जब बीमारी छिपी हो: विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं। तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं (अतिसंवेदनशीलता) तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के चरण

एलर्जी एक अनुचित प्रतिक्रिया है प्रतिरक्षा तंत्रउन पदार्थों पर जो शरीर के लिए खतरा पैदा नहीं करते हैं। आज के समय में बीमार लोगों की संख्या जितनी है विभिन्न प्रकार केएलर्जी प्रतिदिन बढ़ती जा रही है। यह तात्कालिक प्रकार की बीमारियों के लिए विशेष रूप से सच है।

एलर्जी विज्ञान में, सभी एलर्जी प्रतिक्रियाओं को दो प्रकारों में विभाजित किया जाता है - तत्काल और विलंबित प्रकार।पहले की विशेषता सहज तीव्र विकास है। शरीर में एलर्जेन के प्रवेश के आधे घंटे से भी कम समय बाद एंटीबॉडी का संचार होता है। रोगी उत्तेजक लेखक के प्रवेश पर हिंसक प्रतिक्रिया करना शुरू कर देता है मुंह, श्वसन पथ या त्वचा पर।

एलर्जीग्रस्त व्यक्ति की उम्र और उसके स्वास्थ्य की स्थिति के आधार पर, रोग के उत्प्रेरक के संपर्क से पहले, वह अलग-अलग शक्तियों के साथ कुछ लक्षण प्रकट कर सकता है। तत्काल प्रकार की एलर्जी से पित्ती, एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा, एनाफिलेक्टिक शॉक, सीरम बीमारी, हे फीवर, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, क्विन्के की एडिमा होती है।

निदान

प्रारंभ में, उपकला, हृदय, पाचन और श्वसन तंत्र तेजी से एलर्जी से पीड़ित होते हैं। किसी कष्टप्रद उत्तेजना के प्रति प्रतिक्रिया के विकास का मार्ग उस क्षण से पहचाना जाता है जब एंटीबॉडी या इम्युनोग्लोबुलिन एंटीजन से टकराता है।

किसी विदेशी पदार्थ के साथ शरीर का संघर्ष आंतरिक सूजन में योगदान देता है। एंटीजन की अत्यधिक गतिविधि की स्थिति में एनाफिलेक्टिक झटका लग सकता है।

तत्काल एलर्जी प्रतिक्रिया तीन चरणों में होती है:

• एंटीजन और एंटीबॉडी का संपर्क;
• शरीर में सक्रिय विषाक्त पदार्थों की रिहाई;
• तीव्र शोध।

तीव्र पित्ती और एंजियोएडेमा

अधिकतर, एलर्जी के साथ, पित्ती तुरंत उत्पन्न हो जाती है। इसकी विशेषता प्रचुर मात्रा में लाल चकत्ते होना है। छोटे-छोटे धब्बे चेहरे, गर्दन, हाथ-पैर और कभी-कभी शरीर के अन्य हिस्सों को प्रभावित करते हैं। रोगी को ठंड लगने, जी मिचलाने, उल्टी में बदलने की शिकायत होती है।

महत्वपूर्ण!क्विन्के की एडिमा त्वचा की गहरी परतों से संबंधित है। मरीजों के होंठ, पलकें, गला सूज जाता है, आवाज भारी हो जाती है। कभी-कभी हृदय और रक्त वाहिकाओं में समस्या हो जाती है। क्विंके एडिमा के साथ संयोजन में पित्ती गंभीर श्वासावरोध के रूप में जटिलताएं पैदा कर सकती है।

एक इतिहास, इम्युनोग्लोबुलिन ई में वृद्धि के लिए एक रक्त परीक्षण, शारीरिक प्रयास, ठंड, कंपन, आदि के लिए उत्तेजक परीक्षण पित्ती और क्विन्के की एडिमा का निदान करने में मदद करेंगे। क्लिनिक में पेट और आंतों की सामान्य जांच की जाती है। कठिन मामलों में, एलर्जी विशेषज्ञ प्रतिरक्षाविज्ञानी अध्ययन लिखते हैं।

उपचार रोग के उत्तेजकों के बहिष्कार और एक व्यक्तिगत पोषण योजना की तैयारी के साथ शुरू होता है।विशिष्ट दवाओं का उद्देश्य रोग के कारणों पर निर्भर करता है। एलर्जी के आपातकालीन विकास की स्थिति में, रोगी को बैठाया जाना चाहिए और बुलाया जाना चाहिए रोगी वाहनअगर बच्चा है तो उसे गोद में ले लें. सांस लेने की सुविधा के लिए, आपको पीड़ित की टाई और किसी भी अन्य तंग कपड़े को हटाने की जरूरत है। उसे भरी हुई छाती के साथ पूर्ण श्वास प्रदान करना आवश्यक है।

यदि एलर्जी किसी कीड़े के काटने से हुई है, तो रोगी के शरीर से डंक को निकालना जरूरी है। जब एलर्जेन अंदर प्रवेश करता है, तो आपको शर्बत - स्मेक्टा या सक्रिय कार्बन लेने की आवश्यकता होती है। पेट धोना नामुमकिन है. घर पर, आप एडिमा वाली जगह पर ठंडा सेक लगा सकते हैं, व्यक्ति को भरपूर पेय दे सकते हैं - मिनरल वॉटरया सोडा समाधान.

डॉक्टर रोगी को एंटीहिस्टामाइन - सुप्रास्टिन, तवेगिल के साथ उपचार लिखेंगे। क्विन्के की एडिमा के खिलाफ, ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स - डेक्सामेथासोन या प्रेडनिसोलोन मदद करते हैं। उन्हें नस में या त्वचा के नीचे इंजेक्ट किया जाता है, कभी-कभी उन्हें जीभ के नीचे ampoule डालने की अनुमति दी जाती है।

कुछ मामलों में, एलर्जी वाले व्यक्ति को तत्काल दबाव बढ़ाना पड़ता है। इसके लिए एड्रेनालाईन के इंजेक्शन का इस्तेमाल किया जाता है। देर से डिलीवरी के बारे में जानना जरूरी है चिकित्सा देखभालदम घुटने और नैदानिक ​​मृत्यु हो सकती है। यदि रोगी ने सांस लेना बंद कर दिया है, तो इसे कृत्रिम रूप से फिर से शुरू करना आवश्यक है।

दमा

अगली आम एलर्जी का विकास संक्रामक या गैर-संक्रामक एलर्जी के कारण होता है। यह ब्रोन्कियल अस्थमा है.

रोग के संक्रामक उत्प्रेरकों में, डॉक्टर एस्चेरिचिया कोली, सूक्ष्मजीव, सुनहरे और सफेद प्रकार के स्टैफिलोकोकस ऑरियस को नामित करते हैं। यह देखा गया है कि गैर-संक्रामक प्रकृति के रोगज़नक़ बहुत बड़े होते हैं। ये हैं रूसी, धूल, दवाएँ, परागकण, पंख, ऊन।

बच्चों में ब्रोन्कियल अस्थमा रोग को भड़काने वाले खाद्य पदार्थों के कारण भी हो सकता है।अक्सर शहद, अनाज, दूध, मछली, समुद्री भोजन या अंडे खाने के बाद एलर्जी विकसित होती है।

एलर्जी विशेषज्ञों का कहना है कि गैर-संक्रामक अस्थमा बहुत हल्का होता है। इस मामले में मुख्य लक्षण रात में दम घुटने के व्यवस्थित हमले हैं। ब्रोन्कियल अस्थमा के साथ छींकें आना, नाक में खुजली, सीने में जकड़न होती है।

महत्वपूर्ण!ब्रोन्कियल अस्थमा की पहचान करने के लिए, रोगी को एक पल्मोनोलॉजिस्ट और एक एलर्जिस्ट-इम्यूनोलॉजिस्ट को दिखाना चाहिए। विशेषज्ञ फंगल, एपिडर्मल और घरेलू रोगजनकों के प्रति संवेदनशीलता का एलर्जी परीक्षण करते हैं और उपचार लिखते हैं।

एक नियम के रूप में, डॉक्टर एलर्जेन-विशिष्ट इम्यूनोथेरेपी निर्धारित करते हैं। रोगी को लगातार एलर्जेन समाधान की खुराक दी जाती है, जिससे उन्हें बढ़ाया जाता है। ब्रोन्कोडायलेटर्स, एरोसोल इन्हेलर या नेब्युलाइज़र थेरेपी अस्थमा के हमलों से राहत दिलाने में मदद कर सकती है। सूजन-रोधी चिकित्सा में कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स शामिल हैं। एक्सपेक्टोरेंट सिरप - गेरबियन, एम्ब्रोबीन, आदि से ब्रोन्कियल धैर्य में सुधार होता है।

एलर्जी के साथ दमाइलाज के लिए लोक उपचारअत्यधिक सावधानी के साथ संपर्क किया जाना चाहिए। हाइपोएलर्जेनिक आहार स्थापित करने के लिए, साँस लेने के व्यायाम या खेल करना बेहतर होगा।

सीरम बीमारी

इस बीमारी के प्रमुख लक्षण जोड़ों और सिरदर्द, गंभीर खुजली, अधिक पसीना आना, मतली से लेकर उल्टी तक हैं।अधिक जटिल मामलों के लिए, त्वचा पर चकत्ते और स्वरयंत्र की सूजन विशेषता है, रोग के साथ है उच्च तापमान, सूजी हुई लसीका ग्रंथियां।

एलर्जी मेडिकल सीरम या दवाओं के कारण हो सकती है। इसका निदान उस विशिष्ट पदार्थ की पहचान करने से संबंधित है जिसने रोग को उकसाया।

उपचार में उन दवाओं को रोकना शामिल है जो विकास का कारण बनीं प्रतिक्रिया, हाइपोएलर्जेनिक आहार और दवाओं के एक कोर्स का अनुपालन। सबसे पहले किया गया आसव चिकित्सा, सफाई एनीमा, एंटरोसॉर्बेंट्स और जुलाब निर्धारित हैं।

एलर्जी को दूर करने के बाद एंटीहिस्टामाइन लेना जरूरी है। कठिन मामलों में, डॉक्टर ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स निर्धारित करते हैं।

तीव्रगाहिता संबंधी सदमा

इसे एलर्जी की सबसे जानलेवा अभिव्यक्ति माना जाता है और यह काफी कम समय में हो सकती है - कुछ क्षणों से लेकर कुछ घंटों तक। इसी समय, प्रत्येक रोगी को सांस की तकलीफ और कमजोरी, शरीर के तापमान में बदलाव, ऐंठन, मतली से उल्टी, पेट में दर्द, दाने, खुजली दिखाई देती है। चेतना की हानि हो सकती है, रक्तचाप में कमी हो सकती है।

यह एलर्जी लक्षण कभी-कभी दिल का दौरा, आंतों में रक्तस्राव और निमोनिया में बदल जाता है।रोगी पर गंभीर हमले के मामले में, तुरंत अस्पताल में भर्ती करना और तत्काल चिकित्सा शुरू करना आवश्यक है। उसके बाद, रोगी को लगातार एलर्जी विशेषज्ञों के नियंत्रण में रहना चाहिए।

एनाफिलेक्टिक सदमे को खत्म करने के लिए, रोगी से एलर्जी को अलग करने में मदद करना आवश्यक है, उसे क्षैतिज सतह पर लिटाएं, उसके पैरों को उसके सिर के सापेक्ष ऊपर उठाएं। फिर आप डॉक्टर द्वारा पहले रोगी को निर्धारित एंटीहिस्टामाइन में से एक दे सकते हैं, और एम्बुलेंस आने तक नाड़ी और दबाव का निरीक्षण कर सकते हैं।

निष्कर्ष

तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया के लक्षण और प्राथमिक चिकित्सा नियमों को जानने के बाद, अपने स्वयं के स्वास्थ्य और प्रियजनों के स्वास्थ्य को बनाए रखना इतना मुश्किल नहीं है। याद रखें कि इस प्रकार की एलर्जी पर तत्काल ध्यान देने की आवश्यकता होती है।

के साथ संपर्क में

एलर्जी कुछ पर्यावरणीय कारकों के प्रभाव के प्रति शरीर की बढ़ती संवेदनशीलता की स्थिति है।

एलर्जिक प्रतिक्रिया किसी एलर्जेन के बार-बार प्रवेश के प्रति संवेदनशील जीव की प्रतिक्रिया है, जो उसके अपने ऊतकों को नुकसान पहुंचाती है। नैदानिक ​​​​अभ्यास में, एलर्जी प्रतिक्रियाओं को उन अभिव्यक्तियों के रूप में समझा जाता है जो एक प्रतिरक्षाविज्ञानी संघर्ष पर आधारित होती हैं।

संवेदीकरण - (लैटिन सेंसिबिलिस - संवेदनशील) - पर्यावरण या आंतरिक वातावरण में किसी भी कारक के प्रभाव के प्रति शरीर की संवेदनशीलता में वृद्धि।

एटियलजि

एलर्जी प्रतिक्रियाओं का कारण प्रोटीन या गैर-प्रोटीन (हैप्टेंस) प्रकृति के एजेंट होते हैं, जिन्हें इस मामले में एलर्जी कहा जाता है।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास की स्थितियाँ हैं:

एलर्जेन गुण

शरीर की स्थिति (वंशानुगत प्रवृत्ति, अवरोध ऊतकों की स्थिति)

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के 3 चरण होते हैं:

प्रतिरक्षाविज्ञानी चरण. (संवेदीकरण)

पैथोकेमिकल चरण (मध्यस्थों के गठन, रिलीज या सक्रियण का चरण)।

पैथोफिजियोलॉजिकल स्टेज (स्टेज) नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ).

आर.ए. के अनुसार कुक ने 1947 में अपनाया, एलर्जी प्रतिक्रियाएं 2 प्रकार की होती हैं:

तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं (तत्काल प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं)। 20 मिनट के भीतर - 1 घंटा.

विलंबित-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं (विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं)। एलर्जेन के संपर्क में आने के कुछ घंटे बाद।

पहले प्रकार की प्रतिक्रिया ऊतक क्षति के रीगिन तंत्र पर आधारित होती है, जो आमतौर पर बेसोफिल और मस्तूल कोशिकाओं की झिल्ली की सतह पर आईजीई, कम अक्सर आईजीजी वर्ग की भागीदारी के साथ होती है। कई जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ रक्त में जारी किए जाते हैं: हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, ब्रैडीकाइनिन, हेपरिन, ल्यूकोट्रिएन्स, आदि, जो बिगड़ा हुआ कोशिका झिल्ली पारगम्यता, अंतरालीय शोफ, चिकनी मांसपेशियों में ऐंठन और बढ़े हुए स्राव का कारण बनते हैं। पहले प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया के विशिष्ट नैदानिक ​​उदाहरण एनाफिलेक्टिक शॉक, ब्रोन्कियल अस्थमा, पित्ती, झूठी क्रुप, वासोमोटर राइनाइटिस हैं।

दूसरे प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया साइटोटॉक्सिक है, जो कक्षा जी और एम के इम्युनोग्लोबुलिन की भागीदारी के साथ-साथ पूरक प्रणाली की सक्रियता के साथ होती है, जिससे कोशिका झिल्ली को नुकसान होता है। इस प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया दवा एलर्जी में ल्यूकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, हेमोलिटिक एनीमिया के विकास के साथ-साथ रक्त आधान के दौरान हेमोलिसिस, आरएच संघर्ष के साथ नवजात शिशु के हेमोलिटिक रोग में देखी जाती है।

तीसरे प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया (आर्थस प्रकार) रक्तप्रवाह में घूमने वाले प्रतिरक्षा परिसरों द्वारा ऊतक क्षति से जुड़ी होती है, जो कक्षा जी और एम इम्युनोग्लोबुलिन की भागीदारी के साथ आगे बढ़ती है। ऊतकों पर प्रतिरक्षा परिसरों का हानिकारक प्रभाव पूरक और लाइसोसोमल के सक्रियण के माध्यम से होता है एंजाइम. इस प्रकार की प्रतिक्रिया बहिर्जात एलर्जिक एल्वोलिटिस, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ विकसित होती है। एलर्जिक जिल्द की सूजन, सीरम बीमारी, कुछ प्रकार की औषधीय और खाद्य प्रत्युर्जता, रूमेटाइड गठिया, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, आदि।

चौथे प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया - ट्यूबरकुलिन, विलंबित - 2448 घंटों के बाद होती है, संवेदनशील लिम्फोसाइटों की भागीदारी के साथ आगे बढ़ती है। संक्रामक-एलर्जी ब्रोन्कियल अस्थमा, तपेदिक, ब्रुसेलोसिस, आदि के लिए विशेषता।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ स्पष्ट बहुरूपता द्वारा विशेषता हैं। इस प्रक्रिया में कोई भी ऊतक और अंग शामिल हो सकते हैं। त्वचा, जठरांत्र संबंधी मार्ग, श्वसन तंत्र में एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास से पीड़ित होने की अधिक संभावना है।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के निम्नलिखित नैदानिक ​​रूप मौजूद हैं:

स्थानीय एलर्जी प्रतिक्रिया

एलर्जिक टॉक्सिकोडर्मा

हे फीवर

दमा

वाहिकाशोफ वाहिकाशोफ

हीव्स

सीरम बीमारी

हेमोलिटिक संकट

एलर्जिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिया

तीव्रगाहिता संबंधी सदमा

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के नैदानिक ​​लक्षणों में शामिल हो सकते हैं:

सामान्य लक्षण:

सामान्य बीमारी

बुरा अनुभव

सिर दर्द

चक्कर आना

खुजली

स्थानीय लक्षण:

नाक: नाक के म्यूकोसा की सूजन (एलर्जिक राइनाइटिस)

आंखें: कंजंक्टिवा में लालिमा और दर्द (एलर्जी नेत्रश्लेष्मलाशोथ)

ऊपरी श्वसन पथ: ब्रोंकोस्पज़म, घरघराहट और सांस की तकलीफ, कभी-कभी वास्तविक अस्थमा के दौरे पड़ते हैं।

कान: यूस्टेशियन ट्यूब के जल निकासी में कमी के कारण परिपूर्णता की भावना, संभवतः दर्द और सुनने की क्षमता में कमी।

त्वचा: विभिन्न विस्फोट. संभव: एक्जिमा, पित्ती और संपर्क जिल्द की सूजन। एलर्जेन के प्रवेश के भोजन के तरीके में स्थानीयकरण के विशिष्ट स्थान: कोहनी (सममित रूप से), पेट, कमर।

सिर: कभी-कभी सिरदर्द जो कुछ प्रकार की एलर्जी के साथ होता है।

एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा, ऐटोपिक डरमैटिटिस, एलर्जिक राइनाइटिस, हे फीवर तथाकथित एटोपिक रोगों के समूह से संबंधित हैं। उनके विकास में, एक वंशानुगत प्रवृत्ति एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है - आईजीई के गठन के साथ प्रतिक्रिया करने की बढ़ी हुई क्षमता और एलर्जी के कार्यों के लिए एलर्जी की प्रतिक्रिया।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं का निदान:

रोगी का इतिहास एकत्रित करना

त्वचा परीक्षण - ज्ञात सांद्रता में शुद्ध एलर्जी कारकों की थोड़ी मात्रा को त्वचा (बांह या पीठ) में डालना। ऐसे परीक्षण करने की तीन विधियाँ हैं: प्रिक टेस्ट, इंट्राडर्मल टेस्ट, सुई टेस्ट (प्रिक टेस्ट)।

रक्त विश्लेषण

उत्तेजक परीक्षण

एलर्जेन के साथ संपर्क का बहिष्कार

इम्यूनोथेरेपी। हाइपोसेंसिटाइजेशन और डिसेन्सिटाइजेशन।

औषधियाँ:

