu a kontraktilnú odpoveď chronicky dysfunkčného myokardu pri ischemickej kardiomyopatii: 24-mesačná štúdia // Am. J. Cardiovasc. Drogy. 2005. Zv. 5(4). S. 271-278.
28. Ciapponi A., Pizarro R., Harrison J. Trimetazidine pre stabilnú angínu, Cochrane Database Syst. Rev. 2005. Zv. 19(4): CD003614.
29. Otázky a odpovede týkajúce sa preskúmania liekov obsahujúcich trimetazidín (20 mg tablety, 35 mg tablety s riadeným uvoľňovaním a 20 mg/ml perorálny roztok), http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Referrals_document /Trimetazidine_31/WC500129195.pdf (9. marca 2012).
30. Kameň P.Y. Antiischemický mechanizmus účinku ranolazínu pri stabilnej ischemickej chorobe srdca // JACC. 2010. Zv. 56(12). P. 934-942.
31. Di Monaco, Sestito A. Pacient s chronickou ischemickou chorobou srdca. Úloha ranolazínu v liečbe stabilnej angíny pectoris // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2012. Zv. 16(12). P. 1611-1636.
32. Wilson S.R., Scirica B.M., Braunwald E. a kol. Účinnosť ranolazinu u pacientov s chronickou angínou pozorovaní z randomizovaných, dvojito zaslepených, placebom kontrolovaných MERLIN-TIMI (Metabolic Efficiency With Ranolazin for Less Ischemia in Non ST-segment Elevation Acute Coronary Syndromes) 36 Trial // J. Am. Zb. Cardiol. 2009. Zv. 53(17). S. 1510-1516.
33. Noman A., Ang D.S., Ogston S. a kol. Účinok vysokej dávky alopurinolu na cvičenie u pacientov s chronickou stabilnou angínou: randomizovaná, placebom kontrolovaná krížová štúdia // Lancet. 2010. Zv. 375. S. 2161-2167.
34. Mukherjee D., Nissen S.E., Topol E.J. Riziko kardiovaskulárnych príhod spojených so selektívnymi inhibítormi COX-2 // JAMA. 2001. Zv. 286. S. 954-959.
35. Solomon S.D., McMurray J.J., Pfeffer M.A. a kol. Kardiovaskulárne riziko spojené s colecoxibom v klinickej štúdii na prevenciu kolorektálneho adenómu // N. Engl. J. Med. 2005. Zv. 352. S. 1071-1080.