Surunkali kor pulmonaleni davolash uchun klinik ko'rsatmalar. Surunkali kor pulmonale

O'pka yurak.

Mavzuning dolzarbligi: Bronxopulmoner tizim kasalliklari, ko'krak qafasi yurak kasalliklarida muhim rol o'ynaydi. Mag'lubiyat yurak-qon tomir tizimi bronxopulmoner apparatlar kasalliklarida ko'pchilik mualliflar bu atamani belgilaydilar kor pulmonale.

Surunkali kor pulmonale surunkali o'pka kasalliklari bilan og'rigan bemorlarning taxminan 3 foizida rivojlanadi va konjestif yurak etishmovchiligidan o'limning umumiy tarkibida surunkali pulmonale holatlarning 30 foizini tashkil qiladi.

Cor pulmonale - bronxlar va o'pka kasalliklari, ko'krak qafasining deformatsiyasi yoki o'pka arteriyalarining birlamchi shikastlanishi natijasida rivojlangan o'pka qon aylanishining gipertenziyasi natijasida kelib chiqqan o'ng qorinchaning gipertrofiyasi va kengayishi yoki faqat kengayishi. (JSST 1961).

O'ng qorinchaning gipertrofiyasi va uning yurakning birlamchi shikastlanishi natijasida o'zgarishlar bilan kengayishi yoki tug'ma nuqsonlar kor pulmonale tushunchasiga kirmaydi.

So'nggi paytlarda klinisyenlar o'ng qorinchaning gipertrofiyasi va kengayishi kor pulmonalening kech ko'rinishi ekanligini payqashdi, bunda bunday bemorlarni oqilona davolashning iloji yo'q edi, shuning uchun kor pulmonalening yangi ta'rifi taklif qilindi:

Cor pulmonale - o'pka qon aylanishidagi gemodinamik buzilishlar majmuasi bo'lib, u bronxopulmoner apparatlar kasalliklari, ko'krak qafasining deformatsiyasi va o'pka arteriyalarining birlamchi lezyonlari natijasida rivojlanadi. yakuniy bosqichda o'ng qorincha gipertrofiyasi va progressiv qon aylanishining etishmovchiligi bilan namoyon bo'ladi.

O'pka-yurakning etiologiyasi.

Cor pulmonale uch guruh kasalliklarining natijasidir:

Bronxlar va o'pka kasalliklari, birinchi navbatda havo va alveolalarning o'tishiga ta'sir qiladi. Ushbu guruhga taxminan 69 ta kasallik kiradi. Ular 80% hollarda kor pulmonale sababidir.

surunkali obstruktiv bronxit

har qanday etiologiyaning pnevmosklerozi

pnevmokonioz

sil kasalligi, sil kasalligidan keyingi natijalar sifatida o'z-o'zidan emas

SLE, Boeck sarkoidozi, fibrozlovchi alveolit ​​(endo- va ekzogen)

Birinchi navbatda ko'krak qafasi, diafragma, ularning harakatchanligini cheklaydigan kasalliklar:

kifoskolioz

ko'p qovurg'a jarohatlari

Semizlikdagi Pikvik sindromi

ankilozan spondilit

plevritdan keyin plevral yiringlash

Kasalliklar birinchi navbatda o'pka tomirlariga ta'sir qiladi

asosiy arterial gipertenziya(Ayerza kasalligi, Ayerza kasalligi)

takroriy o'pka emboliyasi (PE)

o'pka arteriyasini tomirlardan siqish (anevrizma, o'smalar va boshqalar).

Ikkinchi va uchinchi guruh kasalliklari 20% hollarda kor pulmonale rivojlanishining sababi hisoblanadi. Shuning uchun ular qarab shunday deyishadi etiologik omil Kor pulmonalening uchta shakli mavjud:

bronxopulmoner

torakofrenik

qon tomir

O'pka qon aylanishining gemodinamikasini tavsiflovchi qiymatlar normalari.

O'pka arteriyasidagi sistolik bosim tizimli qon aylanish tizimidagi sistolik bosimdan taxminan besh baravar kam.

Agar tinch holatda o'pka arteriyasida sistolik bosim 30 mm Hg dan, diastolik bosim 15 dan yuqori bo'lsa va o'rtacha bosim 22 mm Hg dan yuqori bo'lsa, o'pka gipertenziyasi deyiladi.

PATOGENEZ.

Kor pulmonale patogenezining asosini o'pka gipertenziyasi tashkil qiladi. Cor pulmonale ko'pincha bronxopulmoner kasalliklarda rivojlanadi, biz bundan boshlaymiz. Barcha kasalliklar, xususan, surunkali obstruktiv bronxit, birinchi navbatda, nafas olish (o'pka) etishmovchiligiga olib keladi. O'pka etishmovchiligi - bu normal qon gazlari buzilgan holat.

Bu tananing holati bo'lib, unda qonning normal gaz tarkibi saqlanib qolmaydi yoki ikkinchisiga tashqi nafas olish apparatlarining anormal ishlashi natijasida erishiladi, bu esa tananing funktsional imkoniyatlarini pasayishiga olib keladi.

O'pka etishmovchiligining 3 bosqichi mavjud.

Surunkali yurak kasalliklari, ayniqsa surunkali obstruktiv bronxitning patogenezi asosida arterial gipoksemiya yotadi.

Bu kasalliklarning barchasi nafas olish etishmovchiligiga olib keladi. Arterial gipoksemiya bir vaqtning o'zida pnevmofibrozning rivojlanishi, o'pka amfizemasi, alveolyar bosimning oshishi tufayli alveolyar gipoksiyaga olib keladi. Arterial gipoksemiya sharoitida o'pkaning nafas olish bo'lmagan funktsiyasi buziladi - biologik faol moddalar ishlab chiqarila boshlaydi, ular nafaqat bronxospastik, balki vazospastik ta'sirga ham ega. Shu bilan birga, bu sodir bo'lganda, o'pkaning qon tomir arxitektonikasining buzilishi sodir bo'ladi - tomirlarning bir qismi o'ladi, ba'zilari kengayadi va hokazo. Arterial gipoksiya to'qimalarning gipoksiyasiga olib keladi.

Patogenezning ikkinchi bosqichi: arterial gipoksemiya markaziy gemodinamikaning qayta tuzilishiga olib keladi - xususan, aylanma qon miqdori, politsitemiya, poliglobuliya va qon yopishqoqligining oshishi. Alveolyar gipoksiya Euler-Liestrand refleksi deb ataladigan refleks yordamida refleksli tarzda gipoksemik vazokonstriksiyaga olib keladi. Alveolyar gipoksiya gipoksemik vazokonstriksiyaga, tomir ichidagi bosimning oshishiga olib keldi, bu kapillyarlarda gidrostatik bosimning oshishiga olib keladi. O'pkaning nafas olish bo'lmagan funktsiyasining buzilishi serotonin, gistamin, prostaglandinlar, katexolaminlarning ajralib chiqishiga olib keladi, lekin eng muhimi, to'qima va alveolyar gipoksiya sharoitida interstitium ko'proq angiotenzinga aylantiruvchi ferment ishlab chiqara boshlaydi. O'pka - bu ferment hosil bo'lgan asosiy organ. U angiotenzin 1 ni angiotenzin 2 ga aylantiradi. Gipoksemik vazokonstriksiya, markaziy gemodinamikaning qayta tuzilishi sharoitida biologik faol moddalarning chiqarilishi nafaqat o'pka arteriyasidagi bosimning oshishiga, balki uning doimiy o'sishiga (30 mm Hg dan yuqori) olib keladi. ), ya'ni o'pka gipertenziyasining rivojlanishiga. Agar jarayonlar davom etsa, asosiy kasallik davolanmasa, tabiiy ravishda o'pka arteriyasi tizimidagi tomirlarning bir qismi pnevmoskleroz tufayli nobud bo'ladi va o'pka arteriyasida bosim barqaror ravishda ko'tariladi. Shu bilan birga, doimiy ikkilamchi o'pka gipertenziyasi o'pka arteriyasi va bronxial arteriyalar o'rtasida shuntlarni ochadi va kislorodsiz qon bronxial tomirlar orqali tizimli qon aylanishiga kiradi va o'ng qorincha ishining kuchayishiga yordam beradi.

Shunday qilib, uchinchi bosqich - doimiy o'pka gipertenziyasi, o'ng qorincha ishini kuchaytiradigan venoz shuntlarning rivojlanishi. O'ng qorincha o'z-o'zidan kuchli emas va unda kengayish elementlari bilan gipertrofiya tez rivojlanadi.

To'rtinchi bosqich - o'ng qorinchaning gipertrofiyasi yoki kengayishi. To'qimalarning gipoksiyasi bilan bir qatorda o'ng qorinchaning miokard distrofiyasi ham yordam beradi.

Shunday qilib, arterial gipoksemiya ikkilamchi o'pka gipertenziyasi va o'ng qorincha gipertrofiyasiga, uning kengayishiga va asosan o'ng qorincha qon aylanish etishmovchiligining rivojlanishiga olib keldi.

Torakodiafragmatik shaklda kor pulmonale rivojlanishining patogenezi: bu shaklda kifoskolioz, plevra yiringlashi, orqa miya deformatsiyasi yoki semirish tufayli o'pkaning gipoventilatsiyasi, bunda diafragma yuqori ko'tariladi. O'pkaning gipoventilatsiyasi, birinchi navbatda, surunkali kor pulmonale sabab bo'lgan obstruktiv turdan farqli o'laroq, nafas olish etishmovchiligining cheklovchi turiga olib keladi. Va keyin mexanizm bir xil - nafas etishmovchiligining cheklangan turi arterial gipoksemiya, alveolyar gipoksemiya va boshqalarga olib keladi.

Qon tomir shaklida kor pulmonale rivojlanishining patogenezi shundan iboratki, o'pka arteriyalarining asosiy shoxlari trombozi bilan o'pka to'qimalariga qon ta'minoti keskin kamayadi, chunki asosiy shoxchalar trombozi bilan birga do'stona refleks torayadi. kichik shoxlari paydo bo'ladi. Bundan tashqari, qon tomir shaklida, xususan, birlamchi o'pka gipertenziyasida, kor pulmonale rivojlanishiga aniq gumoral o'zgarishlar, ya'ni serotonin, prostaglandinlar, katexolaminlar miqdorining sezilarli darajada oshishi, konvertaza, angiotensin-ajralishi yordam beradi. konvertatsiya qiluvchi ferment.

Kor pulmonale patogenezi ko'p bosqichli, ko'p bosqichli, ba'zi hollarda to'liq aniq emas.

O'pka-yurakning klassifikatsiyasi.

Kor pulmonalening yagona tasnifi mavjud emas, lekin birinchi xalqaro tasnif asosan etiologik hisoblanadi (VOZ, 1960):

bronxopulmoner yurak

torakofrenik

qon tomir

Kor pulmonalening mahalliy tasnifi taklif etiladi, bu kor pulmonalening rivojlanish tezligiga ko'ra bo'linishini nazarda tutadi:

• subakut

  surunkali

O'tkir kor pulmonale bir necha soat, daqiqalar, maksimal kunlar ichida rivojlanadi. Subakut kor pulmonale bir necha hafta yoki oy davomida rivojlanadi. Surunkali kor pulmonale bir necha yil davomida (5-20 yil) rivojlanadi.

Ushbu tasnif kompensatsiyani nazarda tutadi, ammo o'tkir kor pulmonale har doim dekompensatsiyalanadi, ya'ni darhol yordam talab qiladi. Subakut asosan o'ng qorincha turiga qarab kompensatsiyalanishi va dekompensatsiyalanishi mumkin. Surunkali kor pulmonale kompensatsiyalangan, subkompensatsiyalangan, dekompensatsiyalangan bo'lishi mumkin.

Ibtidoiy bo'yicha o'tkir kor pulmonale qon tomir va bronxopulmoner shakllarda rivojlanadi. Subakut va surunkali kor pulmonale qon tomir, bronxopulmoner, torakofrenik bo'lishi mumkin.

O'tkir kor pulmonale asosan rivojlanadi:

emboliya bilan - nafaqat tromboemboliya bilan, balki gaz, o'sma, yog 'va boshqalar bilan,

pnevmotoraks bilan (ayniqsa, qopqoq),

hujum paytida bronxial astma(ayniqsa astmatik holatda - bronxial astma bilan og'rigan, beta2-adrenergik retseptorlarning to'liq blokadasi va o'tkir kor pulmonale bilan og'rigan bemorlarda sifat jihatidan yangi holat);

o'tkir konfluent pnevmoniya bilan

o'ng tomonlama umumiy plevrit

Subakut kor pulmonalening amaliy misoli bronxial astma xuruji paytida o'pka arteriyalarining kichik shoxlarining takroriy tromboemboliyasidir. Klassik misol saraton limfangit, ayniqsa chorionepithelioma, periferik o'pka saratoni. Torakodifragmatik shakl markaziy yoki periferik kelib chiqadigan gipoventiliya bilan rivojlanadi - miyasteniya gravis, botulizm, poliomielit va boshqalar.

Kor pulmonale qaysi bosqichda nafas etishmovchiligi bosqichidan yurak etishmovchiligi bosqichiga o'tishini farqlash uchun boshqa tasnif taklif qilindi. Kor pulmonale uch bosqichga bo'linadi:

yashirin yashirin etishmovchilik - tashqi nafas olish funktsiyasining buzilishi mavjud - VC / CL 40% gacha kamayadi, ammo qonning gaz tarkibida o'zgarishlar kuzatilmaydi, ya'ni bu bosqich 1-2 bosqichli nafas etishmovchiligini tavsiflaydi. .

og'ir o'pka etishmovchiligi bosqichi - gipoksemiya, giperkapniya rivojlanishi, ammo periferiyada yurak etishmovchiligi belgilarisiz. Dam olishda nafas qisilishi bor, bu yurakning shikastlanishi bilan bog'liq emas.

turli darajadagi o'pka yurak etishmovchiligi bosqichi (oyoq-qo'llarining shishishi, qorin bo'shlig'ining ko'payishi va boshqalar).

Surunkali kor pulmonale o'pka etishmovchiligi, arterial qonning kislorod bilan to'yinganligi, o'ng qorincha gipertrofiyasi va qon aylanish etishmovchiligi darajasiga ko'ra 4 bosqichga bo'linadi:

birinchi bosqich - 1-darajali o'pka etishmovchiligi - VC / CL 20% gacha kamayadi, gaz tarkibi buzilmaydi. EKGda o‘ng qorincha gipertrofiyasi yo‘q, exokardiogrammada gipertrofiya bor. Ushbu bosqichda qon aylanishining buzilishi yo'q.

o'pka etishmovchiligi 2 - VC / CL 40% gacha, kislorodning to'yinganligi 80% gacha, o'ng qorincha gipertrofiyasining birinchi bilvosita belgilari paydo bo'ladi, qon aylanishining etishmovchiligi +/-, ya'ni dam olishda faqat nafas qisilishi.

uchinchi bosqich - o'pka etishmovchiligi 3 - VC / CL 40% dan kam, arterial qonning to'yinganligi 50% gacha, to'g'ridan-to'g'ri belgilar shaklida EKGda o'ng qorincha gipertrofiyasi belgilari mavjud. Qon aylanishining buzilishi 2A.

to'rtinchi bosqich - o'pka etishmovchiligi 3. Qonning kislorod bilan to'yinganligi 50% dan kam, o'ng qorinchaning kengayishi bilan gipertrofiyasi, qon aylanishining etishmovchiligi 2B (distrofik, refrakter).

O'tkir o'pka yurak klinikasi.

Rivojlanishning eng keng tarqalgan sababi - PE, bronxial astma hujumi tufayli intratorasik bosimning o'tkir o'sishi. O'tkir kor pulmonaleda, shuningdek surunkali kor pulmonalening tomir shaklida arterial prekapillyar gipertenziya o'pka qarshiligining oshishi bilan birga keladi. Keyinchalik o'ng qorincha kengayishining tez rivojlanishi keladi. O'tkir o'ng qorincha etishmovchiligi inspiratuar bo'g'ilishga aylanadigan kuchli nafas qisilishi, tez o'sib borayotgan siyanoz, boshqa tabiatdagi sternum orqasidagi og'riq, zarba yoki kollaps, jigar hajmi tez o'sishi, oyoqlarda shish paydo bo'lishi, astsit, epigastral mintaqada namoyon bo'ladi. pulsatsiya, taxikardiya (120-140), qattiq nafas olish , ba'zi joylarda zaiflashgan vesikulyar; ayniqsa, o'pkaning pastki qismlarida nam, turli xil rallar eshitiladi. O'tkir kor pulmonale rivojlanishida katta ahamiyatga ega qo'shimcha tadqiqot usullari, ayniqsa EKG: keskin og'ish elektr o'qi o'ngga (R 3 > R 2 > R 1, S 1 > S 2 > S 3), P-pulmonale paydo bo'ladi - o'tkir P to'lqini, ikkinchi, uchinchi standart olib keladi. His toʻplamining oʻng oyogʻining blokadasi toʻliq yoki toʻliq boʻlmagan, ST inversiyasi (odatda koʻtariladi), birinchi oʻsimtada S chuqur, uchinchi oʻsimtada Q chuqur. 2 va 3-qatorlarda salbiy S to'lqini. Xuddi shu belgilar orqa devorning o'tkir miokard infarktida ham paydo bo'lishi mumkin.

Shoshilinch yordam o'tkir kor pulmonale sababiga bog'liq. Agar PE bo'lsa, jarrohlik davolashgacha og'riq qoldiruvchi vositalar, fibrinolitik va antikoagulyant dorilar (geparin, fibrinolizin), streptodekaza, streptokinaza buyuriladi.

Astma holati bilan - vena ichiga glyukokortikoidlarning katta dozalari, bronxoskop orqali bronxodilatatorlar, mexanik shamollatish va bronxial yuvishga o'tish. Agar bu bajarilmasa, bemor o'ladi.

Valvular pnevmotoraks bilan - jarrohlik davolash. Konfluent pnevmoniya bilan antibiotiklarni davolash bilan birga diuretiklar va yurak glikozidlari talab qilinadi.

Surunkali o'pka yurak klinikasi.

Bemorlar nafas qisilishidan xavotirda, uning tabiati o'pkada patologik jarayonga, nafas olish etishmovchiligining turiga (obstruktiv, cheklovchi, aralash) bog'liq. Obstruktiv jarayonlar bilan, nafas olish tezligi o'zgarmagan ekspiratuar xarakterdagi dispna, cheklovchi jarayonlar bilan nafas chiqarish davomiyligi kamayadi va nafas olish tezligi oshadi. Ob'ektiv tadqiqot, asosiy kasallikning belgilari bilan bir qatorda, yurak etishmovchiligi bo'lgan bemorlardan farqli o'laroq, periferik qon oqimining saqlanishi tufayli ko'pincha tarqalgan, issiq siyanoz paydo bo'ladi. Ba'zi bemorlarda siyanoz shunchalik aniqki, teri quyma temir rangga ega bo'ladi. Bo'yin tomirlarining shishishi, pastki ekstremitalarning shishishi, astsit. Puls tezlashadi, yurak chegaralari o'ngga, so'ngra chapga kengayadi, amfizem tufayli bo'g'iq tonlar, o'pka arteriyasi ustidagi ikkinchi tonning urg'usi. O'ng qorinchaning kengayishi va o'ng uch qavatli qopqoqning nisbiy etishmovchiligi tufayli xiphoid jarayonda sistolik shovqin. Ba'zi hollarda og'ir yurak etishmovchiligi bilan siz o'pka arteriyasida diastolik shovqinni tinglashingiz mumkin - o'pka qopqog'ining nisbiy etishmovchiligi bilan bog'liq bo'lgan Graham-Still shovqini. O`pka tepasida perkussiya, tovush qutisimon, nafas olish vezikulyar, qattiq. O'pkaning pastki qismlarida tiqilib qolgan, eshitilmaydigan nam tirnash xususiyati bor. Qorin bo'shlig'ini palpatsiya qilishda - jigarning ko'payishi (kor pulmonalening ishonchli, ammo erta belgilaridan biri emas, chunki jigar amfizem tufayli siljishi mumkin). Semptomlarning og'irligi bosqichga bog'liq.

Birinchi bosqich: asosiy kasallik fonida nafas qisilishi kuchayadi, siyanoz akrosiyanoz shaklida namoyon bo'ladi, lekin yurakning o'ng chegarasi kengaymaydi, jigar kengaymaydi, o'pkada jismoniy ma'lumotlarga bog'liq. asosiy kasallik.

Ikkinchi bosqich - nafas qisilishi bo'g'ilish xurujiga aylanadi, nafas olish qiyinlashadi, ob'ektiv tadqiqot ma'lumotlariga ko'ra, siyanoz tarqaladi: epigastral mintaqada pulsatsiya paydo bo'ladi, ohanglar xiralashgan, o'pka arteriyasi ustida ikkinchi tonning urg'usi. doimiy emas. Jigar kattalashtirilmagan, o'tkazib yuborilishi mumkin.

Uchinchi bosqich - o'ng qorincha etishmovchiligi belgilari qo'shiladi - yurak xiralashuvining o'ng chegarasining oshishi, jigar hajmining oshishi. Pastki ekstremitalarda doimiy shishish.

To'rtinchi bosqich - dam olishda nafas qisilishi, majburiy pozitsiya, ko'pincha Cheyne-Stokes va Biot kabi nafas olish ritmining buzilishi bilan birga keladi. Shish doimiy, davolashga yaroqsiz, yurak urishi zaif va tez-tez, buqaning yuragi, ohanglari kar, xiphoid jarayonda sistolik shovqin. O'pkada ko'p miqdorda nam rallar. Jigar katta hajmga ega, glikozidlar va diuretiklar ta'sirida qisqarmaydi, chunki fibroz rivojlanadi. Bemorlar doimo uxlab qolishadi.