• - एंटीहिस्टामाइन का उपयोग केवल एलर्जी के लक्षणों के विकास को रोकने और पहले से मौजूद लक्षणों से राहत देने के लिए किया जाता है।
• -- क्रोमोन्स (क्रोमोग्लाइकेट, नेडोक्रोमिल) का एलर्जी विज्ञान में रोगनिरोधी सूजनरोधी दवाओं के रूप में व्यापक उपयोग पाया गया है।
• - स्थानीय (साँस द्वारा) कॉर्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन।
• - ल्यूकोट्रिएन रोधी दवाएं। नई मौखिक एंटीएलर्जिक दवाएं। ये दवाएं हार्मोन पर लागू नहीं होती हैं।
• - ब्रोंकोडाईलेटर्स या ब्रोंकोडाईलेटर्स।
• - अस्थमा की तीव्रता की दीर्घकालिक रोकथाम के लिए ग्लूकोकार्टिकॉइड हार्मोन, क्रोमोन और एंटील्यूकोट्रिएन दवाएं निर्धारित की जाती हैं।
• -प्रणालीगत स्टेरॉयड हार्मोन. गंभीर मामलों में और रोग के गंभीर रूप से बढ़ने पर, डॉक्टर गोलियों या इंजेक्शन में स्टेरॉयड हार्मोन लिख सकते हैं।
• -- संयुक्त औषधीय उपचार. अभ्यास से पता चलता है कि ज्यादातर मामलों में एक दवा पर्याप्त नहीं होती है, खासकर जब बीमारी की अभिव्यक्तियाँ स्पष्ट होती हैं। इसलिए, चिकित्सीय प्रभाव को बढ़ाने के लिए, दवाओं को संयुक्त किया जाता है।

एनाफिलेक्टिक शॉक या एनाफिलेक्सिस (अन्य ग्रीक से? एनबी "विरुद्ध" और tselboyt "संरक्षण") - एक तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया, शरीर की तेजी से बढ़ी हुई संवेदनशीलता की स्थिति जो एलर्जी के बार-बार परिचय के साथ विकसित होती है।

दवा एलर्जी की सबसे खतरनाक जटिलताओं में से एक, लगभग 10-20% मामलों में घातक होती है।

एनाफिलेक्टिक शॉक के मामलों की व्यापकता: प्रति वर्ष प्रति 100,000 लोगों पर 5 मामले। एनाफिलेक्सिस के मामलों में वृद्धि 1980 के दशक में 20:100,000 से बढ़कर 1990 के दशक में 50:100,000 हो गई। इस वृद्धि को खाद्य एलर्जी की घटनाओं में वृद्धि के लिए जिम्मेदार ठहराया गया है। एनाफिलेक्सिस युवा लोगों और महिलाओं में अधिक आम है।

एनाफिलेक्टिक शॉक की घटना की दर एलर्जेन के संपर्क की शुरुआत से कुछ सेकंड या मिनट से लेकर 5 घंटे तक होती है। उच्च स्तर की संवेदनशीलता वाले रोगियों में एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रिया के विकास में, न तो खुराक और न ही एलर्जेन प्रशासन की विधि निर्णायक भूमिका निभाती है। हालाँकि, दवा की एक बड़ी खुराक सदमे की गंभीरता और अवधि को बढ़ा देती है।

एनाफिलेक्टिक शॉक के कारण

एनाफिलेक्टिक शॉक का मूल कारण मानव शरीर में जहर का प्रवेश था, उदाहरण के लिए, सांप के काटने से। में पिछले साल काचिकित्सीय और नैदानिक ​​​​हस्तक्षेपों के दौरान एनाफिलेक्टिक झटका अक्सर देखा गया है - दवाओं का उपयोग (पेनिसिलिन और इसके एनालॉग्स, स्ट्रेप्टोमाइसिन, विटामिन बी 1, डाइक्लोफेनाक, एमिडोपाइरिन, एनलगिन, नोवोकेन), प्रतिरक्षा सीरा, आयोडीन युक्त रेडियोपैक पदार्थ, त्वचा परीक्षण और हाइपोसेंसिटाइजिंग थेरेपी रक्त आधान, रक्त के विकल्प आदि में त्रुटियों के साथ एलर्जी का उपयोग करना।

हाइमनोप्टेरा (ततैया या मधुमक्खी) या ट्रायटोमाइन कीड़े जैसे डंक मारने वाले या काटने वाले कीड़ों का जहर, संवेदनशील व्यक्तियों में एनाफिलेक्टिक सदमे का कारण बन सकता है। इस लेख में वर्णित लक्षण जो काटने की जगह के अलावा कहीं भी होते हैं, उन्हें जोखिम कारक माना जा सकता है। हालाँकि, मनुष्यों में होने वाली लगभग आधी मौतों में, वर्णित लक्षणों पर ध्यान नहीं दिया गया।

दवाइयाँ

जब एनाफिलेक्टिक शॉक के पहले लक्षण दिखाई देते हैं, तो एड्रेनालाईन और प्रेडनिसोलोन के तत्काल इंजेक्शन की आवश्यकता होती है। ये दवाएं एलर्जी की प्रवृत्ति वाले प्रत्येक व्यक्ति की प्राथमिक चिकित्सा किट में होनी चाहिए। प्रेडनिसोलोन एक हार्मोन है जो एलर्जी प्रतिक्रिया को दबा देता है। एड्रेनालाईन एक ऐसा पदार्थ है जो रक्तवाहिका-आकर्ष का कारण बनता है और सूजन को रोकता है।

कई खाद्य पदार्थ एनाफिलेक्टिक शॉक का कारण बन सकते हैं। यह एलर्जेन के पहले सेवन के तुरंत बाद हो सकता है। भौगोलिक स्थिति के आधार पर, एलर्जी पैदा करने वाले कारकों की सूची में कुछ खाद्य पदार्थों की प्रधानता हो सकती है। पश्चिमी संस्कृतियों में, इसमें मूंगफली, गेहूं, पेड़ के मेवे, कुछ समुद्री भोजन (जैसे शंख), दूध, या अंडे शामिल हो सकते हैं। मध्य पूर्व में, यह तिल के बीज हो सकते हैं, और एशिया में, छोले इसका उदाहरण हैं। गंभीर मामले एलर्जेन के अंतर्ग्रहण के कारण होते हैं, लेकिन अक्सर प्रतिक्रिया एलर्जेन के संपर्क में आने पर होती है। बच्चों में, एलर्जी उम्र के साथ दूर हो सकती है। 16 वर्ष की आयु तक, दूध और अंडे के प्रति असहिष्णुता वाले 80% बच्चे बिना किसी परिणाम के इन उत्पादों का सेवन कर सकते हैं। मूंगफली के लिए यह आंकड़ा 20% है।

जोखिम

अस्थमा, एक्जिमा, एलर्जिक राइनाइटिस जैसी बीमारियों से पीड़ित लोगों को बढ़ा हुआ खतराभोजन, लेटेक्स, कंट्रास्ट एजेंटों के कारण होने वाले एनाफिलेक्टिक सदमे का विकास, लेकिन दवाओं या कीट के काटने से नहीं। एक अध्ययन में पाया गया कि एटोपिक बीमारी के इतिहास वाले और एनाफिलेक्टिक सदमे से मरने वाले 60% लोगों को भी अस्थमा था। मास्टोसाइटोसिस या उच्च सामाजिक आर्थिक स्थिति वाले लोगों में जोखिम बढ़ जाता है। एलर्जेन के साथ अंतिम संपर्क के बाद जितना अधिक समय बीत जाएगा, एनाफिलेक्टिक सदमे का जोखिम उतना ही कम होगा।

रोगजनन

रोगजनन तत्काल अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया पर आधारित है। सदमे का सामान्य और सबसे महत्वपूर्ण संकेत परिधीय के उल्लंघन के साथ रक्त प्रवाह में तीव्र कमी है, और फिर हिस्टामाइन और अन्य मध्यस्थों के प्रभाव में केंद्रीय परिसंचरण, कोशिकाओं द्वारा प्रचुर मात्रा में स्रावित होता है। त्वचा ठंडी, नम और सियानोटिक हो जाती है। मस्तिष्क और अन्य अंगों में रक्त के प्रवाह में कमी के संबंध में, चिंता, चेतना का अंधकार, सांस की तकलीफ दिखाई देती है और पेशाब में परेशानी होती है।

एनाफिलेक्टिक शॉक के लक्षण

एनाफिलेक्टिक शॉक आमतौर पर होता है विभिन्न लक्षणमिनटों या घंटों के भीतर. पहला लक्षण या यहां तक ​​कि एनाफिलेक्टिक शॉक के विकास का अग्रदूत शरीर में एलर्जेन के प्रवेश के स्थल पर एक स्पष्ट स्थानीय प्रतिक्रिया है - असामान्य तेज दर्द, किसी कीड़े के काटने या किसी दवा के इंजेक्शन के स्थान पर गंभीर सूजन, सूजन और लालिमा, त्वचा की गंभीर खुजली, तेजी से पूरी त्वचा पर फैलना (सामान्यीकृत खुजली), एक तेज गिरावट रक्तचाप. जब एलर्जेन को मौखिक रूप से लिया जाता है, तो पहला लक्षण पेट में तेज दर्द, मतली और उल्टी, दस्त, मौखिक गुहा और स्वरयंत्र की सूजन हो सकता है। दवा को इंट्रामस्क्युलर रूप से पेश करने पर, दवा के प्रशासन के 10-60 मिनट बाद रेट्रोस्टर्नल दर्द (पसलियों के नीचे मजबूत संपीड़न) की उपस्थिति देखी जाती है।

छाती पर दाने और हाइपरिमिया

इसके बाद तेजी से स्पष्ट स्वरयंत्र शोफ, ब्रोंकोस्पज़म और स्वरयंत्र-आकर्ष विकसित होता है, जिससे सांस लेने में तीव्र कठिनाई होती है। साँस लेने में कठिनाई से तेज़, शोर, कर्कश ("दमा") साँस लेने का विकास होता है। हाइपोक्सिया विकसित होता है। रोगी बहुत पीला पड़ जाता है; होंठ और दृश्यमान श्लेष्मा झिल्ली, साथ ही अंगों (उंगलियों) के दूरस्थ सिरे सियानोटिक (नीले) हो सकते हैं। एनाफिलेक्टिक शॉक वाले रोगी में, रक्तचाप तेजी से गिरता है और पतन विकसित होता है। रोगी चेतना खो सकता है या बेहोश हो सकता है।

एनाफिलेक्टिक शॉक बहुत तेज़ी से विकसित होता है और एलर्जेन के शरीर में प्रवेश करने के कुछ मिनटों या घंटों के भीतर मृत्यु हो सकती है।

एनाफिलेक्टिक शॉक का उपचार

एड्रेनालाईन के साथ ऑटोइंजेक्टर

एनाफिलेक्टिक शॉक में पहला कदम इंजेक्शन या काटने की जगह के ऊपर एक टूर्निकेट का अनुप्रयोग और एड्रेनालाईन का तत्काल प्रशासन होना चाहिए - 0.1% समाधान के 0.2-0.5 मिलीलीटर चमड़े के नीचे या, बेहतर, अंतःशिरा। यदि स्वरयंत्र शोफ के लक्षण दिखाई देते हैं, तो यह 0.1% प्रा एड्रेनालाईन (एपिनेफ्रिन) के 0.3 मिलीलीटर को 1020 मिलीलीटर 0.9% प्रा सोडियम क्लोराइड में अंतःशिरा में डालने की सिफारिश की जाती है; प्रेडनिसोलोन 15 मिलीग्राम/किग्रा अंतःशिरा या इंट्रामस्क्युलर रूप से। तीव्र श्वसन विफलता में वृद्धि की स्थिति में, रोगी को तुरंत इंटुबैषेण किया जाना चाहिए। यदि श्वासनली को इंटुबैषेण करना असंभव है, तो कॉनिकोटॉमी, ट्रेकियोस्टोमी करें या एक विस्तृत लुमेन के साथ 6 सुइयों के साथ श्वासनली को पंचर करें; एड्रेनालाईन की शुरूआत को थोड़े समय (कई मिनट) के लिए 0.1% समाधान के 1-2 मिलीलीटर की कुल खुराक तक दोहराया जा सकता है, लेकिन किसी भी मामले में, एपिनेफ्रीन को आंशिक भागों में प्रशासित किया जाना चाहिए। भविष्य में, एड्रेनालाईन को आवश्यकतानुसार प्रशासित किया जाता है, इसके छोटे आधे जीवन को ध्यान में रखते हुए, रक्तचाप, हृदय गति, अधिक मात्रा के लक्षणों (कंपकंपी, टैचीकार्डिया, मांसपेशियों में मरोड़) पर ध्यान केंद्रित किया जाता है। एड्रेनालाईन की अधिक मात्रा की अनुमति नहीं दी जानी चाहिए, क्योंकि इसके मेटाबोलाइट्स एनाफिलेक्टिक शॉक के पाठ्यक्रम को खराब कर सकते हैं और एड्रेनोरिसेप्टर्स को अवरुद्ध कर सकते हैं।

एड्रेनालाईन के बाद ग्लूकोकार्टोइकोड्स लेना चाहिए। साथ ही, आपको पता होना चाहिए कि एनाफिलेक्टिक शॉक को रोकने के लिए आवश्यक ग्लूकोकार्टोइकोड्स की खुराक "शारीरिक" खुराक से दस गुना अधिक है और क्रोनिक इलाज के लिए उपयोग की जाने वाली खुराक से कई गुना अधिक है। सूजन संबंधी बीमारियाँगठिया का प्रकार. एनाफिलेक्टिक शॉक के लिए आवश्यक ग्लुकोकोर्टिकोइड्स की विशिष्ट खुराक मेथिलप्रेडनिसोलोन के 1 "बड़े" एम्पौल (पल्स थेरेपी के लिए) 500 मिलीग्राम (यानी 500 मिलीग्राम मिथाइलप्रेडनिसोलोन), या डेक्सामेथासोन 4 मिलीग्राम (20 मिलीग्राम) के 5 एम्पौल, या प्रेडनिसोलोन 30 मिलीग्राम के 5 एम्पौल हैं। (150 मिलीग्राम). छोटी खुराकें अप्रभावी होती हैं। कभी-कभी ऊपर बताई गई खुराक से अधिक खुराक की आवश्यकता होती है - आवश्यक खुराक एनाफिलेक्टिक शॉक वाले रोगी की स्थिति की गंभीरता से निर्धारित होती है। एड्रेनालाईन के विपरीत ग्लूकोकार्टोइकोड्स का प्रभाव तुरंत नहीं होता है, बल्कि दसियों मिनट या कई घंटों के बाद होता है, लेकिन लंबे समय तक रहता है। धीरे-धीरे, प्रेडनिसोन 1.5 - 3 मिलीग्राम/किग्रा।

यह उन लोगों में से एंटीहिस्टामाइन की शुरूआत को भी दर्शाता है जो रक्तचाप को कम नहीं करते हैं और जिनमें उच्च एलर्जीनिक क्षमता नहीं होती है: 1% डिपेनहाइड्रामाइन या सुप्रास्टिन, तवेगिल के 1-2 मिलीलीटर। डिप्राज़िन का प्रबंध न करें - यह, अन्य फेनोथियाज़िन डेरिवेटिव की तरह, इसकी अपनी एक महत्वपूर्ण एलर्जेनिक क्षमता है और इसके अलावा, एनाफिलेक्सिस वाले रोगी में पहले से ही कम रक्तचाप को कम करता है। आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, कैल्शियम क्लोराइड या कैल्शियम ग्लूकोनेट का परिचय, जो पहले व्यापक रूप से प्रचलित था, न केवल संकेत दिया गया है, बल्कि रोगी की स्थिति पर प्रतिकूल प्रभाव भी डाल सकता है।

ब्रोंकोस्पज़म से राहत देने, फुफ्फुसीय एडिमा को कम करने और सांस लेने की सुविधा के लिए एमिनोफिललाइन के 2.4% समाधान के 10-20 मिलीलीटर का धीमा अंतःशिरा प्रशासन दिखाया गया है।

एनाफिलेक्टिक शॉक वाले रोगी को इसमें रखा जाना चाहिए क्षैतिज स्थितिमस्तिष्क को बेहतर रक्त आपूर्ति के लिए ऊपरी शरीर और सिर को नीचे या क्षैतिज (उठा हुआ नहीं!) के साथ (निम्न रक्तचाप और मस्तिष्क को कम रक्त आपूर्ति को देखते हुए)। हेमोडायनामिक्स और रक्तचाप को बहाल करने के लिए ऑक्सीजन इनहेलेशन, खारा या अन्य पानी-नमक समाधान की अंतःशिरा ड्रिप स्थापित करने की सिफारिश की जाती है।

एनाफिलेक्टिक शॉक की रोकथाम

एनाफिलेक्टिक शॉक के विकास की रोकथाम मुख्य रूप से संभावित एलर्जी के संपर्क से बचना है। किसी भी चीज़ (दवाओं, भोजन, कीड़ों के डंक) से ज्ञात एलर्जी वाले रोगियों में, उच्च एलर्जी क्षमता वाली किसी भी दवा से या तो पूरी तरह से बचना चाहिए या सावधानी से देना चाहिए और केवल त्वचा परीक्षण के बाद ही किसी विशेष दवा से एलर्जी की अनुपस्थिति की पुष्टि करनी चाहिए।

4. थक्कारोधी रक्त प्रणाली. रक्तस्रावी सिंड्रोम. रक्तस्रावी प्रवणता का वर्गीकरण. इटियोपैथोजेनेसिस, हीमोफिलिया के लक्षण, थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा और रक्तस्रावी वास्कुलिटिस। उपचार के सिद्धांत

गैस्ट्रिटिस इन्फ्लूएंजा डायथेसिस हीमोफिलिया

शरीर में बनने वाले सभी थक्कारोधी को दो समूहों में बांटा गया है:

प्रत्यक्ष-अभिनय एंटीकोआगुलंट्स - स्वतंत्र रूप से संश्लेषित (हेपरिन, एंटीथ्रोम्बिन III - ATIII, प्रोटीन सी, प्रोटीन एस, ए 2 मैक्रोग्लोबुलिन):;

अप्रत्यक्ष कार्रवाई के एंटीकोआगुलंट्स - रक्त जमावट, फाइब्रिनोलिसिस और अन्य प्रोटियोलिटिक प्रणालियों के सक्रियण के दौरान गठित (फाइब्रिनएंटीथ्रोम्बिन I, एंटीथ्रोम्बिन IV, कारक VIII, IX, आदि के अवरोधक) प्रोस्टेसाइक्लिन, जो संवहनी एंडोथेलियम द्वारा स्रावित होता है, एरिथ्रोसाइट्स के आसंजन और एकत्रीकरण को रोकता है। और प्लेटलेट्स.

जमावट प्रणाली का मुख्य अवरोधक ATIII है, जो थ्रोम्बिन (कारक हा) और अन्य रक्त जमावट कारकों (1Xa, Xa, 1Xa) को निष्क्रिय करता है।

सबसे महत्वपूर्ण थक्कारोधी हेपरिन है; यह ATIII को सक्रिय करता है, और रक्त थ्रोम्बोप्लास्टिन के निर्माण को भी रोकता है, फाइब्रिनोजेन को फाइब्रिन में बदलने से रोकता है, हिस्टामाइन पर सेरोटोनिन के प्रभाव को रोकता है, आदि।

प्रोटीन सी कारक V और VIII की सक्रियता को सीमित करता है।

लिपोप्रोटीन से जुड़े अवरोधक और कारक Xa से युक्त कॉम्प्लेक्स, विला कारक को निष्क्रिय कर देता है, यानी, प्लाज्मा हेमोस्टेसिस का बाहरी मार्ग।

हाइपरकोएग्युलेबिलिटी और बिगड़ा हुआ हेमोस्टेसिस के साथ स्थितियों में, दवाओं के निम्नलिखित समूहों का उपयोग किया जा सकता है, जो होमोस्टैसिस प्रणाली के व्यक्तिगत लिंक पर प्रभाव के तंत्र में भिन्न होते हैं।

एंटीथ्रॉम्बोटिक एजेंट रक्त के थक्कारोधी तंत्र पर कार्य करते हैं

थक्का-रोधी: सीधी कार्रवाई; अप्रत्यक्ष कार्रवाई.

फ़ाइब्रिनोलिसिस को प्रभावित करने वाले साधन: प्रत्यक्ष कार्रवाई; अप्रत्यक्ष कार्रवाई.

दवाएं जो प्लेटलेट एकत्रीकरण को प्रभावित करती हैं।

हेमोरेजिक डायथेसिस बढ़े हुए रक्तस्राव की एक स्थिति है जो रोगों के एक समूह को उनके प्रमुख लक्षण के अनुसार एकजुट करती है।

बढ़े हुए रक्तस्राव के मुख्य कारण हैं: रक्त जमावट प्रणाली में विकार, प्लेटलेट्स की संख्या में कमी या शिथिलता, संवहनी दीवार को नुकसान और इन कारकों का संयोजन।

वर्गीकरण.

• 1. हेमोस्टेसिस (जन्मजात और अधिग्रहित कोगुलोपैथी) के प्लाज्मा लिंक के उल्लंघन के कारण रक्तस्रावी प्रवणता।
• 2. हेमोरेजिक डायथेसिस मेगाकार्योसाइटिक प्लेटलेट सिस्टम (ऑटोइम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, थ्रोम्बस्थेनिया) के उल्लंघन के कारण होता है।
• 3. संवहनी तंत्र के उल्लंघन के कारण होने वाला रक्तस्रावी प्रवणता (रक्तस्रावी वाहिकाशोथ, रैंड्यू-ओस्लर रोग)।
• 4. सहवर्ती विकारों (विलेब्रांड रोग) के कारण होने वाला रक्तस्रावी प्रवणता।

रक्तस्राव के प्रकार:

परीक्षा के दौरान स्थापित रक्तस्राव का प्रकार और गंभीरता, नैदानिक ​​​​खोज को बहुत सुविधाजनक बनाती है।

I. रक्तगुल्म के साथ दर्दनाक तीव्र रक्तस्राव मुलायम ऊतक, और जोड़ों में - हीमोफिलिया ए और बी के लिए विशिष्ट;

द्वितीय. पेटीचियल-स्पॉटेड (नीला) - थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपैथिस और कुछ रक्त के थक्के विकारों की विशेषता (अत्यंत दुर्लभ) - हाइपो और डिस्फाइब्रिनोजेनमिया, कारक X और II की वंशानुगत कमी, कभी-कभी VII;

तृतीय. मिश्रित चोट-हेमेटोमा - जोड़ों और हड्डियों को नुकसान की अनुपस्थिति में (हेमेटोमा प्रकार से अंतर) या अलग-अलग बड़े हेमटॉमस (रेट्रोपेरिटोनियल, आंतों की दीवार में, आदि) की उपस्थिति के साथ पेटीचियल स्पॉटेड रक्तस्राव के संयोजन की विशेषता है। जोड़ों में एकल रक्तस्राव: चोट के निशान व्यापक और दर्दनाक हो सकते हैं। इस प्रकार का रक्तस्राव प्रोथ्रोम्बिन जटिल कारकों और कारक XIII, वॉन विलेब्रांड रोग, डीआईसी की गंभीर कमी में देखा जाता है।

थ्रोम्बोसाइटोपेनिया।

थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के कारण:

• 1. ऑटोइम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिया।
• 2. यकृत रोगों, प्रणालीगत रोगों, एड्स, सेप्सिस के साथ।
• 3. रक्त रोग (अप्लास्टिक एनीमिया, मेगालोब्लास्टिक, हेमोब्लास्टोस)।
• 4. दवा (माइलोटॉक्सिक या प्रतिरक्षा)।
• 5. वंशानुगत.

इडियोपैथिक ऑटोइम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिया (वर्लहोफ़ रोग)

नैदानिक ​​तस्वीर। नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम के अनुसार, ये हैं:

• - त्वचीय या सरल पुरपुरा सिम्प्लेक्स
• - आर्टिकुलर फॉर्म पुरपुरा रुमेटिका
• - उदर रूप पुरपुरा एब्डोमिनलिस
• - वृक्क रूप पुरपुरा रेनालिस
• - पुरपुरा फुलमिनन्स का एक तेज़ बहने वाला रूप

विभिन्न आकृतियों का संयोजन हो सकता है

त्वचा के घाव की विशेषता छोटे-नुकीले सममित रूप से स्थित पेटीचिया, मुख्य रूप से निचले छोरों, नितंबों पर होती है। चकत्ते मोनोमोर्फिक होते हैं, पहले इनका एक अलग सूजन आधार होता है, गंभीर मामलों में वे केंद्रीय परिगलन से जटिल हो जाते हैं, जो बाद में पपड़ी से ढक जाते हैं, जिससे लंबे समय तक रंजकता बनी रहती है। खुजली के साथ नहीं। गंभीर मामलों में, पेटीचिया नेक्रोसिस से जटिल हो जाती है। अधिक बार, एक तीव्र दाने 45 दिनों तक रहता है, फिर धीरे-धीरे कम हो जाता है और पूरी तरह से गायब हो जाता है, जिसके बाद थोड़ी सी रंजकता रह सकती है। आम तौर पर, त्वचा का रूपपूर्ण पुनर्प्राप्ति के साथ समाप्त होता है। जोड़ों की क्षति तेज दर्द, सूजन, बिगड़ा हुआ कार्य से प्रकट होती है। जोड़ों की क्षति का स्थान श्लेष झिल्ली है। संयुक्त क्षति पूरी तरह से प्रतिवर्ती है। वास्कुलाइटिस का उदर रूप पेट, आंतों, मेसेंटरी की श्लेष्मा झिल्ली में रक्तस्राव से प्रकट होता है। इस फॉर्म के साथ, वहाँ गंभीर दर्दपेट में, कभी-कभी किसी चित्र का अनुकरण करना तीव्र उदर. शरीर का तापमान बढ़ सकता है, कभी-कभी उल्टी भी होती है। मल में खून है. ज्यादातर मामलों में, पेट की अभिव्यक्तियाँ अल्पकालिक होती हैं और 23 दिनों के भीतर ठीक हो जाती हैं। पुनरावृत्ति भी संभव है। जब इसे त्वचा के पेटीचियल चकत्ते के साथ जोड़ा जाता है, तो निदान बहुत मुश्किल नहीं होता है। रोग की त्वचा संबंधी अभिव्यक्तियों के अभाव में निदान मुश्किल है। स्थानांतरित लोगों पर विचार किया जाना चाहिए विषाणुजनित संक्रमण, पेट दर्द की उपस्थिति से पहले त्वचा पर चकत्ते की उपस्थिति। केशिका प्रतिरोध परीक्षणों का उपयोग किया जाता है (नेस्टरोव और कोंचलोव्स्की नमूने)। सबसे अधिक ध्यान गुर्दे के रूप पर दिया जाना चाहिए, जो तीव्र या पुरानी नेफ्रैटिस के प्रकार के अनुसार आगे बढ़ता है, कभी-कभी बाद में पुरानी गुर्दे की विफलता के विकास के साथ एक लंबा कोर्स लेता है। संभव नेफ्रोटिक सिन्ड्रोम. गुर्दे की क्षति, एक नियम के रूप में, तुरंत नहीं होती है, लेकिन बीमारी की शुरुआत के 1 से 4 सप्ताह बाद होती है। गुर्दे की क्षति रक्तस्रावी वास्कुलाइटिस की एक खतरनाक अभिव्यक्ति है। रक्तस्रावी वाहिकाशोथ की उपस्थिति में, रोग की पूरी अवधि के दौरान मूत्र की संरचना और गुर्दे के कार्य के संकेतकों पर ध्यान देने की सलाह दी जाती है। तीव्र प्रवाह या मस्तिष्क संबंधी रूप मस्तिष्क या महत्वपूर्ण क्षेत्रों की झिल्लियों में रक्तस्राव के साथ विकसित होता है। रक्तस्रावी वाहिकाशोथ का निदान, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के अलावा, वॉन विलेब्रांड कारक (कारक VIII का एंटीजेनिक घटक), हाइपरफाइब्रिनोजेनमिया, आईसी, क्रायोग्लोबुलिन और β2 और जी ग्लोब्युलिन, β1 की सामग्री में वृद्धि के स्तर में वृद्धि पर आधारित है। एसिड ग्लाइकोप्रोटीन, एंटीथ्रोम्बिन III और प्लाज्मा हेपरिन प्रतिरोध का निर्धारण। इलाज। ऐसी दवाएं बंद कर दें जो बीमारी की शुरुआत से जुड़ी हो सकती हैं। रक्तस्रावी वाहिकाशोथ के उपचार की मुख्य विधि चमड़े के नीचे या अंतःशिरा में हेपरिन का परिचय है। दैनिक खुराक 7500 से 15000 IU तक हो सकती है। हेपरिन की शुरूआत रक्त जमावट के नियंत्रण में की जाती है। वास्कुलिटिस के उपचार में उपयोग की जाने वाली नई दवाओं में हेपरिनोइड्स शामिल हैं। सुलोडेक्साइड (वेसल ड्यू एफ) दवाओं के इस समूह से संबंधित है, जो दीवारों पर एक जटिल प्रभाव प्रदान करता है। रक्त वाहिकाएं, चिपचिपाहट, संवहनी पारगम्यता, साथ ही हेमोस्टेसिस प्रणाली के विभिन्न भाग - रक्त का थक्का जमना, प्लेटलेट आसंजन और एकत्रीकरण, फाइब्रिनोलिसिस, जो गुणात्मक और मात्रात्मक रूप से पारंपरिक और कम आणविक भार हेपरिन से भिन्न होता है। वेसल ड्यू एफ की एक महत्वपूर्ण विशेषता यह है कि यह हेपरिन थ्रोम्बोसाइटोपेनिया का कारण नहीं बनता है, जो इसे उन रोगियों की चिकित्सा में शामिल करने की अनुमति देता है जो हेपरिन थेरेपी की इस विकट जटिलता का अनुभव करते हैं। सर्वोत्तम प्रभावइन स्थितियों के उपचार में चरणबद्ध प्लास्मफेरेसिस के साथ इस दवा के संयुक्त उपयोग से प्राप्त किया गया था। यदि चिकित्सा अप्रभावी है, तो छोटी खुराक में स्टेरॉयड हार्मोन का संकेत दिया जाता है। यदि क्रायोग्लोबुलिनमिया का पता लगाया जाता है, तो क्रायोप्लाज्माफेरेसिस का संकेत दिया जाता है। तीव्र अवधि में, बिस्तर पर आराम के साथ अस्पताल में उपचार किया जाना चाहिए।

DVSSYNDROME (प्रसारित इंट्रावस्कुलर जमावट, थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम) कई बीमारियों और सभी टर्मिनल (टर्मिनल) स्थितियों में देखा जाता है। इस सिंड्रोम की विशेषता रक्त कोशिकाओं के प्रसारित इंट्रावस्कुलर जमावट और एकत्रीकरण, जमावट और फाइब्रिनोलिटिक सिस्टम (शारीरिक एंटीकोआगुलंट्स सहित) के घटकों की सक्रियता और कमी, उनके अध: पतन और शिथिलता के साथ अंगों में बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन और घनास्त्रता और रक्तस्राव की स्पष्ट प्रवृत्ति है। . यह प्रक्रिया तीव्र (अक्सर तीव्र), अर्धतीव्र, जीर्ण और तीव्रता और गिरावट की अवधि के साथ आवर्ती हो सकती है। एटियलजि और रोगजनन: तीव्र डीआईसी गंभीर संक्रामक और सेप्टिक रोगों (गर्भपात सहित, प्रसव के दौरान, सभी मामलों में 50% से अधिक नवजात शिशुओं में), सभी प्रकार के सदमे, अंगों में विनाशकारी प्रक्रियाएं, गंभीर चोटें और दर्दनाक सर्जिकल हस्तक्षेप, तीव्र इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस के साथ होता है। (असंगत रक्त आधान सहित), प्रसूति विकृति (प्रीविया और प्रारंभिक अपरा विखंडन, एमनियोटिक द्रव एम्बोलिज्म, विशेष रूप से संक्रमित, नाल का मैन्युअल पृथक्करण, हाइपोटोनिक रक्तस्राव, इसके प्रायश्चित के साथ गर्भाशय की मालिश), बड़े पैमाने पर रक्त आधान (जोखिम तब बढ़ जाता है जब रक्त का उपयोग भंडारण के 5 दिनों से अधिक के लिए किया जाता है), तीव्र विषाक्तता (एसिड, क्षार, सांप के जहर, आदि), कभी-कभी तीव्र एलर्जी प्रतिक्रियाएं और सभी टर्मिनल स्थितियां। ज्यादातर मामलों में सिंड्रोम का रोगजनन रक्त के थक्के उत्तेजक (ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन, आदि) और ऊतकों से रक्त में प्लेटलेट एकत्रीकरण सक्रियकर्ताओं के बड़े पैमाने पर सेवन से जुड़ा होता है, संवहनी एंडोथेलियम (जीवाणु एंडोटॉक्सिन, प्रतिरक्षा) के एक बड़े क्षेत्र को नुकसान होता है। कॉम्प्लेक्स, पूरक घटक, सेलुलर और प्रोटीन क्षय उत्पाद)। योजनाबद्ध रूप से, डीआईसी के रोगजनन को रोग संबंधी विकारों के निम्नलिखित अनुक्रम द्वारा दर्शाया जा सकता है: हाइपर और हाइपोकोएग्यूलेशन इंट्रावास्कुलर जमावट के चरणों में बदलाव के साथ हेमोस्टेसिस प्रणाली का सक्रियण, रक्त वाहिकाओं के प्लेटलेट्स और एरिथ्रोसाइट्स माइक्रोथ्रोम्बोसिस का एकत्रीकरण और अंगों में माइक्रोकिरकुलेशन की नाकाबंदी। उनकी शिथिलता और डिस्ट्रोफी, रक्त जमावट प्रणाली और फाइब्रिनोलिसिस के घटकों की कमी, शारीरिक एंटीकोआगुलंट्स (एंटीथ्रोम्बिन III, प्रोटीन सी और एस), रक्त में प्लेटलेट गिनती में कमी (खपत थ्रोम्बोसाइटोपेनिया)। प्रोटीन टूटने वाले उत्पादों का विषाक्त प्रभाव, जो प्रोटियोलिटिक प्रणालियों (क्लॉटिंग, कल्लिकेरिन्किनिन, फाइब्रिनोलिटिक, पूरक इत्यादि) के तेज सक्रियण के परिणामस्वरूप रक्त और अंगों दोनों में बड़ी मात्रा में जमा होता है। ), संचार संबंधी विकार, ऊतकों में हाइपोक्सिया और नेक्रोटिक परिवर्तन, यकृत और गुर्दे के विषहरण और उत्सर्जन कार्यों का बार-बार कमजोर होना। नैदानिक ​​​​तस्वीर में अंतर्निहित (पृष्ठभूमि) बीमारी के लक्षण शामिल हैं, जो इंट्रावास्कुलर जमावट और डीआईसी के विकास का कारण बना। चरण: I हाइपरकोएग्यूलेशन और थ्रोम्बोसिस। II विभिन्न रक्त जमावट मापदंडों में बहुदिशात्मक बदलाव के साथ हाइपर से हाइपोकोएग्यूलेशन में संक्रमण। III गहरा हाइपोकोएग्यूलेशन (पूर्ण रक्त असंयम और गंभीर थ्रोम्बोसाइटोपेनिया तक)। IV डीआईसी का रिवर्स विकास। तीव्र डीआईसी शरीर की एक गंभीर आपदा है, जो इसे जीवन और मृत्यु के बीच के कगार पर खड़ा कर देती है, जिसमें हेमोस्टेसिस प्रणाली में गंभीर चरण की गड़बड़ी, घनास्त्रता और रक्तस्राव, माइक्रोसिरिक्युलेशन विकार और गंभीर शिथिलता, प्रोटियोलिसिस, नशा के साथ अंगों में गंभीर चयापचय संबंधी विकार शामिल हैं। सदमे की घटना का विकास या गहरा होना (हेमोकोएग्यूलेशन-हाइपोवोलेमिक प्रकृति)। फार्माकोथेरेपी: तीव्र डीआईसी का उपचार मुख्य रूप से इसके कारण को तेजी से समाप्त करने के लिए निर्देशित किया जाना चाहिए। प्रारंभिक सफल एटियोट्रोपिक थेरेपी के बिना, कोई भी रोगी के जीवन को बचाने पर भरोसा नहीं कर सकता है। उपचार के मुख्य रोगजन्य तरीकों में शॉक रोधी उपाय, हेपरिन का अंतःशिरा ड्रिप, ताजा देशी या ताजा जमे हुए प्लाज्मा का जेट ट्रांसफ्यूजन, यदि आवश्यक हो, प्लाज्मा विनिमय के साथ, रक्त की हानि और गहरे एनीमिया (रक्त के विकल्प, ताजा साइट्रेटेड रक्त) के खिलाफ लड़ाई है। एरिथ्रोसाइट निलंबन), तीव्र श्वसन विकार (कृत्रिम फेफड़ों के वेंटिलेशन का प्रारंभिक कनेक्शन) और एसिड-बेस संतुलन, तीव्र गुर्दे या हेपेटोरेनल अपर्याप्तता। हेपरिन को ड्रिप (आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान में, प्लाज्मा आदि के साथ) द्वारा अंतःशिरा में प्रशासित किया जाना चाहिए, कुछ मामलों में नाभि रेखा के नीचे पूर्वकाल पेट की दीवार के ऊतक में चमड़े के नीचे इंजेक्शन के साथ संयोजन में। हेपरिन की खुराक डीआईसी के रूप और चरण के आधार पर भिन्न होती है: हाइपरकोएग्युलेबिलिटी के चरण में और प्रारंभिक अवधि की शुरुआत में पर्याप्त रूप से संरक्षित रक्त के थक्के के साथ रोज की खुराकभारी प्रारंभिक रक्तस्राव के अभाव में, यह 40,000 60,000 IU (500,800 IU/kg) तक पहुंच सकता है। यदि डीआईसी की शुरुआत अत्यधिक रक्तस्राव (गर्भाशय, अल्सर या क्षयकारी ट्यूमर आदि से) के साथ होती है या इसके होने का उच्च जोखिम होता है (उदाहरण के लिए, प्रारंभिक अवस्था में) पश्चात की अवधि), हेपरिन की दैनिक खुराक 23 गुना कम की जानी चाहिए।

इन स्थितियों में, जैसे कि गहरे हाइपोकोएग्यूलेशन (डीआईसी के चरण 23) के चरण में, हेपरिन की शुरूआत का उपयोग मुख्य रूप से प्लाज्मा और रक्त के आधान को कवर करने के लिए किया जाता है (उदाहरण के लिए, प्रत्येक आधान की शुरुआत में, हेपरिन के 25,005,000 आईयू को बूंद-बूंद करके प्रशासित किया जाता है) हेमोथेरेपी के साथ)। कुछ मामलों में (विशेष रूप से डीआईसी के संक्रामक-विषाक्त रूपों में), प्लास्मफेरेसिस सत्रों के बाद ताजा जमे हुए या ताजा देशी प्लाज्मा का आधान किया जाता है, जिसमें रोगी के प्लाज्मा के 6,001,000 मिलीलीटर को हटा दिया जाता है (केवल हेमोडायनामिक्स के स्थिरीकरण के बाद!)। एक संक्रामक-सेप्टिक प्रकृति के डीआईसी और फुफ्फुसीय संकट सिंड्रोम के विकास के साथ, प्लास्मेसीटोफेरेसिस का संकेत दिया जाता है, क्योंकि ल्यूकोसाइट्स इन रूपों के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, जिनमें से कुछ ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन (मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं) का उत्पादन शुरू करते हैं, और अन्य एस्टरेज़ का उत्पादन करते हैं। अंतरालीय फुफ्फुसीय एडिमा (न्यूट्रोफिल) का कारण बनता है। प्लाज्मा थेरेपी और प्लाज्मा एक्सचेंज के ये तरीके डीआईसी और इसके कारण होने वाली बीमारियों के उपचार की प्रभावशीलता में काफी वृद्धि करते हैं, मृत्यु दर को कई गुना कम करते हैं, जो हमें इस हेमोस्टेसिस विकार वाले रोगियों के इलाज की मुख्य विधि पर विचार करने की अनुमति देता है। महत्वपूर्ण एनीमिया के साथ, ताजा डिब्बाबंद रक्त का आधान (दैनिक या भंडारण के 3 दिनों तक), एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान और एरिथ्रोसाइट सस्पेंशन को इस थेरेपी में जोड़ा जाना चाहिए (हेमेटोक्रिट को 25% से ऊपर बनाए रखा जाना चाहिए, हीमोग्लोबिन का स्तर 80 ग्राम / एल से अधिक होना चाहिए)। लाल रक्त के त्वरित और पूर्ण सामान्यीकरण संकेतकों के लिए प्रयास न करें, क्योंकि अंगों में सामान्य माइक्रोकिरकुलेशन को बहाल करने के लिए मध्यम हेमोडायल्यूशन आवश्यक है। यह याद रखना चाहिए कि तीव्र डीआईसी फुफ्फुसीय एडिमा द्वारा आसानी से जटिल है, इसलिए सिंड्रोम में संचार प्रणाली का महत्वपूर्ण अधिभार खतरनाक है डीआईसी के चरण III में और ऊतकों में गंभीर प्रोटियोलिसिस (फेफड़े के गैंग्रीन, नेक्रोटाइज़िंग अग्नाशयशोथ, तीव्र यकृत डिस्ट्रोफी, आदि) के साथ ताजा जमे हुए प्लाज्मा के प्लास्मफेरेसिस और जेट ट्रांसफ्यूजन (हेपरिन 2500 आईयू प्रति जलसेक की कम खुराक की आड़ में) होते हैं। बार-बार के साथ संयुक्त अंतःशिरा प्रशासनकॉन्ट्रीकल की बड़ी खुराक (300,000 500,000 यूनिट या अधिक तक) या अन्य एंटीप्रोटीज़।