Torakodiafragmatik yurakning diagnostikasi ko'pincha qiyin bo'ladi, uning kifoskolioz, Bechterev kasalligi va boshqalarda rivojlanish ehtimoli haqida doimo yodda tutish kerak. Eng muhim belgisi siyanozning erta boshlanishi va astma xurujlarisiz nafas qisilishining sezilarli darajada oshishi. Pickwick sindromi simptomlar triadasi bilan tavsiflanadi - semirish, uyquchanlik, og'ir siyanoz. Ushbu sindrom birinchi marta Dikkens tomonidan "Pikvik klubining vafotidan keyingi maqolalarida" tasvirlangan. Shikast miya shikastlanishi bilan bog'liq holda, semizlik tashnalik, bulimiya, arterial gipertenziya bilan kechadi. Qandli diabet tez-tez rivojlanadi.

Birlamchi o'pka gipertenziyasida surunkali kor pulmonale Ayerz kasalligi deb ataladi (1901 yilda tasvirlangan). Noma'lum polietiologik kasallik, asosan, 20 yoshdan 40 yoshgacha bo'lgan ayollarga ta'sir qiladi. Patologik tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, birlamchi o'pka gipertenziyasida prekapiller arteriyalar, ya'ni arteriyalar intimasi qalinlashadi. mushak turi ommaviy axborot vositalarining qalinlashishi qayd etiladi va fibrinoid nekroz rivojlanadi, keyin skleroz va o'pka gipertenziyasining tez rivojlanishi. Alomatlar xilma-xil bo'lib, odatda zaiflik, charchoq, yurak yoki bo'g'imlarda og'riq shikoyatlari, bemorlarning 1/3 qismida hushidan ketish, bosh aylanishi, Raynaud sindromi paydo bo'lishi mumkin. Va kelajakda nafas qisilishi kuchayadi, bu birlamchi pulmoner gipertenziya barqaror yakuniy bosqichga o'tishini ko'rsatadigan belgidir. Siyanoz tez sur'atlar bilan o'sib bormoqda, bu quyma temir rang darajasida namoyon bo'ladi, doimiy bo'lib qoladi, shish tez o'sadi. Birlamchi o'pka gipertenziyasi tashxisi istisno qilish yo'li bilan belgilanadi. Ko'pincha bu tashxis patologik hisoblanadi. Bunday bemorlarda butun klinika obstruktiv yoki cheklovchi nafas etishmovchiligi ko'rinishida fonsiz rivojlanadi. Ekokardiyografi bilan pulmoner arteriyadagi bosim maksimal qiymatlarga etadi. Davolash samarasiz, tromboemboliyadan o'lim sodir bo'ladi.

Cor pulmonale uchun qo'shimcha tadqiqot usullari: o'pkada surunkali jarayonda - leykotsitoz, qizil qon tanachalari sonining ko'payishi (arterial gipoksemiya tufayli eritropoezning kuchayishi bilan bog'liq politsitemiya). Rentgen ma'lumotlari: juda kech paydo bo'ladi. Dastlabki alomatlardan biri rentgenogrammada o'pka arteriyasining bo'rtib ketishidir. O'pka arteriyasi bo'rtib boradi, ko'pincha yurakning bel qismini tekislaydi va bu yurak ko'plab shifokorlar tomonidan yurakning mitral konfiguratsiyasi bilan xato qiladi.

EKG: o'ng qorincha gipertrofiyasining bilvosita va to'g'ridan-to'g'ri belgilari paydo bo'ladi:

yurakning elektr o'qining o'ngga og'ishi - R 3 > R 2 > R 1, S 1 > S 2 > S 3, burchak 120 darajadan katta. Eng asosiy bilvosita belgi - V 1 da R to'lqinining oralig'ining 7 mm dan oshishi.

to'g'ridan-to'g'ri belgilar - His to'plamining o'ng oyog'ining blokadasi, V 1 da R to'lqinining amplitudasi 10 mm dan ortiq His to'plamining o'ng oyog'ining to'liq blokadasi. Uchinchi, ikkinchi standart qo'rg'oshin, V1-V3 da to'lqinning izoliyadan pastga siljishi bilan salbiy T to'lqinining ko'rinishi.

Nafas olish etishmovchiligining turi va darajasini aniqlaydigan spirografiya katta ahamiyatga ega. Yoniq ekg belgilari o'ng qorincha gipertrofiyasi juda kech paydo bo'ladi va agar faqat elektr o'qining o'ngga og'ishi paydo bo'lsa, ular allaqachon aniq gipertrofiya haqida gapirishadi. Eng asosiy tashxis dopplerkardiografiya, ekokardiyografiya - o'ng yurakning ortishi, o'pka arteriyasidagi bosimning oshishi.

O'pka-yurakni davolash tamoyillari.

Kor pulmonaleni davolash asosiy kasallikni davolashdan iborat. Obstruktiv kasalliklarning kuchayishi bilan bronxodilatatorlar, ekspektoranlar buyuriladi. Pickwick sindromi bilan - semirishni davolash va boshqalar.

Kaltsiy antagonistlari (nifedipin, verapamil), oldingi yukni kamaytiradigan periferik vazodilatatorlar (nitratlar, korvaton, natriy nitroprussid) bilan o'pka arteriyasidagi bosimni pasaytiring. Natriy nitroprussidi angiotensinga aylantiruvchi ferment inhibitörleri bilan birgalikda eng katta ahamiyatga ega. Nitroprussid 50-100 mg tomir ichiga, kapoten 25 mg kuniga 2-3 marta yoki enalapril (ikkinchi avlod, kuniga 10 mg). Prostaglandin E, antiserotonin preparatlari va boshqalar bilan davolash ham qo'llaniladi.Ammo bu dorilarning barchasi faqat kasallikning eng boshida samarali bo'ladi.

Yurak etishmovchiligini davolash: diuretiklar, glikozidlar, kislorodli terapiya.

Antikoagulyant, antiagregant terapiya - geparin, trental va boshqalar To'qimalarning gipoksiyasi tufayli miokard distrofiyasi tez rivojlanadi, shuning uchun kardioprotektorlar (kaliy orotat, panangin, riboksin) buyuriladi. Yurak glikozidlari juda ehtiyotkorlik bilan buyuriladi.

OLDINI OLISH.

Birlamchi - surunkali bronxitning oldini olish. Ikkilamchi - surunkali bronxitni davolash.

O'pka kapillyar tizimidagi bosimning oshishi (o'pka gipertenziyasi, gipertenziya) ko'pincha qon tomirlarining shikastlanishiga bevosita bog'liq bo'lmagan ikkinchi darajali kasallikdir. Birlamchi shartlar yaxshi tushunilmagan, ammo vazokonstriktor mexanizmining roli, arterial devorning qalinlashishi, fibroz (to'qimalarning qalinlashishi) isbotlangan.

ICD-10 (Kasalliklarning xalqaro tasnifi) ga muvofiq, faqat patologiyaning asosiy shakli I27.0 sifatida kodlangan. Barcha ikkilamchi belgilar asosiy surunkali kasallikning asoratlari sifatida qo'shiladi.

O'pkaning qon bilan ta'minlanishining ba'zi xususiyatlari

O'pka ikki tomonlama qon ta'minotiga ega: arteriolalar, kapillyarlar va venulalar tizimi gaz almashinuviga kiradi. Va to'qimalarning o'zi bronxial arteriyalardan oziqlanishni oladi.

O'pka arteriyasi o'ng va chap magistralga, keyin shoxlarga va katta, o'rta va kichik kalibrli lobar tomirlarga bo'linadi. Eng kichik arteriolalar (kapillyar tarmoqning bir qismi) diametriga qaraganda 6-7 baravar kattaroqdir. katta doira aylanish. Ularning kuchli mushaklari arterial to'shakni toraytirishi, to'liq yopishi yoki kengaytirishi mumkin.

Torayishi bilan qon oqimiga qarshilik kuchayadi va tomirlardagi ichki bosim kuchayadi, kengayish bosimni pasaytiradi, qarshilik kuchini pasaytiradi. O'pka gipertenziyasining paydo bo'lishi ushbu mexanizmga bog'liq. O'pka kapillyarlarining umumiy tarmog'i 140 m2 maydonni egallaydi.

O'pka qon aylanishining venalari periferik qon aylanishiga qaraganda kengroq va qisqaroq. Lekin ular ham kuchli mushak qatlami, qonning chap atriumga pompalanishiga ta'sir qilishi mumkin.

O'pka tomirlarida bosim qanday tartibga solinadi?

O'pka tomirlarida arterial bosimning qiymati quyidagilar bilan tartibga solinadi:

• qon tomir devoridagi pressor retseptorlari;
• vagus nervining shoxlari;
• simpatik nerv.

Keng retseptor zonalari yirik va o'rta arteriyalarda, shoxlanish joylarida, tomirlarda joylashgan. Arteriyalarning spazmi qonning kislorod bilan to'yinganligining buzilishiga olib keladi. To'qimalarning gipoksiyasi esa ohangni oshiradigan va o'pka gipertenziyasini keltirib chiqaradigan moddalarning qonga tushishiga yordam beradi.

Vagus nerv tolalarining tirnash xususiyati o'pka to'qimalari orqali qon oqimini oshiradi. Simpatik asab, aksincha, vazokonstriktor ta'sirini keltirib chiqaradi. Oddiy sharoitlarda ularning o'zaro ta'siri muvozanatli.

O'pka arteriyasidagi bosimning quyidagi ko'rsatkichlari norma sifatida qabul qilinadi:

• sistolik (yuqori daraja) - 23 dan 26 mm Hg gacha;
• diastolik - 7 dan 9 gacha.

O'pka arterial gipertenziyasi, xalqaro ekspertlarning fikriga ko'ra, yuqori darajadan boshlanadi - 30 mm Hg. Art.

Kichkina doirada gipertenziyani keltirib chiqaradigan omillar

Patologiyaning asosiy omillari, V. Parin tasnifiga ko'ra, 2 kichik turga bo'linadi. Funktsional omillarga quyidagilar kiradi:

• nafas olayotgan havoda kislorod miqdori pastligi va karbonat angidridning yuqori konsentratsiyasiga javoban arteriolalarning siqilishi;
• o'tadigan qonning daqiqali hajmini oshirish;
• intrabronxial bosimning oshishi;
• qon viskozitesini oshirish;
• chap qorincha etishmovchiligi.

Anatomik omillarga quyidagilar kiradi:

• tromb yoki emboliya bilan tomirlarning to'liq obliteratsiyasi (lümenning bir-birining ustiga chiqishi);
• anevrizma, o'sma, mitral stenozda ularning siqilishi tufayli zonali venalardan chiqib ketishning buzilishi;
• jarrohlik yo'li bilan o'pka olib tashlanganidan keyin qon aylanishining o'zgarishi.

Ikkilamchi o'pka gipertenziyasiga nima sabab bo'ladi?

Ikkilamchi o'pka gipertenziyasi o'pka va yurakning ma'lum surunkali kasalliklari tufayli paydo bo'ladi. Bularga quyidagilar kiradi:

• surunkali yallig'lanish kasalliklari bronxlar va o'pka to'qimalari (pnevmoskleroz, amfizem, sil, sarkoidoz);
• ko'krak va umurtqa pog'onasi tuzilishini buzgan torakogen patologiya (Bexterev kasalligi, torakoplastikaning oqibatlari, kifoskolioz, obez odamlarda Pikvik sindromi);
• mitral stenoz;
• tug'ma yurak nuqsonlari (masalan, arterioz kanalining yopilmasligi, interatrial va interventrikulyar septumdagi "derazalar");
• yurak va o'pka o'smalari;
• tromboemboliya bilan kechadigan kasalliklar;
• o'pka arteriyasi sohasidagi vaskülit.

Birlamchi gipertenziyaga nima sabab bo'ladi?

Birlamchi o'pka gipertenziyasi idyopatik, izolyatsiya qilingan deb ham ataladi. Patologiyaning tarqalishi 1 million aholiga 2 kishini tashkil qiladi. Yakuniy sabablar noma'lumligicha qolmoqda.

Bemorlarning 60 foizini ayollar tashkil etishi aniqlangan. Patologiya bolalikda ham, qarilikda ham topiladi, ammo o'rtacha yosh aniqlangan bemorlar - 35 yil.

Patologiyaning rivojlanishida 4 omil muhim ahamiyatga ega:

• o'pka arteriyasida birlamchi aterosklerotik jarayon;
• kichik tomirlar devorining tug'ma nuqsoni;
• simpatik asabning ohangini oshirish;
• o'pka vaskulitlari.

Mutatsiyaga uchragan suyak oqsili geni, angioproteinlarning roli, ularning serotonin sinteziga ta'siri, antikoagulyant omillarni blokirovkalash natijasida qon ivishini kuchayishi aniqlangan.

Sakkizinchi turdagi herpes virusi bilan infektsiyaga alohida rol beriladi, bu esa qon tomirlari devorlarining vayron bo'lishiga olib keladigan metabolik o'zgarishlarni keltirib chiqaradi.

Natijada gipertrofiya, keyin bo'shliqning kengayishi, o'ng qorincha tonusining yo'qolishi va etishmovchilik rivojlanishi.

Gipertenziyaning boshqa sabablari va omillari

Pulmoner doirada gipertenziyani keltirib chiqaradigan ko'plab sabablar va lezyonlar mavjud. Ulardan ba'zilari alohida e'tiborga loyiqdir.

O'tkir kasalliklar orasida:

• kattalar va yangi tug'ilgan chaqaloqlarda respirator distress sindromi (o'pka to'qimalarining nafas olish lobullari membranalarining toksik yoki otoimmün shikastlanishi, uning yuzasida sirt faol moddaning etishmasligini keltirib chiqaradi);
• massiv rivojlanishi bilan bog'liq og'ir diffuz yallig'lanish (pnevmonit). allergik reaktsiya bo'yoq, parfyumeriya, gullarning nafas oladigan hidlarida.

Shu bilan birga, o'pka gipertenziyasi oziq-ovqat, dori vositalari va sabab bo'lishi mumkin xalq davolari terapiya.

Yangi tug'ilgan chaqaloqlarda o'pka gipertenziyasi quyidagi sabablarga ko'ra yuzaga kelishi mumkin:

• homilaning qon aylanishining davom etishi;
• mekonyum aspiratsiyasi;
• diafragma churrasi;
• umumiy gipoksiya.

Bolalarda gipertenziya kengaygan palatin bodomsimon bezlar bilan rivojlanadi.

Oqimning tabiati bo'yicha tasniflash

Klinisyenlar uchun o'pka tomirlarida gipertenziyani rivojlanish vaqtiga ko'ra o'tkir va surunkali shakllarga bo'lish qulay. Bunday tasniflash eng ko'p uchraydigan sabablarni va klinik kursni "birlashtirishga" yordam beradi.

O'tkir gipertenziya quyidagi sabablarga ko'ra yuzaga keladi:

• o'pka arteriyasining tromboemboliyasi;
• og'ir astmatik holat;
• nafas olish qiyinlishuvi sindromi;
• to'satdan chap qorincha etishmovchiligi (miokard infarkti, gipertonik inqiroz tufayli).

O'pka gipertenziyasining surunkali kursiga olib keladi:

• o'pka qon oqimining ko'payishi;
• kichik tomirlarda qarshilik kuchayishi;
• chap atriumdagi bosimning oshishi.

Shunga o'xshash rivojlanish mexanizmi quyidagilarga xosdir:

• qorincha va interatriyal septal nuqsonlar;
• ochiq arterioz kanali;
• mitral qopqoq nuqsoni;
• chap atriumda miksoma yoki trombning ko'payishi;
• surunkali chap qorincha etishmovchiligining bosqichma-bosqich dekompensatsiyasi, masalan, bilan koroner kasallik yoki kardiyomiyopatiya.

Surunkali o'pka gipertenziyasiga olib keladigan kasalliklar:

• gipoksik tabiat - bronxlar va o'pkaning barcha obstruktiv kasalliklari, balandlikda uzoq muddatli kislorod tanqisligi, ko'krak qafasi shikastlanishi bilan bog'liq gipoventilatsiya sindromi, nafas olish apparati;
• arteriyalarning torayishi bilan bog'liq mexanik (obstruktiv) kelib chiqishi - dorilarga reaktsiya, birlamchi o'pka gipertenziyasining barcha variantlari, takroriy tromboemboliya, biriktiruvchi to'qima kasalliklari, vaskulit.

Klinik rasm

Pulmoner gipertenziya belgilari o'pka arteriyasidagi bosim 2 marta yoki undan ko'p oshganda paydo bo'ladi. O'pka doirasidagi gipertenziya bilan og'rigan bemorlar:

• nafas qisilishi, jismoniy kuch bilan kuchaygan (paroksismal rivojlanishi mumkin);
• umumiy zaiflik;
• kamdan-kam hollarda ongni yo'qotish (nörolojik sabablardan farqli o'laroq, tutilishlarsiz va majburiy siyish);
• paroksismal retrosternal og'riq, angina pektorisiga o'xshash, ammo nafas qisilishining kuchayishi bilan birga keladi (olimlar ularni o'pka va koronar tomirlar o'rtasidagi refleks aloqasi bilan izohlaydilar);
• yo'talayotganda balg'amdagi qon aralashmasi bosimning sezilarli darajada oshishiga xosdir (qizil qon hujayralarining interstitsial bo'shliqqa chiqishi bilan bog'liq);
• ovozning xirillashi bemorlarning 8 foizida aniqlanadi (kengaygan o'pka arteriyasi tomonidan chap takroriy asabning mexanik siqilishidan kelib chiqadi).

O'pka yurak etishmovchiligi natijasida dekompensatsiyaning rivojlanishi o'ng hipokondriyumda og'riq (jigarning kengayishi), oyoq va oyoqlarda shish bilan birga keladi.

Bemorni tekshirishda shifokor quyidagilarga e'tibor beradi:

• lablar, barmoqlar, quloqlarning ko'k rangi, nafas qisilishi kuchayishi bilan kuchayadi;
• "baraban" barmoqlarining alomati faqat uzaygan holda aniqlanadi yallig'lanish kasalliklari, yomonliklar;
• puls zaif, aritmiyalar kam uchraydi;
• arterial bosim normal, pasayish tendentsiyasi bilan;
• epigastral zonada palpatsiya gipertrofiyalangan o'ng qorinchaning kuchaygan zarbalarini aniqlash imkonini beradi;
• o'pka arteriyasida urg'u beruvchi ikkinchi ton auskultatsiya qilinadi, diastolik shovqin bo'lishi mumkin.

O'pka gipertenziyasi bilan assotsiatsiyasi doimiy sabablar va ayrim kasalliklar klinik kursdagi variantlarni ajratib ko'rsatishga imkon beradi.

Portopulmoner gipertenziya

O'pka gipertenziyasi portal venadagi bosimning bir vaqtning o'zida oshishiga olib keladi. Bemorda jigar sirrozi bo'lishi mumkin yoki bo'lmasligi mumkin. 3-12% hollarda surunkali jigar kasalligiga hamroh bo'ladi. Alomatlar sanab o'tilganlardan farq qilmaydi. O'ngdagi hipokondriyumda aniqroq shish va og'irlik.

Mitral stenoz va ateroskleroz bilan o'pka gipertenziyasi

Kasallik kursning og'irligi bilan tavsiflanadi. Mitral stenoz tomir devoriga bosimning oshishi tufayli bemorlarning 40 foizida o'pka arteriyasining aterosklerotik lezyonlari paydo bo'lishiga yordam beradi. Gipertenziyaning funktsional va organik mexanizmlari birlashtirilgan.

Yurakdagi toraygan chap atrioventrikulyar yo'l qon oqimi uchun "birinchi to'siq" hisoblanadi. Kichik tomirlarning torayishi yoki bloklanishi mavjud bo'lganda, "ikkinchi to'siq" hosil bo'ladi. Bu yurak kasalliklarini davolashda stenozni bartaraf etish bo'yicha operatsiyaning samarasizligini tushuntiradi.

Yurak kameralarini kateterizatsiya qilish orqali o'pka arteriyasi ichida yuqori bosim aniqlanadi (150 mm Hg va undan yuqori).

Qon tomirlaridagi o'zgarishlar rivojlanib, qaytarilmas holga keladi. Aterosklerotik blyashka katta o'lchamlarda o'smaydi, lekin ular kichik shoxlarni toraytirish uchun etarli.

O'pka yurak

"Kor pulmonale" atamasi o'pka to'qimalarining (o'pka shakli) yoki o'pka arteriyasining (tomir shakli) shikastlanishi natijasida kelib chiqqan simptomlar majmuasini o'z ichiga oladi.

Oqim variantlari mavjud:

1. o'tkir - o'pka embolizatsiyasiga xos;
2. subakut - bronxial astma, o'pka karsinomatozi bilan rivojlanadi;
3. surunkali - surunkali bronxit, o'pka tuberkulyozi, bronxoektaz, tez-tez pnevmoniyaga xos bo'lgan kanalning organik torayishiga aylanib, amfizem, arteriyalarning funktsional spazmi tufayli kelib chiqadi.

Tomirlardagi qarshilikning oshishi o'ng yurakka aniq yuk beradi. Kislorodning umumiy etishmasligi miyokardga ham ta'sir qiladi. O'ng qorincha qalinligi distrofiyaga o'tish va kengayish (bo'shliqning doimiy kengayishi) bilan ortadi. O'pka gipertenziyasining klinik belgilari asta-sekin o'sib boradi.

"Kichik doira" tomirlarida gipertenziv inqirozlar

Inqiroz kursi ko'pincha yurak nuqsonlari bilan bog'liq o'pka gipertenziyasiga hamroh bo'ladi. O'pka tomirlarida bosimning keskin oshishi tufayli vaziyatning keskin yomonlashishi oyiga bir marta yoki undan ko'p bo'lishi mumkin.