डीआईसी के विकास के बाद के चरणों में और अस्थि मज्जा (विकिरण, साइटोटोक्सिक रोग, ल्यूकेमिया, अप्लास्टिक एनीमिया) के हाइपोप्लासिया और डिस्प्लेसिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ होने वाली इसकी किस्मों के साथ, रक्तस्राव को रोकने के लिए प्लेटलेट सांद्रता का आधान भी किया जाना चाहिए। एक महत्वपूर्ण कड़ी जटिल चिकित्साइसमें एंटीप्लेटलेट एजेंटों और दवाओं का उपयोग होता है जो अंगों में माइक्रोसिरिक्युलेशन में सुधार करते हैं (क्यूरेंटिल, ट्रेंटल के साथ संयोजन में डिपिरिडामोल; गुर्दे की विफलता में डोपामाइन, अल्फा-ब्लॉकर्स (उपदेश), टिक्लोपिडाइन, डिफाइब्रोटाइड, आदि)। चिकित्सा का एक महत्वपूर्ण घटक कृत्रिम फेफड़ों के वेंटिलेशन का प्रारंभिक संबंध है। एंटीओपियोइड नालोक्सेन और अन्य के उपयोग से रोगी को सदमे से बाहर निकालने में मदद मिलती है। लक्षण, पाठ्यक्रम. यह तीव्र डीआईसी की तुलना में हाइपरकोएग्युलेबिलिटी की लंबी प्रारंभिक अवधि की विशेषता है, स्पर्शोन्मुख है या अंगों में घनास्त्रता और माइक्रोकिरकुलेशन विकारों द्वारा प्रकट होता है (भीड़, चिंता, अचेतन भय की भावना, मूत्राधिक्य में कमी, एडिमा, प्रोटीन और मूत्र में कास्ट)। उपचार हेपरिन (20,000 से 60,000 आईयू की दैनिक खुराक), एंटीप्लेटलेट एजेंटों (डिपाइरिडामोल, ट्रेंटल, आदि) के ड्रिप अंतःशिरा और चमड़े के नीचे इंजेक्शन के अंतर्निहित रोग के उपचार के अतिरिक्त है। तेजी से राहत या प्रक्रिया का कमजोर होना अक्सर आंशिक रूप से ताजा, देशी या ताजा जमे हुए प्लाज्मा, आंशिक रूप से रक्त-प्रतिस्थापन समाधान और एल्ब्यूमिन के प्रतिस्थापन के साथ प्लास्मफेरेसिस (प्रतिदिन 600-1200 मिलीलीटर प्लाज्मा को निकालना) करने पर ही प्राप्त होता है। यह प्रक्रिया हेपरिन की छोटी खुराक की आड़ में की जाती है। क्रॉनिक डीआईसी. लक्षण, पाठ्यक्रम. अंतर्निहित बीमारी के संकेतों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, रक्त की स्पष्ट हाइपरकोएग्युलेबिलिटी नोट की जाती है (नसों में तेजी से थक्के बनना और जब उन्हें छेद दिया जाता है; सुई, टेस्ट ट्यूब), हाइपरफाइब्रिनोजेनमिया, घनास्त्रता की प्रवृत्ति, सकारात्मक पैराकोएग्यूलेशन परीक्षण (इथेनॉल, प्रोटामाइन) सल्फेट, आदि)। ड्यूक और बोरचग्रेविंक के अनुसार रक्तस्राव का समय अक्सर कम हो जाता है, रक्त प्लेटलेट्स सामान्य या ऊंचे हो जाते हैं। अक्सर प्लाज्मा में उनके सहज हाइपरएग्रीगेशन छोटे-छोटे टुकड़े प्रकाश में आते हैं। कई रूपों में, हेमटोक्रिट में वृद्धि देखी गई है, उच्च स्तरहीमोग्लोबिन (160 ग्राम/लीटर और अधिक) और एरिथ्रोसाइट्स, ईएसआर मंदी (45 मिमी/घंटा से कम)। रक्तस्राव, पेटीचिया, चोट, नाक और मसूड़ों से रक्तस्राव आदि आसानी से दिखाई देते हैं (थ्रोम्बोसिस के साथ और उनके बिना)। उपचार सबस्यूट फॉर्म के समान ही है। पॉलीग्लोबुलिया और रक्त के गाढ़ा होने के साथ, हेमोडायल्यूशन (प्रतिदिन या हर दूसरे दिन 500 मिलीलीटर तक अंतःशिरा में रिओपोलिग्लुकिन); साइटोफेरेसिस (लाल रक्त कोशिकाओं, प्लेटलेट्स और उनके समुच्चय को हटाना)।

हाइपरथ्रोम्बोसाइटोसिस के साथ, एंटीप्लेटलेट एजेंट (एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड 0.30.5 ग्राम प्रतिदिन 1 बार, ट्रेंटल, डिपाइरिडामोल, प्लाविक्स, आदि)। सबस्यूट के उपचार के लिए और जीर्ण रूपडीआईसी सिंड्रोम, यदि कोई मतभेद नहीं है, तो जोंक का उपयोग किया जाता है। रक्त में इंजेक्ट किए गए जोंक के तरल पदार्थ में निहित जैविक रूप से सक्रिय यौगिकों का रक्त के रियोलॉजिकल गुणों पर एक स्थिर प्रभाव पड़ता है, विशेष रूप से प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट (डीआईसी - सिंड्रोम) जैसी विकृति में।

रक्त जमावट को प्रभावित करने वाली, रक्त जमावट प्रणाली को प्रभावित करने वाली सभी दवाओं को तीन मुख्य समूहों में विभाजित किया गया है:

• 1) धन जो रक्त जमावट को बढ़ावा देते हैं - हेमोस्टैटिक्स, या कौयगुलांट;
• 2) दवाएं जो रक्त के थक्के को रोकती हैं - एंटीथ्रॉम्बोटिक (एंटीकोआगुलंट्स, एंटीएग्रीगेंट्स);
• 3) एजेंट जो फाइब्रिनोलिसिस को प्रभावित करते हैं।

इसका मतलब है कि रक्त का थक्का जमना (हेमोस्टैटिक्स)

• 1. कौयगुलांट्स:
  • ए) प्रत्यक्ष क्रिया - थ्रोम्बिन, फाइब्रिनोजेन;
  • बी) अप्रत्यक्ष क्रिया - विकासोल (विटामिन के)।
• 2. फाइब्रिनोलिसिस अवरोधक।
• 3. आसंजन और एकत्रीकरण उत्तेजक जो संवहनी पारगम्यता को कम करते हैं।

कौयगुलांट

प्रत्यक्ष-अभिनय कौयगुलांट दाताओं के रक्त प्लाज्मा से तैयार की जाती हैं, जिन्हें सामयिक उपयोग की तैयारी (थ्रोम्बिन, हेमोस्टैटिक स्पंज) और प्रणालीगत कार्रवाई (फाइब्रिनोजेन) की तैयारी में विभाजित किया जाता है।

थ्रोम्बिन हेमोकोएग्यूलेशन प्रणाली का एक प्राकृतिक घटक है; यह शरीर में थ्रोम्बोप्लास्टिन द्वारा एंजाइमेटिक सक्रियण के दौरान प्रोथ्रोम्बिन से बनता है। थ्रोम्बिन गतिविधि की एक इकाई को इतनी मात्रा में लिया जाता है कि, 37 डिग्री सेल्सियस के तापमान पर, 30 एस में 1 मिलीलीटर ताजा प्लाज्मा या 1 एस में शुद्ध फाइब्रिनोजेन के 0.1% समाधान के 1 मिलीलीटर के थक्के का कारण बन सकता है। थ्रोम्बिन समाधान का उपयोग केवल स्थानीय रूप से छोटे जहाजों, पैरेन्काइमल अंगों (उदाहरण के लिए, यकृत, मस्तिष्क, गुर्दे पर ऑपरेशन के दौरान) से रक्तस्राव को रोकने के लिए किया जाता है। थ्रोम्बिन घोल को धुंध के स्वाब में भिगोया जाता है और रक्तस्राव की सतह पर लगाया जाता है। एरोसोल के रूप में, साँस द्वारा प्रशासित किया जा सकता है। थ्रोम्बिन समाधानों को पैरेन्टेरली पेश करने की अनुमति नहीं है, क्योंकि वे वाहिकाओं में रक्त के थक्कों के निर्माण का कारण बनते हैं।

हेमोस्टैटिक स्पंज में हेमोस्टैटिक और एंटीसेप्टिक प्रभाव होता है, ऊतक पुनर्जनन को उत्तेजित करता है। बड़े जहाजों से रक्तस्राव, फुरासिलिन और अन्य नाइट्रोफुरन्स के प्रति अतिसंवेदनशीलता में वर्जित।

फाइब्रिनोजेन मानव रक्त का एक बाँझ अंश है। शरीर में, थ्रोम्बिन के प्रभाव में फाइब्रिनोजेन का फाइब्रिन में परिवर्तन होता है, जो थ्रोम्बस गठन की प्रक्रिया को पूरा करता है। दवा हाइपोफाइब्रिनेमिया, बड़े रक्त हानि में प्रभावी है, विकिरण चोटें, यकृत रोग।

ताजा तैयार घोल को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में वर्जित।

अप्रत्यक्ष कौयगुलांट विटामिन K और इसके सिंथेटिक एनालॉग विकाससोल (vit. K3) हैं अंतरराष्ट्रीय नाम"मेनेडियन"। विटामिन के, (फ़ाइलोक्विनोन) और के, प्राकृतिक रक्तस्रावरोधी कारक हैं। यह 2मिथाइल1,4नैफ्थोक्विनोन के डेरिवेटिव का एक समूह है। फाइलोक्विनोन (vit. K) पौधों के खाद्य पदार्थों (पालक के पत्ते,) के साथ शरीर में प्रवेश करता है। फूलगोभी, गुलाब के कूल्हे, पाइन सुई, हरे टमाटर), और विटामिन K पशु उत्पादों में पाया जाता है और आंतों के वनस्पतियों द्वारा संश्लेषित होता है। वसा में घुलनशील विटामिन K और K सिंथेटिक पानी में घुलनशील विटामिन K (विकाससोल - 2,3डिहाइड्रो2मिथाइल1,4नैफ्थोक्विनोन2सल्फोनेट सोडियम) की तुलना में अधिक सक्रिय हैं, जिन्हें 1942 में यूक्रेनी बायोकेमिस्ट ए.वी. पल्लाडिन द्वारा संश्लेषित किया गया था। (चिकित्सा पद्धति में विकासोल की शुरूआत के लिए, ए.वी. पल्लादी को यूएसएसआर का राज्य पुरस्कार मिला।)

फार्माकोकाइनेटिक्स। वसा में घुलनशील विटामिन (K, और K,) पित्त एसिड की उपस्थिति में छोटी आंत में अवशोषित होते हैं और प्लाज्मा प्रोटीन के साथ रक्त में प्रवेश करते हैं। अंगों और ऊतकों में प्राकृतिक फ़ाइलोक्विनोन और सिंथेटिक विटामिन विटामिन K में परिवर्तित हो जाते हैं। इसके मेटाबोलाइट्स (प्रशासित खुराक का लगभग 70%) गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होते हैं।

फार्माकोडायनामिक्स। विटामिन K प्रोथ्रोम्बिन और यकृत में अन्य रक्त जमावट कारकों (VI, VII, IX, X) के संश्लेषण के लिए आवश्यक है। फाइब्रिनोजेन के संश्लेषण को प्रभावित करता है, ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण में भाग लेता है।

उपयोग के लिए संकेत: विकासोल का उपयोग रक्त में प्रोथ्रोम्बिन की मात्रा में कमी (हाइपोप्रोथ्रोम्बिनमिया) और रक्तस्राव के साथ होने वाली सभी बीमारियों के लिए किया जाता है। ये हैं, सबसे पहले, पीलिया और तीव्र हेपेटाइटिस, पेप्टिक छालापेट और ग्रहणी, विकिरण बीमारी, रक्तस्रावी अभिव्यक्तियों के साथ सेप्टिक रोग। विकासोल पैरेन्काइमल रक्तस्राव, चोट के बाद रक्तस्राव आदि में भी प्रभावी है शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधान, बवासीर, लंबे समय तक नाक से खून बहना आदि। इसका उपयोग रोगनिरोधी रूप से पहले भी किया जाता रहा है शल्यक्रिया, सल्फा दवाओं और एंटीबायोटिक दवाओं के साथ दीर्घकालिक उपचार के साथ जो विटामिन के को संश्लेषित करने वाले आंतों के वनस्पति को रोकते हैं। इसका उपयोग नियोडिकौमारिन, फेनिलिन और अप्रत्यक्ष कार्रवाई के अन्य एंटीकोआगुलंट्स की अधिक मात्रा के कारण होने वाले रक्तस्राव के लिए भी किया जाता है। प्रभाव धीरे-धीरे विकसित होता है - प्रशासन के 12-18 घंटे बाद।

विकासोल जमा हो सकता है, इसलिए इसकी दैनिक खुराक 3-4 दिनों से अधिक के लिए 1-2 गोलियां या 1% इंट्रामस्क्युलर समाधान के 1-1.5 मिलीलीटर से अधिक नहीं होनी चाहिए। यदि आवश्यक हो, तो 4 दिन के ब्रेक और रक्त के थक्के की दर के परीक्षण के बाद दवा के बार-बार इंजेक्शन संभव हैं। बढ़े हुए हेमोकोएग्यूलेशन और थ्रोम्बोएम्बोलिज्म वाले रोगियों में विकासोल का उपयोग वर्जित है।

विटामिन K के स्रोत के रूप में, हर्बल तैयारियों का उपयोग किया जाता है, उनमें अन्य विटामिन, बायोफ्लेवोनॉइड्स, विभिन्न पदार्थ होते हैं जो रक्त के थक्के को बढ़ावा दे सकते हैं, संवहनी दीवार की पारगम्यता को कम कर सकते हैं। ये हैं, सबसे पहले, स्टिंगिंग बिछुआ, लैगोहिलस, कॉमन वाइबर्नम, वॉटर पेपर, माउंटेन अर्निका। इन पौधों से जलसेक, टिंचर, अर्क तैयार किए जाते हैं, जिनका मौखिक रूप से उपयोग किया जाता है। इनमें से कुछ दवाओं का उपयोग शीर्ष पर किया जाता है, विशेष रूप से, लैगोहिलस के फूलों और पत्तियों के ताजा तैयार जलसेक को धुंध से सिक्त किया जाता है और रक्तस्राव की सतह पर 2-5 मिनट के लिए लगाया जाता है।

दवाएं जो रक्त के थक्के जमने को बढ़ाती हैं I. फाइब्रिनोलिसिस अवरोधक: केटीए एमिनोकैप्रोइक; अम्बेन; ट्रेनेक्ज़ामिक एसिड। द्वितीय. हेमोस्टैटिक एजेंट: 1) प्रणालीगत क्रिया फ़ाइब्रिनोजेन के लिए;

2) स्थानीय उपयोग के लिए: थ्रोम्बिन; हेमोस्टैटिक कोलेजन स्पंज; 3) विटामिन K की तैयारी: फाइटोमेनडायोन, विकासोल; तृतीय. साधन जो प्लेटलेट एकत्रीकरण को बढ़ाते हैं: कैल्शियम लवण, एड्रोक्सन, एटमसाइलेट, सेरोटोनिन। आई.वाई. पौधे की उत्पत्ति की औषधियाँ: नशीला लैगोहिलस, बिछुआ के पत्ते, यारो जड़ी बूटी, काली मिर्च और गुर्दे की जड़ी बूटी।

हीमोफिलिया प्रकार ए के लिए विशिष्ट हेमेट एचएस (बेनरिंग जर्मेनियम)। हीमोफिलिया प्रकार बी के लिए फैक्टर IXBERING (बेनरिंग, जर्मनी)। हीमोफिलिया प्रकार ए और बी आनुवंशिक रूप से विरासत में मिली बीमारियाँ हैं जो अपेक्षाकृत दुर्लभ हैं

हेपरिन प्रतिपक्षी: हेपरिन प्रोटामाइन सल्फेट (1 मिलीग्राम हेपरिन की 85 इकाइयों को बेअसर करता है), टोल्यूडीन ब्लू (एक बार 12 मिलीग्राम/किग्रा), रेमेस्टिल, डेस्मोप्रेसिन, स्टाइलामाइन की अधिक मात्रा के मामले में उपयोग किया जाता है। थ्रोम्बो बनाने वाली दवाएं: थ्रोम्बोवर (डीसीलेट)। फार्माकोडायनामिक्स: थ्रोम्बोवर एक वेनो-स्क्लेरोज़िंग दवा है जो इंजेक्शन स्थल पर थ्रोम्बस बनाती है और इसका उद्देश्य पैथोलॉजिकल रूप से विस्तारित सतही नसों को बंद करना है। निचला सिरा(वैरिकाज़ नसें), बशर्ते कि गहरी नसें निष्क्रिय रहें।

दवाएं जो वाहिका पारगम्यता को कम करती हैं एड्रोक्सन, एटमसाइलेट, रुटिन, एस्कॉर्बिक एसिड, एस्कॉर्टिन, ट्रॉक्सवेसिन, हर्बल तैयारी (गुलाब के कूल्हे, खट्टे फल, करंट, बिछुआ, यारो, किडनी काली मिर्च, आदि)।

एलर्जी की प्रतिक्रिया पर्यावरण के बार-बार संपर्क में आने से उसके प्रभावों पर प्रतिक्रिया करने की मानव शरीर की संपत्ति में बदलाव है। एक समान प्रतिक्रिया प्रोटीन प्रकृति के पदार्थों के प्रभाव की प्रतिक्रिया के रूप में विकसित होती है। अधिकतर ये त्वचा, रक्त या श्वसन अंगों के माध्यम से शरीर में प्रवेश करते हैं।

ऐसे पदार्थ विदेशी प्रोटीन, सूक्ष्मजीव और उनके चयापचय उत्पाद हैं। चूँकि वे शरीर की संवेदनशीलता में परिवर्तन को प्रभावित करने में सक्षम होते हैं, इसलिए उन्हें एलर्जेन कहा जाता है। यदि ऊतकों के क्षतिग्रस्त होने पर प्रतिक्रिया उत्पन्न करने वाले पदार्थ शरीर में बनते हैं, तो उन्हें ऑटोएलर्जेंस या एंडोएलर्जेंस कहा जाता है।

शरीर में प्रवेश करने वाले बाहरी पदार्थों को एक्सोएलर्जेन कहा जाता है। प्रतिक्रिया एक या अधिक एलर्जी के प्रति ही प्रकट होती है। यदि बाद वाला मामला होता है, तो यह एक पॉलीवलेंट एलर्जी प्रतिक्रिया है।

कारक पदार्थों की क्रिया का तंत्र इस प्रकार है: जब एलर्जी पैदा करने वाले तत्व पहली बार शरीर में प्रवेश करते हैं, तो शरीर में एंटीबॉडी, या काउंटरबॉडी, - प्रोटीन पदार्थ उत्पन्न होते हैं जो एक विशिष्ट एलर्जी (उदाहरण के लिए, पराग) का विरोध करते हैं। यानी शरीर में एक सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया उत्पन्न होती है।

एक ही एलर्जेन के बार-बार संपर्क में आने से प्रतिक्रिया में बदलाव होता है, जो या तो प्रतिरक्षा के अधिग्रहण (किसी विशेष पदार्थ के प्रति कम संवेदनशीलता) या अतिसंवेदनशीलता तक इसकी कार्रवाई के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि द्वारा व्यक्त किया जाता है।

वयस्कों और बच्चों में एलर्जी की प्रतिक्रिया एलर्जी रोगों (ब्रोन्कियल अस्थमा, सीरम बीमारी, पित्ती, आदि) के विकास का संकेत है। एलर्जी के विकास में आनुवंशिक कारक भूमिका निभाते हैं, जो प्रतिक्रिया के 50% मामलों के लिए जिम्मेदार होते हैं, साथ ही पर्यावरण (उदाहरण के लिए, वायु प्रदूषण), भोजन और हवा के माध्यम से प्रसारित एलर्जी भी जिम्मेदार होते हैं।

प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा उत्पादित एंटीबॉडी द्वारा दुर्भावनापूर्ण एजेंटों को शरीर से समाप्त कर दिया जाता है। वे वायरस, एलर्जी, रोगाणुओं को बांधते हैं, बेअसर करते हैं और हटाते हैं। हानिकारक पदार्थ, हवा से या भोजन के साथ शरीर में प्रवेश करना, कैंसर कोशिकाएं जो चोटों और ऊतक जलने के बाद मर गई हैं।

प्रत्येक विशिष्ट एजेंट का एक विशिष्ट एंटीबॉडी द्वारा विरोध किया जाता है, उदाहरण के लिए, इन्फ्लूएंजा वायरस को एंटी-इन्फ्लूएंजा एंटीबॉडी आदि द्वारा समाप्त किया जाता है। अच्छी तरह से काम करने वाली प्रतिरक्षा प्रणाली के लिए धन्यवाद, शरीर से हानिकारक पदार्थ समाप्त हो जाते हैं: यह आनुवंशिक रूप से विदेशी घटकों से सुरक्षित रहता है .

विदेशी पदार्थों को हटाने में लिम्फोइड अंग और कोशिकाएं भाग लेती हैं:

• तिल्ली;
• थाइमस;
• लिम्फ नोड्स;
• परिधीय रक्त लिम्फोसाइट्स;
• अस्थि मज्जा लिम्फोसाइट्स।

ये सभी प्रतिरक्षा प्रणाली का एक ही अंग बनाते हैं। इसके सक्रिय समूह बी- और टी-लिम्फोसाइट्स हैं, मैक्रोफेज की एक प्रणाली, जिसकी क्रिया के कारण विभिन्न प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रियाएं प्रदान की जाती हैं। मैक्रोफेज का कार्य एलर्जेन के हिस्से को बेअसर करना और सूक्ष्मजीवों को अवशोषित करना है, टी- और बी-लिम्फोसाइट्स एंटीजन को पूरी तरह से खत्म कर देते हैं।

वर्गीकरण

चिकित्सा में, एलर्जी प्रतिक्रियाओं को उनके घटित होने के समय, प्रतिरक्षा प्रणाली के तंत्र की विशेषताओं आदि के आधार पर अलग किया जाता है। सबसे अधिक इस्तेमाल किया जाने वाला वर्गीकरण है जिसके अनुसार एलर्जी प्रतिक्रियाओं को विलंबित या तत्काल प्रकारों में विभाजित किया जाता है। इसका आधार रोगज़नक़ के संपर्क के बाद एलर्जी की घटना का समय है।

प्रतिक्रिया वर्गीकरण के अनुसार:

1. तत्काल प्रकार- 15-20 मिनट के भीतर प्रकट होता है;
2. विलंबित प्रकार- एलर्जेन के संपर्क में आने के एक या दो दिन बाद विकसित होता है। इस विभाजन का नुकसान रोग की विभिन्न अभिव्यक्तियों को कवर करने में असमर्थता है। ऐसे मामले हैं जब प्रतिक्रिया संपर्क के 6 या 18 घंटे बाद होती है। इस वर्गीकरण द्वारा निर्देशित, ऐसी घटनाओं को किसी विशेष प्रकार से जोड़ना कठिन है।

एक वर्गीकरण व्यापक है, जो रोगजनन के सिद्धांत पर आधारित है, यानी प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाने के तंत्र की विशेषताएं।

एलर्जी प्रतिक्रियाएं 4 प्रकार की होती हैं:

1. तीव्रगाहिता संबंधी;
2. साइटोटॉक्सिक;
3. आर्थस;
4. विलंबित अतिसंवेदनशीलता.

एलर्जी प्रतिक्रिया प्रकार Iइसे एटोपिक, तत्काल प्रकार की प्रतिक्रिया, एनाफिलेक्टिक या रिएजिनिक भी कहा जाता है। यह 15-20 मिनट में होता है। एलर्जी के साथ एंटीबॉडी-रीगिन्स की परस्पर क्रिया के बाद। परिणामस्वरूप, मध्यस्थों (जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ) को शरीर में छोड़ा जाता है, जिसके द्वारा कोई टाइप 1 प्रतिक्रिया की नैदानिक ​​​​तस्वीर देख सकता है। ये पदार्थ हैं सेरोटोनिन, हेपरिन, प्रोस्टाग्लैंडीन, हिस्टामाइन, ल्यूकोट्रिएन्स इत्यादि।

दूसरा प्रकारयह अक्सर दवा एलर्जी की घटना से जुड़ा होता है, जो अतिसंवेदनशीलता के कारण विकसित होता है दवाइयाँ. एलर्जी की प्रतिक्रिया का परिणाम संशोधित कोशिकाओं के साथ एंटीबॉडी का संयोजन है, जो बाद के विनाश और निष्कासन की ओर जाता है।

टाइप III अतिसंवेदनशीलता(प्रिसिटिपिन, या इम्यूनोकॉम्पलेक्स) इम्युनोग्लोबुलिन और एंटीजन के संयोजन के परिणामस्वरूप विकसित होता है, जो संयोजन में ऊतक क्षति और सूजन की ओर जाता है। प्रतिक्रिया का कारण घुलनशील प्रोटीन हैं जो बड़ी मात्रा में शरीर में पुनः प्रविष्ट होते हैं। ऐसे मामले हैं टीकाकरण, रक्त प्लाज्मा या सीरम का आधान, कवक या रोगाणुओं के साथ रक्त प्लाज्मा का संक्रमण। ट्यूमर, हेल्मिंथियासिस, संक्रमण और अन्य रोग प्रक्रियाओं के दौरान शरीर में प्रोटीन के निर्माण से प्रतिक्रिया का विकास सुगम होता है।

टाइप 3 प्रतिक्रियाओं की घटना गठिया, सीरम बीमारी, विस्कुलिटिस, एल्वोलिटिस, आर्थस घटना, गांठदार पेरीआर्थराइटिस आदि के विकास का संकेत दे सकती है।

एलर्जी प्रतिक्रियाएं प्रकार IV, या संक्रामक-एलर्जी, कोशिका-मध्यस्थता, ट्यूबरकुलिन, विलंबित, एक विदेशी एंटीजन के वाहक के साथ टी-लिम्फोसाइट्स और मैक्रोफेज की बातचीत के कारण उत्पन्न होता है। ये प्रतिक्रियाएं एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन, संधिशोथ, साल्मोनेलोसिस, कुष्ठ रोग, तपेदिक और अन्य विकृति के दौरान खुद को महसूस करती हैं।

एलर्जी सूक्ष्मजीवों द्वारा उकसाई जाती है जो ब्रुसेलोसिस, तपेदिक, कुष्ठ रोग, साल्मोनेलोसिस, स्ट्रेप्टोकोकी, न्यूमोकोकी, कवक, वायरस, हेल्मिंथ, ट्यूमर कोशिकाएं, परिवर्तित शरीर प्रोटीन (एमिलॉयड और कोलेजन), हैप्टेंस आदि का कारण बनती हैं। प्रतिक्रियाओं की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ अलग-अलग होती हैं, लेकिन अधिकांश अक्सर संक्रामक-एलर्जी, नेत्रश्लेष्मलाशोथ या जिल्द की सूजन के रूप में।

एलर्जेन के प्रकार

अब तक, एलर्जी पैदा करने वाले पदार्थों का एक भी विभाजन नहीं हुआ है। उन्हें मुख्य रूप से मानव शरीर में प्रवेश के तरीके और घटना के अनुसार वर्गीकृत किया जाता है:

• औद्योगिक:रसायन (रंजक, तेल, रेजिन, टैनिन);
• घरेलू (धूल, कण);
• पशु उत्पत्ति (रहस्य: लार, मूत्र, ग्रंथियों का स्राव; ऊन और रूसी, ज्यादातर घरेलू जानवर);
• पराग (घास और पेड़ों का पराग);
• (कीट जहर);
• कवक (कवक सूक्ष्मजीव जो भोजन के साथ या हवा से प्रवेश करते हैं);
• (पूर्ण या हैप्टेंस, यानी शरीर में दवाओं के चयापचय के परिणामस्वरूप जारी);
• भोजन: समुद्री भोजन, गाय के दूध और अन्य उत्पादों में निहित हैप्टेंस, ग्लाइकोप्रोटीन और पॉलीपेप्टाइड्स।

एलर्जी प्रतिक्रिया के विकास के चरण

3 चरण हैं:

1. प्रतिरक्षा विज्ञान:इसकी अवधि एलर्जेन के प्रवेश के क्षण से शुरू होती है और शरीर में दोबारा उभरे या लगातार बने रहने वाले एलर्जेन के साथ एंटीबॉडी के संयोजन के साथ समाप्त होती है;
2. पैथोकेमिकल:इसका तात्पर्य मध्यस्थों के शरीर में गठन से है - जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ जो एलर्जी या संवेदनशील लिम्फोसाइटों के साथ एंटीबॉडी के संयोजन से उत्पन्न होते हैं;
3. पैथोफिजियोलॉजिकल:इसमें भिन्नता है कि परिणामी मध्यस्थ पूरे मानव शरीर पर, विशेषकर कोशिकाओं और अंगों पर रोगजनक प्रभाव डालकर स्वयं को प्रकट करते हैं।

आईसीडी 10 के अनुसार वर्गीकरण

रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण का डेटाबेस, जिसमें एलर्जी प्रतिक्रियाएं शामिल हैं, विभिन्न रोगों पर डेटा के उपयोग और भंडारण में आसानी के लिए चिकित्सकों द्वारा बनाई गई एक प्रणाली है।

अक्षरांकीय कोडनिदान के मौखिक सूत्रीकरण का एक परिवर्तन है। आईसीडी में, एक एलर्जी प्रतिक्रिया को 10 नंबर के तहत सूचीबद्ध किया गया है। कोड में एक लैटिन अक्षर और तीन नंबर होते हैं, जो प्रत्येक समूह में 100 श्रेणियों को एनकोड करना संभव बनाता है।

कोड में संख्या 10 के तहत, निम्नलिखित विकृति को रोग के लक्षणों के आधार पर वर्गीकृत किया गया है:

1. राइनाइटिस (J30);
2. संपर्क जिल्द की सूजन (एल23);
3. पित्ती (L50);
4. एलर्जी, अनिर्दिष्ट (T78)।

राइनाइटिस, जिसकी प्रकृति एलर्जी है, को कई उप-प्रजातियों में विभाजित किया गया है:

1. वासोमोटर (J30.2), स्वायत्त न्यूरोसिस के परिणामस्वरूप;
2. मौसमी (J30.2) पराग एलर्जी के कारण;
3. परागण (J30.2), पौधों के फूल के दौरान प्रकट;
4. (J30.3) रसायनों की क्रिया या कीट के काटने से उत्पन्न;
5. अनिर्दिष्ट प्रकृति (J30.4), नमूनों पर अंतिम प्रतिक्रिया के अभाव में निदान किया गया।

ICD 10 वर्गीकरण में T78 समूह शामिल है, जिसमें कुछ एलर्जी कारकों की कार्रवाई के दौरान होने वाली विकृति शामिल है।

इनमें वे बीमारियाँ शामिल हैं जो एलर्जी प्रतिक्रियाओं से प्रकट होती हैं:

• तीव्रगाहिता संबंधी सदमा;
• अन्य दर्दनाक अभिव्यक्तियाँ;
• अनिर्दिष्ट एनाफिलेक्टिक झटका, जब यह निर्धारित करना असंभव है कि किस एलर्जेन ने प्रतिरक्षा प्रणाली की प्रतिक्रिया का कारण बना;
• एंजियोएडेमा (क्विन्के की एडिमा);
• अनिर्दिष्ट एलर्जी, जिसका कारण - एलर्जेन - परीक्षण के बाद अज्ञात रहता है;
• अनिर्दिष्ट कारण से एलर्जी प्रतिक्रियाओं के साथ स्थितियाँ;
• अन्य अनिर्दिष्ट एलर्जी विकृति।

प्रकार

एनाफिलेक्टिक शॉक तीव्र प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं से संबंधित है, जो एक गंभीर पाठ्यक्रम के साथ होती है। इसके लक्षण:

1. रक्तचाप कम करना;
2. शरीर का कम तापमान;
3. आक्षेप;
4. श्वसन लय का उल्लंघन;
5. हृदय का विकार;
6. होश खो देना।

एनाफिलेक्टिक शॉक तब होता है जब कोई एलर्जेन द्वितीयक होता है, खासकर जब दवाएं दी जाती हैं या जब उन्हें बाहरी रूप से लगाया जाता है: एंटीबायोटिक्स, सल्फोनामाइड्स, एनलगिन, नोवोकेन, एस्पिरिन, आयोडीन, ब्यूटाडीन, एमिडोपाइरिन, आदि। यह तीव्र प्रतिक्रिया जीवन के लिए खतरा है, इसलिए, इसकी आवश्यकता होती है आपातकालीन चिकित्सा देखभाल. इससे पहले, रोगी को ताजी हवा का प्रवाह, क्षैतिज स्थिति और गर्मी प्रदान करने की आवश्यकता होती है।

एनाफिलेक्टिक शॉक को रोकने के लिए, आपको स्वयं-चिकित्सा नहीं करनी चाहिए, क्योंकि अनियंत्रित दवा अधिक गंभीर एलर्जी प्रतिक्रियाओं को भड़काती है। रोगी को उन दवाओं और उत्पादों की एक सूची बनानी चाहिए जो प्रतिक्रिया का कारण बनती हैं, और डॉक्टर की नियुक्ति पर डॉक्टर को उनकी रिपोर्ट करनी चाहिए।

दमा

एलर्जी का सबसे आम प्रकार ब्रोन्कियल अस्थमा है। यह एक निश्चित क्षेत्र में रहने वाले लोगों को प्रभावित करता है: उच्च आर्द्रता या औद्योगिक प्रदूषण के साथ। विशिष्ट विशेषताविकृति विज्ञान - घुटन के दौरे, गले में पसीना और खरोंच, खाँसी, छींकने और सांस की तकलीफ के साथ।

अस्थमा वायुजनित एलर्जी के कारण होता है:औद्योगिक पदार्थों से और तक; खाद्य एलर्जी जो दस्त, पेट का दर्द, पेट दर्द को भड़काती है।

रोग का कारण कवक, रोगाणुओं या वायरस के प्रति संवेदनशीलता भी है। इसकी शुरुआत का संकेत सर्दी से होता है, जो धीरे-धीरे ब्रोंकाइटिस में बदल जाता है, जिससे सांस लेने में कठिनाई होती है। पैथोलॉजी का कारण संक्रामक फ़ॉसी भी है: क्षय, साइनसाइटिस, ओटिटिस मीडिया।

एलर्जी प्रतिक्रिया के गठन की प्रक्रिया जटिल है: सूक्ष्मजीव जो किसी व्यक्ति पर लंबे समय तक कार्य करते हैं, वे स्पष्ट रूप से स्वास्थ्य को खराब नहीं करते हैं, लेकिन पूर्व-दमा की स्थिति सहित, अदृश्य रूप से एक एलर्जी रोग बनाते हैं।

पैथोलॉजी की रोकथाम में न केवल व्यक्तिगत, बल्कि सार्वजनिक उपाय भी अपनाना शामिल है।पहले हैं सख्त होना, व्यवस्थित रूप से किया जाना, धूम्रपान बंद करना, खेल-कूद, नियमित घरेलू स्वच्छता (वेंटिलेशन, गीली सफाई, आदि)। सार्वजनिक उपायों में पार्क क्षेत्रों सहित हरित स्थानों की संख्या में वृद्धि, औद्योगिक और आवासीय शहरी क्षेत्रों को अलग करना शामिल है।

यदि अस्थमा से पहले की स्थिति स्वयं महसूस हो गई है, तो तुरंत उपचार शुरू करना आवश्यक है और किसी भी स्थिति में स्वयं-चिकित्सा न करें।

ब्रोन्कियल अस्थमा के बाद, सबसे आम है पित्ती - शरीर के किसी भी हिस्से पर दाने, खुजली वाले छोटे फफोले के रूप में बिछुआ के संपर्क के प्रभाव की याद दिलाते हैं। ऐसी अभिव्यक्तियाँ 39 डिग्री तक बुखार और सामान्य अस्वस्थता के साथ होती हैं।

रोग की अवधि कई घंटों से लेकर कई दिनों तक होती है।एलर्जी की प्रतिक्रिया रक्त वाहिकाओं को नुकसान पहुंचाती है, केशिका पारगम्यता को बढ़ाती है, जिसके परिणामस्वरूप सूजन के कारण छाले दिखाई देते हैं।

जलन और खुजली इतनी गंभीर होती है कि मरीज़ त्वचा को तब तक खरोंच सकते हैं जब तक कि खून न निकल जाए, जिससे संक्रमण हो सकता है।फफोले बनने से शरीर पर गर्मी और ठंड (क्रमशः गर्मी और ठंडी पित्ती के बीच अंतर), भौतिक वस्तुओं (कपड़े, आदि, जिनसे शारीरिक पित्ती होती है) के संपर्क में आने के साथ-साथ कामकाज में गड़बड़ी होती है। जठरांत्र पथ(एंजाइमोपैथिक पित्ती)।

पित्ती के साथ संयोजन में, एंजियोएडेमा, या क्विन्के की एडिमा होती है - एक तीव्र प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया, जो सिर और गर्दन में स्थानीयकरण, विशेष रूप से चेहरे पर, अचानक शुरुआत और तेजी से विकास की विशेषता है।

एडेमा त्वचा का मोटा होना है; इसका आकार मटर से लेकर सेब तक भिन्न-भिन्न होता है; जबकि खुजली अनुपस्थित है। बीमारी 1 घंटे - कई दिनों तक रहती है। यह उसी स्थान पर पुनः प्रकट हो सकता है.

क्विन्के की सूजन पेट, अन्नप्रणाली, अग्न्याशय या यकृत में भी होती है, साथ में स्राव, चम्मच में दर्द भी होता है। एंजियोएडेमा की अभिव्यक्ति के लिए सबसे खतरनाक स्थान मस्तिष्क, स्वरयंत्र, जीभ की जड़ हैं। रोगी को सांस लेने में कठिनाई होती है और त्वचा सियानोटिक हो जाती है। शायद लक्षणों में धीरे-धीरे वृद्धि हो रही है।

जिल्द की सूजन

एक प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया जिल्द की सूजन है - एक विकृति जो एक्जिमा के समान होती है और तब होती है जब त्वचा उन पदार्थों के संपर्क में आती है जो विलंबित प्रकार की एलर्जी को भड़काते हैं।

प्रबल एलर्जेन हैं:

• डाइनिट्रोक्लोरोबेंजीन;
• सिंथेटिक पॉलिमर;
• फॉर्मेल्डिहाइड रेजिन;
• तारपीन;
• पीवीसी और एपॉक्सी रेजिन;
• ursols;
• क्रोमियम;
• फॉर्मेलिन;
• निकल.