Bemorlar ta'kidlaydilar:

• kechqurun nafas qisilishining kuchayishi;
• ko'krak qafasining tashqi siqilish hissi;
• kuchli yo'tal, ba'zida hemoptizi bilan;
• oldingi bo'limlarga va sternumga nurlanish bilan interskapular mintaqada og'riq;
• kardiopalmus.

Tekshiruv natijasida quyidagilar aniqlanadi:

• bemorning hayajonlangan holati;
• nafas qisilishi tufayli yotoqda yotmaslik;
• kuchli siyanoz;
• zaif tez-tez puls;
• pulmoner arteriya sohasida ko'rinadigan pulsatsiya;
• shishgan va pulsatsiyalanuvchi bo'yin tomirlari;
• engil siydikning ko'p miqdorda chiqarilishi;
• mumkin bo'lgan majburiy defekatsiya.

Diagnostika

O'pka qon aylanishida gipertenziya diagnostikasi uning belgilarini aniqlashga asoslanadi. Bularga quyidagilar kiradi:

• yurakning o'ng qismlarining gipertrofiyasi;
• kateterizatsiya yordamida o'lchov natijalariga ko'ra o'pka arteriyasidagi bosimning oshishini aniqlash.

Rus olimlari F. Uglov va A. Popovlar 4 ni ajratishni taklif qildilar yuqori darajalar o'pka arteriyasidagi gipertenziya:

• I daraja (engil) - 25 dan 40 mm Hg gacha. Art.;
• II daraja (o'rtacha) - 42 dan 65 gacha;
• III - 76 dan 110 gacha;
• IV - 110 dan yuqori.

Yurakning o'ng kameralari gipertrofiyasini tashxislashda qo'llaniladigan tekshirish usullari:

1. Rentgenografiya - yurak soyasining o'ng chegaralarining kengayishini, o'pka arteriyasi yoyining ko'payishini ko'rsatadi, uning anevrizmasini ochib beradi.
2. Ultratovush usullari (ultratovush) - yurak kameralarining hajmini, devorlarning qalinligini aniq aniqlash imkonini beradi. Turli xil ultratovush - dopplerografiya - qon oqimining buzilishi, oqim tezligi, to'siqlar mavjudligini ko'rsatadi.
3. Elektrokardiografiya - ochib beradi dastlabki belgilar elektr o'qi o'ngga xarakterli og'ish ko'ra o'ng qorincha va atrium gipertrofiyasi, kengaygan atriyal "P" to'lqin.
4. Spirografiya - nafas olish imkoniyatini o'rganish usuli, nafas olish etishmovchiligining darajasi va turini aniqlaydi.
5. O'pka gipertenziyasining sabablarini aniqlash uchun o'pka tomografiyasi turli xil chuqurlikdagi yoki undan ko'p rentgen nurlari bilan amalga oshiriladi. zamonaviy usul- kompyuter tomografiyasi.

Keyinchalik murakkab usullar (radionuklid sintigrafiyasi, angiopulmonografiya). O'pka to'qimalarining holatini va qon tomir o'zgarishlarini o'rganish uchun biopsiya faqat ixtisoslashgan klinikalarda qo'llaniladi.

Yurak bo'shliqlarini kateterizatsiya qilishda nafaqat bosim o'lchanadi, balki qonning kislorod bilan to'yinganligi o'lchovlari ham amalga oshiriladi. Bu ikkilamchi gipertenziya sabablarini aniqlashga yordam beradi. Jarayon davomida ular vazodilatatorlarni kiritishga murojaat qilishadi va davolash usullarini tanlashda zarur bo'lgan tomirlarning reaktsiyasini tekshiradilar.

Davolash qanday amalga oshiriladi?

O'pka gipertenziyasini davolash bosimning oshishiga sabab bo'lgan asosiy patologiyani bartaraf etishga qaratilgan.

Dastlabki bosqichda yordam astmaga qarshi dorilar, vazodilatatorlar tomonidan ta'minlanadi. Xalq davolanishlari tananing allergik kayfiyatini yanada kuchaytirishi mumkin.

Agar bemorda surunkali embolizatsiya bo'lsa, u holda yagona vosita trombni jarrohlik yo'li bilan olib tashlash (embolektomiya) bo'lib, uni o'pka magistralidan olib tashlashdir. Operatsiya ixtisoslashtirilgan markazlarda amalga oshiriladi, sun'iy qon aylanishiga o'tish kerak. O'lim darajasi 10% ga etadi.

Birlamchi o'pka gipertenziyasi kaltsiy kanal blokerlari bilan davolanadi. Ularning samaradorligi bemorlarning 10-15 foizida o'pka arteriyalarida bosimning pasayishiga olib keladi. yaxshi fikr og'ir kasal. Bu xayrli belgi deb hisoblanadi.

Prostatsiklinning analogi bo'lgan epoprostenol subklavian kateter orqali tomir ichiga yuboriladi. Murojaat qiling inhalatsiya shakllari dorilar (Iloprost), ichkarida Beraprost planshetlari. Treprostinil kabi preparatni teri ostiga yuborish ta'siri o'rganilmoqda.

Bosentan vazospazmga olib keladigan retseptorlarni blokirovka qilish uchun ishlatiladi.

Shu bilan birga, bemorlarga yurak etishmovchiligi, diuretiklar, antikoagulyantlarni qoplash uchun dori-darmonlar kerak.

Vaqtinchalik ta'sir Eufillin, No-shpy eritmalaridan foydalanish bilan ta'minlanadi.

Xalq davolari bormi?

O'pka gipertenziyasini xalq davolari bilan davolash mumkin emas. Diuretik to'lovlar, yo'talni bostiruvchi vositalardan foydalanish bo'yicha tavsiyalarni juda ehtiyotkorlik bilan qo'llang.

Ushbu patologiya bilan davolanishga aralashmang. Diagnostika va terapiyani boshlashda yo'qotilgan vaqt abadiy yo'qolishi mumkin.

Prognoz

Davolashsiz bemorlarning o'rtacha yashash muddati 2,5 yil. Bemorlarning 54 foizida epoprostenol bilan davolash muddati besh yilgacha uzaytiriladi. O'pka gipertenziyasining prognozi noqulay. Bemorlar progressiv o'ng qorincha etishmovchiligi yoki tromboemboliyadan o'lishadi.

Yurak kasalligi va arterial skleroz fonida o'pka gipertenziyasi bo'lgan bemorlar 32-35 yoshgacha yashaydilar. Inqiroz oqimi bemorning ahvolini og'irlashtiradi, noqulay prognoz sifatida qabul qilinadi.

Patologiyaning murakkabligi tez-tez uchraydigan pnevmoniya, bronxit holatlariga maksimal darajada e'tibor berishni talab qiladi. O'pka gipertenziyasining oldini olish pnevmoskleroz, amfizem rivojlanishining oldini olish, erta aniqlash va jarrohlik davolash tug'ma nuqsonlar.

Revmatik yurak kasalliklarining klinikasi, diagnostikasi va davolashi

Revmatik yurak kasalligi orttirilgan patologiya hisoblanadi. Odatda qon tomir kasalligi sifatida tasniflanadi, unda zarar yurak to'qimalariga qarshi qaratilgan bo'lib, malformatsiyalarni keltirib chiqaradi. Shu bilan birga, bo'g'inlar va asab tolalari tanaga ta'sir qiladi.

Yallig'lanish reaktsiyasi asosan tetiklanadi gemolitik streptokokklar yuqori kasalliklarni keltirib chiqaradigan A guruhi nafas olish yo'llari(angina). O'lim va gemodinamik buzilishlar yurak klapanlarining shikastlanishi tufayli yuzaga keladi. Ko'pincha surunkali revmatik jarayonlar mitral qopqoqning shikastlanishiga olib keladi, kamroq - aorta qopqog'i.

Mitral qopqoqning shikastlanishi

O'tkir revmatik isitma kasallikning boshlanishidan 3 yil o'tgach, mitral stenozning rivojlanishiga olib keladi. Revmatik yurak kasalligi bilan og'rigan har to'rtinchi bemorda mitral qopqoq stenozi izolyatsiya qilinganligi aniqlandi. 40% hollarda birlashgan qopqoq lezyoni rivojlanadi. Statistik ma'lumotlarga ko'ra, ayollarda mitral stenoz ko'proq uchraydi.

Yallig'lanish vana varaqlarining chetiga zarar etkazishga olib keladi. O'tkir davrdan keyin klapanlarning chekkalarida qalinlashuv va fibroz mavjud. Tendon kordlari va mushaklari yallig'lanish jarayonida ishtirok etganda, ular qisqaradi va chandiq qoldiradi. Natijada, fibroz va kalsifikatsiya klapan tuzilishining o'zgarishiga olib keladi, bu esa qattiq va harakatsiz holga keladi.

Revmatik shikastlanish valfning ochilishini yarmiga kamaytirishga olib keladi. Endi qonni chap atriumdan chap qorinchaga tor teshikdan surish uchun yuqori bosim kerak. Chap atriumdagi bosimning oshishi o'pka kapillyarlarida "tiqilib qolish" ga olib keladi. Klinik jihatdan bu jarayon jismoniy mashqlar paytida nafas qisilishi bilan namoyon bo'ladi.

Ushbu patologiya bilan og'rigan bemorlar yurak urish tezligining oshishiga juda yaxshi toqat qilmaydilar. Mitral qopqoqning funktsional etishmovchiligi fibrilatsiyaga va o'pka shishiga olib kelishi mumkin. Ushbu rivojlanish kasallikning alomatlarini hech qachon sezmagan bemorlarda paydo bo'lishi mumkin.

Klinik xususiyatlari

Mitral qopqoq kasalligi bilan revmatik yurak kasalligi quyidagi alomatlarga ega bemorlarda namoyon bo'ladi:

• nafas qisilishi;
• hujum paytida yo'tal va xirillash.

Kasallikning boshida bemor alomatlarga e'tibor bermasligi mumkin, chunki ular aniq namoyon bo'lmaydi. Faqat yuk paytida patologik jarayonlar kuchaymoq. Kasallikning kuchayishi bilan bemor yotganda normal nafas ololmaydi (ortopnea). Faqat majburiy o'tirish holatini olib, bemor nafas oladi. Ba'zi hollarda, qattiq nafas qisilishi kechasi bo'g'ilish hujumlari bilan sodir bo'ladi, bu esa bemorni o'tirgan holatda bo'lishga majbur qiladi.

Bemorlar o'rtacha jismoniy mashqlarga bardosh bera oladilar. Biroq, ular quyidagi sabablarga ko'ra qo'zg'atilishi mumkin bo'lgan o'pka shishi xavfi ostidadir:

• zotiljam;
• stress
• homiladorlik
• jinsiy aloqa;
• atriyal fibrilatsiya.

Yo'tal tutilishi bilan gemoptizi paydo bo'lishi mumkin. Asoratlarning sabablari bronxial tomirlarning yorilishi bilan bog'liq. Bunday ko'p qon ketish kamdan-kam hollarda hayotga tahdid soladi. Bo'g'ilish paytida qon bilan bo'yalgan balg'am paydo bo'lishi mumkin. Kasallikning uzoq davom etishi bilan yurak etishmovchiligi fonida o'pka infarkti paydo bo'lishi mumkin.

Tromboemboliya hayot uchun xavf tug'diradi. Atriyal fibrilatsiya paytida ajratilgan qon ivishi qon oqimi orqali buyraklarga, yurak arteriyalariga, aorta bifurkatsiyasi maydoniga yoki miyaga o'tishi mumkin.

Semptomlarga quyidagilar kiradi:

• ko'krak og'rig'i;
• ovozning xirillashi (laringeal asabning siqilishi bilan);
• astsit;
• jigar kengayishi;
• shishish.

Diagnostika

Tashxis qo'yish uchun bir qator tekshiruvlar o'tkaziladi. Shifokor pulsni, bosimni tekshiradi, bemorni so'roq qiladi. Agar pulmoner gipertenziya hali rivojlanmagan bo'lsa, puls va bosim normaldir. Og'ir o'pka gipertenziyasida yurak ritmining o'zgarishi sodir bo'ladi. Auskultatsiya paytida yurak tovushlarining o'zgarishi aniqlanadi va stenozning og'irligi baholanadi.

Instrumental tekshirish usullariga quyidagilar kiradi:

1. Ko'krak qafasi rentgenogrammasi.
2. Ekokardiyografiya.
3. Dopplerografiya.
4. Yurak kateterizatsiyasi.
5. koronar angiografiya.

EKG eng kam sezgir tadqiqot usullaridan biri bo'lib, u faqat og'ir darajadagi stenoz mavjud bo'lganda belgilarni aniqlashga imkon beradi. X-ray sizga chap atriumning kengayish darajasini baholash imkonini beradi. Ekokardiyografiya tashxisni tasdiqlaydi. Usul siz vana varaqlarining qalinlashishini, kalsifikatsiya darajasini va harakatchanligini baholashga imkon beradi.

Dopplerografiya stenozning og'irligini va qon oqimining tezligini aniqlaydi. Agar bemorga qopqoqni almashtirish bo'yicha operatsiya o'tkazish rejalashtirilgan bo'lsa, yurak kateterizatsiyasi tekshiruvga kiritiladi.

Davolash

Surunkali revmatik yurak kasalligi konservativ va o'z vaqtida davolanadi. Konservativ davolash quyidagilarni o'z ichiga oladi:

• Turmush tarzini o'zgartirish.
• Revmatik isitmaning takrorlanishining oldini olish.
• Endokardit uchun antibiotik terapiyasi (agar mavjud bo'lsa).
• Antikoagulyantlarni tayinlash (Warfarin).
• Diuretiklar (Furosemid, Lasix va boshqalar).
• Nitratlar (surunkali qopqoq etishmovchiligi mavjud bo'lganda).
• Beta blokerlar.

Operatsiyani tanlash bemorning ahvolining og'irligiga bog'liq. Vaziyatni engillashtirish uchun quyidagilarni bajaring:

• yopiq yoki ochiq mitral komissurotomiya (valf varaqlarini ajratish, operatsiya vaqtida ularni kalsifikatsiya va qon quyqalaridan tozalash);
• mitral qopqoqni almashtirish;
• teri orqali balon valvuloplastika.

Balon plastikasi klapan varaqalari etarlicha moslashuvchan va harakatchan bo'lgan bemorlarda amalga oshiriladi. Kateter orqali kiritiladi femoral vena interatrial septumga. Teshikning stenozi joyiga balon o'rnatiladi va shishiriladi. Ushbu protsedura tufayli stenoz kamayadi. Operatsiya valfni almashtirishni kechiktirishga imkon beradi. Balonli plastik jarrohlik xavfi minimaldir, bu esa operatsiyani chaqaloqni kutayotgan ayollar tomonidan amalga oshirishga imkon beradi.

Agar bemorda kalsifikatsiyaning og'ir darajasi bo'lsa, klapanda aniq o'zgarishlar bo'lsa, valfni almashtirish operatsiyasi ko'rsatiladi. Yurakdagi revmatik jarayonlar ertami-kechmi jiddiy oqibatlarga olib kelishini yodda tutish kerak. Dori-darmonlar faqat vaqtinchalik yordam beradi. Qopqoqni almashtirgandan so'ng, qon ivishining nazorati ostida antikoagulyantlar (varfarin) bilan davolash muhim ahamiyatga ega. Protezlashdan keyin etarli terapiya bo'lmasa, tromboemboliya xavfi mavjud.

Shifokorlar stenoz rivojlanishining aniq vaqtini taxmin qila olmaydi. Revmatik isitma va komissurotomiyaning muvaffaqiyatli oldini olish bilan bemorlar uzoq vaqt davomida qopqoq stenozi belgilarisiz yashashlari mumkin.

Revmatik aorta qopqog'i kasalligi

Kamdan kam hollarda revmatik yurak kasalligiga olib kelishi mumkin aorta stenozi. Kamdan kam hollarda bunday patologiya izolyatsiya qilinadi. Ko'pgina hollarda klapanlarning estrodiol shikastlanishi aniqlanadi. Barglarning shikastlanishi fibroz, qattiqlik va og'ir stenozga olib keladi.

Revmatizm xurujlari bilan valvulit (klapanlarning yallig'lanishi) rivojlanadi. Bu vana varaqlarining chetlarini yopishtirishga, varaqlarning chandiqlari, qalinlashishi va qisqarishiga olib keladi. Natijada, oddiy triküspid qopqog'i kichik teshikka ega bo'lib, qo'shiladi.

Bemorlar surunkali jarayonlar tufayli patologik o'zgarishlarga moslashadi. Miyokard gipertrofiyasi uzoq vaqt davomida simptomlar va qopqoqning kengayishisiz yurak chiqishini saqlab turadi. Kasallik uzoq asemptomatik davr bilan tavsiflanadi. Bemor kuchdan keyin angina xurujlaridan shikoyat qilishi mumkin.

Revmatik qopqoqning yallig'lanishi varaqlarning sarkmasına olib kelishi mumkin. Prolaps natijasida aortadan qon chap qorinchaga tashlanadi. Bemorda yurak etishmovchiligi rivojlanadi. Yurakning to'liq charchashi kasallikning boshlanishidan 15 yil o'tgach sodir bo'ladi.

Patologiyaning rivojlanishi nafas qisilishi, bosh aylanishi, supin holatida (ortopnea) bo'g'ilishga olib keladi. Tekshiruv davomida shifokor kichik plomba pulsini, yurak tovushlarining buzilishini, aortaga ejeksiyonning qo'pol sistolik shovqinini aniqlaydi. Bundan tashqari, shifokor ekokardiyografiyani buyuradi.

Davolash quyidagilarni o'z ichiga oladi:

• yuqumli endokarditning oldini olish;
• revmatik xurujlarning oldini olish;
• turmush tarzi o'zgarishi;
• jismoniy faoliyatni tuzatish.

Angina xurujlarini bartaraf etish uchun bemorlarga uzoq muddatli nitratlar buyuriladi. Davolash yurak glikozidlari va diuretiklarni tayinlashni o'z ichiga oladi. Kasallikning rivojlanishi prognozni yomonlashtiradi, shuning uchun rivojlangan qopqoq stenozi bo'lgan bemorlarda klapanlarni almashtirish ko'rsatiladi, chunki dori-darmonlarni davolash vaziyatni yaxshilamaydi.

Oldini olish

Surunkali revmatik patologiyaning oldini oladi o'z vaqtida davolash laringit, gemolitik streptokokk A sabab bo'lgan faringit. Kasalliklar antibiotiklar bilan davolanadi. penitsillin seriyasi yoki penitsillinlarga alerjisi bo'lsa, eritromitsin.

Ikkilamchi profilaktika revmatik hujumlar va isitmaning oldini olishdir. Bemorlarga individual ravishda antibiotiklar buyuriladi. Kardit belgilari bo'lgan bemorlar revmatik hujumdan keyin o'n yil davomida antibiotiklar kursini davom ettiradilar. Shunisi e'tiborga loyiqki, birlamchi profilaktikani e'tiborsiz qoldirish revmatizmdan keyin nuqsonlarni rivojlanish xavfiga olib keladi. Kamchiliklarni konservativ davolash patologiyaning rivojlanishini sekinlashtirishga yordam beradi va bemorlarning omon qolishini oshiradi.

O'pka gipertenziyasining belgilari, darajalari va davolash

O'pka gipertenziyasi - bu arteriyaning tomir to'shagida doimiy o'sish bo'lgan patologiya. qon bosimi. Ushbu kasallik progressiv deb hisoblanadi va oxir-oqibat odamning o'limiga olib keladi. O'pka gipertenziyasining belgilari kasallikning og'irligiga qarab o'zini namoyon qiladi. Uni o'z vaqtida aniqlash va o'z vaqtida davolashni boshlash juda muhimdir.

• Sabablari
• Tasniflash
• Birlamchi o'pka gipertenziyasi
• Ikkilamchi gipertenziya
• Alomatlar
• Diagnostika
• Davolash
• Oqibatlari
• Oldini olish

Ba'zida bu kasallik bolalarda uchraydi. Yangi tug'ilgan chaqaloqlarda o'pka gipertenziyasida tug'ilishda allaqachon kamaygan o'pka tomirlari qarshiligini saqlab qolish yoki kamaytirish uchun o'pka qon aylanishi mavjud emas. Odatda bu holat tug'ilgandan keyin yoki erta tug'ilgan chaqaloqlarda kuzatiladi.

Sabablari

Kasallikning paydo bo'lishiga olib keladigan ko'plab sabablar va xavf omillari mavjud. Sindrom rivojlanadigan asosiy kasalliklar o'pka kasalliklaridir. Ko'pincha ular bronkopulmoner kasalliklar bo'lib, ularda o'pka to'qimalarining tuzilishi buziladi va alveolyar gipoksiya paydo bo'ladi. Bundan tashqari, kasallik o'pka tizimining boshqa kasalliklari fonida rivojlanishi mumkin:

• Bronxoektaziya. Ushbu kasallikning asosiy belgisi o'pkaning pastki qismida bo'shliqlar va yiringlashning shakllanishi hisoblanadi.
• Obstruktiv surunkali bronxit. Bunday holda, o'pka to'qimasi asta-sekin o'zgaradi, havo yo'llari yopiladi.
• O'pka to'qimalarining fibrozi. Bu holat o'pka to'qimalarining o'zgarishi bilan tavsiflanadi, qachon biriktiruvchi to'qima normal hujayralarni almashtiradi.