ये सभी पदार्थ उत्पादन और रोजमर्रा की जिंदगी दोनों में आम हैं। अधिक बार वे रसायनों के संपर्क से जुड़े व्यवसायों के प्रतिनिधियों में एलर्जी प्रतिक्रिया का कारण बनते हैं। रोकथाम में उत्पादन में स्वच्छता और व्यवस्था का संगठन, उन्नत तकनीकों का उपयोग जो मनुष्यों के संपर्क में आने वाले रसायनों के नुकसान को कम करता है, स्वच्छता आदि शामिल हैं।

बच्चों में एलर्जी की प्रतिक्रिया

बच्चों में एलर्जी प्रतिक्रियाएं समान कारणों से और समान कारणों से होती हैं विशेषणिक विशेषताएंजैसा कि वयस्कों में होता है. कम उम्र से ही, खाद्य एलर्जी के लक्षणों का पता चल जाता है - वे जीवन के पहले महीनों से होते हैं।

पशु मूल के उत्पादों के प्रति अतिसंवेदनशीलता देखी गई(, क्रस्टेशियंस), वनस्पति मूल (सभी प्रकार के मेवे, गेहूं, मूंगफली, सोयाबीन, खट्टे फल, स्ट्रॉबेरी, स्ट्रॉबेरी), साथ ही शहद, चॉकलेट, कोको, कैवियार, अनाज, आदि।

में प्रारंभिक अवस्थाअधिक उम्र में अधिक गंभीर प्रतिक्रियाओं के गठन को प्रभावित करता है। चूंकि खाद्य प्रोटीन संभावित एलर्जी कारक हैं, इसलिए उनमें मौजूद खाद्य पदार्थ, विशेष रूप से गाय का दूध, प्रतिक्रिया में सबसे अधिक योगदान करते हैं।

बच्चों में भोजन से उत्पन्न होने वाली एलर्जी प्रतिक्रियाएं, विविध हैं क्योंकि पैथोलॉजिकल प्रक्रियाशामिल हो सकते हैं विभिन्न अंगऔर सिस्टम. नैदानिक ​​अभिव्यक्ति जो सबसे अधिक बार होती है वह एटोपिक जिल्द की सूजन है - गालों पर त्वचा पर चकत्ते, गंभीर खुजली के साथ। लक्षण 2-3 महीने तक दिखाई देते हैं। दाने धड़, कोहनी और घुटनों तक फैल जाते हैं।

तीव्र पित्ती भी विशेषता है - विभिन्न आकृतियों और आकारों के खुजली वाले छाले।इसके साथ, एंजियोएडेमा प्रकट होता है, जो होठों, पलकों और कानों पर स्थानीयकृत होता है। हानि भी होती है पाचन अंगदस्त, मतली, उल्टी, पेट दर्द के साथ। श्वसन प्रणालीएक बच्चे में, यह अकेले प्रभावित नहीं होता है, बल्कि जठरांत्र संबंधी मार्ग की विकृति के साथ संयोजन में होता है और एलर्जिक राइनाइटिस और ब्रोन्कियल अस्थमा के रूप में कम आम है। प्रतिक्रिया का कारण अंडे या मछली की एलर्जी के प्रति अतिसंवेदनशीलता है।

इस प्रकार, वयस्कों और बच्चों में एलर्जी की प्रतिक्रियाएँ विविध होती हैं। इसके आधार पर, चिकित्सक प्रतिक्रिया समय, रोगजनन के सिद्धांत आदि के आधार पर कई वर्गीकरण प्रस्तुत करते हैं। एलर्जी प्रकृति की सबसे आम बीमारियाँ एनाफिलेक्टिक शॉक, पित्ती, जिल्द की सूजन या ब्रोन्कियल अस्थमा हैं।

यह शब्द एलर्जी प्रतिक्रियाओं के एक समूह को संदर्भित करता है जो एलर्जी के संपर्क में आने के 24-48 घंटों के बाद संवेदनशील जानवरों और मनुष्यों में विकसित होते हैं। ऐसी प्रतिक्रिया का एक विशिष्ट उदाहरण एंटीजन-संवेदी तपेदिक माइकोबैक्टीरिया में ट्यूबरकुलिन के प्रति सकारात्मक त्वचा प्रतिक्रिया है।
यह स्थापित किया गया है कि उनकी घटना के तंत्र में मुख्य भूमिका क्रिया की है अवगत एलर्जेन के लिए लिम्फोसाइट्स.

समानार्थी शब्द:

• विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता (डीटीएच);
• सेलुलर अतिसंवेदनशीलता - एंटीबॉडी की भूमिका तथाकथित संवेदीकृत लिम्फोसाइटों द्वारा निभाई जाती है;
• कोशिका-मध्यस्थता एलर्जी;
• ट्यूबरकुलिन प्रकार - यह पर्याय बिल्कुल पर्याप्त नहीं है, क्योंकि यह विलंबित-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं में से केवल एक प्रकार का प्रतिनिधित्व करता है;
• बैक्टीरियल अतिसंवेदनशीलता एक मौलिक रूप से गलत पर्यायवाची है, क्योंकि बैक्टीरियल अतिसंवेदनशीलता सभी 4 प्रकार की एलर्जी क्षति तंत्रों पर आधारित हो सकती है।

विलंबित-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया के तंत्र मूल रूप से सेलुलर प्रतिरक्षा के तंत्र के समान होते हैं, और उनके बीच के अंतर उनके सक्रियण के अंतिम चरण में प्रकट होते हैं।
यदि इस तंत्र के सक्रिय होने से ऊतक क्षति नहीं होती है, तो वे कहते हैं सेलुलर प्रतिरक्षा के बारे में
यदि ऊतक क्षति विकसित होती है, तो उसी तंत्र को संदर्भित किया जाता है विलंबित एलर्जी प्रतिक्रिया।

विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया का सामान्य तंत्र।

एलर्जेन के अंतर्ग्रहण के जवाब में, तथाकथित संवेदनशील लिम्फोसाइट्स.
वे लिम्फोसाइटों की टी-जनसंख्या से संबंधित हैं, और उनकी कोशिका झिल्ली में ऐसी संरचनाएं होती हैं जो एंटीबॉडी के रूप में कार्य करती हैं जो संबंधित एंटीजन के साथ संयोजन कर सकती हैं। जब एलर्जेन दोबारा शरीर में प्रवेश करता है, तो यह संवेदनशील लिम्फोसाइटों के साथ मिल जाता है। इससे लिम्फोसाइटों में कई रूपात्मक, जैव रासायनिक और कार्यात्मक परिवर्तन होते हैं। वे विस्फोट परिवर्तन और प्रसार, डीएनए, आरएनए और प्रोटीन के बढ़े हुए संश्लेषण और लिम्फोकिन्स नामक विभिन्न मध्यस्थों के स्राव के रूप में प्रकट होते हैं।

एक विशेष प्रकार के लिम्फोकिन्स का कोशिका गतिविधि पर साइटोटॉक्सिक और निरोधात्मक प्रभाव होता है। संवेदनशील लिम्फोसाइट्स का लक्ष्य कोशिकाओं पर सीधा साइटोटोक्सिक प्रभाव भी होता है। कोशिकाओं का संचय और उस क्षेत्र की कोशिका घुसपैठ जहां संबंधित एलर्जेन के साथ लिम्फोसाइट का संबंध हुआ, कई घंटों में विकसित होता है और 1-3 दिनों के बाद अधिकतम तक पहुंच जाता है। इस क्षेत्र में, लक्ष्य कोशिकाओं का विनाश, उनकी फागोसाइटोसिस और संवहनी पारगम्यता में वृद्धि होती है। यह सब एक उत्पादक प्रकार की सूजन प्रतिक्रिया के रूप में प्रकट होता है, जो आमतौर पर एलर्जी के उन्मूलन के बाद होता है।

यदि एलर्जेन या प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स का उन्मूलन नहीं होता है, तो उनके चारों ओर ग्रैनुलोमा बनने लगते हैं, जिसकी मदद से एलर्जेन को आसपास के ऊतकों से अलग किया जाता है। ग्रैनुलोमा में विभिन्न मेसेनकाइमल मैक्रोफेज कोशिकाएं, एपिथेलिओइड कोशिकाएं, फ़ाइब्रोब्लास्ट और लिम्फोसाइट्स शामिल हो सकते हैं। आमतौर पर, ग्रेन्युलोमा के केंद्र में परिगलन विकसित होता है, जिसके बाद का गठन होता है संयोजी ऊतकऔर स्केलेरोसिस।

प्रतिरक्षाविज्ञानी चरण.

इस स्तर पर, थाइमस-निर्भर प्रतिरक्षा प्रणाली सक्रिय होती है। प्रतिरक्षा का सेलुलर तंत्र आमतौर पर हास्य तंत्र की अपर्याप्त प्रभावशीलता के मामलों में सक्रिय होता है, उदाहरण के लिए, जब एंटीजन इंट्रासेल्युलर रूप से स्थित होता है (माइकोबैक्टीरिया, ब्रुसेला, लिस्टेरिया, हिस्टोप्लाज्म, आदि) या जब कोशिकाएं स्वयं एंटीजन होती हैं। वे सूक्ष्म जीव, प्रोटोजोआ, कवक और उनके बीजाणु हो सकते हैं जो बाहर से शरीर में प्रवेश करते हैं। स्वयं के ऊतकों की कोशिकाएं भी स्वप्रतिजन गुण प्राप्त कर सकती हैं।

उसी तंत्र को जटिल एलर्जी के गठन की प्रतिक्रिया में सक्रिय किया जा सकता है, उदाहरण के लिए, संपर्क जिल्द की सूजन में जो तब होता है जब त्वचा विभिन्न औषधीय, औद्योगिक और अन्य एलर्जी के संपर्क में आती है।

पैथोकेमिकल चरण.

प्रकार IV एलर्जी प्रतिक्रियाओं के मुख्य मध्यस्थ हैं लिम्फोकाइन्स, जो पॉलीपेप्टाइड, प्रोटीन या ग्लाइकोप्रोटीन प्रकृति के मैक्रोमोलेक्यूलर पदार्थ हैं, जो एलर्जी के साथ टी- और बी-लिम्फोसाइटों की बातचीत के दौरान उत्पन्न होते हैं। इन्हें सबसे पहले इन विट्रो प्रयोगों में खोजा गया था।

लिम्फोकिन्स का स्राव लिम्फोसाइटों के जीनोटाइप, एंटीजन के प्रकार और एकाग्रता और अन्य स्थितियों पर निर्भर करता है। सतह पर तैरनेवाला का परीक्षण लक्ष्य कोशिकाओं पर किया जाता है। कुछ लिम्फोकिन्स की रिहाई विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया की गंभीरता से मेल खाती है।

लिम्फोकिन्स के निर्माण को विनियमित करने की संभावना स्थापित की गई है। इस प्रकार, लिम्फोसाइटों की साइटोलिटिक गतिविधि को उन पदार्थों द्वारा बाधित किया जा सकता है जो 6-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को उत्तेजित करते हैं।
कोलीनर्जिक्स और इंसुलिन चूहे के लिम्फोसाइटों में इस गतिविधि को बढ़ाते हैं।
ग्लूकोकार्टिकोइड्स स्पष्ट रूप से IL-2 के निर्माण और लिम्फोकिन्स की क्रिया को रोकते हैं।
समूह ई प्रोस्टाग्लैंडिंस लिम्फोसाइटों की सक्रियता को बदलते हैं, माइटोजेनिक के गठन को कम करते हैं और मैक्रोफेज प्रवासन कारकों को रोकते हैं। एंटीसेरा द्वारा लिम्फोकिन्स का निष्क्रियीकरण संभव है।

लिम्फोकिन्स के विभिन्न वर्गीकरण हैं।
सबसे अधिक अध्ययन किए गए लिम्फोकिन्स निम्नलिखित हैं।

मैक्रोफेज प्रवासन को रोकने वाला कारक, - एमआईएफ या एमआईएफ (माइग्रेशन इनहिबिटरी फैक्टर) - एलर्जी परिवर्तन के क्षेत्र में मैक्रोफेज के संचय को बढ़ावा देता है और संभवतः उनकी गतिविधि और फागोसाइटोसिस को बढ़ाता है। यह संक्रामक और एलर्जी रोगों में ग्रैनुलोमा के निर्माण में भी भाग लेता है और कुछ प्रकार के बैक्टीरिया को नष्ट करने के लिए मैक्रोफेज की क्षमता को बढ़ाता है।

इंटरल्यूकिन्स (आईएल)।
IL-1 उत्तेजित मैक्रोफेज द्वारा निर्मित होता है और T-हेल्पर्स (Tx) पर कार्य करता है। इनमें से Th-1 अपने प्रभाव में IL-2 उत्पन्न करता है। यह कारक (टी-सेल वृद्धि कारक) एंटीजन-उत्तेजित टी-कोशिकाओं के प्रसार को सक्रिय और बनाए रखता है, टी-कोशिकाओं द्वारा इंटरफेरॉन के जैवसंश्लेषण को नियंत्रित करता है।
IL-3 टी-लिम्फोसाइटों द्वारा निर्मित होता है और अपरिपक्व लिम्फोसाइटों और कुछ अन्य कोशिकाओं के प्रसार और विभेदन का कारण बनता है। Th-2 IL-4 और IL-5 का उत्पादन करता है। IL-4 IgE के निर्माण और IgE के लिए कम-आत्मीयता रिसेप्टर्स की अभिव्यक्ति को बढ़ाता है, और IL-5 - IgA के उत्पादन और ईोसिनोफिल की वृद्धि को बढ़ाता है।

रसायनयुक्त कारक.
इन कारकों के कई प्रकार की पहचान की गई है, जिनमें से प्रत्येक संबंधित ल्यूकोसाइट्स के केमोटैक्सिस का कारण बनता है - मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिलिक, ईोसिनोफिलिक और बेसोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स। बाद वाला लिम्फोकाइन त्वचीय बेसोफिलिक अतिसंवेदनशीलता के विकास में शामिल है।

लिम्फोटॉक्सिन विभिन्न लक्ष्य कोशिकाओं को क्षति या विनाश का कारण बनता है।
शरीर में, वे लिम्फोटॉक्सिन के निर्माण स्थल पर स्थित कोशिकाओं को नुकसान पहुंचा सकते हैं। यह इस क्षति तंत्र की गैर-विशिष्टता है। मानव परिधीय रक्त टी-लिम्फोसाइटों की समृद्ध संस्कृति से कई प्रकार के लिम्फोटॉक्सिन को अलग किया गया है। उच्च सांद्रता पर, वे विभिन्न प्रकार की लक्ष्य कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाते हैं, और कम सांद्रता पर, उनकी गतिविधि कोशिकाओं के प्रकार पर निर्भर करती है।

इंटरफेरॉन एक विशिष्ट एलर्जेन (तथाकथित प्रतिरक्षा या γ-इंटरफेरॉन) और गैर-विशिष्ट माइटोजेन (पीएचए) के प्रभाव में लिम्फोसाइटों द्वारा स्रावित होता है। यह प्रजाति विशिष्ट है. इसका प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के सेलुलर और ह्यूमरल तंत्र पर एक संशोधित प्रभाव पड़ता है।

स्थानांतरण कारक संवेदनशील गिनी सूअरों और मनुष्यों के लिम्फोसाइटों के डायलीसेट से पृथक। जब अक्षुण्ण गिल्ट या मनुष्यों को प्रशासित किया जाता है, तो यह संवेदनशील एंटीजन की "इम्यूनोलॉजिकल मेमोरी" को स्थानांतरित करता है और जीव को उस एंटीजन के प्रति संवेदनशील बनाता है।

लिम्फोकिन्स के अलावा, हानिकारक कार्रवाई शामिल है लाइसोसोमल एंजाइम, फागोसाइटोसिस और कोशिका विनाश के दौरान जारी किया गया। कुछ हद तक सक्रियता भी है कल्लिकेरिन-किनिन प्रणाली, और क्षति में रिश्तेदारों की भागीदारी।

पैथोफिजियोलॉजिकल चरण.

विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया में, हानिकारक प्रभाव कई तरीकों से विकसित हो सकता है। इनमें से प्रमुख निम्नलिखित हैं.

1. संवेदनशील टी-लिम्फोसाइटों का प्रत्यक्ष साइटोटोक्सिक प्रभाव लक्ष्य कोशिकाओं पर, जिसके कारण विभिन्न कारणों सेऑटोएलर्जेनिक गुण प्राप्त कर लिए।
साइटोटॉक्सिक क्रिया कई चरणों से गुजरती है।

• पहले चरण में - पहचान - संवेदनशील लिम्फोसाइट कोशिका पर संबंधित एलर्जेन का पता लगाता है। इसके और लक्ष्य कोशिका के हिस्टोकम्पैटिबिलिटी एंटीजन के माध्यम से, कोशिका के साथ लिम्फोसाइट का संपर्क स्थापित किया जाता है।
• दूसरे चरण में - घातक प्रहार का चरण - साइटोटोक्सिक प्रभाव का प्रेरण होता है, जिसके दौरान संवेदनशील लिम्फोसाइट लक्ष्य कोशिका पर हानिकारक प्रभाव डालता है;
• तीसरा चरण लक्ष्य कोशिका का विश्लेषण है। इस स्तर पर, झिल्लियों में फफोले पड़ जाते हैं और एक निश्चित ढाँचे का निर्माण होता है, जिसके बाद उसका विघटन होता है। इसी समय, माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन, नाभिक का पाइकोनोसिस देखा जाता है।

2. टी-लिम्फोसाइटों का साइटोटॉक्सिक प्रभाव लिम्फोटॉक्सिन के माध्यम से मध्यस्थ होता है।
लिम्फोटॉक्सिन की क्रिया विशिष्ट नहीं है, और न केवल वे कोशिकाएं जो इसके गठन का कारण बनीं, बल्कि इसके गठन के क्षेत्र में बरकरार कोशिकाएं भी क्षतिग्रस्त हो सकती हैं। कोशिकाओं का विनाश लिम्फोटॉक्सिन द्वारा उनकी झिल्लियों को होने वाले नुकसान से शुरू होता है।

3. फागोसाइटोसिस के दौरान लाइसोसोमल एंजाइमों की रिहाई ऊतक संरचनाओं को नुकसान पहुँचाना। ये एंजाइम मुख्य रूप से मैक्रोफेज द्वारा स्रावित होते हैं।

विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं का एक अभिन्न अंग है सूजन और जलन,जो पैथोकेमिकल चरण के मध्यस्थों की कार्रवाई द्वारा प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया से जुड़ा होता है। इम्यूनोकॉम्प्लेक्स प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के साथ, यह एक सुरक्षात्मक तंत्र के रूप में जुड़ा हुआ है जो एलर्जी के निर्धारण, विनाश और उन्मूलन को बढ़ावा देता है। हालाँकि, सूजन उन अंगों की क्षति और शिथिलता दोनों का एक कारक है जहां यह विकसित होता है, और यह संक्रामक-एलर्जी (ऑटोइम्यून) और कुछ अन्य बीमारियों के विकास में एक महत्वपूर्ण रोगजनक भूमिका निभाता है।

टाइप IV प्रतिक्रियाओं में, टाइप III में सूजन के विपरीत, मैक्रोफेज, लिम्फोसाइट्स और केवल थोड़ी संख्या में न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स फोकस कोशिकाओं में प्रबल होते हैं।

विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं ब्रोन्कियल अस्थमा, राइनाइटिस, ऑटोएलर्जिक रोगों (डिमाइलेटिंग रोग) के संक्रामक-एलर्जी रूप के कुछ नैदानिक ​​​​और रोगजनक वेरिएंट के विकास का आधार बनती हैं। तंत्रिका तंत्र, कुछ प्रकार के ब्रोन्कियल अस्थमा, अंतःस्रावी ग्रंथियों के घाव, आदि)। वे संक्रामक और एलर्जी रोगों के विकास में अग्रणी भूमिका निभाते हैं। (तपेदिक, कुष्ठ रोग, ब्रुसेलोसिस, सिफलिस, आदि), प्रत्यारोपण अस्वीकृति।

किसी विशेष प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया का समावेश दो मुख्य कारकों द्वारा निर्धारित होता है: प्रतिजन के गुण और जीव की प्रतिक्रियाशीलता।
एंटीजन के गुणों में उसकी रासायनिक प्रकृति, भौतिक अवस्था और मात्रा महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। पर्यावरण में कम मात्रा में पाए जाने वाले कमजोर एंटीजन (पौधे पराग, घर की धूल, रूसी और जानवरों के बाल) अक्सर एटोपिक प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया देते हैं। अघुलनशील एंटीजन (बैक्टीरिया, फंगल बीजाणु, आदि) अक्सर विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया का कारण बनते हैं। घुलनशील एलर्जी, विशेष रूप से बड़ी मात्रा में (एंटीटॉक्सिक सीरम, गामा ग्लोब्युलिन, बैक्टीरियल लाइसिस उत्पाद, आदि), आमतौर पर इम्यूनोकॉम्पलेक्स प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया का कारण बनते हैं।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के प्रकार:

• प्रतिरक्षा जटिल प्रकार की एलर्जी (मैं मैं मैंप्रकार)।
• विलंबित प्रकार की एलर्जी (प्रकार IV)।

एलर्जी (ग्रीक "एलोस" - अलग, अलग, "एर्गन" - क्रिया) एक विशिष्ट इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रक्रिया है जो गुणात्मक रूप से परिवर्तित प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया के साथ एक जीव पर एलर्जेन एंटीजन के संपर्क की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है और हाइपरर्जिक के विकास के साथ होती है। प्रतिक्रियाएं और ऊतक क्षति।

तत्काल और विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं होती हैं (क्रमशः - विनोदी और सेलुलर प्रतिक्रियाएं)। एलर्जी संबंधी एंटीबॉडीज़ हास्य प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के लिए ज़िम्मेदार हैं।

अभिव्यक्ति के लिए नैदानिक ​​तस्वीरएलर्जी की प्रतिक्रिया के लिए एंटीजन-एलर्जेन के साथ शरीर के कम से कम 2 संपर्क की आवश्यकता होती है। एलर्जेन (छोटी) के संपर्क की पहली खुराक को सेंसिटाइजिंग कहा जाता है। एक्सपोज़र की दूसरी खुराक - एक बड़ी (अनुमेय) एलर्जी प्रतिक्रिया के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के विकास के साथ होती है। तात्कालिक प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं कुछ सेकंड या मिनटों में या एलर्जीन के साथ संवेदनशील जीव के बार-बार संपर्क के 5 से 6 घंटे बाद हो सकती हैं।

कुछ मामलों में, शरीर में एलर्जेन का लंबे समय तक बने रहना संभव है और इसके संबंध में, एलर्जेन की पहली संवेदीकरण और बार-बार समाधान करने वाली खुराक के प्रभाव के बीच एक स्पष्ट रेखा खींचना व्यावहारिक रूप से असंभव है।

तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं का वर्गीकरण:

• 1) एनाफिलेक्टिक (एटोपिक);
• 2) साइटोटॉक्सिक;
• 3) इम्यूनोकॉम्प्लेक्स पैथोलॉजी।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के चरण:

मैं - प्रतिरक्षाविज्ञानी

द्वितीय - पैथोकेमिकल

III - पैथोफिज़ियोलॉजिकल।

एलर्जी जो विनोदी प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास को प्रेरित करती है

एलर्जेन एंटीजन को बैक्टीरिया और गैर-बैक्टीरियल एंटीजन में विभाजित किया जाता है।

गैर-जीवाणु एलर्जी में शामिल हैं:

• 1) औद्योगिक;
• 2) गृहस्थी;
• 3) औषधीय;
• 4) भोजन;
• 5) सब्जी;
• 6) पशु उत्पत्ति।

पूर्ण एंटीजन (निर्धारक समूह + वाहक प्रोटीन) को अलग किया जाता है जो एंटीबॉडी के उत्पादन को उत्तेजित कर सकता है और उनके साथ बातचीत कर सकता है, साथ ही अपूर्ण एंटीजन, या हैप्टेंस, जिसमें केवल निर्धारक समूह शामिल होते हैं और एंटीबॉडी उत्पादन को प्रेरित नहीं करते हैं, बल्कि तैयार एंटीबॉडी के साथ बातचीत करते हैं। . विषम प्रतिजनों की एक श्रेणी होती है जिनमें निर्धारक समूहों की संरचना समान होती है।

एलर्जी मजबूत या कमजोर हो सकती है। मजबूत एलर्जी बड़ी संख्या में प्रतिरक्षा या एलर्जी एंटीबॉडी के उत्पादन को उत्तेजित करती है। घुलनशील एंटीजन, आमतौर पर प्रोटीन प्रकृति के, मजबूत एलर्जी के रूप में कार्य करते हैं। प्रोटीन प्रकृति का एंटीजन जितना मजबूत होता है, उसका आणविक भार उतना ही अधिक होता है और अणु की संरचना उतनी ही अधिक कठोर होती है। कमजोर हैं कणिका, अघुलनशील एंटीजन, जीवाणु कोशिकाएं, स्वयं के शरीर की क्षतिग्रस्त कोशिकाओं के एंटीजन।

थाइमस-निर्भर एलर्जी और थाइमस-स्वतंत्र एलर्जी भी हैं। थाइमस-निर्भर एंटीजन होते हैं जो केवल 3 कोशिकाओं की अनिवार्य भागीदारी के साथ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया उत्पन्न करते हैं: एक मैक्रोफेज, एक टी-लिम्फोसाइट और एक बी-लिम्फोसाइट। थाइमस-स्वतंत्र एंटीजन सहायक टी-लिम्फोसाइटों की भागीदारी के बिना प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया उत्पन्न कर सकते हैं।

तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के प्रतिरक्षाविज्ञानी चरण के विकास के सामान्य पैटर्न

प्रतिरक्षाविज्ञानी चरण एलर्जेन की संवेदनशील खुराक और संवेदीकरण की अव्यक्त अवधि के संपर्क से शुरू होता है, और इसमें एलर्जिक एंटीबॉडी के साथ एलर्जेन की समाधान करने वाली खुराक की बातचीत भी शामिल होती है।

संवेदीकरण की अव्यक्त अवधि का सार, सबसे पहले, मैक्रोफेज प्रतिक्रिया में निहित है, जो मैक्रोफेज (ए-सेल) द्वारा एलर्जेन की पहचान और अवशोषण से शुरू होता है। फागोसाइटोसिस की प्रक्रिया में, अधिकांश एलर्जेन हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों के प्रभाव में नष्ट हो जाते हैं; एलर्जेन (निर्धारक समूह) का गैर-हाइड्रोलाइज्ड हिस्सा आईए-प्रोटीन और मैक्रोफेज एमआरएनए के संयोजन में ए-सेल की बाहरी झिल्ली के संपर्क में आता है। परिणामी कॉम्प्लेक्स को सुपरएंटीजन कहा जाता है और इसमें इम्युनोजेनेसिटी और एलर्जेनिसिटी (प्रतिरक्षा और एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास को प्रेरित करने की क्षमता) होती है, जो मूल देशी एलर्जेन की तुलना में कई गुना अधिक होती है। संवेदीकरण की अव्यक्त अवधि में, मैक्रोफेज प्रतिक्रिया के बाद, तीन प्रकार की प्रतिरक्षासक्षम कोशिकाओं के विशिष्ट और गैर-विशिष्ट सहयोग की प्रक्रिया होती है: ए-कोशिकाएं, टी-लिम्फोसाइट्स-हेल्पर्स और बी-लिम्फोसाइटों के एंटीजन-प्रतिक्रियाशील क्लोन। सबसे पहले, मैक्रोफेज के एलर्जेन और आईए-प्रोटीन को टी-लिम्फोसाइट-हेल्पर्स के विशिष्ट रिसेप्टर्स द्वारा पहचाना जाता है, फिर मैक्रोफेज इंटरल्यूकिन -1 को स्रावित करता है, जो टी-हेल्पर्स के प्रसार को उत्तेजित करता है, जो बदले में, एक इम्यूनोजेनेसिस इंड्यूसर का स्राव करता है। बी-लिम्फोसाइटों के एंटीजन-संवेदनशील क्लोनों के प्रसार, उनके विभेदन और प्लाज्मा कोशिकाओं में परिवर्तन को उत्तेजित करता है - विशिष्ट एलर्जी एंटीबॉडी के निर्माता।

एंटीबॉडी निर्माण की प्रक्रिया एक अन्य प्रकार के इम्यूनोसाइट्स - टी-सप्रेसर्स से प्रभावित होती है, जिनकी क्रिया टी-हेल्पर्स की क्रिया के विपरीत होती है: वे बी-लिम्फोसाइटों के प्रसार और प्लाज्मा कोशिकाओं में उनके परिवर्तन को रोकते हैं। आम तौर पर, टी-हेल्पर्स और टी-सप्रेसर्स का अनुपात 1.4 - 2.4 है।

एलर्जी एंटीबॉडी को इसमें विभाजित किया गया है:

• 1) एंटीबॉडी-आक्रामक;
• 2) गवाह एंटीबॉडीज;
• 3) एंटीबॉडी को अवरुद्ध करना।

प्रत्येक प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं (एनाफिलेक्टिक, साइटोलिटिक, इम्यूनोकॉम्प्लेक्स पैथोलॉजी) कुछ आक्रामक एंटीबॉडी की विशेषता होती हैं जो प्रतिरक्षाविज्ञानी, जैव रासायनिक और भौतिक गुणों में भिन्न होती हैं।

जब एंटीजन की एक अनुमेय खुराक प्रवेश करती है (या शरीर में एंटीजन के बने रहने की स्थिति में), एंटीबॉडी के सक्रिय केंद्र एंटीजन के निर्धारक समूहों के साथ बातचीत करते हैं जीवकोषीय स्तरया प्रणालीगत परिसंचरण में.

पैथोकेमिकल चरण में गठन और रिहाई शामिल है पर्यावरणएलर्जी मध्यस्थों के अत्यधिक सक्रिय रूप में, जो सेलुलर स्तर पर एलर्जी एंटीबॉडी के साथ एंटीजन की बातचीत या लक्ष्य कोशिकाओं पर प्रतिरक्षा परिसरों के निर्धारण के दौरान होता है।

पैथोफिजियोलॉजिकल चरण को तत्काल-प्रकार के एलर्जी मध्यस्थों के जैविक प्रभावों के विकास और एलर्जी प्रतिक्रियाओं की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की विशेषता है।

एनाफिलेक्टिक (एटोनिक) प्रतिक्रियाएं

सामान्यीकृत (एनाफिलेक्टिक शॉक) और स्थानीय एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाएं (एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा, एलर्जी रिनिथिसऔर नेत्रश्लेष्मलाशोथ, पित्ती, एंजियोएडेमा)।

एलर्जी जो अक्सर एनाफिलेक्टिक सदमे के विकास को प्रेरित करती है:

• 1) एंटीटॉक्सिक सीरम के एलर्जेन, एलोजेनिक तैयारी?-ग्लोब्युलिन और रक्त प्लाज्मा प्रोटीन;
• 2) प्रोटीन और पॉलीपेप्टाइड हार्मोन (एसीटीएच, इंसुलिन, आदि) के एलर्जी कारक;
• 3) दवाएं(एंटीबायोटिक्स, विशेष रूप से पेनिसिलिन, मांसपेशियों को आराम देने वाले, एनेस्थेटिक्स, विटामिन, आदि);
• 4) रेडियोपैक पदार्थ;
• 5) कीड़ों से एलर्जी।

स्थानीय एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाएं निम्न कारणों से हो सकती हैं:

• 1) पराग एलर्जी (पॉलीनोज़), कवक बीजाणु;
• 2) घरेलू और औद्योगिक धूल, एपिडर्मिस और जानवरों के बालों से एलर्जी;
• 3) सौंदर्य प्रसाधनों और इत्रों आदि से होने वाली एलर्जी।

स्थानीय एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाएं तब होती हैं जब एक एलर्जी प्राकृतिक तरीके से शरीर में प्रवेश करती है और प्रवेश द्वार और एलर्जी के निर्धारण (श्लेष्म नेत्रश्लेष्मला, नाक मार्ग, जठरांत्र संबंधी मार्ग, त्वचा, आदि) के स्थानों में विकसित होती है।

एनाफिलेक्सिस में एंटीबॉडी-आक्रामक होमोसाइटोट्रोपिक एंटीबॉडी (रीगिन या एटोपीन) हैं जो वर्ग ई और जी 4 के इम्युनोग्लोबुलिन से संबंधित हैं, जो विभिन्न कोशिकाओं पर फिक्सिंग करने में सक्षम हैं। रीगिन्स मुख्य रूप से बेसोफिल और मस्तूल कोशिकाओं पर तय होते हैं - उच्च आत्मीयता रिसेप्टर्स वाली कोशिकाएं, साथ ही कम आत्मीयता रिसेप्टर्स (मैक्रोफेज, ईोसिनोफिल, न्यूट्रोफिल, प्लेटलेट्स) वाली कोशिकाएं।

एनाफिलेक्सिस के साथ, एलर्जी मध्यस्थों की रिहाई की दो तरंगें प्रतिष्ठित हैं:

• तरंग 1 लगभग 15 मिनट बाद घटित होती है, जब मध्यस्थों को उच्च आत्मीयता रिसेप्टर्स वाली कोशिकाओं से मुक्त किया जाता है;
• दूसरी लहर - 5 - 6 घंटों के बाद, इस मामले में मध्यस्थों के स्रोत कम-आत्मीयता रिसेप्टर्स की वाहक कोशिकाएं हैं।

एनाफिलेक्सिस के मध्यस्थ और उनके गठन के स्रोत:

• 1) मस्तूल कोशिकाएं और बेसोफिल हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, इओसिनोफिलिक और न्यूट्रोफिलिक, केमोटैक्टिक कारक, हेपरिन, एरिल्सल्फेटेज़ ए, गैलेक्टोसिडेज़, काइमोट्रिप्सिन, सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज़, ल्यूकोट्रिएन्स, प्रोस्टाग्लैंडिंस को संश्लेषित और स्रावित करते हैं;
• 2) ईोसिनोफिल्स एरिलसल्फेटेज बी, फॉस्फोलिपेज़ डी, हिस्टामिनेज, धनायनित प्रोटीन का एक स्रोत हैं;
• 3) न्यूट्रोफिल से ल्यूकोट्रिएन्स, हिस्टामिनेज, एरिलसल्फेटेस, प्रोस्टाग्लैंडिंस निकलते हैं;
• 4) प्लेटलेट्स से - सेरोटोनिन;
• 5) बेसोफिल, लिम्फोसाइट्स, न्यूट्रोफिल, प्लेटलेट्स और एंडोथेलियल कोशिकाएं फॉस्फोलिपेज़ ए2 के सक्रियण के मामले में प्लेटलेट-सक्रिय कारक गठन के स्रोत हैं।

एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाओं के नैदानिक ​​लक्षण एलर्जी मध्यस्थों की जैविक क्रिया के कारण होते हैं।

एनाफिलेक्टिक शॉक को पैथोलॉजी की सामान्य अभिव्यक्तियों के तेजी से विकास की विशेषता है: कोलैप्टॉइड अवस्था तक रक्तचाप में तेज गिरावट, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के विकार, रक्त जमावट प्रणाली के विकार, चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन श्वसन तंत्र, जठरांत्र संबंधी मार्ग, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि, त्वचा की खुजली. श्वासावरोध के लक्षणों, गुर्दे, यकृत, जठरांत्र संबंधी मार्ग, हृदय और अन्य अंगों को गंभीर क्षति के साथ आधे घंटे के भीतर घातक परिणाम हो सकता है।

स्थानीय एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाओं में संवहनी दीवार की पारगम्यता में वृद्धि और एडिमा का विकास, त्वचा में खुजली, मतली, चिकनी मांसपेशियों के अंगों की ऐंठन के कारण पेट में दर्द, कभी-कभी उल्टी और ठंड लगना शामिल है।

साइटोटॉक्सिक प्रतिक्रियाएं

किस्में: आधान सदमा, मां और भ्रूण की आरएच असंगति, ऑटोइम्यून एनीमिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया और अन्य ऑटोइम्यून रोग, प्रत्यारोपण अस्वीकृति प्रतिक्रिया का एक घटक।

इन प्रतिक्रियाओं में एंटीजन किसी के स्वयं के जीव की कोशिकाओं की झिल्ली का एक संरचनात्मक घटक या एक बहिर्जात प्रकृति का एंटीजन (एक जीवाणु कोशिका, औषधीय पदार्थआदि), कोशिकाओं पर मजबूती से स्थिर हो जाता है और झिल्ली की संरचना बदल देता है।

एंटीजन-एलर्जेन की एक समाधानकारी खुराक के प्रभाव में लक्ष्य कोशिका का साइटोलिसिस तीन तरीकों से प्रदान किया जाता है:

• 1) पूरक सक्रियण के कारण - पूरक-मध्यस्थता साइटोटोक्सिसिटी;
• 2) एंटीबॉडी से लेपित कोशिकाओं के फागोसाइटोसिस की सक्रियता के कारण - एंटीबॉडी-निर्भर फागोसाइटोसिस;
• 3) एंटीबॉडी-निर्भर सेलुलर साइटोटोक्सिसिटी के सक्रियण के माध्यम से - के-कोशिकाओं (शून्य, या न तो टी- और न ही बी-लिम्फोसाइट्स) की भागीदारी के साथ।

पूरक-मध्यस्थ साइटोटोक्सिसिटी के मुख्य मध्यस्थ सक्रिय पूरक टुकड़े हैं। पूरक सीरम एंजाइम प्रोटीन की एक निकट से संबंधित प्रणाली है।

विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं

विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता (डीटीएच) कोशिका झिल्ली एंटीजन के खिलाफ प्रतिरक्षा सक्षम टी-लिम्फोसाइटों द्वारा की जाने वाली सेलुलर प्रतिरक्षा की विकृति में से एक है।

डीटीएच प्रतिक्रियाओं के विकास के लिए, पूर्व संवेदीकरण आवश्यक है, जो एंटीजन के साथ प्रारंभिक संपर्क पर होता है। एचआरटी जानवरों और मनुष्यों में एलर्जेन एंटीजन की एक समाधानकारी (बार-बार) खुराक के ऊतकों में प्रवेश के 6-72 घंटे बाद विकसित होता है।

एचआरटी प्रतिक्रिया के प्रकार:

• 1) संक्रामक एलर्जी;
• 2) संपर्क जिल्द की सूजन;
• 3) ग्राफ्ट अस्वीकृति;
• 4) स्वप्रतिरक्षी रोग।

एंटीजन-एलर्जी जो एचआरटी प्रतिक्रिया के विकास को प्रेरित करते हैं:

डीटीएच प्रतिक्रियाओं में मुख्य भागीदार टी-लिम्फोसाइट्स (सीडी3) हैं। टी-लिम्फोसाइट्स अविभाजित अस्थि मज्जा स्टेम कोशिकाओं से बनते हैं जो थाइमस में बढ़ते और विभेदित होते हैं, एंटीजन-प्रतिक्रियाशील थाइमस-निर्भर लिम्फोसाइट्स (टी-लिम्फोसाइट्स) के गुणों को प्राप्त करते हैं। ये कोशिकाएँ थाइमस-निर्भर क्षेत्रों में बस जाती हैं लसीकापर्व, प्लीहा, और रक्त में भी मौजूद होते हैं, जो सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया प्रदान करते हैं।

टी-लिम्फोसाइटों की उप-जनसंख्या

• 1) टी-इफ़ेक्टर (टी-किलर, साइटोटॉक्सिक लिम्फोसाइट्स) - ट्यूमर कोशिकाओं, आनुवंशिक रूप से विदेशी प्रत्यारोपण कोशिकाओं और अपने स्वयं के शरीर की उत्परिवर्तित कोशिकाओं को नष्ट करते हैं, प्रतिरक्षाविज्ञानी निगरानी का कार्य करते हैं;
• 2) लिम्फोकिन्स के टी-निर्माता - डीटीएच की प्रतिक्रियाओं में भाग लेते हैं, डीटीएच मध्यस्थों (लिम्फोकिन्स) को जारी करते हैं;
• 3) टी-संशोधक (टी-हेल्पर्स (सीडी4), एम्पलीफायर) - टी-लिम्फोसाइटों के संबंधित क्लोन के विभेदन और प्रसार में योगदान करते हैं;
• 4) टी-सप्रेसर्स (सीडी8) - प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की ताकत को सीमित करते हैं, टी- और बी-श्रृंखला कोशिकाओं के प्रजनन और भेदभाव को अवरुद्ध करते हैं;
• 5) मेमोरी टी-सेल्स - टी-लिम्फोसाइट्स जो एंटीजन के बारे में जानकारी संग्रहीत और संचारित करते हैं।

विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया के विकास के लिए सामान्य तंत्र

एलर्जेन एंटीजन, जब शरीर में प्रवेश करता है, तो मैक्रोफेज (ए-सेल) द्वारा फागोसिटोज किया जाता है, जिसके फागोलिसोसोम में, हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों के प्रभाव में, एलर्जेन एंटीजन का एक हिस्सा (लगभग 80%) नष्ट हो जाता है। आईए-प्रोटीन अणुओं के साथ कॉम्प्लेक्स में एंटीजन-एलर्जेन का अखण्डित हिस्सा ए-सेल झिल्ली पर एक सुपरएंटीजन के रूप में व्यक्त किया जाता है और एंटीजन-पहचानने वाले टी-लिम्फोसाइटों को प्रस्तुत किया जाता है। मैक्रोफेज प्रतिक्रिया के बाद, ए-सेल और टी-हेल्पर के बीच सहयोग की एक प्रक्रिया होती है, जिसका पहला चरण झिल्ली पर एंटीजन-विशिष्ट रिसेप्टर्स द्वारा ए-सेल की सतह पर एक विदेशी एंटीजन की पहचान है। टी-हेल्पर्स, साथ ही विशिष्ट टी-हेल्पर रिसेप्टर्स द्वारा मैक्रोफेज आईए प्रोटीन की पहचान। इसके अलावा, ए-कोशिकाएं इंटरल्यूकिन-1 (आईएल-1) का उत्पादन करती हैं, जो टी-हेल्पर्स (टी-एम्प्लीफायर्स) के प्रसार को उत्तेजित करती है। उत्तरार्द्ध इंटरल्यूकिन -2 (आईएल -2) का स्राव करता है, जो क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में लिम्फोकिन्स और टी-किलर्स के एंटीजन-उत्तेजित टी-उत्पादकों के ब्लास्ट परिवर्तन, प्रसार और भेदभाव को सक्रिय और बनाए रखता है।

जब टी-प्रोड्यूसर-लिम्फोकिन्स एंटीजन के साथ बातचीत करते हैं, तो डीटीएच-लिम्फोकिन्स के 60 से अधिक घुलनशील मध्यस्थ स्रावित होते हैं, जो एलर्जी सूजन के फोकस में विभिन्न कोशिकाओं पर कार्य करते हैं।

लिम्फोकिन्स का वर्गीकरण.