Oddiy o'pka va bronxoektaz bilan

O'pka gipertenziyasi yurak kasalliklaridan ham kelib chiqishi mumkin. Ular orasida tug'ma nuqsonlar, masalan, arterioz yo'llari, septal nuqsonlar va ochiq teshiklar katta ahamiyatga ega. Majburiy shart yurak mushagining faoliyati buzilgan, o'pka qon aylanishida qonning turg'unligiga yordam beradigan kasalliklar bo'lishi mumkin. Bunday kasalliklarga kardiyomiyopatiya, koronar arteriya kasalligi va gipertenziya kiradi.

Pulmoner arterial gipertenziya rivojlanishining bir necha yo'li mavjud:

1. Alveolyar gipoksiya kasallikning rivojlanishining asosiy sababidir. U bilan alveolalar etarli miqdorda kislorod oladi. Bu o'pkaning notekis ventilyatsiyasi bilan kuzatiladi, bu asta-sekin o'sib boradi. Agar kislorodning kamayishi o'pka to'qimalariga kirsa, o'pka tizimining qon oqimining tomirlari torayadi.
2. Birlashtiruvchi to'qima o'sganda o'pka to'qimalarining tuzilishidagi o'zgarishlar.
3. Eritrositlar sonining ko'payishi. Bu holat doimiy gipoksiya va taxikardiya bilan bog'liq. Mikrotromblar vazospazm va qon hujayralarining yopishqoqligi kuchayishi natijasida paydo bo'ladi. Ular o'pka tomirlarining lümenini yopishadi.

Bolalardagi birlamchi o'pka gipertenziyasi noma'lum sabablarga ko'ra rivojlanadi. Bolalar diagnostikasi kasallikning asosini neyrohumoral beqarorlik, irsiy moyillik, gomeostaz tizimining patologiyasi va otoimmun xarakterdagi o'pka qon aylanishining tomirlariga zarar etkazish ekanligini ko'rsatdi.

O'pka gipertenziyasining rivojlanishiga bir qancha boshqa omillar yordam berishi mumkin. Bu ba'zilarning qabuli bo'lishi mumkin dorilar o'pka to'qimalariga ta'sir qiluvchi: antidepressantlar, kokain, amfetaminlar, anoroksigenlar. Toksinlar ham kasallikning rivojlanishiga ta'sir qilishi mumkin. Bularga biologik kelib chiqadigan zaharlar kiradi. Gipertenziyaga olib kelishi mumkin bo'lgan ma'lum demografik va tibbiy omillar mavjud. Bularga homiladorlik, ayol jinsi, gipertoniya kiradi. Jigar sirrozi, OIV infektsiyasi, qon kasalliklari, gipertiroidizm, irsiy kasalliklar, portal gipertenziya va boshqa noyob kasalliklar o'pka gipertenziyasini rivojlanishiga yordam beradi. Ta'sir o'pka tomirlarini o'simta bilan siqish, semirib ketish oqibatlari va deformatsiyalangan ko'krak qafasi, shuningdek, baland tog'larda ko'tarilish orqali amalga oshirilishi mumkin.

Tasniflash

Kasallikning asosiy va ikkilamchi ikki muhim shakli mavjud.

Birlamchi o'pka gipertenziyasi

Ushbu shakl bilan, yurak-qon tomir va nafas olish tizimlarining kasalliklari fonida emas, balki arteriyadagi bosimning doimiy o'sishi kuzatiladi. Ko'krak-diafragma patologiyasi yo'q. Kasallikning bu turi irsiy hisoblanadi. Odatda otosomal retsessiv yo'l bilan yuqadi. Ba'zida rivojlanish dominant turga ko'ra sodir bo'ladi.

Ushbu shaklning rivojlanishi uchun zaruriy shart trombotsitlar faolligining kuchli agregatsiyasi bo'lishi mumkin. Bu qon aylanish o'pka tizimida joylashgan ko'p sonli kichik tomirlarning qon quyqalari bilan tiqilib qolishiga olib keladi. Shu sababli, o'pka arteriyasining devorlariga ta'sir qiluvchi tomir ichidagi bosim tizimida keskin o'sish kuzatiladi. Buni engish va kerakli miqdordagi qonni ko'paytirish uchun arterial devorning mushak qismi ortadi. Uning kompensatsion gipertrofiyasi shunday rivojlanadi.

Birlamchi gipertenziya konsentrik pulmoner fibroz fonida rivojlanishi mumkin. Bu uning lümeninin torayishi va qon oqimi bosimining oshishiga olib keladi. Buning natijasida, shuningdek, sog'lom o'pka tomirlarining yuqori bosimli qon harakatini qo'llab-quvvatlamasligi yoki o'zgartirilgan tomirlarning normal bosim bilan qon harakatini ushlab turolmasligi tufayli kompensatsiya mexanizmi rivojlanadi. U ochiq arteriovenoz shuntlar bo'lgan aylanma yo'llarning paydo bo'lishiga asoslanadi. Tana ular orqali qonni uzatish orqali yuqori qon bosimi darajasini pasaytirishga harakat qiladi. Shu bilan birga, arteriolalarning mushak devori ham zaif, shuning uchun shuntlar tezda muvaffaqiyatsizlikka uchraydi. Bu bosim qiymatini oshiradigan joylarni ham hosil qiladi. Shuntlar to'g'ri qon oqimini buzadi, bu esa qonning kislorod bilan ta'minlanishi va to'qimalarni kislorod bilan ta'minlashning buzilishiga olib keladi. Ushbu omillarning barchasini bilishga qaramay, birlamchi o'pka gipertenziyasi hali ham yaxshi tushunilmagan.

Ikkilamchi gipertenziya

Ushbu turdagi kasallikning kechishi biroz boshqacha. Bunga ko'plab kasalliklar sabab bo'ladi - hipoksik holatlar, tug'ma yurak nuqsonlari va boshqalar. Yurak kasalliklari, bu ikkilamchi shaklning rivojlanishiga yordam beradi:

• LV funktsiyasining etishmovchiligini keltirib chiqaradigan kasalliklar. Gipertenziyaning asosiy sababi bo'lgan va ushbu guruh kasalliklariga hamroh bo'lgan kasalliklarga quyidagilar kiradi: ishemik miokard shikastlanishi, aorta qopqog'i nuqsonlari, chap qorinchaning miokard va kardiyomiyopatik shikastlanishi.
• Chap atriyal kamerada bosimning oshishiga olib keladigan kasalliklar: rivojlanish anomaliyalari, atriumning o'smali lezyonlari va mitral stenoz.

O'pka gipertenziyasining rivojlanishini ikki qismga bo'lish mumkin:

• funktsional mexanizmlar. Ularning rivojlanishi normaning buzilishi va yoki yangi funktsional patologik xususiyatlarning shakllanishi bilan bog'liq. Giyohvand terapiyasi ularni tuzatish va yo'q qilishga qaratilgan. Funktsional bog'lanishlarga daqiqada qon hajmining ko'payishi, qon yopishqoqligining oshishi, patologik Savitskiy refleksi, tez-tez uchraydigan bronxopulmoner infektsiyalarning ta'siri va biologik faol elementlarning arteriyaga ta'siri kiradi.
• anatomik mexanizmlar. Ularning paydo bo'lishidan oldin pulmoner arteriya yoki o'pka qon aylanish tizimidagi ma'lum anatomik nuqsonlar mavjud. Bu holda tibbiy terapiya deyarli hech qanday foyda keltirmaydi. Ba'zi nuqsonlar jarrohlik yo'li bilan tuzatilishi mumkin.

Gipertenziyaning og'irligiga qarab, to'rt daraja mavjud.

1. O'pka gipertenziyasi 1 daraja. Bu shakl jismoniy tekislikning faoliyatini buzmasdan davom etadi. Oddiy jismoniy mashqlar nafas qisilishi, bosh aylanishi, zaiflik yoki ko'krak og'rig'iga olib kelmaydi.
2. 2 daraja. Kasallik faoliyatning engil buzilishiga olib keladi. Odatiy jismoniy mashqlar nafas qisilishi, zaiflik, ko'krak og'rig'i va bosh aylanishi bilan birga keladi. Dam olishda bunday alomatlar yo'q.
3. 3-darajali jismoniy faoliyatning sezilarli darajada buzilishi bilan tavsiflanadi. Engil jismoniy faoliyat nafas qisilishi va yuqorida sanab o'tilgan boshqa alomatlarga olib keladi.
4. 4 daraja eng kichik yuk va dam olishda qayd etilgan belgilar bilan birga keladi.

Kasallikning yana ikkita shakli mavjud:

1. Surunkali tromboembolik gipertenziya. Magistral va arteriyaning yirik shoxlari tromboemboliyasi natijasida tez rivojlanadi. Xarakterli xususiyatlar - o'tkir boshlanish, tez rivojlanish, oshqozon osti bezi etishmovchiligining rivojlanishi, gipoksiya va qon bosimining pasayishi.
2. Noma'lum mexanizmlar tufayli o'pka gipertenziyasi. Shubhali sabablarga sarkoidoz, o'smalar va fibrozli mediastinit kiradi.

Bosimga qarab kasallikning yana uchta uch turi ajratiladi:

1. Engil shakl, bosim 25 dan 36 mm Hg gacha bo'lganida;
2. O'rtacha pulmoner gipertenziya, 35 dan 45 mm Hg gacha bo'lgan bosim;
3. 45 mm Hg dan yuqori bosim bilan og'ir shakl.

Alomatlar

Kasallik kompensatsiya bosqichida simptomlarsiz davom etishi mumkin. Shu munosabat bilan, ko'pincha og'ir shakl rivojlana boshlaganida aniqlanadi. Dastlabki ko'rinishlar o'pka arteriyasi tizimidagi bosim normaga nisbatan ikki yoki undan ko'p marta oshirilganda qayd etiladi. Kasallikning rivojlanishi bilan vazn yo'qotish, nafas qisilishi, charchoq, tovush, yo'tal va yurak urishi kabi belgilar paydo bo'ladi. Ularni tushuntirib bo'lmaydi. Kasallikning dastlabki bosqichida o'tkir miya gipoksiyasi va yurak ritmining buzilishi, shuningdek, bosh aylanishi tufayli hushidan ketish mumkin.

O'pka gipertenziyasining belgilari o'ziga xos bo'lmaganligi sababli, sub'ektiv shikoyatlar asosida aniq tashxis qo'yish qiyin. Shuning uchun, to'liq tashxis qo'yish va qandaydir tarzda o'pka arteriyasi yoki tanadagi boshqa tizimlar bilan bog'liq muammolarni ko'rsatadigan barcha alomatlarga e'tibor berish juda muhim, buning buzilishi gipertenziya rivojlanishiga olib kelishi mumkin.

Diagnostika

Ikkilamchi xarakterdagi kasallik boshqa kasalliklarning asoratlari bo'lganligi sababli, tashxis qo'yish vaqtida asosiy kasallikni aniqlash muhimdir. Bu quyidagi chora-tadbirlar tufayli mumkin:

• Kasallik tarixini tekshirish. Bu nafas qisilishi, ko'krak qafasidagi og'riqlar va boshqa alomatlar qachon boshlangani, bemor bu holatlarni nima bilan bog'lashi va ularga qanday munosabatda bo'lganligi haqida ma'lumot to'plashni o'z ichiga oladi.
• Hayot tarzi tahlili. Bu bemorning yomon odatlari, qarindoshlaridagi shunga o'xshash kasalliklar, mehnat va yashash sharoitlari, tug'ma patologik holatlarning mavjudligi va oldingi operatsiyalar haqida ma'lumot.
• Bemorni vizual tekshirish. Shifokor ko'k teri, barmoqlar shaklini o'zgartirish, jigar kengayishi, shishish kabi tashqi belgilar mavjudligiga e'tibor berishi kerak. pastki ekstremitalar, bo'yin tomirlarining pulsatsiyasi. O'pka va yurak ham fonendoskop bilan auskultatsiya qilinadi.
• EKG. O'ng yurakning kengayish belgilarini ko'rish imkonini beradi.
• Ko'krak qafasi organlarining rentgenogrammasi yurak hajmining oshishini aniqlashga yordam beradi.
• Yurakning ultratovush tekshiruvi. Yurakning hajmini taxmin qilish va o'pkaning arteriyalaridagi bosimni bilvosita aniqlashga yordam beradi.
• arteriya kateterizatsiyasi. Ushbu usuldan foydalanib, undagi bosimni aniqlashingiz mumkin.

Bunday ma'lumotlar odamlarda birlamchi o'pka gipertenziyasi yoki ikkilamchi, davolash taktikasi va prognozini aniqlashga yordam beradi. Kasallikning sinfi va turini aniqlash, shuningdek jismoniy mashqlar bardoshliligini baholash uchun spirometriya, ko'krak qafasining KT, diffuz o'pka hajmini baholash, ultratovush tekshiruvi o'tkaziladi. qorin bo'shlig'i, qon testi va boshqalar.

Davolash

O'pka gipertenziyasini davolash bir necha usullarga asoslangan.

1. Yo'q dori bilan davolash. U kuniga 1,5 litrdan ko'p bo'lmagan suyuqlik ichishni, shuningdek, iste'mol qilinadigan osh tuzi miqdorini kamaytirishni o'z ichiga oladi. Kislorodli terapiya samarali, chunki u atsidozni bartaraf etishga va asab tizimining funktsiyalarini tiklashga yordam beradi. markaziy tizim. Bemorlar uchun nafas qisilishi va boshqa alomatlarga olib keladigan vaziyatlardan qochish muhimdir, shuning uchun jismoniy zo'riqishlardan qochish yaxshi tavsiyadir.
2. Dori terapiyasi: diuretiklar, kaltsiy antagonistlari, nitratlar, ACE inhibitörleri, antiplatelet agentlari, antibiotiklar, prostaglandinlar va boshqalar.
3. O'pka gipertenziyasini jarrohlik yo'li bilan davolash: tromboendarektomiya, atriyal septostomiya.
4. xalq usullari. Muqobil davolash faqat shifokor maslahati bilan foydalanish mumkin.

Oqibatlari

Kasallikning tez-tez asoratlari oshqozon osti bezining yurak etishmovchiligi hisoblanadi. Bu yurak ritmining buzilishi bilan birga keladi, bu atriyal fibrilatsiya bilan namoyon bo'ladi. Gipertenziyaning og'ir bosqichlari uchun o'pka arteriolalari trombozining rivojlanishi xarakterlidir. Bundan tashqari, qon tomirlarining rivojlanishi mumkin gipertonik inqirozlar, bu o'pka shishi hujumlari bilan namoyon bo'ladi. Gipertenziyaning eng xavfli asoratlari o'lim bo'lib, odatda arterial tromboemboliya yoki kardiopulmoner etishmovchilik rivojlanishi tufayli yuzaga keladi.

Kasallikning og'ir bosqichida o'pka arteriolalarining trombozi mumkin.

Bunday asoratlarni oldini olish uchun kasallikni davolashni imkon qadar erta boshlash kerak. Shuning uchun, birinchi belgilarda siz shifokorga shoshilishingiz va to'liq tekshiruvdan o'tishingiz kerak. Davolash jarayonida siz shifokorning tavsiyalariga amal qilishingiz kerak.

Oldini olish

Ushbu dahshatli kasallikning oldini olish uchun siz hayot sifatini yaxshilashga qaratilgan ba'zi chora-tadbirlardan foydalanishingiz mumkin. Yomon odatlardan voz kechish va psixo-emotsional stressdan qochish kerak. Har qanday kasalliklar, ayniqsa, o'pka gipertenziyasining rivojlanishiga olib kelishi mumkin bo'lgan kasalliklarni tezda davolash kerak.

O'zingizga me'yorida g'amxo'rlik qilsangiz, umr ko'rishni qisqartiradigan ko'plab kasalliklardan qochishingiz mumkin. Keling, sog'ligimiz ko'pincha o'zimizga bog'liqligini yodda tutaylik!

Fikr qoldirish orqali siz Foydalanuvchi shartnomasini qabul qilasiz

• Aritmiya
• Ateroskleroz
• Varikoz tomirlari
• Varikosel
• Gemorroy
• Gipertenziya
• Gipotenziya
• Diagnostika
• Distoniya
• Qon tomir
• yurak xuruji
• Ishemiya
• Qon
• Operatsiyalar
• Yurak
• Kemalar
• angina pektoris
• Taxikardiya
• Tromboz va tromboflebit

• yurak choyi
• Gipertenziya
• Bosim bilaguzuk
• Oddiy hayot
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

Iqtibos uchun: Vertkin A.L., Topolyanskiy A.V. Cor pulmonale: tashxis va davolash // BC. 2005 yil. № 19. S. 1272

Cor pulmonale - o'pkaning tuzilishi va (yoki) funktsiyasini buzadigan kasalliklarda yurakning o'ng qorinchasining ko'payishi (chap yurakning birlamchi shikastlanishi, tug'ma yurak nuqsonlari bundan mustasno).

Quyidagi kasalliklar uning rivojlanishiga olib keladi:
- birinchi navbatda o'pka va alveolalarda havo o'tishiga ta'sir qiladi (surunkali bronxit, bronxial astma, o'pka amfizemasi, sil, pnevmokonioz, bronxoektatik, sarkoidoz va boshqalar);
- birinchi navbatda ko'krak qafasining harakatchanligiga ta'sir qiladi (kifoskolioz va ko'krak qafasining boshqa deformatsiyalari, asab-mushak kasalliklari - masalan, poliomielit, semizlik - Pikvik sindromi, uyqu apnesi);
- birinchi navbatda o'pka tomirlariga ta'sir qiladi (birlamchi o'pka gipertenziyasi, arterit, o'pka tomirlarining trombozi va emboliyasi, o'pka arteriyasi va o'pka venalarining o'simta bilan siqilishi, anevrizma va boshqalar).
Kor pulmonale patogenezida asosiy rolni o'pka tomirlarining umumiy kesmasining pasayishi o'ynaydi. Birinchi navbatda o'pkada havo o'tishi va ko'krak qafasining harakatchanligiga ta'sir qiladigan kasalliklarda alveolyar gipoksiya kichik o'pka arteriyalarining spazmiga olib keladi; o'pka tomirlariga ta'sir qiladigan kasalliklarda qon oqimiga qarshilik kuchayishi pulmoner arteriyalarning lümeninin torayishi yoki tiqilib qolishi bilan bog'liq. O'pka qon aylanishida bosimning oshishi o'pka arteriyalarining silliq mushaklarining gipertrofiyasiga olib keladi, ular yanada qattiqlashadi. O'ng qorinchani bosim bilan ortiqcha yuklash uning gipertrofiyasini, kengayishini, keyinroq - o'ng qorincha yurak etishmovchiligini keltirib chiqaradi.
O'tkir kor pulmonale o'pka emboliyasi, spontan pnevmotoraks, bronxial astmaning og'ir xuruji, bir necha soat yoki kun ichida og'ir pnevmoniya bilan rivojlanadi. Bu sternum orqasida to'satdan bosilgan og'riq, kuchli nafas qisilishi, siyanoz, arterial gipotenziya, taxikardiya, o'pka magistralida II yurak tovushining kuchayishi va aksenti bilan namoyon bo'ladi; yurakning elektr o'qining o'ngga og'ishi va o'ng atriumning ortiqcha yuklanishining elektrokardiografik belgilari; o'ng qorincha etishmovchiligining tez ortib borayotgan belgilari - bachadon bo'yni tomirlarining shishishi, jigarning kengayishi va nozikligi.
Surunkali kor pulmonale bir necha yillar davomida surunkali obstruktiv o'pka kasalligi, kifoskolioz, semizlik, takroriy o'pka emboliyasi, birlamchi o'pka gipertenziyasida shakllanadi. Uning rivojlanishida uch bosqich mavjud: I (klinikgacha) - faqat instrumental tekshiruv bilan tashxis qo'yilgan; II - yurak etishmovchiligi belgilarisiz o'ng qorincha gipertrofiyasi va o'pka gipertenziyasi rivojlanishi bilan; III (dekompensatsiyalangan kor pulmonale) - o'ng qorincha etishmovchiligi belgilari paydo bo'lganda.
Surunkali kor pulmonalning klinik belgilari - jismoniy mashqlar bilan kuchaygan nafas qisilishi, tez charchash, yurak urishi, ko'krak og'rig'i, hushidan ketish. Qaytalanuvchi nerv o'pka arteriyasining kengaygan magistral tomonidan siqilganida, ovoz xirillash paydo bo'ladi. Tekshiruvda o'pka gipertenziyasining ob'ektiv belgilarini aniqlash mumkin - o'pka arteriyasida II ton aksenti, Graham-Still diastolik shovqin (nisbiy o'pka qopqog'i etishmovchiligi shovqini). O'ng qorinchaning ko'payishi xiphoid jarayon orqasida pulsatsiya bilan ko'rsatilishi mumkin, bu ilhom, chegaralarning kengayishi bilan kuchayadi. nisbatan ahmoqlik yuraklar o'ngga. O'ng qorinchaning sezilarli darajada kengayishi bilan nisbiy triküspid etishmovchiligi rivojlanadi, bu xiphoid jarayonning negizida sistolik shovqin, bachadon bo'yni venalari va jigarning pulsatsiyasi bilan namoyon bo'ladi. Dekompensatsiya bosqichida o'ng qorincha etishmovchiligi belgilari paydo bo'ladi: jigar kengayishi, periferik shish.
EKGda o‘ng atrium (II, III, aVF yo‘nalishlarida tikanli baland P to‘lqinlari) va o‘ng qorincha (yurak elektr o‘qining o‘ngga og‘ishi, o‘ngda R to‘lqini amplitudasining ortishi) gipertrofiyasi aniqlanadi. ko'krak yo'llari, His to'plamining o'ng oyog'ining blokadasi, I va III standart yo'nalishlarda Q to'lqinida chuqur S to'lqinining paydo bo'lishi).
Radiologik jihatdan o'tkir va subakut kor pulmonale o'ng qorinchaning ortishi, o'pka arteriyasi yoyining kengayishi, o'pka ildizining kengayishi bilan namoyon bo'ladi; surunkali kor pulmonale - o'ng qorincha gipertrofiyasi, o'pka qon aylanishida gipertoniya belgilari, yuqori vena kava kengayishi.
Ekokardiyografiya o'ng qorincha devorining gipertrofiyasini, o'ng yurak kameralarining kengayishini, o'pka arteriyasi va yuqori vena kava kengayishini, o'pka gipertenziyasini va trikuspid etishmovchiligini ko'rsatishi mumkin.
Surunkali kor pulmonale bilan og'rigan bemorlarda qon testida odatda politsitemiya aniqlanadi.
O'tkir pulmoner yurak rivojlanishi bilan asosiy kasallikni davolash ko'rsatiladi (pnevmotoraksni bartaraf etish; geparin terapiyasi, tromboliz yoki jarrohlik aralashuvi pulmoner arteriyalarning tromboemboliyasi bilan; bronxial astma uchun etarli terapiya va boshqalar).
Kor pulmonaleni to'g'ri davolash asosan o'pka gipertenziyasini kamaytirishga qaratilgan va dekompensatsiya rivojlanishi bilan u yurak etishmovchiligini tuzatishni o'z ichiga oladi (1-jadval). O'pka gipertenziyasi kaltsiy antagonistlarini qo'llash bilan kamayadi - kuniga 40-180 mg dozada nifedipin (preparatning uzoq muddatli shakllarini qo'llash afzalroq), kuniga 120-360 mg dozada diltiazem [Chazova I.E., 2000] va amlodipin (Amlovas) kuniga 10 mg dozada. Shunday qilib, Frants I.V.ning so'zlariga ko'ra. va boshqalar. (2002) amlodipin bilan kuniga 10 mg dozada 18 kun davomida o'pka gipertenziyasi bo'lgan 20 KOAHli bemorlarda o'pka tomirlarining qarshiligi va o'pka arteriyasidagi bosimning sezilarli darajada pasayishi, gaz almashinuvi parametrlarining o'zgarishi qayd etilgan. o'pkalari kuzatilmagan. Sajkov D. va boshqalar tomonidan o'tkazilgan krossoverli randomizatsiyalangan tadqiqot natijalariga ko'ra. (1997), amlodipin va felodipinning ekvivalent dozalari o'pka arteriyasi bosimini teng darajada pasaytiradi, ammo yon ta'siri ( Bosh og'rig'i va shish sindromi) amlodipin bilan davolash paytida kamroq rivojlanadi.
Kaltsiy antagonistlari bilan terapiyaning ta'siri odatda 3-4 haftadan keyin paydo bo'ladi. Kaltsiy antagonistlari bilan davolash paytida o'pka bosimining pasayishi ushbu bemorlarning prognozini sezilarli darajada yaxshilashi ko'rsatilgan, ammo bemorlarning faqat uchdan bir qismi kaltsiy antagonistlari terapiyasiga shu tarzda javob beradi. Og'ir o'ng qorincha etishmovchiligi bo'lgan bemorlar odatda kaltsiy antagonistlari terapiyasiga yomon javob beradilar.
Klinik amaliyotda kor pulmonale belgilari bo'lgan bemorlarda teofillin preparatlari (vena ichiga tomchilab yuborish, uzoq muddatli og'iz preparatlari) keng qo'llaniladi, ular o'pka tomirlarining qarshiligini pasaytiradi, yurak ishlab chiqarishini oshiradi va bu bemorlarning farovonligini yaxshilaydi. Shu bilan birga, o'pka gipertenziyasida teofillin preparatlarini qo'llash uchun hech qanday dalil yo'q.
Antiproliferativ va antiplatelet ta'siriga ega bo'lgan prostatsiklinni (PGI2) tomir ichiga yuborish orqali o'pka arteriyasidagi bosimni samarali ravishda pasaytiradi; dori tolerantligini oshiradi jismoniy faoliyat bu bemorlarning hayot sifatini yaxshilaydi va o'limini kamaytiradi. Uning kamchiliklari orasida tez-tez rivojlanayotgan yon ta'sirlar (bosh aylanishi, arterial gipotenziya, kardialji, ko'ngil aynishi, qorin bo'shlig'i, diareya, toshma, ekstremitalarda og'riq), doimiy (uzoq muddatli) tomir ichiga infuziyalarga ehtiyoj, shuningdek, davolanishning yuqori narxi. Prostatsiklin analoglari, inhalatsiya va beraprost shaklida qo'llaniladigan, og'iz orqali yuboriladigan iloprost, shuningdek, tomir ichiga va teri ostiga yuboriladigan treprostinilning samaradorligi va xavfsizligi o'rganilmoqda.
O'pka arteriyasidagi bosimni samarali kamaytiradigan endotelin retseptorlari antagonisti bosentandan foydalanish imkoniyati o'rganilmoqda, ammo aniq tizimli nojo'ya ta'sirlar ushbu dorilar guruhini tomir ichiga yuborishni cheklaydi.
Bir necha hafta davomida azot oksidi (NO) inhalatsiyasi ham o'pka gipertenziyasini kamaytiradi, ammo bu terapiya barcha tibbiyot muassasalarida mavjud emas. IN o'tgan yillar O'pka gipertenziyasida PDE5 inhibitörlerini, xususan, sildenafil sitratini qo'llashga urinishlar qilinmoqda. Charan N.B. 2001 yilda erektil disfunktsiya uchun qabul qilgan sildenafilni qabul qilish paytida KOAH kursining yaxshilanishini qayd etgan ikki bemorni tasvirlab berdi. Bugungi kunda sildenafilning bronxodilatator, yallig'lanishga qarshi ta'siri va o'pka arteriyasidagi bosimni pasaytirish qobiliyati ham eksperimental, ham klinik tadqiqotlarda ko'rsatilgan. Olingan ma'lumotlarga ko'ra, o'pka gipertenziyasida PDE5 inhibitörleri mashqlar tolerantligini sezilarli darajada yaxshilaydi, yurak indeksini oshiradi, o'pka gipertenziyasi bo'lgan bemorlarning hayot sifatini yaxshilaydi, shu jumladan birlamchi. KOAHda ushbu toifadagi dorilarning samaradorligi masalasini aniq hal qilish uchun uzoq muddatli ko'p markazli tadqiqotlar talab qilinadi. Bundan tashqari, davolanishning yuqori narxi, albatta, ushbu dori vositalarini klinik amaliyotga keng joriy etishga to'sqinlik qiladi.
Surunkali obstruktiv o'pka kasalliklari (bronxial astma, surunkali bronxit, o'pka amfizemasi) bo'lgan bemorlarda surunkali kor pulmonale shakllanishida gipoksiyani tuzatish uchun uzoq muddatli kislorodli terapiya ko'rsatiladi. Politsitemiya bilan (gematokrit 65-70% dan yuqori bo'lgan taqdirda) qon quyish (odatda bitta) qo'llaniladi, bu o'pka arteriyasidagi bosimni pasaytirishga, bemorning jismoniy faoliyatga chidamliligini oshirishga va uning holatini yaxshilashga imkon beradi. bo'lish. Olib tashlangan qon miqdori 200-300 ml ni tashkil qiladi (qon bosimi darajasiga va bemorning farovonligiga qarab).
O'ng qorincha etishmovchiligining rivojlanishi bilan diuretiklar ko'rsatiladi, shu jumladan. spironolakton; diuretiklar har doim o'pka gipertenziyasida nafas qisilishini kamaytirishga yordam bermasligini yodda tutish kerak. ACE inhibitörleri (kaptopril, enalapril va boshqalar) ham qo'llaniladi. Chap qorincha etishmovchiligi bo'lmaganida digoksinni qo'llash samarasiz va xavfsiz emas, chunki diuretik terapiya fonida rivojlanayotgan gipoksemiya va gipokalemiya glikozidlar bilan zaharlanishni rivojlanish xavfini oshiradi.
Yurak etishmovchiligida tromboembolik asoratlarning yuqori ehtimolini va faol diuretik terapiya, uzoq vaqt yotoqda dam olish, flebotromboz belgilari paydo bo'lishi, profilaktik antikoagulyant terapiya zarurligini hisobga olgan holda (odatda kuniga 2 marta 5000 IU geparinni teri ostiga yuborish yoki past molekulyar og'irlikda) geparin kuniga 1 marta). Birlamchi o'pka gipertenziyasi bo'lgan bemorlarda INR nazorati ostida bilvosita antikoagulyantlar (varfarin) qo'llaniladi. Warfarin bemorlarning omon qolishini oshiradi, ammo ularning umumiy holatiga ta'sir qilmaydi.
Shunday qilib, zamonaviy klinik amaliyotda kor pulmonalni dori bilan davolash yurak etishmovchiligini davolashga (diuretiklar, ACE inhibitörleri), shuningdek, o'pka gipertenziyasini kamaytirish uchun kaltsiy antagonistlari va teofillin preparatlarini qo'llashga qisqartiriladi. yaxshi ta'sir Kaltsiy antagonistlari bilan terapiya ushbu bemorlarning prognozini sezilarli darajada yaxshilaydi va ta'sirning yo'qligi boshqa toifadagi dorilarni qo'llashni talab qiladi, bu ularni qo'llashning murakkabligi, nojo'ya ta'sirlarning yuqori ehtimoli, davolashning yuqori narxi, va ba'zi hollarda, bu masala bo'yicha etarli ma'lumot.

Adabiyot
1. Chazova I.E. Zamonaviy yondashuvlar kor pulmonale davolash uchun. Rus Med Jurn, 2000; 8(2): 83–6.
2. Barst R., Rubin L., Long W. va boshqalar. Birlamchi o'pka gipertenziyasi uchun an'anaviy terapiya bilan uzluksiz tomir ichiga epoprostenolni (prostatsiklin) solishtirish. N Engl J Me.d 1996; 334:296–301.
3. Barst R.J., Rubin L.J., MakGun M.D. va boshqalar. Birlamchi o'pka gipertenziyasida uzoq muddatli doimiy tomir ichiga prostatsiklin bilan omon qolish. Enn Intern Med. 1994 yil; 121:409–415.
4. Charan N.B. Sildenafil nafas olishni ham yaxshilaydimi? Ko'krak. 2001; 120(1):305–6.
5Fisnman A.P. O'pka gipertenziyasi - vazodiator terapiyasidan tashqari. The New Eng J Med. 1998 yil; 5:338.
6. Frans I.W., Van Der Meyden J., Schaupp S., Tonnesmann U. Surunkali obstruktiv o'pka kasalligi bo'lgan bemorlarda amlodipinning jismoniy mashqlar natijasida kelib chiqqan o'pka gipertenziyasi va o'ng yurak funktsiyasiga ta'siri. Z Kardiol. 2002; 91(10):833–839.
7. Galie N., Hinderliter A.L., Torbicki A. va boshqalar. Og'iz endotelin retseptorlari antagonisti bosentanning o'pka arterial gipertenziyasi bo'lgan bemorlarda ekokardiyografik va Doppler o'lchovlariga ta'siri. Amerika Kardiologiya Kongressi, Atlanta, AQSh; 2002 yil 17-20 mart. Annotatsiya №2179.
8. Galie N., Humbert M., Wachiery J.L. va boshqalar. O'pka arterial gipertenziyasi bo'lgan bemorlarda prostatsiklinning og'iz analogi beraprost natriyning ta'siri: randomizatsiyalangan, ikki marta ko'r, platsebo-nazorat ostidagi sinov. J Am Call Cardiol. 2002; 39: 1496–1502.
9. Groechenig E. Cor pulmonale. O'pka gipertenziyasini davolash. Blackwell Science, Berlin-Vena, 1999; 146.
10. McLaughlin V., Shillington A., Rich S. Birlamchi o'pka gipertenziyasida omon qolish: epoprostenol terapiyasining ta'siri. aylanish. 2002; 106:1477–1482.
11. Olchewski H., Ghofrani H., Schmehl T. va boshqalar. Jiddiy o'pka gipertenziyasini davolash uchun inhalatsiyalangan iloprost: nazoratsiz sinov. Enn Intern Med. 2000; 132:435–443.
12. Rich S., Kaufmann E., Levy P.S. Kaltsiy kanal blokerlarining yuqori dozalarini birlamchi o'pka gipertenziyasida omon qolishga ta'siri. N Engl J Med. 1992 yil; 327:76–81.
13. Rubin L.J., Badesch D.B., Barst R.J. va boshqalar. Pulmoner arterial gipertenziya uchun bosentan terapiyasi. N Engl J Med. 2002; 346:896–903.
14. Sajkov D., Vang T., Frith P.A. va boshqalar. KOAHga ikkilamchi o'pka gipertenziyasida ikkita uzoq ta'sir qiluvchi vazoselektiv kaltsiy antagonistlarini taqqoslash. Ko'krak. 1997 yil; 111 (6): 1622–1630.
15. Sastry B., Narasimhan C., Reddy N. va boshqalar. Birlamchi o'pka gipertenziyasi bo'lgan sildenafil statsionar bemorlarning klinik samaradorligini o'rganish. Hindiston yuragi J. 2002; 54:410–414.
16. Sastry B.K., Narasimhan C., Reddy N.K., Raju B.S. Sildenafilning birlamchi o'pka gipertenziyasida klinik samaradorligi: randomizatsiyalangan, platsebo-nazorat qilinadigan, ikki marta ko'r, krossoverli tadqiqot. J Am Call Cardiol. 2004; 43(7):1149–53.
17. Sebkhi A., Strange J.W., Phillips S.C. va boshqalar. Fosfodiesteraza turi 5 gipoksiyadan kelib chiqqan o'pka gipertenziyasini davolash uchun maqsad sifatida. aylanish. 2003; 107(25):3230–5.
18. Simmoneau G., Barst R., Galie N. va boshqalar. O'pka arterial gipertenziyasi bo'lgan bemorlarda prostatsiklin analogi bo'lgan treprostinilning doimiy teri ostiga infuzioni. Am J Respit Crit Care Med 2002; 165:800–804.
19. T.J. tomon, Smit N., Broadli K.J. Fosfodiesteraza-5 inhibitori, sildenafil (Viagra) ning havo yo'llari kasalliklarining hayvonlar modellarida ta'siri. Am J Respir Crit Care Med. 2004; 169(2):227–34.
20. Wilkens H., Guth A., Konig J. va boshqalar. Birlamchi o'pka gipertenziyasi bo'lgan bemorlarda inhaler iloprost va og'iz sildenafilning ta'siri. 2001 yil tiraj; 104:1218–1222.
21. Woodmansey P.A., O'Toole L., Channer K.S., Morice A.H. O'pka gipertenziyasi bo'lgan odamlarda amlodipinning o'tkir o'pka vazodilatator xususiyatlari. Yurak. 1996 yil; 75(2):171–173.

Kor pulmonale (PC) - o'pkadan kelib chiqqan o'ng qorincha (RV) gipertrofiyasi va / yoki kengayishi. arterial gipertenziya o'pkaning funktsiyasi va / yoki tuzilishiga ta'sir qiluvchi va chap yurakning birlamchi patologiyasi yoki tug'ma yurak nuqsonlari bilan bog'liq bo'lmagan kasalliklar tufayli kelib chiqadi. LS bronxlar va o'pka kasalliklari, torakofrenik lezyonlar yoki o'pka tomirlarining patologiyasi tufayli hosil bo'ladi. Surunkali kor pulmonale (CHP) rivojlanishi ko'pincha surunkali o'pka etishmovchiligi (CLF) bilan bog'liq va CLP shakllanishining asosiy sababi alveolyar gipoksiya bo'lib, o'pka arteriolalarining spazmini keltirib chiqaradi.

Diagnostik qidiruv CHL rivojlanishiga olib kelgan asosiy kasallikni aniqlashga, shuningdek, CRF, o'pka gipertenziyasi va oshqozon osti bezi holatini baholashga qaratilgan.

CHLSni davolash - bu CHLS (surunkali obstruktiv bronxit, bronxial astma va boshqalar) sababi bo'lgan asosiy kasallikni davolash, o'pka arterial gipertenziyasining pasayishi bilan alveolyar gipoksiya va gipoksemiyani bartaraf etish (nafas olish mushaklarini mashq qilish, elektr stimulyatsiyasi). diafragma, qonning kislorod tashish funktsiyasini normallashtirish (geparin, eritrotsitaferez, gemosorbsiya), uzoq muddatli kislorodli terapiya (VCT), almitrin), shuningdek o'ng qorincha yurak etishmovchiligini tuzatish (ACE inhibitörleri, diuretiklar, aldosteron blokerlari). , angiotezin II retseptorlari antagonistlari). VCT eng ko'p samarali usul bemorlarning umr ko'rish davomiyligini oshirishi mumkin bo'lgan CLN va HLS ni davolash.

Kalit so‘zlar: kor pulmonale, o'pka gipertenziyasi, surunkali o'pka etishmovchiligi, surunkali kor pulmonale, o'ng qorincha yurak etishmovchiligi.

TA’RIF

O'pka yurak- o'pka funktsiyasi va/yoki tuzilishiga ta'sir qiluvchi va chap yurakning birlamchi patologiyasi bilan bog'liq bo'lmagan kasalliklar tufayli o'pka arterial gipertenziyasi tufayli o'ng qorinchaning gipertrofiyasi va/yoki kengayishi yoki tug'ma nuqsonlar yuraklar.

O'pka yurak (PC) asosida shakllanadi patologik o'zgarishlar o'pkaning o'zi, o'pkaning ventilyatsiyasini ta'minlaydigan o'pkadan tashqari nafas olish mexanizmlarining buzilishi (nafas olish mushaklarining shikastlanishi, nafas olishning markaziy regulyatsiyasining buzilishi, ko'krak qafasining suyak va xaftaga shakllanishining elastikligi yoki o'tkazuvchanligi). nerv impulsi tomonidan n. diafragma, semizlik), shuningdek, o'pka tomirlarining shikastlanishi.

TASNIFI

Mamlakatimizda B.E. tomonidan taklif qilingan kor pulmonale tasnifi. Votchalom 1964 yilda (7.1-jadval).

O'tkir LS o'ng qorincha etishmovchiligining rivojlanishi bilan o'pka arterial bosimining (PAP) keskin oshishi bilan bog'liq va ko'pincha asosiy magistral yoki o'pka arteriyasining (PE) katta shoxlari tromboemboliyasi tufayli yuzaga keladi. Biroq, shifokor ba'zida o'pka to'qimalarining katta joylari qon aylanishidan o'chirilganda (ikki tomonlama keng tarqalgan pnevmoniya, astmatik holat, qopqoq pnevmotoraks) shunga o'xshash holatga duch keladi.

Subakut kor pulmonale (PLC) ko'pincha o'pka arteriyasining kichik shoxlarining takroriy tromboemboliyasining natijasidir. Etakchi klinik alomat tez rivojlanayotgan (oylar ichida) o'ng qorincha etishmovchiligi bilan ortib borayotgan nafas qisilishi. PLSning boshqa sabablari orasida nerv-mushak kasalliklari (miasteniya gravis, poliomielit, frenik asabning shikastlanishi), o'pkaning nafas olish bo'limining muhim qismini nafas olish harakatidan chiqarib tashlash (og'ir bronxial astma, miliar o'pka tuberkulyozi) kiradi. umumiy sabab PLS - o'pka saratoni, oshqozon-ichak trakti, sut bezlari va boshqa lokalizatsiya, o'pka karsinomatozi tufayli, shuningdek, o'pka tomirlarining o'simtasi bilan siqilishi, keyin tromboz.

Surunkali kor pulmonale (CHP) 80% hollarda bronxopulmoner apparatlarning shikastlanishi (ko'pincha KOAH bilan) bilan yuzaga keladi va ko'p yillar davomida o'pka arteriyasidagi bosimning sekin va bosqichma-bosqich oshishi bilan bog'liq.

CLS rivojlanishi surunkali o'pka etishmovchiligi (CLF) bilan bevosita bog'liq. Klinik amaliyotda nafas qisilishi mavjudligiga asoslangan CRF tasnifi qo'llaniladi. CLN ning 3 darajasi mavjud: ilgari mavjud bo'lgan harakatlar bilan nafas qisilishi ko'rinishi - I daraja, normal harakat paytida nafas qisilishi - II daraja, dam olishda nafas qisilishi - III daraja. Ba'zan yuqoridagi tasnifni qonning gaz tarkibi va o'pka etishmovchiligi rivojlanishining patofiziologik mexanizmlari to'g'risidagi ma'lumotlar bilan to'ldirish maqsadga muvofiqdir (7.2-jadval), bu patogenetik jihatdan asoslangan terapevtik choralarni tanlash imkonini beradi.

Kor pulmonale tasnifi (Votchal B.E. bo'yicha, 1964)

7.1-jadval.

Jadvalning oxiri. 7.1.

Eslatma. Kor pulmonale diagnostikasi asosiy kasallik tashxisi qo'yilgandan so'ng amalga oshiriladi: tashxisni shakllantirishda faqat tasnifning dastlabki ikki ustuni qo'llaniladi. 3 va 4-ustunlar jarayonning mohiyatini chuqur tushunishga va terapevtik taktikani tanlashga yordam beradi.

7.2-jadval.

Surunkali o'pka etishmovchiligining klinik va patofiziologik tasnifi

(Aleksandrov O.V., 1986)

CLN ning taqdim etilgan tasnifida yuqori ehtimollik bilan CLN tashxisi jarayonning II va III bosqichlarida amalga oshirilishi mumkin. I CLN (latent) bosqichida PAPning ko'tarilishi odatda jismoniy faoliyatga javoban va RV gipertrofiyasi belgilari bo'lmaganda kasallikning kuchayishi paytida aniqlanadi. Bu holat (N.R. Paleev) CLSning dastlabki ko'rinishlariga tashxis qo'yish uchun RV miokard gipertrofiyasining mavjudligi yoki yo'qligidan emas, balki PAPning ko'payishidan foydalanish kerak degan fikrni bildirishga imkon berdi. Biroq, klinik amaliyotda bemorlarning ushbu guruhida PAPni to'g'ridan-to'g'ri o'lchash etarli darajada isbotlanmagan.