I. लिम्फोसाइटों को प्रभावित करने वाले कारक:

• 1) लॉरेंस स्थानांतरण कारक;
• 2) माइटोजेनिक (ब्लास्टोजेनिक) कारक;
• 3) एक कारक जो टी- और बी-लिम्फोसाइटों को उत्तेजित करता है।

द्वितीय. मैक्रोफेज को प्रभावित करने वाले कारक:

• 1) प्रवास-अवरोधक कारक (MIF);
• 2) मैक्रोफेज सक्रिय करने वाला कारक;
• 3) एक कारक जो मैक्रोफेज के प्रसार को बढ़ाता है।

तृतीय. साइटोटोक्सिक कारक:

• 1) लिम्फोटॉक्सिन;
• 2) एक कारक जो डीएनए संश्लेषण को रोकता है;
• 3) एक कारक जो हेमेटोपोएटिक स्टेम कोशिकाओं को रोकता है।

चतुर्थ. केमोटैक्टिक कारक:

• 1) मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल;
• 2) लिम्फोसाइट्स;
• 3) ईोसिनोफिल्स।

वी. एंटीवायरल और रोगाणुरोधी कारक - α-इंटरफेरॉन (प्रतिरक्षा इंटरफेरॉन)।

लिम्फोकिन्स के साथ, अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ एचआरटी में एलर्जी सूजन के विकास में भूमिका निभाते हैं: ल्यूकोट्रिएन्स, प्रोस्टाग्लैंडिंस, लाइसोसोमल एंजाइम और चालोन।

यदि लिम्फोकिन्स के टी-उत्पादकों को उनके प्रभाव का दूर से एहसास होता है, तो संवेदनशील टी-हत्यारों का लक्ष्य कोशिकाओं पर सीधा साइटोटोक्सिक प्रभाव होता है, जो तीन चरणों में किया जाता है।

चरण I - लक्ष्य कोशिका पहचान। टी-किलर एक विशिष्ट एंटीजन और हिस्टोकम्पैटिबिलिटी एंटीजन (एच-2डी और एच-2के प्रोटीन - एमएचसी लोकी के डी और के जीन के उत्पाद) के लिए सेलुलर रिसेप्टर्स के माध्यम से लक्ष्य सेल से जुड़ा होता है। इस मामले में, टी-किलर और लक्ष्य कोशिका के बीच एक करीबी झिल्ली संपर्क होता है, जिससे टी-किलर की चयापचय प्रणाली सक्रिय हो जाती है, जो बाद में "लक्ष्य कोशिका" को नष्ट कर देती है।

द्वितीय चरण - घातक प्रहार। प्रभावक कोशिका की झिल्ली पर एंजाइमों की सक्रियता के कारण टी-किलर का लक्ष्य कोशिका पर सीधा विषाक्त प्रभाव पड़ता है।

चरण III - लक्ष्य कोशिका का आसमाटिक लसीका। यह चरण लक्ष्य कोशिका की झिल्ली पारगम्यता में क्रमिक परिवर्तनों की एक श्रृंखला के साथ शुरू होता है और कोशिका झिल्ली के टूटने के साथ समाप्त होता है। झिल्ली की प्राथमिक क्षति से कोशिका में सोडियम और पानी आयनों का तेजी से प्रवेश होता है। लक्ष्य कोशिका की मृत्यु कोशिका के आसमाटिक लसीका के परिणामस्वरूप होती है।

विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के चरण:

I - इम्यूनोलॉजिकल - इसमें एलर्जेन एंटीजन की पहली खुराक के बाद संवेदीकरण की अवधि, टी-लिम्फोसाइट-प्रभावकों के संबंधित क्लोन का प्रसार, लक्ष्य कोशिका झिल्ली के साथ पहचान और बातचीत शामिल है;

II - पैथोकेमिकल - डीटीएच मध्यस्थों (लिम्फोकिन्स) की रिहाई का चरण;

III - पैथोफिजियोलॉजिकल - डीटीएच मध्यस्थों और साइटोटोक्सिक टी-लिम्फोसाइटों के जैविक प्रभावों की अभिव्यक्ति।

एचआरटी के अलग-अलग रूप

संपर्क त्वचाशोथ

इस प्रकार की एलर्जी अक्सर कार्बनिक और अकार्बनिक मूल के कम आणविक भार वाले पदार्थों से होती है: विभिन्न रसायन, पेंट, वार्निश, सौंदर्य प्रसाधन, एंटीबायोटिक्स, कीटनाशक, आर्सेनिक, कोबाल्ट, प्लैटिनम यौगिक जो त्वचा को प्रभावित करते हैं। संपर्क जिल्द की सूजन पौधों से उत्पन्न पदार्थों - कपास के बीज, खट्टे फल के कारण भी हो सकती है। एलर्जी, त्वचा में प्रवेश करके, त्वचा प्रोटीन के SH- और NH2-समूहों के साथ स्थिर सहसंयोजक बंधन बनाती है। इन संयुग्मों में संवेदीकरण गुण होते हैं।

संवेदीकरण आमतौर पर किसी एलर्जेन के साथ लंबे समय तक संपर्क के परिणामस्वरूप होता है। संपर्क जिल्द की सूजन के लिए पैथोलॉजिकल परिवर्तनत्वचा की सतही परतों में देखा जाता है। सूजन वाले सेलुलर तत्वों के साथ घुसपैठ, एपिडर्मिस का अध: पतन और अलगाव, बेसमेंट झिल्ली की अखंडता का उल्लंघन नोट किया गया है।

संक्रामक एलर्जी

एचआरटी कवक और वायरस (तपेदिक, ब्रुसेलोसिस, टुलारेमिया, सिफलिस, ब्रोन्कियल अस्थमा, स्ट्रेप्टोकोकल, स्टैफिलोकोकल और न्यूमोकोकल संक्रमण, एस्परगिलोसिस, ब्लास्टोमाइकोसिस) के कारण होने वाले क्रोनिक जीवाणु संक्रमण में विकसित होता है, साथ ही प्रोटोजोआ (टोक्सोप्लाज़मोसिज़) के कारण होने वाली बीमारियों में, हेल्मिंथिक आक्रमण के साथ विकसित होता है। .

माइक्रोबियल एंटीजन के प्रति संवेदनशीलता आमतौर पर सूजन के साथ विकसित होती है। सामान्य माइक्रोफ्लोरा (निसेरिया, एस्चेरिचिया कोली) या रोगजनक रोगाणुओं के कुछ प्रतिनिधियों द्वारा शरीर के संवेदीकरण की संभावना को बाहर नहीं किया जाता है जब वे वाहक होते हैं।

प्रत्यारोपण अस्वीकृति

प्रत्यारोपण के दौरान, प्राप्तकर्ता का शरीर विदेशी प्रत्यारोपण एंटीजन (हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी एंटीजन) को पहचानता है और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया करता है जिससे प्रत्यारोपण अस्वीकृति होती है। वसा ऊतक कोशिकाओं को छोड़कर, प्रत्यारोपण एंटीजन सभी न्यूक्लियेटेड कोशिकाओं में पाए जाते हैं।

प्रत्यारोपण के प्रकार

• 1. सिनजेनिक (आइसोट्रांसप्लांट) - दाता और प्राप्तकर्ता इनब्रेड लाइनों के प्रतिनिधि हैं जो एंटीजेनिक रूप से समान (मोनोज्यगस जुड़वां) हैं। सिन्जीन की श्रेणी में एक ही जीव के भीतर ऊतक (त्वचा) प्रत्यारोपण के दौरान ऑटोग्राफ़्ट शामिल है। इस मामले में, प्रत्यारोपण अस्वीकृति नहीं होती है।
• 2. एलोजेनिक (होमोट्रांसप्लांट) - दाता और प्राप्तकर्ता एक ही प्रजाति के भीतर विभिन्न आनुवंशिक रेखाओं के प्रतिनिधि हैं।
• 3. ज़ेनोजेनिक (हेटरोग्राफ़्ट) - दाता और प्राप्तकर्ता अलग-अलग प्रजातियों के होते हैं।

इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी के उपयोग के बिना एलोजेनिक और ज़ेनोजेनिक प्रत्यारोपण अस्वीकार कर दिए जाते हैं।

त्वचा एलोग्राफ़्ट अस्वीकृति की गतिशीलता

पहले 2 दिनों में, प्रत्यारोपित त्वचा का फ्लैप प्राप्तकर्ता की त्वचा के साथ विलीन हो जाता है। इस समय, दाता और प्राप्तकर्ता के ऊतकों के बीच रक्त परिसंचरण स्थापित होता है, और ग्राफ्ट सामान्य त्वचा की तरह दिखता है। 6वें - 8वें दिन, सूजन, लिम्फोइड कोशिकाओं के साथ ग्राफ्ट की घुसपैठ, स्थानीय घनास्त्रता और ठहराव दिखाई देते हैं। ग्राफ्ट नीला और कठोर हो जाता है, एपिडर्मिस और बालों के रोम में अपक्षयी परिवर्तन होते हैं। 10वें - 12वें दिन तक, कलम मर जाता है और दाता को प्रत्यारोपित करने पर भी पुनर्जीवित नहीं होता है। एक ही दाता से बार-बार प्रत्यारोपण के साथ, पैथोलॉजिकल परिवर्तन तेजी से विकसित होते हैं - अस्वीकृति 5 वें दिन या उससे पहले होती है।

ग्राफ्ट अस्वीकृति के तंत्र

• 1. सेलुलर कारक। दाता के एंटीजन द्वारा संवेदनशील प्राप्तकर्ता के लिम्फोसाइट्स ग्राफ्ट वैस्कुलराइजेशन के बाद साइटोटॉक्सिक प्रभाव डालते हुए ग्राफ्ट में स्थानांतरित हो जाते हैं। टी-किलर्स के संपर्क में आने और लिम्फोकिन्स के प्रभाव के परिणामस्वरूप, लक्ष्य कोशिका झिल्ली की पारगम्यता बाधित हो जाती है, जिससे लाइसोसोमल एंजाइमों की रिहाई होती है और कोशिका क्षति होती है। बाद के चरणों में, मैक्रोफेज भी ग्राफ्ट के विनाश में भाग लेते हैं, साइटोपैथोजेनिक प्रभाव को बढ़ाते हैं, जिससे उनकी सतह पर साइटोफिलिक एंटीबॉडी की उपस्थिति के कारण एंटीबॉडी-निर्भर सेलुलर साइटोटॉक्सिसिटी के प्रकार से कोशिकाओं का विनाश होता है।
• 2. हास्य कारक. त्वचा, अस्थि मज्जा और गुर्दे के आवंटन के साथ, हेमाग्लगुटिनिन, हेमोलिसिन, ल्यूकोटोकिंस और ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स के प्रति एंटीबॉडी अक्सर बनते हैं। एंटीजन-एंटीबॉडी प्रतिक्रिया के दौरान, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ बनते हैं जो संवहनी पारगम्यता को बढ़ाते हैं, जो प्रत्यारोपित ऊतक में टी-हत्यारों के प्रवास की सुविधा प्रदान करते हैं। प्रत्यारोपण वाहिकाओं में एंडोथेलियल कोशिकाओं के विश्लेषण से रक्त जमावट प्रक्रियाओं की सक्रियता होती है।

स्व - प्रतिरक्षित रोग

ऑटोइम्यून बीमारियों को दो समूहों में बांटा गया है।

पहला समूह कोलेजनोज़ द्वारा दर्शाया गया है - प्रणालीगत रोगसंयोजी ऊतक, जिसमें सख्त अंग विशिष्टता के बिना रक्त सीरम में ऑटोएंटीबॉडी पाए जाते हैं। तो, एसएलई और रुमेटीइड गठिया में, कई ऊतकों और कोशिकाओं के एंटीजन के लिए ऑटोएंटीबॉडी का पता लगाया जाता है: गुर्दे, हृदय और फेफड़ों के संयोजी ऊतक।

दूसरे समूह में वे बीमारियाँ शामिल हैं जिनमें रक्त में अंग-विशिष्ट एंटीबॉडी पाए जाते हैं (हाशिमोटो का थायरॉयडिटिस, घातक एनीमिया, एडिसन रोग, ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया, आदि)।

विकास में स्व - प्रतिरक्षित रोगकई संभावित तंत्रों की पहचान करें।

• 1. प्राकृतिक (प्राथमिक) एंटीजन के विरुद्ध स्वप्रतिपिंडों का निर्माण - प्रतिरक्षात्मक रूप से बाधा ऊतकों (तंत्रिका, लेंस,) के एंटीजन थाइरॉयड ग्रंथि, अंडकोष, शुक्राणु)।
• 2. गैर-संक्रामक (गर्मी, ठंड, आयनकारी विकिरण) और संक्रामक (माइक्रोबियल विषाक्त पदार्थ, वायरस, बैक्टीरिया) प्रकृति के रोगजनक कारकों के अंगों और ऊतकों पर हानिकारक प्रभाव के प्रभाव में गठित अधिग्रहित (द्वितीयक) एंटीजन के खिलाफ ऑटोएंटीबॉडी का गठन।
• 3. क्रॉस-रिएक्टिंग या विषम एंटीजन के खिलाफ ऑटोएंटीबॉडी का निर्माण। स्ट्रेप्टोकोकस की कुछ किस्मों की झिल्लियों में हृदय ऊतक एंटीजन और ग्लोमेरुलर बेसमेंट झिल्ली एंटीजन के समान एंटीजेनिक समानता होती है। इस संबंध में, स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण में इन सूक्ष्मजीवों के प्रति एंटीबॉडी हृदय और गुर्दे के ऊतक प्रतिजनों के साथ प्रतिक्रिया करते हैं, जिससे एक ऑटोइम्यून घाव का विकास होता है।
• 4. किसी के स्वयं के अपरिवर्तित ऊतकों के प्रति प्रतिरक्षात्मक सहनशीलता में कमी के परिणामस्वरूप ऑटोइम्यून घाव हो सकते हैं। प्रतिरक्षात्मक सहिष्णुता का विघटन लिम्फोइड कोशिकाओं के दैहिक उत्परिवर्तन के कारण हो सकता है, जो या तो टी-हेल्पर्स के उत्परिवर्ती निषिद्ध क्लोनों की उपस्थिति की ओर जाता है, जो अपने स्वयं के अपरिवर्तित एंटीजन के लिए प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के विकास को सुनिश्चित करते हैं, या टी- की कमी के कारण होते हैं। दमनकारी और, तदनुसार, मूल लोगों के खिलाफ लिम्फोसाइटों की बी-प्रणाली की आक्रामकता में वृद्धि। एंटीजन।

ऑटोइम्यून बीमारियों का विकास ऑटोइम्यून बीमारी की प्रकृति के आधार पर, एक या किसी अन्य प्रतिक्रिया की प्रबलता के साथ सेलुलर और ह्यूमरल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं की जटिल बातचीत के कारण होता है।

हाइपोसेंसिटाइजेशन के सिद्धांत

सेलुलर प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं में, एक नियम के रूप में, गैर-विशिष्ट हाइपोसेंसिटाइजेशन के तरीकों का उपयोग किया जाता है, जिसका उद्देश्य अभिवाही लिंक, केंद्रीय चरण और विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता के अपवाही लिंक को दबाना है।

अभिवाही लिंक ऊतक मैक्रोफेज - ए-कोशिकाओं द्वारा प्रदान किया जाता है। सिंथेटिक यौगिक अभिवाही चरण को दबाते हैं - साइक्लोफॉस्फेमाइड, नाइट्रोजन सरसों, सोने की तैयारी

कोशिका-प्रकार की प्रतिक्रियाओं के केंद्रीय चरण को दबाने के लिए (मैक्रोफेज और लिम्फोसाइटों के विभिन्न क्लोनों के सहयोग की प्रक्रियाओं के साथ-साथ एंटीजन-प्रतिक्रियाशील लिम्फोइड कोशिकाओं के प्रसार और भेदभाव सहित), विभिन्न इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स का उपयोग किया जाता है - कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, एंटीमेटाबोलाइट्स, विशेष रूप से , प्यूरीन और पाइरीमिडीन (मर्कैप्टोप्यूरिन, एज़ैथियोप्रिन) के एनालॉग, प्रतिपक्षी फोलिक एसिड(एमेटोप्टेरिन), साइटोटॉक्सिक पदार्थ (एक्टिनोमाइसिन सी और डी, कोल्सीसिन, साइक्लोफॉस्फेमाइड)। एलर्जिक एंटीजन चिकित्सा बिजली का झटका

कोशिका-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं के अपवाही लिंक को दबाने के लिए, जिसमें टी-किलर्स के लक्ष्य कोशिकाओं पर हानिकारक प्रभाव, साथ ही विलंबित-प्रकार के एलर्जी मध्यस्थ - लिम्फोकाइन, विरोधी भड़काऊ दवाओं का उपयोग किया जाता है - सैलिसिलेट्स, साइटोस्टैटिक प्रभाव वाले एंटीबायोटिक्स - एक्टिनोमाइसिन सी और रूबोमाइसिन, हार्मोन और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ, विशेष रूप से कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, प्रोस्टाग्लैंडिंस, प्रोजेस्टेरोन, एंटीसेरा।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि उपयोग की जाने वाली अधिकांश प्रतिरक्षादमनकारी दवाएं केवल कोशिका-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के अभिवाही, केंद्रीय या अपवाही चरणों पर चयनात्मक निरोधात्मक प्रभाव नहीं डालती हैं।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि अधिकांश मामलों में, एलर्जी प्रतिक्रियाओं में एक जटिल रोगजनन होता है, जिसमें विलंबित (सेलुलर) अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं के प्रमुख तंत्र के साथ-साथ हास्य प्रकार की एलर्जी के सहायक तंत्र भी शामिल हैं।

इस संबंध में, एलर्जी प्रतिक्रियाओं के पैथोकेमिकल और पैथोफिजियोलॉजिकल चरणों को दबाने के लिए, ह्यूमरल और सेलुलर प्रकार की एलर्जी में उपयोग किए जाने वाले हाइपोसेंसिटाइजेशन के सिद्धांतों को संयोजित करने की सलाह दी जाती है।