Vaqt o'tishi bilan dekompensatsiyalangan HLS rivojlanishi mumkin. RV etishmovchiligining maxsus tasnifi mavjud bo'lmaganda, V.X.ga ko'ra yurak etishmovchiligining (HF) taniqli tasnifi. Vasilenko va N.D. Odatda chap qorincha (LV) yoki ikkala qorincha shikastlanishi natijasida rivojlangan yurak etishmovchiligi uchun ishlatiladigan Strazhesko. CLS bilan og'rigan bemorlarda chap qorincha yurak etishmovchiligining mavjudligi ko'pincha ikkita sababga ko'ra yuzaga keladi: 1) 50 yoshdan oshgan odamlarda CHL ko'pincha koronar arter kasalligi bilan birlashadi, 2) CLS bilan og'rigan bemorlarda tizimli arterial gipoksemiya yurakdagi distrofik jarayonlarga olib keladi. LV miyokard, uning o'rtacha gipertrofiyasi va kontraktil etishmovchiligi.

Surunkali obstruktiv o'pka kasalligi surunkali kor pulmonalening asosiy sababidir.

PATOGENEZ

Surunkali LS ning rivojlanishi bir necha patogenetik mexanizmlar tufayli o'pka arterial gipertenziyasining bosqichma-bosqich shakllanishiga asoslanadi. CLS ning bronxopulmoner va torakofrenik shakllari bilan og'rigan bemorlarda PHning asosiy sababi alveolyar gipoksiya bo'lib, uning o'pka vazokonstriksiyasini rivojlanishidagi roli birinchi marta 1946 yilda U. Von Eyler va G. Lijestrand tomonidan ko'rsatilgan. Eyler-Liljestrand refleksining rivojlanishi bir necha mexanizmlar bilan izohlanadi: gipoksiya ta'siri qon tomir silliq mushak hujayralarining depolarizatsiyasining rivojlanishi va hujayra membranalarining kaliy kanallari funktsiyasining o'zgarishi tufayli ularning qisqarishi bilan bog'liq.

yaralar, leykotrienlar, gistamin, serotonin, angiotensin II va katexolaminlar kabi endogen vazokonstriktor vositachilarning qon tomir devoriga ta'siri, ularning ishlab chiqarilishi gipoksiya sharoitida sezilarli darajada oshadi.

Giperkapniya ham o'pka gipertenziyasining rivojlanishiga yordam beradi. Biroq, CO 2 ning yuqori konsentratsiyasi, aftidan, to'g'ridan-to'g'ri o'pka tomirlarining ohangiga ta'sir qilmaydi, lekin bilvosita - asosan u keltirib chiqaradigan atsidoz orqali. Bundan tashqari, CO 2 ni ushlab turish nafas olish markazining CO 2 ga sezuvchanligini pasayishiga yordam beradi, bu o'pkaning ventilyatsiyasini yanada pasaytiradi va o'pka vazokonstriksiyasiga yordam beradi.

PH genezisida vazodilatatsiya qiluvchi antiproliferativ vositachilar (NO, prostatsiklin, prostaglandin E 2) sintezining pasayishi va vazokonstriktorlar (angiotensin, endotelin-1) darajasining oshishi bilan namoyon bo'ladigan endotelial disfunktsiya alohida ahamiyatga ega. KOAH bilan og'rigan bemorlarda o'pka endotelial disfunktsiyasi gipoksemiya, yallig'lanish va sigaret tutuniga ta'sir qilish bilan bog'liq.

Qon tomir to'shagidagi strukturaviy o'zgarishlar CLS bilan og'rigan bemorlarda sodir bo'ladi - o'pka tomirlarining qayta tuzilishi, silliq mushak hujayralarining ko'payishi, elastik va kollagen tolalarning cho'kishi, kamayishi bilan arteriyalarning mushak qatlamining gipertrofiyasi tufayli intimaning qalinlashishi bilan tavsiflanadi. tomirlarning ichki diametrida. KOAH bilan og'rigan bemorlarda amfizem tufayli kapillyar to'shakda pasayish, o'pka tomirlarining siqilishi kuzatiladi.

Surunkali gipoksiyadan tashqari, o'pka tomirlaridagi tarkibiy o'zgarishlar bilan bir qatorda o'pka bosimining oshishiga bir qator boshqa omillar ham ta'sir qiladi: qonning reologik xususiyatlarining o'zgarishi bilan politsitemiya, o'pkada vazoaktiv moddalar almashinuvining buzilishi, taxikardiya va gipervolemiya tufayli yuzaga keladigan daqiqali qon hajmining oshishi. Gipervolemiyaning mumkin bo'lgan sabablaridan biri giperkapniya va gipoksemiya bo'lib, qonda aldosteron kontsentratsiyasini va shunga mos ravishda Na + va suvni ushlab turishni oshiradi.

Og'ir semizlik bilan og'rigan bemorlarda Pikvik sindromi (Charlz Dikkens ishi sharafiga nomlangan) rivojlanadi, bu nafas olish markazining CO 2 ga sezgirligining pasayishi bilan bog'liq bo'lgan giperkapniya bilan gipoventiliya bilan namoyon bo'ladi, shuningdek, ventilyatsiya buzilishi tufayli. nafas olish mushaklarining disfunktsiyasi (charchoq) bilan yog 'to'qimalari tomonidan mexanik cheklovga.

O'pka arteriyasida qon bosimining ko'tarilishi dastlab o'pka kapillyarlarining perfuzion hajmining oshishiga yordam berishi mumkin, ammo vaqt o'tishi bilan oshqozon osti bezi miokardining gipertrofiyasi rivojlanadi, keyinchalik uning kontraktil etishmovchiligi. O'pka qon aylanishidagi bosim ko'rsatkichlari jadvalda keltirilgan. 7.3.

7.3-jadval

O'pka gemodinamikasi ko'rsatkichlari

O'pka gipertenziyasining mezoni dam olishda o'pka arteriyasidagi o'rtacha bosim darajasi 20 mm Hg dan oshadi.

KLINIKA

Klinik rasm CHLS rivojlanishiga va oshqozon osti bezining shikastlanishiga olib keladigan asosiy kasallikning namoyon bo'lishidan iborat. Klinik amaliyotda surunkali obstruktiv o'pka kasalligi (KOAH) ko'pincha sababchi o'pka kasalliklari orasida topiladi, ya'ni. bronxial astma yoki surunkali obstruktiv bronxit va amfizem. CLS klinikasi CHLN ning namoyon bo'lishi bilan uzviy bog'liqdir.

Bemorlarning xarakterli shikoyati nafas qisilishi hisoblanadi. Dastlab, mashqlar paytida (CRFning I bosqichi), keyin esa dam olishda (CRF III bosqichi). Ekspiratuar yoki aralash xarakterga ega. KOAHning uzoq kursi (yillar) bemorning e'tiborini susaytiradi va engil jismoniy zo'riqish paytida yoki dam olish paytida nafas qisilishi paydo bo'lganda, ya'ni CHL mavjudligi shubhasiz bo'lsa, II-III CRF bosqichida bo'lsa, uni shifokor bilan maslahatlashishga majbur qiladi. .

Chap qorincha etishmovchiligi va o'pkada venoz tiqilishi bilan bog'liq bo'lgan nafas qisilishidan farqli o'laroq, o'pka gipertenziyasida nafas qisilishi bemorning gorizontal holatida kuchaymaydi va ko'paymaydi.

o'tirish holatida pasayadi. Bemorlar hatto tananing gorizontal holatini afzal ko'rishlari mumkin, bunda diafragma intratorasik gemodinamikada ko'proq ishtirok etadi, bu nafas olish jarayonini osonlashtiradi.

Taxikardiya CHL bilan og'rigan bemorlarning tez-tez shikoyati bo'lib, hatto arterial hipoksemiyaga javoban CRF rivojlanish bosqichida ham paydo bo'ladi. Yurak ritmining buzilishi kam uchraydi. Mavjudligi atriyal fibrilatsiya, ayniqsa, 50 yoshdan oshgan odamlarda, odatda, birga keladigan koronar arter kasalligi bilan bog'liq.

CLS bilan og'rigan bemorlarning yarmi yurak sohasidagi og'riqni boshdan kechiradi, ko'pincha noaniq tabiat, nurlanishsiz, qoida tariqasida, jismoniy faoliyat bilan bog'liq emas va nitrogliserin bilan bartaraf etilmaydi. Og'riq mexanizmi bo'yicha eng keng tarqalgan ko'rinish - bu oshqozon osti bezi mushak massasining sezilarli darajada oshishi tufayli nisbiy koronar etishmovchilik, shuningdek, oshqozon osti bezi bo'shlig'ida diastolik so'nggi bosimning oshishi bilan koronar arteriyalarni to'ldirishning pasayishi. , umumiy arterial hipoksemiya ("ko'k angina pektoris") va refleks torayishi o'ng koronar arteriya (pulmokoronar refleks) fonida miyokard gipoksiyasi. Kardialgiyaning mumkin bo'lgan sababi pulmoner arteriyaning cho'zilishi, undagi bosimning keskin oshishi bo'lishi mumkin.

O'pka yuraklarining dekompensatsiyasi bilan oyoqlarda shish paydo bo'lishi mumkin, ular birinchi navbatda bronxopulmoner kasallikning kuchayishi paytida paydo bo'ladi va birinchi navbatda oyoq va to'piq sohasida lokalizatsiya qilinadi. O'ng qorincha etishmovchiligining rivojlanishi bilan shish oyoq va son sohalariga tarqaladi va kamdan-kam hollarda, o'ng qorincha etishmovchiligining og'ir holatlarida, paydo bo'ladigan astsitlar tufayli qorin hajmining oshishi kuzatiladi.

Kor pulmonalening kamroq o'ziga xos belgisi ovozning yo'qolishi bo'lib, u o'pka arteriyasining kengaygan magistralining takroriy nervini siqish bilan bog'liq.

CLN va CHLS bilan og'rigan bemorlar surunkali giperkapniya va miya gipoksiyasi, shuningdek qon tomir o'tkazuvchanligining buzilishi tufayli ensefalopatiya rivojlanishi mumkin. Og'ir ensefalopatiya bilan ba'zi bemorlarda qo'zg'aluvchanlik, tajovuzkorlik, eyforiya va hatto psixoz kuchayadi, boshqa bemorlarda letargiya, tushkunlik, kunduzi uyquchanlik va kechasi uyqusizlik va bosh og'rig'i kuzatiladi. Kamdan kam hollarda, og'ir gipoksiya natijasida jismoniy zo'riqish paytida senkop paydo bo'ladi.

CLNning umumiy simptomi diffuz "kulrang-ko'k", issiq siyanozdir. CLS bilan og'rigan bemorlarda o'ng qorincha etishmovchiligi paydo bo'lganda, siyanoz ko'pincha aralash bo'ladi: terining diffuz mavimsi bo'yalishi fonida, lablar siyanozi, burun uchi, iyak, quloqlar, barmoq uchlari va oyoq barmoqlari va ko'pchilikda oyoq-qo'llar paydo bo'ladi. holatlar issiq bo'lib qoladi, ehtimol giperkapniya tufayli periferik tomirlarning kengayishi tufayli. Bachadon bo'yni tomirlarining shishishi xarakterlidir (shu jumladan ilhomlanishda - Kussmaul simptomi). Ba'zi bemorlarning yonoqlarida og'riqli qizarish va teri va kon'yunktivadagi tomirlar sonining ko'payishi (giperkapniya tufayli quyon yoki qurbaqa ko'zlari), Plesh simptomi (qo'l kaftini bosganda bo'yin tomirlarining shishishi) rivojlanishi mumkin. kattalashgan jigarda), Korvisarning yuzi, yurak kaxeksiyasi, asosiy kasalliklarning belgilari (ko'krak amfizemasi, ko'krak umurtqasining kifoskoliozi va boshqalar).

Yurak mintaqasini palpatsiya qilganda aniq diffuz yurak impulsi, epigastral pulsatsiya (oshqozon osti bezining gipertrofiyasi va kengayishi tufayli) va perkussiya bilan yurakning o'ng chegarasining o'ngga kengayishi aniqlanishi mumkin. Biroq, bu alomatlar tez-tez rivojlanayotgan amfizem tufayli diagnostik ahamiyatini yo'qotadi, bunda yurakning perkussiya o'lchamlari hatto kamayishi mumkin ("tomizuvchi yurak"). CHLSda eng ko'p uchraydigan auskultativ simptom bu o'pka arteriyasi ustida ikkinchi tonning urg'usi bo'lib, u ikkinchi tonning bo'linishi, o'ng qorincha IV yurak tovushi, o'pka qopqog'i etishmovchiligining diastolik shovqini (Graham-Still shovqini) va sistolik shovqin bilan birlashtirilishi mumkin. triküspid etishmovchiligining shovqini, ikkala shovqinning intensivligi nafas olish balandligiga ko'tariladi (Rivero-Korvalyo simptomi).

Kompensatsiyalangan CHLS bilan og'rigan bemorlarda arterial bosim ko'pincha ko'tariladi va dekompensatsiyalangan bemorlarda u kamayadi.

Dekompensatsiyalangan LS bo'lgan deyarli barcha bemorlarda gepatomegaliya aniqlanadi. Jigar kattalashgan, palpatsiyada siqilgan, og'riqli, jigar cheti yumaloqlashgan. Jiddiy yurak etishmovchiligi bilan astsit paydo bo'ladi. Umuman olganda, CHLda o'ng qorincha yurak etishmovchiligining bunday og'ir ko'rinishlari kamdan-kam uchraydi, chunki og'ir CRF ning mavjudligi yoki o'pkada yuqumli jarayonning qo'shilishi bemor uchun yurak etishmovchiligi tufayli yuzaga kelganidan ko'ra ertaroq fojiali tugashga olib keladi.

Surunkali kor pulmonale klinikasi o'pka patologiyasining og'irligi, shuningdek, o'pka va o'ng qorincha yurak etishmovchiligi bilan belgilanadi.

Instrumental diagnostika

CLS ning rentgen tasviri CRF bosqichiga bog'liq. O'pka kasalligining rentgenologik ko'rinishlari fonida (pnevmoskleroz, amfizem, qon tomirlarining ko'payishi va boshqalar) dastlab yurak soyasida bir oz pasayish kuzatiladi, keyin o'pka arteriyasi konusining o'rtacha bo'rtib chiqishi paydo bo'ladi. to'g'ridan-to'g'ri va o'ng qiya proyeksiyada. Odatda, to'g'ridan-to'g'ri proektsiyada yurakning o'ng konturi o'ng atrium tomonidan hosil bo'ladi va CHLSda RVning ko'payishi bilan u chekka shaklga ega bo'ladi va RVning sezilarli gipertrofiyasi bilan u o'ng va chap qirralarni hosil qilishi mumkin. yurakning chap qorinchasini orqaga surish. HLSning oxirgi dekompensatsiyalangan bosqichida yurakning o'ng qirrasi sezilarli darajada kengaygan o'ng atrium tomonidan shakllanishi mumkin. Shunga qaramay, bu "evolyutsiya" yurakning nisbatan kichik soyasi ("tomchilash" yoki "osilgan") fonida sodir bo'ladi.

CLS ning elektrokardiografik diagnostikasi pankreatik gipertrofiyani aniqlashga qisqartiriladi. RV gipertrofiyasining asosiy ("to'g'ridan-to'g'ri") EKG mezonlariga quyidagilar kiradi: 1) V1>7 mm da R; 2) V5-6 da S > 7 mm; 3) RV1 + SV5 yoki RV1 + SV6 > 10,5 mm; 4) RaVR > 4 mm; 5) SV1,V2 =s2 mm; 6) RV5, V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >1; 8) His to'plamining o'ng oyog'ining RV1>15 mm bo'lgan to'liq blokadasi; 9) RV1>10 mm bo'lgan His to'plamining o'ng oyog'ining to'liq bo'lmagan blokadasi; 10) salbiy TVl va STVlning kamayishi, RVl>5 mm bo'lgan V2 va koronar etishmovchilik yo'q. 2 yoki undan ortiq "to'g'ridan-to'g'ri" EKG belgilari mavjud bo'lganda, RV gipertrofiyasi tashxisi ishonchli hisoblanadi.

RV gipertrofiyasining bilvosita EKG belgilari RV gipertrofiyasidan dalolat beradi: 1) yurakning bo'ylama o'qi atrofida soat yo'nalishi bo'yicha aylanishi (o'tish zonasining chapga, V5-V6 o'simtalariga siljishi va QRS tipidagi RS kompleksining V5, V6 o'simtalarida paydo bo'lishi) SV5-6 chuqur, RV1-2 esa normal amplituda); 2) SV5-6 > RV5-6; 3) RaVR > Q(S)aVR; 4) yurak elektr o'qining o'ngga og'ishi, ayniqsa a>110 bo'lsa; 5) elektr o'qi yurak turi

SI-SII-SIII; 6) His to'plamining o'ng oyog'ining to'liq yoki to'liq bo'lmagan blokadasi; 7) o'ng atrium gipertrofiyasining elektrokardiografik belgilari (II, III, aVF qo'rg'oshinlarida P-pulmonale); 8) V1da o'ng qorincha faollashuv vaqtining 0,03 s dan ortiq oshishi. CHLSda EKG o'zgarishlarining uch turi mavjud:

1. rSR "-tipli EKG V1 qo'rg'oshinda rSR tipidagi bo'lingan QRS kompleksining mavjudligi bilan tavsiflanadi va odatda og'ir RV gipertrofiyasi bilan aniqlanadi;

2. R tipidagi EKG V1 qo'rg'oshinda Rs yoki qR tipidagi QRS kompleksining mavjudligi bilan tavsiflanadi va odatda og'ir RV gipertrofiyasi bilan aniqlanadi (7.1-rasm).

3. S-tipli EKG ko'pincha amfizemli KOAH bilan og'rigan bemorlarda aniqlanadi. Bu o'pka amfizemasidan kelib chiqqan gipertrofiyalangan yurakning orqaga siljishi bilan bog'liq. EKG rS, RS yoki Rs ga o'xshaydi, ko'krakning o'ng va chap qismlarida aniq S to'lqini bor.

Guruch. 7.1. KOAH va CHLS bilan kasallangan bemorning EKG. Sinus taxikardiyasi. O'ng qorinchaning aniq gipertrofiyasi (RV1 = 10 mm, SV1 yo'q, SV5-6 = 12 mm, EOSning o'ngga keskin og'ishi (a = + 155 °), TV1-2 manfiy va STV1-2 ning pasayishi. segment). O'ng atriyal gipertrofiya (V2-4 da P-pulmonale)

RV gipertrofiyasining elektrokardiografik mezonlari etarlicha aniq emas. Ular LV gipertrofiyasiga qaraganda kamroq aniq va noto'g'ri ijobiy va noto'g'ri salbiy tashxislarga olib kelishi mumkin. Oddiy EKG CHLS mavjudligini istisno qilmaydi, ayniqsa KOAH bilan og'rigan bemorlarda, shuning uchun EKGdagi o'zgarishlar kasallikning klinik ko'rinishi va ekokardiyografi ma'lumotlari bilan solishtirish kerak.

Ekokardiyografiya (EchoCG) o'pka gemodinamikasi va LS diagnostikasini baholashning etakchi noinvaziv usuli hisoblanadi. Ultratovush diagnostikasi LS me'da osti bezi miokardining shikastlanish belgilarini aniqlashga asoslangan bo'lib, ular quyida keltirilgan.

1. Ikki holatda baholanadigan o'ng qorincha hajmining o'zgarishi: uzun o'q bo'ylab parasternal holatda (odatda 30 mm dan kam) va apikal to'rt kamerali holatda. Oshqozon osti bezining kengayishini aniqlash uchun uning diametrini (odatda 36 mm dan kam) va diastola oxiridagi maydonni apikal to'rt kamerali holatda uzun o'q bo'ylab o'lchash ko'proq qo'llaniladi. RV kengayishining og'irligini aniqroq baholash uchun RV diastolik so'nggi maydonining LV diastolik so'nggi maydoniga nisbatini qo'llash tavsiya etiladi, shu bilan yurak hajmidagi individual farqlarni istisno qiladi. Ushbu ko'rsatkichning 0,6 dan oshishi oshqozon osti bezining sezilarli darajada kengayganligini ko'rsatadi va agar u 1,0 ga teng yoki undan katta bo'lsa, oshqozon osti bezining aniq kengayishi haqida xulosa chiqariladi. RVning apikal to'rt kamerali holatida kengayishi bilan RV shakli yarim oy shaklidan ovalga o'zgaradi va yurak cho'qqisini odatdagidek LV emas, balki RV egallashi mumkin. Oshqozon osti bezining kengayishi magistralning (30 mm dan ortiq) va o'pka arteriyasining shoxlarining kengayishi bilan birga bo'lishi mumkin. O'pka arteriyasining massiv trombozi bilan uning sezilarli kengayishi (50-80 mm gacha) aniqlanishi mumkin va arteriya lümeni oval bo'ladi.

2. Oshqozon osti bezining gipertrofiyasi bilan B- yoki M-rejimida subkostal to'rt kamerali holatda diastolda o'lchanadigan uning old devorining qalinligi 5 mm dan oshadi. CHLS bilan og'rigan bemorlarda, qoida tariqasida, nafaqat oshqozon osti bezining old devori, balki interventrikulyar septum ham gipertrofiyalangan.

3. Trikuspid etishmovchiligi turli darajalarda, bu o'z navbatida o'ng atrium va pastki vena kava kengayishiga olib keladi, inspiratuar kollapsning pasayishi shundan dalolat beradi. yuqori qon bosimi o'ng atriumda.

4. Oshqozon osti bezining diastolik funktsiyasini baholash impulsli rejimda transtriküspid diastolik oqim asosida amalga oshiriladi.

to'lqinli Doppler va rangli M-modal Doppler. CHLS bilan og'rigan bemorlarda oshqozon osti bezining diastolik funktsiyasining pasayishi aniqlanadi, bu E va A cho'qqilarining nisbati pasayishi bilan namoyon bo'ladi.

5. LS bilan og'rigan bemorlarda oshqozon osti bezining qisqarish qobiliyatining pasayishi oshqozon osti bezining gipokineziyasi bilan uning ejeksiyon fraktsiyasining pasayishi bilan namoyon bo'ladi. Ekokardiyografik tadqiqot RV funktsiyasining diastolik va end-sistolik hajmlari, odatda kamida 50% bo'lgan ejeksiyon fraktsiyasi kabi ko'rsatkichlarini aniqlaydi.

Ushbu o'zgarishlar dori vositalarining rivojlanishining og'irligiga qarab turli zo'ravonlikka ega. Shunday qilib, o'tkir LSda oshqozon osti bezining kengayishi aniqlanadi va surunkali LSda unga oshqozon osti bezining gipertrofiyasi, diastolik va sistolik disfunktsiyasi belgilari qo'shiladi.

Belgilarning yana bir guruhi LSda pulmoner gipertenziya rivojlanishi bilan bog'liq. Ularning zo'ravonlik darajasi o'tkir va subakut LSda, shuningdek, birlamchi o'pka gipertenziyasi bo'lgan bemorlarda eng muhim hisoblanadi. CHLS o'pka arteriyasida sistolik bosimning o'rtacha o'sishi bilan tavsiflanadi, bu kamdan-kam hollarda 50 mm Hg ga etadi. O'pka magistralini va oshqozon osti bezining chiqish yo'lidagi oqimini baholash chap parasternal va subkostal qisqa eksa yondashuvidan amalga oshiriladi. O'pka patologiyasi bo'lgan bemorlarda ultratovush oynasining cheklanganligi sababli, subkostal holat oshqozon osti bezining chiqish yo'lini ko'rish uchun yagona imkoniyat bo'lishi mumkin. Pulsatsiyalangan to'lqinli Doppler yordamida siz o'pka arteriyasidagi o'rtacha bosimni (Ppa) o'lchashingiz mumkin, buning uchun odatda A. Kitabatake va boshqalar tomonidan taklif qilingan formuladan foydalaniladi. (1983): Log10(Pra) = - 2,8 (AT/ET) + 2,4, bu yerda AT - oshqozon osti bezining chiqish yo'lidagi oqimning tezlanish vaqti, ET - ejeksiyon vaqti (yoki undan qonni chiqarib yuborish vaqti). oshqozon osti bezi). KOAH bilan og'rigan bemorlarda ushbu usul yordamida olingan Ppa qiymati invaziv tekshiruv ma'lumotlari bilan yaxshi mos keladi va o'pka qopqog'idan ishonchli signal olish imkoniyati 90% dan oshadi.

O'pka gipertenziyasini aniqlash uchun eng muhimi triküspid etishmovchiligining zo'ravonligidir. Trikuspid etishmovchiligini aniqlashning eng aniq noinvaziv usulining asosidir. pulmoner arteriyadagi sistolik bosim. O'lchovlar doimiy to'lqinli Doppler rejimida apikal to'rt kamerali yoki subkostal holatda, yaxshisi bir vaqtning o'zida rangli Doppler yordamida amalga oshiriladi.

kimni xaritalash. Pulmoner arteriyadagi bosimni hisoblash uchun o'ng atriumdagi bosimni triküspid qopqog'i bo'ylab bosim gradientiga qo'shish kerak. Transtriküspid gradientini o'lchash KOAH bilan og'rigan bemorlarning 75% dan ko'prog'ida amalga oshirilishi mumkin. O'pka gipertenziyasining sifat belgilari mavjud:

1. PHda o'pka qopqog'ining orqa cho'qqisi harakatining tabiati o'zgaradi, bu M-rejimida aniqlanadi: PHning xarakterli ko'rsatkichi klapanning qisman qoplanishi tufayli o'rtacha sistolik tishning mavjudligi, sistolda klapanning W shaklidagi harakatini hosil qiladi.

2. O'pka gipertenziyasi bilan og'rigan bemorlarda o'ng qorinchada bosimning oshishi tufayli qorinchalararo parda (IVS) tekislanadi va chap qorincha qisqa o'q bo'ylab D harfiga (D shaklidagi chap qorincha) o'xshaydi. Yuqori darajadagi PH bilan IVS xuddi oshqozon osti bezi devoriga aylanadi va diastolada chap qorincha tomon paradoksal ravishda harakatlanadi. O'pka arteriyasi va o'ng qorinchadagi bosim 80 mm Hg dan oshganda, chap qorincha hajmi kamayadi, kengaygan o'ng qorincha tomonidan siqiladi va yarim oy shaklini oladi.

3. O'pka qopqog'ida mumkin bo'lgan regurgitatsiya (birinchi darajali regürjitatsiya yoshlarda normal hisoblanadi). Doimiy to'lqinli Doppler tadqiqoti yordamida LA-RV diastolik end-diastolik bosim gradientining kattaligini keyingi hisoblash bilan o'pka etishmovchiligi tezligini o'lchash mumkin.

4. Oshqozon osti bezining chiqish yo'lida va LA klapanining og'zida qon oqimining shaklini o'zgartirish. LAdagi normal bosimda oqim isossellar shakliga ega, oqimning cho'qqisi sistolaning o'rtasida joylashgan; o'pka gipertenziyasida yuqori oqim sistolning birinchi yarmiga o'tadi.

Biroq, KOAH bilan og'rigan bemorlarda ularning o'pka amfizemasi ko'pincha yurak strukturalarini aniq tasavvur qilishni qiyinlashtiradi va ekokardiyogram oynasini toraytiradi, bu esa bemorlarning 60-80% dan ko'p bo'lmagan tadqiqotni informatsion qiladi. So'nggi yillarda yurakning ultratovush tekshiruvining yanada aniq va informatsion usuli paydo bo'ldi - transözofagial ekokardiyografiya (TEE). KOAH bilan og'rigan bemorlarda TEE transözofagial zondning yuqori aniqligi va ultratovush oynasining barqarorligi tufayli oshqozon osti bezi tuzilmalarini aniq o'lchash va to'g'ridan-to'g'ri vizual baholash uchun afzal qilingan usul bo'lib, amfizem va pnevmosklerozda alohida ahamiyatga ega.

O'ng yurak va o'pka arteriyalarini kateterizatsiya qilish

O'ng yurak va o'pka arteriyasini kateterizatsiya qilish PH diagnostikasi uchun oltin standart hisoblanadi. Ushbu protsedura to'g'ridan-to'g'ri o'ng atrium va RVdagi bosimni, o'pka arteriyasidagi bosimni o'lchash, yurak chiqishi va o'pka tomirlarining qarshiligini hisoblash, aralash venoz qonning kislorod bilan ta'minlanish darajasini aniqlash imkonini beradi. O'ng yurakning kateterizatsiyasini uning invazivligi tufayli CHL tashxisida keng qo'llash tavsiya etilmaydi. Ko'rsatkichlar: og'ir o'pka gipertenziyasi, dekompensatsiyalangan o'ng qorincha etishmovchiligining tez-tez epizodlari va o'pka transplantatsiyasi uchun nomzodlarni tanlash.

Radionuklid ventrikulografiyasi (RVG)

RVG o'ng qorincha ejeksiyon fraktsiyasini (REF) o'lchaydi. EFVC 40-45% dan past darajada anormal deb hisoblanadi, ammo EFVCning o'zi o'ng qorincha funktsiyasining yaxshi ko'rsatkichi emas. Bu sizga baholash imkonini beradi sistolik funktsiya o'ng qorincha, bu keyingi yukga juda bog'liq bo'lib, ikkinchisining ortishi bilan kamayadi. Shuning uchun EFVCning pasayishi KOAH bilan og'rigan ko'plab bemorlarda qayd etiladi va bu o'ng qorinchaning haqiqiy disfunktsiyasining ko'rsatkichi emas.

Magnit-rezonans tomografiya (MRI)

MRI o'pka gipertenziyasini va o'ng qorincha tuzilishi va funktsiyasidagi o'zgarishlarni baholashning istiqbolli usuli hisoblanadi. MRI o'lchagan o'ng o'pka arteriyasining diametri 28 mm dan katta PH ning o'ziga xos belgisidir. Biroq, MRI usuli ancha qimmat va faqat ixtisoslashgan markazlarda mavjud.

Surunkali o'pka kasalligining mavjudligi (CLS sababi sifatida) tashqi nafas olish funktsiyasini maxsus o'rganishni talab qiladi. Shifokor oldida shamollatish etishmovchiligi turini aniqlash vazifasi turibdi: obstruktiv (bronxlar orqali havo o'tishining buzilishi) yoki cheklovchi (gaz almashinuvi maydonining pasayishi). Birinchi holda, surunkali obstruktiv bronxit, bronxial astma, ikkinchidan - pnevmoskleroz, o'pka rezektsiyasi va boshqalarni misol qilib keltirish mumkin.

DAVOLASH

CLS ko'pincha CLN boshlanganidan keyin sodir bo'ladi. Terapevtik chora-tadbirlar tabiatan murakkab va asosan ushbu ikkita sindromni tuzatishga qaratilgan bo'lib, ular quyidagicha ifodalanishi mumkin:

1) asosiy kasallikni davolash va oldini olish - ko'pincha surunkali o'pka patologiyasining kuchayishi (asosiy terapiya);

2) CLN va PHni davolash;

3) o'ng qorincha yurak etishmovchiligini davolash. Asosiy terapevtik va profilaktika choralari kiradi

o'tkir profilaktika virusli kasalliklar nafas olish yo'llari (emlash) va chekishni tashlash. Yallig'lanish xususiyatiga ega surunkali o'pka patologiyasi rivojlanishi bilan antibiotiklar, mukoregulyatsion dorilar va immunokorrektorlar bilan alevlenmalarni davolash kerak.

Surunkali pulmoner yurakni davolashda asosiy narsa - tashqi nafas olish funktsiyasini yaxshilash (yallig'lanishni bartaraf etish, bronxo-obstruktiv sindrom, nafas olish mushaklarini yaxshilash).

CLN ning eng keng tarqalgan sababi bronxo-obstruktiv sindrom bo'lib, uning sababi bronxlarning silliq mushaklarining qisqarishi, viskoz yallig'lanish sekretsiyasining to'planishi va bronxial shilliq qavatning shishishi. Ushbu o'zgarishlar beta-2-agonistlarni (fenoterol, formoterol, salbutamol), M-antikolinerjiklarni (ipratropium bromid, tiotropium bromid) va ba'zi hollarda inhalatsiyalar shaklida inhaler glyukokortikosteroid preparatlarini nebulizer yoki individual inhaler yordamida qo'llashni talab qiladi. Metilksantinlarni (eufillin va uzaytirilgan teofillinlar (teolong, teotard va boshqalar)) qo'llash mumkin. Ekspektoranlar bilan terapiya juda individualdir va turli xil kombinatsiyalar va o'simlik vositalarini (koltsfoot, yovvoyi bibariya, kekik va boshqalar) va kimyoviy ishlab chiqarishni (asetilsistein, ambroksol va boshqalar) tanlashni talab qiladi.

Agar kerak bo'lsa, mashqlar terapiyasi va o'pkaning postural drenaji buyuriladi. Musbat ekspiratuar bosim bilan nafas olish (suv ustunining 20 sm dan oshmasligi) ikkala oddiy qurilma yordamida ham ko'rsatiladi

harakatlanuvchi diafragma bilan "hushtak" shaklida va nafas chiqarish va nafas olishda bosimni nazorat qiluvchi murakkab qurilmalar. Bu usul bronx ichidagi havo oqimini kamaytiradi (bronxodilatator ta'siriga ega) va atrofdagi o'pka to'qimalariga nisbatan bronxlar ichidagi bosimni oshiradi.

CRF rivojlanishining ekstrapulmoner mexanizmlari nafas olish mushaklari va diafragmaning kontraktil funktsiyasining pasayishini o'z ichiga oladi. Ushbu buzilishlarni tuzatish imkoniyatlari hali ham cheklangan: mashqlar terapiyasi yoki II bosqichda diafragmani elektr stimulyatsiyasi. HLN.

CLNda eritrotsitlar sezilarli darajada funktsional va morfologik qayta tashkil etilishi (echinotsitoz, stomatotsitoz va boshqalar) sodir bo'ladi, bu ularning kislorod tashish funktsiyasini sezilarli darajada kamaytiradi. Bunday holda, qon oqimidan funktsiyasi yo'qolgan eritrotsitlarni olib tashlash va yosh (funktsional jihatdan ko'proq qobiliyatli) ajralishini rag'batlantirish maqsadga muvofiqdir. Shu maqsadda eritrotsitferez, ekstrakorporal qonni kislorod bilan ta'minlash, gemosorbtsiyani qo'llash mumkin.

Eritrositlarning agregatsion xususiyatlarining ortishi tufayli qonning yopishqoqligi oshadi, bu esa antiplatelet agentlarini (chimes, reopoliglyukin) va geparinni (past molekulyar og'irlikdagi geparinlardan foydalanish afzalroq - fraksiparin va boshqalarni) tayinlashni talab qiladi.

Nafas olish markazi faoliyatining pasayishi bilan bog'liq bo'lgan gipoventiliya bilan og'rigan bemorlarda yordamchi terapiya usullari sifatida markaziy nafas olish faolligini oshiradigan dorilar - nafas olish stimulyatorlari qo'llanilishi mumkin. Ular O 2 yoki mexanik ventilyatsiyani (uyqu apnesi sindromi, semizlik-gipoventiliya sindromi) qo'llashni talab qilmaydigan o'rtacha nafas olish depressiyasida yoki kislorodli terapiya mumkin bo'lmaganda qo'llanilishi kerak. Arterial qonning kislorod bilan ta'minlanishini oshiradigan bir nechta dorilar orasida niketamid, atsetosalamid, doksapram va medroksiprogesteron mavjud, ammo bu dorilarning barchasi uzoq muddatli foydalanish bilan juda ko'p yon ta'sirga ega va shuning uchun faqat qisqa vaqt ichida foydalanish mumkin, masalan. kasallikning kuchayishi.

Almitrina bismesilat hozirda uzoq vaqt davomida KOAH bilan og'rigan bemorlarda gipoksemiyani tuzatishga qodir dorilar qatoriga kiradi. Almitrin o'ziga xos ago-

karotid tugunning periferik xemoreseptorlarining nistomi, ularning qo'zg'atilishi o'pkaning yomon shamollatiladigan hududlarida ventilyatsiya-perfuziya nisbatlarining yaxshilanishi bilan gipoksik vazokonstriksiyaning kuchayishiga olib keladi. Almitrinning kuniga 100 mg dozada qabul qilish qobiliyati isbotlangan. KOAH bilan og'rigan bemorlarda klinik simptomlarning yaxshilanishi va kasallikning kuchayishi chastotasining pasayishi bilan paCO2 ning sezilarli o'sishiga (5-12 mm Hg) va paCO2 ning pasayishiga (3-7 mm Hg) olib keladi; uzoq muddatli 0 2 terapiyani tayinlashni bir necha yilga kechiktirishga qodir. Afsuski, KOAH bilan og'rigan bemorlarning 20-30 foizi terapiyaga javob bermaydi va keng tarqalgan foydalanish periferik neyropatiya va boshqa yon ta'sirlarni rivojlanish ehtimoli bilan cheklanadi. Hozirgi vaqtda almitrinni tayinlashning asosiy ko'rsatkichi KOAH bilan og'rigan bemorlarda o'rtacha gipoksemiya (pa0 2 56-70 mm Hg yoki Sa0 2 89-93%), shuningdek uni VCT bilan birgalikda qo'llash, ayniqsa giperkapniya fonida. .

Vazodilatatorlar

PAH darajasini pasaytirish uchun kompleks terapiya kor pulmonale bemorlariga periferik vazodilatatorlar kiradi. Eng ko'p ishlatiladigan kaltsiy kanali antagonistlari va nitratlar. Hozirgi vaqtda tavsiya etilgan ikkita kaltsiy antagonisti nifedipin va diltiazemdir. Ulardan birining foydasiga tanlov dastlabki yurak tezligiga bog'liq. Nisbiy bradikardiya bilan og'rigan bemorlarga nifedipin, nisbiy taxikardiya bilan - diltiazem tavsiya etiladi. Samaradorligi isbotlangan ushbu dorilarning sutkalik dozalari ancha yuqori: nifedipin uchun 120-240 mg, diltiazem uchun 240-720 mg. Birlamchi PH bilan og'rigan bemorlarda (ayniqsa, oldingi ijobiy o'tkir test bilan) yuqori dozalarda qo'llaniladigan kaltsiy antagonistlarining ijobiy klinik va prognostik ta'siri ko'rsatilgan. III avlod dihidropiridin kaltsiy antagonistlari - amlodipin, felodipin va boshqalar - LS bilan kasallangan bemorlarning ushbu guruhida ham samarali.

Biroq, kaltsiy kanali antagonistlari KOAH bilan bog'liq bo'lgan o'pka gipertenziyasi uchun tavsiya etilmaydi, bu bemorlarning ushbu guruhida Ppa ni kamaytirish va yurak ishlab chiqarishni oshirish qobiliyatiga qaramay. Bu o'pka tomirlarining kengayishi natijasida arterial gipoksemiyaning kuchayishi bilan bog'liq.

ventilyatsiya-perfuziya nisbatlarining yomonlashuvi bilan o'pkaning yomon shamollatiladigan joylari. Bundan tashqari, kaltsiy antagonistlari bilan uzoq muddatli terapiya (6 oydan ortiq) o'pka gemodinamikasi parametrlariga ijobiy ta'sir ko'rsatadi.

KOAH bilan og'rigan bemorlarda xuddi shunday holat nitratlar buyurilganda yuzaga keladi: o'tkir testlar gaz almashinuvining yomonlashuvini ko'rsatadi va uzoq muddatli tadqiqotlar o'pka gemodinamikasi bo'yicha dorilarning ijobiy ta'siri yo'qligini ko'rsatadi.

Sintetik prostatsiklin va uning analoglari. Prostatsiklin o'pka tomirlarini qayta qurishning oldini olishga (endotelial hujayralar shikastlanishini va giperkoagulabiliteni kamaytirishga) qaratilgan antiaggregator, antiproliferativ va sitoprotektiv ta'sirga ega kuchli endogen vazodilatatordir. Prostatsiklinning ta'sir qilish mexanizmi silliq mushak hujayralarining bo'shashishi, trombotsitlar agregatsiyasini inhibe qilish, endotelial funktsiyani yaxshilash, qon tomir hujayralari proliferatsiyasini inhibe qilish, shuningdek, to'g'ridan-to'g'ri inotrop ta'sir, gemodinamikada ijobiy o'zgarishlar va kisloroddan foydalanishni oshirish bilan bog'liq. skelet mushaklarida. PH bilan og'rigan bemorlarda prostatsiklinning klinik qo'llanilishi uning barqaror analoglarini sintez qilish bilan bog'liq. Bugungi kunga qadar epoprostenol uchun dunyodagi eng katta tajriba to'plangan.

Epoprostenol vena ichiga yuboriladigan prostatsiklin (prostaglandin I 2) shaklidir. LSning qon tomir shakli bo'lgan bemorlarda ijobiy natijalarga erishildi - birlamchi PH bilan tizimli kasalliklar biriktiruvchi to'qima. Preparat yurak chiqishini oshiradi va o'pka tomirlarining qarshiligini pasaytiradi va uzoq muddatli foydalanish bilan LS bilan og'rigan bemorlarning hayot sifatini yaxshilaydi, mashqlar bardoshliligini oshiradi. Ko'pgina bemorlar uchun optimal doz 20-40 ng / kg / min. Epoprostenolning analogi, treprostinil ham qo'llaniladi.

Hozirgi vaqtda prostatsiklin analogining og'zaki formulalari ishlab chiqilgan. (beraprost, iloprost) va o'pka emboliyasi, birlamchi o'pka gipertenziyasi va biriktiruvchi to'qimalarning tizimli kasalliklari natijasida rivojlangan LSning qon tomir shakli bo'lgan bemorlarni davolashda klinik sinovlar o'tkazilmoqda.

Rossiyada LS bilan og'rigan bemorlarni davolash uchun prostanoidlar guruhidan faqat prostaglandin E 1 (vazaprostan) mavjud bo'lib, u tomir ichiga buyuriladi.

o'sish 5-30 ng / kg / min. Preparat bilan kurs davolash kaltsiy antagonistlari bilan uzoq muddatli terapiya fonida 2-3 hafta davomida kuniga 60-80 mkg dozada amalga oshiriladi.

Endotelin retseptorlari antagonistlari

PH bilan og'rigan bemorlarda endotelin tizimining faollashishi endotelin retseptorlari antagonistlarini qo'llash uchun asos bo'ldi. Birlamchi PH fonida yoki tizimli biriktiruvchi to'qima kasalliklari fonida rivojlangan CPS bilan og'rigan bemorlarni davolashda ushbu toifadagi ikkita dori (bosentan va sitaczentan) samaradorligi isbotlangan.

Fosfodiesteraza 5-toifa inhibitörleri

Sildenafil cGMP ga bog'liq fosfodiesteraza (5-toifa) ning kuchli selektiv inhibitori bo'lib, cGMP degradatsiyasini oldini oladi, o'pka tomirlari qarshiligining pasayishiga va o'ng qorincha ortiqcha yuklanishiga olib keladi. Bugungi kunga qadar sildenafilning turli xil etiologiyali LS bo'lgan bemorlarda samaradorligi to'g'risida ma'lumotlar mavjud. Sildenafilni kuniga 2-3 marta 25-100 mg dozada qo'llash LS bilan og'rigan bemorlarda gemodinamikaning yaxshilanishiga va jismoniy mashqlar tolerantligiga olib keldi. Boshqa dori terapiyasi samarasiz bo'lsa, uni qo'llash tavsiya etiladi.

Uzoq muddatli kislorodli terapiya

CHLS ning bronxopulmoner va torakofrenik shakli bo'lgan bemorlarda Asosiy rol kasallikning rivojlanishi va rivojlanishida alveolyar gipoksiyaga tegishli, shuning uchun kislorodli terapiya bu bemorlarni davolashning eng patogenetik asosli usuli hisoblanadi. Surunkali gipoksemiya bilan og'rigan bemorlarda kisloroddan foydalanish juda muhim va doimiy, uzoq muddatli va odatda uyda qo'llanilishi kerak, shuning uchun terapiyaning bu shakli uzoq muddatli kislorodli terapiya (LTOT) deb ataladi. VCTning vazifasi pO 2 qiymatlari >60 mm Hg ga erishish bilan gipoksemiyani tuzatishdir. va Sa0 2 >90%. PaO 2 ni 60-65 mm Hg oralig'ida ushlab turish maqbul deb hisoblanadi va bu qiymatlardan oshib ketish arterial qondagi Sa0 2 va kislorod miqdorining ozgina oshishiga olib keladi, ammo bu CO 2 ni ushlab turishi bilan birga bo'lishi mumkin, ayniqsa qonda. salbiy bo'lgan uyqu

yurak, miya va nafas olish mushaklarining ishiga ta'sir qiladi. Shuning uchun VCT o'rtacha hipoksemiya bilan og'rigan bemorlarga ko'rsatilmaydi. VCT uchun ko'rsatmalar: raO 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55%). KOAH bilan og'rigan bemorlarning ko'pchiligi uchun 1-2 l / min bo'lgan O 2 oqimi etarli, eng og'ir bemorlarda esa oqim 4-5 l / min gacha oshirilishi mumkin. Kislorod konsentratsiyasi 28-34% vol bo'lishi kerak. VCT kuniga kamida 15 soat (kuniga 15-19 soat) tavsiya etiladi. Kislorodli terapiya mashg'ulotlari orasidagi maksimal tanaffuslar ketma-ket 2 soatdan oshmasligi kerak, chunki. 2-3 soatdan ortiq tanaffuslar o'pka gipertenziyasini sezilarli darajada oshiradi. VCT uchun kislorod kontsentratorlari, suyuq kislorodli tanklar va silindrlardan foydalanish mumkin. siqilgan gaz. Azotni olib tashlash orqali havodan kislorod chiqaradigan eng ko'p ishlatiladigan kontsentratorlar (o'tkazgichlar). VCT CRF va CLS bilan kasallangan bemorlarning umr ko'rish davomiyligini o'rtacha 5 yilga oshiradi.

Shunday qilib, zamonaviy farmakologik vositalarning katta arsenalining mavjudligiga qaramay, VCT CLS ning ko'p shakllarini davolashning eng samarali usuli hisoblanadi, shuning uchun CLS bilan og'rigan bemorlarni davolash birinchi navbatda pulmonologning vazifasidir.

Uzoq muddatli kislorodli terapiya CLN va HLSni davolashning eng samarali usuli bo'lib, bemorlarning umr ko'rish davomiyligini o'rtacha 5 yilga oshiradi.

Uyda uzoq muddatli shamollatish

O'pka kasalliklarining terminal bosqichlarida ventilyatsiya zaxirasining pasayishi tufayli giperkapniya rivojlanishi mumkin, bu nafas olishni qo'llab-quvvatlashni talab qiladi, bu uzoq vaqt davomida doimiy ravishda uyda amalga oshirilishi kerak.

Nafas olish terapiyasi YO'Q

Ta'siri endoteliyni bo'shashtiruvchi omilga o'xshash bo'lgan NO bilan inhalasyon terapiyasi CHD bilan og'rigan bemorlarga ijobiy ta'sir ko'rsatadi. Uning vazodilatatsion ta'siri o'pka tomirlarining silliq mushak hujayralarida guanilat siklaza faollashishiga asoslangan bo'lib, bu siklo-GMP darajasining oshishiga va hujayra ichidagi kaltsiy miqdorining pasayishiga olib keladi. Nafas olish N0 mintaqasi

o'pka tomirlariga selektiv ta'sir ko'rsatadi va u asosan o'pkaning yaxshi shamollatiladigan hududlarida vazodilatatsiyani keltirib chiqaradi, gaz almashinuvini yaxshilaydi. Surunkali nafas olish kasalliklari bilan og'rigan bemorlarda NO kursini qo'llash bilan o'pka arteriyasida bosimning pasayishi, qondagi kislorodning qisman bosimining oshishi kuzatiladi. Gemodinamik ta'sirga qo'shimcha ravishda, NO o'pka tomirlari va oshqozon osti bezining qayta tuzilishini oldini oladi va qaytaradi. Nafas olingan NO ning optimal dozalari 2-10 ppm kontsentratsiyasidir va NO ning yuqori konsentratsiyasi (20 ppm dan ortiq) o'pka tomirlarining haddan tashqari vazodilatatsiyasiga olib kelishi va gipoksemiya kuchayishi bilan ventilyatsiya-perfuzion muvozanatning yomonlashishiga olib kelishi mumkin. KOAH bilan og'rigan bemorlarda VCTga NO inhaliyalarining qo'shilishi gaz almashinuviga ijobiy ta'sir ko'rsatadi, o'pka gipertenziyasi darajasini pasaytiradi va yurak chiqishini oshiradi.

CPAP terapiyasi

Doimiy ijobiy havo yo'li bosimi terapiyasi (doimiy ijobiy havo bosimi- CPAP) obstruktiv uyqu apnesi sindromi bo'lgan bemorlarda CRF va CLSni davolash usuli sifatida havo yo'llari kollapsining rivojlanishiga to'sqinlik qiladi. CPAPning tasdiqlangan ta'siri atelektazaning oldini olish va bartaraf etish, o'pka hajmining oshishi, ventilyatsiya-perfuzion muvozanatning pasayishi, kislorodning ko'payishi, o'pka mosligi va o'pka to'qimalarida suyuqlikning qayta taqsimlanishi.

yurak glikozidlari

KOAH va kor pulmonale bilan og'rigan bemorlarda yurak glikozidlari faqat chap qorincha yurak etishmovchiligi mavjud bo'lganda samarali bo'ladi va atriyal fibrilatsiyani rivojlanishida ham foydali bo'lishi mumkin. Bundan tashqari, yurak glikozidlari o'pka vazokonstriksiyasini keltirib chiqarishi va giperkapniya va atsidozning mavjudligi glikozidlar bilan zaharlanish ehtimolini oshirishi ko'rsatilgan.

Diuretiklar

Shish sindromi bilan dekompensatsiyalangan CHLS bilan og'rigan bemorlarni davolashda diuretik terapiya, shu jumladan antagonistlar qo'llaniladi.

aldosteron (aldakton). Diuretiklarni ehtiyotkorlik bilan, past dozalarda berish kerak, chunki RV etishmovchiligida yurak chiqishi oldingi yukga ko'proq bog'liq va shuning uchun tomir ichidagi suyuqlik hajmining haddan tashqari kamayishi RV to'ldirish hajmining pasayishiga va yurak chiqishining pasayishiga olib kelishi mumkin, chunki shuningdek, qon qovushqoqligining oshishi. va o'pka arteriyasidagi bosimning keskin pasayishi, shu bilan gazlarning tarqalishini yomonlashtiradi. Boshqa jiddiy yon ta'siri diuretik terapiya metabolik alkaloz bo'lib, nafas olish etishmovchiligi bo'lgan KOAH bilan og'rigan bemorlarda nafas olish markazining faoliyatini inhibe qilishi va gaz almashinuvining yomonlashishiga olib kelishi mumkin.

Angiotensinga aylantiruvchi ferment inhibitörleri

So'nggi yillarda dekompensatsiyalangan kor pulmonale bilan og'rigan bemorlarni davolashda angiotensin-konvertatsiya qiluvchi ferment inhibitörleri (ACE inhibitörleri) birinchi o'ringa chiqdi. CHLS bilan og'rigan bemorlarda ACE inhibitori terapiyasi o'pka gipertenziyasining pasayishiga va yurak ishlab chiqarish hajmining oshishiga olib keladi. KOAH bilan og'rigan bemorlarda CLS uchun samarali terapiyani tanlash uchun ACE genining polimorfizmini aniqlash tavsiya etiladi, chunki faqat ACE II va ID genining pastki turlari bo'lgan bemorlarda ACE inhibitörlerinin aniq ijobiy gemodinamik ta'siri kuzatiladi. ACE inhibitörlerini minimal terapevtik dozalarda qo'llash tavsiya etiladi. Gemodinamik ta'sirga qo'shimcha ravishda, yurak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda ACE inhibitörlerinin yurak kameralari hajmiga, qayta qurish jarayonlariga, jismoniy mashqlar bardoshliligiga va umr ko'rish davomiyligini oshirishga ijobiy ta'sir ko'rsatadi.

Angiotensin II retseptorlari antagonistlari

So'nggi yillarda ushbu dorilar guruhini KOAH bilan og'rigan bemorlarda CLSni davolashda muvaffaqiyatli qo'llash to'g'risida ma'lumotlar olindi, bu gemodinamikaning va gaz almashinuvining yaxshilanishi bilan namoyon bo'ldi. Ushbu dorilarni tayinlash ko'pincha ACE inhibitörlerine (quruq yo'tal tufayli) intoleransi bo'lgan CLS bilan og'rigan bemorlarda ko'rsatiladi.

Atriyal septostomiya

So'nggi paytlarda birlamchi PH fonida rivojlangan o'ng qorincha yurak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarni davolashda

atriyal septostomiyadan foydalaning, ya'ni. interatriyal septumda kichik teshilish yaratish. O'ngdan chapga shuntni yaratish o'ng atriumdagi o'rtacha bosimni kamaytirishga, o'ng qorinchani tushirishga, chap qorincha oldingi yukini va yurak chiqishini oshirishga imkon beradi. Atriyal septostomiya o'ng qorincha yurak etishmovchiligini tibbiy davolashning barcha turlari samarasiz bo'lsa, ayniqsa tez-tez hushidan ketish bilan birgalikda yoki o'pka transplantatsiyasidan oldin tayyorgarlik bosqichi sifatida ko'rsatiladi. Aralashuv natijasida hushidan ketishning pasayishi, jismoniy mashqlar tolerantligining oshishi kuzatiladi, ammo hayot uchun xavfli arterial gipoksemiya rivojlanish xavfi ortadi. Atriyal septostomiya paytida bemorlarning o'lim darajasi 5-15% ni tashkil qiladi.

O'pka yoki yurak-o'pka transplantatsiyasi

80-yillarning oxiridan boshlab. 20-asrda, siklosporin A immunosupressiv preparati kiritilgandan so'ng, o'pka transplantatsiyasi oxirgi bosqichdagi o'pka etishmovchiligini davolashda muvaffaqiyatli qo'llanila boshlandi. CLN va LS bilan og'rigan bemorlarda bir yoki ikkala o'pkaning transplantatsiyasi, yurak-o'pka kompleksi amalga oshiriladi. LS bilan og'rigan bemorlarda bir yoki ikkala o'pka, yurak-o'pka kompleksi transplantatsiyasidan keyin 3 va 5 yillik omon qolish mos ravishda 55 va 45% ni tashkil etgani ko'rsatilgan. Ko'pgina markazlar operatsiyadan keyingi asoratlar kamroq bo'lgani uchun ikki tomonlama o'pka transplantatsiyasini o'tkazishni afzal ko'radi.

Bugungi kunda yurak patologiyalari juda keng tarqalgan. Bu inson salomatligi holatiga salbiy ta'sir qiladi. Yurak kasalligi o'pka va ularning tomirlarining shikastlanishi fonida yuzaga kelganda, kor pulmonale haqida gapirish odatiy holdir.

Bu anomaliya nima, uning sabablari, rivojlanishi va belgilari qanday? Diagnostika natijalariga qarab og'ish qanday tasniflanadi va shuningdek davolanadi? Ushbu maqolada biz buni tushunishga harakat qilamiz.

Cor pulmonale mustaqil kasallik emas. Bu o'pka tromboemboliyasi, yurak-qon tomir tizimi yoki nafas olish organlarining kasalliklari natijasida yuzaga keladigan simptom majmuasi. Bu unga xosdir:

• o'ng atrium va qorinchaning sezilarli darajada oshishi va kengayishi;
• pulmoner qon aylanishida bosimning oshishi tufayli yurakni qon bilan ta'minlashning yomonlashishi.

Patologiyaning yana bir xususiyati shundaki, u doimo organlarning anomaliyalari bilan bog'liq. nafas olish tizimi(o'pka, bronxlar, o'pka arteriyalari). Shuningdek, uning paydo bo'lishi o'pka faoliyatiga ta'sir qiluvchi ko'krak qafasining deformatsiyasi fonida kuzatiladi.

Patologiya o'tkir yoki surunkali. O'tkir kurs bir necha soat ichida simptomlarning rivojlanishi bilan tavsiflanadi. Surunkali shakl sezilmaydigan tarzda boshlanadi va bir necha oy yoki yillar davomida rivojlanadi. Bunday anomaliya yurak-qon tomir tizimining kasalliklarini sezilarli darajada kuchaytiradi. Bu o'lim xavfini oshiradi.

Nima uchun va qanday rivojlanmoqda?

Patologiyaning sabablari boshqacha. Qaysi kasalliklar guruhiga og'ish sabab bo'lganiga qarab, og'ishning quyidagi shakllari ajratiladi:

Anomaliyaning eng keng tarqalgan sababi tromboemboliyadir. Bunday holda, o'pkani qon quyqasi bilan ta'minlaydigan arteriyaning tiqilib qolishi sodir bo'ladi. Tromboemboliya quyidagi hollarda rivojlanadi:

Kor pulmonale odatda o'pkada qon bosimi ortishi tufayli rivojlanadi. Bunday holda, bronxospazmni qo'zg'atadigan o'pka tomirlarining torayishi sodir bo'ladi. Tizimli qon aylanishida bosimning keskin pasayishi va buning natijasida o'pkaning gaz almashinuvi va ventilyatsiyasi jarayonlarining yomonlashishi kuzatiladi.

Yurak bo'limlari haddan tashqari yuklangan va ulardagi qonning turg'unligi tufayli asta-sekin o'sib boradi. Tomirlar sklerozni boshlaydi, ularda kichik qon pıhtıları paydo bo'ladi. Bu yurak mushaklarining distrofiyasiga va nekrotik jarayonlarga olib keladi. Og'ir holatlarda qon atrofdagi to'qimalarga va tomirlarga bosim o'tkaza boshlaydi, bu suyuqlikning alveolalarga o'tishiga imkon beradi, bu esa o'pka shishini qo'zg'atadi.

Og'ishlarning tasnifi

Burilishning tasnifi klinik belgilarning paydo bo'lish tezligi bilan bog'liq. Bunday holda, oqimning quyidagi turlari ajratiladi:

• surunkali;
• subakut;
• o'tkir.

Patologiyaning o'tkir shakli nafas olish organlarining og'ir lezyonlari fonida yuzaga keladi. U juda tez rivojlanmoqda. Birinchi belgilar o'pka shikastlanishidan keyin bir necha daqiqa yoki soat ichida kuzatiladi (masalan, bronxial astmaning og'ir xuruji). Ushbu shakl juda qiyin, chunki bemorning sog'lig'i doimiy ravishda yomonlashadi.

Subakut kursi simptomlar paydo bo'lganda o'tish davri hisoblanadi o'tkir shakl susayadi. Subakut shakli ko'pincha surunkali holga keladi, bu ko'p oylar va hatto yillar davomida rivojlanadi. U quyidagi bosqichlardan iborat:

Ta'riflangan shakllarga qo'shimcha ravishda, klinikaning rivojlanish intensivligiga ko'ra, etiologiyaga qarab turlar ajratiladi. Bular bronxopulmoner, torako-diafragma va tomirlardir. Biz ularni oldingi bo'limda batafsil muhokama qildik.

Alomatlar

Patologiyaning namoyon bo'lishi ko'p jihatdan uning rivojlanish bosqichiga va etiologik shakliga bog'liq. Shunday qilib, o'tkir bosqich odatiy hisoblanadi:

O'pka emboliyasi bilan o'pka shishi va yurak-qon tomir tizimining jiddiy buzilishlari ham paydo bo'ladi. Bunday holda, bemor shok holatida bo'lishi mumkin. Agar unga o'z vaqtida yordam berilmasa, o'pkaning nekrozi (infarkti) rivojlanadi, bu ko'pincha o'limga olib keladi. Ushbu anomaliyani qanday aniqlash mumkin? O'pka infarkti o'ziga xos belgilarga ega:

• nafas olish paytida og'riq hissi;
• terining siyanozi (ko'k);
• quruq yo'tal, ba'zida hemoptizi bilan;
• yuqori tana harorati (uni antibiotiklar bilan tushirish mumkin emas);
• zaif nafas olish.

Dori vositalarining subakut kursi

Kor pulmonale surunkali shaklining simptomatik namoyon bo'lishi buzilish bosqichiga bog'liq. Kompensatsiya uchun - anomaliyani qo'zg'atgan patologiya belgilarining ustunligi xarakterlidir. O'ng qorincha kengayishining belgilari (yurakdagi og'riq, terining siyanozi, yuqori qon bosimi) ancha keyinroq rivojlanadi.

Dekompensatsiyalangan bosqichda kardiopulmoner etishmovchilik rivojlanadi. Shu bilan birga, quyidagilar kuzatiladi:

Shuningdek, ushbu bosqich markaz faoliyatining buzilishining qo'shilishi bilan tavsiflanadi asab tizimi. Bu bosh og'rig'i, hushidan ketish, uyquchanlik, apatiya, samaradorlikni yo'qotish bilan namoyon bo'ladi.

Diagnostik manipulyatsiyalar

Qachon yoqimsiz simptomlar kardiolog yoki pulmonologga murojaat qilishingiz kerak. Avvalo, bemor tekshiriladi va suhbat o'tkaziladi, shuningdek, anamnez olinadi. Tashxis qo'yish va patologiyaning sababini aniqlash uchun ular buyurishlari mumkin qo'shimcha usullar tadqiqot:

Tashxis qo'yilgandan va patologiyaning og'irligi aniqlangandan so'ng, tegishli davolash belgilanadi. Qoida tariqasida, u shifoxona sharoitida amalga oshiriladi.

Terapevtik manipulyatsiyalar va prognozlar

Avvalo, patologiya terapiyasi asosiy kasallikni bartaraf etishi kerak. Shu maqsadda quyidagi dorilarni buyurish mumkin:

Shuningdek, davolanish bemorni noxush alomatlardan xalos bo'lishni o'z ichiga oladi - yo'tal, yuqori harorat tromboz, og'riq. Shu bilan birga, quyidagi dorilar qabul qilinadi:

• antikoagulyantlar (Clopidogrel, Plavix);
• mukolitiklar (yo'tal paytida balg'amni suyultirish uchun): Mukaltin, Bromhexine;
• antipiretik (Paratsetamol, Nimid);
• diuretiklar (shishishni bartaraf etish uchun): Spironolakton, Furosemid;
• inotroplar (yurak mushaklarining kontraktil faolligini yaxshilash uchun): Adrenalin, Dopamin;
• og'riq qoldiruvchi vositalar va boshqa dorilar (Analgin, Solpadein).

Shuni esda tutish kerakki, og'ishning o'tkir bosqichi yoki beparvo qilingan kursi yurakni to'xtatish va nafas olish muammolarini keltirib chiqarishi mumkin.

Shuning uchun, qachon aniq belgilar yomonlashuviga olib kelishi kerak tez yordam mashinasi. Uning kelishidan oldin bemorga beriladi reanimatsiya – bilvosita massaj yurak va sun'iy nafas olish.

Prognoz asosiy kasallikning og'irligiga, shuningdek, patologiyaning kechishiga bog'liq. Qoida tariqasida, davolanish o'z vaqtida boshlangan bo'lsa ham, to'liq tiklanish sodir bo'lmaydi. Ammo to'g'ri turmush tarzi va doimiy monitoring bilan ular bu anomaliya bilan 5 yil, ba'zan esa ko'proq yashaydilar.

Oldini olish

Oldini olish - bu anomaliyaning rivojlanishiga olib kelishi mumkin bo'lgan kasallikni davolash. Saqlash ham muhimdir sog'lom turmush tarzi hayot:

Bunday foydali harakatlar tananing umumiy mustahkamlanishiga yordam beradi. Bu nafas olish va yurak faoliyatini yaxshilaydi.

O'pka yurak sindromi - nafas olish tizimining shikastlanishi fonida yurak muammolari mavjudligi bilan tavsiflangan simptomlar majmuasi. Bu o'tkir, subakut va sodir bo'lishi mumkin surunkali shakllar. Terapiya asosiy kasallikni bartaraf etish va kamaytirishga qaratilgan simptomatik ko'rinishlar va patologiya bilan to'liq kurashishga imkon beradi.